第一篇：實驗3 蟾蜍坐骨神經干電生理實驗

生理科學實驗報告—實驗3 神經干

李丹陽 2006.09.28 實驗3 蟾蜍坐骨神經干電生理實驗

【摘要】 目的 運用電生理實驗技術測定蛙類坐骨神經干的單相、雙相動作電位和其中Ａ類纖維沖動的傳導速度，并觀察機械損傷、藥物對神經興奮和傳導的影響。方法 采用RM6240微機生物信號處理系統，通過電生理的方法來測定蛙坐骨神經干的單相、雙相動作電位的電位和時程以及其中Ａ類纖維沖動的傳導速度。并采用夾傷神經和加不同藥物等處理措施，記錄一定刺激強度下坐骨神經動作電位的大小變化，從而分析坐骨神經干動作電位的影響因素及機制。

結果 動作電位的傳導速度為31.76±3.63 m/s，閾刺激強度為0.28±0.03 V，最大刺激強度為1.21±0.36 V。中樞端引導動作電位正相和負相振幅分別為3.15±1.87mV和 2.11±1.46mV，末梢端引導動作電位正負相振幅分別為7.04±2.01 mV和 3.89±1.46 mV，與中樞端引導時的動作電位振幅比有顯著性差異（p<0.01）；夾傷神經干后，動作電位振幅為8.49±2.48 mV，時程為 1.73±0.40 ms，與末梢端引導時正相波時程比有顯著性差異（p=0.002<0.01）。引導電極間距離分別等于10mm、20mm和30mm時，動作電位正相振幅：A110為 7.07±1.87 mV，A120為 9.57±3.08 mV，A130為 9.75±3.33 mV，負相振幅：A210為 3.87±1.19 mV，A220為 5.35±2.23 mV，A230為 4.44±2.39 mV，A120、A130分別與A110比均有顯著性差異（p<0.05），A220與A210比有顯著性差異（p<0.05），A230與A210以及A220與A230比沒有顯著性差異（p>0.05）。3mol/L KCl處理前Ac正相振幅為 2.57±0.75 mV，負相振幅為1.28±0.52 mV，處理后5min A5正相振幅為3.16±0.97 mV，負相振幅為0.12±0.18mV；Dc正負相時程分別為 1.30±0.26 ms和2.00±0.65 ms，處理后5min D5正負相時程分別為 1.94±0.44 ms和0.31±0.44 ms。A5與Ac相比以及D5與Dc相比均有顯著性差異（P<0.05）。3％procaine處理前Ac正相振幅為 7.43±0.92 mV，負相振幅為4.17±0.75 mV；處理后5min A5正相振幅為8.54±1.88 mV，負相振幅為2.92±1.76 mV。Dc正負相時程分別為 0.88±0.21 ms和1.99±0.50 ms，處理后5min D5正負相時程分別為 1.02±0.29 ms和 2.13±0.79 ms。A55與Acc相比以及D55與Dcc相比均有顯著性差異（p<0.05）。結論 神經沖動在神經纖維內可以雙向傳導，傳導速度為

m/s。雙相動作電位是神經沖動先后通過兩個引導電極形成的，為正相波與負相波疊加后的結果。坐骨神經干的動作電位及傳導過程不表現“全或無”現象，當刺激電壓從閾刺激增加至最大刺激的過程中，神經干動作電位振幅隨刺激電壓增加而增高。KCl處理神經干過程中，由于阻滯了K+的外流，動作電位的振幅隨時間延長逐漸減小，至5min時已基本為0。procaine處理神經干后，由于阻滯了Na+的內流，動作電位的振幅逐漸變小。

【關鍵詞】神經干 刺激 復合動作電位 單相動作電位 雙相動作電位 傳導速度

神經纖維在接受閾上刺激后產生動作電位（全或無），產生后沿其神經纖維以一定的速度傳導。神經干由許多神經纖維組成，從神經干引導的動作電位是這些神經纖維的復合動作電位。通過置于神經干上的電極，可以引導出不同的單相、雙相動作電位。不同的神經纖維傳導速度也不同，蟾蜍坐骨神經干主要由Aα類纖維組成，傳導速度約為30-40m/s。神經損傷以及藥物作用等對神經的興奮、傳導都具有影響。本實驗通過測定不同條件下神經干動作電位參數變化，探討其機制。

1.材料和方法

1.1實驗動物

蟾蜍（中華蟾蜍指名亞種，Zhuoshan Toad）生理科學實驗報告—實驗3 神經干

李丹陽 2006.09.28 1.2藥品

任氏液、3%procaine、3mol/LKCl.1.3 器材

RM6240微機生物信號處理系統（成都儀器廠）、神經標本屏蔽盒。1.4坐骨神經干制備

蟾蜍毀腦脊髓，去上肢和內臟，下肢剝皮浸于任氏液中。蟾蜍下肢背面向上置于蛙板上，剪去尾椎；標本腹面向上，用玻璃分針分離脊柱兩側神經叢，用線在近脊柱處結扎，剪斷神經；將神經干從腹面移向背面。標本背面向上固定，從大腿至跟腱分離坐骨神經。坐骨神經標本置任氏液中備用。1.5儀器連接和參數

“實驗”菜單中選擇生理科學實驗中的“神經干動作電位”進入實驗信號記錄狀態。儀器參數：

1、2通道時間常數0.02s、濾波頻率1KHz、靈敏度5mV，采樣頻率40kHz，掃描速度0.5ms/div。單刺激方式，刺激幅度1.0V，刺激波寬0.1ms，延遲5ms，同步觸發。1.6 動作電位引導

神經干標本置于標本盒的電極上，神經與電極接觸良好，調節刺激電壓，記錄動作電位。

2.觀察項目

2.1 蟾蜍坐骨神經干復合動作電位參數測定

2.1.1 將神經干中樞端置于刺激電極處，用刺激電壓1.0V，刺激波寬0.1ms的方波刺激神經干，測定第一對引導電極引導的雙相動作電位正相波與負相波的振幅（Ac1、Ac2）和時程（Dc1、Dc2）。

2.1.2 將神經干末梢端置于刺激電極處，用刺激電壓1.0V，刺激波寬0.1ms的方波刺激神經干，測定第一對引導電極引導的雙相動作電位正相波與負相波的振幅（Ap1、Ap2）和時程（Dp1、Dp2）。

2.2 動作電位傳導速度測定

將神經干中樞端置于刺激電極處，用刺激電壓1.0V，刺激波寬0.1ms的方波刺激神經干，記錄通道1、2產生動作電位起始時間之差，根據υ＝ S R1-R2 / Δt 計算出AP的傳導速度。

2.3 引導電極間距離的變化對動作電位振幅的影響

取下第二對引導電極，用刺激電壓1.0V，刺激波寬0.1ms的方波刺激神經干，分別記錄第一對引導電極間距離為10mm，20mm，30mm時的動作電位的正負相振幅（A1、A2）。2.4 單相動作電位引導

用鑷子將第一對引導電極之間的神經夾傷，用刺激電壓1.0V，刺激波寬0.1ms的方波刺激神經干，測定第一對引導電極引導的單相動作電位的振幅（Am）和時程（Dm）。2.5 刺激強度（U）變化對動作電位振幅（A）的影響

用刺激波寬0.1ms，刺激電壓從0.1V按步長0.05V不斷增加，測定不同刺激電壓下動作電位振幅的變化，直到動作電位不再增大為止。記錄閾刺激強度（Uth）和最大刺激強度（Umax）以及所對應的動作電位振幅。2.6 3mol/L KCl溶液處理后的影響

將一小塊浸有3mol/L KCl 溶液的濾紙貼附在第2對引導電極的后一電極的神經干上，用刺激電壓1.0V，刺激波寬0.1ms的方波刺激神經干，記錄KCl溶液處理前及處理后5min時，第一對引導電極引導的動作電位振幅（Ap）和時程（Dp）。2.7 3%procaine處理后的影響 生理科學實驗報告—實驗3 神經干

李丹陽 2006.09.28 換一神經干，將一小塊浸有3%procaine溶液的濾紙貼附在第1 對引導電極的后一電極的神經干上，用刺激電壓1.0V，刺激波寬0.1ms的方波刺激神經干，記錄procaine處理前及處理后5min時，第一對引導電極引導的動作電位振幅（Ap）和時程（Dp）。

3.結果

3.1 刺激波寬0.1ms時，閾刺激Uth為0.28±0.03 V；最大刺激1.21±0.36 V，刺激電壓1.0V時，動作電位的傳導速度為31.76±3.63 m/s。（見表1）

表1 蟾蜍坐骨神經干閾刺激、最大刺激和傳導速度

sample Uth(V)

Umax(V)

V(m/s)1 2 3 5 6 7 8 9 ?x±s 0.30 0.32 0.30 0.25 0.25 0.30 0.26 0.24 0.28±0.03 0.99 1.16 1.30 1.25 1.80 1.50 1.10 0.59 1.21±0.36* 30.77 31.75 28.17 28.17 34.48 31.25 30.30 39.22 31.76±3.63 *p＜0.01 vs閾刺激組。

刺激波寬0.1ms，刺激電壓從0.1V按步長0.05V不斷增加時，當刺激電壓小于閾刺激時，不產生動作電位；當刺激電壓大于閾刺激小于最大刺激時，動作電位振幅不斷增大；當刺激電壓大于最大刺激時，動作電位振幅不再增大。動作電位振幅與刺激電壓的變化關系見圖1。

圖1 不同強度刺激電壓對蟾蜍坐骨神經干動作電位振幅的影響

65432100.000.250.500.751.001.25

3.2 刺激電壓1.0V，刺激波寬0.1ms時，中樞端引導時動作電位，正相和負相振幅分別為3.15±1.87 mV和 2.11±1.46 mV，兩者有高度顯著性差異（p=0.001<0.01)；動作電位正 生理科學實驗報告—實驗3 神經干

李丹陽 2006.09.28 負相時程分別 0.95±0.16 ms和 1.68±0.41 ms，兩者有高度顯著性差異（p=0.0004<0.01)；末梢端引導時動作電位正負相振幅分別為 7.04±2.01 mV和 3.89±1.46 mV，與中樞端引導時的動作電位振幅比有高度顯著性差異（p<0.01）；動作電位正負相時程分別為 0.98±0.18 ms和 2.02±0.48 ms，與中樞端引導時沒有顯著性差異（p>0.05)。（見表2）

表2 蟾蜍坐骨神經干中樞和末梢引導的復合動作電位

sample Ac1(mv)Ac2(mv)

Dc1(ms)

Dc2(ms)

Ap1(mv)

Ap2(mv)

Dp1(ms)

Dp2(ms)1 2 3 4 5 6 7 8 9 x±s 4.98 2.86 4.64 1.69 6.23 1.81 0.99 1.27 3.92 3.15±1.87 3.03 2.15 2.72 1.10 5.23 1.27 0.56 0.72 2.20 2.11±1.46** 0.84 0.90 0.83 1.32 1.04 0.93 0.98 0.80 0.87 0.95±0.16 1.52 1.60 1.11 1.96 2.31 1.40 1.31 2.23 1.70 1.68±0.41** 8.02 7.00 8.99 5.35 9.86 8.11 3.31 5.79 6.91 7.04±2.01* 4.27 4.41 6.13 2.09 4.16 5.24 1.36 3.79 3.59 3.89±1.46* 0.94 0.84 0.88 1.37 1.13 1.04 1.02 0.81 0.80 0.98±0.18 1.97 1.69 1.19 2.56 2.67 1.97 1.59 2.41 2.09 2.02±0.48 *p<0.01 vs中樞端引導組；**p<0.01 vs正相波。

3.3 夾傷神經干后，動作電位振幅為 8.49±2.48 mV；時程為 1.73±0.40 ms，與末梢端引導時正相波時程比有高度顯著性差異（p=0.002<0.01）。（見表3）

表3 蟾蜍坐骨神經干雙相和單相復合動作電位

sample Ap1(mV)

Ap2(mV)

Dp1(ms)

Dp2(ms)

Am(mV)

Dm(ms)1 2 3 5 6 7 9 x±s 8.05 7.00 8.99 9.86 8.11 3.76 7.61 7.63±1.94 4.18 4.41 6.13 4.16 5.24 1.95 4.05 4.30±1.28 0.93 0.84 0.88 1.13 1.04 0.94 0.83 0.94±0.11 1.96 1.69 1.19 2.67 1.97 1.77 2.26 1.93±0.46 8.40 2.06 8.62 2.19 10.66 1.44 11.66 2.19 7.85 1.33 3.80 1.35 8.45 1.53 8.49±2.48 1.73±0.40* *p<0.01 vs末梢端引導時正相波。

3.4 刺激電壓1.0V，刺激波寬0.1ms，第一對引導電極間距離分別等于10mm、20mm和30mm時，末梢端引導的動作電位正相振幅：A110為 7.07±1.87 mV，A120為 9.57±3.08 mV，A130為 9.75±3.33 mV，A120、A130分別與A110比有顯著性差異（p<0.05），A120與A130比沒有顯著性差異；負相振幅：A210為 3.87±1.19 mV，A220為 5.35±2.23 mV，A230為 4.44±2.39 mV，A220與A210比有顯著性差異（p<0.05），A230與A210以及A220與A230比沒有顯 生理科學實驗報告—實驗3 神經干

李丹陽 2006.09.28 著性差異（p>0.05）。（見表4）

表4 引導電極間距離對坐骨神經干動作電位振幅的影響(mV)sample 10mm A1

A2

A1

20mm

A2

A1

30mm

A2

x±s 8.38 6.92 7.94 5.26 10.06 8.02 3.76 5.96 7.32 4.18 4.46 4.08 2.15 4.42 5.83 1.95 3.96 3.83 3.87±1.19

7.07±1.87

12.19 8.11 8.83 6.35 14.97 11.68 5.02 8.54 10.48 9.57±

3.08* 7.74 4.65 3.68 3.49 7.82 7.40 1.45 5.26 6.69 5.35±2.23*

12.65 8.21 8.29 6.41 15.91 12.09 5.35 8.48 10.37 9.75±

3.33*,** 8.70 2.82 2.33 3.24 7.67 4.42 2.39 2.70 5.65 4.44±2.39#,** *p<0.05 vs 10mm組，#p>0.05 vs 10mm組，**p>0.05 vs 20mm組。

3.5 刺激電壓1.0V，刺激波寬0.1ms，3mol/L KCl處理前Ac正相振幅為 2.57±0.75 mV，負

相振幅為1.28±0.52 mV。處理后5min A5正相振幅為3.16±0.97 mV，負相振幅為0.12±0.18mV。A5與Ac相比有顯著性差異（p<0.05)；Dc正負相時程分別為 1.30±0.26 ms和2.00±0.65 ms，處理后5min D5正負相時程分別為 1.94±0.44 ms和0.31±0.44 ms。D5與Dc相比有顯著性差異（P<0.05）。（見表5）

表5 3mol KCl 對坐骨神經干動作電位振幅和時程的影響

sample Ap1(mV)5

Ap2(mV)c

c

Dp1(mS)

Dp2(mS)c

c

2.14 1.47 1.78 2.42 2.80 2.99 3.60 3.38 2.57±

0.75 1 2 3 4 5 7 8 9 x±s 2.87 1.80 2.26 2.50 4.41 3.24 3.92 4.31 3.16± 0.97*

1.54 1.42 1.21 0.84 2.33 1.27 0.70 0.89 1.28±

0.52 0.24 0.21 0.48 0.00 0.00 0.00 0.00 0.00 0.12± 0.18

1.40 1.32 1.10 1.72 1.35 1.30 1.40 0.82 1.30±

0.26 2.27 1.62 1.40 2.62 1.86 2.39 1.82 1.57 1.94± 0.44*

1.90 1.57 1.19 3.31 2.03 2.19 2.32 1.52 2.00±

0.65 1.03 0.66 0.78 0.00 0.00 0.00 0.00 0.00 0.31± 0.44 *p<0.05 vs處理前

3.6

刺激電壓1.0V，刺激波寬0.1ms，3％procaine處理前Ac正相振幅為 7.43±0.92 mV，負相振幅為4.17±0.75 mV。處理后5min A5正相振幅為8.54±1.88 mV，負相振幅為2.92± 生理科學實驗報告—實驗3 神經干

李丹陽 2006.09.28 1.76 mV。A55與Acc相比有顯著性差異（p<0.05)；Dc正負相時程分別為 0.88±0.21 ms和1.99±0.50 ms，處理后5min D5正負相時程分別為 1.02±0.29 ms和 2.13±0.79 ms。D55與Dcc相比有顯著性差異（p<0.05）。（見表6）

表6 3% procaine 對坐骨神經干動作電位振幅和時程的影響

sample Ap1(mV)5`

Ap2(mV)c

5`

c

Dp1(mS)

5`

Dp2(mS)c

5`

c

7.66 9.03 7.88 6.40 7.65 6.50 6.86 7.43±

0.92 1 2 3 4 5 7 9 x±s 9.95 11.10 8.85 6.42 9.86 6.47 7.12 8.54±1.88*

4.42 5.03 5.06 3.40 3.86 3.15 4.26 4.17±

0.75 5.70 1.42 2.59 2.43 2.50 0.88 4.90 2.92±1.76

0.91 0.95 0.63 1.10 1.06 0.93 0.56 0.88±

0.21 0.95 1.23 0.80 1.22 1.25 1.21 0.50 1.02±0.29*

2.05 1.97 1.18 2.10 2.81 2.20 1.64 1.99±

0.50 3.34 1.43 1.35 2.52 2.82 1.40 2.05 2.13±0.79 *p<0.05 vs處理前

4.討論

4.1 中樞端引導和末梢端引導時均能產生動作電位，說明神經沖動在神經纖維內可以雙向傳導。且中樞端引導和末梢端引導時產生的動作電位的時程沒有顯著性差異，說明神經沖動的傳導速度與神經沖動的傳導方向是沒有關系的。文獻資料顯示蛙類神經沖動的傳導速度在20℃時約為30m/s。實驗中測得的蟾蜍坐骨神經干動作電位傳導速度為27.61±8.19m/s，與文獻數據相比有意義，說明神經干標本生理功能完好。

4.2

神經傳導依靠局部電流來完成，要求神經纖維在結構和功能上都是完整的。實驗中將兩引導電極間的神經夾傷后，神經沖動傳導被阻斷，可觀察到雙相動作電位的負相波消失，只形成一正相波。由此可見，雙相動作電位是神經沖動先后通過兩個引導電極形成的。當沖動通過第1個電極時，產生第一次動作電位，即我們所觀察到的正相波；當沖動通過第2個電極時，產生第二次動作電位，即我們觀察到的負相波。我們所觀察到的雙相動作電位實際為正相波與負相波疊加后的結果。實驗中觀察到單相動作電位的時程顯著長于雙相動作電位正相波的時程；逐漸增加兩引導電極間距離，單相動作電位的振幅也逐漸增大。這些也都證明了觀察到的雙相動作電位為正相波與負相波疊加后的結果。

4.3 實驗中觀察到雙相動作電位的正相波振幅顯著大于負相波的振幅。因為一條神經干是由許多條神經纖維以及纖維間的結締組織組成的，神經干的動作電位應為每一條神經纖維動作電位疊加的結果。由4.2可知雙相動作電位是神經沖動先后通過兩個引導電極形成的。當神經沖動經過第1個電極時，每條神經纖維產生動作電位疊加后即為正相波的振幅；當神經沖動經過第2個電極時，由于某些神經纖維處于不應期內，從而產生第二次動作電位的神經纖維數量減少，疊加后的值小于第一次，即正相波振幅大于負相波的振幅。

4.4 刺激電壓從閾刺激增加至最大刺激的過程中，神經干動作電位振幅隨刺激電壓增加而增高，說明坐骨神經干的動作電位及傳導過程不表現“全或無”現象。

4.5 動作電位的產生是由于Na+跨膜內流和K+跨膜外流形成的，而離子跨膜流動的動力主 生理科學實驗報告—實驗3 神經干

李丹陽 2006.09.28 要來自其濃度梯度。細胞在靜息狀態時膜內[K+]高與膜外。當用KCl處理神經干時，膜外[K+]增高，因此K+的濃度梯度減小，K+跨膜外流減少，導致動作電位振幅減小。隨著時間延長，膜外[K+]繼續增高，當增至膜內外[K+]相同，即不再產生動作電位。因此KCl處理神經干過程中，動作電位的振幅隨時間延長逐漸減小，至5min時已基本為0。

4.6

Procaine為局部麻醉藥，可作用于神經細胞膜Na+通道，封閉Na+通道，阻滯Na+的內流，從而使動作電位振幅下降，甚至完全喪失產生動作電位的能力。實驗中procaine處理神經干后動作電位振幅逐漸變小，與理論相一致。

【參考文獻】

（1）姚泰.生理學.人民衛生出版社.北京.2002.4第1版.（2）陸源,夏強等.生理科學實驗教程.杭州：浙江大學出版社，2004.

第二篇：生理實驗復習資料

生理實驗復習資料2（藍林）

1．為何肌肉收縮在一定范圍內可隨刺激強度的增加而增強？

從閾刺激起始，隨著刺激強度的增加，肌肉收縮也相應地增大。當刺激強度增加到一定限度時，肌肉收縮也達到最大限度，如再增大刺激強度，肌肉收縮力就不再增大。其原因同上一題。

2．用閾強度和閾上刺激分別刺激單根神經纖維與神經干時，其記錄的電變化有何不同？為什么？

用閾強度和閾上刺激分別刺激單根神經纖維與神經干時，動作電位幅度不相同。①用不同的刺激強度刺激神經干時，動作電位的幅度將隨刺激強度的增大而呈等級性反應。神經干是由許多條興奮性不同的神經纖維組成，即興奮性高的纖維先興奮，隨著刺激強度的增大，興奮的纖維越來越多。當刺激達到某一最適強度時，可使神經干中所有的纖維都興奮，此時動作電位的幅度就先到最大值，再增大刺激強度，動作電位幅度不再增大。在神經干上記錄的是許多神經纖維興奮所形成的復合動作電位。②單根神經纖維的動作電位呈“全或無”現象。刺激強度未達到閾值不產生動作電位。一旦達到閾值，就產生固定幅度的動作電位。再給予閾上刺激，動作電位幅值也不隨之增大。

3．電刺激坐骨神經－腓腸肌標本的神經后，從電刺激神經到引起肌肉收縮的整個過程中依次發生了哪些生理活動？

從坐骨神經接受刺激到發生肌肉收縮歷經下列變化過程：①刺激引起坐骨神經產生動作電位；②動作電位沿坐骨神經以跳躍式傳導至末梢；③興奮在神經-肌肉接頭處的傳遞，即：突觸前膜去極化引起Ca2+內流→Ca2+內流觸發神經遞質Ach釋放→Ach經擴散與接頭后膜上的N2型Ach受體結合，出現Na+內流為主的離子跨膜流動，形成終板電位→終板電位電緊張傳播，引起周圍肌膜產生動作電位；④骨骼肌興奮收縮－耦聯，肌細胞胞質內Ca2+濃度迅速增高；⑤胞質內Ca2+與肌鈣蛋白結合，誘發肌絲滑行，肌肉收縮；⑥肌質網膜上Ca2+泵活動的結果，使胞質內Ca2+濃度恢復，肌肉出現舒張。4．在蛙心灌注實驗中，逐級升高任氏液K＋濃度時，心肌的興奮性和傳導性有何變化？為什么？有何意義？ 制備離體蛙心灌流模型。用蛙心夾連接心尖和張力傳感器，調節放大倍數，進行下列實驗項目：（1）描記一段蛙心正常收縮曲線。

（2）向套管中加入1%KCl 1～2滴，觀察蛙心活動有何變化？然后繼續加入1%KCl 1～2滴，觀察蛙心活動有何變化？ 結果發現，心肌的興奮性出現雙向變化。當細胞外液K＋濃度輕度升高時，心肌細胞膜內外K＋濃度差減小，K＋外流減少，心肌細胞靜息電位或最大復極電位輕度減小，與閾電位之間差距減小，心肌興奮性升高。當細胞外液K＋過度升高時，心肌細胞靜息電位或最大復極電位絕對值顯著減小，心肌膜上的Na+通道部分或大量失活，心肌興奮性減低，甚至喪失。

心肌興奮性傳導速度將逐漸減慢。其機制是當細胞外液K＋濃度逐漸升高時，心肌細胞靜息電位或最大復極化電位絕對值顯著減小，Na+（或Ca2+）內流的驅動減小，并且Na+（或Ca2+）通道部分失活，心肌動作電位0期Na+（或Ca2+）內流的速度和量減小，0期去極化的速度和幅度減小，局部電流形成減慢，強度減小，局部電流影響范圍小，故興奮傳導減慢。嚴重的高血鉀可引起房室交界和心房肌傳導阻滯，嚴重時引起心室內傳導阻滯，心臟停跳。5．試述影響動脈血壓的因素。影響動脈血壓的因素有：

（1）搏出量：在心率與外周阻力恒定的情況下，搏出量可以增加動脈內血容量，升高收縮壓；雖然舒張壓也升高，但不如收縮壓，脈壓也有輕度增加。因此，收縮壓的高低主要反映心臟搏出量的多少。

（2）心率：如心率加快則使心舒期縮短，心舒期末主動脈內存留血量增加。因此心率加快時，舒張壓的升高大于收縮壓的升高，故脈壓減小。當心率減慢時，結果相反。可見，心率主要影響舒張壓。

（3）外周阻力：外周阻力增加時，阻止動脈血液流向外周，使心舒期末動脈內存留的血量增加。因此，以舒張壓增加為主。同理，外周阻力降低時，血壓降低也以舒張壓為明顯。可見，舒張壓的高低主要反應外周阻力的大小。

（4）主動脈和大動脈的順應性：大動脈彈性擴張主要是緩沖血壓，使收縮壓降低，舒張壓升高。故當大動脈硬化時，順應性變小，緩沖能力減弱，收縮壓升高而舒張壓降低，脈壓增大。

（5）循環血量和血管系統容量的比例：失血時，循環血量減少，而血管容量改變不大，體循環平均壓下降，使回心血量減少，心輸出量減少，動脈血壓下降。如循環血量不變，血管容量增加，也可使回心血量減少，動脈血壓下降。

6．在嚴重缺O2、CO2潴留、酸中毒、窒息情況下，機體是如何維持動脈血壓的？

在嚴重缺O2、CO2潴留、酸中毒、窒息對體循環血管的直接作用是擴張血管，降低動脈血壓。但機體可通過頸動脈體和主動脈體化學感受性反射維持動脈血壓，維持心腦等重要生命器官血液供應。正常情況下，化學感受器反射主要是調節呼吸運動，對心血管活動不起明顯調節作用。但血液中O2分壓降低，CO2分壓升高及pH值降低，可激活頸動脈體及主動脈體內的化學感受器。傳入沖動分別沿竇神經和主動脈神經上傳到延髓的心血管中樞及呼吸中樞，引起呼吸加深加快，并因此使心率加快，心肌收縮增強，心輸出量增多；同時使交感縮血管緊張增強，使外周血管收縮，外周阻力加大，動脈血壓升高，皮膚、骨骼肌、腹腔內臟和腎臟的血流量減少，心、腦血流量增加，從而維持了動脈血壓和心腦的血液供應。7．在動物實驗中，夾閉一側頸總動脈后，動脈血壓有何變化？為什么 夾閉一側頸總動脈后，動脈血壓會出現升高。

心臟射出的血液經主動脈弓、頸總動脈而到達頸總動脈竇。當血壓升高時，該處動脈管壁受到機械牽張而擴張，從而使主動脈弓和頸動脈竇血管壁外膜上作為壓力感受器的感覺神經末梢興奮，引起減壓反射，使血壓下降。當血壓下降使竇內壓降低，減壓反射減弱，使血壓升高。在實驗中夾閉一側頸總動脈后，心臟射出的血液不能流經該側頸動脈竇，使竇內壓力降低，壓力感受器受到刺激減弱，經竇神經上傳中樞的沖動減少，減壓反射活動減弱，因而心率加快、心縮力加強、回心血量增加、心輸出量增加；阻力血管收縮，外周阻力增加，導致動脈血壓升高。

8．電刺激家兔完整的減壓神經時動脈血壓有何變化？若再分別刺激減壓神經向中端及向心端又會引起什么結果？為什么？

主動脈弓壓力感受器的傳入纖維一般均在迷走神經中上傳到中樞，但家兔主動脈弓壓力感受器的傳入纖維卻自成一束，在頸部與迷走神經及頸交感神經伴行，稱之為減壓神經。電刺激家兔完整的減壓神經或切斷后的減壓神經向中端，其傳入沖動相當于壓力感受器的傳入興奮，傳入延髓心血管中樞將引起減壓反射的加強，使心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，動脈血壓下降；刺激減壓神經的外周端對動脈血壓無影響，因為減壓神經是傳入神經。

9．電刺激家兔迷走神經向心端引起動脈血壓如何變化？機制是什么？

電刺激家兔迷走神經向心端即刺激支配心臟的迷走神經，其末梢釋放的遞質是乙酰膽堿（Ach）, Ach與心肌細胞膜上的M膽堿受體結合，可導致心率減慢，心房肌收縮力量減弱，心房肌不應期縮短，房室傳導速度減慢，甚至出現房室傳導阻滯，即負性變時、變力和變傳導效應，導致血壓下降。10．靜脈注射腎上腺素或乙酰膽堿之后血壓會發生什么變化，為什么？

靜脈注射腎上腺素，血壓先升高后降低，然后再逐漸恢復。腎上腺素對心臟的作用是使心率加快，興奮傳導速度增加，心肌收縮力加強和心輸出量增加。對血管的作用則主要取決于血管平滑肌上受體的分別情況：對α受體占優勢的皮膚、腎臟、腸胃等內臟的血管，腎上腺素使之收縮；而對以β受體占優勢的骨骼肌、肝臟和心臟冠脈等血管，小劑量的腎上腺素則使之舒張，而大劑量時才出現縮血管反應。靜脈注射腎上腺素后，開始血液中濃度較高，對心臟和α受體占優勢的血管發生作用，使心跳加快，心肌收縮力加強，心輸出量增加，皮膚、腎臟、腸胃等內臟的血管收縮，所以血壓升高。隨著血中腎上腺素的代謝，其濃度逐漸降低，對α受體占優勢的血管作用減弱，而對β受體占優勢的骨骼肌、肝臟和冠脈血管發生作用，使之擴張，引起血壓下降。最后腎上腺素逐漸消失，血壓也逐漸恢復正常。靜脈注射乙酰膽堿后，血壓會降低。乙酰膽堿與心肌細胞膜上的M2型膽堿能受體結合，通過第二信使cGMP提高K+通道開放程度，減少細胞內cAMP，降低Ca2+通道開放程度，使靜息電位水平下降，興奮性降低；竇房結P細胞靜息電位水平下移，外向電流Ik衰減減慢，心率減慢；復極化進程加速，Ca2+內流減少，房室結傳導慢，且心肌收縮減弱，故血管平滑肌舒張，使血壓下降。11．切斷家兔雙側頸迷走神經對呼吸的影響如何 為什么 ? 切斷家兔雙側頸迷走神經后，呼吸變深變慢。兔的肺牽張感受器較為敏感，正常的呼吸受肺牽張反射的調節，阻止吸氣活動過長，加速吸氣動作和呼氣動作的交替。迷走神經中含有肺牽張反射的傳入纖維。切斷兩側迷走神經后，中斷了肺牽張反射的傳入通路，肺牽張反射作用被消除，呼吸變深變慢。12．試述動脈血中CO2分壓升高，O2分壓下降，對呼吸有何作用 機制如何

血中PCO2增高，PO2、pH下降均可使呼吸運動增強，但其機制有所不同。CO2為很強的呼吸興奮劑，其作用通過兩條途徑：一是刺激延髓腹外側的中樞化學感受器（CO2能透過血腦屏障，加強腦脊液中H+對此感受器的作用），這是主要途徑；另一是刺激外周化學感受器，沖動沿竇神經和主動脈神經傳入延髓呼吸中樞，誘發反射性呼吸加深加快；CO2減少時呼吸減弱，但血PCO2過高反能抑制呼吸中樞。血PO2下降作用于外周化學感受器引起反射性呼吸興奮，缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制。pH降低、H+增高亦通過外周與中樞化學感受器兩種途徑興奮呼吸中樞。雖然中樞化學感受器的生理刺激是H+，但H+通過血腦屏障緩慢，限制了它的中樞效應。

13．靜脈注入3%乳酸2 ml，家兔的呼吸運動有何變化

家兔注入2 ml的3%乳酸后，血中H＋濃度升高，pH下降，通過外周化學感受器，反射性地引起呼吸加快加深。

14．家兔吸入CO2后呼吸運動有何變化 為什么

家兔吸入CO2，可使呼吸運動加深加快，肺通氣量增加。因為CO2興奮呼吸是通過刺激中樞化學感受器和外周化學感受器兩條途徑而起作用的，并且以興奮中樞化學感受器為主。

15．小腸運動的形式有幾種？各有何生理作用？小腸運動受哪些因素的調節？ 小腸的運動形式有：

（1）緊張性收縮，小腸平滑肌經常處于緊張狀態，這種緊張性是小腸運動的基礎。如果小腸緊張性降低，腸腔易于擴張，混合食糜無力，推送食糜也慢；反之，緊張性升高，推送和混合食糜就加快。（2）分節運動，主要作用是使食糜與消化液充分混合，便于進行化學性消化；它還使食糜與腸壁緊密接觸，有利于營養物質的吸收。此外，分節運動還能擠壓腸壁，有助于血液和淋巴的回流。（3）蠕動，腸段的一種速度緩慢的波浪式推進運動。

（4）擺動，以縱行肌為主的節律性舒縮活動。在草食動物中擺動較為明顯。小腸運動的調節：

①內在神經叢的作用：食糜對腸壁的機械和化學刺激，通過肌間神經叢聯系的局部反射，引起平滑肌的蠕動。

②外來神經的作用：副交感神經興奮能加強小腸運動，交感神經則抑制其運動，上述作用還依腸肌當時的機能狀態而定。③體液因素的作用：除乙酰膽堿和去甲腎上腺素外，P物質、腦啡肽和 5-羥色胺都有刺激小腸運動的作用。16．為什么小腸是最重要的吸收部位？

小腸之所以成為吸收的最重要部位，是因為它具備以下條件：（1）小腸內集中了許多重要的消化液，如胰液、膽汁、小腸液等。其中的各種消化酶，對食物的各種成分都能進行徹底消化。（2）小腸具有廣泛的吸收面積。人的小腸長約5～7m，小腸黏膜上有環狀皺褶，皺褶上又有大量絨毛，絨毛外的柱狀上皮細胞頂端還有許多微絨毛，這些結構最終可使小腸面積增加約600倍，達200 m2左右。（3）食物在小腸內停留時間較長（3～8h），可作充分地消化和吸收。（4）小腸絨毛內有毛細血管和中央乳糜管，利于代謝物質的吸收并進入血液和淋巴。

17．簡述胃運動的形式及其生理意義。

胃運動功能在于接受和貯存從食管來的食物，還可以機械地磨碎塊狀固體食物，并使食物與胃液充分混合，直至成為一種半流體混合物－食糜，以適宜的速度逐次地、小量地將食糜分批排入小腸。消化期主要運動形式有2種。（1）胃的容受性舒張：當進食時，咀嚼和吞咽食物對咽、食管等處感受器的刺激，可反射性地引起胃底和胃體肌肉的舒張，該運動形式被稱為胃的容受性舒張。舒張后的胃容量可增加到1.5L，使胃適應于大量食物的擁入，從而更好地完成容受和貯存食物的機能。（2）胃的蠕動：食物進入胃后約5min，蠕動即開始。蠕動是從胃的中部開始，有節律地向幽門方向進行。在人其頻率為3/min，每次需1min左右到達幽門。因此，通常是一波未平，一波又起。蠕動的主要的生理意義是，一方面使食物與胃液充分混合，以利于胃液發揮作用；另一方面，則可攪拌和粉碎食物，并推進胃內容物通過幽門進入十二指腸內。胃在消化期存在移行性復合運動，其生理意義在于它的Ⅲ時相出現強烈的收縮活動，加速胃排空，把胃內容物“清掃”入十二指腸，接著沿小腸向下“清掃”。同時還伴有胃酸分泌等，為下一次消化做好準備。18．膽汁成分中與消化有關的物質是什么？它具有什么作用？膽汁的分泌和排出是如何調節的？

膽汁的成分：膽汁中除水外，還有膽色素、膽鹽、膽固醇、卵磷脂以及血漿中所有的無機鹽，膽汁中沒有消化酶。

膽汁的作用：

⑴膽汁中的膽鹽、膽固醇和卵磷脂等可做為乳化劑，減低脂肪的表面張力，增加胰脂肪酶的作用面積。⑵膽汁達到一定濃度后，可聚合成微膠粒，與脂肪分解產物形成水溶性復合物，作為運載工具，促進不溶于水的脂肪分解產物的吸收。

⑶促進脂溶性維生素A,D,E,K的吸收。此外，它在十二指腸可中和一部分胃酸，它還作為促進膽汁自身分泌的體液因素。膽汁分泌的調節

⑴神經因素的作用：

進食動作或食物對胃、小腸的刺激，均可通過神經反射引起肝膽汁分泌的少量增加和膽囊的輕度收縮。迷走神經釋放乙酰膽堿可直接作用于肝細胞和膽囊，增加膽汁分泌和引起膽囊收縮，還可通過釋放胃泌素引起肝膽汁分泌增加。⑵體液因素的作用：

①胃泌素的作用：它可通過血液循環直接作用于肝細胞，也可先引起胃酸的分泌，后者再作用于十二指腸粘膜，使之釋放促胰液素而作用于肝細胞，引起膽汁分泌增加。②促胰液素的作用：可刺激肝細胞引起肝膽汁的分泌。

③膽囊收縮素的作用：可興奮膽囊平滑肌，使其強烈地收縮，從而排出膽汁。④膽鹽的作用：膽鹽經過肝腸循環后回到肝臟，刺激肝細胞分泌膽汁。

19、靜脈注射37℃的20％葡萄糖溶液10 ml，計數每分鐘尿分泌的滴數。

結果發現，靜脈注射清水后，尿量增加。因為，血液被稀釋，血漿晶體滲透壓下降，位于下丘腦的滲透壓感受器可感受這種變化，轉而引起抗利尿激素分泌減少，腎遠曲小管和集合管對水的重吸收減少，于是尿液被稀釋，尿量增加，從而使體內多余的水被排除體外。這就是水利尿的產生機制。

靜脈注射葡萄糖溶液后，由于腎小管內的葡萄糖含量超過腎小管重吸收的能力，葡萄糖將不能完全被吸收，小管液滲透壓升高，結果導致尿量增多。這就是滲透性利尿的產生機制。20.電刺激家兔迷走神經外周端，尿量有何變化？為什么？

電刺激家兔迷走神經外周端，其末梢釋放的遞質是乙酰膽堿與心肌細胞膜上的M膽堿受體結合，改變離子通道的通透性和心肌動作電位，使心臟活動抑制，出現負性變化，心輸出量減少，血壓下降，腎小球毛細血管壓降低，有效濾過壓減小，腎小球濾過率減少，所以尿生成減少。21．靜脈注射腎上腺素對尿量有何影響？

腎上腺素作用于腎血管平滑肌的腎上腺素能受體，引起腎血管收縮，使腎血流量減少，腎小球的有效濾過壓下降，腎小球濾過率降低。增加近端小管和髓袢上皮細胞重吸收Na+、Cl-和水。因此，靜脈注射腎上腺素可使尿量減少。

22．飲大量生理鹽水或清水后，尿量發生什么變化 為什么

正常人一次飲用1000ml清水后，經過0.5h，尿量就開始增加，到第1h末，尿量可達最高值；隨后尿量減少，2～3h后恢復到原來水平，此現象稱為水利尿。其原因是：大量飲清水后，使血漿晶體滲透壓下降和血容量增加，引起抗利尿激素分泌減少，以致遠曲小管和集合管對水的重吸收減少，尿量增加。如果飲用的是生理鹽水，因為是等滲溶液，僅改變血容量而不會改變血漿晶體滲透壓，抗利尿激素抑制程度輕，故其尿量少于飲清水后的水利尿排出的尿量。

23．大量出汗后尿量會發生什么變化？為什么？

尿量減少。因為汗液為低滲液體，大量出汗造成機體水分的丟失大于電解質的丟失，使血漿晶體滲透壓升高，對滲透壓感受器刺激增強，抗利尿激素釋放增多，促進遠曲小管和集合管對水的重吸收，尿量減少。24.胰島素和胰高血糖素是如何相互作用來維持機體血糖穩定的？

胰島素通過促進組織細胞攝取葡萄糖，增強糖原合成和減少糖異生，而使血糖降低。胰高血糖素的作用與胰島素相反，通過促進糖原分解和增強糖異生，使血糖升高。胰高血糖分泌有利于機體防止低血糖的發生。血糖水平是調節胰島素和胰高血糖素分泌的最主要因素。血糖水平持續升高時，胰島β細胞合成與釋放胰島素增加，而胰島α-細胞分泌胰高血糖素減少，使血糖降低；而當血糖降低時，胰島素分泌量迅速降低，而胰高血糖素分泌量大增，使血糖回升。實驗設計題

1．請設計實驗證明纖維蛋白原在凝血中的作用。

取新鮮血液50 ml放入燒杯中，用帶有開叉橡皮管的玻棒攪動，以除去其中的纖維蛋白，結果血液不凝固。說明去除纖維蛋白后血液不發生凝固，纖維蛋白原在凝血中具有重要的作用。2．請設計實驗證明加速或延緩血液凝固的方法。

（1）取試管3支，一支做對照，另兩支分別加少量棉花，或涂少許液體石蠟。加1 ml新鮮家兔靜脈血到三支試管內，每30 s輕輕地傾斜試管一次，記錄三管的凝血時間。結果發現，加少量棉花使血液與粗糙面接觸，促進凝血因子的激活，進而加速凝血。涂少許液體石蠟使血液與光滑面接觸，延緩血液凝固。（2）取試管3支，分別加入新鮮血液1 ml，然后分別置于37℃水浴、室溫和冰水中，比較3管的凝血時間。結果發現，37℃水浴適當增加溫度可加快酶促反應而使血凝加速。反之，冰水低溫可延緩血液凝固。（3）取試管3支，一支做對照，另2支分別加入3滴3.8％檸檬酸鈉和5％草酸鉀，然后再向各管加入1 ml新鮮血液，混合后觀察血凝情況。往加入檸檬酸鈉和草酸鉀的兩管分別再加1％CaCl2 1～2滴。結果發現，加入3.8％檸檬酸鈉和5％草酸鉀可與血液中Ca2+結合成為絡合物或沉淀的化學物質，減少血液中Ca2+從而起到抗凝作用。再加1％CaCl2 1～2滴后，血液發生凝固。

（4）取一支試管放肝素8單位，再加入新鮮血液1 ml，搖勻后，觀察其結果。結果發現，肝素能抑制凝血酶的活性而延緩血液凝固。（5）取新鮮血液50 ml放入燒杯中，用帶有開叉橡皮管的玻棒攪動，以除去其中的纖維蛋白，觀察血液能否凝固。結果發現，去除纖維蛋白后血液不發生凝固。3．血清與血漿的主要區別是什么？

血漿是指經過抗凝處理過的血液經離心沉淀得到的淡黃色半透明液體，血清是指末經抗凝處理的血液發生凝固，待血凝塊收縮后得到的淡黃色上清液。所以，血漿和血清的主要區別是：制備血漿的血液經過了抗凝處理，未發生凝血，故血漿中含較齊備的凝血因子；而制備血清的血液，未經抗凝處理，發生了凝血，所以其中的凝血因子因消耗而減少，某些凝血因子甚至耗竭。此外，血清中還含血管內皮細胞和血小板在凝血過程中釋放的活性物質。

4．設計實驗證實心肌有較長的有效不應期。

（1）動物和設備的準備：破壞蛙的腦和脊髓，使之背位固定于蛙板上，剪開胸部皮膚、肌肉和胸骨，暴露心臟。用蛙心夾連接心尖和張力傳感器并調節好緊張度，刺激電極接觸心室；刺激參數選單刺激、波寬1 ms、強度增加達到閾值。

（2）描記一段正常蛙心收縮曲線。

（3）在心室收縮期給于一個閾上刺激，記錄其反應。

（4）在心室舒張早期、中期、晚期各給予一次閾上刺激并記錄其反應。

結果發現，在收縮期間不能接受任何刺激而出現新的興奮和收縮。而心肌的舒張期（不包括舒張早期）則處于相對不應期，該期中能接受閾上刺激，并出現一個期前收縮，隨后有一代償性間歇，因此心肌具有相當長的有效不應期，比整個收縮期還略長。

5．設計實驗分析蛙心興奮的正常起搏點及傳導方向，各部分自律性的高低。

（1）動物和設備的準備：破壞蛙的腦和脊髓，使之背位固定于蛙板上，剪開胸部皮膚、肌肉和胸骨，暴露心臟。用蛙心夾連接心尖。

（2）將蛙心翻向頭端或提起心尖，觀察蛙心各部的收縮順序，并記錄其收縮頻率。

（3）在主動脈之下穿線，將心臟翻向頭端，用絲線在心房和靜脈竇之間結扎，此結扎稱為斯氏第一結扎。觀察此時心房、心室搏動均停止，但靜脈竇仍搏動。

（4）待心臟恢復搏動后，用絲線在心房和心室之間結扎，此結扎稱為斯氏第二結扎。此時心室搏動停止，但心房和靜脈竇仍搏動。

蛙心傳導系統各部分都具有自律性，其中以靜脈竇（哺乳動物為竇房結）的自律性最高，房室交界次之，心室內的傳導組織最低。故靜脈竇為蛙心興奮和搏動的正常起搏點。靜脈竇的興奮沿心房傳至房室交界，再經房室束和浦金野氏纖維傳至心肌。如在不同部位阻斷傳導，則出現正常收縮節律的障礙。6．設計實驗證實組織胺和腎上腺素對毛細血管的影響

取蟾蜍一只，破壞蛙腦和脊髓后將蛙固定在蛙板上，在腹側部剪一切口，拉出一段小腸，將腸系膜展開，并用大頭針將其固定在蛙板的圓孔周圍。其上滴加任氏液，防止干燥，然后進行以下項目：（1）在低倍鏡下觀察小動脈、小靜脈和毛細血管中血流情況，分辨其流速、方向和特征。

（2）滴1滴0.01%腎上腺素于腸系膜血管上，觀察血管口徑及血流速度的變化。發生變化后，速以任氏液沖洗。

（3）滴1滴0.01%組織胺于腸系膜血管上，觀察血管口徑及血流速度的變化。

結果發現，滴加腎上腺素后，血管口徑變小，血流速度加快。腎上腺素對α受體和β受體都有作用，因此腎上腺素對血管的作用則取決于在血管平滑肌上哪種受體占優勢，對以α受體占優勢的血管，如皮膚和內臟的血管等，腎上腺素使之收縮。滴加組織胺后，血管口徑變大，血流速度減慢，因為組胺有強烈的舒血管作用。

7．設計實驗證明胰島素和腎上腺素調控血糖水平的不同作用。

（1）選擇體重約20g的小白鼠3只，禁食24h。皮下注射1～2單位胰島素后觀察小鼠的活動，有無不安，呼吸局促，痙攣，甚至休克現象的發生。

（2）待小白鼠出現低血糖癥狀如驚厥時，留1只作對照，其余2只分別進行腹腔注射(或尾靜脈注射)20％葡萄糖1ml和皮下注射(或尾靜脈注射)0.01％腎上腺素0.1ml，觀察并記錄結果。

結果發現，注射胰島素后因血糖濃度迅速下降動物可出現精神不安、抽搐、休克等表現，這些癥狀幾乎全是低血糖對神經系統作用的后果。腦組織對低血糖比較敏感，需要量非常多，因此如果血糖濃度降低，會使神經組織的正常代謝受到限制，對交感神經產生刺激而引起一系列交感神經異常興奮的癥狀。

對注射胰島素引起以上癥狀，最有效的辦法就是立即靜脈注射葡萄糖溶液，動物因血糖水平即刻升高，低血糖癥狀會立刻糾正。也可皮下注射0.01％腎上腺素，此法糾正低血糖癥狀較慢。機理是進入體內的腎上腺素與胰島β細胞α受體結合，抑制胰島素的釋放；亦可直接作用于肝臟、肌肉等組織，使糖原異生，糖原和脂肪分解增加，提高血糖水平。

8．設計實驗證明腎上腺對動物生命活動及應激反應的生理作用。

（1）取實驗鼠20只，稱重并編號，分成4組，每組5只。第一組為對照組（假手術組），其余為腎上腺摘除組。手術操作參見第一章實驗手術方法。

（2）四組動物在相同條件下單籠飼養。室溫20～25℃，喂以高熱量和高蛋白飼料，飲水充足。

（3）摘除腎上腺后動物水鹽代謝和存活率的影響：手術后，動物分成以下四個大組，按下表給予相應處理一周并將記錄每天情況：

第三篇：實驗生理科學大綱

《實驗生理科學》課程教學大綱

課程名稱：實驗生理科學

授課對象：七年制、五年制臨床醫學(含雙語班)、五年制口腔醫學、預防醫學等專業

學時：90學時

一、實驗生理科學課程的性質和目的實驗生理科學是集原生理學、藥理學、病理生理學實驗課為一體而有機融合并加以創新的一門新型的獨立考試課程。它打破了生理學、藥理學、病理生理學三門課程各自上實驗課的傳統模式，大幅度調整原有實驗項目，對內容進行優化、綜合，突出培養學生的動手能力、綜合分析能力、應用能力和創新能力。《實驗生理科學》是臨床醫學等專業的基礎醫學課程，為實驗性課程，內容包括：①實驗理論課；②經典性實驗；③綜合性實驗；④仿真性實驗；⑤探索性(設計性)實驗；⑥部分學生參加科研小組活動。總學時為90學時（其中理論課4學時，經典性實驗20學時，綜合性實驗40學時，仿真性實驗穿插在經典性實驗和綜合性實驗中靈活執行，探索性實驗為22學時，操作考核4學時）。

教學大綱所列的理論課內容都是要求學生學習的，但不是全部在課堂上講授，可以通過多種方式教學，也可由學生自學。教學內容的要求分三級，第一級為掌握的內容，要求學生牢記并能熟練應用；第三級為了解內容，學生對此內容應有初步印象；第二級為熟悉內容，介于掌握與了解內容之間。實驗課重點要求理論聯系實際，以實驗操作技能的培養、主要設備的使用、實驗方法的學習及其未來應用、多方面能力包括初步科研能力和創新能力的培養為主，并兼顧理論基礎知識的驗證和鞏固。

二、課程的主要內容與要求

（一）實驗基礎理論與基本知識

1．緒論

學時分配：0.5學時

掌握：實驗報告的寫作。

熟悉：實驗結果的處理。

了解：實驗生理科學實驗的目的、特點和基本要求，實驗室守則。

2．實驗生理科學常用儀器使用及維護、常用溶液的配制

分配分配：實驗課中貫徹

掌握： BL-420F生物機能實驗系統的主要功能及其使用。

熟悉：壓力換能器及張力換能器的使用及使用注意事項，722型分光光度計的使用及使用注意事項，離心機的使用及使用注意事項。

3．實驗研究設計的基本程序

學時分配：1學時

掌握：實驗設計三大原則。

熟悉：實驗研究的立題、實驗設計、實驗和觀察、實驗結果的處理、研究結論的提煉。了解：實驗設計三大要素，常用的實驗設計方法，不同動物間給藥劑量折算。

4．實驗生理科學的基本生物統計方法

學時分配：0.5學時

了解：計量資料及計數資料的一般統計處理方法。

5．動物實驗的基本操作技術

學時分配：2學時

掌握：戊巴比妥鈉和烏拉坦的常用濃度及用于兔、鼠的劑量和麻醉方法，急性實驗動物的基本操作

技術，注射給藥法，輸液。

熟悉：實驗動物的編號、捉拿與固定，實驗動物的處死方法。

了解：實驗動物種類、品系、選擇，實驗動物的取血方法。

（二）實驗項目

實驗序號一基本操作（1）

【目的要求】

熟悉機能實驗基本操作技術,為后續實驗打基礎。

【實驗時數】4學時

【實驗內容】

BL-420F生物機能實驗系統操作練習、基本設備使用和常用手術器械使用。

【實驗方法】

1．BL-420F生物機能實驗系統操作：開機－圖標選擇－信號輸入方式－參數調節－數據顯示－刺激器的使用－添加實驗標記－數據處理－記錄存盤－實驗結束。

2．壓力換能器、張力換能器、分光光度計、離心機、恒溫水浴箱、電子秤等的使用，止血鉗、組織剪、眼科剪及玻璃分針等器械的使用。

實驗序號二 神經干及骨骼肌動作電位與肌張力的同步記錄

【目的要求】

觀察不同刺激強度下神經干動作電位、骨骼肌動作電位、肌張力的對應關系，掌握閾刺激、閾上刺激和最大刺激等基本概念，掌握制備蟾蜍（或青蛙）坐骨神經—腓腸肌標本的方法及細胞外記錄生物電、骨骼肌收縮張力記錄方法。

【實驗時數】4學時

【實驗內容】

給予一定刺激，同時間記錄神經干及骨骼肌動作電位、肌張力的變化。

【實驗方法】

1．制備蟾蜍或蛙的坐骨神經腓腸肌標本。

2．連接儀器及固定標本。

3．軟件操作。

4.實驗觀察項目

實驗序號三心血管活動的生理性調節

【目的要求】

掌握家兔動脈血壓的直接檢測方法，了解血流動力學實驗方法，觀察整體情況下一些神經體液因素對心血管活動的調節，掌握家兔麻醉、固定、頸部氣管插管等技術。寫一份完整的實驗報告。

【實驗時數】4學時

【實驗內容】

觀察心血管活動的生理性調節。

【實驗方法】

1．手術操作。

2．連接BL操作系統。

3．軟件操作。

4．實驗觀察項目。

實驗序號四影響離體心臟活動的因素

【目的要求】

熟悉離體蛙心灌流方法，了解離體器官的研究方法；了解K+、Na+、Ca2+等離子、腎上腺素、乙酰膽堿、酸堿度諸因素對心臟活動的影響，理解心臟正常活動需要適當的理化環境。

【實驗時數】4學時

【實驗內容】

觀察神經和體液等因素對離體心臟活動的影響。

【實驗方法】

1．離體心臟制備。

2．連接儀器及固定標本。

3.軟件操作。

4．觀察實驗項目。

實驗序號五影響尿生成的因素

【目的要求】

熟悉腎臟實驗的一種方法及諸因素對尿生成的影響，了解尿中多種成分的檢測方法。寫一份完整的實驗報告。

【實驗時數】4學時

【實驗內容】

觀察尿生成的影響因素。

【實驗方法】

1．手術操作。

2．連接儀器。

3．軟件操作。

4．實驗觀察項目。

實驗序號六影響消化道平滑肌活動的因素

【目的要求】

熟悉哺乳類動物胃腸平滑肌的一般特性，掌握離體平滑肌運動的記錄方法，通過觀察化學物質、溫度變化對離體小腸平滑肌運動的影響，加深對平滑肌基本特性的理解。

【實驗時數】4學時

【實驗內容】

觀察影響消化道平滑肌活動的因素。

【實驗方法】

1．制備標本。

2．連接儀器及固定標本。

3．軟件操作。

4．觀察藥物的作用。

實驗序號七呼吸運動的調節

【目的要求】

描記家兔呼吸運動曲線，掌握某些因素對呼吸運動的影響，熟悉呼吸運動的調節機制。寫一份完整的實驗報告。

【實驗時數】4學時

【實驗內容】

影響呼吸運動（與膈肌放電同步記錄）的因素。

【實驗方法】

1．手術操作。

2．連接BL操作系統。

3．軟件操作。

4．實驗觀察項目。

實驗序號八血液凝固

【目的要求】

了解血液凝固的基本過程及影響因素。

【實驗時數】4學時

【實驗內容】

家兔頸總動脈插管，取血觀察血液凝固過程以及影響血液凝固的因素。

【實驗方法】

1．手術操作。

2．實驗觀察項目。

實驗序號九 半數有效量(ED50)的測定

基本操作（2）

【目的要求】

了解半數有效量(ED50)的基本概念并掌握其測定方法。

【實驗時數】4學時

【實驗內容】

半數有效量的測定；基本操作。

【實驗方法】

1．孫氏改進寇氏法測定半數有效量。

2．大鼠和小鼠基本操作技術：小鼠的捉拿、稱重、標記、腹腔注射、肌肉注射、皮下注射、灌胃、扎眼球取血、摘眼球取血及處死，大鼠的捉拿、稱重及腹腔注射、股靜脈注射。

實驗序號十藥物對心血管系統活動的影響

【目的要求】

掌握擬腎上腺素藥和抗腎上腺素藥對家兔心臟血流動力學、血壓的影響以及藥物之間的相互作用，分析藥物對受體的作用。寫一份完整的實驗報告。

【實驗時數】4學時

【實驗內容】

觀察藥物對心血管系統活動的影響。

【實驗方法】

1．手術操作。

2．連接BL操作系統。

3．軟件操作。

4．實驗觀察項目。

實驗序號十一有機磷農藥中毒及其解救

【目的要求】

(1)觀察和了解有機磷農藥中毒癥狀，根據阿托品和解磷定對有機磷中毒解救的效果及血中膽堿酯酶（ChE）活性的變化，初步分析兩藥的解救原理。(2)熟悉復制有機磷農藥中毒模型的方法。(3)學習全血ChE活性測定法（三氯化鐵比色法）。

【實驗時數】4學時

【實驗內容】

有機農藥中毒及其解救。

【實驗方法】

復制有機磷農藥中毒模型，解磷定進行搶救，ChE活性測定

實驗序號十二缺 氧

肝功能不全

【目的要求】

了解相關因素在缺氧發病中的重要性以及冬眠靈與低溫治療的臨床意義。熟悉復制乏氧性缺氧的動物模型的方法，了解復制肝功能不全模型的方法。

【實驗時數】4學時

【實驗內容】

復制缺氧及肝功能不全的動物模型。

【實驗方法】

1．乏氧性缺氧。

2．藥物致肝功能不全。

實驗序號十三藥物血漿半衰期的測定

【目的要求】

以對氨基水楊酸鈉為例，學習并熟悉測定藥物血漿半衰期(t1/2)的基本方法并思考其實際應用的意義。寫一份完整的實驗報告。

【實驗時數】4學時

【實驗內容】

藥物血漿半衰期的測定。

【實驗方法】

1．小白鼠ip10％對氨基水楊酸鈉溶液0.1ml/10g。

2．給藥后20min、40min、60min、80min后，分別從眼眶取血50ul。

3．離心5min(2000～3000轉/min)。

4．各藥后管的OD值減去藥前OD值后，用直線回歸方程Y=a+bX求出各時間的血藥濃度值，數據按實驗指導處理或用計算機計算t1/2值。

實驗序號十四失血性休克

【目的要求】

熟悉復制失血性休克的動物模型的方法，觀察失血性休克時病理生理的改變與表現，并探討失血性休克的救治方法。寫一份完整的實驗報告。

【實驗時數】4學時

【實驗內容】

復制失血性休克動物模型。

【實驗方法】

1．放血致休克。

2．觀察各階段表現。

3．搶救。

實驗序號十五高鉀血癥

肺水腫

【目的要求】

熟悉復制高鉀血癥模型及心電圖的記錄方法，了解高鉀血癥對心臟的毒性作用，了解高鉀血癥心電圖的改變特征。熟悉復制急性肺水腫模型的方法，了解肺水腫的表現及其發生機理。

【實驗時數】4學時

【實驗內容】

復制高鉀血癥模型并記錄心電圖；復制急性肺水腫模型并觀察其表現。

【實驗方法】

1.動物麻醉。

2.連接BL記錄系統，記錄心電圖。

3.觀察心臟抑制。

實驗序號十六探索性實驗

【目的要求】

本實驗要求學生自行查閱文獻、立題、撰寫實驗方案、實施實驗、處理結果、撰寫論文并參加論文答辯，讓學生體驗科學研究的初步過程，品味進行科學研究的苦與樂，強化他們的科研意識、能力和實際操作技能，在實踐過程中逐漸養成他們嚴謹的實事求是的工作作風。通過這種鍛煉，調動了學生自主學習的積極性，使他們在多方面能力，尤其是創新能力得到培養，同時，培養學生的團隊合作精神。

【實驗時數】22學時

【實驗內容】

在生理學、藥理學和病理生理學等范疇內自由選題。

【實驗方法】

在實驗生理科學實驗中心的已有條件下選擇。

實驗序號十七實驗操作考核

【目的要求】

考察學生的實驗操作技術水平。

【實驗時數】4學時

【實驗內容】

BL操作系統的一般使用，壓力換能器、張力換能器以及常用手術器械的使用。蛙類腦脊髓的破壞方法，坐骨神經腓腸肌標本制備，家兔麻醉、固定、頸部一般手術，氣管插管、迷走神經分離、動脈插管及血壓檢測，膀胱插管，復制缺氧模型、復制有機磷農藥中毒模型，小鼠的捉拿、稱重、標記、腹腔注射、肌肉注射、皮下注射、灌胃、扎眼球取血、摘眼球取血及處死，大鼠的捉拿、稱重及腹腔注射。

實驗生理科學實驗中心

第四篇：模電實驗總結

模電實驗總結

本學期的模電實驗一共有十個.1,常用電子儀器的使用.2,單級共射放大電路.3,共射-共集放大電路.4,負反饋放大電路.5,差分放大電路.6,集成運放電路的參數的測試.7,基本運算電路.8,有源濾波器.9,功率放大器.10,串聯穩壓電路.實驗中,我學會了示波器,信號發生器,毫伏表等儀器的使用方法.也見到了理論課上學過的三極管,運放等元件的實際模樣,結合不同的電路圖進行了實驗.學過的理論在付諸實踐的時候,對理論的本身有更具體的了解,各種實驗的方法雖然不難,但為以后的實驗打下了良好的基礎.一學期的實驗讓我發現,理論和實踐有很大的區別.預習也是很有必要的.一旦對整個實驗有了概括的了解,對理論也有掌握,那實驗起來就會輕車熟路,而如果沒有做好預習工作,就會在實驗中問東問西,影響實驗的進度.由于本人對模電的理論了解不夠,導致在做實驗的過程中很吃力,但經過一學期的實驗,我對模電的理論部分也有了很大的進步.我也學會了很多其他的東西,比如實驗前要檢查儀器和各元件是否損壞;各導線是否損壞,實驗前示波器要自檢,各儀器的量程要設置合適,注意各測量儀器的測量數據的差別,應選擇精確度高的儀器測量等等.當然我們學到還有團隊合作,怎樣像他人學習,怎么發揮團隊的力量.相信這會對我們以后的工作產生很大的影響.對實驗的建議,老師可以先告訴我們哪幾臺儀器是否損壞,避免我們浪費不必要的時間。還有老師可以教我們怎樣識別儀器的好壞。怎樣提高實驗的精度，怎樣減小誤差等等。

第五篇：數電實驗總結

六、實驗總結

74LS138 是一個 線

線二進制譯碼器，可以對數據進行二進制譯碼。

并可用其邏輯功能構

成一些功能性器件。可用

74LS138 和

74LS20 構成一位全減器進行全減運算。

74LS138 可以

與一個與非門邏輯電路構成一個數據分配器，進行數據分配運算。

實驗中，我還有許多地方

做得不對，如設備操作規則和方法，還有沒有理解透實驗的方法，導致實驗花費時間過長，并且實驗數據有時出現錯誤，以后一定要充分預習實習的內容，了解實驗的方法，以后爭取

把實驗做的更好，進一步提改自己的思維方法和動手能力，使自己更上一層樓。

另外在邏輯

門電路的線路連接方面我的技術還不成熟，還有很多方面需要提高，經常出現的錯誤老是不

知道該怎樣處理，老是由于粗心而把電路連錯，這些方面以后一定要注意。

通過實習，我的

動手能力得到了很大的提高，并且開闊了自己的視野，我一定努力改變自己的不足，好好的

參與實習，一定把實驗做的更好