第一篇:實驗生理科學大綱
《實驗生理科學》課程教學大綱
課程名稱:實驗生理科學
授課對象:七年制、五年制臨床醫學(含雙語班)、五年制口腔醫學、預防醫學等專業
學時:90學時
一、實驗生理科學課程的性質和目的實驗生理科學是集原生理學、藥理學、病理生理學實驗課為一體而有機融合并加以創新的一門新型的獨立考試課程。它打破了生理學、藥理學、病理生理學三門課程各自上實驗課的傳統模式,大幅度調整原有實驗項目,對內容進行優化、綜合,突出培養學生的動手能力、綜合分析能力、應用能力和創新能力。《實驗生理科學》是臨床醫學等專業的基礎醫學課程,為實驗性課程,內容包括:①實驗理論課;②經典性實驗;③綜合性實驗;④仿真性實驗;⑤探索性(設計性)實驗;⑥部分學生參加科研小組活動。總學時為90學時(其中理論課4學時,經典性實驗20學時,綜合性實驗40學時,仿真性實驗穿插在經典性實驗和綜合性實驗中靈活執行,探索性實驗為22學時,操作考核4學時)。
教學大綱所列的理論課內容都是要求學生學習的,但不是全部在課堂上講授,可以通過多種方式教學,也可由學生自學。教學內容的要求分三級,第一級為掌握的內容,要求學生牢記并能熟練應用;第三級為了解內容,學生對此內容應有初步印象;第二級為熟悉內容,介于掌握與了解內容之間。實驗課重點要求理論聯系實際,以實驗操作技能的培養、主要設備的使用、實驗方法的學習及其未來應用、多方面能力包括初步科研能力和創新能力的培養為主,并兼顧理論基礎知識的驗證和鞏固。
二、課程的主要內容與要求
(一)實驗基礎理論與基本知識
1.緒論
學時分配:0.5學時
掌握:實驗報告的寫作。
熟悉:實驗結果的處理。
了解:實驗生理科學實驗的目的、特點和基本要求,實驗室守則。
2.實驗生理科學常用儀器使用及維護、常用溶液的配制
分配分配:實驗課中貫徹
掌握: BL-420F生物機能實驗系統的主要功能及其使用。
熟悉:壓力換能器及張力換能器的使用及使用注意事項,722型分光光度計的使用及使用注意事項,離心機的使用及使用注意事項。
3.實驗研究設計的基本程序
學時分配:1學時
掌握:實驗設計三大原則。
熟悉:實驗研究的立題、實驗設計、實驗和觀察、實驗結果的處理、研究結論的提煉。了解:實驗設計三大要素,常用的實驗設計方法,不同動物間給藥劑量折算。
4.實驗生理科學的基本生物統計方法
學時分配:0.5學時
了解:計量資料及計數資料的一般統計處理方法。
5.動物實驗的基本操作技術
學時分配:2學時
掌握:戊巴比妥鈉和烏拉坦的常用濃度及用于兔、鼠的劑量和麻醉方法,急性實驗動物的基本操作
技術,注射給藥法,輸液。
熟悉:實驗動物的編號、捉拿與固定,實驗動物的處死方法。
了解:實驗動物種類、品系、選擇,實驗動物的取血方法。
(二)實驗項目
實驗序號一基本操作(1)
【目的要求】
熟悉機能實驗基本操作技術,為后續實驗打基礎。
【實驗時數】4學時
【實驗內容】
BL-420F生物機能實驗系統操作練習、基本設備使用和常用手術器械使用。
【實驗方法】
1.BL-420F生物機能實驗系統操作:開機-圖標選擇-信號輸入方式-參數調節-數據顯示-刺激器的使用-添加實驗標記-數據處理-記錄存盤-實驗結束。
2.壓力換能器、張力換能器、分光光度計、離心機、恒溫水浴箱、電子秤等的使用,止血鉗、組織剪、眼科剪及玻璃分針等器械的使用。
實驗序號二 神經干及骨骼肌動作電位與肌張力的同步記錄
【目的要求】
觀察不同刺激強度下神經干動作電位、骨骼肌動作電位、肌張力的對應關系,掌握閾刺激、閾上刺激和最大刺激等基本概念,掌握制備蟾蜍(或青蛙)坐骨神經—腓腸肌標本的方法及細胞外記錄生物電、骨骼肌收縮張力記錄方法。
【實驗時數】4學時
【實驗內容】
給予一定刺激,同時間記錄神經干及骨骼肌動作電位、肌張力的變化。
【實驗方法】
1.制備蟾蜍或蛙的坐骨神經腓腸肌標本。
2.連接儀器及固定標本。
3.軟件操作。
4.實驗觀察項目
實驗序號三心血管活動的生理性調節
【目的要求】
掌握家兔動脈血壓的直接檢測方法,了解血流動力學實驗方法,觀察整體情況下一些神經體液因素對心血管活動的調節,掌握家兔麻醉、固定、頸部氣管插管等技術。寫一份完整的實驗報告。
【實驗時數】4學時
【實驗內容】
觀察心血管活動的生理性調節。
【實驗方法】
1.手術操作。
2.連接BL操作系統。
3.軟件操作。
4.實驗觀察項目。
實驗序號四影響離體心臟活動的因素
【目的要求】
熟悉離體蛙心灌流方法,了解離體器官的研究方法;了解K+、Na+、Ca2+等離子、腎上腺素、乙酰膽堿、酸堿度諸因素對心臟活動的影響,理解心臟正?;顒有枰m當的理化環境。
【實驗時數】4學時
【實驗內容】
觀察神經和體液等因素對離體心臟活動的影響。
【實驗方法】
1.離體心臟制備。
2.連接儀器及固定標本。
3.軟件操作。
4.觀察實驗項目。
實驗序號五影響尿生成的因素
【目的要求】
熟悉腎臟實驗的一種方法及諸因素對尿生成的影響,了解尿中多種成分的檢測方法。寫一份完整的實驗報告。
【實驗時數】4學時
【實驗內容】
觀察尿生成的影響因素。
【實驗方法】
1.手術操作。
2.連接儀器。
3.軟件操作。
4.實驗觀察項目。
實驗序號六影響消化道平滑肌活動的因素
【目的要求】
熟悉哺乳類動物胃腸平滑肌的一般特性,掌握離體平滑肌運動的記錄方法,通過觀察化學物質、溫度變化對離體小腸平滑肌運動的影響,加深對平滑肌基本特性的理解。
【實驗時數】4學時
【實驗內容】
觀察影響消化道平滑肌活動的因素。
【實驗方法】
1.制備標本。
2.連接儀器及固定標本。
3.軟件操作。
4.觀察藥物的作用。
實驗序號七呼吸運動的調節
【目的要求】
描記家兔呼吸運動曲線,掌握某些因素對呼吸運動的影響,熟悉呼吸運動的調節機制。寫一份完整的實驗報告。
【實驗時數】4學時
【實驗內容】
影響呼吸運動(與膈肌放電同步記錄)的因素。
【實驗方法】
1.手術操作。
2.連接BL操作系統。
3.軟件操作。
4.實驗觀察項目。
實驗序號八血液凝固
【目的要求】
了解血液凝固的基本過程及影響因素。
【實驗時數】4學時
【實驗內容】
家兔頸總動脈插管,取血觀察血液凝固過程以及影響血液凝固的因素。
【實驗方法】
1.手術操作。
2.實驗觀察項目。
實驗序號九 半數有效量(ED50)的測定
基本操作(2)
【目的要求】
了解半數有效量(ED50)的基本概念并掌握其測定方法。
【實驗時數】4學時
【實驗內容】
半數有效量的測定;基本操作。
【實驗方法】
1.孫氏改進寇氏法測定半數有效量。
2.大鼠和小鼠基本操作技術:小鼠的捉拿、稱重、標記、腹腔注射、肌肉注射、皮下注射、灌胃、扎眼球取血、摘眼球取血及處死,大鼠的捉拿、稱重及腹腔注射、股靜脈注射。
實驗序號十藥物對心血管系統活動的影響
【目的要求】
掌握擬腎上腺素藥和抗腎上腺素藥對家兔心臟血流動力學、血壓的影響以及藥物之間的相互作用,分析藥物對受體的作用。寫一份完整的實驗報告。
【實驗時數】4學時
【實驗內容】
觀察藥物對心血管系統活動的影響。
【實驗方法】
1.手術操作。
2.連接BL操作系統。
3.軟件操作。
4.實驗觀察項目。
實驗序號十一有機磷農藥中毒及其解救
【目的要求】
(1)觀察和了解有機磷農藥中毒癥狀,根據阿托品和解磷定對有機磷中毒解救的效果及血中膽堿酯酶(ChE)活性的變化,初步分析兩藥的解救原理。(2)熟悉復制有機磷農藥中毒模型的方法。(3)學習全血ChE活性測定法(三氯化鐵比色法)。
【實驗時數】4學時
【實驗內容】
有機農藥中毒及其解救。
【實驗方法】
復制有機磷農藥中毒模型,解磷定進行搶救,ChE活性測定
實驗序號十二缺 氧
肝功能不全
【目的要求】
了解相關因素在缺氧發病中的重要性以及冬眠靈與低溫治療的臨床意義。熟悉復制乏氧性缺氧的動物模型的方法,了解復制肝功能不全模型的方法。
【實驗時數】4學時
【實驗內容】
復制缺氧及肝功能不全的動物模型。
【實驗方法】
1.乏氧性缺氧。
2.藥物致肝功能不全。
實驗序號十三藥物血漿半衰期的測定
【目的要求】
以對氨基水楊酸鈉為例,學習并熟悉測定藥物血漿半衰期(t1/2)的基本方法并思考其實際應用的意義。寫一份完整的實驗報告。
【實驗時數】4學時
【實驗內容】
藥物血漿半衰期的測定。
【實驗方法】
1.小白鼠ip10%對氨基水楊酸鈉溶液0.1ml/10g。
2.給藥后20min、40min、60min、80min后,分別從眼眶取血50ul。
3.離心5min(2000~3000轉/min)。
4.各藥后管的OD值減去藥前OD值后,用直線回歸方程Y=a+bX求出各時間的血藥濃度值,數據按實驗指導處理或用計算機計算t1/2值。
實驗序號十四失血性休克
【目的要求】
熟悉復制失血性休克的動物模型的方法,觀察失血性休克時病理生理的改變與表現,并探討失血性休克的救治方法。寫一份完整的實驗報告。
【實驗時數】4學時
【實驗內容】
復制失血性休克動物模型。
【實驗方法】
1.放血致休克。
2.觀察各階段表現。
3.搶救。
實驗序號十五高鉀血癥
肺水腫
【目的要求】
熟悉復制高鉀血癥模型及心電圖的記錄方法,了解高鉀血癥對心臟的毒性作用,了解高鉀血癥心電圖的改變特征。熟悉復制急性肺水腫模型的方法,了解肺水腫的表現及其發生機理。
【實驗時數】4學時
【實驗內容】
復制高鉀血癥模型并記錄心電圖;復制急性肺水腫模型并觀察其表現。
【實驗方法】
1.動物麻醉。
2.連接BL記錄系統,記錄心電圖。
3.觀察心臟抑制。
實驗序號十六探索性實驗
【目的要求】
本實驗要求學生自行查閱文獻、立題、撰寫實驗方案、實施實驗、處理結果、撰寫論文并參加論文答辯,讓學生體驗科學研究的初步過程,品味進行科學研究的苦與樂,強化他們的科研意識、能力和實際操作技能,在實踐過程中逐漸養成他們嚴謹的實事求是的工作作風。通過這種鍛煉,調動了學生自主學習的積極性,使他們在多方面能力,尤其是創新能力得到培養,同時,培養學生的團隊合作精神。
【實驗時數】22學時
【實驗內容】
在生理學、藥理學和病理生理學等范疇內自由選題。
【實驗方法】
在實驗生理科學實驗中心的已有條件下選擇。
實驗序號十七實驗操作考核
【目的要求】
考察學生的實驗操作技術水平。
【實驗時數】4學時
【實驗內容】
BL操作系統的一般使用,壓力換能器、張力換能器以及常用手術器械的使用。蛙類腦脊髓的破壞方法,坐骨神經腓腸肌標本制備,家兔麻醉、固定、頸部一般手術,氣管插管、迷走神經分離、動脈插管及血壓檢測,膀胱插管,復制缺氧模型、復制有機磷農藥中毒模型,小鼠的捉拿、稱重、標記、腹腔注射、肌肉注射、皮下注射、灌胃、扎眼球取血、摘眼球取血及處死,大鼠的捉拿、稱重及腹腔注射。
實驗生理科學實驗中心
第二篇:生理實驗復習資料
生理實驗復習資料2(藍林)
1.為何肌肉收縮在一定范圍內可隨刺激強度的增加而增強?
從閾刺激起始,隨著刺激強度的增加,肌肉收縮也相應地增大。當刺激強度增加到一定限度時,肌肉收縮也達到最大限度,如再增大刺激強度,肌肉收縮力就不再增大。其原因同上一題。
2.用閾強度和閾上刺激分別刺激單根神經纖維與神經干時,其記錄的電變化有何不同?為什么?
用閾強度和閾上刺激分別刺激單根神經纖維與神經干時,動作電位幅度不相同。①用不同的刺激強度刺激神經干時,動作電位的幅度將隨刺激強度的增大而呈等級性反應。神經干是由許多條興奮性不同的神經纖維組成,即興奮性高的纖維先興奮,隨著刺激強度的增大,興奮的纖維越來越多。當刺激達到某一最適強度時,可使神經干中所有的纖維都興奮,此時動作電位的幅度就先到最大值,再增大刺激強度,動作電位幅度不再增大。在神經干上記錄的是許多神經纖維興奮所形成的復合動作電位。②單根神經纖維的動作電位呈“全或無”現象。刺激強度未達到閾值不產生動作電位。一旦達到閾值,就產生固定幅度的動作電位。再給予閾上刺激,動作電位幅值也不隨之增大。
3.電刺激坐骨神經-腓腸肌標本的神經后,從電刺激神經到引起肌肉收縮的整個過程中依次發生了哪些生理活動?
從坐骨神經接受刺激到發生肌肉收縮歷經下列變化過程:①刺激引起坐骨神經產生動作電位;②動作電位沿坐骨神經以跳躍式傳導至末梢;③興奮在神經-肌肉接頭處的傳遞,即:突觸前膜去極化引起Ca2+內流→Ca2+內流觸發神經遞質Ach釋放→Ach經擴散與接頭后膜上的N2型Ach受體結合,出現Na+內流為主的離子跨膜流動,形成終板電位→終板電位電緊張傳播,引起周圍肌膜產生動作電位;④骨骼肌興奮收縮-耦聯,肌細胞胞質內Ca2+濃度迅速增高;⑤胞質內Ca2+與肌鈣蛋白結合,誘發肌絲滑行,肌肉收縮;⑥肌質網膜上Ca2+泵活動的結果,使胞質內Ca2+濃度恢復,肌肉出現舒張。4.在蛙心灌注實驗中,逐級升高任氏液K+濃度時,心肌的興奮性和傳導性有何變化?為什么?有何意義? 制備離體蛙心灌流模型。用蛙心夾連接心尖和張力傳感器,調節放大倍數,進行下列實驗項目:(1)描記一段蛙心正常收縮曲線。
(2)向套管中加入1%KCl 1~2滴,觀察蛙心活動有何變化?然后繼續加入1%KCl 1~2滴,觀察蛙心活動有何變化? 結果發現,心肌的興奮性出現雙向變化。當細胞外液K+濃度輕度升高時,心肌細胞膜內外K+濃度差減小,K+外流減少,心肌細胞靜息電位或最大復極電位輕度減小,與閾電位之間差距減小,心肌興奮性升高。當細胞外液K+過度升高時,心肌細胞靜息電位或最大復極電位絕對值顯著減小,心肌膜上的Na+通道部分或大量失活,心肌興奮性減低,甚至喪失。
心肌興奮性傳導速度將逐漸減慢。其機制是當細胞外液K+濃度逐漸升高時,心肌細胞靜息電位或最大復極化電位絕對值顯著減小,Na+(或Ca2+)內流的驅動減小,并且Na+(或Ca2+)通道部分失活,心肌動作電位0期Na+(或Ca2+)內流的速度和量減小,0期去極化的速度和幅度減小,局部電流形成減慢,強度減小,局部電流影響范圍小,故興奮傳導減慢。嚴重的高血鉀可引起房室交界和心房肌傳導阻滯,嚴重時引起心室內傳導阻滯,心臟停跳。5.試述影響動脈血壓的因素。影響動脈血壓的因素有:
(1)搏出量:在心率與外周阻力恒定的情況下,搏出量可以增加動脈內血容量,升高收縮壓;雖然舒張壓也升高,但不如收縮壓,脈壓也有輕度增加。因此,收縮壓的高低主要反映心臟搏出量的多少。
(2)心率:如心率加快則使心舒期縮短,心舒期末主動脈內存留血量增加。因此心率加快時,舒張壓的升高大于收縮壓的升高,故脈壓減小。當心率減慢時,結果相反??梢姡穆手饕绊懯鎻垑骸?/p>
(3)外周阻力:外周阻力增加時,阻止動脈血液流向外周,使心舒期末動脈內存留的血量增加。因此,以舒張壓增加為主。同理,外周阻力降低時,血壓降低也以舒張壓為明顯??梢?,舒張壓的高低主要反應外周阻力的大小。
(4)主動脈和大動脈的順應性:大動脈彈性擴張主要是緩沖血壓,使收縮壓降低,舒張壓升高。故當大動脈硬化時,順應性變小,緩沖能力減弱,收縮壓升高而舒張壓降低,脈壓增大。
(5)循環血量和血管系統容量的比例:失血時,循環血量減少,而血管容量改變不大,體循環平均壓下降,使回心血量減少,心輸出量減少,動脈血壓下降。如循環血量不變,血管容量增加,也可使回心血量減少,動脈血壓下降。
6.在嚴重缺O2、CO2潴留、酸中毒、窒息情況下,機體是如何維持動脈血壓的?
在嚴重缺O2、CO2潴留、酸中毒、窒息對體循環血管的直接作用是擴張血管,降低動脈血壓。但機體可通過頸動脈體和主動脈體化學感受性反射維持動脈血壓,維持心腦等重要生命器官血液供應。正常情況下,化學感受器反射主要是調節呼吸運動,對心血管活動不起明顯調節作用。但血液中O2分壓降低,CO2分壓升高及pH值降低,可激活頸動脈體及主動脈體內的化學感受器。傳入沖動分別沿竇神經和主動脈神經上傳到延髓的心血管中樞及呼吸中樞,引起呼吸加深加快,并因此使心率加快,心肌收縮增強,心輸出量增多;同時使交感縮血管緊張增強,使外周血管收縮,外周阻力加大,動脈血壓升高,皮膚、骨骼肌、腹腔內臟和腎臟的血流量減少,心、腦血流量增加,從而維持了動脈血壓和心腦的血液供應。7.在動物實驗中,夾閉一側頸總動脈后,動脈血壓有何變化?為什么 夾閉一側頸總動脈后,動脈血壓會出現升高。
心臟射出的血液經主動脈弓、頸總動脈而到達頸總動脈竇。當血壓升高時,該處動脈管壁受到機械牽張而擴張,從而使主動脈弓和頸動脈竇血管壁外膜上作為壓力感受器的感覺神經末梢興奮,引起減壓反射,使血壓下降。當血壓下降使竇內壓降低,減壓反射減弱,使血壓升高。在實驗中夾閉一側頸總動脈后,心臟射出的血液不能流經該側頸動脈竇,使竇內壓力降低,壓力感受器受到刺激減弱,經竇神經上傳中樞的沖動減少,減壓反射活動減弱,因而心率加快、心縮力加強、回心血量增加、心輸出量增加;阻力血管收縮,外周阻力增加,導致動脈血壓升高。
8.電刺激家兔完整的減壓神經時動脈血壓有何變化?若再分別刺激減壓神經向中端及向心端又會引起什么結果?為什么?
主動脈弓壓力感受器的傳入纖維一般均在迷走神經中上傳到中樞,但家兔主動脈弓壓力感受器的傳入纖維卻自成一束,在頸部與迷走神經及頸交感神經伴行,稱之為減壓神經。電刺激家兔完整的減壓神經或切斷后的減壓神經向中端,其傳入沖動相當于壓力感受器的傳入興奮,傳入延髓心血管中樞將引起減壓反射的加強,使心率減慢,心輸出量減少,外周血管阻力降低,動脈血壓下降;刺激減壓神經的外周端對動脈血壓無影響,因為減壓神經是傳入神經。
9.電刺激家兔迷走神經向心端引起動脈血壓如何變化?機制是什么?
電刺激家兔迷走神經向心端即刺激支配心臟的迷走神經,其末梢釋放的遞質是乙酰膽堿(Ach), Ach與心肌細胞膜上的M膽堿受體結合,可導致心率減慢,心房肌收縮力量減弱,心房肌不應期縮短,房室傳導速度減慢,甚至出現房室傳導阻滯,即負性變時、變力和變傳導效應,導致血壓下降。10.靜脈注射腎上腺素或乙酰膽堿之后血壓會發生什么變化,為什么?
靜脈注射腎上腺素,血壓先升高后降低,然后再逐漸恢復。腎上腺素對心臟的作用是使心率加快,興奮傳導速度增加,心肌收縮力加強和心輸出量增加。對血管的作用則主要取決于血管平滑肌上受體的分別情況:對α受體占優勢的皮膚、腎臟、腸胃等內臟的血管,腎上腺素使之收縮;而對以β受體占優勢的骨骼肌、肝臟和心臟冠脈等血管,小劑量的腎上腺素則使之舒張,而大劑量時才出現縮血管反應。靜脈注射腎上腺素后,開始血液中濃度較高,對心臟和α受體占優勢的血管發生作用,使心跳加快,心肌收縮力加強,心輸出量增加,皮膚、腎臟、腸胃等內臟的血管收縮,所以血壓升高。隨著血中腎上腺素的代謝,其濃度逐漸降低,對α受體占優勢的血管作用減弱,而對β受體占優勢的骨骼肌、肝臟和冠脈血管發生作用,使之擴張,引起血壓下降。最后腎上腺素逐漸消失,血壓也逐漸恢復正常。靜脈注射乙酰膽堿后,血壓會降低。乙酰膽堿與心肌細胞膜上的M2型膽堿能受體結合,通過第二信使cGMP提高K+通道開放程度,減少細胞內cAMP,降低Ca2+通道開放程度,使靜息電位水平下降,興奮性降低;竇房結P細胞靜息電位水平下移,外向電流Ik衰減減慢,心率減慢;復極化進程加速,Ca2+內流減少,房室結傳導慢,且心肌收縮減弱,故血管平滑肌舒張,使血壓下降。11.切斷家兔雙側頸迷走神經對呼吸的影響如何 為什么 ? 切斷家兔雙側頸迷走神經后,呼吸變深變慢。兔的肺牽張感受器較為敏感,正常的呼吸受肺牽張反射的調節,阻止吸氣活動過長,加速吸氣動作和呼氣動作的交替。迷走神經中含有肺牽張反射的傳入纖維。切斷兩側迷走神經后,中斷了肺牽張反射的傳入通路,肺牽張反射作用被消除,呼吸變深變慢。12.試述動脈血中CO2分壓升高,O2分壓下降,對呼吸有何作用 機制如何
血中PCO2增高,PO2、pH下降均可使呼吸運動增強,但其機制有所不同。CO2為很強的呼吸興奮劑,其作用通過兩條途徑:一是刺激延髓腹外側的中樞化學感受器(CO2能透過血腦屏障,加強腦脊液中H+對此感受器的作用),這是主要途徑;另一是刺激外周化學感受器,沖動沿竇神經和主動脈神經傳入延髓呼吸中樞,誘發反射性呼吸加深加快;CO2減少時呼吸減弱,但血PCO2過高反能抑制呼吸中樞。血PO2下降作用于外周化學感受器引起反射性呼吸興奮,缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制。pH降低、H+增高亦通過外周與中樞化學感受器兩種途徑興奮呼吸中樞。雖然中樞化學感受器的生理刺激是H+,但H+通過血腦屏障緩慢,限制了它的中樞效應。
13.靜脈注入3%乳酸2 ml,家兔的呼吸運動有何變化
家兔注入2 ml的3%乳酸后,血中H+濃度升高,pH下降,通過外周化學感受器,反射性地引起呼吸加快加深。
14.家兔吸入CO2后呼吸運動有何變化 為什么
家兔吸入CO2,可使呼吸運動加深加快,肺通氣量增加。因為CO2興奮呼吸是通過刺激中樞化學感受器和外周化學感受器兩條途徑而起作用的,并且以興奮中樞化學感受器為主。
15.小腸運動的形式有幾種?各有何生理作用?小腸運動受哪些因素的調節? 小腸的運動形式有:
(1)緊張性收縮,小腸平滑肌經常處于緊張狀態,這種緊張性是小腸運動的基礎。如果小腸緊張性降低,腸腔易于擴張,混合食糜無力,推送食糜也慢;反之,緊張性升高,推送和混合食糜就加快。(2)分節運動,主要作用是使食糜與消化液充分混合,便于進行化學性消化;它還使食糜與腸壁緊密接觸,有利于營養物質的吸收。此外,分節運動還能擠壓腸壁,有助于血液和淋巴的回流。(3)蠕動,腸段的一種速度緩慢的波浪式推進運動。
(4)擺動,以縱行肌為主的節律性舒縮活動。在草食動物中擺動較為明顯。小腸運動的調節:
①內在神經叢的作用:食糜對腸壁的機械和化學刺激,通過肌間神經叢聯系的局部反射,引起平滑肌的蠕動。
②外來神經的作用:副交感神經興奮能加強小腸運動,交感神經則抑制其運動,上述作用還依腸肌當時的機能狀態而定。③體液因素的作用:除乙酰膽堿和去甲腎上腺素外,P物質、腦啡肽和 5-羥色胺都有刺激小腸運動的作用。16.為什么小腸是最重要的吸收部位?
小腸之所以成為吸收的最重要部位,是因為它具備以下條件:(1)小腸內集中了許多重要的消化液,如胰液、膽汁、小腸液等。其中的各種消化酶,對食物的各種成分都能進行徹底消化。(2)小腸具有廣泛的吸收面積。人的小腸長約5~7m,小腸黏膜上有環狀皺褶,皺褶上又有大量絨毛,絨毛外的柱狀上皮細胞頂端還有許多微絨毛,這些結構最終可使小腸面積增加約600倍,達200 m2左右。(3)食物在小腸內停留時間較長(3~8h),可作充分地消化和吸收。(4)小腸絨毛內有毛細血管和中央乳糜管,利于代謝物質的吸收并進入血液和淋巴。
17.簡述胃運動的形式及其生理意義。
胃運動功能在于接受和貯存從食管來的食物,還可以機械地磨碎塊狀固體食物,并使食物與胃液充分混合,直至成為一種半流體混合物-食糜,以適宜的速度逐次地、小量地將食糜分批排入小腸。消化期主要運動形式有2種。(1)胃的容受性舒張:當進食時,咀嚼和吞咽食物對咽、食管等處感受器的刺激,可反射性地引起胃底和胃體肌肉的舒張,該運動形式被稱為胃的容受性舒張。舒張后的胃容量可增加到1.5L,使胃適應于大量食物的擁入,從而更好地完成容受和貯存食物的機能。(2)胃的蠕動:食物進入胃后約5min,蠕動即開始。蠕動是從胃的中部開始,有節律地向幽門方向進行。在人其頻率為3/min,每次需1min左右到達幽門。因此,通常是一波未平,一波又起。蠕動的主要的生理意義是,一方面使食物與胃液充分混合,以利于胃液發揮作用;另一方面,則可攪拌和粉碎食物,并推進胃內容物通過幽門進入十二指腸內。胃在消化期存在移行性復合運動,其生理意義在于它的Ⅲ時相出現強烈的收縮活動,加速胃排空,把胃內容物“清掃”入十二指腸,接著沿小腸向下“清掃”。同時還伴有胃酸分泌等,為下一次消化做好準備。18.膽汁成分中與消化有關的物質是什么?它具有什么作用?膽汁的分泌和排出是如何調節的?
膽汁的成分:膽汁中除水外,還有膽色素、膽鹽、膽固醇、卵磷脂以及血漿中所有的無機鹽,膽汁中沒有消化酶。
膽汁的作用:
⑴膽汁中的膽鹽、膽固醇和卵磷脂等可做為乳化劑,減低脂肪的表面張力,增加胰脂肪酶的作用面積。⑵膽汁達到一定濃度后,可聚合成微膠粒,與脂肪分解產物形成水溶性復合物,作為運載工具,促進不溶于水的脂肪分解產物的吸收。
⑶促進脂溶性維生素A,D,E,K的吸收。此外,它在十二指腸可中和一部分胃酸,它還作為促進膽汁自身分泌的體液因素。膽汁分泌的調節
⑴神經因素的作用:
進食動作或食物對胃、小腸的刺激,均可通過神經反射引起肝膽汁分泌的少量增加和膽囊的輕度收縮。迷走神經釋放乙酰膽堿可直接作用于肝細胞和膽囊,增加膽汁分泌和引起膽囊收縮,還可通過釋放胃泌素引起肝膽汁分泌增加。⑵體液因素的作用:
①胃泌素的作用:它可通過血液循環直接作用于肝細胞,也可先引起胃酸的分泌,后者再作用于十二指腸粘膜,使之釋放促胰液素而作用于肝細胞,引起膽汁分泌增加。②促胰液素的作用:可刺激肝細胞引起肝膽汁的分泌。
③膽囊收縮素的作用:可興奮膽囊平滑肌,使其強烈地收縮,從而排出膽汁。④膽鹽的作用:膽鹽經過肝腸循環后回到肝臟,刺激肝細胞分泌膽汁。
19、靜脈注射37℃的20%葡萄糖溶液10 ml,計數每分鐘尿分泌的滴數。
結果發現,靜脈注射清水后,尿量增加。因為,血液被稀釋,血漿晶體滲透壓下降,位于下丘腦的滲透壓感受器可感受這種變化,轉而引起抗利尿激素分泌減少,腎遠曲小管和集合管對水的重吸收減少,于是尿液被稀釋,尿量增加,從而使體內多余的水被排除體外。這就是水利尿的產生機制。
靜脈注射葡萄糖溶液后,由于腎小管內的葡萄糖含量超過腎小管重吸收的能力,葡萄糖將不能完全被吸收,小管液滲透壓升高,結果導致尿量增多。這就是滲透性利尿的產生機制。20.電刺激家兔迷走神經外周端,尿量有何變化?為什么?
電刺激家兔迷走神經外周端,其末梢釋放的遞質是乙酰膽堿與心肌細胞膜上的M膽堿受體結合,改變離子通道的通透性和心肌動作電位,使心臟活動抑制,出現負性變化,心輸出量減少,血壓下降,腎小球毛細血管壓降低,有效濾過壓減小,腎小球濾過率減少,所以尿生成減少。21.靜脈注射腎上腺素對尿量有何影響?
腎上腺素作用于腎血管平滑肌的腎上腺素能受體,引起腎血管收縮,使腎血流量減少,腎小球的有效濾過壓下降,腎小球濾過率降低。增加近端小管和髓袢上皮細胞重吸收Na+、Cl-和水。因此,靜脈注射腎上腺素可使尿量減少。
22.飲大量生理鹽水或清水后,尿量發生什么變化 為什么
正常人一次飲用1000ml清水后,經過0.5h,尿量就開始增加,到第1h末,尿量可達最高值;隨后尿量減少,2~3h后恢復到原來水平,此現象稱為水利尿。其原因是:大量飲清水后,使血漿晶體滲透壓下降和血容量增加,引起抗利尿激素分泌減少,以致遠曲小管和集合管對水的重吸收減少,尿量增加。如果飲用的是生理鹽水,因為是等滲溶液,僅改變血容量而不會改變血漿晶體滲透壓,抗利尿激素抑制程度輕,故其尿量少于飲清水后的水利尿排出的尿量。
23.大量出汗后尿量會發生什么變化?為什么?
尿量減少。因為汗液為低滲液體,大量出汗造成機體水分的丟失大于電解質的丟失,使血漿晶體滲透壓升高,對滲透壓感受器刺激增強,抗利尿激素釋放增多,促進遠曲小管和集合管對水的重吸收,尿量減少。24.胰島素和胰高血糖素是如何相互作用來維持機體血糖穩定的?
胰島素通過促進組織細胞攝取葡萄糖,增強糖原合成和減少糖異生,而使血糖降低。胰高血糖素的作用與胰島素相反,通過促進糖原分解和增強糖異生,使血糖升高。胰高血糖分泌有利于機體防止低血糖的發生。血糖水平是調節胰島素和胰高血糖素分泌的最主要因素。血糖水平持續升高時,胰島β細胞合成與釋放胰島素增加,而胰島α-細胞分泌胰高血糖素減少,使血糖降低;而當血糖降低時,胰島素分泌量迅速降低,而胰高血糖素分泌量大增,使血糖回升。實驗設計題
1.請設計實驗證明纖維蛋白原在凝血中的作用。
取新鮮血液50 ml放入燒杯中,用帶有開叉橡皮管的玻棒攪動,以除去其中的纖維蛋白,結果血液不凝固。說明去除纖維蛋白后血液不發生凝固,纖維蛋白原在凝血中具有重要的作用。2.請設計實驗證明加速或延緩血液凝固的方法。
(1)取試管3支,一支做對照,另兩支分別加少量棉花,或涂少許液體石蠟。加1 ml新鮮家兔靜脈血到三支試管內,每30 s輕輕地傾斜試管一次,記錄三管的凝血時間。結果發現,加少量棉花使血液與粗糙面接觸,促進凝血因子的激活,進而加速凝血。涂少許液體石蠟使血液與光滑面接觸,延緩血液凝固。(2)取試管3支,分別加入新鮮血液1 ml,然后分別置于37℃水浴、室溫和冰水中,比較3管的凝血時間。結果發現,37℃水浴適當增加溫度可加快酶促反應而使血凝加速。反之,冰水低溫可延緩血液凝固。(3)取試管3支,一支做對照,另2支分別加入3滴3.8%檸檬酸鈉和5%草酸鉀,然后再向各管加入1 ml新鮮血液,混合后觀察血凝情況。往加入檸檬酸鈉和草酸鉀的兩管分別再加1%CaCl2 1~2滴。結果發現,加入3.8%檸檬酸鈉和5%草酸鉀可與血液中Ca2+結合成為絡合物或沉淀的化學物質,減少血液中Ca2+從而起到抗凝作用。再加1%CaCl2 1~2滴后,血液發生凝固。
(4)取一支試管放肝素8單位,再加入新鮮血液1 ml,搖勻后,觀察其結果。結果發現,肝素能抑制凝血酶的活性而延緩血液凝固。(5)取新鮮血液50 ml放入燒杯中,用帶有開叉橡皮管的玻棒攪動,以除去其中的纖維蛋白,觀察血液能否凝固。結果發現,去除纖維蛋白后血液不發生凝固。3.血清與血漿的主要區別是什么?
血漿是指經過抗凝處理過的血液經離心沉淀得到的淡黃色半透明液體,血清是指末經抗凝處理的血液發生凝固,待血凝塊收縮后得到的淡黃色上清液。所以,血漿和血清的主要區別是:制備血漿的血液經過了抗凝處理,未發生凝血,故血漿中含較齊備的凝血因子;而制備血清的血液,未經抗凝處理,發生了凝血,所以其中的凝血因子因消耗而減少,某些凝血因子甚至耗竭。此外,血清中還含血管內皮細胞和血小板在凝血過程中釋放的活性物質。
4.設計實驗證實心肌有較長的有效不應期。
(1)動物和設備的準備:破壞蛙的腦和脊髓,使之背位固定于蛙板上,剪開胸部皮膚、肌肉和胸骨,暴露心臟。用蛙心夾連接心尖和張力傳感器并調節好緊張度,刺激電極接觸心室;刺激參數選單刺激、波寬1 ms、強度增加達到閾值。
(2)描記一段正常蛙心收縮曲線。
(3)在心室收縮期給于一個閾上刺激,記錄其反應。
(4)在心室舒張早期、中期、晚期各給予一次閾上刺激并記錄其反應。
結果發現,在收縮期間不能接受任何刺激而出現新的興奮和收縮。而心肌的舒張期(不包括舒張早期)則處于相對不應期,該期中能接受閾上刺激,并出現一個期前收縮,隨后有一代償性間歇,因此心肌具有相當長的有效不應期,比整個收縮期還略長。
5.設計實驗分析蛙心興奮的正常起搏點及傳導方向,各部分自律性的高低。
(1)動物和設備的準備:破壞蛙的腦和脊髓,使之背位固定于蛙板上,剪開胸部皮膚、肌肉和胸骨,暴露心臟。用蛙心夾連接心尖。
(2)將蛙心翻向頭端或提起心尖,觀察蛙心各部的收縮順序,并記錄其收縮頻率。
(3)在主動脈之下穿線,將心臟翻向頭端,用絲線在心房和靜脈竇之間結扎,此結扎稱為斯氏第一結扎。觀察此時心房、心室搏動均停止,但靜脈竇仍搏動。
(4)待心臟恢復搏動后,用絲線在心房和心室之間結扎,此結扎稱為斯氏第二結扎。此時心室搏動停止,但心房和靜脈竇仍搏動。
蛙心傳導系統各部分都具有自律性,其中以靜脈竇(哺乳動物為竇房結)的自律性最高,房室交界次之,心室內的傳導組織最低。故靜脈竇為蛙心興奮和搏動的正常起搏點。靜脈竇的興奮沿心房傳至房室交界,再經房室束和浦金野氏纖維傳至心肌。如在不同部位阻斷傳導,則出現正常收縮節律的障礙。6.設計實驗證實組織胺和腎上腺素對毛細血管的影響
取蟾蜍一只,破壞蛙腦和脊髓后將蛙固定在蛙板上,在腹側部剪一切口,拉出一段小腸,將腸系膜展開,并用大頭針將其固定在蛙板的圓孔周圍。其上滴加任氏液,防止干燥,然后進行以下項目:(1)在低倍鏡下觀察小動脈、小靜脈和毛細血管中血流情況,分辨其流速、方向和特征。
(2)滴1滴0.01%腎上腺素于腸系膜血管上,觀察血管口徑及血流速度的變化。發生變化后,速以任氏液沖洗。
(3)滴1滴0.01%組織胺于腸系膜血管上,觀察血管口徑及血流速度的變化。
結果發現,滴加腎上腺素后,血管口徑變小,血流速度加快。腎上腺素對α受體和β受體都有作用,因此腎上腺素對血管的作用則取決于在血管平滑肌上哪種受體占優勢,對以α受體占優勢的血管,如皮膚和內臟的血管等,腎上腺素使之收縮。滴加組織胺后,血管口徑變大,血流速度減慢,因為組胺有強烈的舒血管作用。
7.設計實驗證明胰島素和腎上腺素調控血糖水平的不同作用。
(1)選擇體重約20g的小白鼠3只,禁食24h。皮下注射1~2單位胰島素后觀察小鼠的活動,有無不安,呼吸局促,痙攣,甚至休克現象的發生。
(2)待小白鼠出現低血糖癥狀如驚厥時,留1只作對照,其余2只分別進行腹腔注射(或尾靜脈注射)20%葡萄糖1ml和皮下注射(或尾靜脈注射)0.01%腎上腺素0.1ml,觀察并記錄結果。
結果發現,注射胰島素后因血糖濃度迅速下降動物可出現精神不安、抽搐、休克等表現,這些癥狀幾乎全是低血糖對神經系統作用的后果。腦組織對低血糖比較敏感,需要量非常多,因此如果血糖濃度降低,會使神經組織的正常代謝受到限制,對交感神經產生刺激而引起一系列交感神經異常興奮的癥狀。
對注射胰島素引起以上癥狀,最有效的辦法就是立即靜脈注射葡萄糖溶液,動物因血糖水平即刻升高,低血糖癥狀會立刻糾正。也可皮下注射0.01%腎上腺素,此法糾正低血糖癥狀較慢。機理是進入體內的腎上腺素與胰島β細胞α受體結合,抑制胰島素的釋放;亦可直接作用于肝臟、肌肉等組織,使糖原異生,糖原和脂肪分解增加,提高血糖水平。
8.設計實驗證明腎上腺對動物生命活動及應激反應的生理作用。
(1)取實驗鼠20只,稱重并編號,分成4組,每組5只。第一組為對照組(假手術組),其余為腎上腺摘除組。手術操作參見第一章實驗手術方法。
(2)四組動物在相同條件下單籠飼養。室溫20~25℃,喂以高熱量和高蛋白飼料,飲水充足。
(3)摘除腎上腺后動物水鹽代謝和存活率的影響:手術后,動物分成以下四個大組,按下表給予相應處理一周并將記錄每天情況:
第三篇:生理Ⅱ大綱(小班教學)2014
生理學Ⅱ 教學大綱
(供臨床醫學、口腔醫學、預防醫學等小班教學使用)
四川大學華西基礎醫學與法醫學院生理教研室
2014年2月
一、課程基本信息
課程名稱:
生理學 Ⅱ 課 程 號: 501075040 課程類別:
校級平臺課
學
時:
學
分:
二、教材
鄭煜主編,生理學,第1版,高等教育出版社 2010 朱大年主編,生理學,第7版,人民衛生出版社
2008
三、主要參考資料
1.姚泰主編,人體生理學(上、下冊),第3版,人民衛生出版社2001 2.姚泰主編,生理學(八年制教材),第2版,人民衛生出版社 2010 3.Guyton AC, Hall JE.Textbook of Medical Physiology.12th ed, Saunders 2011
四、成績評定
終考試占50%;平時成績占50%
五、教學目的及要求(見前言)
六、教學內容(見各章)
前 言
生理學是生物科學的一個分支,是以生物機體的生命活動現象和機體各個組成部分的功能為研究對象的一門學科。人體生理學的任務是研究構成人體各個系統的器官、組織和細胞的正常活動過程;生理功能的內部機制;不同細胞、組織、器官、系統間的相互聯系和相互作用;并闡明人體作為一個整體,其各部分功能活動如何相互協調、相互制約,從而能在復雜多變的環境中維持正常的生命活動。
生理學又是一門重要的基礎醫學課程。學生只有在了解人體正常功能活動的基礎上,才能理解各種疾病情況下的人體各種功能活動的變化,一個器官的病變如何影響其他器官的功能,從而進一步理解治療這些疾病所采用的各種醫療措施。因此,生理學知識掌握的程度直接影響到后續的病理生理學、藥理學及各門臨床課程的學習。
生理學還是一門實踐性很強的科學,生理學的知識很多都來自于科學研究和臨床實踐,因此學習生理學知識對于培養學生科學思維和科學態度,了解基本的科學研究方法都有著重要的作用,更有利于引導學生將生理學知識與其他相關的知識有機結合起來,構建完整的知識體系。
為此,生理學教學活動一方面重在幫助學生牢固地掌握生理學的基本理論和基礎知
識,另一方面注重培養學生的科學態度和科學思維,同時將生理學知識與臨床問題有機的結合,幫助學生加深對生理學知識的理解與應用。其教學方式除采取課堂講授以外,還根據教學內容開展教師指導下的自學、寫綜述、讀書報告及臨床病案討論等。學生在學習生理學課程時應根據教學大綱中了解、熟悉和掌握三個層次的要求進行。本大綱執行的理論課時數為64學時,各章學時分配如下:
緒論 2學時
細胞的基本功能 10學時
血液 4學時
血液循環 11學時
呼吸 7學時
消化和吸收 4學時
能量代謝與體溫 3學時
尿的生成和排出 6學時 感覺器官的功能 4學時 神經系統的功能 11學時 內分泌 2學時
第一章 緒論
掌握:內環境和內環境穩態;興奮性和興奮;負反饋控制系統及其生理意義;正反饋概念。
熟悉:刺激與反應的概念;生理功能的調節:神經調節,體液調節,自身調節;正反饋控制系統。
了解:生理學的概念;人體生理學的研究對象和任務;生理學的研究方法和研究層次;非反饋控制系統和前饋控制系統。
教學方式:以對生理學這門學科的認識,機體如何維持內環境穩定,生理學與臨床醫學的關系為主題引導學生自學、查閱文獻和討論。
第二章 細胞的基本功能
掌握:化學門控通道、電壓門控通道、機械門控通道的概念;細胞膜生物電現象產生的機制(細胞的靜息電位和動作電位及其產生機制);動作電位的特征;閾電位概念;動作電位在同一細胞上的傳播;神經-骨骼肌接頭處的興奮傳遞;骨骼肌興奮-收縮耦聯的概念。
熟悉:細胞跨膜物質轉運的方式;G蛋白耦聯受體介導的主要信號轉導通路;局部電位;骨骼肌興奮-收縮耦聯的主要環節;骨骼肌收縮的形式(等張收縮和等長收縮,單收縮與強直收縮);影響骨骼肌收縮效能的因素(前負荷、后負荷和肌肉收縮能力的概念以及它們對肌肉收縮的影響)。
了解:細胞膜的基本結構,酪氨酸激酶受體信號轉導系統;生物電現象的觀察和研究方法;電緊張電位;細胞的興奮性及其恢復過程中興奮性的變化;骨骼肌細胞收縮的分子機制。
教學方式:以細胞外的信號如何影響細胞內的功能活動,電刺激神經肌肉標本如何引起骨骼肌的收縮,高血鉀引起肌無力的病案,引導學生自學討論掌握相關知識。
第三章 血液的功能
掌握:血漿滲透壓的作用;生理止血的概念,基本過程和意義;血液凝固的概念和基本過程;凝血因子的概念;內源性凝血途徑和外源性凝血途徑的特點;血型的概念;ABO血型系統的分型及其鑒定;輸血原則。
熟悉:血小板在生理止血中的作用;影響血液凝固的因素;抗凝血酶、肝素的作用;Rh血型系統及其生理意義。
了解:血液的組成,血液的理化特性及其在維持內環境相對穩定中的地位和作用;凝血因子;抗凝系統的作用;纖維蛋白溶解與抗纖溶作用。
教學方式:針對血栓性疾病的相關問題引導學生自學討論生理止血和凝血的相關知識;討論血型鑒定對輸血安全重要性。
第四章 血液循環
掌握:心室肌細胞的動作電位及其產生機制;竇房結起搏細胞的跨膜電位及其產生機制;自動節律性的概念和產生機制;心臟內興奮傳導的特點。心臟的泵血過程;心泵功能的評價和影響心輸出量的因素。血壓的概念和動脈血壓正常值;動脈血壓的形成和影響動脈血壓的因素;組織液的生成及其影響因素;微循環和中心靜脈壓的概念。心交感神經及心迷走神經節后纖維釋放的遞質、受體及其作用;交感縮血管神經節后纖維的分布特點、遞質、受體及其作用;壓力感受性心血管反射;腎素-血管緊張素系統對心血管活動的調節;腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管活動的調節。
熟悉:心肌興奮性的周期性變化與收縮的關系;心肌的自律性和影響自律性的因素;心臟內興奮的傳播途徑。心肌細胞收縮的特點;心動周期的概念;瓣膜在心臟泵血活動中的作用;心泵功能的貯備;微循環的三條通路及其作用;延髓的心血管中樞;化學感受性心血管反射;血管升壓素對心血管活動的調節;冠脈循環的特點及其調節。
了解:心肌細胞興奮性和影響興奮性的因素;影響心肌細胞傳導性的因素;正常心電圖各波及其生理意義。心房在心臟泵血活動中的作用;心臟的周期性活動與心音的產生;各類血管的功能特點;血流量、血流阻力;動脈脈搏;靜脈血壓;靜脈回心血量及其影響因素;微循環的組成及血流動力學;血液與組織液之間的物質交換。舒血管神經的分布及其作用;高位中樞對心血管的調節作用;心肺感受器引起的心血管反射;血管內皮生成的血管活性物質、激肽釋放酶-激肽系統、心房鈉尿肽、前列腺素、阿片肽,組胺等對心血管活動的調節;心血管功能的自身調節。
教學方式:由學生自己根據在細胞生理一章已學習的神經細胞和骨骼肌細胞的生物電活動及其產生原理,總結、講授、討論心肌細胞生物電活動及其產生原理;根據心臟泵血原理,討論心臟泵血功能異常對血液循環的影響;根據動脈血壓的形成原理和影響因素,討論高血壓的危害、治療原則、藥物選擇;根據組織液生成和回流原理,討論組織液生成回流平衡異常和水腫的發生機理;根據心血管活動的調節原理,討論調節異常對血液循環的影響。
第五章 呼 吸
掌握:肺通氣、肺換氣的概念;肺通氣的動力(呼吸運動,呼吸運動時肺內壓的變化,胸膜腔內壓的形成及生理意義);肺通氣的彈性阻力及順應性;肺泡表面活性物質及其生理作用;氣道阻力;功能余氣量,肺活量、用力肺活量和用力呼氣量,肺泡通氣量的概念;影響肺內氣體交換的因素;血氧容量、血氧含量和血氧飽和度的概念;氧解離曲線的概念及其各段的生理意義;肺牽張反射的概念、過程及意義;化學感受器性反射(動脈血二氧化碳分壓、氧分壓和氫離子濃度變化對呼吸的影響、作用途徑及意義)。
熟悉:呼吸的三個環節;呼吸運動的形式;比順應性,胸廓的彈性阻力及順應性;每分通氣量,最大通氣量;肺換氣和組織換氣過程;肺擴散容量;氣體在血液中運輸的形式(物理溶解和化學結合);影響氧解離曲線的因素,二氧化碳的運輸形式;延髓基本呼吸中樞和腦橋呼吸調整中樞。
了解:呼吸的意義,慣性阻力,粘滯阻力;無效腔;補吸氣量,補呼氣量,殘氣量,深吸氣量,肺總量的概念;呼吸膜的結構,組織換氣;血紅蛋白的結構與性質;二氧化碳離解曲線;血紅蛋白與氧的結合對二氧化碳運輸的影響;呼吸中樞的概念;呼吸節律的形成和高位中樞對呼吸運動的調節作用;呼吸肌本體感受性反射及其意義。
教學方式:以肺通氣彈性阻力增加如何影響呼吸,慢性支氣管炎對肺通氣的影響,肺泡表面活性物質缺乏的危害和治療,如何測定肺通氣功能,影響肺換氣的因素及危 6
害,氧運輸的特點,高原缺氧高原病,CO中毒的危害及預防,以及機體缺氧或CO2儲留時如何進行調節等問題和病案,引導學生自學討論掌握相關知識。
第六章 消化和吸收
掌握:消化(機械性和化學性消化)和吸收的概念;胃腸激素的概念及其生理作用;消化液的生理作用;唾液的主要成份及作用;胃液的性質、成分和作用;黏液-碳酸氫鹽屏障;消化期胃液分泌的調節及其特點;胃的主要運動形式;胃的排空及其控制;胰液、膽汁的主要成份及其生理作用。
熟悉:消化道平滑肌的電生理特性;消化道平滑肌運動的形式;唾液分泌調節的特點;促進胃液分泌的內源性物質;胃黏膜的自身保護作用;小腸的運動形式;胰液分泌的調節;營養物質吸收的方式和部位;排便反射。
了解:消化腺的分泌功能;消化道活動的神經支配及作用;消化間期的胃運動;嘔吐;膽汁的性質;膽汁分泌和排出的調節;小腸液的性質、成份及作用;小腸液分泌的調節;小腸運動的調節;小腸內主要營養物質的吸收過程;大腸液的分泌;大腸的運動。
教學方式:以食物中三大營養物質的消化和吸收為主線,結合常見的消化道疾病,引導學生學習討論有關生理學知識;根據第一個消化道激素發現和幽門螺旋桿菌發現的科學故事,指導學生設計一項實驗證明消化道功能的調節以培養學生的科研思維的能力。
第七章 能量代謝與體溫
掌握:能量代謝、食物的熱價、食物的氧熱價和呼吸商的概念;影響能量代謝的因素;基礎代謝的概念;體溫及其調節:體溫的概念,產熱的主要器官和形式;散熱過程(輻射、傳導、對流和蒸發)。
熟悉:能量代謝測定的方法(直接測熱法、間接測熱法);基礎代謝率;體溫的正常值及生理變動;體溫調節(體熱平衡,溫度感受器,體溫調節中樞,下丘腦的整合作用和調定點學說)。
了解:機體代謝過程中能量的釋放、貯存、轉化和利用;直接測熱法的原理;深部體溫和表層體溫;臨床常用的測定體溫的方法和部位;機體的產熱過程。
教學方式:針對肥胖問題指導學生學習討論能量代謝的相關知識;圍繞體溫相關問題學習討論體溫如何維持穩定,發燒以及退熱藥的作用機制以及物理降溫方法的臨床應用。
第八章 尿的生成和排出
掌握:排泄的概念和途徑;腎臟在維持內環境穩態中的作用;腎小球的濾過功能(濾過屏障及其通透性特點,有效濾過壓,腎小球濾過率,濾過分數,影響腎小球濾過的因素);腎小管與集合管的重吸收功能的特點;腎糖閾的概念;小管液中溶質的濃度對尿生成的調節(滲透性利尿);體液調節(抗利尿激素,腎素-血管緊張素-醛固酮系統的作用及分泌的調節);腎清除率的概念。
熟悉:球旁器;腎血流量及其調節(自身調節,神經和體液調節的特點);重吸收和分泌的概念;幾種主要物質在腎小管與集合管的重吸收;腎髓質高滲梯度的形成及其直小血管在維持腎髓質高滲梯度中的作用;尿液濃縮與稀釋的基本過程;球一管平衡;腎交感神經在尿生成中的作用;尿量和排尿反射。
了解:腎的結構特點(腎單位和集合管,皮質腎單位和近髓腎單位,腎的神經支配和腎的血液供應特點);腎小管與集合管的分泌功能;尿生成的神經(腎交感神經)調 8
節;心房鈉尿肽對尿生成的作用;管-球反饋;清除率的計算方法和測定清除率的意義;尿的化學成分和理化性質。
教學方式:以腎功能衰竭時的病案為引導,指導學生自學討論、結合課堂教學,引導學生學習尿的生成過程,腎臟在維持內環境穩態中的作用,利尿藥通過哪些途徑影響腎小管重吸收。當尿量增多或減少時如何分析引起尿量變化的原因。
第九章 感覺器官的功能
掌握:感受器的一般生理特性(感受器的適宜刺激,換能作用,編碼作用和適應現象);眼的調節(晶狀體的調節、瞳孔的調節和雙眼會聚);視網膜的兩種感光換能系統;視桿細胞的感光換能機制的基本要點;視敏度、明適應和暗適應的概念;行波學說和耳蝸對聲音頻率的初步分析;耳蝸的微音器電位的概念。
熟悉:色覺的三原色學說;視野,雙眼視覺;瞳孔對光反射;耳的聽閾和聽域;外耳與中耳的功能;基底膜的振動和科蒂器的換能作用。
了解:感受器和感覺器官的概念;感受器的分類;眼的折光系統的功能(折光系統的組成及成像);眼的折光能力和調節能力異常;視網膜的結構;視錐系統和顏色視覺;耳蝸的結構和功能;耳蝸的生物電現象和聽神經的動作電位。
教學方式:以眼折光功能異常性疾病和老年性耳聾等問題引導學生學習討論感受器一般生理特性,及眼、耳的視覺和聽覺功能。
第十章 神經系統的功能
掌握:神經纖維傳導興奮的特征;神經元的跨細胞信息傳遞:經典突觸傳遞的過程;興奮性和抑制性突觸傳遞(興奮性突觸后電位、抑制性突觸后電位及其產生原理);突觸后抑制(傳入側枝性抑制和回返抑制的概念、特點);突觸前抑制及其產生機制; 9
突觸傳遞的特點;外周神經遞質和受體。感覺的特異性投射系統和非特異性投射系統的概念、投射特點和功能;牽涉痛的概念。脊休克的概念;骨骼肌牽張反射的概念、感受器、類型和意義;去大腦僵直的概念及其產生機制;交感神經和副交感神經的主要功能活動及其特點(遞質、受體及其對整體生理功能的調節意義)。
熟悉:神經的營養性作用和支持神經的營養性因子;中樞神經元的聯系方式;影響突觸傳遞的因素;痛覺,牽涉痛的產生機制;脊髓運動神經元的作用和運動單位;脊休克的主要表現和產生機制;腦干對姿勢和運動的調節作用;基底神經節對姿勢和運動的調節功能;自主神經的分布特點;腦電圖的基本波形;條件反射及其形成。
了解:神經元的結構;神經纖維的分類和軸漿運輸;神經膠質細胞的功能;電突觸傳遞;非突觸性化學傳遞;神經遞質的特點、代謝和分類;中樞神經遞質及受體;感覺的一般規律;感覺信息的傳導通路;丘腦的感覺功能;屈肌反射與對側伸肌反射;節間反射;本能行為和情緒反應;腦的電活動(皮層誘發電位、腦電圖)及其意義;覺醒與睡眠;學習和記憶;大腦皮層的語言中樞。
教學形式:以經典的發現神經遞質的研究為引導,指導學生自學、查閱神經突觸及傳遞的內容,討論影響突觸興奮傳遞的因素,設計試驗,驗證神經釋放神經遞質的作用等;以麻醉和鎮痛問題為引導,讓學生自學討論感覺產生的路徑和機制;根據學習記憶的基本生理過程和原理,查閱、討論如何提高記憶力及學習效率;以帕金森綜合征、老年性癡呆等疾病為基礎,查閱資料,自學討論相關的神經生理學知識。
第十一章 內 分 泌
掌握:激素、遠距分泌、旁分泌、神經分泌和自分泌的概念;激素作用的特點;激素分泌的調節;下丘腦調節肽的概念;下丘腦-腺垂體-外周靶腺軸。
熟悉:下丘腦與垂體的機能聯系。了解:激素的分類。
教學方式:以甲狀腺功能異常疾病和糖尿病病案等為引導,指導學生自學、討論激素的生理功能及調節以及對維持內環境穩定的重要性。
第四篇:實驗五 細菌的生理生化
實驗五 細菌的生理、生化試驗
實驗目的:
初步學會細菌生理、生化試驗的操作、結果分析。
儀器材料:
蛋白胨水培養基、糖發酵培養基、葡萄糖蛋白胨水培養基、醋酸鉛蛋白胨水培養基、檸檬酸鹽瓊脂斜面培養基等;甲基紅(MR)試劑、維-培(V-P)試劑、靛基質試劑等;大腸桿菌、產氣桿菌、沙門氏菌的24h純培養物等。
微生物生化反應是指用化學反應來測定微生物的代謝產物,生化反應常用來鑒別一些在形態和其它方面不易區別的微生物。因此微生物生化反應是微生物分類鑒定中的重要依據之一,微生物檢驗中常用的生化反應介紹如下:
一、糖酵解試驗
不同微生物分解利用糖類的能力有很大差異,或能利用或不能利用,能利用者,或產氣或不產氣??捎弥甘緞┘鞍l酵管檢驗。
試驗方法:以無菌操作,用接種針或環移取純培養物少許,接種于發酵液體培養基管中,若為半固體培養基,則用接種針作穿刺接種。接種后,置36±1.0°C培養,每天觀察結果,檢視培養基顏色有無改變(產酸),小倒管中有無氣泡,微小氣泡亦為產氣陽性,若為半固體培養基,則檢視沿穿刺線和管壁及管底有無微小氣泡,有時還可看出接種菌有無動力,若有動力,培養物可呈彌散生長。本試驗主要是檢查細菌對各種糖、醇和糖苷等的發酵能力,從而進行各種細菌的鑒別,因而每次試驗,常需同時接種多管。一般常用的指示劑為酚紅、溴甲酚紫,溴百里藍和An-drade指示劑。
二、淀粉水解試驗
某些細菌可以產生分解淀粉的酶,把淀粉水解為麥芽糖或葡萄糖。淀粉水解后,遇碘不再變藍色。
試驗方法:以18~24h的純培養物,涂布接種于淀粉瓊脂斜面或平板(一個平板可分區接種,試驗數種培養物)或直接移種于淀粉肉湯中,于36±1°C培養24~48h,或于20℃培養5天。然后將碘試劑直接滴浸于培養表面,若為液體培養物,則加數滴碘試劑于試管中。立即檢視結果,陽性反應(淀粉被分解)為瓊脂培養基呈深藍色、菌落或培養物周圍出現無色透明環、或肉湯顏色無變化。陰性反應則無透明環或肉湯呈深藍色。
淀粉水解系逐步進行的過程,因而試驗結果與菌種產生淀粉酶的能力、培養時間,培養基含有淀粉量和pH等均有一定關系。培養基pH必須為中性或微酸性,以pH7.2最適。淀粉瓊脂平板不宜保存于冰箱,因而以臨用時制備為妥。
三:V-P試驗
某些細菌在葡萄糖蛋白胨水培養基中能分解葡萄糖產生丙酮酸,丙酮酸縮合,脫羧成乙酰甲基甲醇,后者在強堿環境下,被空氣中的氧氧化為二乙酰,二乙酰與蛋白胨中的胍基生成紅色化合物,稱V-P(+)反應。
試驗方法:
1)O’Meara氏法:將試驗菌接種于通用培養基,于36±1°C培養48h,培養液1ml加O’Meara試劑(加有0.3%肌酸Creatine或肌酸酐Creatinine的40%氫氧化鈉水溶液)1ml,搖動試管1~2min,靜置于室溫或36±1°C恒溫箱,若4h內不呈現伊紅,即判定為陰性。亦有主張在48~50°C水浴放置2h后判定結果者。
2)Barritt氏法:將試驗菌接種于通用培養基,于36±1°C培養4天、培養液2.5ml先加入a萘酚(2-na-phthol)純酒精溶液0.6ml,再加40%氫氧化鉀水溶液0.2ml,搖動2~5min,陽性菌常立即呈現紅色,若無紅色出現,靜置于室溫或36±1°C恒溫箱,如2h內仍不顯現紅色、可判定為陰性。
3)快速法:將0.5%肌酸溶液2滴放于小試管中、挑取產酸反應的三糖鐵瓊脂斜面培養物一接種環,乳化接種于其中,加入5%α-萘酚3滴,40%氫氧化鈉水溶液2滴,振動后放置5min,判定結果。不產酸的培養物不能使用。
本試驗一般用于腸桿菌科各菌屬的鑒別。在用于芽胞桿菌和葡萄球菌等其它細菌時,通用培養基中的磷酸鹽可阻礙乙酰甲基醇的產生,故應省去或以氯化鈉代替。
四:甲基紅(Methyl Red)試驗
腸桿菌科各菌屬都能發酵葡萄糖,在分解葡萄糖過程中產生丙酮酸,進一步分解中,由于糖代謝的途徑不同,可產生乳酸,琥珀酸、醋酸和甲酸等大量酸性產物,可使培養基PH值下降至pH4.5以下,使甲基紅指示劑變紅。
試驗方法:挑取新的待試純培養物少許,接種于通用培養基,培養于36±1°C或30°C(以30°C較好)3~5天,從第二天起,每日取培養液1ml,加甲基紅指示劑1~2滴,陽性呈鮮紅色,弱陽性呈淡紅色,陰性為黃色。迄至發現陽性或至第5天仍為陰性、即可判定結果。
甲基紅為酸性指示劑,pH范圍為4.4~6.0,其pK值為5.0。故在pH5.0以下,隨酸度而增強黃色,在pH5.0以上,則隨堿度而增強黃色,在pH5.0或上下接近時,可能變色不夠明顯,此時應延長培養時間,重復試驗。
五:靛基質(Imdole)試驗
某些細菌能分解蛋白胨中的色氨酸,生成吲哚。吲哚的存在可用顯色反應表
現出來。吲哚與對二甲基氨基苯醛結合,形成玫瑰吲哚,為紅色化合物。
試驗方法:將待試純培養物小量接種于試驗培養基管,于36±1°C培養24h時后,取約2ml培養液,加入Kovacs氏試劑2~3滴,輕搖試管,呈紅色為陽性,或先加少量乙醚或二甲苯,搖動試管以提取和濃縮靛基質,待其浮于培養液表面后,再沿試管壁徐緩加入Kovacs氏試劑數滴,在接觸面呈紅色,即為陽性。
實驗證明靛基質試劑可與17種不的靛基質化合物作用而產生陽性反應,若先用二甲苯或乙醚等進行提取,再加試劑,則只有靛基質或5-甲基靛基質在溶劑中呈現紅色,因而結果更為可靠。
六、硝酸鹽(Nitrate)還原試驗
有些細菌具有還原硝酸鹽的能力,可將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽、氨或氮氣等。亞硝酸鹽的存在可用硝酸試劑檢驗。
試驗方法:臨試前將試劑的A(磺胺酸冰醋酸溶液)和B(α-萘胺乙醇溶液)試液各0.2ml等量混合、取混合試劑約0.1ml、加于液體培養物或瓊脂斜面培養物表面,立即或于10min內呈現紅色即為試驗陽性,若無紅色出現則為陰性。
用α-萘胺進行試驗時,陽性紅色消退很快、故加入后應立即判定結果。進行試驗時必須有未接種的培養基管作為陰性對照。α-萘胺具有致癌性、故使用時應加注意。
七、明膠(Gelatin)液化試驗
有些細菌具有明膠酶(亦稱類蛋白水解酶),能將明膠先水解為多肽,又進一步水解為氨基酸,失去凝膠性質而液化。
試驗方法:挑取18~24h待試菌培養物,以較大量穿刺接種于明膠高層約2/3深度或點種于平板培養基。于20~22℃培養7~14天。明膠高層亦可培養于36±1℃。每天觀察結果,若因培養溫度高而使明膠本身液化時應不加搖動、靜置冰箱中待其凝固后、再觀察其是否被細菌液化,如確被液化,即為試驗陽性。平板試驗結果的觀察為在培養基平板點種的菌落上滴加試劑,若為陽性,10~20min后,菌落周圍應出現清晰帶環。否則為陰性。
八、尿素酶(Urease)試驗
有些細菌能產生尿素酶,將尿素分解、產生2個分子的氨,使培養基變為堿性,酚紅呈粉紅色。尿素酶不是誘導酶,因為不論底物尿素是否存在,細菌均能合成此酶。其活性最適pH為7.0。
試驗方法:挑取18~24h待試菌培養物大量接種于液體培養基管中,搖均,于36±1℃培養10,60和120min,分別觀察結果?;蛲坎疾⒋┐探臃N于瓊脂斜面,不要到達底部,留底部作變色對照。培養2,4和24h分別觀察結果,如陰性應繼續培養至4天,作最終判定,變為粉紅色為陽性。
九、氧化酶(Oxidase)試驗
氧化酶亦即細胞色素氧化酶,為細胞色素呼吸酶系統的終末呼吸酶,氧化酶先使細胞色素C氧化,然后此氧化型細胞色素C再使對苯二胺氧化,產生顏色反應。
試驗方法:在瓊脂斜面培養物上或血瓊脂平板菌落上滴加試劑1~2滴,陽性者Kovacs氏試劑呈粉紅色~深紫色,Ewing氏改進試劑呈藍色。陰性者無顏色改變。應在數分鐘內判定試驗結果。
十、硫化氫(H2S)試驗
有些細菌可分解培養基中含硫氨基酸或含硫化合物,而產生硫化氫氣體,硫化氫遇鉛鹽或低鐵鹽可生成黑色沉淀物。
試驗方法:在含有硫代硫酸鈉等指示劑的培養基中,沿管壁穿刺接種,于36±1℃培養24~28h,培養基呈黑色為陽性。陰性應繼續培養至6天。也可用醋酸鉛紙條法:將待試菌接種于一般營養肉湯,再將醋酸鉛紙條懸掛于培養基上空,以不會被濺濕為適度;用管塞壓住置36±1℃培養1~6天。紙條變黑為陽性。
十一、三糖鐵(TSI)瓊脂試驗
試驗方法:以接種針挑取待試菌可疑菌落或純培養物,穿刺接種并涂布于斜面,置36±1℃培養18~24h,觀察結果。
本試驗可同時觀察乳糖和蔗糖發酵產酸或產酸產氣(變黃);產生硫化氫(變黑)。葡萄糖被分解產酸可使斜面先變黃,但因量少,生成的少量酸,因接觸空氣而氧化,加之細菌利用培養基中含氮物質,生成堿性產物,故使斜面后來又變紅,底部由于是在厭氧狀態下,酸類不被氧化,所以仍保持黃色。
十二、硫化氫-靛基質-動力(SIM)瓊脂試驗
試驗方法:以接種針挑取菌落或純養物穿刺接種約1/2深度,置36±1℃培養18~24h,觀察結果。培養物呈現黑色為硫化氫陽性,混濁或沿穿刺線向外生長為有動力,然后加Kovacs氏試劑數滴于培養表面,靜置10min,若試劑呈紅色為靛基質陽性。培養基未接種的下部,可作為對照。
本試驗用于腸桿菌科細菌初步生化篩選,與三糖鐵瓊脂等聯合使用可顯著提高篩選功效。
第五篇:植物病理學實驗大綱
實驗部分
實驗
一、植物病原學(3學時)
實驗目的:認識植物傳染性病原物的主要類型及其形態特征、致病機制等,明確重要病原生物的主要分類鑒別特征及其致病特點,初步掌握不同類型病原生物的診斷和鑒定要點,學會識別診斷和防治不同類型病原物所引起病害的一般方法。
實驗內容:植物病害的描述方法,包括的病害的病狀和病癥,病狀類型主要有變色、壞死、萎蔫、腐爛、畸形等,病癥主要有霉狀物、點狀物、粉狀物等類型;非侵染型病害主要包括缺素、環境因素、藥害等類型。
實驗
二、植物病原真菌形態與分類(3學時)
實驗目的:認識病原物致病性因素及其變異,明確寄主抗病性的類型及其復雜性,初步掌握寄主─病原物相互關系的理論學說,學會用運所學理論分析解決生產上品種抗性喪失問題及其相應的對策。
實驗內容:植物病害病原物的營養體形態特征、營養體的變態與組織,真菌繁殖方式:有性無性繁殖類型,以及繁殖體孢子類型;真菌分類概述;病原生物其他類型如:原核生物、病毒、線蟲、寄生性種子植物等形態特征。
實驗
三、植物病害循環與病程與防治(3學時)
實驗目的:認識病害循環和侵染過程,明確病害流行的時空動態、流行類型及影響因素,掌握病害預測預報的一般方法,為今后制訂有效的防治病害對策提供理論依據。
實驗內容:了解植物病害侵染植物原物侵染植物病發病的過程,影響病程的因素,以及植物病害循環的特點,越冬越夏場所,了解植物病害的防治方法,保護作用、治療作用,并掌握病害防治的常用技術。
實驗
四、小麥病害和雜谷病害(3學時)
實驗目的:掌握小麥和雜谷主要病害的癥狀和病原菌形態。
實驗內容:小麥三種銹?。恍←湴追鄄?;小麥根腐??;小麥黃矮??;玉米大斑病;玉米小斑??;玉米絲黑穗;玉米病毒病等的癥狀標本和玻片標本。
實驗
五、薯類和棉花病害(3學時)
實驗目的:掌握薯類和棉花主要病害的癥狀和病原菌形態。
實驗內容:馬鈴薯晚病?。获R鈴薯病毒??;馬鈴薯環腐??;棉花苗期病害;棉花枯萎??;棉花黃萎病的癥狀標本和玻片標本。
主要實驗用書及參考書:
《普通植物病理學實驗指導》,許志剛主編,中國農業出版社1997; 《農業植物病理學實驗實習指導》,李宏連主編,北京農業出版社2001 《植病研究方法》,方中達主編,中國農業出版社1996