第一篇:乙型肝炎血清學檢查
乙型肝炎血清學檢查
(一)乙型肝炎病毒表面抗原(HbsAg)
簡述:乙型肝炎病毒表面抗原俗稱“澳抗”,為乙型肝炎病毒(HBV)表面的一種糖蛋白,是乙型肝炎
病的感染早期(1~2月)血清里出現的一種特異性血清標記物,可維持數周至數年,甚至終生。HBsAg可從多種乙型肝炎者的體液和分泌物(血液、精液、乳汁、陰道分泌物)中測出。臨床意義:1.提示慢性或遷延性乙型肝炎活動期,與HBsAg感染有關的肝硬化或原發性肝癌
2.慢性HBsAg攜帶者,即肝功能已恢復正常而HBsAg尚未轉陰。或HBsAg陽性持續6個月
以上,而攜帶者既無乙肝癥狀也無ALT異常者。
(二)乙型肝炎病毒表面抗體(HBsAb)
簡述:乙型肝炎病毒表面抗體是人體針對乙型肝炎病毒抗原產生的中和抗體,為一種保護性抗體,表
明人體具有一定的免疫力。大多數HBsAg的消失和HBsAb的出現,意味著HBV感染的恢復期和人體產生了免疫力。
臨床意義:1.乙型肝炎處于恢復期,或既往曾感染過HBV,現已恢復,且對HBV具有一定的免疫力。
2.接種乙肝疫苗已產生效果。
(三)乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)
簡述:乙型肝炎病毒e抗原是HBV復制的指標之一,其位于HBV病毒顆粒的核心部分。
臨床意義:1.提示乙型肝炎患者的病情為活動性。在HBV感染早期,表示血液中含有較多的病毒顆粒,提示肝細胞有進行性損害和血清具有高度傳染性;若血清中HBeAg持續陽性,則提示乙
型肝炎轉為慢性,表明患者預后不良。
2.乙型肝炎加重之前,HBeAg即有升高,有助于預測肝炎病情。
3.HBsAg和HBeAg均為陽性的妊 期婦女,可將乙型肝炎病毒傳播給新生兒,其感染的陽性
率為70%~90%。
(四)乙型肝炎病毒e抗體(抗-HBe、HBeAb)
簡述:乙型肝炎病毒e抗體是乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)的對應抗體,但非中和抗體,即不能
抑制HBV的增殖,其出現于HBsAg轉陰之后,證明人體對HBsAg有一定的免疫清除率。
臨床意義:1.多見于HBeAg轉陰的患者,即HBV部分被清除或抑制,病毒復制減少,傳染性降低。
2.部分慢性乙型肝炎、肝硬化、肝癌患者可檢出抗-HBe。
3.在HBeAg和抗-HBs陰性時,如能檢出抗-HBe和抗-HBc,也能確診為乙型肝炎近期感染。
(五)乙型肝炎病毒核心抗體(抗-HBc、HBcAb)
簡述:乙型肝炎病毒核心抗體是乙型肝炎病毒核心抗原(HBcAg)的對應抗體,也非中和抗體。雖不
能抑制HBV的增殖,但卻是反映肝細胞受到HBV侵害后的一項指標,為急性感染早期標志性抗體,常緊隨HBsAg和HBeAg之后出現于血清中,主要包括IgM和IgG兩型,抗HBc-IgM對急性乙型肝炎的診斷、病情監測及預后的判斷均有較大的價值,因此,常以抗HBc-IgM作為急性HBV感染的HBc-IgM指標。
臨床意義:1.抗HBc-IgM陽性是診斷急性乙型肝炎和判斷病毒復制活躍的指標,提示患者有較強的傳
染性,比HBeAg敏感的多。另,抗HBc-IgM陽性,還可見于慢性活動性乙型肝炎患者。
2.抗HBc-IgG陽性,高滴度表示正在感染HBV,低滴度則表示既往感染過HBV,具有流行
病學的意義。
如在乙型肝炎者血液檢查中測出乙型肝炎病毒表面抗原、乙型肝炎病毒e抗原、核心抗體同為陽性,在臨床上稱為“大三陽”;在其血液中檢測出乙型肝炎病毒表面抗原、乙型肝炎病毒e抗體、核心抗體同為陽性,在臨床上稱為“小三陽”。
大三陽者說明乙型肝炎者的HBV在人體內復制活躍,帶有傳染性,如同時AST及ALT高,應注意盡快隔離,為最具有傳染性的一類肝炎。如出現小三陽,說明HBV在人體內復制減少,傳染性減小,如肝功能正常,又無癥狀,稱之乙型肝炎病毒無癥狀攜帶者,傳染性小,不需要隔離。
此內容來自中藥學綜合知識與技能(國家執業藥師資格考試應試指南)
2009-06-21擇錄打印
第二篇:毒血清學檢查5
毒血清學檢查5.影像學檢查
2麻者未清醒前應采用半俯臥位,局麻者、兒扁桃體切除術的術后處理:1.術后體位,全童取平臥位,成人平臥或半坐位均可2.飲食 術后4小時進冷流質飲食,次日改用半流質飲食3.創口白膜形成 術后第二日扁桃體窩出現一層白膜,是正常反應對創面有保護作用5.創口疼痛 術后24小時較為明顯,可適當應用鎮靜止痛藥
并發癥的處理:1.出血 清除血凝塊、電凝止血、鉗夾止血、壓迫止血失血過多,補液、輸血2.傷口感染3肺部并發癥抗生素治療 3上氣道反復發生塌陷阻塞引起的呼吸暫停和阻性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥:指睡眠時通氣不足,伴有打鼾、睡眠結構混亂、頻發血氧飽和度下降、白天嗜睡等癥狀 睡眠呼吸暫停低通氣指數(AHI):平均每小時睡眠中呼吸暫停和低通氣的次數
臨床表現:1睡眠打鼾2白天 嗜睡3患者可有記憶力減退,注意力不集中反應遲鈍4患者晨起后口干,常有異物感5部分患者晨起后疼痛,血壓升高6部分患者可出現性功能障礙夜尿頻多7病程較長患者可出現煩躁、易怒
4性軟組織凹陷喉阻塞臨床表現:3吸氣性喉喘鳴1吸氣性呼吸困難4聲嘶52發紺吸氣 5泌物潴留阻塞氣管切開術適應癥:3某些手術前置手術1喉阻塞2下呼吸道分
63分泌性中耳炎臨床表現:中耳炎的并發癥:耳鳴4耳悶
1聽力減退2耳痛1顱內并發癥 硬腦膜外膿腫、硬腦膜下膿腫、化膿性腦膜炎、腦膿腫和乙狀竇血栓性靜脈炎2顱外并發癥 耳后骨膜下膿腫、耳下頸深部膿腫、巖尖炎、巖錐炎、周圍性面癱
72梅尼埃病病理及病因:1耳蝸微循環障礙8 內淋巴液生成吸收平衡失調3膜迷路破裂 片、蛋白組織學等現代科學技術,加強孕期、傳導性耳聾的預防:1應用遺傳學、生物芯產期的婦幼保健,對胎兒、嬰幼兒測聽篩選,力求對聽力障礙進行早期預警與治療2加強老齡人口聽力保健研究,探求預防老年性耳聾的發生或延緩其發生發展的新途徑3開展與聽力保健相關的營養與食品衛生學研究,積極防治營養缺乏病,增加機體對致聾因素的抵抗力4加強與聽力保健相關的職業病與勞動衛生的研究5盡量避免使用可能損害聽力的藥物內靜脈和胸鎖乳突肌在內的頸部根治性頸淋巴結清掃術范圍:副神經、頸1~5區的所有頸部淋巴結
10部疼痛或麻木感上頜竇腫瘤:癥狀3單側進行性鼻塞1單側膿血鼻涕4單側上2面頰頜磨牙疼痛或松動 晚期癥狀 1面頰部隆起2眼部癥狀3硬腭隆起4張口困難5顱底受累6頸淋巴結轉移
11腫和感染上頜竇穿刺術的并發癥:2框內氣腫和感染13面頰部皮下氣翼鄂窩感染4氣栓
12性發熱性傳染病鼻出血的病因:51心血管疾病、血液病、營外傷2炎癥3腫瘤4急養障礙或維生素缺乏、肝腎等慢性疾病和風濕熱、中毒、內分泌失調
鼻源性頭痛:指鼻腔鼻竇病變所引起的頭痛 生理性鼻甲周期:正常人體鼻阻力呈現晝夜及左右有規律的和交替變化,這種變化主要受雙側下鼻甲充血狀態的影響,約間隔2~7小時出現一個周期竇口鼻道復合體(OMC):以篩隱窩為中心的解剖結構,包括中鼻甲、鉤突、篩泡、半月裂,以及額竇、前組篩竇和上頜竇的自然開口等 利特爾區:鼻中隔最前下部的黏膜下血管密集,分別由頸內動脈和頸外動脈系統分支匯聚成血管從
篩竇各壁:外側壁、內側壁、下壁、前壁、后壁
梅尼埃病 以膜迷路積水為基本病理基礎,反復發作性眩暈、聽覺性障礙、耳鳴和耳脹滿感為典型特征的特發性內耳疾病
喉阻塞:系因喉部或其臨近組織病變,使喉部通道發生阻塞,引起呼吸困難,是耳鼻喉頭頸外科常見癥狀,如不速治,可引起窒息死亡
道上三角區:道上棘的后方,外耳道后壁向上延伸與顳線相交所形成的表面粗糙、稍有凹陷的三角形區域,為乳突手術時確定鼓竇位置的重要標志
毒血清學檢查5.影像學檢查
2麻者未清醒前應采用半俯臥位,扁桃體切除術的術后處理:1.術后體位,全局麻者、兒童取平臥位,成人平臥或半坐位均可2.飲食 術后4小時進冷流質飲食,次日改用半流質飲食3.層白膜,創口白膜形成是正常反應對創面有保護作用 術后第二日扁桃體窩出現一5.創口疼痛 術后24小時較為明顯,可適當應用鎮靜止痛藥
并發癥的處理:1.出血 清除血凝塊、電凝止血、鉗夾止血、壓迫止血失血過多,補液、輸血2.傷口感染3肺部并發癥抗生素治療 3上氣道反復發生塌陷阻塞引起的呼吸暫停和阻性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥:指睡眠時通氣不足,伴有打鼾、睡眠結構混亂、頻發血氧飽和度下降、白天嗜睡等癥狀 睡眠呼吸暫停低通氣指數(AHI):平均每小時睡眠中呼吸暫停和低通氣的次數
臨床表現:1睡眠打鼾2白天 嗜睡3患者可有記憶力減退,注意力不集中反應遲鈍4患者晨起后口干,常有異物感5部分患者晨起后疼痛,血壓升高6部分患者可出現性功能障礙夜尿頻多7病程較長患者可出現煩躁、易怒 4性軟組織凹陷喉阻塞臨床表現:3吸氣性喉喘鳴1吸氣性呼吸困難4聲嘶52發紺吸氣 5泌物潴留阻塞氣管切開術適應癥:3某些手術前置手術1喉阻塞2下呼吸道分
63分泌性中耳炎臨床表現:1聽力減退2耳痛中耳炎的并發癥:耳鳴4耳悶
1顱內并發癥 硬腦膜外膿腫、硬腦膜下膿腫、化膿性腦膜炎、腦膿腫和乙狀竇血栓性靜脈炎2顱外并發癥 耳后骨膜下膿腫、耳下頸深部膿腫、巖尖炎、巖錐炎、周圍性面癱
72梅尼埃病8 內淋巴液生成吸收平衡失調病理及病因:1耳蝸微循環障礙片、蛋白組織學等現代科學技術,加強孕期、傳導性耳聾的預防:1應用遺傳學、生物芯3膜迷路破裂 產期的婦幼保健,對胎兒、嬰幼兒測聽篩選,力求對聽力障礙進行早期預警與治療2加強老齡人口聽力保健研究,探求預防老年性耳聾的發生或延緩其發生發展的新途徑3開展與聽力保健相關的營養與食品衛生學研究,積極防治營養缺乏病,增加機體對致聾因素的抵抗力4加強與聽力保健相關的職業病與勞動衛生的研究5盡量避免使用可能損害聽力的藥物靜脈和胸鎖乳突肌在內的頸部根治性頸淋巴結清掃術范圍:1~5副神經、區的所有頸內頸部淋巴結
10部疼痛或麻木感上頜竇腫瘤:癥狀3單側進行性鼻塞1單側膿血鼻涕4單側上頜2面頰磨牙疼痛或松動 晚期癥狀 1面頰部隆起2眼部癥狀3硬腭隆起4張口困難5顱底受累6頸淋巴結轉移
11和感染上頜竇穿刺術的并發癥:2框內氣腫和感染31翼鄂窩感染面頰部皮下氣腫4氣栓 12發熱性傳染病鼻出血的病因:5心血管疾病、1外傷2炎癥血液病、3腫瘤營養障4急性礙或維生素缺乏、肝腎等慢性疾病和風濕熱、中毒、內分泌失調
鼻源性頭痛:指鼻腔鼻竇病變所引起的頭痛 生理性鼻甲周期:正常人體鼻阻力呈現晝夜及左右有規律的和交替變化,這種變化主要受雙側下鼻甲充血狀態的影響,約間隔2~7小時出現一個周期
竇口鼻道復合體(OMC):以篩隱窩為中心的解剖結構,包括中鼻甲、鉤突、篩泡、半月裂,以及額竇、前組篩竇和上頜竇的自然開口等 利特爾區:鼻中隔最前下部的黏膜下血管密集,分別由頸內動脈和頸外動脈系統分支匯聚成血管從
篩竇各壁:外側壁、內側壁、下壁、前壁、后壁
梅尼埃病 以膜迷路積水為基本病理基礎,反復發作性眩暈、聽覺性障礙、耳鳴和耳脹滿感為典型特征的特發性內耳疾病 喉阻塞:系因喉部或其臨近組織病變,使喉部通道發生阻塞,引起呼吸困難,是耳鼻喉頭頸外科常見癥狀,如不速治,可引起窒息死亡 道上三角區:道上棘的后方,外耳道后壁向上延伸與顳線相交所形成的表面粗糙、稍有凹陷的三角形區域,為乳突手術時確定鼓竇位置的重要標志
毒血清學檢查5.影像學檢查
2麻者未清醒前應采用半俯臥位,局麻者、兒童扁桃體切除術的術后處理:1.術后體位,全取平臥位,成人平臥或半坐位均可2.飲食 術后4小時進冷流質飲食,次日改用半流質飲食3.層白膜,創口白膜形成是正常反應對創面有保護作用 術后第二日扁桃體窩出現一5.創口疼痛 術后24小時較為明顯,可適當應用鎮靜止痛藥
并發癥的處理:1.出血 清除血凝塊、電凝止血、鉗夾止血、壓迫止血失血過多,補液、輸血2.傷口感染3肺部并發癥抗生素治療
3上氣道反復發生塌陷阻塞引起的呼吸暫停和阻性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥:指睡眠時通氣不足,伴有打鼾、睡眠結構混亂、頻發血氧飽和度下降、白天嗜睡等癥狀 睡眠呼吸暫停低通氣指數(AHI):平均每小時睡眠中呼吸暫停和低通氣的次數 臨床表現:1睡眠打鼾2白天 嗜睡3患者可有記憶力減退,注意力不集中反應遲鈍4患者晨起后口干,常有異物感5部分患者晨起后疼痛,血壓升高6部分患者可出現性功能障礙夜尿頻多7病程較長患者可出現煩躁、易怒
4性軟組織凹陷喉阻塞臨床表現:3吸氣性喉喘鳴1吸氣性呼吸困難4聲嘶52發紺吸氣 5泌物潴留阻塞氣管切開術適應癥:3某些手術前置手術1喉阻塞2下呼吸道分 6耳鳴分泌性中耳炎臨床表現:4耳悶
1聽力減退2耳痛3中耳炎的并發癥:1顱內并發癥 硬腦膜外膿腫、硬腦膜下膿腫、化膿性腦膜炎、腦膿腫和乙狀竇血栓性靜脈炎2顱外并發癥 耳后骨膜下膿腫、耳下頸深部膿腫、巖尖炎、巖錐炎、周圍性面癱
7內淋巴液生成吸收平衡失調梅尼埃病病理及病因:1耳蝸微循環障礙3膜迷路破裂 28 片、蛋白組織學等現代科學技術,加強孕期、傳導性耳聾的預防:1應用遺傳學、生物芯產期的婦幼保健,對胎兒、嬰幼兒測聽篩選,力求對聽力障礙進行早期預警與治療2加強老齡人口聽力保健研究,探求預防老年性耳聾的發生或延緩其發生發展的新途徑3開展與聽力保健相關的營養與食品衛生學研究,積極防治營養缺乏病,增加機體對致聾因素的抵抗力4加強與聽力保健相關的職業病與勞動衛生的研究5盡量避免使用可能損害聽力的藥物 9 靜脈和胸鎖乳突肌在內的頸部根治性頸淋巴結清掃術范圍:副神經、頸內1~5區的所有頸部淋巴結
10疼痛或麻木感上頜竇腫瘤:3癥狀單側進行性鼻塞1單側膿血鼻涕4單側上頜磨2面頰部牙疼痛或松動 晚期癥狀 1面頰部隆起2眼部癥狀3硬腭隆起4張口困難5顱底受累6頸淋巴結轉移
11和感染上頜竇穿刺術的并發癥:2框內氣腫和感染3翼鄂窩感染1面頰部皮下氣腫4氣栓 12發熱性傳染病鼻出血的病因:5心血管疾病、血液病、營養障1外傷2炎癥3腫瘤4急性礙或維生素缺乏、肝腎等慢性疾病和風濕熱、中毒、內分泌失調
鼻源性頭痛:指鼻腔鼻竇病變所引起的頭痛 生理性鼻甲周期:正常人體鼻阻力呈現晝夜及左右有規律的和交替變化,這種變化主要受雙側下鼻甲充血狀態的影響,約間隔2~7小時出現一個周期
竇口鼻道復合體(OMC):以篩隱窩為中心的解剖結構,包括中鼻甲、鉤突、篩泡、半月裂,以及額竇、前組篩竇和上頜竇的自然開口等 利特爾區:鼻中隔最前下部的黏膜下血管密集,分別由頸內動脈和頸外動脈系統分支匯聚成血管從
篩竇各壁:外側壁、內側壁、下壁、前壁、后壁
梅尼埃病 以膜迷路積水為基本病理基礎,反復發作性眩暈、聽覺性障礙、耳鳴和耳脹滿感為典型特征的特發性內耳疾病
喉阻塞:系因喉部或其臨近組織病變,使喉部通道發生阻塞,引起呼吸困難,是耳鼻喉頭頸外科常見癥狀,如不速治,可引起窒息死亡 道上三角區:道上棘的后方,外耳道后壁向上延伸與顳線相交所形成的表面粗糙、稍有凹陷的三角形區域,為乳突手術時確定鼓竇位置的重要標志
毒血清學檢查5.影像學檢查
2麻者未清醒前應采用半俯臥位,局麻者、兒童扁桃體切除術的術后處理:1.術后體位,全取平臥位,成人平臥或半坐位均可2.飲食 術后4小時進冷流質飲食,次日改用半流質飲食3.層白膜,創口白膜形成是正常反應對創面有保護作用 術后第二日扁桃體窩出現一5.創口疼痛 術后24小時較為明顯,可適當應用鎮靜止痛藥
并發癥的處理:1.出血 清除血凝塊、電凝止血、鉗夾止血、壓迫止血失血過多,補液、輸血2.傷口感染3肺部并發癥抗生素治療
3上氣道反復發生塌陷阻塞引起的呼吸暫停和阻性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥:指睡眠時通氣不足,伴有打鼾、睡眠結構混亂、頻發血氧飽和度下降、白天嗜睡等癥狀 睡眠呼吸暫停低通氣指數(AHI):平均每小時睡眠中呼吸暫停和低通氣的次數 臨床表現:1睡眠打鼾2白天 嗜睡3患者可有記憶力減退,注意力不集中反應遲鈍4患者晨起后口干,常有異物感5部分患者晨起后疼痛,血壓升高6部分患者可出現性功能障礙夜尿頻多7病程較長患者可出現煩躁、易怒
4性軟組織凹陷喉阻塞臨床表現:3吸氣性喉喘鳴1吸氣性呼吸困難4聲嘶52發紺吸氣 5泌物潴留阻塞氣管切開術適應癥:3某些手術前置手術1喉阻塞2下呼吸道分 6耳鳴分泌性中耳炎臨床表現:4耳悶
1聽力減退2耳痛3中耳炎的并發癥:1顱內并發癥 硬腦膜外膿腫、硬腦膜下膿腫、化膿性腦膜炎、腦膿腫和乙狀竇血栓性靜脈炎2顱外并發癥 耳后骨膜下膿腫、耳下頸深部膿腫、巖尖炎、巖錐炎、周圍性面癱
7內淋巴液生成吸收平衡失調梅尼埃病病理及病因:1耳蝸微循環障礙3膜迷路破裂 28 片、蛋白組織學等現代科學技術,加強孕期、傳導性耳聾的預防:1應用遺傳學、生物芯產期的婦幼保健,對胎兒、嬰幼兒測聽篩選,力求對聽力障礙進行早期預警與治療2加強老齡人口聽力保健研究,探求預防老年性耳聾的發生或延緩其發生發展的新途徑3開展與聽力保健相關的營養與食品衛生學研究,積極防治營養缺乏病,增加機體對致聾因素的抵抗力4加強與聽力保健相關的職業病與勞動衛生的研究5盡量避免使用可能損害聽力的藥物 9 靜脈和胸鎖乳突肌在內的頸部根治性頸淋巴結清掃術范圍:副神經、頸內1~5區的所有頸部淋巴結
10疼痛或麻木感上頜竇腫瘤:3癥狀單側進行性鼻塞1單側膿血鼻涕4單側上頜磨2面頰部牙疼痛或松動 晚期癥狀 1面頰部隆起2眼部癥狀3硬腭隆起4張口困難5顱底受累6頸淋巴結轉移
11和感染上頜竇穿刺術的并發癥:2框內氣腫和感染3翼鄂窩感染1面頰部皮下氣腫4氣栓 12發熱性傳染病鼻出血的病因:5心血管疾病、血液病、營養障1外傷2炎癥3腫瘤4急性礙或維生素缺乏、肝腎等慢性疾病和風濕熱、中毒、內分泌失調
鼻源性頭痛:指鼻腔鼻竇病變所引起的頭痛 生理性鼻甲周期:正常人體鼻阻力呈現晝夜及左右有規律的和交替變化,這種變化主要受雙側下鼻甲充血狀態的影響,約間隔2~7小時出現一個周期
竇口鼻道復合體(OMC):以篩隱窩為中心的解剖結構,包括中鼻甲、鉤突、篩泡、半月裂,以及額竇、前組篩竇和上頜竇的自然開口等 利特爾區:鼻中隔最前下部的黏膜下血管密集,分別由頸內動脈和頸外動脈系統分支匯聚成血管從
篩竇各壁:外側壁、內側壁、下壁、前壁、后壁
梅尼埃病 以膜迷路積水為基本病理基礎,反復發作性眩暈、聽覺性障礙、耳鳴和耳脹滿感為典型特征的特發性內耳疾病
喉阻塞:系因喉部或其臨近組織病變,使喉部通道發生阻塞,引起呼吸困難,是耳鼻喉頭頸外科常見癥狀,如不速治,可引起窒息死亡 道上三角區:道上棘的后方,外耳道后壁向上延伸與顳線相交所形成的表面粗糙、稍有凹陷的三角形區域,為乳突手術時確定鼓竇位置的重要標志
第三篇:傷寒和副傷寒血清學檢查
傷寒和副傷寒血清學檢查
一.原理
用標準傷寒、副傷寒菌液與稀釋的待測血清反應。根據凝集效價,判定待測血清中有無抗傷寒桿菌或抗副傷寒桿菌的抗體。在大孔反應板內進行試驗,較傳統的肥達反應和微量凝集法結果更清晰。
二.試劑
取傷寒O、H和副傷寒甲、乙丙診斷菌液(70億菌/ml),分別用生理鹽水稀釋成10億菌/ml。為便于觀察,每10ml此種稀釋菌液中,假如20.0g/L美藍液5ul.三.操作
1.取試管1支,加生理鹽水1.8ml,待測血清0.2ml,是血清做1:10稀釋。
2.在5排X10孔、孔徑1.5cm的U型孔反應板上分別標以O、H、甲、乙、丙。
3.取1:10稀釋的血清,分別加入各排的第1孔徑中,每孔0.2ml。再取生理鹽水1ml加入試管中,使血清作1:20稀釋,混勻后加入第2孔徑中,每孔0.2ml。再取生理鹽水1ml加入試管中…..,按此法連續稀釋至第7列的5孔徑(血清1:640稀釋)。第8列孔家生理鹽水0.2ml,作菌液對照。另設陽性血清對照。
4.各排分別加相應的染色菌液0.1ml,再補加生理鹽水0.1ml。此時各孔液體總量為0.4ml。1~7孔血清最終稀釋度為1:20~1:1280。
5.于混勻器上混勻1min,反應板加蓋玻板,37攝氏度水浴過夜,次日觀察結果。
四.結果判斷
陽性結果表現為液體澄清,藍色細顆粒均勻平攤于整個孔底。陰性表現為藍色菌體集中于一點,沉積于孔底,于菌液對照相同。以出現50%(2+)凝集的血清最大稀釋倍數的倒數為待測血清滴度。
五.參考值
與傳統肥達反應相同,即O凝集價大于80,H凝集價大于160才有診斷價值。如急性期、恢復期雙份血清有4倍以上增長更有意義。但近期接種過傷寒、副傷寒菌苗者,其凝集價亦可升高。
第四篇:乙型肝炎血清學檢測中不常見模式分析
乙型肝炎血清學檢測中不常見模式分析
乙型肝炎病毒的血清學檢測是臨床實驗室的常規檢測項目,應用最廣泛的就是我們俗稱的乙肝“二對半”。人體感染乙肝病毒后,血清中抗原、抗體的變化有一定的規律性,有一些模式是我們經常遇到的,例如我們通常所稱的“大三陽”、“小三陽”等,而所謂的不常見模式是相對于常見模式而言,這些模式難以用乙型肝炎病毒感染后血清學指標規律性的改變來解釋。不常見模式的出現是多種因素造成的。如果排除了試劑、操作及其他干擾因素,根本原因是病毒變異或人體免疫狀態改變所引起。乙型肝炎病毒的變異是在慢性感染過程中為適應生存環境而自然發生的,特別是近幾年抗乙肝藥物以及疫苗的廣泛應用,使乙肝病毒的突變發生率明顯增加。突變可發生在基因組各個區域:前S/S區、前C/C區、P區以及X區,由于基因的變異造成其合成的蛋白構象發生改變,使臨床檢測血清學指標的模式有所改變。而人體免疫狀態的改變,無論是由于遺傳性的還是繼發性的原因,都可能在感染乙肝病毒時發生無免疫應答或應答低下,使臨床實驗室無法檢測到某種抗原或抗體,繼而使血清學指標的模式發生改變。
本實驗室統計了8099例用Abbott Axsym試劑檢測乙型肝炎病毒血清學指標的結果,包括乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝表面抗體(HBsAb)、乙肝e抗原(HBeAg)、乙肝e抗體(HBeAb)、乙肝核心抗體(HBcAb)以及乙肝核心抗體-IgM(HBcAb-IgM),其中有150例為不常見模式,占1.85%。雖然所占比例較低,但由于我國是乙肝的高發區且人口眾多,因此不常見模式的絕對數仍不容忽視。
我們統計了本實驗室不常見模式出現的百分比,最多見的依次為以下5種不常見模式:HBeAg與HBeAb同時陽性、HBsAg與HBsAb同時陽性、HBsAg單獨陽性、HBsAg陰性而HBcAb-IgM陽性、HBeAg單獨陽性。我們將這些模式可能出現的原因進行分析討論,有以下幾種情況:
1、HBeAg與HBeAb同時陽性:HBeAg陽性一般反映HBV復制活躍,傳染性較強,抗HBe一般在HBeAg由陽性轉為陰性后產生,表明部分病毒被清除,乙肝有所緩解,傳染性降低。而我們統計的HBeAg和HBeAb同時陽性占總的不常見模式的百分比高達44%,并且結合肝功能指標發現,慢性指標天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)、γ-谷氨酰轉移酶(γ-GT)升高的百分比較高,提示急性HBV感染趨向恢復(感染中期),處于血清轉換期,但肝細胞仍有炎癥損傷。
但值得注意的是,并非所有HBeAg陽性轉為陰性都提示病情有好轉的趨勢,一些乙肝患者和健康攜帶者出現-HBeAb的同時可檢測到持續高滴度的與前C區/C區突變相關的HBV復制。此時應檢測HBV-DNA,以觀察患者體內HBV是否有復制。如HBeAg已轉陰,而HBV-DNA仍有復制,高度提示HBV已發生變異。前C區1896位(A83)的變異是HBV中最常見,也是目前研
究最多的變異之一,是乙肝病毒為適應生存環境,使前基因組RNA結構更具穩定性,有利于病毒復制而引起的突變(與基因型有關),臨床上表現為HBeAg陰性而HBV-DNA陽性,患者處于活動狀態的慢性乙型肝炎。
隨著以拉米夫定為代表的核苷類抗病毒藥物的應用,推動了慢性乙型肝炎治療的進程,治療過程中會發生HBeAg向HBeAb的血清轉化,出現HBeAg和HBeAb同時陽性。但拉米夫定的臨床廣泛應用也遇到了與以往治療類似的問題,如持續應答率不滿意、部分患者停藥后復發、需長期用藥和耐藥突變等。其中耐藥突變研究最多是YMDD變異,已有研究證實,YMDD變異株復制活力較野生株低,停用拉米夫定后野生株很快恢復為優勢株,因此變異出現并不是停止治療的指標,發生變異不一定耐藥,只有當變異株成為優勢株時才發生耐藥。臨床應根據患者不同的臨床表現,密切觀察用藥后HBeAg的血清轉換率、治療前后谷丙轉氨酶(ALT)的升降、HBV-DNA的水平高低以及加強對耐藥突變的檢測,綜合評價療效,制定下一步的治療方案,并加強隨訪。
2、HBsAg與HBsAb同時陽性:HBsAg是HBV感染的特異性指標,HBsAb一般于HBsAg消失數周后(也就是急性感染約5個月后)開始在血液中出現,是HBsAg刺激機體產生的特異性保護抗體,是HBV感染終止及有免疫力的標志。一般情況下,血清中HBsAg和HBsAb不可能同時存在。本實驗室統計發現HBsAg 與HBsAb同時陽性占總的不常見模式百分比為35.26%,居不常見模式的第2位。隨著大量乙肝治療藥物的臨床應用以及乙肝疫苗的推廣使用,此種模式的患者數量還會明顯增加。
分析原因可能有以下幾種:①接種乙型肝炎疫苗后,雖有正常的HBsAb應答,但仍能感染α決定簇變異的免疫逃逸病毒株,從而與HBsAb并存。②前后有不同亞型的HBV感染。③乙肝病毒攜帶者接種疫苗后產生HBsAb,由于S基因的變異,其編碼的HBsAg抗原性改變,原型HBsAb不能將HBsAg清除。有研究者統計,隨訪臺灣地區10年來乙肝HBV-DNA陽性兒童由于接種疫苗后發生S基因變異,由1984年(接種前)的6.1%(8/132)上升到了1989年(5年后)的19.6%(10/51)和1994年(10年后)的28.1%(9/32)。而且HBV-DNA陽性兒童接種疫苗后S基因變異率明顯高于未接種疫苗者(12/33對15/153)。由此可見HBV基因變異株有可能在免疫后人群中流行而成為新的公共衛生問題。④HBsAb能與HBsAg 構成免疫復合物,所以少數慢性乙肝患者可出現HBsAb和HBsAg 同時陽性。另外,由于干擾素既能抑制病毒復制,又能調節宿主免疫,因此對于干擾素治療的慢性乙肝患者,在治療中雖出現HBsAb血清轉換,但由于S基因的變異,而不能將HBsAg清除。該模式盡管HBsAb陽性,但由于有免疫逃逸病毒株的存在,因此肝功能的急慢性指標均有不同程度的升高,說明乙肝并未進入恢復期,對于該模式的患者應結合HBV-DNA和前S蛋白等檢測,以了解病毒復制情況,進行正確的治療。
3、HBsAg單獨陽性:不常見模式中還有HBsAg單獨陽性,無抗體出現的模式,主要見于①急性HBV感染的最早期,一般隨之出現HBeAg和HBcAb-IgM,若以后仍為持續性單一的
HBsAg陽性,需用HBsAg確認實驗以避免假陽性結果。②HBsAg攜帶者母親所生的嬰兒。結合臨床診斷分析,此種模式主要為慢性乙肝,且肝功能指標僅AST升高,提示可能處于乙肝感染的早期或低水平感染。
4、HBsAg陰性而HBcAb-IgM陽性:HBcAb-IgM是HBV感染后較早出現的抗體,高滴度的HBcAb-IgM被認為是診斷急性乙型肝炎的“金標準”,即使HBsAg(-),也可診斷急性乙型肝炎,高滴度的HBcAb-IgM常表示肝臟損害,有肝功能的異常。HBsAg陰性而HBcAb-IgM陽性的模式,其肝功能急性指標升高的患者較少,而慢性指標升高的患者較多,有報道認為此種模式可能是急性乙肝處于恢復的窗口期。
5、HBeAg單獨陽性:HBsAg陰性而HBeAg陽性。有文獻報道,HBV-S基因區突變可使患者感染HBV后,產生HBsAg陰性結果,若運用PCR技術在血清或肝組織中能檢測出HBV-DNA,此可視為HBsAg陰性的HBV感染,但較為少見。另有報道:HBsAb與HBsAg 可形成免疫復合物,當抗體的數量恰好將抗原決定簇位點全部覆蓋時,便造成了血清中既不能檢測到HBsAg 又不能檢測到HBsAb的現象;類風濕因子與HBeAg有交叉抗原存在,當類風濕因子陽性時,可能造成HBeAg假陽性,此時如遇到HBeAg單獨陽性時應做類風濕因子檢測,以排除假陽性的可能。少數病例可能與干擾素治療中C基因區的短暫整合或S基因序列中決定簇前有插入變異有關。
特別需要注意的是有些不常見模式是由于一些外在的因素造成的,如試劑質量、方法學差異、操作誤差及樣本干擾等,例如HBsAg濃度過高,有些采用“一步法”檢測的試劑盒會產生“鉤狀效應”,出現假陰性的結果,以上提到的不常見模式中4、5兩種模式就有可能為“鉤狀效應”造成,要避免這種情況,可將標本稀釋后再測或采用“二步法”的試劑進行檢測。因此,對臨床實驗室檢測到的乙肝不常見模式不能輕易發出報告,首先要進行復查,排除試劑及操作過程造成的誤差,并且最好采用不同的試劑及方法加以驗證;其次應及時與臨床溝通并結合HBV-DNA、肝功能等檢查以及臨床癥狀進行綜合分析;此外,有條件的實驗室還可以對這些標本進行基因突變的檢測,這樣有利于分析這些模式產生的真正原因,也為臨床的診斷和治療提供可靠依據。
第五篇:免疫因素不孕不育癥血清學檢查
免疫因素不孕不育癥血清學檢查、同種免疫:精子、精漿或受精后的受精卵作為抗原,被受損時的陰道、子宮上皮或肛門真腸粘膜吸收后,通過免疫反應產生抗精子抗體,使精卵不能結合,或受精卵不能種植而致不孕。、局部免疫:子宮頸粘膜及子宮內膜含有產生免疫球蛋白 IgG 和 IgA 的淋巴細胞,宮頸粘液含有抗精子抗體,陰道及子宮頸對精子具有局部免疫作用,與精子發生凝集、制動、或消溶反應而致不孕。、自身免疫:卵子、生殖道分泌物、激素、子宮內膜等溢出進入自身的周圍組織,造成自己身體的免疫反應,在血中產生抗子宮內膜抗體、抗卵巢抗體等抗體物質,影響精子活力或卵泡成熟和排卵等而致不孕。、血型抗原也可造成不育不孕癥。當母血為 O 型,父血為 A 型或 B 型時,產生母胎 ABO 血型不合,亦可致不孕或既孕而不育流產等。
目前認為習慣性流產的發病率為 50-60%。免疫學因素占 40% 以早孕流產較多見。以血型抗體和抗精子抗體、抗子宮內膜抗體最為重要。ABO、Rh 等血型抗原系統母兒血型不合均可導致早期流產。多次作人工流產使孕婦血中血型抗體愈來愈高而增加了血型不合的危險性。習慣性流產者抗精子抗體陽性率達 50% 以上,且隨流產次數增加陽性率增加。人工流產刮宮時,胚囊可作為抗原刺激機體產生抗子宮內膜抗體。一旦女性體內有抗子宮內膜抗體存在,便會導致不孕、停孕或發生流產。