第一篇：急診科病例分析

病例

一、某男、35歲，河邊釣魚時不慎滑入河中，十分鐘后救起，發現心跳呼吸已停，現場一衛生員進行心臟按壓，5分鐘后120急救人員趕到現場，立即行心肺復蘇的同時迅速送往醫院搶救。入院后立即予以氣管插管接呼吸機輔助呼吸，心電監護、建立靜脈通道等急救處理后30分鐘心跳恢復有自主呼吸送ICU進一步治療。討論：

1、為保持淹溺病人呼吸道通暢，應立即采取哪些措施？

2、氣管插管的途徑有哪兩種？氣管插管的深度是多少？

3、復蘇時常用的藥物及給藥途徑有哪些？

答案：

1、為保持淹溺病人呼吸道通暢，應立即為淹溺者清除口鼻中的污泥、雜草，有義齒者取下義齒，以防墜入氣道。將舌頭拉出，牙關緊閉者應設法撬開，松解領口和緊裹的內衣。并科采用膝頂法或肩頂法，也可用抱腹法做倒水處理。

2、氣管插管的途徑有：經口氣管插管和經鼻氣管插管。氣管插管的深度為：①經口氣管插管：導管尖端至門齒的距離，通常成人為22cm±2cm；②經鼻氣管插管：導管尖端至鼻尖的距離，通常成人為27cm±2cm。

3、常用的藥物：①血管加壓劑，常用腎上腺素、血管加壓素和阿托品；②抗心率失常劑，如胺碘酮、利多卡因和硫酸鎂；③碳酸氫鈉。

給藥途徑：①外周靜脈途徑;②骨髓腔途徑；③氣管導管途徑；④中心靜脈途徑。病例

二、患者、女性，35歲，因與家人不和，自服藥水一小瓶約半小時被家人發現后急送醫院，入院后嘔吐一次，吐出物有大蒜味，大小便失禁。查體：T 36.5℃,P 60次/分，R 30次/分,Bp 110/80mmHg，平臥位，神志不清，呼之不應，壓眶上有反應，皮膚濕冷，肌肉顫動，鞏膜不黃，瞳孔針尖樣，對光反射弱，口角流涎，兩肺聽診有濕羅音，心率60次/分，律齊，無雜音，腹平軟，肝脾未觸及，下肢不腫。討論：

1、有機磷農藥中毒的救治方法是什么？

2、治療有機磷農藥中毒患者時如何判斷已達到阿托品化？ 答案：

1、（1）終止或減少有機磷農藥侵入人體：①將中毒者盡快移離被有機磷農藥污染的環境，脫掉沾有毒物的衣物，用清水或肥皂液徹底清洗毒物污染的皮膚、頭發等；②經消化道中毒者用溫水或2%碳酸氫鈉溶液洗胃，濺入眼內的毒物也可用清水或2%碳酸氫鈉溶液沖洗。（2）促進毒物排泄：輸液、利尿、導瀉均有助排泄毒物。

（3）應用解讀劑：選用膽堿酯酶復能劑與抗膽堿藥聯合救治。常用解磷定、氯磷定、阿托品、山莨菪堿。在應用抗膽堿藥時，應注意個體差異，若達到毒覃堿樣癥狀消失或顏面潮紅，皮膚及口腔轉為干燥，肺部啰音明顯減少或消失，心率90～110次∕分，瞳孔擴大但對光反應存在，此時表明已達到或接近阿托品化，應逐漸減為維持量，既要防止阿托品類抗膽堿藥不足引起病情波動，也要防止阿托品類藥物過量或中毒。（4）全身支持治療：①加強護理，注意保暖，密切觀察血壓、脈搏、呼吸及意識變化；②對中毒病人應保持呼吸道通暢，防止發生吸入性肺炎或壓瘡等；③給予營養支持，維持水、電解質及酸堿平衡；④預防和治療腦水腫，予以脫水劑；⑤早期和及時識別與糾正呼吸衰竭、循環衰竭、心力衰竭或腎功能衰竭，警惕和治療多氣管功能衰竭。

2、病人表現為：（1）瞳孔擴大且不再縮小。（2）口干，皮膚粘膜干燥。（3）顏面潮紅。（4）心率增快，但≤120次∕分。（5）肺部啰音減少或小時。病例

三、男性，40歲，被卡車撞傷全身多處后半小時送到急診室。查體：T 37℃，R28次／分，P110次／分，BP80／50mmHg)；神志淡漠，但對答切題；四肢冷；頭皮下軟組織腫脹、淤血。左側第5--7前肋內凹畸形伴有壓痛；腹部有壓痛，腹穿抽到10ml不凝血；四肢活動好。

討論：

1、如何對急診創傷患者進行初始評估？

2、如何實施多發傷的急救護理? 答案：

1、初始評估遵循ABCDE原則。A：固定頸椎及維持呼吸道通暢；B：維持呼吸及換氣功能；C：維持循環及控制初學；D：意識；E：暴露身體檢查及控制環境（避免低溫）。

2、多發傷的急救和護理應遵循“先救命，后治傷”的原則，實施VIPCO程序。V：保持呼吸道通暢和充分給氧；I:輸液、輸血，擴充血容量及細胞外液；P：對心泵功能的監測，盡早發現和處理心源性休克；C：控制出血；O：急診手術治療。病例

四、男性，45歲，反復黑便三周，嘔血一天。三周前，自覺上腹部不適，偶有噯氣，反酸，口服甲氰咪胍有好轉，但發現大便色黑，次數大致同前，1-2次/天，仍成形，未予注意，一天前，進食辣椒及烤饅頭后，覺上腹不適，伴惡心，并有便意如廁，排出柏油便約600ml，并嘔鮮血約500ml，當即暈倒，家人急送我院，查Hb 48g/L，收入院。發病以來乏力明顯，睡眠、體重大致正常，無發熱。70年代在農村插隊，79年發現HbsAg（+），有“胃潰瘍”史10年，常用制酸劑。否認高血壓、心臟病史，否認結核史，藥物過敏史。

查體：T37℃，P 120次/分，BP 90/70mmHg，重病容，皮膚蒼白，無出血點，面頰可見蜘蛛痣2個，淺表淋巴結不大，結膜蒼白，鞏膜可疑黃染，心界正常，心率120次/分，律齊，未聞雜音，肺無異常，腹飽滿，未見腹壁靜脈曲張，全腹無壓痛、肌緊張，肝臟未及，脾肋下10cm，并過正中線2cm，質硬，肝濁音界第Ⅶ肋間，移動性濁音陽性，腸鳴音3-5次/分 討論：

1、消化道大出血的治療原則是什么？

2、上消化道大出血的護理要點有哪些？

3、雙氣囊三腔管壓迫止血的護理措施有哪些？ 答案：

1、治療原則：（1）立即采取搶救措施。（2）積極補充血容量。（3）選擇有效的止血措施。（4）手術治療。

2、護理要點：

（1）休息與體位：絕對臥床休息，注意保暖。嘔血時，病人宜采用側臥位或仰臥位，臉側向一側。（2）配合相救治療：立即通知醫生，并備好急救物品及藥物。（3）注意心理護理：消除病人的緊張情緒和恐懼心理，尤其在發病之初的24～48小時。（4）飲食：針對上消化道出血的不同時期進行分期護理。①出血活動期應禁食，潰瘍病出血停止后24～48小時給予流質飲食，肝硬化所致的食管胃底靜脈破裂出血應在出血停止后48～72小時給予流質飲食。②出血愈合期可進適量飲食，少食多餐，給高熱量、高維生素、低脂及適量蛋白質無刺激性冷流質飲食，逐漸改為半流質飲食：③出血恢復期，應避免禁食刺激性食物及藥物，由少食多餐逐漸過度到正常三餐，忌生、冷、硬、粗、多渣飲食，忌酒、咖啡、濃茶、過甜、過酸飲料等。（5）積極補充血容量：根據中心靜脈壓調節輸液量，注意避免因輸液、輸血過多、過快而引起肺水腫或誘發再次出血。（6）密切觀察病情變化：觀察病人的神志變化、生命體征、每小時尿量等低血容量性休克的表現，必要時測中心靜脈壓。（7）配合醫生有效止血：①正確使用止血藥物：②冰水或冰鹽水洗胃：③血管收縮藥可胃內給藥：④氣囊壓迫止血：⑤內鏡下止血。（8）做好健康教育：①幫助病人和家屬掌握有關疾病的病因和誘因及預防、治療和護理知識：②飲食指導，戒煙戒酒：③生活器具要有規律，保證充分休息，避免長期精神緊張：④在醫生指導下用藥。

3、（1）氣囊重啟后應隨時觀察病情和止血效果。定期抽吸胃腔內的引流液，詳細觀察和記錄引流液的顏色、量和性狀，判斷出血時是否停止。（2）胃囊、食管囊定時放氣，防止黏膜組織壞死，初次壓迫可維持6～12小時，以后每4～6小時放氣一次。放氣前松開牽引，囑病人口服液體石蠟20ml，放氣次序為“先食管囊后胃 囊“，放氣20～30分鐘。此時應嚴密觀察有無出血現象，然后充氣（先胃囊，后食管囊）。（3）雙氣囊三腔管一般流質時間為24～72小時。

（4）密切觀察牽引裝置，防止因胃囊充氣不足或破裂致食管囊向上移位造成窒息等并發癥，一旦發生，即放松牽引物并抽出事關囊內氣體，拔出管道。（5）定時做好逼向?？谇磺鍧嵶o理，墊油紗布于鼻腔口管子壓迫處，防止壓瘡發生。

（6）拔管護理：①出血停止24小時后，在氣囊放氣情況下，繼續置管觀察24小時，如未再出血，即可拔管：②拔管前口服液體石蠟20～30ml，10～15小時后緩慢地拔管；③拔管后清潔口腔。病例

五、患者，男，30歲，民工。以電擊所致呼吸、心跳停止30分鐘急來我院。患者于30分鐘前電焊時，手持鋼筋觸到電源，當即被擊倒，昏迷抽搐片刻，呼吸心跳停止，馬上切斷電源，現場未做搶救，由出租車送住我院。急查：面色青紫，昏迷，雙瞳孔散大，對光反射消失，觸頸動脈無搏動，口鼻無呼吸氣流，胸部無呼吸起狀。討論：

1、電擊傷的急救原則

2、院內救護措施有哪些？ 答案：

1、急救原則：迅速脫離電源，注重現場急救，對心搏、呼吸驟停者實行心肺復蘇術。

2、（1）保持呼吸道通暢，維持有效呼吸：為使呼吸與心跳恢復，應盡早作氣管插管，給予人工呼吸機正壓供氧，并注意氣道內分泌物的清除。

（2）維持有效循環：一般在人工呼吸和心臟按壓開始后仍未聽到心音時可使用心臟復蘇藥物。鹽酸腎上腺素為觸電后心臟驟停心肺復蘇時的首選藥物。觸電后發生室顫，行胸外電除顫。

（3）腦水腫的防治：可用冰帽，早頸、腋下和腹股溝處防止冰袋，使肛溫維持在32℃，以降低腦代謝。并靜脈用脫水劑及能量合劑，改善腦細胞代謝。

（4）維持水、電解質平衡：心搏驟停病人血pH值明顯降低，常用5%碳酸氫鈉糾正酸中毒。

（5）創面處理：用消毒無菌液沖洗后無菌敷料包扎。應用抗生素控制感染，注射破傷風抗毒素。

第二篇：急診科病例匯報

急診科一氧化碳中毒患者的護理查房記錄

匯報病例

患者李*。男，37歲，于2012-12-2 15：00收入我科，患者于當日5點多在面包車上睡覺時，將未燒完的柴火置于車內（環境封閉），患者家屬多次呼叫患者，患者未答應，上午10:30左右患者家屬再次呼叫患者時，見患者神志昏迷，呼吸微弱，未行特殊處理后送入我院急診科門診，門診見患者深昏迷，口唇呈櫻桃紅，鼾式呼吸，呼之不應，全身肌肉纖顫，四肢強直，測生命體征為：BP144/80mmHg，R 8次/分 HR 126次/分 血氧飽和度50%，完善血常規,肝腎功電解質,血糖,血淀粉酶,膽堿酯酶,血氣分析,未見明顯異常,門診考慮為”一氧化碳中毒”,遂予告病危,持續吸氧,多功能心電監護,氣管插管接呼吸機輔助呼吸,留置胃管,導尿管,胃管引流出咖啡渣樣物200ml左右，給予護腦、促醒的藥物治療，患者仍呈昏迷狀，雙側瞳孔等大等圓，直徑約1.5cm，對光反射遲鈍，持續控制腦水腫改善供氧等搶救后神志略有提高，為求進一步診治，門診以“1.一氧化碳中毒,2.肺部感染”收入我科治療。入科后給予告病危,暫禁食水,持續吸氧及多功能心電監護,留置胃管尿管,氣管導管并呼吸機輔助呼吸,每日行高壓氧艙治療，行脫水營養神經護胃止血營養心肌改善腦血供，抗炎,霧化吸入及對癥支持治療,營養支持等療法。

該病人主要的護理問題

1：急性意識障礙（與急性中毒引起中樞神經損害有關）

2：組織缺氧（與CO中毒有關）

3顱內壓增高（與腦水腫有關）

4有誤吸的危險（與意識不清關）

5、清理呼吸道無效（與患者昏迷，長時間臥床有關）

6、通氣模式的該變（與使用呼吸機輔助呼吸有關）

7有皮膚完整性受損危險（與昏迷和大小便失禁有關）

第三篇：產科病例分析

一、某初產婦，27歲，停經28周，因陰道流血１天收入院。患者于１日前無明顯誘因出現陰道流血，量較多無腹痛。入院檢查：血壓120／75mmHg，尿蛋白（－），下肢水腫（—），血紅蛋白82g／L。B超提示胎盤位于子宮右后壁延至前壁覆蓋宮頸內口，為前置胎盤。該孕婦現接受期待療法治療。

請綜合以上資料，為該孕婦確定2個主要的護理診斷，并制定相應的護理措施。1．組織灌注量的改變：與前置胎盤所致的出血有關。2．有感染的危險：與孕婦貧血有關。護理措施：

① 絕對臥床休息，左側臥位、吸氧；保證營養；保持衛生；避免刺激（禁做陰道、肛門檢查）；

② 監測陰道流血、生命體征、胎兒情況； ③ 遵醫囑（治療、檢查）； ④ 心理支持。

二、26歲初產婦，孕期檢查均正常。孕38周，開始出現規律宮縮8小時，宮口開大6cm，S=+1胎膜已破，估計胎兒大小為3000g，血壓130/80mmHg，胎心144次/分。2小時后肛查：宮口6cm邊薄，先露S=+1，宮縮弱，20s/5-6分，胎心好。經檢查，未發現頭盆不稱。

(1)此產婦目前產程進展情況的診斷是什么？最佳的處理方法是什么？(2)列出兩項可能的護理診斷并制定相應的護理措施。

（1）子宮收縮乏力、活躍期停滯：加強宮縮（2）①有胎兒受損的危險：與活躍期停滯有關 ②有感染的危險：與胎膜早破有關

護理措施：一般護理（營養、水分、鎮靜、糾酸）；加強宮縮（排空膀胱、安定靜推、縮宮素靜點）

三、孕婦，35歲，孕2產0，平素月經規律，周期為28－31天，持續3-5天，末次月經為1月10日，于今晨（9月15日）乘車上班途中，汽車突然剎車，腹部撞擊前排座位后，突感有一股液體自陰道流出．來醫院檢查發現，仍有陰道流液，液體pH值為7.0，干燥后可見羊齒狀結晶．孕婦及其丈夫異?；艔?，不知到底發生了什么事情，孕婦說單位還有許多工作沒有安排。請根據上述情況找出兩個主要的護理診斷，并制定相應的護理措施。1．可能的護理診斷：

①有感染的危險：與胎膜早破、細菌病毒上行性感染有關；②潛在并發癥：早產、胎兒窘迫、臍帶脫垂。

護理措施：住院待產；絕對臥床休息，抬高臀部，保持外陰清潔；監測胎心、羊水性狀、宮縮、體溫、血常規；當破膜超過12小時，及時使用抗生素預防感染；予地塞米松促胎肺成熟；心理護理。

四、30歲初產婦，足月臨產，產程進展順利．宮口開全１小時后胎心100次／分，檢查胎頭在S+2，LOT位，羊水糞染，行手轉胎頭，低位產鉗助產娩出胎兒4000g．隨即陰道有活動性新鮮血流出，約200ml，胎盤自娩，檢查胎盤胎膜完整，但陰道出血仍多，伴血塊約300ml． 1)引起出血的最可能的原因是什么？

2)列出兩項護理診斷或合作性問題，并制訂護理措施？ 1）軟組織裂傷；2）①軟產道撕裂；

②潛在并發癥：失血性休克；③有感染的危險：與手術操作、出血及全身抵抗力下降有關。

護理措施：產房觀察2小時監測生命體征、子宮收縮、陰道流血；提供安靜的環境，產婦平臥、保暖、吸氧；及時建立良好的靜脈輸液通路；協助醫生止血；遵醫囑給予子宮收縮藥、抗生素等，注意療效與反應；心理護理。

五、孕婦35歲，G1P0，孕36周，浮腫（++），血壓21.3/14.6kPa（160/110mmH蛋白尿（++），一天前出現頭痛，惡心。入院診斷為重度妊高征，先兆子癇。（1）試寫出此孕婦3個主要的護理診斷。（2）該孕婦目前應接受哪些護理措施。

（3）目前用硫酸鎂治療，寫出硫酸鎂使用的注意事項。（1）知識缺乏：缺乏對妊高征處理的相關知識 有母兒受傷的危險：與子癇發作時病人意識喪失有關 焦慮：與擔心高血壓及其對母兒的影響有關（2）

1、臥床休息，以左側臥位為宜

2、指導病人攝入足夠的水和富含纖維素的食品，及足夠蛋白質的攝入

3、硫酸鎂的用藥護理

4、重度妊高征患者，保持病情穩定、預防子癇發生，為分娩做好準備①將病人安排在安靜、光線較暗的病室，醫護活動盡量集中；②準備下列物品：呼叫器、放好床檔防墜床、急救藥物用物、產包。（3）

硫酸鎂的治療濃度和中毒濃度相近，故在使用過程中嚴密觀察其毒性作用，控制入量，滴速以1g/h，不超過2g/h。同時監測以下指標：

1、膝腱反射必須存在；

2、呼吸不少于16次/分鐘；

3、尿量不少于25ml/h；尿少提示腎臟排泄功能受到抑制，鎂離子蓄積，故應隨時備好10%葡萄糖酸鈣，及時給予解毒。

某孕婦，32歲，孕產史為：G-4-P-0，孕期檢查均正常?，F孕39周，10小時前開始出現規律宮縮，胎膜已破，宮口開大6cm，S=+1，估計胎兒大小3750g，血壓130/80mmHg，胎心144次／分。2小時后肛查：宮口7cｍ，邊薄，先露S=+1，宮縮強度較弱，持續20～30秒，間隔5～7分鐘。經檢查，未發現頭盆不稱表現。請回答以下問題：(2)目前采取的最佳處理方法是什么？

(3)列出2項可能的護理診斷并制定相應的護理目標和措施。

某孕婦,27歲 ,停經34周,孕產史為:G-3-P-1。曾經早產一男嬰,出生后2周夭折。此次因夜間突發陰道流血2小時,無腹痛急診收入院。入院檢查:血壓100/50mmHg,尿蛋白(－)，下肢水腫（－），血紅蛋白80g/L。腹部檢查:太心148次/分,胎方位為左枕前。B超提示胎盤位于子宮右后壁延至前壁覆蓋宮頸口,為前置胎盤。孕婦和家屬都很著急,不知發生了什么事情。請根據上述條件: 1)列出目前可能采取的處理原則。

2)為該孕婦確定2個主要的護理診斷或合作性問題,并針對每一護理診斷(或合作性問題)制定相應的護理目標及主要的護理措施。

第四篇：五官科病例分析

眼耳鼻咽喉科病例分析

1、某患者，女，56歲，主訴右眼突發性脹痛一天，伴同側頭痛，視力明顯下降，口服去痛 片不見好轉來診，有重度哮喘病史。查體：視力右眼0.1，左眼1.0, 睫狀充血明顯，角膜高度水腫，前房變淺, 瞳孔光反射消失，中度散大，眼底窺不清。①為進一步診治，應行哪些檢查？②此患者最可能的診斷是？③治療原則及主要治療措施如何？④主要與哪些疾病鑒別？

2、患者，女，68歲，右眼無痛性視力逐漸下降3年。體檢：視力右眼0.2，左眼0.6，矯正效果差。裂隙燈檢查：雙眼角膜透明、前房常深，瞳孔等大正圓，光反射（+），雙眼晶狀體核呈黃色、右眼后囊下混濁（+），右眼眼底略朦朧，左眼底正常。①最有可能的診斷為？②最適宜的治療方案？③為進一步診治，應行哪些檢查？④主要與哪些疾病鑒別？

2、患者男性，32歲，農民，右眼視物模糊1個月來診。訴1個多月前在田間收割稻谷時，不慎被水稻葉子割傷右眼，當時覺眼痛、流淚，曾到鄉村衛生所診治，具體不詳。檢查：右眼混合充血，角膜有一黃白色病灶，有偽足，表面有苔垢樣物，前房積膿1mm。①最可能的診斷為？②為進一步診治，應行哪些檢查？③治療原則如何？④主要與哪些疾病鑒別？

4、患者，男性，45歲。因回吸涕中帶血，發現右頸部無痛性腫物10天來診。檢查：右胸鎖乳突肌上段前緣有一2×2cm腫物，腫物質硬、無壓痛、固定、表面不光滑，局部膚色正常；鼻腔檢查未見出血點及新生物，后鼻鏡檢查見右咽隱窩處有一1×1cm新生物，表面不平，左側咽隱窩及鼻咽頂后壁未見異常。①最可能的診斷是什么？②為進一步診治，應行哪些檢查？③最合適的治療是？④主要與哪些疾病鑒別？

5、患者，女性，21歲。一周前患感冒。三天前開始鼻塞，流膿涕。晨起后，雙側眉弓上方逐漸加重鈍痛，中午頭痛最重，午后逐漸減輕，晚間頭痛消失。但次日又重復類似頭痛發 作。①可能的診斷是？②病變的部位很可能是？③為進一步診治，應行哪些檢查？④主要與哪些疾病鑒別？

6、患者，女，21歲，右耳反復流膿8年，1周前加重入院。檢查：體溫：37℃，脈搏：89次/分，呼吸：20次/分，血壓：13/9kPa，神清，左耳鼓膜緊張部后上區穿孔約2×3mm，外耳道及鼓室內有豆渣樣物，伴惡臭，聽力檢查為重度傳導性耳聾；右耳檢查未見異常。問：①本病例最可能的診斷是什么？②為進一步明確診斷，還需作哪些檢查？③最適宜的治療方案？④主要與哪些疾病鑒別？

第五篇：血氣分析病例

拿到一個病例，怎樣分析？我想我們應著重關注以下幾個方面：

一、病人的主訴癥狀 一般可從癥狀發展變化情況找到病因。注意病人所表述的癥狀有什么特點，是否是某些疾病所特有的，比如，病人主訴咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾病；主訴心慌、呼吸急促多與右心衰有關；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多見于肝硬化食道靜脈曲張或胃潰瘍出血。當然，還有很多，將來大家學了診斷課和臨床課后會了解更多?，F在只要有一個初步的認識就可以了。

二、體征和實驗室檢查結果 醫生對病人做物理檢查所得出的體征及實驗室化驗結果，是診斷疾病的重要依據。比如：皮膚有出血點是出血熱病人所特有的，而蜘蛛痣則是肝硬化所特有的體征；肺部叩診濁音或聽診有羅音，是肺部炎癥病變所特有的；心臟聽診有吹風樣雜音是心臟瓣膜關閉不全所特有的；血壓很低，說明有休克的存在；實驗室檢查WBC增高說明有感染；凝血時間延長說明有凝血功能障礙，提示有DIC的存在等等。

三、病史 主要了解過去的疾病史，是否是舊病復發，起病的緩急以及治療過程中疾病的演變過程，從治療過程中捕獲有關疾病的診斷信息。

四、將癥狀、體征、病史與所學病理生理學知識結合起來分析

這是至關重要的，是我們討論病例正確與否的關鍵。比如：病人為什么咳嗽、胸痛？提示肺部有感染性炎癥；為什么會咳鐵銹色痰？是因為大葉性肺炎時，Cap通透性增加，RBC滲出后被破壞所致；病人心慌可能是因為心輸出量不足，心臟代償，心率過快所致等等。我們要仔細分析討論相應癥狀體征出現的病理生理學基礎，并分析它們之間的相互影響。這么講，還是比較抽象，下面我們來看看具體的病例。

示范病例一：

病人男性，64歲。因反復咳嗽、咯痰22年，心悸、氣急、浮腫2年，10天來因“受涼”癥狀加重，發熱、咯黃色膿性痰而住院。體格檢查：體溫37.8℃，脈搏104次/min，呼吸32次/min，血壓12.0/8.0 kPa(90/60mmHg)。慢性病容，神志清楚，半坐臥位，呼吸困難，煩躁。唇發紺，咽部充血，頸靜脈怒張。桶狀胸，肋間隙增寬，兩側呼吸運動對稱，叩診兩肺反響增強，呈過清音，兩肺呼吸音較弱，呼氣音延長，兩肺上部可聞及干性羅音，兩肩胛下區可聞及細濕羅音。劍突下可見搏動，范圍較彌散。心率104次/min,律整，未聞及病理性雜音。腹平軟，肝肋緣下3cm，劍突下5cm，質中，肝頸靜脈反流征陽性，脾未觸及。雙下肢小腿以下呈凹陷性水腫。

實驗室檢查：白細胞11×109/L（正常4000-10000/mm3），中性粒細胞0.83（正常0.70），淋巴細胞0.17。pH 7.31，PaO2 52mmHg，PaCO2 64.8mmHg，BE —2.8mmol/L。胸部X線片：兩肺透亮度增加，紋理增多，肋間隙增寬，右肺下動脈干橫徑18mm（正常值：<15mm），心影大小正常。心電圖：右心室肥大。

（摘自戚曉紅主編《病理生理學》）

對每個病例，我們都要求從病理過程、發病機制和防治原則三個方面來進行討論，重點是說明有哪些病理過程？發病機制怎樣？各病理過程和發病機制之間有什么聯系？

一、病理過程：

1、呼吸功能不全：慢性支氣管炎病史、新近感染（發熱、膿痰等）、R↑、困難，桶狀胸、過清音、干濕羅音、發紺、PaO2↓ PaCO2↑，屬于Ⅱ型呼衰。

2、心功能不全：是由于呼吸功能障礙引起心衰，呼吸困難，半坐臥位、頸V怒張、肝頸反流（+）劍突下可見搏動、心率↑、雙下肢水腫，心電圖：右心室肥大。

3、水腫：心性水腫

4、缺氧：氧分壓↓（低張性缺氧）

5、酸堿失衡：呼吸性酸中毒，pH↓，PaCO2↑，BE正常（未給出AB，不計算）。

6、發熱：感染史、37.8℃、血象↑。

二、發病機制：

三、防治原則：

吸氧、抗感染、利尿、糾酸、強心

示范病例二：

女，36歲，體重50kg，因燒傷入院。燒傷面積85%（Ⅲ度占60%），并有嚴重呼吸道燒傷。

入院時神志清楚，但表情淡漠，呼吸困難，血壓10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血紅蛋白尿。

實驗室檢查：pH 7.312, [HCO3-] 15.1mmol/L,PaCO2 55mmHg, PaO2 50mmHg，[K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L。

立即氣管切開，給氧，靜脈輸液及其他急救處理。傷后24h共補血漿1400ml，右旋糖酐500ml，5%葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情況好轉，血壓12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml.24h，pH7.380, [HCO3-]23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。

入院第28天發生創面感染（綠膿桿菌），血壓降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出現少尿甚至無尿，pH 7.088，[HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45kPa(33.4mmHg),[K+] 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。雖經積極救治，病情仍無好轉，直至死亡。

（摘自“病理生理學實驗教程”）

一、病理過程：

1、呼吸功能不全，呼吸道燒傷史，呼吸困難，PaCO2↑。

2、休克（低血容量性休克→敗血癥休克）：入院時Bp 75/55 mmHg 死亡前Bp 70/50 mmHg

3、急性腎功能不全：休克史、血紅蛋白尿、少尿、無尿

4、水電解質平衡紊亂：高血鉀（組織壞死、酸中毒）

5、酸堿平衡紊亂：pH↓、HCO3-↓、PaCO2↑（酸中毒、表情淡漠）那么，怎樣分析一個酸堿失衡病例？理論課上老師講了“幾看”的方法。但在實際計算時，也有人按另外的思路進行：即先算AG，再判斷原發繼發。不管哪種方法，我認為都是對的。重要的是，要根據病史和H-H公式來確定原發或繼發。同時，不要忘了AG增高型代酸要對HCO3-補償，即△AG↑=△HCO3-↓，也就是說緩沖前的HCO3-應加上△HCO3-↓的部分，才是真正實際HCO3-的值。下面我還是按理論課講的幾看方法先來分析這個病例。

這個病例的酸堿失衡，有個動態變化過程：入院時的異常情況，經治療后好轉恢復，再繼發感染在死亡前的異常情況。

我們先分析入院時的異常情況： 一看pH：7.312偏酸、有酸中毒。

二看病史：有呼吸道燒傷和休克，呼吸道燒傷為主為先。所以，PaCO2↑為原發，HCO3-↓為繼發。

三看原發改變：定代謝性或呼吸性酸堿失衡。該病例PaCO2↑為原發，初步判斷為呼酸，但這個病例，根據H-H公式及PaCO2與HCO3-反向偏移特點，二個因素都可看成原發（就是雙發），即既有呼酸也有代酸的同時存在。

四看AG：AG=135-(101+15.1)=18.9>16 判斷有高AG型代酸

△AG=18.9-12=6.9 則緩沖前HCO3-=AB+△AG=15.1+6.9=22正常無代堿

△AG ↑=△HCO3-↓ 五看預測代償公式：

用呼酸代償公式計算: 預測HCO3-=24+0.4×(55-40)±3=24+6±3=30±3 實測HCO3-=15.1+6.9=22<27,說明合并有代酸（當然，具體到這個例題，這一步可以省去，不必計算）

入院時的情況是呼酸+代酸，經治療后好轉恢復。

再看死亡前的情況: 一看PH為7.088↓，嚴重酸中毒。二看病史，發生了改變，嚴重的敗血癥休克是主要因素，因此，HCO3-↓為原發改變→代酸，PaCO2↓為繼發。

根據H-H公式也能說明，HCO3-↓為原發→代酸。

三看AG，AG=132-（102+9.8）=20.2>16判斷有高AG代酸

△AG=20.2-12=8.2 則緩沖前HCO3-=9.8+8.2=18，低于正常，無代堿 四看代償公式：

用代酸代償公式計算：預測PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2 實測PaCO2=33.4>24.7 說明體內CO2潴留，合并有呼酸。

所以，該病例死亡前仍為代酸+呼酸，盡管病人較入院時PaCO2明顯下降了，但仍大于代償范圍。

以上五點是該病例的主要病理過程，那么他們的發病機制怎么？

二、發病機制：

三、防治原則：

1、改善通氣：氣管切開，人工通氣。

2、搶救休克：補充血容量，提高血壓。

3、抗感染

4、糾正水電解質及酸堿平衡紊亂。

病例3代謝性酸中毒

一位有10年糖尿病史的45歲男性，因昏迷狀態入院，體檢血壓12/5.3kPa，脈搏101次/min，呼吸28次/min。檢驗結果：

血球分析：MCV75fL、HCT0.65L/L，其他未見異常

生化檢驗：血糖10.1mmol/l、β-羥丁酸1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+5.0mmol/L、Na+160mmol/L、Cl-104mmol/L；pH7.136、PCO230.45mmHg、PO274.33 mmHg、BE-18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮體（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；腦脊液常規檢查未見異常。

根據檢驗結果報告及有關臨床癥狀體征診斷為糖尿病昏迷和代謝性酸中毒。經靜脈滴注等滲鹽水，以低滲鹽水灌胃，靜脈滴注胰島素等搶救措施，6小時后，病人呼吸平穩，神志清醒，重復上述檢驗項目測定，除血K+為3.4mmol/L偏低外，其它項目均接近正常，臨床以慎重地補鉀，并適當減用胰島素繼續治療。數月后，病人病情得到控制。

病案分析

患者因患糖尿病所致脂代謝障礙，酮體大量堆積或酮血癥、酮尿癥，血中大量乙酰乙酸及β-羥丁酸經血中HCO3-/H2CO3緩沖，使HCO3-減少致使HCO3-/H2CO3比值為＜20/1，血pH＜7.35(7.111)。機體通過肺加快呼吸，多排出緩沖酮體酸所產生的CO2，腎臟加快排出酮體酸鹽，增加HCO3-的重吸收，盡管如此，病人仍出現失代償型代謝性酸中毒，并因血糖未能及時進入細胞而堆積于血中，形成細胞外液的高滲狀態，引起細胞內脫水尤以腦細胞脫水為重，外加PO2偏低，從而造成神經癥狀乃致昏迷。經搶救治療，補充液體（含低滲液）及胰島素，促使糖進入細胞代謝，減少脂肪動員，酮體產生減少，加上血、肺及腎的調節緩沖作用，使病人酸堿平衡紊亂得以恢復。

病例4脫水

女性，62歲，因進食即嘔吐10天而入院。近20天尿少色深，明顯消瘦，臥床不起。體檢：發育正常，營養差，精神恍惚，嗜睡，皮膚干燥松弛，眼窩深陷；呈重度脫水征。呼吸17次/min，血壓16/9.3kPa，診斷為幽門梗阻。檢驗結果：

血球分析：MCV72fL、HCT0.56L/L，其余正常。

血液生化檢驗：血糖5.0mmol/L、尿素7.6mmol/L，K+3.61mmol/L、Na+158mmol/L、Cl-90mmol/L、pH7.50、PCO259.4 mmHg、PCO250.25 mmHg、BE+8.0/mmol/L、HCO3-45mmol/L、AG26.4mmol/L。

病案分析

患者系慢性十二指腸球部潰瘍所致的幽門梗阻。嘔吐未及一周，即出現嚴重的缺鹽性脫水和低血氨性堿中毒。患者是幽門梗阻，頻繁嘔吐，丟失胃液并喪失胃酸，十二指腸液的HCO3-得不到中和即被吸收入血，使血中HCO3-量增加，造成代謝性堿中毒，又因血pH值高出正常范圍，因此可以診斷為失代償型代謝性堿中毒。由于長時間不能進食進水，還有胃液的丟失，從而導致嚴重脫水。血滲量摩爾高于正常，呈高滲性脫水，進一步使細胞脫水（MCV變?。绕涫悄X細胞脫水，從而出現精神癥狀。

病例5代謝性堿中毒

男性，46歲，因滿腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析糞常規、血氣分析、腎功能檢查確診為急性彌漫性腹膜炎。急診開腹探查，術中發現彌漫性腹膜炎是闌尾膿腫破裂所致，手術中切除闌尾，并作腹腔引流。術后病人胃腸減壓五天后，又出現手麻、神志不清楚、血壓下降、呼吸28次/分鐘?；灆z查血pH7.54、PCO248.30 mmHg、BE+10.6mmol/L、HCO3-40mmol/L、K+3.2mmol/L、Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L，尿液pH呈酸性。診斷為低血鉀性酸中毒。經補鉀、生理鹽水及多次補充新鮮血漿，癥狀明顯好轉，再次檢驗：血pH7.44、PCO2為42.75 mmHg、BE+3.0HCO3-28mmol/LK+4.2mmol/L、Na+148mmol/L、Cl-105mmol/L。

病案分析

+該病人因較長時間減壓，胃腸液丟失，尤其是K的丟失過多，腎小管分泌K+減少，即K+-Na+交換減弱，而H+-Na+交換占優勢，排H+過多，使血pH升高。同時又造成NaHCO3在血中增加，另外，該病人也有HCO3-的丟失，而K+的丟失更為嚴重，泌K+減少而泌H+增加，造成低血K+堿中毒，尿液呈酸性。胃腸減壓停止，++++++由于K的補充，使血K得到補充，腎臟的K-Na交換和K-Na交換恢復到正常，從而使病人酸堿平衡恢復到正常狀態，病情逐漸好轉。

病例6呼吸性酸中毒

男性，65歲，因呼吸困難處于昏迷狀態入院。病人有30年抽煙史，有慢性支氣管炎，近五年病情逐漸加劇，實驗室檢驗結果為：血生化檢查，pH7.24、PCO264.50 mmHg、PO245.0 mmHg、BE+3.0mmol/L、HCO3-38mmol/L、AG18mmol／L、K+、Na+和Cl-分別為3.8、138和85mmol/L。血乳酸8.5mmol/L。腎功能正常，尿液偏堿性。

病案分析

病人因為慢性支氣管炎，近月病情加重，呼吸困難，表現為通氣不足，O2進量減少，CO2無法排出，積壓于體內，即PCO2升高。肺部疾患引起的血TCO2及PCO2升高，使血中CO2不斷擴散入腎小管細胞，導致CO2＋H2O→H2CO3→HCO3-＋H+，使H+升高進行H+-Na+交換，消除CO2的同時腎小管回吸收的HCO3-增加，從而導致呼吸性酸中毒的血HCO3-增加。因為代償作用，血HCO3-高于正常值，使血pH超出正常范圍。該病人因呼吸困難，PO2低，O2Sat降低，以及因缺氧使糖酵解加強，血乳酸增多，因此還可能伴有代謝性酸中毒。

病例7呼吸性堿中毒

男性，56歲，因小腸克隆病入院。后于硬膜外麻醉作腸切除術。術中病人緊張、呼吸加快，出現手足輕度發麻現象，臨床診斷為呼吸性堿中毒。血液有關項目檢驗結果是：pH7.52、PCO230.0 mmHg、PO2 57.0 mmHg、BE-1.2mmol/L、HCO3-23.3mmol/L，K+4.5mmol/L、Na+134mmol/L、Cl-96mmol/L、AG19.3mmol/L，尿素及腎的肌酐清除率均在正常范圍。

手術畢，經輸液及維持能量需要，眼鎮痛藥，解除病人顧慮，癥狀逐漸好轉，呼吸功能正常，傷口達一期愈合，病人逐漸好轉，血液酸平衡指標，幾乎都恢復正常。

病案分析

病人因呼吸過快，排出過多的CO2，使血中CO2減少。此時腎的代償性調節起重要作用。腎小管產生H+減少，H+-Na+交換減弱，HCO3-的回吸收減少而排出增多，腎保留較多的Cl-，以填充較少的HCO3-在陰離子平衡中的位置；氨排泌減少，尿酸度降低，代償結果使CO2保留于體內，血HCO3-相應減少，使HCO3-/H2CO3-的比值盡量接近保持在20/1，使血pH值也接近正常。盡管如此，患者血pH值仍是7.51，表明其為失代償型代謝性堿中毒，血HCO3-降低屬繼發性的代償的結果。手術完畢，病人情緒穩定，呼吸功能恢復到正常，有關血氣分析指標已完全恢復正常。神志清楚，手腳麻木的感覺消失。