第一篇：病生3作業--病例分析--20151026

病 例 分 析

病例一

王某，男，15個月，因腹瀉、嘔吐4天入院。發病以來，每天腹瀉6～8次，水樣便，嘔吐4次，不能進食，每日補5%葡萄糖溶液1000ml，尿量減少，腹脹。

體格檢查：精神萎靡，體溫37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脈搏速弱，150次/分，呼吸淺快，55次/分，血壓86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮膚彈性減退，兩眼凹陷，前囟下陷，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反射消失，膝反射遲鈍，四肢涼。

實驗室檢查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。請問：該患兒發生了何種水、電解質代謝紊亂？為什么？

病例二

患者，男，13歲。1天前于游泳后出現發熱，伴頭痛、全身肌肉酸痛、食欲減退、輕咳無痰，無抽搐、腹痛等不適。門診以“發熱待查”收治入院。查體：體溫 39.5℃,脈搏110次/min，呼吸27次/min，血壓120/70mmHg，神志清楚，精神差，急性熱病容，全身未見皮疹及出血點，咽充血，雙側扁桃體腫大，可見少許膿栓，雙側頸部淋巴結腫大。心、肺檢查未及異常。腹軟，肋下未及肝脾，病理反射未引出。尿少色黃。血常規示白細胞14.7×109/L，中性粒細胞81.6%，淋巴細胞11.7%。入院后給予抗感染及輸液治療。在輸液過程中出現畏寒、寒戰、煩躁不安。體溫一度升至41℃，心率128次/min，立即停止輸液，肌內注射異丙嗪1支，并給予酒精擦浴，頭部置冰袋。次日，體溫漸降，患者精神萎靡，出汗較多，繼續輸液及抗生素治療。3天后，體溫降至37℃，除乏力外，無自覺不適。住院6天痊愈出院。

分析題：

1.病人入院時的發熱是怎么引起的？本病可能的診斷是什么？ 2.請解釋輸液過程中出現的畏寒、寒戰和體溫升高？ 3.給患者用酒精擦浴、戴冰帽的意義是什么？

病例三

主訴：

某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查：

患者面色蒼白，精神淡漠，意識尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。

治療情況：

手術探查左腹股溝處長約7cm撕裂傷口，股動、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補術和脾摘除術。術中輸血400ml。術后持續輸注5％葡萄糖溶液。

術后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術后患者神志模糊，持續無尿，皮膚發涼。

次日7時血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時30分血壓測不到，呼吸、心跳微弱。7時50分搶救無效，宣告死亡。

思考：

1、為什么入院時血壓基本正常，手術縫合血管，摘除脾臟并輸血補液后血壓反而下降？

2、禍導致脾破裂和大腿根內血管損傷導致持續出血，導致休克，持續無尿，皮膚發涼，雖然補血和輸液升壓治療，但是由于失血過多導肝腎心腦等重要器官衰竭死亡。人體急性失血30%以上就有可能造成生命危險，短期內失血量>1000ml或失去循環血容量的20%,就會出現血容量減少引起的急性周圍循環衰竭,就有生命危險

2、為什么后期給予縮血管藥物血壓不回升？

3、上述治療過程還有改進的方面嗎？對于您的第一個問題，回答是：血容量沒有不足，失血性休克未糾正。是否存在“進行性失血”沒有排外，酸堿電解質紊亂沒有考慮進去。相關檢查沒有完善。解析如下：

疑點一：車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。左腹股溝大量滲血（后面術中探查提示：股動、靜脈部分離斷），B超示脾破裂，腹腔積血約600ml，那么失血就肯定不只600mL了，保守估計至少在1000mL以上。（在這里完全有理由診斷：低血容量性休克。快速失血達到總血容量的20%立即就會出現休克的）外傷致左大腿撕裂傷（開放性損傷），股動脈破裂還合并脾破裂，這樣重的傷情能夠送到醫院能夠維持血壓，而且保持神智清醒，實屬不易。而術中僅僅輸血400mL，根本不足以補償丟失的血容量，術后不繼續輸血、快速輸注“平衡鹽溶液”以及“人工膠體液（人工代血漿706）”，反而輸注“5％葡萄糖溶液”，這是在搶救“脫水”還是在搶救“失血性休克”啊？

疑點二：術后2h血壓80/50mmHg，血壓進行性下降，必須要考慮到“術后內出血”所致的血容量不足和休克出現的機體缺血缺氧，代謝性酸中毒所致的“容量血管過度擴張”造成的血容量相對不足，也不進行詳細查體（有內出血癥狀及時手術探查），復查血液生化、血氣分析、血常規、凝血功能、腹部B超、CT等檢查，就直接給“腎上腺素”維持血壓？另外“左旋多巴”只用于抗“帕金森綜合癥”的治療

，不用于維持血壓（莫非患者同時還患有帕金森綜合癥？）。而且真正作為維持血壓的藥物“多巴胺和間羥胺”不用，卻要用“腎上腺素”來維持血壓呢？在不補足血容量的基礎上使用腎上腺素只會使機體缺血缺氧更加的嚴重。持續的無尿也充分說明血容量不足。如果發生“急性腎功能衰竭”，那么也是“腎前性”的。肢端發涼也是休克的信號。一直用腎上腺素來維持血壓，竟然還能夠挺到第二天7點，不知道您注意到腎上腺素的“極量”沒有？另外酸堿電解質平衡的問題絲毫沒有考慮進去，這個問題是不是設計得太片面了？ 對您第二個問題的回答：

長時間處于休克狀態，機體缺血缺氧使酸性代謝產物增加并且“堆積”，出現嚴重代謝性酸中毒，而嚴重的代謝性酸中毒會使“兒茶酚胺類”藥物的縮血管活性下降，這就是對于休克過程中的患者血壓一旦垮掉，除了合理擴容和使用縮血管藥物之外，還要使用碳酸氫鈉糾正酸中毒，以及維持電解質平衡。這個時候單用“腎上腺素”當然會效過不好啦。

第三個問題：讀完前兩問題想必樓主已經知道這個病案分析設計中存在的問題了，不論設計病案分析也好，治療疾病也好，必須要思路清晰。掌握深厚的醫學總體觀理論基礎，這樣才能在未來的路上獲得更高的成就。

第二篇：手足口病病例分析

一、手足口病 并發癥：肺水腫，呼吸衰竭，循環衰竭

二、診斷依據：

1、流行病學資料：男性患兒，1歲，既往體健，家族中無特殊傳染病史。

2、臨床表現：急性起病，發熱，伴咳嗽、流涎。精神差。心率增快（185次∕分,正常120-140），血壓正常（90∕50mmHg,正常值85-105∕40-50），呼吸增快（45次∕分,正常值30-40次∕分），呼吸音增粗。手、足、臀部有皰疹。

3、實驗室檢查：血常規：WBC18.2×10／L,N 0.61, L0.23.（正常值WBC11×10 ／L,N 0.36, L0.56）胸片：兩肺紋理增多模糊，右肺大片高密度陰影、密度不均勻，邊緣模糊。

三、并發癥：肺水腫，呼吸衰竭，循環衰竭

四、鑒別診斷

1、其他發疹性疾病：水痘-帶狀皰疹、丘疹性蕁麻疹、幼兒急疹等。

2、肺炎

3、暴發性心肌炎

二、手足口病 并發癥：肺水腫，呼吸衰竭，循環衰竭

二、診斷依據：

1、流行病學資料：男性患兒，1歲，既往體健，家族中無特殊傳染病史。

2、臨床表現：急性起病，發熱，伴咳嗽、流涎。精神差。心率增快（185次∕分,正常120-140），血壓正常（90∕50mmHg,正常值85-105∕40-50），呼吸增快（45次∕分,正常值30-40次∕分），呼吸音增粗。手、足、臀部有皰疹。

3、實驗室檢查：血常規：WBC18.2×10／L,N 0.61, L0.23.（正常值WBC11×10 ／L,N 0.36, L0.56）胸片：兩肺紋理增多模糊，右肺大片高密度陰影、密度不均勻，邊緣模糊。

三、并發癥：肺水腫，呼吸衰竭，循環衰竭

四、鑒別診斷

1、其他發疹性疾病：水痘-帶狀皰疹、丘疹性蕁麻疹、幼兒急疹等。

2、肺炎

3、暴發性心肌炎

9診斷：

診斷：

第三篇：手足口病病例病原學檢測結果分析

手足口病病例病原學檢測結果分析

了解2010年廣州地區手足口病病例標本中CoxA16和EV71的感染情況。方法 采集臨床診斷為手足口病患者的糞便，用Real-time PCR同時檢測總腸道病毒、CoxA16和EV71。結果 共檢測手足口病病例標本1271例，總腸道病毒陽性率為61.32%；其中，CoxA16陽性率占29.82%，EV71陽性率占70.18%。陽性標本主要分布于0~4歲患者階段，總腸道病毒、CoxA16和EV71陽性數分別為694、209和485。結論CoxA16和EV71為廣州地區2010年手足口病的主要病原，EV71占多數，0~4歲兒童是感染的主要人群。

手足口病(hand foot and mouth disease, HFMD)由腸道病毒感染引起,主要表現為口腔黏膜潰瘍性皰疹及四肢末端水皰樣皮疹,主要病原體為腸道病毒71型(human enterovirus 71，EV71)和柯薩奇病毒A組16型(Coxackievirus A16，CA16)。2010，廣州市疾病預防控制中心檢測手足口病病例糞便標本1271份，現將檢測結果報告如下。

1．材料與方法

1.1 標本來源 標本為醫院診斷為手足口病患者的糞便，共計1271份。標本均由醫院或者各級疾病預防控制中心送檢。

1.2 方法

1.2.1 樣品前處理 糞便用生理鹽水混懸、浸泡，2000r/min離心10min，取上清液。

1.2.2RNA的提取經前處理的樣本，使用QIAGEN? Viral RNA試劑盒提取RNA。

1.2.3熒光定量PCR反應首先使用廣州華銀醫藥科技有限公司生產的總腸道病毒（pan EV）熒光PCR檢測試劑盒檢測。將總腸道病毒熒光定量PCR檢測陽性的標本，使用碩士生物科技有限公司生產的手足口EV71型/CoxA16型病毒RNA雙重熒光PCR檢測試劑盒，分型檢測。

2.結果

2.1熒光定量PCR結果在檢測的共1271份標本中，有778份標本腸道病毒陽性，總陽性率61.32%。

2.2 病原體分類在778份總腸道病毒陽性的標本中，CoxA16陽性232份，陽性率29.82%；EV71陽性546份，陽性率70.18%。

2.3 病例時間分布 2010年廣州地區，病例標本送樣集中于4～7月和10月，總腸道病毒、CoxA16和EV71檢出的陽性數在4～7月為高峰期。

請將表橫豎欄對調。

表1廣州市2010年手足口病例數各自然月分布

1月 2月 3月 4月 5月 6月 7月 8月 9月 10月 11月 12月

樣品總數 41 1 43 229 261 305 143 31 80 603 45 37

總腸道病毒陽性數 13 0 23 176 152 188 114 13 41 28 17 13

CoxA16陽性數 4 0 7 69 36 31 37 1 16 18 8 5

EV71陽性數 9 0 16 107 116 157 77 12 25 10 9 8

2.4 患者年齡分布在送檢標本的患者中，最小年齡為3個月，最大為58歲，患者年齡主要集中在1～4歲，標本數為1099份，占標本總數的86.47%。總腸道病毒、CoxA16和EV71陽性數均以1～4歲最多，其他年齡階段較少，見表2。

將表2橫豎欄對調

表2陽性標本在各年齡階段的分布

年齡/歲 0～4 5～14 >14

總腸道病毒陽性數 694 51 6

CoxA16陽性數 209 20 2

EV71陽性數 485 30

43.討論

手足口病是一種常見的較溫和的出疹性疾病,主要感染0～3 歲的兒童。引起該病散發及暴發或流行的2大主要病原是EV71和CA16。我國自1980 年開始有HFMD 的報道。1985年以前，CA16是該病的唯一病原,但最近的研究結果顯示，EV71 在HFMD的病原學中占有越來越重要的地位⑴。根據廣州市疾病預防控制中心統計，2010，廣州地區共報告手足口病臨床及實驗室診斷病例35339例，居丙類傳染病發病數第1位；其中報告53例重癥病例和3例死亡病例；2010年報告病例數較2009年同期的14066例上升151.24%。手足口病已經成為廣州地區危害兒童身體健康的重要疾病。

手足口病的傳染源是患者和健康帶病毒者,患者在出現癥狀前數天其血液、鼻咽分泌物和糞便中均存在病毒,因而在潛伏期就具有很強的傳染性⑵。對2010年廣州地區手足口病例的送檢標本進行分析，總腸道病毒陽性率為61.32%，較廣州市疾病預防控制中心在2008年檢出的總腸道病毒9.63%的陽性率⑶大大增高，可能與2008年期間，安徽阜陽發生HFMD后,特別是5月2日衛生部將HFMD納入丙類法定傳染病報告管理后,家長的就診意識和醫務人員的診斷意識提高,使得HFMD的病例數和標本數驟增，大部分病例雖然具有部分HFMD的臨床特征,卻并非由腸道病毒引起⑷，造成了2008年陽性率偏低有關。

根據2010年檢測結果顯示，引起廣州地區手足口病散發及暴發或流行的2大主要病原仍是EV71和CA16。EV71的陽性數高于CoxA16的陽性數，是流行的主要病原體，也與廣州周邊地區的發病相類似⑸。

從發病時間來看，手足口病樣品檢測的高峰都處于4~7月間，另外，在10月左右會有一個小高峰。這與手足口病發病的季節性為夏秋2季相吻合，檢測送樣的高峰與發病的高峰吻合。在中國其他地區也有類似的流行高峰⑹⑺。

從患者年齡來看，陽性標本主要集中在0~4歲的患者中，這與以往研究結果相似⑻.在針對法蘭克福大學醫院696例非手足口病患者的CoxA16和EV71血清抗體的流行病學研究中發現，1~4歲階段，CoxA16和EV71血清抗體陽性率分別為27.0%和12.0%，到5歲后陽性率分別迅速增高到52.0%和49.0%⑼。這說明，由于在1~4歲階段的幼兒缺乏相應抗體，使得他們對CoxA16和EV71普遍易感。因此，0~4歲兒童成為手足口病防控的重點人群。

第四篇：病生精品課程

緒論

單選題

1.病理生理學的研究對象是： A.正常生命活動規律 B.正常形態結構 C.患病機體形態結構變化 D.患病機體機能代謝變化 E.疾病的臨床表現 2.病理生理學是怎樣一門學科： A.從研究疾病動物模型去闡述人類疾病規律的學科 B.主要從功能代謝角度揭示疾病本質的學科C.從形態角度解釋病理過程的學科D.解釋臨床癥狀體征的橋梁學科E.用多種學科知識去解釋疾病規律的邊緣學科

3.病理生理學主要教學任務是：A.講授疾病過程中的病理變化 B.在動物身上復制的人類疾病模型C.講解臨床診斷治療的理論基礎 D.講解疾病發生發展的一般規律與機制E.解釋疾病的癥狀和體征及其機理 多選題

1.病理生理學是一門什么樣的學科：

A.研究疾病發生發展的一般規律和機制的學科 B.研究疾病機體的功能、代謝變化，探討疾病本質的學

C.研究疾病防治的學科

D.溝通基礎醫學和臨床醫學橋粱的學科： E.基礎醫學中多學科交叉的邊緣學科 2.病理生理學教學內容主要包括：

A.總論---疾病的普遍規律 B.基本病理過程

C.各系統、器官的共同病理過程 D.各種疾病的病理生理 E.各種癥狀和體征的機制 名詞解釋

1.病理生理學（pathophysiology）

2.循證醫學（evidence based medicine，EBM）填空題

1.病理生理學是著重從（）和（）角度研究（）生命活動規律的科學。2.病理生理學的教學內容主要包括（）、（）和（）。問答題

1.病理生理學的學科性質及內容是什么？ 參考答案 單選題 1.D 2.B 3.D 多選題 1.ABDE 2.ABC 名詞解釋

1.病理生理學：是一門從機能、代謝角度研究疾病發生、發展和轉歸的規律及其機理的醫基 礎理論學科。

2.循證醫學：是指一切醫學研究與決策均應以可靠的科學成果為依據，是以證據為基礎，實 踐為核心的醫學。填空題

1.功能；代謝；患病機體 2.總論；病理過程；各論 問答題

1.病理生理學的學科性質及內容是什么？

答：1.學科性質：（1）理論性較強的學科；（2）綜合性邊緣學科；（3）橋梁學科。2.內容：（1）總論：包括緒論和疾病概論，從疾病的總體來論述疾病所具有的普遍規律，為正確掌握和理解具體疾病的特殊規律打下基礎。（2）病理過程：又稱基本病理過程是指在多種疾病中可能出現的、共同的、成套的功能、代謝和形態結構的變化。（3）各論：又稱各系統器官病理生理學，主要論述體內幾個主要系統的某些疾病在發生發展過程中可能出現一些常見而共同的病理過程。

疾病概論

單選題 1.健康是指： A.沒有疾病和病痛 B.四肢健全、肌肉發達 C.能吃能睡沒有不良嗜好

D.軀體上、精神和社會上的良好的狀態 E.社會適應能力強

2.能促進疾病發生發展的因素稱為：

A.疾病的原因 B.疾病的條件 C.疾病的誘因

D.疾病的危險因素 E.疾病的外因

3.下列有關疾病條件的敘述哪項是錯誤的：

A.是影響疾病發生發展的因素 B.是疾病發生必不可少的因素

C.某些條件可以促進疾病的發生 D.某些條件可以延緩疾病的發生 E.某些條件也可以稱為誘因

4.按目前有關死亡概念，下列哪種情況可判斷已經死亡： A.四肢冰冷，血壓、脈搏測不到

B.大腦功能停止，腦電波消失

C.心跳、呼吸停止

D.反射消失

E.全腦功能永久性停止 5.死亡的標志是：

A.腦死亡 B.腦電波零電位

C.瞳孔散大

D.反射消失 E.呼吸停止、心跳停止

6.關于康復的下列論述中，錯誤者為：

A.完全康復者，機體的自穩調節恢復正常 B.不完全康復，疾病的主要癥狀消失 C.完全康復者，機體的機能代謝恢復正常 D.不完全康復的患者，勢必留有后遺癥

E.完全康復者，疾病時所發生的損傷性變化完全消失 多選題 1.疾病發生發展的一般規律有：

A.損傷與抗損傷 B.自穩態紊亂

C.疾病發生的原因與條件 D.因果交替 E.局部和整體的關系 2.腦死亡概念提出的意義：

A.減少無效治療所造成的浪費

B.消除了死亡的傳統概念的弊端 C.能為器官移植提供移植材料 D.維持軀體的存活空間

E.有助于醫務人員判斷死亡的時間和確定停止復蘇搶救的界線 名詞解釋

1.誘因（precipitating factor）2.腦死亡（brain death）填空題

1.機體整體死亡的標志是（），是指（）永久性不可逆性停止。2.疾病發生的基本機制包括（）、（）、（）和（）3.疾病發生發展的一般規律包括（）、（）、（）和（）。

4.判斷腦死亡的六條基本標準是（）、（）、（）、（）、（）、（）問答題

1.簡述疾病的病因、疾病發生的條件和誘因之間的關系。參考答案 單選題

1.D 2.C 3.B 4.E 5.A 6.D 多選題 1.ABDE 2.ABCE 名詞解釋

1.誘因：能加強病因作用或促進疾病發生的因素。

2.腦死亡：枕骨大孔以上全腦功能停止，意味著機體作為一個整體的功能永久停止，這是判斷腦死亡的標志。填空題

1.腦死亡；全腦功能

2.神經機制；體液機制；組織細胞機制；分子機制 3.自穩調節紊亂；損傷與抗損傷；因果交替；局部和整體

4.自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；腦干神經反射消失；瞳孔散大或固定；腦電波消失；腦血液循環完全停止 問答題

1.簡述疾病的病因、疾病發生的條件和誘因之間的關系。

答：病因是引起疾病必不可少的因素，并賦所引起疾病以特征性表現。疾病發生的條件是指在病因作用機體的基礎上，能夠影響疾病發生發展的因素，包括促進和阻礙疾病發生兩方面的因素。其中加強病因作用、并促進疾病或病理過程發生的因素，又稱為誘因。強烈的病因可不需任何誘因而引起疾病的發生。但是，大多數疾病的發生過程中，是有誘因的參入，誘因的參入數量可多可少。

第三章 水和電解質平衡紊亂

單選題

1.決定細胞外液滲透壓的主要是

A.白蛋白 B.Na+ C.球蛋白

D.K+ E.Ca2+

2.使口渴中樞興奮的主要刺激是

A.有效血容量增加 B.血漿膠體滲透壓升高

C.有效血容量減少 D.血漿晶體滲透壓升高 E.血管緊張素Ⅱ增加

3.促使抗利尿激素分泌增加的主要因素是

A.血漿晶體滲透壓升高 B.大量飲水 C.血容量增加

D.動脈血壓降低 E.疼痛刺激和情緒緊張 4.促使醛固酮分泌最重要的因素是

A.血清〔Na+〕升高 B.血清〔K+〕下降 C.血管緊張素Ⅱ減少

D.血漿滲透壓降低 E.血容量減少

5.低滲性脫水鈉代謝異常的環節是

A.失鈉＜失水 B.失鈉＞失水 C.大量水在體內潴留 D.大量鈉從體內丟失 E.水鈉潴留，水多于鈉

6.不可能引起低滲性脫水的原因是

A.腎小管性酸中毒 B.尿崩癥

C.醛固酮分泌不足

D.嚴重嘔吐、腹瀉只給補水 E.長期連續使用速尿和利尿酸 7.低滲性脫水血清鈉濃度和血漿滲透壓為

血清鈉濃度 血漿滲透壓

A、＜280mmol∕L ＜130mmol∕L B、＜180mmol∕L ＜150mmol∕L C、＜180mmol∕L ＜130mmol∕L D、＜130mmol∕L ＜280mmol∕L E、＜150mmol∕L ＜180mmol∕L

8.給嘔吐、腹瀉患者輸入大量5%葡萄糖溶液引起

A.高滲性脫水 B.低滲性脫水

C.等滲性脫水

D.局部水腫 E.全身水腫

9.早期易發生休克的水鈉代謝紊亂是

A.水中毒 B.高滲性脫水 C.低滲性脫水

D.高鉀血癥 E.低鉀血癥

10.輸入等滲鹽溶液適于治療

A.水中毒 B.水腫 C.高滲性脫水

D.低滲性脫水 E.等滲性脫水

11.不能引起高滲性脫水的原因是

A.大量出汗 B.溶質性利尿 C.代謝性酸中毒 D.嘔吐、腹瀉未補水 E.嘔吐、腹瀉只補水

12.高滲性脫水與腦細胞脫水無關的表現是

A.肌肉抽搐 B.嚴重口渴 C.嗜睡、昏迷

D.局部腦出血 E.蛛網膜下腔出血 多選題

1.促使抗利尿激素釋放增多的因素有

A.細胞外液滲透壓升高 B.有效血容量減少 C.血壓降低

D.血鉀降低 E.血糖降低

2.促使醛固酮分泌增多的因素有

A.血容量減少 B.血鉀濃度升高 C.血鉀濃度降低

D.血鈉濃度降低 E.血鈉濃度升高

3.經腎臟丟失鈉引起低滲性脫水的原因有

A.使用速尿、利尿酸 B.醛固酮分泌增多 C.腎小管性酸中素

D.腎實質疾病 E.尿崩癥

4.低滲性脫水時機體的表現有

A.皮膚彈性減退、眼窩凹陷 B.血壓下降、四肢厥冷 C.腦出血

D.多尿、尿比重降低 E.尿鈉含量增多或減少 5.引起高滲性脫水的原因有

A.尿崩癥 B.高熱 C.大量使用甘露醇

D.腎小管性酸中毒 E.慢性間質性腎疾患 6.高滲性脫水時機體的表現有

A.嚴重口渴 B.體溫升高 C.顱內壓增高

D.尿量減少、尿比重增高 E.尿鈉含量早期不少，晚期減少 名詞解釋

1.跨細胞液（Transcellular fluid）2.低鈉血癥（Hyponatremia）

3.低容量性低鈉血癥（Hypovolemic hyponatremia）或低滲性脫水（Hypotonic dehydration）

4．低容量性高鈉血癥（Hypovolemic hypernatremia）或高滲性脫水（Hypertonic dehydration）： 填空題 1.體液中起滲透作用的主要是（），血漿蛋白質所產生的滲透壓很小，但對維持（）

和（）具有十分重要的作用。

2.正常血清鈉濃度為（），（）為低鈉血癥，（）為高鈉血癥。3.低滲性脫水的特征是（）、（）、（）和（）。4.高滲性脫水的特征是（）、（）、（）和（）。5.等滲性脫水的特征是（）、（）、（）和（）。

6.等滲性脫水細胞外液（），細胞內液（），如不處理可轉變為（），如果只補水不補 鈉可轉變為（）。問答題

1.低滲性脫水機體有哪些變化？與臨床有何聯系？ 2.高滲性脫水機體有哪些變化？與臨床有何聯系？ 參考答案 單選題

1.B 2.D , 3.A 4.E 5.B 6.B 7.D 8.B 9.C 10.D 11.E 12.B 多選題

1.ABC 2.ABD 3.ACD 4.ABDE 5.ABC 6.ABDE 名詞解釋 1.跨細胞液：是指分布于一些密閉的腔隙（如關節囊、顱腔、胸膜腔、腹膜腔）中，由上皮

細胞分泌的極少量液體，是組織間液的特殊部分，又稱第三間隙液。2.低鈉血癥：是指血清Na+濃度＜130mmol∕L，可伴有或不伴有細胞外液量的改

變。

3.低容量性低鈉血癥或低滲性脫水：其特點是失鈉＞失水，血清Na+濃度＜130mmol∕L，血

漿滲透壓＜280mmol∕L，伴有細胞外液量的減少，又稱低滲性脫水。4.低容量性高鈉血癥或高滲性脫水：其特點是失水＞失鈉，血清 Na+濃度＞150mmol∕L，血漿滲透壓＞310mmol∕L，細胞外液量和細胞內液量均減少，又稱高滲性脫水。填空題

1.電解質；血管內外液體交換； 血容量

2.130～150mmol∕L；＜130mmol∕L；＞150mmol∕L 3.失鈉＞失水；血清Na+濃度＜130mmol∕L； 血漿滲透壓＜280mmol∕L；細胞外液量減少

4.失水＞失鈉；血清Na+濃度＞150mmol∕L；血漿滲透壓＞310mm∕L；細胞內液減少為主

5.水鈉丟失失成比例；血清Na+濃度130～150mmol∕L；血漿滲透壓280～310mmol∕L； 細胞外液量減少 6.減少；不變；高滲性脫水；低滲性脫水 問答題

1.低滲性脫水機體有哪些變化？與臨床有何聯系？

答：血漿滲透壓降低是關鍵性變化，由此引起機體發生一系列改變：⑴細胞外液量嚴重減少：體液丟失，同時細胞外液向細胞內轉移造成；①組織間液減少：臨床上表現為組織脫水征；②有效循環血量減少；臨床表現為外周循環障礙。⑵細胞內液不僅不減少，還有增多：臨床上主要表現為腦細胞水腫，并由此產生一系列中樞神經系統癥狀；⑶抗利尿激素分泌減少：臨床上表現為尿量增多，尿比重降低；⑷液體治療：給等滲液恢復細胞外液量。2.高滲性脫水機體有哪些變化？與臨床有何聯系？

答：血漿滲透壓增高是關鍵性變化，由此引起機體發生一系列改變：⑴細胞內液量嚴重減少：由于細胞內液向細胞外轉移所致，表現為細胞脫水，尤以腦細胞脫水最為突出，臨床表現為一系列中樞神經癥狀，由于腦血管張力增加，嚴重時可導致局部腦出血及蛛網膜下腔出血。⑵細胞外液減少：因為丟失的是細胞外液，所以細胞外液減少，但由于細胞內液向細胞外轉移，細胞外液得到補充，細胞外液減少的表現可不明顯，如果脫水嚴重，也可出現顯著的外周循環障礙和組織脫水征。⑶抗利尿激素分泌增多：表現為尿量減少，尿比重增高。⑷液體治療：首先補充5%~10%葡萄糖液，適當補鈉、鉀。

鉀代謝紊亂

單選題

1.維持機體鉀平衡主要依靠

A.鉀的跨細胞轉移 B.結腸的排鉀功能 C.皮膚的排鉀功能

D.集合小管對鉀的重吸收 E.遠曲小管和集合管分泌鉀 2.堿中毒引起低鉀血癥的機理是

A.K+向細胞外轉移，腎小管泌K+增多、泌H+增多 B.K+向細胞內轉移，腎小管泌K+增多、泌H+增多 C.K+向細胞內轉移，腎小管泌K+減少、泌H+增多 D.K+向細胞外轉移，腎小管泌K+增多、泌H+減少 E.K+向細胞內轉移，腎小管泌K+增多、泌H+減少 3.低鉀血癥心肌生理特性變化不發生的是

A.興奮性升高 B.自律性降低 C.傳導性降低

D.收縮性增強 E.收縮性降低 4.低鉀血癥時心電圖出現

A.T波高尖 B.ST段上移 C.U波增高

D.QRS波變窄 E.P波高尖

5.酸中毒引起高鉀血癥的機理是

A.K+向細胞內轉移，腎小管泌K+增多、泌H+減少 B.K+向細胞外轉移，腎小管泌K+減少、泌H+增多 C.K+向細胞內轉移，腎小管泌K+減少、泌H+增多 D.K+向細胞內轉移，腎小管泌K+增多、泌H+增多 E.K+向細胞外轉移，腎小管泌K+增多、泌H+增多 6.對高鉀血癥患者應當首先

A.口服陽離子交換樹脂 B.給胰島素、葡萄糖

C.注射含Na+、Ca2+溶液 D.腹膜透析 E.血液透析 多選題

1.低鉀血癥時可出現 A.骨骼肌興奮性降低 B.橫紋肌溶解 C.麻痹性腸梗阻

D.代謝性堿中毒 E.尿濃縮功能障礙 2.低鉀血癥對心電圖的影響有

A.T波低平B.U波增高 C.ST段下降

D.QRS 波增寬 E.QRS波變窄

3.高鉀血癥時心電圖的變化有

A.T波低平B.T波高尖 C.P波低平

D.QRS波低平E.ST段下降

4.低鉀血癥和缺鉀時的補鉀原則有 A.盡量采服口服途徑 B.靜脈補鉀前尿量必須＞500ml C.嚴格控制補鉀量 D.嚴格控制液體中鉀的濃度和滴注速度 E.嚴重缺鉀者補鉀須持續一段時間 名詞解釋

1.低鉀血癥（Hypokalemia）2.高鉀血癥（Hyperkalemia）： 填空題

1.低鉀血癥時心肌興奮性（），傳導性（），自律性（），收縮性（2.低鉀血癥時心電圖的表現有（）、（）、（）、（）。

3.高鉀血癥時心肌興奮性（），傳導性（），自律性（），收縮性（4.高鉀血癥時心電圖的表現有（）、（）、（）、（）。問答題

1.引起低鉀血癥的原因和機理是怎樣的？ 2.鉀代謝紊亂心電圖如何變化？為什么？ 參考答案 單選題）。）。1.E 2.E 3.B 4.C 5.B 6.C 多選題

1.ABCDE 2.ABCD 3.BCD 4.ABCDE 名詞解釋

1.低鉀血癥：指血清鉀濃度＜3.5mmol∕L。2.高鉀血癥：指血清鉀濃度＞5.5mmol∕L。填空題

1.增高；降低；增高；增強

2.T波低平；U波增高；ST段下降；QTS波增寬 3.升高（血鉀過高時反而降低）；降低；降低；降低 4.T波高尖；P波降低；QRS波壓低、增寬 問答題

1.引起低鉀血癥的原因和機理是怎樣的？

答：⑴ 細胞外鉀向細胞內轉移： 常見于堿中毒、使用β-受體激動劑和外源性胰島素、鋇中毒和粗棉籽油中毒、低鉀性周期性麻痹、某些甲狀腺毒癥病人等；⑵ 鉀攝入不足：可見于禁食未注意補鉀、神經性厭食和刻意節食減肥者；⑶ 鉀丟失過多：①經腎過度丟失：常見原因有長期大量使用某些利尿劑、腎小管性酸中毒、原發性和繼發性醛固酮增多癥、鎂缺失等。②腎外途徑過度丟失：包括經胃腸道丟失和經皮膚丟失。

2．鉀代謝紊亂心電圖如何變化？為什么？ 答：⑴ 低鉀血癥：①T波低平：T波反映心室肌的3期復極化，當血鉀降低時，膜對K+的通透性降低，3期復極化延長，T波低平。②U波增高：U波與Purkinje 纖維的3相復極化有關，一般為心室肌的3相復極化波掩蓋而不明顯，低鉀血癥時3期復極化延長，對Purkinje 纖維的影響大于對心室肌的影響，U 波增高。③S-T段下降：S-T段反映2相平臺期，由Ca2+內流和K+外流的平衡形成，低鉀血癥膜對K+的通透性降低，Ca2+內流相對增加，使S-T段下移。④QRS波增寬：QRS波反映心室的去極化過程，傳導性降低使心室肌去極化過程減慢，QRS波增寬。⑵ 高鉀血癥：①T波高尖：高鉀血癥時，膜對K+的通透性升高，K+的外流加快，3期復極化加速，使T波突出，成高尖狀。②P波低平：心房肌傳導緩慢所致。③QRS波壓低、增寬：心室肌傳導緩慢所致。

水腫

單選題 1.水腫是指

A.體內液體過多 B.血管內液體過多 C.細胞內液過多 D.細胞外液過多 E.組織間隙或體腔內液體過多

2.影響血管內外液體交換的因素中下列哪一種不存在？ A.毛細血管流體靜壓 B.血漿膠體滲透壓 C.血漿晶體滲透壓

D.微血管壁通透性 E.淋巴回流

3.下列何種疾病發生水腫的機制與血漿膠體滲透壓降低無關？ A.肝硬變 B.腎病綜合征 C.營養不良 D.惡性腫瘤 E.絲蟲病

4.水腫時產生鈉水潴留的基本機制是 A.血管流體靜壓增高 B.血漿膠滲壓下降 C.微血管壁通透性增加 D.淋巴回流障礙 E.球—管失衡

5.腎小球濾過分數增加時有

A.腎小球濾過率升高 B.腎血漿流量增加

C.入球小動脈收縮比出球小動脈收縮明顯 D.腎小管周圍毛細血管中流體靜壓升高 E.腎小管周圍毛細血管中血漿膠滲壓升高 6.右心衰竭引起全身性水腫的最重要的機制是 A.腎小球濾過率下降 B.腎小管重吸收水鈉增強 C.血漿膠滲壓降低 D.淋巴回流障礙 E.毛細血管內壓升高 多選題

1.下述哪些水腫屬于全身性水腫 A.心性水腫 B.腎性水腫 C.肝性水腫

D.營養不良性水腫 E.炎性水腫

2.導致血管內外液體交換失衡的因素有 A.醛固醇分泌增多 B.心房肽分泌減少 C.毛細血管流體靜壓增高 D.血漿膠體滲透壓下降 E.微血管壁通透性增高

3.導致血管內外液體交換失衡的因素有 A.醛固醇分泌增多 B.心房肽分泌減少 C.毛細血管流體靜壓增高 D.血漿膠體滲透壓下降 E.微血管壁通透性增高 4.導致體內鈉水潴留的因素是 A.腎小球濾過率降低 B.近曲小管重吸收鈉水增加 C.遠曲小管重吸收鈉水增加 D.集合管重吸收鈉水增加 E.心房肽分泌增多 名詞解釋 1.水腫（edema）

2.隱性水腫（recessive edema）3.顯性水腫（frank edema）填空題

1.過多的液體在（）或（）中積聚稱為水腫，當（）內液體過多積聚時稱為積水。

2.引起水腫發生的機制包括（）和（）兩方面

3.血管內外液體交換失衡導致組織液生成增多，可能與（）、（）、（）及（）有關。

4.遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多主要是（）和（）分泌增多所致。問答題

1.試述什么是水腫？水腫的發生機制。

2.何謂球—管失衡？何謂球—管失衡有幾種基本形式？ 參考答案 單選題

1.E 2.C 3.E 4.E 5.E 6.E 多選題

1.ABCD 2.CDE 3.CDE 4.ABCD 名詞解釋

1.水腫：指過多的液體在組織間隙或體腔內積聚的病理過程。

2.隱性水腫：全身性水腫時，皮下組織液增多，皮膚外觀無明顯變化，僅表現為體重增加，用手按壓局部不出現凹陷征，稱為隱性水腫。3.顯性水腫：當皮下組織有過多的液體積聚時，皮膚腫脹，彈性差，皺紋變淺，用手按壓后

留下的凹陷，需經數秒到1分鐘左右才平復，稱為凹陷性水腫（pitting edema），亦稱為顯性水腫。填空題

1.組織間隙；體腔；體腔

2.血管內外液體交換失衡；體內外液體交換失衡

3.毛細血管流體靜壓升高；血漿膠滲壓降低；微血管壁通透性增加；淋巴回流受阻

4.醛固酮；抗利尿激素 問答題

1.試述什么是水腫？水腫的發生機制。

答：水腫：指過多的液體在組織間隙或體腔內積聚的病理過程。當血管內外液體交換失衡和/或體內外液體交換失衡時就可能導致水腫的發生。（1）血管內外液體交換失衡：①毛細血管流體靜壓增高；②血漿膠滲壓降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。（2）體內外液體交換失衡：①腎小球濾過率下降；②近曲小管重吸收鈉水增多；③遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多；④腎血流重分布。

2.何謂球—管失衡？何謂球—管失衡有幾種基本形式？

答：由于腎小球濾過率下降和/或腎小管重吸收功能增強，以至鈉水的攝入大于排出，使過多的鈉水潴留于體內，稱為球—管失衡。球—管失衡有三種基本形式：（1）腎小球濾過率下降，腎小管重吸收功能正常；（2）腎小球濾過率正常，腎小管重吸收功能增強；（3）腎小球濾過率下降，腎小管重吸收功能增強。它們的后果都導致鈉水潴留。

第四章 酸堿平衡紊亂

單選題

1.對揮發酸進行緩沖的最主要系統是 A.碳酸氫鹽緩沖系統 B.無機磷酸鹽緩沖系統 C.有機磷酸鹽緩沖系統 D.血紅蛋白緩沖系統 E.蛋白質緩沖系統

2.反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標是

A.PACO2 B.BE C.PaCO2 D.PaO2 E.AB 3.SB正常，AB< SB表明可能有

A.代謝性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性堿中毒

D.代謝性堿中毒 E.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 4.血漿[HCO3-]原發性降低可見于 A.呼吸性堿中毒 B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒

D.代謝性酸中毒 E.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 5.血漿[H2CO3]原發性升高可見于 A.呼吸性堿中毒 B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒

D.代謝性酸中毒 E.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒 6.AG增高型代謝性酸中毒常見于 A.水楊酸中毒

B.腹瀉

C.使用乙酞唑胺利尿

D.服用含氯性藥物過多

E.腎小管性酸中毒

7.代謝性酸中毒時腎的主要代償方式是 A.泌H+、泌NH4+→,重吸收HCO3-↑ B.泌H、泌NH4+及重吸收HCO3-↑ C.泌H+、泌NH4+及重吸收HCO3-↓ D.泌H+、泌NH4+↑,重吸收HCO3-↓ E.泌H+、泌NH4+↓,重吸收HCO3-↑

8.某腎盂腎炎患者血氣分析結果為：pH 7.32，PaCO230mmHg（1mmHg＝0．133kPa），HCO3ˉ15mmol/L，可診斷為

A.代謝性酸中毒 B.呼吸性酸中毒

C.代謝性堿中毒

D.呼吸性堿中毒

E.混合性酸中毒 9.某溺水窒息患者，經搶救后其血氣分析結果為：pH 7.15，PaCO2 80mmHg，HCO3ˉ27mmo1/L，可診斷為

A.代謝性酸中毒

B.急性呼吸性酸中毒

C.慢性呼吸性酸中毒 D.代謝性堿中毒

E.急性呼吸性堿中毒

10.某肺心病患者，因受涼、肺部感染而住院，血氣分析結果如下：pH 7.33，PaCO2 70mmHg，HCO3ˉ 36mmol/L，可診斷為

A.代謝性酸中毒 B.急性呼吸性酸中毒

C.慢性呼吸性酸中毒 D.代謝性堿中毒

E.混合性酸中毒

11.血氣分析結果為PaCO2降低同時伴HCO3－升高，可診斷為

A.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒

B.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 C.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

D.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒 E.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒

12.某慢性肺心病患者，血氣分析及電解質測定結果：pH 7.40，PaCO2 67mmHg，HCO340 mmol/L

－可診斷為

A.酸堿平衡基本正常

B.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 C.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 D.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 E.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒 多選題

1.PaCO2＞46 mmHg（6.25kPa），可見于 A.代謝性酸中毒 B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性堿中毒

E.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒 2.AG正常性代謝性酸中毒常見于 A.嚴重腹瀉 B.腎小管性酸中毒 C.使用碳酸酐酶抑制劑 D.輕、中度腎功能衰竭 E.含氯的酸性鹽攝入過多

3.酸中毒時，腎的代償調節作用表現為 A.加強泌H+及泌NH4+

B.腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強 C.尿中可滴定酸和NH4+排出增加 D.加強HCO3-重吸收

E.代償作用快，在24小時內達到高峰 4.乳酸酸中毒時，可出現 A.AG↑ B.血［C1￣］↑ C.血［K＋］↑

D.PaCO2↑

E.AB↑

5.代謝性酸中毒常見的臨床表現有 A.呼吸深快 B.中樞神經系統抑制 C.心肌收縮力減弱 D心律失常

E.血管對兒茶酚胺的反應性降低 6.酸中毒引起心肌收縮力減弱的機制可能是 A.心肌能量代謝障礙

B.H+競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白鈣結合亞單位的結合 C.H+影響Ca2+內流

D.H+影響心肌細胞肌漿網釋放Ca2+ E.心肌細胞凋亡

7.測某患者的血漿pH =7.40，PaCO2↑，AB↑，可能發生 A.AG增高型代謝性酸中毒 B.AG正常型代謝性酸中毒

C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 D.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒 E.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 8.血漿中[HC03ˉ] 升高，可見于 A.代謝性酸中毒 B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性堿中毒

E.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 名詞解釋

1.實際碳酸氫鹽（Actual bicarbonate，AB）2.陰離子間隙（Anion gap，AG）3.代謝性酸中毒（Metabolic acidosis）4.反常性堿性尿 填空題

1.血液系統對固定酸進行緩沖的最主要緩沖系統是（）；對碳酸進行緩沖的最主要緩沖系統是（）。

2.近端腎小管泌H+是通過（）交換；常伴有（）的重吸收。

3.AB與 SB的差值反映了（）對酸堿平衡的影響，若 SB 正常，而AB>SB 表明有（）；反之AB

4.代謝性酸中毒時，血漿[HCO3-]原發性（），[H2CO3]代償性（）。

5.代謝性酸中毒時對心血管系統的影響表現為（），（）和（）。6.呼吸性酸中毒時血漿中（）原發性增高，急性呼酸主要通過（）代償，慢性呼酸主要由（）代償，使血漿（）繼發性（）。問答題 2．引起AG增高型代謝性酸中毒的因素有哪些？機制如何？

3．低血鉀會引起何種單純性的酸堿紊亂？為什么？尿液的酸堿性如何？為什么？

4．代謝性酸中毒時，對機體有何影響?為什么？

6．某糖尿病患者入院檢查呈昏睡狀，呼吸深快，實驗室檢查：血糖300mg/dl，尿糖（＋十＋十），尿酮體強陽性，血PH7.0，PaC02 16mmHg, AB 4mmo1/L,BE –25mmo1/L，問：①該患者有何酸堿平衡及電解質紊亂？根據是什么？②分析病人昏睡、呼吸深快的發病機制？③此時病人容易發生哪種電解質代謝紊亂？為什么？ 參考答案 單選題

1.D 2.C 3.C 4.D 5.C 6.A 7.B 8.Ａ 9.Ｂ 10.C 11.E 12.D 多選題

1.BCE 2.ABCDE 3.ABCD 4.AC 5.ABCDE 6.BCD 7.DE 8.BCE 名詞解釋

1.實際碳酸氫鹽：，即全血在實際條件下測得的HCO3-量。受呼吸和代謝兩方面因素的影響。正常人AB =SB，兩者均低為代酸，兩者均高為代堿，AB >SB為呼酸，AB

2.陰離子間隙：指血漿中未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）的差值。有助于區別代酸的類型和判斷混合性酸堿紊亂。正常值12 ± 2 mmol/L，目前多以AG>16mmol/L 作為判斷是否有高AG 代酸的界限。3.代謝性酸中毒（Metabolic acidosis）是指細胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿[HCO3-]原發性減少，pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。

4.反常性堿性尿：在高鉀血癥時，為了緩沖高鉀，細胞內外H+-K+交換，導致細胞外液存在代謝性酸中毒，腎小管上皮細胞排鉀增加，泌H+減少，尿液卻呈堿性，則稱為反常性堿性尿。填空題

1.HCO3-/H2CO3 ；Hb-/HHb 2.H+-Na+ 交換；HCO3-

3.呼吸因素；CO2儲留；CO2排出過多

4.降低；降低

5.室性心律失常；心肌收縮力降低；血管系統對兒茶酚胺的反應性降低 6.[H2CO3]；細胞內外離子交換和細胞內緩沖；腎臟；[HCO3 ]-；增高 問答題

1.引起AG增高型代謝性酸中毒的因素有哪些？機制如何？

答：⒈乳酸酸中毒：休克、心搏驟停→糖酵解增強↑→乳酸生成↑；嚴重肝病→乳酸利用↓→乳酸清除↓；⒉酮癥酸中毒：例如糖尿病患者：糖代謝↓→脂肪分解↑→酮體↑；⒊腎臟排酸減少：嚴重的急、慢性腎功能衰竭→腎小球濾過率↓↓→固定酸排出↓↓；⒋水楊酸中毒：大量攝入水楊酸類藥物。由于固定酸產生過多，大量酸根離子（乳酸根、乙酰乙酸根、水楊酸根等）生成，這些酸根離子均屬于沒有測定的陰離子，所以引起的是AG增高型代謝性酸中毒。2.低血鉀會引起何種單純性的酸堿紊亂？為什么？尿液的酸堿性如何？為什么？

答：低血鉀會引起代謝性堿中毒。低血鉀→細胞外液〔K+〕↓→細胞內外H＋－K＋交換→細胞

內酸中毒、細胞外堿中毒→代謝性堿中毒。尿液呈酸性：由于細胞內酸中毒→腎小管上皮細

胞內酸中毒→腎小管細胞泌H＋↑→尿液呈酸性（反常性堿性尿）3.代謝性酸中毒時，對機體有何影響?為什么？

答：⑴對中樞神經系統的影響：Ⅰ.表現：精神萎靡、嗜睡、意識障礙、昏迷；Ⅱ.機理：①生物氧化酶活性↓→能量生成↓②谷氨酸脫羧酶活性↑→γ-氨基丁酸生成↑；⑵對心血管系統的影響：Ⅰ.心肌收縮力減弱：鈣離子轉運障礙（H+抑制Ca2+內流、抑制肌漿網釋放Ca2+、抑制Ca2+與肌鈣蛋白鈣結合亞單位結合），心肌興奮收縮耦聯障礙；Ⅱ.室性心律失常：傳導阻滯、致死性心律失常、心跳停止與血鉀增高(K+外逸出細胞、腎小管上皮排K+減少)有關；Ⅲ.血管擴張：血管平滑肌對兒茶酚胺的反應性降低。⑶對骨骼系統的影響：H＋－Ca2＋交換（骨骼釋放鈣鹽以進行緩沖）小兒：影響骨骼發育，延遲生長，甚至發生腎性佝僂病和纖維性骨炎。成人：骨軟化，骨骼畸形，易發生骨折。

4.某糖尿病患者入院檢查呈昏睡狀，呼吸深快，實驗室檢查：血糖300mg/dl，尿糖（++++），尿酮體強陽性，血pH 7.0，PaC02 16mmHg, AB 4mmo1/L, BE–25mmo1/L問：①該患者有何酸堿平衡及電解質紊亂？根據是什么？②分析病人昏睡、呼吸深快的發病機制？③此時病人容易發生哪種電解質代謝紊亂？為什么？ 答：⑴失代償性代謝性酸中毒：①根據pH：7.0 說明存在酸中毒；②根據原發病：糖尿病 說明是代謝性酸中毒；③根據代償預計公式，ΔPaC02↓＝1.2Δ[HCO3ˉ]士2＝1.2×（24-4）± 2=24± 2(22~26mmHg)，預測PaC02=40-24± 2 =16± 2(14~18 mmHg)實測PaC02 為16mmHg在此范圍內；⑵昏睡機制：酸中毒→腦組織中GABA生成增加，ATP生成減少→中樞抑制；呼吸深快機制：血[H+]↑→反射性呼吸深快；⑶高鉀血癥：酸中毒，細胞外H＋進人細胞內，細胞內K＋釋出；腎排H+↑和排K+↓。

第五章 缺氧

單選題 1.缺氧是指：

A.血液中氧分壓下降引起的病理過程 B.吸入氣中的氧不足引起的病理過程 C.血氧容量下降引起的病理過程 D.血氧含量下降引起的病理過程

E.對組織氧供不足和（或）組織利用氧障礙引起的病理過程 2.決定血氧飽和度最主要的因素是： A.二氧化碳分壓

B.血液溫度

C.血液PH值

D.血氧分壓 E.紅細胞內2，3-DPG濃度

3.靜脈血流入動脈可引起的缺氧屬于： A.血液性缺氧 B.低張性缺氧 C.組織性缺氧

D.淤血性缺氧 E.缺血性缺氧

4.下列哪種情況引起的缺氧不屬于血液性缺氧？ A.高鐵血紅蛋白血癥 B.煤氣中毒 C.支氣管痙攣

D.嚴重貧血 E.亞硝酸鹽中毒

5.血液性缺氧時血氧指標最有特征的變化是： A.動脈血氧分壓下降 B.動脈血氧含量下降 C.動脈血氧飽和度下降 D.動靜脈氧差下降 E.血氧容量下降

6.關于發紺的描述，下列哪一項是錯誤 ？ A.缺氧不一定有發紺 B.發紺不一定是缺氧 C.血液中脫氧血紅蛋白超過5g/dl即可引起發紺 D.嚴重貧血引起的缺氧，發紺一般較明顯 E.循環性缺氧皮膚顏色呈青紫色

7.缺氧時心肌組織主要通過哪種方式來增加氧的供應量？ A.擴張動脈，增加冠脈血流量 B.增加肺泡通氣量

C.增加血液攜帶氧的能力 D.增強組織氧化酶的活性 E.從血液中攝取氧量增加

8.急性低張性缺氧時機體最重要的代償反應是： A.紅細胞數目增多 B.肺通氣量增加 C.心肌收縮力加強

D.心率加快 E.腦血流增加

9．對缺氧最敏感的器官是：

A、腦 B、腎 C、心 D、肺 E、肝 10.缺氧時血液系統的代償反應有： A.骨髓造血功能增強，氧離曲線右移 B.單核巨噬細胞系統對RBC破壞受抑制 C.血紅蛋白與氧的親和力增加 D.紅細胞內2，3-DPG減少 E.血氧含量增加

11.吸氧療法對下列哪種疾病引起的缺氧效果最好： A.高原肺水腫 B.失血性休克 C.貧血

D.氰化物中毒 E.亞硝酸鹽中毒 12.氧中毒的發生取決于： A.氧濃度 B.氧分壓 C.氧含量

D.氧容量 E.活性氧 多選題

1.呼吸性缺氧時的血氧改變： A.動脈血氧分壓降低 B.血氧容量降低 C.血氧含量降低

D.動靜脈血氧含量差降低 E.動脈血氧飽和度降低 2.缺氧所致發紺可見于： A.低張性缺氧 B.CO中毒 C.KCN中毒

D.休克并發ARDS E.左心衰竭

3.缺氧時血液系統的代償有： A.血液重分布 B.紅細胞生成增加，血紅蛋白含量增加 C.氧離曲線右移 D.2，3-DPG生成增加 E.血紅蛋白結合的氧量增加 4.缺氧早期心輸出量增加的機制有： A.缺氧刺激外周化學感受器使心率增加 B.肺通氣增加刺激牽張感受器使心率增加 C.缺氧引起交感神經興奮使心肌收縮力增加 D.呼吸運動增強 E.靜脈回流增加 名詞解釋

1.缺氧(hypoxia)2.發紺(cyanosis)3.低張（乏氧）性缺氧(hypotonic/hypoxic hypoxia)4.血液性缺氧(hemic hypoxia)填空題

1.血氧含量取決于（）與（）兩方面。

2.根據缺氧的原因和血氧變化可將缺氧分為四種類型（）、（（）。

3.呼吸性缺氧時，血氧變化為（）、（）、（）均降低。4.碳氧血紅蛋白顏色呈（），高鐵血紅蛋白顏色呈（）。）、）、（5.缺氧引起循環系統的代償性改變主要表現為（）、（）、（）及（）。6.缺氧引起的血液系統的代償反應主要表現為（）和（）。問答題

1.簡述腸源性紫紺的形成及發生缺氧的機制？

2.初入高原對心血管系統有何影響？血氧指標有何變化？ 3.低張性缺氧時呼吸系統的改變及發生機制？ 參考答案 單選題

1.E 2.D 3.B 4.C 5.E 6.D 7.A 8.B 9.A 10.A 11.A 12.B 多選題

1.ACDE 2.ADE 3.BC 4.BCDE 名詞解釋

1.缺氧：指由于氧的供給不足或/和利用障礙，以致組織細胞的代謝、功能甚至形態結構發生異常變化的病理過程。

2.發紺：毛細血管中的還原血紅蛋白濃度大于5g/dl，使皮膚粘膜呈青紫色，稱為發紺。

3.低張（乏氧）性缺氧：指由于吸入氣氧分壓過低或外呼吸障礙引起的，以動脈血氧分壓降低為基本特征的組織供氧不足。4.血液性缺氧：指由于血紅蛋白數量或質量改變，使血液攜帶氧能力降低，以致血氧含量降低或血紅蛋白結合的氧不易釋出所引起的缺氧。填空題

1.氧分壓；氧容量

2.乏氧性缺氧；血液性缺氧；循環性缺氧；組織性缺氧 3.動脈血氧分壓；動脈血氧含量；動脈血氧飽和度 4.鮮紅色；棕褐色

5.心輸出量增加；肺血管收縮；血流重分布；毛細血管增生 6.RBC和Hb增多；2,3-DPG增多，RBC向組織釋放氧的能力增強 問答題

1.簡述腸源性紫紺的形成及發生缺氧的機制？

答：大量食用含硝酸鹽的腌菜后，經腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者被吸收后可將血紅蛋白中的二價鐵氧化為三價鐵，形成高鐵血紅蛋白，導致高鐵血紅蛋白血癥，因高鐵血紅蛋白為棕褐色，故患者皮膚粘膜呈青紫色。這種因進食導致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥稱為腸源性紫紺。高鐵血紅蛋白中的三價鐵因與羥基牢固結合而失去攜帶氧的能力加之血紅蛋白分子中的四個二價鐵中有一部分氧化后還能使剩余的二價鐵與氧的親和力增高，導致曲線左移，使組織發生缺氧。

2.初入高原對心血管系統有何影響？血氧指標有何變化？

答：初入高原引起缺氧，缺氧時心血管系統的變化：代償性反應：（1）心輸出量增加；（2）肺血管收縮；（3）血流重分布；（4）組織毛細血管密度增加。損傷性反應：（1）肺動脈高壓；（2）心肌舒縮功能降低；（3）心律失常；（4）回心血量減少。血氧指標變化：動脈血氧分壓、氧含量、氧飽和度降低，氧容量正常，動靜脈氧含量差減小。

3.低張性缺氧時呼吸系統的改變及發生機制？

答：1）代償性反應：（1）呼吸加深加快，PaO2↓→頸動脈體、主動脈體化學感受器→呼吸中樞興奮→呼吸加深加快；意義： ①肺泡通氣量增加；②胸廓運動增強，胸內負壓增加，促進靜脈回流。2）人進入高原呼吸時相的變化：第一時相（初入高原）：呼吸增強，比海平面高65﹪；機理：PaO2 ↓剌激外周化學感受器 ；過度通氣引起低碳酸血癥和呼吸性堿中毒,(呼吸中樞受到抑制)；第二時相（數日后）：呼吸增強 5～7倍；機理：腎臟代償排出HCO3ˉ，腦脊液內的HCO3ˉ通過血腦屏障進入血液（呼吸中樞抑制解除）第三時相（久居高原）：呼吸僅比海平面高15﹪；機理：頸動脈體鈍化，缺氧的敏感性降低。呼吸運動減弱可減輕呼吸肌疲勞。

第六章 發熱

單選題

1.有關發熱概念的描述，哪一項是正確的： A.是臨床上常見的一種疾病

B.體溫超過正常值0.5℃

C.產熱過程超過散熱過程 D.由體溫調節中樞調定點上移引起 E.由體溫調節中樞調節功能障礙所致 2.下列哪一種情況下的體溫升高屬過熱： A.酷熱時中暑 B.劇烈運動 C.婦女月經前期

D.中毒性休克 E.流行性出血熱

3.發熱激活物的主要作用是： A.作用于體溫調節中樞 B.激活單核細胞 C.引起產熱增加

D.激活產生內生致熱原細胞 E.激活中性粒細胞 4.下列哪種情況屬于發熱：

A.環境高溫引起的體溫升高 B.先天性汗腺缺乏引起的體溫升高 C.甲狀腺功能亢進引起的體溫升高 D.妊娠期出現的體溫升高 E.抗原抗體復合物引起的體溫升 5.下列哪種物質屬于內生致熱原：

A.G+菌產生的外毒素 B.G—菌產生的內毒素

C.體內的抗原抗體復合物 D.睪丸酮代謝產物苯膽烷醇酮 E.吞噬細胞被激活后釋放的致熱原

6.臨床上輸液反應出現的發熱，其產生的重要原因是： A.變態反應 B.內生致熱原污染 C.外毒素污染

D.內毒素污染 E.藥物的毒副作用

7.體溫每升高1℃，基礎代謝率提高： A.3% B.5% C.10% D.13% E.15%

第五篇：病生問答題.doc

1.水腫的發生機制：（1）毛細血管內外液體交換失衡——組織液生成增多。

A毛細血管流體靜脈壓升高 B血漿膠體滲透壓降低 C微血管壁通透性增加 D淋巴回流受阻

（2）體內外液體交換失衡——鈉水潴留

A腎小球濾過率下降 B腎血流重分布 C近端小管重吸收鈉水增加（腎小球濾過分

數增加，心房利鈉肽分泌減少）D遠端小管和集合管重吸收鈉水增加（醛固酮分泌

增多，抗利尿激素分泌增加）

O2.低鉀血癥：

原因和機制：

1、鉀攝入不足

2、鉀丟失過多

3、鉀進入細胞內過多

O 對機體的影響：

1、對肌肉組織的影響

1）肌肉組織興奮性降低，肌肉松弛無力或遲緩性麻痹

2）橫紋肌溶解

2、對心臟的影響——心率失常

心肌的收縮性增加

3、對腎臟的影響

功能變化：尿濃縮功能障礙，腎小管上皮細胞NH3生成增加，近曲小管對HCO3—重吸

收增強，引起堿中毒

形態結構的變化：近端小管上皮細胞發生空泡變性，可見間質纖維化和小管萎縮或擴張

4、對消化系統的影響：胃腸道運動減弱，常發生惡心、嘔吐和厭食，嚴重時可引起腹脹甚

至麻痹性腸梗阻

5、對糖代謝的影響：低鉀血癥引起胰島素分泌減少或作用減弱，引起輕度血糖升高

6、代謝性堿中毒

O3.高鉀血癥對機體的影響：

1、對肌肉組織的影響：

1）急性高血鉀癥：輕度高鉀血癥時，可有受阻感覺異常、疼、肌肉輕度震顫等癥狀。

嚴重高鉀血癥時，可有四肢軟弱無力，腱反射消失甚至馳援性麻痹等癥狀。

2）慢性高鉀血癥：神經肌肉的功能變化遠不如急性高鉀血癥明顯

2、對心臟的影響：

血鉀濃度迅速輕度升高時，心肌的興奮性增高，血鉀濃度迅速顯著升高時，心肌的興奮性降低甚至消失；心肌的傳導性降低;心肌的自律性降低；心肌收縮性降低。

O4.缺氧引起的呼吸系統，循環系統，血液系統等的變化：

呼吸系統的變化：

1、動脈血氧分壓降低，可刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，反射性興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快，肺泡通氣量增加。

2、嚴重的急性缺氧可直接一直呼吸中樞，出現周期性呼吸，呼吸減弱甚至呼吸停止。

O 循環系統的變化：

1、心臟功能的變化：1）急性輕度和中毒缺氧時，心率增快。嚴重缺氧可直接抑制心血管運動中樞和導致

心肌能量代謝障礙，是心率減慢；

2）缺氧初期，心肌收縮力增強，隨心肌缺血時間的延長，心肌缺氧可降低心肌的舒心肌細胞興奮性增高，心肌傳導性降低，房室束—普肯野系統的快反應細胞自律性增高，縮功能，使心肌收縮力減弱，極嚴重的缺氧可直接抑制心血管運動中樞和導致心

肌能量代謝障礙，使心肌收縮力減弱。

導致心排出量降低

2、血流分布改變：急性缺氧時，皮膚、腹腔器官因交感神經興奮，縮血管作用占優勢，使血管收縮；而心、腦血管因受局部組織代謝產物的擴血管作用使血流量增加

3、肺循環的變化：肺泡缺氧及混合靜脈的氧分壓降低都可引起肺小動脈收縮，肺動脈壓升高。O 血液系統的變化：1）、紅細胞增多

2）、紅細胞內2，3—DPG含量增多，Hb氧離曲線右移

O 中樞神經系統的變化3）缺氧初期，心排出量增加，極嚴重的缺氧可因心率減慢、心肌收縮力減弱而

急性缺氧時可引起頭痛、乏力、動作不協調、思維能力減退、多語好動、煩躁或欣快、判斷能力和自主能力減弱、情緒激動和精神錯亂等。

嚴重缺氧時，中樞神經系統功能抑制，表現為表情淡漠、反應遲鈍、嗜睡、甚至意識喪失。慢性缺氧時，精神癥狀較為緩和，可表現出精神不集中，容易疲勞，輕度精神抑郁等。缺氧引起的腦組織形態學改變主要表現為腦細胞腫脹、變性、壞死及間質腦水腫

5.應激引起的兩神經內分泌系統軸的反應，變化，代償：

藍斑—交感—腎上腺髓質系統興奮：

1、反應和變化：應激時藍斑—交感—腎上腺髓質系統的中樞效應主要是杏仁復合體、海馬、邊緣系統及大腦皮質去甲腎上腺釋放增多引起的興奮、警覺及緊張、焦慮等情緒反應。而外周效應主要表現為血漿中腎上腺、去甲腎上腺素和多巴胺等兒茶酚胺濃度的升高。

2、代償的意義：

1)促進中樞神經系統的興奮和警覺，有利于機體協調神經—內分泌反應，使機體處于最佳狀態來抵抗突發的有害事件。

2）支氣管擴張，改善肺泡通氣，提供更多的氧

3）全身血流重新分布，保證心臟、腦和骨骼肌的血液供應

4）促進糖原和脂肪分解，滿足應激時集體增加的能量需要

5）影響其他激素的分泌，兒茶酚胺對絕大多數激素的分泌有促進作用，但對胰島素的分泌卻又抑制作用。

下丘腦—垂體—腎上腺皮質系統興奮：

1、反應和變化：腎上腺皮質激素合成和分泌增加，HPA軸的興奮可差生明顯的中樞效應，出現抑郁、焦

慮及厭食等情緒行為的改變。

2、適應的代償意義：

1）提高心血管系統對兒茶酚胺的敏感性

2）促進蛋白質的分解和糖原的異生，抑制肌肉組織對葡萄糖的利用，提肝糖原的儲備和提高血糖水

平

3）穩定溶酶體酶，是溶酶體酶內的溶酶不致溢出，以免損傷細胞

4）促進炎癥介質的生成、釋放和激活，以免過強的炎癥和變態反應等發生。

6.凋亡與壞死的形態區別

凋亡的形態變化：

1、細胞膜的變化：微絨毛、細胞突起和細胞表面褶皺小時;胞膜迅速發生空泡化，內質網不斷擴張并與胞

膜結合，形成膜表面的芽狀突起，稱為“出芽”。

2、細胞質的變化：胞質濃縮；線粒體變大，嵴變多，線粒體空泡化；內質網腔擴大并在凋亡細胞形成自

嗜體的過程中提供包膜。

3、細胞核的變化：染色質邊聚或染色質中聚，核膜在核膜孔出斷裂，形成核碎片

4、形成凋亡小體

壞死的形態變化：核固縮：細胞核染色質DNA濃聚，皺縮

核碎裂：細胞核由于染色質崩解和核膜破裂而發生碎裂

核溶解

7.DIC三期的表現，及其與休克關系

DIC時機體功能代謝變化：

1、出血

2、休克

3、臟器功能障礙

4、微血管性溶血性貧血

與休克的關系：急性型DIC常伴有休克，重度及晚期休克又可促進DIC的形成。兩者互為因果，形成惡性循環。

DIC時：廣泛微血栓形成，血管容量擴大，血容量減少，心泵功能障礙

8.休克三期，代償機制，表現與代償

（一）微循環缺血期 ：

特點： 少灌少流、灌少于流，組織呈缺血缺氧狀態

臨床表現：臉色蒼白，四肢濕冷，出冷汗，脈搏加快，脈壓減少，尿量減少，煩躁不安，但神志清楚。代償機制：1）神經機制： 引起交感神經興奮。

2）體液機制：縮血管類物質分泌增多。

代償意義：1）有助于動脈血壓的維持

2）有組于心腦血液供應

（二）微循環淤血期：

特點：灌而少流，灌大于流，組織呈淤血性缺氧狀態。

臨床表現：1）血壓和脈壓下降，脈搏細速，靜脈萎陷2）患者表情冷淡，甚至昏迷；

3）少尿或無尿4）皮膚黏膜發紺或花斑

失代償機制：1）神經體液機制 ：酸中毒；局部擴血管代謝產物增多；內毒素血癥。

2）血液流變學機制： 白細胞滾動、黏附于內皮細胞，導致血流淤滯

3）失代償后果： 回心血量急劇減少；自身輸液停止；心腦血液灌流量減少。

(三)微循環衰竭期：

特點：血流停止，不灌不流，無物質交換，毛細血管無復流現象。

臨床表現：1）循環衰竭2）并發DIC3）重要器官功能衰竭

晚期難治的機制：1）血管反應性進行性下降2)DIC形成9.心功能不全機體的代償機制變化和影響

代償機制：

（一）神經－體液調節機制激活：

交感神經興奮性提高；

腎素－血管緊張素－醛固酮系統激活；

其它體液因素在心功能障礙時的變化。

（二）細胞因子和氧自由基生成增加：

腫瘤壞死因子及白細胞介素表達上調；

心肌中氧化應激。

（三）心肌改建和心室重構

影響：

（一）心低排血量綜合癥：

1）心臟泵血功能降低2）血壓變化

3）臟器血流量重分配4）外周血管和組織的適應性改變

（二）靜脈淤血綜合癥：

1）體循環靜脈淤血2）肺循環淤血

10.呼吸功能不全I型和II型的發病機制，給氧原則及其差別原因

答：

發病機制：

I型：彌散障礙：1）呼吸膜面積減少2）呼吸膜厚度增加3）血液與肺泡的接觸時間過短

II型：肺通氣障礙：1）限制性通氣不足：呼吸肌活動障礙；胸部和肺的順應性降低；胸腔積液或氣胸2）阻塞性通氣不足：中央性氣道阻塞；外周性氣道阻塞

給氧原則：

1.針對只有缺氧而不伴有CO2升高的I型呼衰，宜吸入較高濃度的O2，盡快使PaO2大于60 mmHg（80kPa），SaO2上升到85％以上。

2.對于既有缺氧又有CO2潴留的II型呼衰，應持續性給予低濃度、低流量的O2（鼻導管給氧），使PaO2上升到55mmHg（7.33kPa）即可，此時SaO2已達80％以上。如缺氧完全糾正則反而抑制呼吸，使PaCO2更高。

3.對COPD患者采用長期（程）氧療，能降低肺動脈壓，減輕右心負荷，并改善生活質量，提高生存率。

11.肺心病的發病機制是什么？

答：慢性肺源性心臟病，簡稱肺心病，是因呼吸功能不全引起的，常伴有右心衰竭。其發病機制如下：

1.肺動脈高壓：

主要原因有

① 肺血管收縮。缺氧使肺血管收縮，高碳酸血癥和酸中毒增加肺血管對缺氧的敏感性，使肺血管收

縮更為顯著，從而加重右心負荷；

② 肺小動脈重塑。長期缺氧刺激肺血管內皮細胞和平滑肌細胞產生釋放生長因子，促使肺血管，平

滑肌細胞和成纖維細胞增生肥大，同時膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導致肺血管壁增厚硬化，管腔變窄，引起持久與穩定的肺動脈高壓；

③ 肺毛細血管床減少。原發性肺疾病引起肺血管壁增厚狹窄，肺毛細血管內皮細胞腫脹，微血栓阻

塞，使毛細血管床大量破壞和減少，使肺血管阻力增加。

④ 舒縮血管活性物質的平衡失調。

2.心肌受損、心臟負荷加重：

低氧血癥和高碳酸血癥以及由此引起的酸中毒和細胞內外離子分布異常均可直接損害心肌，降低心肌舒縮性。長期缺氧使循環血液中RBC生成增多，血液粘滯度增加，血流阻力加大，心臟負荷過重。

3.心室舒縮活動受限：

呼吸困難時，用力吸氣使胸內壓降低，限制右心收縮，而用力呼氣則使胸內壓升高，心肌舒張和心室擴張受限制，妨礙心臟的舒張。

12.肝性腦病的四種學說，常見誘因及防治原則。

答：肝性腦病是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代謝產物在血循環中堆積，臨床上出現一系列精神癥狀，最終出現肝性昏迷的神經精神綜合征。

其發病機制主要有以下四種學說：

㈠氨中毒學說

嚴重肝性疾病時，由于氨的生成增多而清除不足，引起血氨增高及氨中毒。增多的血氨可通過血腦屏障（BBB）進入腦內，干擾腦細胞的代謝和功能，導致肝性腦病。

1.血氨增高的原因：氨生成過多（腸道等產氨過多，腎功減退時高濃度的尿素彌散至腸腔）；清除不足（肝

內鳥氨酸循環合成尿素功能障礙）；腸道和尿液中PH的變化（臨床上常口服不被小腸雙糖酶水解的乳果糖使PH降低減少氨的吸收）。

2.氨對腦的毒性作用：干擾腦細胞的能量代謝；腦內神經遞質的改變；對神經細胞有抑制作用。㈡假性神經遞質學說

假性神經遞質主要有苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，其結構與腦內重要神經遞質去甲腎上腺素及多巴胺極為相似而生理作用相差甚遠。當腦干網狀結構中假性神經遞質增多時，它們競爭性地取代去、多而被神經元攝取儲存釋放，產生微弱的生理作用，從而導致網狀結構上行激動系統的功能障礙，使機體處于昏睡乃至昏迷狀態。

㈢氨基酸失衡學說

血漿中支鏈氨基酸BCAA與芳香族氨基酸AAA比值降低。大量AAA釋放入血，肝臟對其分解能力降低，致使血漿AAA含量增高。AAA通過BBB并在腦內經脫羧酶和β-羥化酶作用分解成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，造成腦內假性神經遞質增多。同時AAA中的色氨酸可生成大量5-HT，抑制多巴胺生成，也可作為假性神經遞質，干擾腦細胞功能。

㈣γ-氨基丁酸學說

腦內GABA水平升高，使神經細胞的靜息電位處于超極化狀態，產生突觸后抑制作用，產生肝性腦病。常見誘因：消化道出血、堿中毒、感染、腎功能障礙、高蛋白飲食、鎮靜劑等。

防治原則：㈠消除誘因：防止消化道出血；控制蛋白質的攝入；糾正酸中毒；防治便秘。

㈡發病學治療：減低血氨；應用左旋多巴；糾正aa失衡；應用BZ受體阻斷劑。

13.少尿期的特點，機制，及其引起腎性貧血，高血壓，腎性骨營養不良的機制。

答：少尿期的特點有

1． 少尿、無尿、尿鈉增高、尿中有管型蛋白質及多種細胞；

2． 水中毒；

3． 氮質血癥：指含氮代謝產物在體內蓄積，引起血中非蛋白氮含量顯著增高。

4． 高鉀血癥；

5． 代謝性酸中毒。

發病機制：

急性腎衰：

㈠腎血流動力學異常

1.2.1.2.1.2.3.腎血流量急劇減少：腎灌注壓降低；腎血管收縮；腎血管阻塞。腎內血流重分布：腎皮質缺血；腎髓質充血。形態學變化 功能受損：腎小管阻塞；原尿返漏。健存腎單位進行性減少； 腎小管-間質損害； 矯枉失衡。血磷增高。PTH進行性分泌增多。可引起腎性骨病。㈡腎小管損傷 慢性腎衰：

腎性貧血：

1.促紅細胞生成素減少；

2.紅細胞生存期減短；

3.骨髓造血功能受抑制；

4.出血。

腎性高血壓：

1.鈉、水潴留使血容量增多，引起心輸出量增加；

2.腎素-血管緊張素系統活性增強使外周阻力提高；

3.腎合成PGE2、PGA2等擴血管物質減少，引起血管收縮，進一步提高外周阻力。

高血壓能增加腎小球毛細血管張力，增加腎小球的濾過負荷，加速腎小球硬化。

腎性骨營養不良：

1.鈣、磷代謝障礙及繼發甲狀旁腺功能亢進：PTH使破骨與成骨高速運轉，出現骨硬化或者/骨質疏松

2.維生素D代謝障礙：腸道吸收減少，骨質鈣化障礙

3.酸中毒：動員骨鹽溶解，緩沖過多的H+，骨質脫鈣