第一篇：一氧化碳中毒引起急性心肌壞死的診治體會

一氧化碳中毒引起急性心肌壞死的診治體會

皮山縣人民醫院

柳勇

845150

【摘要 】 目的：探討一氧化碳中毒引起急性心肌壞死原因及治療。方法：回顧分析我科自2004年1月～2011年11月我院共收治一氧化碳中毒患者205例，其中引起急性心肌壞死25例臨床資料。結果：患者經過治療后其中急性心肌壞死25例患者全部臨床治愈。結論：一氧化碳中毒引起急性心肌壞死原因不明，罕見文獻報道，中毒的程度、個體差異等成為一氧化碳中毒引起急性心肌壞死的主要因素。【關鍵詞】 一氧化碳中毒；急性心肌壞死

一氧化碳（CO）俗稱煤氣，為無色、無味、無臭、無刺激性的氣體。CO經呼吸道進入肺內，由肺泡吸收進入血液，迅速與紅細胞內的血紅蛋白分子中的原卟啉的亞鐵相結合形成炭氧血紅蛋白。我院收治的患者均是在使用煤爐或火爐取暖，通風排煙不暢引起的一氧化碳中毒的。我院急診內科2004年1月～2011年11月共收治一氧化碳中毒患者205人，其中引起急性心肌壞死25例。總結其臨床資料。現將診治體會報告如下：

1臨床資料

1.1 一般資料：引起急性心肌壞死25例患者中，男14例；女11例；年齡3月～45歲，平均28.3歲。1.2 診斷標準

1.2.1 患者均有明確的吸入CO史，昏迷，血液中的HbCO陽性。1.2.2 心電圖示：竇性心動過速11例 ；竇性心動過速 T波改變14例。1.2.3 肌鈣蛋白陽性25例

1.2.4心肌酶：磷酸肌酸激酶700±67參考范圍（25～200）U/L； 肌酸激酶同工酶549±40參考范圍（0～25）U/L；乳酸脫氫酶663±57參考范圍（114～240）U/L ；a-羥丁酸脫氫酶350±17參考范圍（80～220）U/L。1.3 治療

1.3.1 所有病例入院后立即給高濃度面罩給氧（流量應保持8～10L/min）；改善腦部微循環；防治腦水腫；防止繼發感染等處理。

1.3.2 25例患者均出現了血壓不同程度的下降，通過補液后部分患者血壓恢復正常，血壓持續不升的給兒茶酚胺類藥物。

1.3.3 營養心肌給予果糖，生脈，血壓穩定后給予倍他樂克片。

2結果

25例患者全部心肌酶恢復正常；肌鈣蛋白轉陰；21例心電圖結果恢復正常，4例V1～V3 T波倒置；全部臨床治愈出院。3討論

3.1 CO與氧的親和力較之血紅蛋白與氧的親和力大240倍，而解離速度又比氧合血紅蛋白慢3600倍。碳氧血紅蛋白的形成不僅使血液失去帶氧能力，而且還妨礙氧合血紅蛋白的正常解離，從而導致組織和細胞缺氧。另外CO 還可以與肌紅蛋白結合而損害細胞線粒體的功能，阻斷電子傳遞，延緩還原型箊酰胺嘌呤二核苷酸的氧化，抑制組織呼吸，影響氧的利用。一氧化碳中毒的程度通常取決于血液中的碳氧血紅蛋白的含量，含量越高，機體缺氧就越嚴重，中毒也就越重。

3.2輕、中度中毒的患者及時撤離有毒環境，并經積極搶救，于數小時后即可清醒，一般無明顯的并發癥及嚴重的后遺癥。重度中毒的患者患者一般有深昏迷、抽搐、呼吸困難、脈搏微弱、血壓下降、最后可因腦水腫、呼吸衰竭、而危及生命。

3.3一氧化碳中毒引起急性心肌壞死罕見文獻報道，考慮原因如下：1.CO中毒后導致缺氧，缺氧引起體內ATP能量過度消耗和生成不足，不能維持細胞膜的鈉泵功能，鈉及水進入細胞內，細胞腫脹，細胞功能障礙，造成心肌內的微血管痙攣，血管的通透性增加，產生心肌細胞水腫，嚴重時出現壞死。2.血壓下降引起組織灌流不足，細胞缺血、缺氧、葡萄糖由有氧代謝無氧酵解，ATP產生進一步減少，使細胞的超微結構發生變化最終細胞死亡。3.4 引起心肌壞死的另一個主要原因為冠狀動脈粥樣硬化的基礎上引起的心肌梗死，心肌發生嚴重缺血所致的心肌部分壞死。大多數的心肌梗死均與血栓形成有關。典型的臨床表現、特征性的心電圖改變及血清心肌酶等三項中具備兩項即可做出診斷。冠狀動脈造影可明確梗死的范圍。

3.5 一氧化碳中毒雖然也出現了心肌壞死但其發病基礎與心肌梗死不相同，前者是由于缺氧直接引起心肌細胞壞死，后者為冠脈急性缺血造成心肌細胞缺氧后壞死。故二者的治療也有所不同, 一氧化碳中毒引起急性心肌壞死主要以氧療為主，同時輔以營養心肌糾正低血壓等綜合治療。心肌梗死治療主要以溶解血栓、抗凝、抑制血小板積聚、經皮冠狀動脈成形術等為主。

總之，通過對本組25例一氧化碳中毒引起急性心肌壞死患者的診治分析，筆者認為，對一氧化碳中毒的患者心肌酶、肌鈣蛋白的檢查應該常規化，一氧化碳中毒引起急性心肌壞死的死亡率較之心肌梗死低，但患者必定出現了急性心肌壞死，治療期間不通過充分的休息，極早的下床活動和出院，對以后心功能的恢復不利。另外出現心肌壞死時，應該盡快的和心肌梗死相鑒別，正確的診斷，可以極大地減少不必要的檢查和治療，減少患者的醫療負擔。在此應引起大家的重視。

第二篇：急性一氧化碳中毒118例致心肌損害分析1

急性一氧化碳中毒118例致心肌損害分析 龔 崢 林世榮

(福建省立醫院急診內科，福州，350000)摘要 目的: 觀察急性一氧化碳(CO)中毒對心肌的損害, 使急性CO中毒患者得到更全面的治療。方法: 采用回顧性調查方法，觀察分析急性CO中毒患者118例的血清心肌酶、心肌肌鈣蛋白I(cTnI)的變化及差異和心電圖改變。選取健康人110例作為健康對照組, 并對兩組間血清心肌酶的情況進行比較。結果: 急性CO中毒患者118例均有不同程度的意識障礙, 昏迷87例（73.7%)，出現心力衰竭20例(16.9%), 有心電圖改變者共91例(77.1%), 其中ST-T改變85例(72.0%)。其中有72例(61.9%)血清心肌酶譜及心肌肌鈣蛋白I在急性期變化明顯,中、重度中毒組較輕度中毒組心肌酶和cTnI水平明顯升高,組間差異有顯著意義(P<0.01)。結論: 急性中、重度一氧化碳中毒患者有較高的心肌損害發生率,中毒越重,心肌酶、cTnI升高越顯著,心電圖ST-T改變越明顯,心肌損害越明顯，需要相應的治療。

關鍵詞: 一氧化碳;中毒;心肌損害;心肌酶

急性一氧化碳(CO)中毒是人體吸入過多的CO引起的全身中毒性疾病, 其死亡率在急性中毒中居首位[1]。急性CO 中毒可使多臟器損害,體內血管吻合支少, 且代謝旺盛的大腦和心臟等器官最易受損, 同時還會引起神經系統方面的改變。但由于急性CO中毒臨床表現特點, 使醫務工作者在重視神經系統的損害方面的同時忽略了對心肌損害的治療。我院2006年6 月~ 2011 年6月收治急性CO中毒患者118例，旨在探討其對心肌的損害。對象和方法

1.1 對象 選取2006年6 月~ 2011 年6月急診入院的發病前無心臟疾患的CO中毒患者118例作為觀察組, 中毒原因為職業性和生活性兩大來源。其中, 男85例, 女33例, 年齡12~ 72(平均42)歲。所有病例均有引起急性CO中毒的確切病史, 典型的臨床表現及血中碳氧血紅蛋白(COHb)均呈陽性。發現中毒到入院時間為20m in~ 10 h(平均2.3h)，中毒程度參照按第7版《內科學》標準[ 2] , 輕度15 例、中度45例、重度58例, 全部患者入院前均排除既往患有冠心病、心肌梗死、腦梗死、高血壓病、糖尿病、肝腎疾病患者,并可排除溫度、電解質紊亂等引起心電圖改變的因素。在健康體檢者中隨機選取110例健康人作為健康對照組。入選者年齡、性別、文化程度和居住環境等的構成與治療組差異無統計學意義。急性一氧化碳中毒性心肌損害的診斷依據為: ①已確診為急性一氧化碳中毒者;②特異性心肌酶增高者;③心電圖異常改變。凡具備前兩項者均可確定診斷。

1.2 方法 觀察組所有CO中毒患者入院24h內采靜脈血進行天冬氨酸轉氨酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CKMB)、α羥丁酸脫氫酶（α-HBDH）、肌鈣蛋白I（cTnI)測定。急性期行12導聯心電圖描記。對照組清晨抽空腹靜脈血,進行上述心肌酶及肌鈣蛋白I的檢查和心電圖描記。心肌酶測定方法為速率法，測定儀器為Roche P800全自動生

化分析儀；肌鈣蛋白I的測定方法為免疫熒光法，測定儀器為西門子dimension。1.3統計學處理

所有數據用Excel建庫,采用SPSS13.0軟件包進行數據分析,其中計量資料用均數±標準差(x ±s)表示,組間資料比較采用方差分析,比較其差異的顯著性。2 結果

2.1 心肌酶和心肌肌鈣蛋白I變化

急性一氧化碳中毒患者心肌酶和cTnI的異常與中毒程度有關。中、重度中毒組較輕度中毒組心肌酶和cTnI水平明顯升高,組間差異有非常顯著意義(P<0.01);重度中毒組與中度中毒組比較P<0.01,差異也有非常顯著意義, 見表1。

表1 輕、中、重度一氧化碳中毒患者心肌酶(IU/L)和心肌肌鈣蛋白I(μg/L)組間比較

輕度組中度組重度組 n CK

58

130±30 14±8 590±236 36±11 1288±285 64±25

CK-MB

142±72 246±118 458±124

α-HBDH

173±50 24±7 356±88 62±17 569±173 133±62

LDH

AST

cTnI

0.14±0.03 1.45±0.26

0.04±0.0

2P值

P<0.01

P<0.0

1P<0.01

P<0.01

P<0.01

P<0.01

2.2 心電圖改變

急性期心電圖表現有異常者較心肌酶升高者少,部分輕、中度中毒患者表現為正常心電圖。主要異常表現為缺血性ST-T改變、竇速、單純T波改變、竇緩、期前收縮等(見表2),其中以缺血性ST-T改變和竇速最多見,部分患者有2項或以上的心電圖異常改變。

表2 118例急性一氧化碳中毒患者急性期心電圖改變(例)

輕度組 中度組 重度組 n 15 45 58 ST-T改變 0 7 16

竇速 5 15 17

單純T波改變 0 7 8

竇緩 0 6 7

偶發 室早 2 3 5

傳導 阻滯 0 4 5

正常 8 3 0

3.討論

急性一氧化碳中毒臨床常見，其機制是CO 主要經呼吸道進入人體, 通過肺泡迅速彌散入血。CO進入血液后, 約90%快速與血紅蛋白中的Fe2+結合, 生成碳氧血紅蛋白(HbCO)；一氧化碳(CO)是細胞原漿毒物，CO與血紅蛋白的親和力比O2大240倍, 所以很少量的CO就能與血中的O2競爭血紅蛋白,使氧合血紅蛋白的比例明顯降低, 血紅蛋白攜氧能力明顯下降, 產生血液性缺氧;此外, HbCO的解離比氧與血紅蛋白

解離慢3600倍, 能在血液中長時間存在, 還能阻礙氧與血紅蛋白的解離, 這就使得血液性缺氧進一步加重[1-2]。缺氧可引起血管內皮損傷、腫脹，內皮釋放增多，使小動脈阻力增多，影響組織的血液供給，進一步加重組織缺血、缺氧。還可與含Fe2+的肌球蛋白結合，影響細胞內氧彌散,損害線粒體功能。缺氧能明顯降低線粒體的功能, 嚴重缺氧還可導致線粒體腫脹、崩解。線粒體功能下降或結構的破壞會引起心肌細胞能量供應不足。因缺乏能量, 心肌細胞表面的離子通道出現功能障礙, 心肌細胞內外各種離子不能及時恢復到生理狀態, 出現離子分布失衡。細胞漿內Ca2+超載, 可以觸發心肌細胞溶解[3]。CO還與線粒體中細胞色素a3結合,阻斷電子傳遞鏈,延緩還原型輔酶Ⅰ(NADH)的氧化,抑制細胞呼吸[2]。有很多實驗已經發現, 缺血、缺氧的組織和器官在重新獲得氧供后反而會出現更嚴重的損害,這就是缺血再灌注損傷。在再灌注損傷中,氧自由基是一個非常重要的媒介,它可以作用于多價不飽和脂肪酸, 引起脂質過氧化,對細胞膜和細胞器膜這些富含多價不飽和脂肪酸的結構產生明顯的破壞作用, 甚至會引起細胞溶解[4]。另外,ACOP還可以引起細胞內酸中毒、氧化磷酸化被抑制和三磷酸腺苷耗竭等變化, 這些變化均參與了缺血再灌注損傷的過程, 最終導致心肌細胞更嚴重的損害, 甚至凋亡。

急性一氧化碳中毒通過以上機制引起機體廣泛缺氧和

能量代謝障礙,而人體內腦和心臟是代謝旺盛、耗氧量最多,對缺氧最敏感的器官,所以CO中毒后它們最易受到損害。中樞神經系統損害的癥狀明顯,而發生心肌損害的患者多無明顯主觀癥狀或被中樞神經系統損害癥狀所掩蓋,常被臨床忽視而延誤診治,若未能及時采取有效的措施,會導致嚴重甚至危及生命的并發癥。臨床對ACOP引起的心肌損害已有認識,但對于急性一氧化碳中毒性心肌損害的診斷,目前尚無統一標準,參照《職業性急性化學物中毒性心臟病診斷標準(GBZ74-2002)》,擬定標準為:(1)有明確的一氧化碳接觸史;(2)心電圖改變,出現各種心律失常及心肌缺血改變;(3)心肌酶明顯升高,且CK-MB/CK大于5%和/或cTnI陽性。

結合本組資料,ACOP性心肌損害的患者多無明顯主觀癥狀,部分可出現心慌、氣短、脈搏細數、全身乏力、血壓下降,甚至出現休克。心臟聽診可有心音低弱、心率增快或有心律失常。更重要的是客觀檢查依據即心電圖、心肌酶、心肌肌鈣蛋白I。因一氧化碳中毒對心肌損害是非特異的,故在心電圖上任何形式的不正常表現均可出現,本組病例以缺血性ST-T改變和竇速最多見,這種缺血性ST-T改變均是可逆的,經積極及時的治療,可基本恢復正常。ACOP造成心肌缺氧,細胞膜通透性增加,細胞內酶由細胞內滲透到細胞外,使心肌酶增高,心肌酶增高的程度與持續的時間,可反映心肌細胞受損的程度[3]。心肌酶主要存在于心臟、肝臟、骨骼肌中，人體各組織除腓腸肌以外只有心肌含有較高的CKMB,可達40%以上。當心肌發生嚴重缺氧損傷時, 細胞膜通透性增強，心肌細胞水腫、壞死,心肌酶將大量釋放入血，其活性明顯升高。因此, AST, LDH, CK,CKMB，α-HBDH，cTnI測定可以作為急性CO中毒時心肌損害程度和療效判定的一項指標, 其增高的程度和持續的時間, 可反映心肌細胞受損的程度[5]。在本研究中118例急性CO中毒患者中, 有心肌酶增高者72例(61.9%)。本組病例顯示,中毒越重,心肌酶升高越明顯,而恢復的時間亦越長。

心肌肌鈣蛋白I(cTnI)是近年來研究的較多的心肌缺血臨床檢驗指標。cTnI是心肌內特有一種調節收縮蛋白，其中的多肽鏈有39個氨基酸殘基為心肌細胞所特有,正常時血中檢測不到，在心肌不可逆損傷時間明顯釋放，3小時即可在血中檢出，持續1～2周，特異性高。所以相對于CK-MB等心肌酶更具有特異性,且可有效檢出短暫局灶性心肌缺血性損害及心肌微小病灶[6-7]。本組病例也表明,cTnI的含量變化隨中毒程度加深而增高,并有顯著性差異。故cTnI可作為診斷ACOP性心肌損害的特異性指標,為正確判斷ACOP性心肌損害提供可靠依據。

4.治療及預后

ACOP性心肌損害的治療主要有:(1)高壓氧治療:高壓氧治療可以增高氧分壓,0.3MPa壓力的HBO可明顯加速一氧化

碳、細胞色素氧化酶解離,使Hb恢復攜氧功能,同時能提高機體氧含量,使組織得到足夠的溶解氧, 迅速糾正低氧血癥。HBO 能提高氧的彌散量和彌散距離,可調節血管舒縮功能,增加缺血區血流量,改善心肌缺氧狀態,加強有氧代謝, 糾正心肌細胞酸中毒,加速心肌損傷的恢復,加速受損細胞修復,從而使心電活動正常。療程至少20~30天,直至心電圖、心肌酶、心肌肌鈣蛋白均恢復正常[8]。(2)皮質激素：皮質激素有抗炎、消腫和改善機體應激狀態的功能。而CO 所致心肌損害，其病理反應主要為心肌間質充血水腫及心肌纖維斷裂。應用激素對減輕或消除心肌水腫、減輕臨床癥狀、促進心肌康復極為有利，臨床應用以早期、大量、短程為佳[9]。(3)一般治療:應用保護心肌藥物和抗氧自由基藥物,如三磷酸腺苷、輔酶A、胞二磷膽堿、細胞色素C、VitC、VitB等,注意休息。大部分ACOP性心肌損害為可逆性,數天至數十天可恢復正常,個別有短暫加重過程,而后恢復正常。總之, 一氧化碳中毒的預后受多種因素影響, 如性別、年齡、身體健康狀況、中毒時所在位置高低、離火爐遠近、室內密封情況等因素的影響。同等條件下: 男重于女, 老人重于年輕人, 有基礎疾病者重于健康者, 中毒時所在位置高者重于位置低者, 離火爐或墻壁近者重于遠者。除此之外, 還與昏迷時間、首診時間、高壓氧治療時間及住院綜合治療時間有關。但關鍵是不應過早停止治療。

參考文獻

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第三篇：急性一氧化碳中毒的急救與護理體會

一氧化碳中毒的急救與護理體會

隋鳳

山東省東營市第二人民醫院，山東東營

257335 手機 ***

由于我院地處郊區和工業區，每年都有許多一氧化碳中毒病人，特別冬春季節。冬季室內密閉較好，在工業生產和日常生活中，含碳物質燃燒不充分的產物，經呼吸道吸入引起中毒。一氧化碳吸入人體后與血液中血紅蛋白結合，形成無攜氧能力的碳氧血紅蛋白，碳氧血紅蛋白相當穩固，不僅不易離解，而且還阻礙氧合血蛋白對氧的釋放，使血液攜氧功能受到障礙，造成組織缺氧，出現呼吸、循環和神經系統的病變，中毒后若不采取積極治療，可引起中毒性腦病，重癥可引起死亡，每年都有3到5例因中毒而死亡。一氧化碳是無色、無味、無臭、無刺激性，從感觀上難以鑒別的氣體，我們不易分辨，而且一氧化碳與血紅蛋白的親和力較氧與血紅蛋白的親和力大200~300倍，一旦吸入不易排出，容易引起中度。資料與方法 1.1 一般資料

2011-2012年我院共救治36例一氧化碳中毒患者，其中，男17例，女19例，年齡最大者84歲，最小者2歲，平均52.5歲。均為用煤取暖房間通風不好或煙囪斷裂或封爐失誤、燃氣熱水器淋浴、工廠煤氣泄漏導致中毒。其中輕度中毒25例，中度中毒7例，重度中毒3例，死亡1例。其中有2例因肺部原因不能行高壓氧艙治療（1例后來發生遲發型腦病。）還有部分患者癥狀較輕，脫離中毒現場，1~2h門診高壓氧治療。

1.2 臨床表現

根據患者吸入一氧化碳的濃度和時間長短，其臨床表現不同，可分為輕、中、重度中毒。輕度中毒：患者表現頭痛、頭昏、嘔吐、乏力等癥狀；中度中度：除上述癥狀外，患者口唇呈櫻桃紅，有意識障礙，出現大小便失禁，表現為由淺到中昏迷，經搶救恢復較快且無明顯并發癥；重度中度：患者意識障礙逐漸加重，深度昏迷持續數小時或數晝夜，可并發腦水腫、肺水腫、呼吸衰竭等，搶救恢復慢容易出現并發癥，死亡率較高。急救及護理措施

2.1現場處理

應迅速將患者移至空氣新鮮處[1]，保持空氣流通，解開患者衣領，平臥位頭偏向一側，保持呼吸道通暢，隨時清除呼吸道分泌物，有條件者立即高流量吸氧，患者出現呼吸心跳停止，立即進行心肺復蘇，氣管插管開放氣道，備好氣管切開包、呼吸器囊、搶救藥品等，注意保暖。

2.2 監測生命指征

觀察患者意識、瞳孔大小、對光反射及病理反射等情況；及時建立靜脈通道（外周或中心靜脈），監測并記錄血、脈搏。

2.3 保持呼吸道通暢

一氧化碳中毒患者，呼吸道分泌物較多，有些患者伴有嘔吐，如果不及時清除呼吸道分泌物、嘔吐物，采取恰當的體位，特別是深昏迷并發肺水腫的患者，就會引起吸入性肺炎甚至窒息死亡。患者喉部痰響明顯，分泌物多，不能自行排出，我們可用負壓吸痰器將呼吸道的分泌物清除，隨時保持呼吸道暢通。給患者吸痰時，動作一定要輕快，從下往上輕輕旋轉，以防損傷呼吸道黏膜，同時對昏迷患者采取平臥頭偏向一側，在吸引過程中嚴密觀察神智、呼吸、脈搏等病情變化，每次吸痰時間一般不超過15s，吸痰前先給患者吸20-30秒較高流量氧氣，以防吸痰過程中患者血氧飽和度降低。

2.4 迅速糾正缺氧狀態使患者血氧飽和度達到正常水平

高流量吸氧是一氧化碳中毒患者的重要治療措施之一，小兒患者每分鐘氧流量為1~2L，成人為4~6L，直到患者血中碳氧血紅蛋白降到危險水平以下，血氧飽和度升高至正常值，如血中的碳氧血紅蛋白超過20%，可重復吸氧，吸氧可加速血中碳氧血紅蛋白解離，促進一氧化碳排出，增加血氧飽和度，糾正低氧血癥，降低各個器官組織損害，減少并發癥發生。

我院配備濰坊華信氧業有限公司生產的YC2612-24型12人醫用空氣加壓氧艙進行治療。有適應癥的患者立即進行高壓氧治療，輕度中毒患者每日1次*7d左右，中度中毒患者每日1次*10d~14d，重度中毒患者前3天每日2次，2次治療間隔8小時以上，后每日1次，1~3個月時間不等。患者早期高壓氧治療能增加血液中溶解氧、提高動脈血氧分壓，使毛細血管內的氧容易向細胞內彌散，可迅速糾正組織缺氧，減輕各臟器損傷。

2.5 進艙加壓前護理

首先，入院后立即進行血常規、凝血六項、胸透、頭顱CT等各種必要檢查，排除氣胸、活動性岀血等禁忌癥。測量血壓、脈搏、呼吸并做好記錄，全面評估患者病情并做好記錄。其次，為患者及其家屬介紹純氧艙治療的特點、進艙須知、艙內可能發的風險及處理方法，填寫知情同意書，辦理登記手續并請家屬簽字。最后，為患者及其家屬更換純棉衣服并去除隨身攜帶危險物品。

2.6 皮膚、口腔護理

一氧化碳中毒患者，清醒者我們可督促或協助翻身，對昏迷者我們應定時翻身，及時更換污染潮濕被褥，保持床清潔、干燥、平整，經常用熱水或酒精按摩易受壓處，增加營養，增加機體抵抗力；對大小便失禁者，可安置保留尿管，及時清除大便，以保持床清潔、干燥，以防發生褥瘡。昏迷患者護士親自為患者做口腔護理，正確、恰當的口腔護理，可以預防感染及并發癥，還可觀察病情。

2.7 心理護理

一氧化碳中毒患者多由生產事故或生活意外引起，許多患者由于生活意外引起中毒同時又失去親人，患者對這突如其來的意外打擊一時接受不了，常常有焦慮、恐懼、失落感，甚至有個別患者還有輕生念頭。我們應積極主動接近患者，安慰、勸導，協助患者解決困難，待患者如親人，讓其勇敢面對現實，幫助他們樹立正確的人生觀；清除孤獨、失落感，打消輕生念頭；使他感到醫護人員就是自己的親人，病房就是自己溫暖的家。還可根據情況讓患者了解一些病情（如診斷、治療進展），向患者解釋有關檢查、治療的目的和必要性，清除其焦慮、恐懼感，讓他以最佳的心理狀態接受一切檢查、治療、護理，爭取早日康復。

2.8 并發癥的預見性護理

(1)遲發性腦病：一氧化碳中毒后患者經過積極有效的治療，多數可以治愈，但部分患者因各種原因而發生遲發性腦病，又稱“急性一氧化碳中毒后后發癥”等。本組1例重度中毒患者治療后清醒，因經濟原因而自行停止治療，大約20天后出現大小便失禁、癡呆和行走困難等癥狀，考慮為遲發性腦病，再予治療后病情無明顯好轉，后自動出院，后隨訪患者死亡。患者經治療意識清醒后，經2~30d的假愈期后，突然發生以癡呆、精神癥狀和錐體外系表現為主的神經系統疾病[2]，致殘率高，嚴重危害患者的健康及生活質量，甚至威脅生命，也是一氧化碳中毒后最易發生的并發癥[3]。因此，除了積極的治療和護理外，還應向患者及家屬說明中毒后發生并發癥的可能性、危害性，不要忽略假愈期或放棄治療而錯過最佳治療時機。(2)肺部感染。對于昏迷患者或老年患者，觀察有無高熱、咳嗽、咳痰等癥狀，如氣管內分泌物過多，應及時清除，并協助翻身拍背，保持呼吸道通暢，防止吸入性肺炎，有呼吸困難者，密切觀察生命體征、瞳孔變化，有無抽搐等，如發現異常應及時報告醫師，并予以對癥處理。(3)泌尿系感染。觀察患者尿量、尿色，有無少尿、多尿、尿潴留、尿失禁等癥狀，積極做好會陰部護理，膀胱沖洗護理等，預防腎功能不全、泌尿系感染等。

3.出院指導

無論病情輕或重，當患者出院時，應向家屬、患者進行一氧化碳中毒的宣傳，使之提高警惕，避免再次中毒。如在一氧化碳場所停留，若出現頭痛、頭昏、惡心、嘔吐等癥狀，立

即離開，必要時到醫院就診，積極救治。家庭用火爐，煤氣要安裝煙筒或排風扇定期通風，檢查煤氣有無漏泄，安裝是否合理，燃氣灶具有無故障，盡量不使用煤爐取暖；工廠應有專人負責礦井空氣中一氧化濃度的檢測和報警，進入高濃度一氧化碳的環境要戴好一氧化碳防毒面具，系好安全帶；一定要使用煤氣專用橡膠軟管，不能用尼龍、乙烯管或破舊管子，每半年檢查一次管道通路。

參考文獻

[1] 張文武.一氧化碳中毒.急診內科學，2000，539-541 [2] 陳芳.高壓氧治療一氧化碳中毒患者的護理 [J].中華現代護理，2006，3(13): 1203-1204.[3] Kwon OY，Chung SP，H a YR，etal Delayed postanoxicen cephal op-athy after carbon monoxide pois on i ng[J].Emerg Med J，2007，21:250-251.

第四篇：急性一氧化碳中毒急救護理

急性一氧化碳中毒急救護理

急診科 張玲

急性CO中毒首要癥狀是昏迷的患者常常伴有嚴重的多臟器的損傷及復雜的并發癥，從而危及生命。及時實施有效的急救護理是CO中毒病人搶救成功的關鍵，既能有效地降低死亡率，提高治療效果，又能預防和減少并發癥的發生。

CO是一種毒性較強的窒息性氣體毒物。經呼吸道進入肺泡被吸收入血后與血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白，由于CO與血紅蛋白的親和力比氧的親和力大300倍，而碳氧血紅蛋白的解離度比氧全血紅蛋白慢，兩者相差3600倍。當人體吸入CO后，血漿中的CO便迅速把氧合血紅蛋白中的氧排擠出去，造成低氧血癥，引起組織缺氧，且CO的濃度過高時還可以與紅細胞色素氧化酶的鐵結合，從而直接抑制組織細胞的內呼吸，中樞神經系統對缺氧最為敏感，常最先受累。CO中毒時，體內血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內小血管迅速麻痹、擴張。腦內三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉不靈，鈉離子蓄積于細胞內而誘發腦細胞內水腫。缺氧使血管內皮細胞發生腫脹而造成腦血管循環障礙。缺氧時，腦內酸性代謝產物蓄積，使血管通透性增加而產生腦細胞間質水腫。腦血循環障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。

一、急救配合

1、現場急救 

立即將病人移離中毒現場，置于新鮮空氣處，如為密閉居室應立即開窗通風，松開病人衣領、褲帶。保持呼吸道通暢，注意保暖。心跳停止者應立即進行心肺復蘇。

2、迅速糾正缺氧 

這是搶救CO中毒患者的關鍵。迅速給氧是糾正缺氧最有效的方法。輕度中毒者給予鼻導管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者給予高流量吸氧，氧流量為8~10 L/min（時間不超過24 h，以免發生氧中毒）。

3、高壓氧治療



高壓氧治療是搶救CO中毒安全、有效的首選方案，可降低死亡率和后遺癥的發生。高壓氧治療能迅速改善機體缺氧狀態；還能降低顱內壓，減輕腦水腫；并能預防和治療CO中毒引起的腦損害所致的后遺癥。

4、防治腦水腫 

早期使用氫化可的松或地塞米松或20%甘露醇靜滴，同時可輸入新鮮的光量子血，此有助于改善組織的缺氧。可應用三磷酸腺苷，輔酶A，細胞色素C，復合維生素B、維生素C等促進腦細胞功能恢復。

5、對癥治療 

有呼吸衰竭時可用呼吸興奮藥，高熱者采用物理降溫，頭部戴冰帽，體表放置冰袋，使體溫保持在32℃左右，如降溫過 程中出現寒戰或降溫療效不佳時，可用冬眠藥物。頻繁抽搐者首選地西泮靜注。

6、其它治療 

如新藥納絡酮及醒腦靜的應用，預防和及時控制感染等。

二、護理措施

1、嚴密監測生命體征 

CO中毒時引起肺超微結構缺氧、水腫，引起氣血交換障礙，可致呼吸衰竭，有明顯的缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒等危及生命。CO中毒可引起中樞性呼吸衰竭，應注意患者呼吸頻率、節律的改變，較早期可表現為潮式呼吸，中期表現呼吸深快而均勻，常伴有鼾音及吸氣凹陷，以后頻率減慢，類似正常呼吸形態；晚期則表現呼吸幅度及間隔均不規則，呼吸頻率常每分鐘少于 12次，并可有間歇呼吸，嘆氣樣、抽泣樣呼吸及下頜運動；嚴重時，呼吸可突然停止。注意瞳孔的變化，警惕腦水腫及腦疝的發生。

2、保持呼吸道通暢

 CO中毒中度以上的患者會出現劇烈頭痛、頭暈及頻繁嘔吐等，在護理重度中毒昏迷的病人時，要注意保持其呼吸道暢通，解開衣領，頸部放置枕頭，使頭盡量后仰；如頻繁嘔吐及呼吸道分泌物甚多時，應及時吸去分泌物，使患者頭部側臥，以免發生窒息。若因舌根后墜而使呼吸道梗阻，速將舌頭拉出，使呼吸通暢。

3、快速建立靜脈通道，控制輸液速度，防止心衰、肺水腫的發生有效快速建立通暢的靜脈通道是搶救成功的關鍵。

在輸注利尿脫水劑時，應在治療范圍內適當調節滴速，因為CO 中毒后，心肌受到損害，處于缺血狀態，如果此時滴速過快，短時內輸入大量液體，心臟負荷更為加重，易發生心衰。護理中應注意觀察患者是否存在夜間陣發性呼吸困難、心率增加、尿量減少等癥狀，這些都是早期心衰的表現。同時注意患者有無咳嗽、紫紺、呼吸困難、咳大量白色或粉紅色泡沫痰等肺水腫表現。

4、急性尿潴留的護理 

CO中毒后導致中樞神經系統和泌尿系統正常生理機能障礙，可能發生尿潴留。發生尿潴留時，患者常常伴有躁動，叩診膀胱呈濁音，此時須行導尿術，盡快緩解尿潴留。導尿時應嚴格無菌操作，插管動作應輕緩，防止損傷尿道黏膜。因為CO中毒后尿道黏膜處于缺血狀態，摩擦后易發生出血。若膀胱高度膨脹，病情較重等一次放尿不應超過1000 毫升，避免膀胱突然減壓，而引起膀胱黏膜急劇充血，發生血尿。進高壓氧艙治療時，一定要開放導尿管。

5、觀察有無顱壓增高，預防腦水腫



護理中應定時測量并記錄體溫、脈搏、呼吸、血壓，如血壓進行性升高，呼吸先快后慢而深，脈搏先快后慢則提示顱內壓升高。患者頭部抬高 15~30厘米，以減輕顱壓。頭部用冰槽進行冷療，預防腦水腫，同時也降低腦組織的代謝，減少其耗氧量，提高腦細胞對缺氧的耐受性，減慢或控制腦損傷的發展。

6、密切做好病情觀察，及早發現其它并發癥 

早期發現并發癥，使患者得到早期救治，提高治療效果。如糖尿病患者監測血糖，防止酮癥酸中毒的發生；重度中毒患者觀察出凝血時間，警惕 DIC 的發生，并且注意尿量變化，警惕急性腎衰的發生。

三、護理體會

1、護士工作要認真細致，嚴密監測病情指征的變化，及時發現并發癥，以便在病情變化或發生并發癥時及時得到有效的處理。

2、護士要有牢固的理論知識及扎實的基本功，兩者結合起來，更有利于病情變化的監測及提高本病搶救的成功率。

第五篇：急性中毒-一氧化碳中毒

急性中毒

第二節 急性一氧化碳中毒

一、中毒途徑與中毒機制

?

（一）中毒途徑

? 1 工業中毒 ? 2 生活中毒

?

（二）中毒機制

二、臨床表現

根據臨床癥狀嚴重程度及血液中碳氧血紅蛋白的含量，將急性一氧化碳中毒分為輕、中、重三度。

?

（一）輕度中毒

? 病人可感頭痛、頭暈、四肢無力、惡心、嘔吐、耳鳴、心悸，少數病人可出現短暫的昏厥，此時如能及時脫離中毒環境，吸入新鮮空氣，癥狀可較快消失。? 血液中碳氧血紅蛋白的含量約在10％～20％。

?

（二）中度中毒

? 除上述癥狀加重外，常出現淺昏迷，病人面色潮紅，口唇呈櫻桃紅色，脈快，多汗，如及時脫離中毒環境，經積極搶救，數小時即可清醒，一般無明顯并發癥及嚴重的后遺癥。

? 血液中碳氧血紅蛋白的濃度約在30％～40％。

?

（三）重度中毒

? 血液中碳氧血紅蛋白濃度大于50% ? 病人出現深昏迷，抽搐，呼吸困難，脈搏微弱，血壓下降，最后可因腦水腫，呼吸循環衰竭而危及生命。嚴重病人清醒后，可有遺忘癥，一般可痊愈。

? 少數病人清醒后數天、數周后出現一氧化碳中毒的神經系統后遺癥，嚴重者可導致中毒性精神病。

? 中毒后遲發性腦病：

?（1）精神意識障礙，呈癡呆、譫妄或去大腦皮質狀態。行為紊亂為首發表現，還可能有精神錯亂。

?（2）錐體外系神經障礙：出現震顫麻痹綜合征。

?（3）錐體系神經損害：如偏癱、病理反射陽性或大小便失禁。?（4）大腦皮質局灶性功能障礙，如失語、失明或繼發性癲癇。

?

多在急性中毒后1～2周內發生，80%病人的發病過程是中毒昏迷-中間清醒-遲發性腦病，20%左右無中間清醒期。

三、實驗室檢查及病情判斷

?

（一）實驗室檢查

? 1 血液碳氧血紅蛋白測定 ? 2 腦電圖檢查 ? 3 頭部CT檢查

?

（二）病情判斷 ? 病人出現以下情況提示病情危重：

?（1）持續昏迷抽搐達8小時以上；

?（2）PaO2低于36mmHg，PaCO2＞50mmHg； ?（3）昏迷，伴嚴重的心律失常或心力衰竭； ?（4）并發肺水腫。

四、急救措施

?

（一）迅速脫離中毒環境

? 進入中毒現場，迅速打開門窗進行通風、換氣，斷絕煤氣來源。

? 將病人轉移到空氣新鮮處，平臥位，松開病人的衣領、褲帶，保持呼吸道通暢，注意保暖。

? 呼吸、心跳停止的應立即進行心肺復蘇。

?

（二）迅速糾正缺氧

? 立即吸氧，吸氧可以加速碳氧血紅蛋白的解離，促進一氧化碳的排出。

? 有條件的應立即行高壓氧治療

?

（三）防治腦水腫，促進腦細胞代謝

? 可快速靜滴甘露醇，也可用速尿快速利尿。

? 早期給予ATP，輔酶A，細胞色素C等靜脈滴注，以促進腦細胞功能恢復。

? 昏迷時間較長，高熱或頻繁抽搐者，可采用以頭部降溫為主的冬眠療法，以減少腦代謝率，增加腦對缺氧的耐受性。

?

（四）對癥治療

? 昏迷者保持呼吸道通暢，必要時行氣管插管或氣管切開防止繼發感染； ? 高熱抽搐者，采用頭部降溫、亞低溫療法及止痙藥物； ? 呼吸障礙者應用呼吸興奮劑； ? 低血壓休克者給予擴容抗休克； ? 抽搐者給予安定、苯巴比妥； ? 肺部感染者給予廣譜抗生素。

五、護理措施

?

（一）病情觀察

? 生命體征的觀察，重點是呼吸和體溫，高熱和抽搐者注意防止墜床和自傷； ? 瞳孔大小、出入液量、液體滴速等的觀察，防治腦水腫； ? 神經功能的觀察，防止受傷和皮膚損害。

?

（二）吸氧的護理

? 采用高濃度面罩給氧或鼻導管給氧（流量應保持8～10L/min）。? 給氧時間一般不應超過24小時，以防發生氧中毒和二氧化碳潴留。? 重癥病人及早采用高壓氧治療。

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（三）一般護理

? 1 重度中毒昏迷并高熱和抽搐者應給予以頭部降溫為住的冬眠療法，注意保暖。昏迷病人經搶救蘇醒后應絕對臥床休息，觀察2周，避免精神刺激。

? 2 準確記錄出入量，注意液體的選擇與滴速。防止腦水腫、肺水腫及水、電解質代謝紊亂的發生。

? 3 觀察病人神經系統的表現及皮膚、肢體受壓部位損害情況。?

（四）健康教育