第一篇：病生簡答題

四、名詞解釋

1、基本病理過程

2、超極化阻滯狀態

3、細胞中毒性腦水腫

4、遠端腎小管性酸中毒

5、腸源性紫紺

6、微血管病性溶血性貧血

7、自我輸液

8、心源性哮喘

9、解剖分流增加

10、肝內膽汁淤滯性黃疸

11、門—體型腦病

12、夜尿

五、問答題

1、何型脫水易發生休克?為什么?

2、臨床上引起高鉀血癥最主要的原因有哪些?為什么?

3、試述幽門梗阻引起代謝性堿中毒的機理。

4、慢性阻塞性肺病患者為何會引起缺氧?其血氧指標有何變化?

5、DIC病人為何會引起自發的廣泛性出血?

6、動脈血壓的高低是否可作為判斷休克有無的根據?為什么?

7、簡述酸中毒引起心肌興奮——收縮偶聯障礙的機制。

8、Ⅱ型慢性呼衰病人吸氧時應注意什么?為什么?

9、簡述堿中毒誘發肝性腦病的機制。

10、慢性腎衰時，既然有廣泛的腎實質破壞，為什么還會出現多尿?

參考答案

一、單項選擇題

1、D

2、A

3、C

4、D

5、C

6、B

7、D

8、C

9、C

10、C

11、D

12、C

13、B

14、B

15、C

16、D

17、A

18、B

19、A 20、D

21、D

22、C

23、D24、C

25、B

26、D

27、B

28、D

29、C 30、C

二、填空題

1、細胞內液 腦出血(腦細胞脫水)

2、高滲 低滲

3、代謝性酸中毒 堿性

4、Na＋－K＋－ATP K＋

5、全身 皮下

6、乳酸 酮癥

7、呼吸性堿中毒(CO 2排出增加)

呼吸性酸中毒(CO 2潴留)

8、腦毛細血管壁通透性增加 白質

9、循環 正常 低張 降低

10、下丘腦體溫調節中樞 體溫調定點

11、消耗性低凝期 高凝期

12、組織間隙 毛細血管 毛細血管 組織間隙

13、不降低甚略升高 減小

14、左 肺

15、代償 150—170

16、細胞中毒性 血管源性腦水腫

17、酪氨酸羥化酶 去甲

18、減少 增多

19、腎血管 腎血流和GFR

20、甲基胍 胍基琥珀酸

三、是非題

1、

2、

3、

4、

5、

6、

7、

8、

9、

10、

11、

12、

13、

14、

15、

16、

17、

18、

19、 20、

四、名詞解釋

1、基本病理過程是指不同器官系統的許多疾病中可能出現的共同的、成套的病理變化。

2、急性低鉀血癥時細胞內、外K＋濃度差(即【K＋】i/【K＋】e比值)增大，肌細胞靜息電位負值增大，靜息

電位與閾電位距離加大，使肌細胞興奮性降低的情況稱為超極化阻滯狀態。

3、細胞中毒性腦水腫是指腦細胞攝水增多而致腫脹的病理過程，常見于腦缺氧和急性稀釋性低鈉血癥。

4、因遠曲小管上皮細胞排泌H＋發生障礙，尿液不能被酸化，可滴定酸排出減少，同時，HCO 3ˉ不斷隨尿排

出而致的代謝性酸中毒，稱為遠端腎小管性酸中毒。

5、食用大量含有硝酸鹽的腌菜后，經腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，吸收后形成高鐵血紅蛋白血癥，稱

為“腸源性發紺”。

6、因微血管病變使紅細胞大量破壞而產生的貧血，稱之為微血管病性溶血性貧血，為DIC所伴發的一種特殊類

型貧血，外周血中可出現裂體細胞和碎片。

7、在休克早期，由于毛細血管血壓顯著降低，因而就有較多的液體從組織間隙進入毛細血管，使回心血量增

加，這就是所謂的“自我輸液”。

8、常于夜間平臥熟睡中，因胸悶、氣急而突然驚醒，被迫立即坐起或站立，可伴咳嗽、咯泡沫樣痰或哮鳴性

呼吸音，稱為心源性哮喘，多見于已發生端坐呼吸的患者。

9、在嚴重創傷、休克、燒傷等過程中，肺內動——靜脈短路大量開放，靜脈血經動——靜脈交通支直接流入

肺靜脈，導致靜脈血摻雜，稱為解剖分流增加。

10、是指肝細胞內、毛細膽管直至肝內較大的膽管內發生的膽汁淤滯，同時伴有膽汁成份(包括膽紅素和膽汁

酸鹽)在血中蓄積。

11、常見于門脈性肝硬變、晚期血吸蟲病肝硬變等，因門脈高壓而形成側枝循環(即門—體分流)，使由腸道吸

收進入門脈系統的毒物，大部分通過門—體分流，不經過肝臟解毒處理，直接進入體循環而引起肝性腦病。稱

為門—體型腦病。

12、慢性腎功能衰竭患者，早期常常有夜間排尿量與白天尿量相近，甚至超過白天的現象，稱為夜尿。

五、問答題

1、低滲性脫水的病人易發生休克。這是因為低滲性脫水患者失鈉多于失水，細胞外液滲透壓降低，致使滲透

壓感受器受抑制，ADH分泌和釋放減少，腎排水增加，同時細胞外液向滲透壓相對較高的細胞內轉移，導致胞

外液明顯減少，加上病人不主動飲水，故血容量更加減少，病人易出現休克。

2、因為鉀主要通過尿液排出，所以腎排鉀減少是臨床引起高鉀血癥的最主要原因。可見于：(1)腎臟疾病，常

見于急性腎功能衰竭少尿期。慢性腎功能衰竭因食物中鉀含量過高或給予醛固酮拮抗劑等時，也可發生高鉀血

癥。其它腎臟疾病如間質性腎炎，也可使腎小管泌鉀功能受損。(2)醛固酮分泌減少或缺乏，造成腎遠曲小管

泌鉀障礙。(3)大量應用一些保鉀利尿劑如安體舒通，可拮抗醛固酮作用，氨苯蝶啶抑制遠曲小管排泌鉀，使

血鉀升高。

4、慢性阻塞性肺病患者因為肺的通氣功能障礙或(和)換氣功能障礙導致低張性缺氧。其血氧變化的特點為動

脈血氧分壓、氧含量及血紅蛋白的氧飽和度均降低，而血氧容量正常。若氧分壓與氧含量過低使氧彌散入細胞的速度減慢，給組織利用的氧量減少，故動——靜脈血氧含量差一般減少。如慢性缺氧使組織利用氧的能力代

償性增強，則動——靜脈氧含量差也可變化不顯著。

5、DIC病人常有廣泛的自發出血，這是因為：

(1)凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。

(2)繼發性纖溶系統機能亢進，形成大量纖溶酶，溶解纖維蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性進一步降低。

(3)纖維蛋白(原)降解產物(FDP)形成。FDP可通過強烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。

6、不能。因為休克Ⅰ期血壓不低，Ⅱ、Ⅲ期才有血壓降低。這是因為休克Ⅰ期：①回心血量增加：通過自身

輸血和自身輸液作用增加回心血量，緩解機體血容量的絕對不足；②心輸出量增加：交感興奮和兒茶酚酉安增

多，使心率加快，心肌收縮力增強，致心輸出量增加；③外周總阻力升高：大量縮血管物質使外周血管收縮，血壓不降。休克Ⅱ期，酸中毒使微動脈、毛細血管前括約肌松弛，微靜脈持續收縮，毛細血管開放數目增多，微循環處于灌多于流的狀態，此時血流緩慢，血液的粘滯性增高，心輸出量顯著減少，血壓開始下降。

7、酸中毒主要是通過影響心肌細胞內Ca 2＋轉運從而導致心肌興奮——收縮偶聯障礙的：①H＋取代Ca2＋競

爭性地和肌鈣蛋白結合；②H＋濃度增高使肌漿網對Ca2＋的釋放減少；③酸中毒可引起高鉀血癥，高K＋與

Ca2＋在心肌細胞膜上有競爭結合作用，使Ca2＋內流減少，導致胞質內Ca2＋濃度降低。

8、Ⅱ型慢性呼吸衰竭者吸氧時宜吸較低濃度的氧氣(30％O 2)，如由鼻管給氧，流速為1－2l/min，使氧分壓

上升到8KPa即可。這是因為PaO 2降低作用于頸動脈體與主動脈體化學感受器，反射性增強呼吸運動，此反應

要在PaO2低于8KPa(60mmHg)才明顯。PaO 2升高主要作用于中樞化學感受器，使呼吸中樞興奮，引起呼吸加深

加快，當PaO2超過10.7KPa(80mmHg)時，反而抑制呼吸中樞，此時呼吸運動主要靠動脈血低氧分壓對血管化學

感受器的刺激得以維持。在這種情況下，若吸入高濃度的氧，則可使缺氧完全糾正，呼吸反而抑制使高碳酸血

癥更加嚴重，病情更加惡化。

9、①堿中毒時，可使腸道離子型銨(NH 4＋)轉變成分子氨(NH 3)而吸收入血；②堿中毒時，可使腎小管上皮

細胞產生的氨，以銨鹽形式排出減少，以游離氨形式彌散入血增多；③堿中毒時，可使血液中離子型銨(NH

4＋)轉

變成分子氨(NH 3)，后者易于通過血腦屏障和腦細胞膜，使腦細胞內氨濃度升高。故堿中毒易誘發

肝性腦病。

10、慢性腎功能衰竭時，因為①殘存的有功能的腎單位代償性增大，血流量增多，濾過的原尿量超過正常量，而大量的原尿在通過腎小管時，因其流速相應增快，使腎小管來不及重吸收，以致終尿量多于正常；②在濾出的原尿中，由于溶質(尤其是尿素)濃度較高，可引起滲透性利尿；③腎髓質的病變或是在腎小管重吸收障礙時，因髓質滲透壓梯度受到破壞，尿濃縮能力降低，使尿量增多。故慢性腎衰患者，雖然有廣泛的腎實質破壞，但在很長一段時間內，仍可出現多尿。

二、主觀填空題（共 4 道試題，共 10 分。）

1.疾病發生發展的一般規律包括（損傷與抗損傷）（因果交替）和（局部與整體）。2.PaCO2升高主要見于（呼吸性酸中毒）和（代謝性堿中毒）這兩種酸堿紊亂。3.常見的內生致熱原包括（IL-1）（TNF）（IFN）和（IL-6）。4.彌散障礙通常會引起（低氧血癥型）型呼吸衰竭。

三、名詞解釋（共 5 道試題，共 20 分。）V 1.發熱：由于致熱原的作用使體溫中樞調定點上移而引起的調節性體溫升高，當體溫超過0.5℃時，稱為發熱。發熱可看作是疾病的信號和重要的臨床表現；體溫曲線變化往往反映病情變化，對判斷病情、評價療效和估計預后均有重要參考價值。滿分：4 分

2.心力衰竭：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發生障礙，即心泵功能減弱，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭。滿分：4 分

3.功能性分流：病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應減少，使V_A/Q顯著降低，以致流經這部分肺泡的靜脈血未經充分動脈化便摻入動脈血內，類似于動-靜脈短路，稱功能性分流，也叫靜脈血摻雜。

滿分：4 分

4.發紺：指毛細血管中脫氧血紅蛋白達到5g/dl以上時，皮膚、黏膜出呈現青紫色。一般來說發紺是缺氧的表現，但缺氧不一定發紺(CO中毒)，發紺也不一定缺氧(如真性紅細胞增多癥)。

滿分：4 分

5.裂體細胞：DIC引起溶血性貧血時，外周血涂片中出現一些特殊的形態各異的紅細胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，統稱為裂體細胞或紅細胞脆片。裂體細胞脆性高，容易發生溶血。

滿分：4 分

四、簡答題（共 5 道試題，共 40 分。）1.簡述腦死亡的診斷標準

答：（1）不可逆的深昏迷，對各種內外刺激均無反應。

（2）自發呼吸停止。

（3）腦干反射消失。

（4）腦電波消失。

要求以上四條標準在24小時內反復測試，結果無變化，并除外體溫過低（低于32℃）及中樞神經抑制藥的影響，即可作出死亡的診斷。滿分：8 分

2.試述慢性腎功能衰竭時骨營養不良的機制

慢性腎功能衰竭時，由于鈣磷和維生素代謝障礙、繼發性甲狀旁腺功能亢進、以及酸中毒等因素所引起的骨病，包括幼兒出現的腎性佝僂病和成人的骨軟化，骨質疏松，骨硬化。發生機制：慢性腎功能衰竭時，有血磷增高，血鈣降低。（1）高血磷：腎小球濾過率下降，血磷上升，刺激甲狀旁腺分泌PTH，后者可抑制腎小管對磷的重吸收，使磷排出增多，當GFR極度下降，繼發性PTH分泌增多，不能使磷充分排出，故血磷水平顯著升高，PTH增多又加強溶骨活動使骨磷釋放，導致血磷水平升高。（2）低血鈣：①血磷升高；②維生素D代謝障礙；③降鈣素分泌增多；④毒性物質滯留使腸黏膜受損。

滿分：8 分

3.簡述下丘腦-垂體-腎上腺皮質激素系統的基本組成及主要效應

答:下丘腦一垂體一腎上腺皮質激素系統的基本組成單元為下丘腦的室旁核、腺垂體和腎上腺皮質，室旁核為該神經內分泌軸的中樞位點。其中樞介質為 CRH 和 ACTH，CRH 最主要的功能是刺激 ACTH 的分泌進而增加糖皮質激素的分泌。CRH 的另一個重要功能是調控應激時的情緒行為反應，適量的 CRH 增多可促進適應，使機體興奮或有愉快感；但大量的 CRH 增加，特別是慢性應激時的持續增加則造成適應機制的障礙，出現焦慮、抑郁、食欲、性欲減退等等。應激時糖皮質激素增加對機體有廣泛的保護作用。糖皮質激素升高是應激時血糖增加的重要機制，它促進蛋白質的糖異生，并對兒茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪動員起容許作用；糖皮質激素對許多炎癥介質、細胞因子的生成、釋放和激活具抑制作用，并穩定溶酶體膜，減少這些因子和溶酶體酶對細胞的損傷；糖皮質激素還是維持循環系統對兒茶酚胺正常反應性的必需因素。

滿分：8 分

4.肝性腦病時，血氨升高的原因是什么

答：肝性腦病時，血氨水平升高是由于氨生成過多或氨清除不足造成的。

1、氨清除不足：肝功能障礙時ATP生成不足以及肝內酶系統受損，鳥氨酸循環發生障礙，尿素合成減少使氨清除不足，導致血氨增高；

2、氨的產生過多：血氨主要來源于腸道含氮物質的分解，小部分來自腎，肌肉及腦。嚴重肝病時肝臟功能嚴重障礙，門脈血流受阻，腸粘膜淤血，水腫，腸蠕動減弱以及膽汁分泌減少等，均可使消化吸收功能降低，導致腸道細菌活躍，一方面可使細菌釋放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未經消化吸收的蛋白成分在腸道潴留，使腸內氨基酸增多；肝硬化晚期合并腎功能障礙，尿素排除減少，可使彌散入腸道的尿素增加，使腸道產氨增加。如果合并上消化道出血，由于腸道內血液蛋白質增多，產氨增多。此外，肝性腦病患者昏迷前，可出現明顯的躁動不安，震顫等肌肉活動增強的癥狀，肌肉中的腺苷酸分解代謝增強，使肌肉產氨增多。如果患者由于通氣過度，造成呼吸性堿中毒或應用了碳酸酐酶抑制劑利尿，則由于腎小管腔中H+減少，生成NH4+減少，而NH3彌散入血增加。也可使血氨增高。滿分：8 分

5.CO中毒的機制是什么

CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內后，85%與血液中紅細胞的血紅蛋白(Hb)結合，形成穩定的COHb。CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白(02Hb)解離速度的l／3600。COHb的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移。血氧不易釋放給組織而造成細胞缺氧。此外，CO還可與肌球蛋白結合，抑制細胞色素氧化酶，但氧與細胞色素氧化酶的親和力大于CO。

試述慢性腎功能衰竭時骨營養不良的機制

腎功能衰竭引起腎性骨營養不良發生機制與下列因素有關：

一、高磷低鈣血癥與繼發性甲狀旁腺機能亢進：

二、慢性腎功能衰竭時出現低鈣血癥的原因是：①血液中鈣磷濃度之間有一定關系，當血磷濃度升高時，血鈣濃度就會降低；②由于腎實質破壞，1，25-（OH）2VD3生成不足，腸鈣吸收減少；③血磷升高時，腸道磷酸根分泌增多，磷酸根可在腸內與食物中的鈣結合形成難溶解的磷酸鈣，從而妨礙腸鈣的吸收。血鈣降低可使骨質鈣化障礙，導致腎性骨營養不良。

三、維生素D3活化障礙：酸中毒，慢性腎功能衰竭時多伴有持續的代謝性酸中毒。酸中毒可使骨動員加強，促進骨鹽溶解，引起骨質脫鈣，導致腎性骨營養不良。

四、鋁性骨病，指鋁代謝異常在骨中沉積引起的一系列骨組織學改變。

191wj

2009-12-3 13:32:10 124.164.198.* 舉報

水腫的發病機制

生理情況下，人體的組織間液處于不斷的交換與更新之中，組織間液量卻相對恒定的。組織間液量恒定的維持，有賴于血管內外液體交換平衡和體內外液體交換平衡。如果這兩種平衡被破壞，就有可能導致組織間隙或體腔中過多體液積聚。

一、血管內外液體交換失平衡致組織間液增多

引起血管內外液體交換失平衡的因素有：
．毛細血管流體靜壓增高

毛細血管流體靜壓增高的主要原因是靜脈壓增高，引起靜脈壓增高的因素有：

①心功能不全：右心功能不全使上、下腔靜脈回流受阻，體循環靜脈壓增高，是心性水腫的重要原因；左心功能不全使肺靜脈回流受阻而壓力增高是引起肺水腫的重要原因。

②血栓形成或栓塞、腫瘤壓迫可使局部靜脈壓增高，形成局部水腫。

③血容量增加也可引起毛細血管流體靜壓增高。毛細血管流體靜壓增高將導致有效流體靜壓增高，平均實際濾過壓增大，使組織間液生成增多。
．血漿膠體滲透壓降低

血漿膠體滲透壓降低是由于血漿蛋白減少所致。其中白蛋白是決定血漿膠滲透壓高低的最重要的因素。引起白蛋白減少的原因：

①合成減少 見于營養不良致合成原料缺乏或嚴重肝功能障礙致合成白蛋白的能力低下。

②丟失過多 見于腎病綜合征，由于腎小球基底膜嚴重破壞，使大量白蛋白從尿中丟失。

③分解增加 惡性腫瘤、慢性感染等使白蛋白分解代謝增強。

④血液稀釋 見于體內鈉、水潴留或輸入過多的非膠體溶液使血漿白蛋白濃度降低。血漿膠滲透壓降低使有效膠滲透壓降低，平均實際濾過壓增大而致組織間液生成增多。
．微血管壁通透性增高

常見于炎癥、缺氧、酸中毒等。由于血漿蛋白濃度遠遠高于組織間液蛋白濃度，因而微血管壁通透性增高使血漿蛋白滲入組織間隙，造成血漿膠滲透壓降低和組織間液膠滲透壓增高，有效膠滲透壓降低，平均實際濾過壓增大。此類水腫液中蛋白含量較高，可達 30g /L － 60g /L，稱為滲出液。

上述三種因素導致組織間液增多，此時，淋巴回流量可出現代償性增加，若組織間液的增多超過淋巴回流的代償能力，即可使組織間隙中出現過多體液積聚，導致水腫。
．淋巴回流受阻

見于絲蟲病、腫瘤等。絲蟲病時，大量成蟲阻塞淋巴管；某些惡性腫瘤可侵入并堵塞淋巴管，腫瘤也可壓迫淋巴管；乳腺癌根治術時，大量淋巴管被摘除，這些病理情況都可導致淋巴回流受阻。淋巴回流是對抗水腫的重要因素，因為淋巴回流的潛力大，當組織間液生成增多達臨界值，出現明顯的凹陷性水腫以前，淋巴回流可增加 10-50 倍。另外，淋巴回流也是組織間隙蛋白回流入血的唯一途徑，該途徑可降低組織間液膠滲壓。當組織間液增多致壓力增高時，部分液體可經毛細血管回流，而蛋白質仍存留在組織間隙，所以，水腫液中蛋白含量較高（見圖 6-2），可達 40g /L-50g /L。與炎性滲出液相比，這類水腫液無菌、細胞數量少，蛋白質多為小分子蛋白質，無纖維 蛋白原等高分子量蛋白。

二、體內外液體交換失平衡致鈉、水潴留

正常情況下，鈉、水的攝入量與排出量保持動態平衡，從而使細胞外液容量保持恒定。腎臟是排鈉、水的主要器官，并且可調節，因而在細胞外液容量的維持上起著重要作用。

各種病因使腎臟排鈉、水減少，導致鈉、水的攝入總量大于排出量，則體內出現鈉、水潴留。腎臟排鈉、水減少有三種可能的類型：① GFR 減少而腎小管的重吸收未相應減少；② GFR 不變，腎小管重吸收增加；③ GFR 減少的同時伴有腎小管重吸收增加。
1 ． GFR 降低

（1）腎臟本身的疾患：某些腎臟疾患使腎臟排鈉、水能力低下，如急性腎小球腎炎，由于毛細血管內皮細胞腫脹，毛細血管腔內血栓形成，炎性滲出物及增生的細胞（包括系膜細胞和內皮細胞）壓迫毛細血管，使毛細血管狹窄甚至閉塞，腎血流量減少；腎小球囊腔內纖維蛋白及細胞堆積，大量新月體形成，阻塞腎小球囊腔；二者均使 GFR 減少。慢性腎小球腎炎、慢性腎功能衰竭時，大量腎單位被破壞，有濾過功能的腎單位顯著減少使濾過面積減少，也使 GFR 降低。
（2）有效循環血量減少：見于充血性心力衰竭、腎病綜合征、肝硬化腹水和營養不良癥等。有效循環血量減少使腎血流量減少，同時由于動脈血壓相應降低通過頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器，反射性地引起交感血管緊張素系統激活，使腎血管進一步收縮，導致 GFR 降低
2 ．腎小管對鈉、水的重吸收增多

第二篇：病生精品課程

緒論

單選題

1.病理生理學的研究對象是： A.正常生命活動規律 B.正常形態結構 C.患病機體形態結構變化 D.患病機體機能代謝變化 E.疾病的臨床表現 2.病理生理學是怎樣一門學科： A.從研究疾病動物模型去闡述人類疾病規律的學科 B.主要從功能代謝角度揭示疾病本質的學科C.從形態角度解釋病理過程的學科D.解釋臨床癥狀體征的橋梁學科E.用多種學科知識去解釋疾病規律的邊緣學科

3.病理生理學主要教學任務是：A.講授疾病過程中的病理變化 B.在動物身上復制的人類疾病模型C.講解臨床診斷治療的理論基礎 D.講解疾病發生發展的一般規律與機制E.解釋疾病的癥狀和體征及其機理 多選題

1.病理生理學是一門什么樣的學科：

A.研究疾病發生發展的一般規律和機制的學科 B.研究疾病機體的功能、代謝變化，探討疾病本質的學

C.研究疾病防治的學科

D.溝通基礎醫學和臨床醫學橋粱的學科： E.基礎醫學中多學科交叉的邊緣學科 2.病理生理學教學內容主要包括：

A.總論---疾病的普遍規律 B.基本病理過程

C.各系統、器官的共同病理過程 D.各種疾病的病理生理 E.各種癥狀和體征的機制 名詞解釋

1.病理生理學（pathophysiology）

2.循證醫學（evidence based medicine，EBM）填空題

1.病理生理學是著重從（）和（）角度研究（）生命活動規律的科學。2.病理生理學的教學內容主要包括（）、（）和（）。問答題

1.病理生理學的學科性質及內容是什么？ 參考答案 單選題 1.D 2.B 3.D 多選題 1.ABDE 2.ABC 名詞解釋

1.病理生理學：是一門從機能、代謝角度研究疾病發生、發展和轉歸的規律及其機理的醫基 礎理論學科。

2.循證醫學：是指一切醫學研究與決策均應以可靠的科學成果為依據，是以證據為基礎，實 踐為核心的醫學。填空題

1.功能；代謝；患病機體 2.總論；病理過程；各論 問答題

1.病理生理學的學科性質及內容是什么？

答：1.學科性質：（1）理論性較強的學科；（2）綜合性邊緣學科；（3）橋梁學科。2.內容：（1）總論：包括緒論和疾病概論，從疾病的總體來論述疾病所具有的普遍規律，為正確掌握和理解具體疾病的特殊規律打下基礎。（2）病理過程：又稱基本病理過程是指在多種疾病中可能出現的、共同的、成套的功能、代謝和形態結構的變化。（3）各論：又稱各系統器官病理生理學，主要論述體內幾個主要系統的某些疾病在發生發展過程中可能出現一些常見而共同的病理過程。

疾病概論

單選題 1.健康是指： A.沒有疾病和病痛 B.四肢健全、肌肉發達 C.能吃能睡沒有不良嗜好

D.軀體上、精神和社會上的良好的狀態 E.社會適應能力強

2.能促進疾病發生發展的因素稱為：

A.疾病的原因 B.疾病的條件 C.疾病的誘因

D.疾病的危險因素 E.疾病的外因

3.下列有關疾病條件的敘述哪項是錯誤的：

A.是影響疾病發生發展的因素 B.是疾病發生必不可少的因素

C.某些條件可以促進疾病的發生 D.某些條件可以延緩疾病的發生 E.某些條件也可以稱為誘因

4.按目前有關死亡概念，下列哪種情況可判斷已經死亡： A.四肢冰冷，血壓、脈搏測不到

B.大腦功能停止，腦電波消失

C.心跳、呼吸停止

D.反射消失

E.全腦功能永久性停止 5.死亡的標志是：

A.腦死亡 B.腦電波零電位

C.瞳孔散大

D.反射消失 E.呼吸停止、心跳停止

6.關于康復的下列論述中，錯誤者為：

A.完全康復者，機體的自穩調節恢復正常 B.不完全康復，疾病的主要癥狀消失 C.完全康復者，機體的機能代謝恢復正常 D.不完全康復的患者，勢必留有后遺癥

E.完全康復者，疾病時所發生的損傷性變化完全消失 多選題 1.疾病發生發展的一般規律有：

A.損傷與抗損傷 B.自穩態紊亂

C.疾病發生的原因與條件 D.因果交替 E.局部和整體的關系 2.腦死亡概念提出的意義：

A.減少無效治療所造成的浪費

B.消除了死亡的傳統概念的弊端 C.能為器官移植提供移植材料 D.維持軀體的存活空間

E.有助于醫務人員判斷死亡的時間和確定停止復蘇搶救的界線 名詞解釋

1.誘因（precipitating factor）2.腦死亡（brain death）填空題

1.機體整體死亡的標志是（），是指（）永久性不可逆性停止。2.疾病發生的基本機制包括（）、（）、（）和（）3.疾病發生發展的一般規律包括（）、（）、（）和（）。

4.判斷腦死亡的六條基本標準是（）、（）、（）、（）、（）、（）問答題

1.簡述疾病的病因、疾病發生的條件和誘因之間的關系。參考答案 單選題

1.D 2.C 3.B 4.E 5.A 6.D 多選題 1.ABDE 2.ABCE 名詞解釋

1.誘因：能加強病因作用或促進疾病發生的因素。

2.腦死亡：枕骨大孔以上全腦功能停止，意味著機體作為一個整體的功能永久停止，這是判斷腦死亡的標志。填空題

1.腦死亡；全腦功能

2.神經機制；體液機制；組織細胞機制；分子機制 3.自穩調節紊亂；損傷與抗損傷；因果交替；局部和整體

4.自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；腦干神經反射消失；瞳孔散大或固定；腦電波消失；腦血液循環完全停止 問答題

1.簡述疾病的病因、疾病發生的條件和誘因之間的關系。

答：病因是引起疾病必不可少的因素，并賦所引起疾病以特征性表現。疾病發生的條件是指在病因作用機體的基礎上，能夠影響疾病發生發展的因素，包括促進和阻礙疾病發生兩方面的因素。其中加強病因作用、并促進疾病或病理過程發生的因素，又稱為誘因。強烈的病因可不需任何誘因而引起疾病的發生。但是，大多數疾病的發生過程中，是有誘因的參入，誘因的參入數量可多可少。

第三章 水和電解質平衡紊亂

單選題

1.決定細胞外液滲透壓的主要是

A.白蛋白 B.Na+ C.球蛋白

D.K+ E.Ca2+

2.使口渴中樞興奮的主要刺激是

A.有效血容量增加 B.血漿膠體滲透壓升高

C.有效血容量減少 D.血漿晶體滲透壓升高 E.血管緊張素Ⅱ增加

3.促使抗利尿激素分泌增加的主要因素是

A.血漿晶體滲透壓升高 B.大量飲水 C.血容量增加

D.動脈血壓降低 E.疼痛刺激和情緒緊張 4.促使醛固酮分泌最重要的因素是

A.血清〔Na+〕升高 B.血清〔K+〕下降 C.血管緊張素Ⅱ減少

D.血漿滲透壓降低 E.血容量減少

5.低滲性脫水鈉代謝異常的環節是

A.失鈉＜失水 B.失鈉＞失水 C.大量水在體內潴留 D.大量鈉從體內丟失 E.水鈉潴留，水多于鈉

6.不可能引起低滲性脫水的原因是

A.腎小管性酸中毒 B.尿崩癥

C.醛固酮分泌不足

D.嚴重嘔吐、腹瀉只給補水 E.長期連續使用速尿和利尿酸 7.低滲性脫水血清鈉濃度和血漿滲透壓為

血清鈉濃度 血漿滲透壓

A、＜280mmol∕L ＜130mmol∕L B、＜180mmol∕L ＜150mmol∕L C、＜180mmol∕L ＜130mmol∕L D、＜130mmol∕L ＜280mmol∕L E、＜150mmol∕L ＜180mmol∕L

8.給嘔吐、腹瀉患者輸入大量5%葡萄糖溶液引起

A.高滲性脫水 B.低滲性脫水

C.等滲性脫水

D.局部水腫 E.全身水腫

9.早期易發生休克的水鈉代謝紊亂是

A.水中毒 B.高滲性脫水 C.低滲性脫水

D.高鉀血癥 E.低鉀血癥

10.輸入等滲鹽溶液適于治療

A.水中毒 B.水腫 C.高滲性脫水

D.低滲性脫水 E.等滲性脫水

11.不能引起高滲性脫水的原因是

A.大量出汗 B.溶質性利尿 C.代謝性酸中毒 D.嘔吐、腹瀉未補水 E.嘔吐、腹瀉只補水

12.高滲性脫水與腦細胞脫水無關的表現是

A.肌肉抽搐 B.嚴重口渴 C.嗜睡、昏迷

D.局部腦出血 E.蛛網膜下腔出血 多選題

1.促使抗利尿激素釋放增多的因素有

A.細胞外液滲透壓升高 B.有效血容量減少 C.血壓降低

D.血鉀降低 E.血糖降低

2.促使醛固酮分泌增多的因素有

A.血容量減少 B.血鉀濃度升高 C.血鉀濃度降低

D.血鈉濃度降低 E.血鈉濃度升高

3.經腎臟丟失鈉引起低滲性脫水的原因有

A.使用速尿、利尿酸 B.醛固酮分泌增多 C.腎小管性酸中素

D.腎實質疾病 E.尿崩癥

4.低滲性脫水時機體的表現有

A.皮膚彈性減退、眼窩凹陷 B.血壓下降、四肢厥冷 C.腦出血

D.多尿、尿比重降低 E.尿鈉含量增多或減少 5.引起高滲性脫水的原因有

A.尿崩癥 B.高熱 C.大量使用甘露醇

D.腎小管性酸中毒 E.慢性間質性腎疾患 6.高滲性脫水時機體的表現有

A.嚴重口渴 B.體溫升高 C.顱內壓增高

D.尿量減少、尿比重增高 E.尿鈉含量早期不少，晚期減少 名詞解釋

1.跨細胞液（Transcellular fluid）2.低鈉血癥（Hyponatremia）

3.低容量性低鈉血癥（Hypovolemic hyponatremia）或低滲性脫水（Hypotonic dehydration）

4．低容量性高鈉血癥（Hypovolemic hypernatremia）或高滲性脫水（Hypertonic dehydration）： 填空題 1.體液中起滲透作用的主要是（），血漿蛋白質所產生的滲透壓很小，但對維持（）

和（）具有十分重要的作用。

2.正常血清鈉濃度為（），（）為低鈉血癥，（）為高鈉血癥。3.低滲性脫水的特征是（）、（）、（）和（）。4.高滲性脫水的特征是（）、（）、（）和（）。5.等滲性脫水的特征是（）、（）、（）和（）。

6.等滲性脫水細胞外液（），細胞內液（），如不處理可轉變為（），如果只補水不補 鈉可轉變為（）。問答題

1.低滲性脫水機體有哪些變化？與臨床有何聯系？ 2.高滲性脫水機體有哪些變化？與臨床有何聯系？ 參考答案 單選題

1.B 2.D , 3.A 4.E 5.B 6.B 7.D 8.B 9.C 10.D 11.E 12.B 多選題

1.ABC 2.ABD 3.ACD 4.ABDE 5.ABC 6.ABDE 名詞解釋 1.跨細胞液：是指分布于一些密閉的腔隙（如關節囊、顱腔、胸膜腔、腹膜腔）中，由上皮

細胞分泌的極少量液體，是組織間液的特殊部分，又稱第三間隙液。2.低鈉血癥：是指血清Na+濃度＜130mmol∕L，可伴有或不伴有細胞外液量的改

變。

3.低容量性低鈉血癥或低滲性脫水：其特點是失鈉＞失水，血清Na+濃度＜130mmol∕L，血

漿滲透壓＜280mmol∕L，伴有細胞外液量的減少，又稱低滲性脫水。4.低容量性高鈉血癥或高滲性脫水：其特點是失水＞失鈉，血清 Na+濃度＞150mmol∕L，血漿滲透壓＞310mmol∕L，細胞外液量和細胞內液量均減少，又稱高滲性脫水。填空題

1.電解質；血管內外液體交換； 血容量

2.130～150mmol∕L；＜130mmol∕L；＞150mmol∕L 3.失鈉＞失水；血清Na+濃度＜130mmol∕L； 血漿滲透壓＜280mmol∕L；細胞外液量減少

4.失水＞失鈉；血清Na+濃度＞150mmol∕L；血漿滲透壓＞310mm∕L；細胞內液減少為主

5.水鈉丟失失成比例；血清Na+濃度130～150mmol∕L；血漿滲透壓280～310mmol∕L； 細胞外液量減少 6.減少；不變；高滲性脫水；低滲性脫水 問答題

1.低滲性脫水機體有哪些變化？與臨床有何聯系？

答：血漿滲透壓降低是關鍵性變化，由此引起機體發生一系列改變：⑴細胞外液量嚴重減少：體液丟失，同時細胞外液向細胞內轉移造成；①組織間液減少：臨床上表現為組織脫水征；②有效循環血量減少；臨床表現為外周循環障礙。⑵細胞內液不僅不減少，還有增多：臨床上主要表現為腦細胞水腫，并由此產生一系列中樞神經系統癥狀；⑶抗利尿激素分泌減少：臨床上表現為尿量增多，尿比重降低；⑷液體治療：給等滲液恢復細胞外液量。2.高滲性脫水機體有哪些變化？與臨床有何聯系？

答：血漿滲透壓增高是關鍵性變化，由此引起機體發生一系列改變：⑴細胞內液量嚴重減少：由于細胞內液向細胞外轉移所致，表現為細胞脫水，尤以腦細胞脫水最為突出，臨床表現為一系列中樞神經癥狀，由于腦血管張力增加，嚴重時可導致局部腦出血及蛛網膜下腔出血。⑵細胞外液減少：因為丟失的是細胞外液，所以細胞外液減少，但由于細胞內液向細胞外轉移，細胞外液得到補充，細胞外液減少的表現可不明顯，如果脫水嚴重，也可出現顯著的外周循環障礙和組織脫水征。⑶抗利尿激素分泌增多：表現為尿量減少，尿比重增高。⑷液體治療：首先補充5%~10%葡萄糖液，適當補鈉、鉀。

鉀代謝紊亂

單選題

1.維持機體鉀平衡主要依靠

A.鉀的跨細胞轉移 B.結腸的排鉀功能 C.皮膚的排鉀功能

D.集合小管對鉀的重吸收 E.遠曲小管和集合管分泌鉀 2.堿中毒引起低鉀血癥的機理是

A.K+向細胞外轉移，腎小管泌K+增多、泌H+增多 B.K+向細胞內轉移，腎小管泌K+增多、泌H+增多 C.K+向細胞內轉移，腎小管泌K+減少、泌H+增多 D.K+向細胞外轉移，腎小管泌K+增多、泌H+減少 E.K+向細胞內轉移，腎小管泌K+增多、泌H+減少 3.低鉀血癥心肌生理特性變化不發生的是

A.興奮性升高 B.自律性降低 C.傳導性降低

D.收縮性增強 E.收縮性降低 4.低鉀血癥時心電圖出現

A.T波高尖 B.ST段上移 C.U波增高

D.QRS波變窄 E.P波高尖

5.酸中毒引起高鉀血癥的機理是

A.K+向細胞內轉移，腎小管泌K+增多、泌H+減少 B.K+向細胞外轉移，腎小管泌K+減少、泌H+增多 C.K+向細胞內轉移，腎小管泌K+減少、泌H+增多 D.K+向細胞內轉移，腎小管泌K+增多、泌H+增多 E.K+向細胞外轉移，腎小管泌K+增多、泌H+增多 6.對高鉀血癥患者應當首先

A.口服陽離子交換樹脂 B.給胰島素、葡萄糖

C.注射含Na+、Ca2+溶液 D.腹膜透析 E.血液透析 多選題

1.低鉀血癥時可出現 A.骨骼肌興奮性降低 B.橫紋肌溶解 C.麻痹性腸梗阻

D.代謝性堿中毒 E.尿濃縮功能障礙 2.低鉀血癥對心電圖的影響有

A.T波低平B.U波增高 C.ST段下降

D.QRS 波增寬 E.QRS波變窄

3.高鉀血癥時心電圖的變化有

A.T波低平B.T波高尖 C.P波低平

D.QRS波低平E.ST段下降

4.低鉀血癥和缺鉀時的補鉀原則有 A.盡量采服口服途徑 B.靜脈補鉀前尿量必須＞500ml C.嚴格控制補鉀量 D.嚴格控制液體中鉀的濃度和滴注速度 E.嚴重缺鉀者補鉀須持續一段時間 名詞解釋

1.低鉀血癥（Hypokalemia）2.高鉀血癥（Hyperkalemia）： 填空題

1.低鉀血癥時心肌興奮性（），傳導性（），自律性（），收縮性（2.低鉀血癥時心電圖的表現有（）、（）、（）、（）。

3.高鉀血癥時心肌興奮性（），傳導性（），自律性（），收縮性（4.高鉀血癥時心電圖的表現有（）、（）、（）、（）。問答題

1.引起低鉀血癥的原因和機理是怎樣的？ 2.鉀代謝紊亂心電圖如何變化？為什么？ 參考答案 單選題）。）。1.E 2.E 3.B 4.C 5.B 6.C 多選題

1.ABCDE 2.ABCD 3.BCD 4.ABCDE 名詞解釋

1.低鉀血癥：指血清鉀濃度＜3.5mmol∕L。2.高鉀血癥：指血清鉀濃度＞5.5mmol∕L。填空題

1.增高；降低；增高；增強

2.T波低平；U波增高；ST段下降；QTS波增寬 3.升高（血鉀過高時反而降低）；降低；降低；降低 4.T波高尖；P波降低；QRS波壓低、增寬 問答題

1.引起低鉀血癥的原因和機理是怎樣的？

答：⑴ 細胞外鉀向細胞內轉移： 常見于堿中毒、使用β-受體激動劑和外源性胰島素、鋇中毒和粗棉籽油中毒、低鉀性周期性麻痹、某些甲狀腺毒癥病人等；⑵ 鉀攝入不足：可見于禁食未注意補鉀、神經性厭食和刻意節食減肥者；⑶ 鉀丟失過多：①經腎過度丟失：常見原因有長期大量使用某些利尿劑、腎小管性酸中毒、原發性和繼發性醛固酮增多癥、鎂缺失等。②腎外途徑過度丟失：包括經胃腸道丟失和經皮膚丟失。

2．鉀代謝紊亂心電圖如何變化？為什么？ 答：⑴ 低鉀血癥：①T波低平：T波反映心室肌的3期復極化，當血鉀降低時，膜對K+的通透性降低，3期復極化延長，T波低平。②U波增高：U波與Purkinje 纖維的3相復極化有關，一般為心室肌的3相復極化波掩蓋而不明顯，低鉀血癥時3期復極化延長，對Purkinje 纖維的影響大于對心室肌的影響，U 波增高。③S-T段下降：S-T段反映2相平臺期，由Ca2+內流和K+外流的平衡形成，低鉀血癥膜對K+的通透性降低，Ca2+內流相對增加，使S-T段下移。④QRS波增寬：QRS波反映心室的去極化過程，傳導性降低使心室肌去極化過程減慢，QRS波增寬。⑵ 高鉀血癥：①T波高尖：高鉀血癥時，膜對K+的通透性升高，K+的外流加快，3期復極化加速，使T波突出，成高尖狀。②P波低平：心房肌傳導緩慢所致。③QRS波壓低、增寬：心室肌傳導緩慢所致。

水腫

單選題 1.水腫是指

A.體內液體過多 B.血管內液體過多 C.細胞內液過多 D.細胞外液過多 E.組織間隙或體腔內液體過多

2.影響血管內外液體交換的因素中下列哪一種不存在？ A.毛細血管流體靜壓 B.血漿膠體滲透壓 C.血漿晶體滲透壓

D.微血管壁通透性 E.淋巴回流

3.下列何種疾病發生水腫的機制與血漿膠體滲透壓降低無關？ A.肝硬變 B.腎病綜合征 C.營養不良 D.惡性腫瘤 E.絲蟲病

4.水腫時產生鈉水潴留的基本機制是 A.血管流體靜壓增高 B.血漿膠滲壓下降 C.微血管壁通透性增加 D.淋巴回流障礙 E.球—管失衡

5.腎小球濾過分數增加時有

A.腎小球濾過率升高 B.腎血漿流量增加

C.入球小動脈收縮比出球小動脈收縮明顯 D.腎小管周圍毛細血管中流體靜壓升高 E.腎小管周圍毛細血管中血漿膠滲壓升高 6.右心衰竭引起全身性水腫的最重要的機制是 A.腎小球濾過率下降 B.腎小管重吸收水鈉增強 C.血漿膠滲壓降低 D.淋巴回流障礙 E.毛細血管內壓升高 多選題

1.下述哪些水腫屬于全身性水腫 A.心性水腫 B.腎性水腫 C.肝性水腫

D.營養不良性水腫 E.炎性水腫

2.導致血管內外液體交換失衡的因素有 A.醛固醇分泌增多 B.心房肽分泌減少 C.毛細血管流體靜壓增高 D.血漿膠體滲透壓下降 E.微血管壁通透性增高

3.導致血管內外液體交換失衡的因素有 A.醛固醇分泌增多 B.心房肽分泌減少 C.毛細血管流體靜壓增高 D.血漿膠體滲透壓下降 E.微血管壁通透性增高 4.導致體內鈉水潴留的因素是 A.腎小球濾過率降低 B.近曲小管重吸收鈉水增加 C.遠曲小管重吸收鈉水增加 D.集合管重吸收鈉水增加 E.心房肽分泌增多 名詞解釋 1.水腫（edema）

2.隱性水腫（recessive edema）3.顯性水腫（frank edema）填空題

1.過多的液體在（）或（）中積聚稱為水腫，當（）內液體過多積聚時稱為積水。

2.引起水腫發生的機制包括（）和（）兩方面

3.血管內外液體交換失衡導致組織液生成增多，可能與（）、（）、（）及（）有關。

4.遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多主要是（）和（）分泌增多所致。問答題

1.試述什么是水腫？水腫的發生機制。

2.何謂球—管失衡？何謂球—管失衡有幾種基本形式？ 參考答案 單選題

1.E 2.C 3.E 4.E 5.E 6.E 多選題

1.ABCD 2.CDE 3.CDE 4.ABCD 名詞解釋

1.水腫：指過多的液體在組織間隙或體腔內積聚的病理過程。

2.隱性水腫：全身性水腫時，皮下組織液增多，皮膚外觀無明顯變化，僅表現為體重增加，用手按壓局部不出現凹陷征，稱為隱性水腫。3.顯性水腫：當皮下組織有過多的液體積聚時，皮膚腫脹，彈性差，皺紋變淺，用手按壓后

留下的凹陷，需經數秒到1分鐘左右才平復，稱為凹陷性水腫（pitting edema），亦稱為顯性水腫。填空題

1.組織間隙；體腔；體腔

2.血管內外液體交換失衡；體內外液體交換失衡

3.毛細血管流體靜壓升高；血漿膠滲壓降低；微血管壁通透性增加；淋巴回流受阻

4.醛固酮；抗利尿激素 問答題

1.試述什么是水腫？水腫的發生機制。

答：水腫：指過多的液體在組織間隙或體腔內積聚的病理過程。當血管內外液體交換失衡和/或體內外液體交換失衡時就可能導致水腫的發生。（1）血管內外液體交換失衡：①毛細血管流體靜壓增高；②血漿膠滲壓降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。（2）體內外液體交換失衡：①腎小球濾過率下降；②近曲小管重吸收鈉水增多；③遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多；④腎血流重分布。

2.何謂球—管失衡？何謂球—管失衡有幾種基本形式？

答：由于腎小球濾過率下降和/或腎小管重吸收功能增強，以至鈉水的攝入大于排出，使過多的鈉水潴留于體內，稱為球—管失衡。球—管失衡有三種基本形式：（1）腎小球濾過率下降，腎小管重吸收功能正常；（2）腎小球濾過率正常，腎小管重吸收功能增強；（3）腎小球濾過率下降，腎小管重吸收功能增強。它們的后果都導致鈉水潴留。

第四章 酸堿平衡紊亂

單選題

1.對揮發酸進行緩沖的最主要系統是 A.碳酸氫鹽緩沖系統 B.無機磷酸鹽緩沖系統 C.有機磷酸鹽緩沖系統 D.血紅蛋白緩沖系統 E.蛋白質緩沖系統

2.反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標是

A.PACO2 B.BE C.PaCO2 D.PaO2 E.AB 3.SB正常，AB< SB表明可能有

A.代謝性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性堿中毒

D.代謝性堿中毒 E.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 4.血漿[HCO3-]原發性降低可見于 A.呼吸性堿中毒 B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒

D.代謝性酸中毒 E.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 5.血漿[H2CO3]原發性升高可見于 A.呼吸性堿中毒 B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒

D.代謝性酸中毒 E.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒 6.AG增高型代謝性酸中毒常見于 A.水楊酸中毒

B.腹瀉

C.使用乙酞唑胺利尿

D.服用含氯性藥物過多

E.腎小管性酸中毒

7.代謝性酸中毒時腎的主要代償方式是 A.泌H+、泌NH4+→,重吸收HCO3-↑ B.泌H、泌NH4+及重吸收HCO3-↑ C.泌H+、泌NH4+及重吸收HCO3-↓ D.泌H+、泌NH4+↑,重吸收HCO3-↓ E.泌H+、泌NH4+↓,重吸收HCO3-↑

8.某腎盂腎炎患者血氣分析結果為：pH 7.32，PaCO230mmHg（1mmHg＝0．133kPa），HCO3ˉ15mmol/L，可診斷為

A.代謝性酸中毒 B.呼吸性酸中毒

C.代謝性堿中毒

D.呼吸性堿中毒

E.混合性酸中毒 9.某溺水窒息患者，經搶救后其血氣分析結果為：pH 7.15，PaCO2 80mmHg，HCO3ˉ27mmo1/L，可診斷為

A.代謝性酸中毒

B.急性呼吸性酸中毒

C.慢性呼吸性酸中毒 D.代謝性堿中毒

E.急性呼吸性堿中毒

10.某肺心病患者，因受涼、肺部感染而住院，血氣分析結果如下：pH 7.33，PaCO2 70mmHg，HCO3ˉ 36mmol/L，可診斷為

A.代謝性酸中毒 B.急性呼吸性酸中毒

C.慢性呼吸性酸中毒 D.代謝性堿中毒

E.混合性酸中毒

11.血氣分析結果為PaCO2降低同時伴HCO3－升高，可診斷為

A.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒

B.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 C.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

D.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒 E.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒

12.某慢性肺心病患者，血氣分析及電解質測定結果：pH 7.40，PaCO2 67mmHg，HCO340 mmol/L

－可診斷為

A.酸堿平衡基本正常

B.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 C.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 D.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 E.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒 多選題

1.PaCO2＞46 mmHg（6.25kPa），可見于 A.代謝性酸中毒 B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性堿中毒

E.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒 2.AG正常性代謝性酸中毒常見于 A.嚴重腹瀉 B.腎小管性酸中毒 C.使用碳酸酐酶抑制劑 D.輕、中度腎功能衰竭 E.含氯的酸性鹽攝入過多

3.酸中毒時，腎的代償調節作用表現為 A.加強泌H+及泌NH4+

B.腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強 C.尿中可滴定酸和NH4+排出增加 D.加強HCO3-重吸收

E.代償作用快，在24小時內達到高峰 4.乳酸酸中毒時，可出現 A.AG↑ B.血［C1￣］↑ C.血［K＋］↑

D.PaCO2↑

E.AB↑

5.代謝性酸中毒常見的臨床表現有 A.呼吸深快 B.中樞神經系統抑制 C.心肌收縮力減弱 D心律失常

E.血管對兒茶酚胺的反應性降低 6.酸中毒引起心肌收縮力減弱的機制可能是 A.心肌能量代謝障礙

B.H+競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白鈣結合亞單位的結合 C.H+影響Ca2+內流

D.H+影響心肌細胞肌漿網釋放Ca2+ E.心肌細胞凋亡

7.測某患者的血漿pH =7.40，PaCO2↑，AB↑，可能發生 A.AG增高型代謝性酸中毒 B.AG正常型代謝性酸中毒

C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 D.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒 E.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 8.血漿中[HC03ˉ] 升高，可見于 A.代謝性酸中毒 B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性堿中毒

E.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 名詞解釋

1.實際碳酸氫鹽（Actual bicarbonate，AB）2.陰離子間隙（Anion gap，AG）3.代謝性酸中毒（Metabolic acidosis）4.反常性堿性尿 填空題

1.血液系統對固定酸進行緩沖的最主要緩沖系統是（）；對碳酸進行緩沖的最主要緩沖系統是（）。

2.近端腎小管泌H+是通過（）交換；常伴有（）的重吸收。

3.AB與 SB的差值反映了（）對酸堿平衡的影響，若 SB 正常，而AB>SB 表明有（）；反之AB

4.代謝性酸中毒時，血漿[HCO3-]原發性（），[H2CO3]代償性（）。

5.代謝性酸中毒時對心血管系統的影響表現為（），（）和（）。6.呼吸性酸中毒時血漿中（）原發性增高，急性呼酸主要通過（）代償，慢性呼酸主要由（）代償，使血漿（）繼發性（）。問答題 2．引起AG增高型代謝性酸中毒的因素有哪些？機制如何？

3．低血鉀會引起何種單純性的酸堿紊亂？為什么？尿液的酸堿性如何？為什么？

4．代謝性酸中毒時，對機體有何影響?為什么？

6．某糖尿病患者入院檢查呈昏睡狀，呼吸深快，實驗室檢查：血糖300mg/dl，尿糖（＋十＋十），尿酮體強陽性，血PH7.0，PaC02 16mmHg, AB 4mmo1/L,BE –25mmo1/L，問：①該患者有何酸堿平衡及電解質紊亂？根據是什么？②分析病人昏睡、呼吸深快的發病機制？③此時病人容易發生哪種電解質代謝紊亂？為什么？ 參考答案 單選題

1.D 2.C 3.C 4.D 5.C 6.A 7.B 8.Ａ 9.Ｂ 10.C 11.E 12.D 多選題

1.BCE 2.ABCDE 3.ABCD 4.AC 5.ABCDE 6.BCD 7.DE 8.BCE 名詞解釋

1.實際碳酸氫鹽：，即全血在實際條件下測得的HCO3-量。受呼吸和代謝兩方面因素的影響。正常人AB =SB，兩者均低為代酸，兩者均高為代堿，AB >SB為呼酸，AB

2.陰離子間隙：指血漿中未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）的差值。有助于區別代酸的類型和判斷混合性酸堿紊亂。正常值12 ± 2 mmol/L，目前多以AG>16mmol/L 作為判斷是否有高AG 代酸的界限。3.代謝性酸中毒（Metabolic acidosis）是指細胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿[HCO3-]原發性減少，pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。

4.反常性堿性尿：在高鉀血癥時，為了緩沖高鉀，細胞內外H+-K+交換，導致細胞外液存在代謝性酸中毒，腎小管上皮細胞排鉀增加，泌H+減少，尿液卻呈堿性，則稱為反常性堿性尿。填空題

1.HCO3-/H2CO3 ；Hb-/HHb 2.H+-Na+ 交換；HCO3-

3.呼吸因素；CO2儲留；CO2排出過多

4.降低；降低

5.室性心律失常；心肌收縮力降低；血管系統對兒茶酚胺的反應性降低 6.[H2CO3]；細胞內外離子交換和細胞內緩沖；腎臟；[HCO3 ]-；增高 問答題

1.引起AG增高型代謝性酸中毒的因素有哪些？機制如何？

答：⒈乳酸酸中毒：休克、心搏驟停→糖酵解增強↑→乳酸生成↑；嚴重肝病→乳酸利用↓→乳酸清除↓；⒉酮癥酸中毒：例如糖尿病患者：糖代謝↓→脂肪分解↑→酮體↑；⒊腎臟排酸減少：嚴重的急、慢性腎功能衰竭→腎小球濾過率↓↓→固定酸排出↓↓；⒋水楊酸中毒：大量攝入水楊酸類藥物。由于固定酸產生過多，大量酸根離子（乳酸根、乙酰乙酸根、水楊酸根等）生成，這些酸根離子均屬于沒有測定的陰離子，所以引起的是AG增高型代謝性酸中毒。2.低血鉀會引起何種單純性的酸堿紊亂？為什么？尿液的酸堿性如何？為什么？

答：低血鉀會引起代謝性堿中毒。低血鉀→細胞外液〔K+〕↓→細胞內外H＋－K＋交換→細胞

內酸中毒、細胞外堿中毒→代謝性堿中毒。尿液呈酸性：由于細胞內酸中毒→腎小管上皮細

胞內酸中毒→腎小管細胞泌H＋↑→尿液呈酸性（反常性堿性尿）3.代謝性酸中毒時，對機體有何影響?為什么？

答：⑴對中樞神經系統的影響：Ⅰ.表現：精神萎靡、嗜睡、意識障礙、昏迷；Ⅱ.機理：①生物氧化酶活性↓→能量生成↓②谷氨酸脫羧酶活性↑→γ-氨基丁酸生成↑；⑵對心血管系統的影響：Ⅰ.心肌收縮力減弱：鈣離子轉運障礙（H+抑制Ca2+內流、抑制肌漿網釋放Ca2+、抑制Ca2+與肌鈣蛋白鈣結合亞單位結合），心肌興奮收縮耦聯障礙；Ⅱ.室性心律失常：傳導阻滯、致死性心律失常、心跳停止與血鉀增高(K+外逸出細胞、腎小管上皮排K+減少)有關；Ⅲ.血管擴張：血管平滑肌對兒茶酚胺的反應性降低。⑶對骨骼系統的影響：H＋－Ca2＋交換（骨骼釋放鈣鹽以進行緩沖）小兒：影響骨骼發育，延遲生長，甚至發生腎性佝僂病和纖維性骨炎。成人：骨軟化，骨骼畸形，易發生骨折。

4.某糖尿病患者入院檢查呈昏睡狀，呼吸深快，實驗室檢查：血糖300mg/dl，尿糖（++++），尿酮體強陽性，血pH 7.0，PaC02 16mmHg, AB 4mmo1/L, BE–25mmo1/L問：①該患者有何酸堿平衡及電解質紊亂？根據是什么？②分析病人昏睡、呼吸深快的發病機制？③此時病人容易發生哪種電解質代謝紊亂？為什么？ 答：⑴失代償性代謝性酸中毒：①根據pH：7.0 說明存在酸中毒；②根據原發病：糖尿病 說明是代謝性酸中毒；③根據代償預計公式，ΔPaC02↓＝1.2Δ[HCO3ˉ]士2＝1.2×（24-4）± 2=24± 2(22~26mmHg)，預測PaC02=40-24± 2 =16± 2(14~18 mmHg)實測PaC02 為16mmHg在此范圍內；⑵昏睡機制：酸中毒→腦組織中GABA生成增加，ATP生成減少→中樞抑制；呼吸深快機制：血[H+]↑→反射性呼吸深快；⑶高鉀血癥：酸中毒，細胞外H＋進人細胞內，細胞內K＋釋出；腎排H+↑和排K+↓。

第五章 缺氧

單選題 1.缺氧是指：

A.血液中氧分壓下降引起的病理過程 B.吸入氣中的氧不足引起的病理過程 C.血氧容量下降引起的病理過程 D.血氧含量下降引起的病理過程

E.對組織氧供不足和（或）組織利用氧障礙引起的病理過程 2.決定血氧飽和度最主要的因素是： A.二氧化碳分壓

B.血液溫度

C.血液PH值

D.血氧分壓 E.紅細胞內2，3-DPG濃度

3.靜脈血流入動脈可引起的缺氧屬于： A.血液性缺氧 B.低張性缺氧 C.組織性缺氧

D.淤血性缺氧 E.缺血性缺氧

4.下列哪種情況引起的缺氧不屬于血液性缺氧？ A.高鐵血紅蛋白血癥 B.煤氣中毒 C.支氣管痙攣

D.嚴重貧血 E.亞硝酸鹽中毒

5.血液性缺氧時血氧指標最有特征的變化是： A.動脈血氧分壓下降 B.動脈血氧含量下降 C.動脈血氧飽和度下降 D.動靜脈氧差下降 E.血氧容量下降

6.關于發紺的描述，下列哪一項是錯誤 ？ A.缺氧不一定有發紺 B.發紺不一定是缺氧 C.血液中脫氧血紅蛋白超過5g/dl即可引起發紺 D.嚴重貧血引起的缺氧，發紺一般較明顯 E.循環性缺氧皮膚顏色呈青紫色

7.缺氧時心肌組織主要通過哪種方式來增加氧的供應量？ A.擴張動脈，增加冠脈血流量 B.增加肺泡通氣量

C.增加血液攜帶氧的能力 D.增強組織氧化酶的活性 E.從血液中攝取氧量增加

8.急性低張性缺氧時機體最重要的代償反應是： A.紅細胞數目增多 B.肺通氣量增加 C.心肌收縮力加強

D.心率加快 E.腦血流增加

9．對缺氧最敏感的器官是：

A、腦 B、腎 C、心 D、肺 E、肝 10.缺氧時血液系統的代償反應有： A.骨髓造血功能增強，氧離曲線右移 B.單核巨噬細胞系統對RBC破壞受抑制 C.血紅蛋白與氧的親和力增加 D.紅細胞內2，3-DPG減少 E.血氧含量增加

11.吸氧療法對下列哪種疾病引起的缺氧效果最好： A.高原肺水腫 B.失血性休克 C.貧血

D.氰化物中毒 E.亞硝酸鹽中毒 12.氧中毒的發生取決于： A.氧濃度 B.氧分壓 C.氧含量

D.氧容量 E.活性氧 多選題

1.呼吸性缺氧時的血氧改變： A.動脈血氧分壓降低 B.血氧容量降低 C.血氧含量降低

D.動靜脈血氧含量差降低 E.動脈血氧飽和度降低 2.缺氧所致發紺可見于： A.低張性缺氧 B.CO中毒 C.KCN中毒

D.休克并發ARDS E.左心衰竭

3.缺氧時血液系統的代償有： A.血液重分布 B.紅細胞生成增加，血紅蛋白含量增加 C.氧離曲線右移 D.2，3-DPG生成增加 E.血紅蛋白結合的氧量增加 4.缺氧早期心輸出量增加的機制有： A.缺氧刺激外周化學感受器使心率增加 B.肺通氣增加刺激牽張感受器使心率增加 C.缺氧引起交感神經興奮使心肌收縮力增加 D.呼吸運動增強 E.靜脈回流增加 名詞解釋

1.缺氧(hypoxia)2.發紺(cyanosis)3.低張（乏氧）性缺氧(hypotonic/hypoxic hypoxia)4.血液性缺氧(hemic hypoxia)填空題

1.血氧含量取決于（）與（）兩方面。

2.根據缺氧的原因和血氧變化可將缺氧分為四種類型（）、（（）。

3.呼吸性缺氧時，血氧變化為（）、（）、（）均降低。4.碳氧血紅蛋白顏色呈（），高鐵血紅蛋白顏色呈（）。）、）、（5.缺氧引起循環系統的代償性改變主要表現為（）、（）、（）及（）。6.缺氧引起的血液系統的代償反應主要表現為（）和（）。問答題

1.簡述腸源性紫紺的形成及發生缺氧的機制？

2.初入高原對心血管系統有何影響？血氧指標有何變化？ 3.低張性缺氧時呼吸系統的改變及發生機制？ 參考答案 單選題

1.E 2.D 3.B 4.C 5.E 6.D 7.A 8.B 9.A 10.A 11.A 12.B 多選題

1.ACDE 2.ADE 3.BC 4.BCDE 名詞解釋

1.缺氧：指由于氧的供給不足或/和利用障礙，以致組織細胞的代謝、功能甚至形態結構發生異常變化的病理過程。

2.發紺：毛細血管中的還原血紅蛋白濃度大于5g/dl，使皮膚粘膜呈青紫色，稱為發紺。

3.低張（乏氧）性缺氧：指由于吸入氣氧分壓過低或外呼吸障礙引起的，以動脈血氧分壓降低為基本特征的組織供氧不足。4.血液性缺氧：指由于血紅蛋白數量或質量改變，使血液攜帶氧能力降低，以致血氧含量降低或血紅蛋白結合的氧不易釋出所引起的缺氧。填空題

1.氧分壓；氧容量

2.乏氧性缺氧；血液性缺氧；循環性缺氧；組織性缺氧 3.動脈血氧分壓；動脈血氧含量；動脈血氧飽和度 4.鮮紅色；棕褐色

5.心輸出量增加；肺血管收縮；血流重分布；毛細血管增生 6.RBC和Hb增多；2,3-DPG增多，RBC向組織釋放氧的能力增強 問答題

1.簡述腸源性紫紺的形成及發生缺氧的機制？

答：大量食用含硝酸鹽的腌菜后，經腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者被吸收后可將血紅蛋白中的二價鐵氧化為三價鐵，形成高鐵血紅蛋白，導致高鐵血紅蛋白血癥，因高鐵血紅蛋白為棕褐色，故患者皮膚粘膜呈青紫色。這種因進食導致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥稱為腸源性紫紺。高鐵血紅蛋白中的三價鐵因與羥基牢固結合而失去攜帶氧的能力加之血紅蛋白分子中的四個二價鐵中有一部分氧化后還能使剩余的二價鐵與氧的親和力增高，導致曲線左移，使組織發生缺氧。

2.初入高原對心血管系統有何影響？血氧指標有何變化？

答：初入高原引起缺氧，缺氧時心血管系統的變化：代償性反應：（1）心輸出量增加；（2）肺血管收縮；（3）血流重分布；（4）組織毛細血管密度增加。損傷性反應：（1）肺動脈高壓；（2）心肌舒縮功能降低；（3）心律失常；（4）回心血量減少。血氧指標變化：動脈血氧分壓、氧含量、氧飽和度降低，氧容量正常，動靜脈氧含量差減小。

3.低張性缺氧時呼吸系統的改變及發生機制？

答：1）代償性反應：（1）呼吸加深加快，PaO2↓→頸動脈體、主動脈體化學感受器→呼吸中樞興奮→呼吸加深加快；意義： ①肺泡通氣量增加；②胸廓運動增強，胸內負壓增加，促進靜脈回流。2）人進入高原呼吸時相的變化：第一時相（初入高原）：呼吸增強，比海平面高65﹪；機理：PaO2 ↓剌激外周化學感受器 ；過度通氣引起低碳酸血癥和呼吸性堿中毒,(呼吸中樞受到抑制)；第二時相（數日后）：呼吸增強 5～7倍；機理：腎臟代償排出HCO3ˉ，腦脊液內的HCO3ˉ通過血腦屏障進入血液（呼吸中樞抑制解除）第三時相（久居高原）：呼吸僅比海平面高15﹪；機理：頸動脈體鈍化，缺氧的敏感性降低。呼吸運動減弱可減輕呼吸肌疲勞。

第六章 發熱

單選題

1.有關發熱概念的描述，哪一項是正確的： A.是臨床上常見的一種疾病

B.體溫超過正常值0.5℃

C.產熱過程超過散熱過程 D.由體溫調節中樞調定點上移引起 E.由體溫調節中樞調節功能障礙所致 2.下列哪一種情況下的體溫升高屬過熱： A.酷熱時中暑 B.劇烈運動 C.婦女月經前期

D.中毒性休克 E.流行性出血熱

3.發熱激活物的主要作用是： A.作用于體溫調節中樞 B.激活單核細胞 C.引起產熱增加

D.激活產生內生致熱原細胞 E.激活中性粒細胞 4.下列哪種情況屬于發熱：

A.環境高溫引起的體溫升高 B.先天性汗腺缺乏引起的體溫升高 C.甲狀腺功能亢進引起的體溫升高 D.妊娠期出現的體溫升高 E.抗原抗體復合物引起的體溫升 5.下列哪種物質屬于內生致熱原：

A.G+菌產生的外毒素 B.G—菌產生的內毒素

C.體內的抗原抗體復合物 D.睪丸酮代謝產物苯膽烷醇酮 E.吞噬細胞被激活后釋放的致熱原

6.臨床上輸液反應出現的發熱，其產生的重要原因是： A.變態反應 B.內生致熱原污染 C.外毒素污染

D.內毒素污染 E.藥物的毒副作用

7.體溫每升高1℃，基礎代謝率提高： A.3% B.5% C.10% D.13% E.15%

第三篇：病生問答題.doc

1.水腫的發生機制：（1）毛細血管內外液體交換失衡——組織液生成增多。

A毛細血管流體靜脈壓升高 B血漿膠體滲透壓降低 C微血管壁通透性增加 D淋巴回流受阻

（2）體內外液體交換失衡——鈉水潴留

A腎小球濾過率下降 B腎血流重分布 C近端小管重吸收鈉水增加（腎小球濾過分

數增加，心房利鈉肽分泌減少）D遠端小管和集合管重吸收鈉水增加（醛固酮分泌

增多，抗利尿激素分泌增加）

O2.低鉀血癥：

原因和機制：

1、鉀攝入不足

2、鉀丟失過多

3、鉀進入細胞內過多

O 對機體的影響：

1、對肌肉組織的影響

1）肌肉組織興奮性降低，肌肉松弛無力或遲緩性麻痹

2）橫紋肌溶解

2、對心臟的影響——心率失常

心肌的收縮性增加

3、對腎臟的影響

功能變化：尿濃縮功能障礙，腎小管上皮細胞NH3生成增加，近曲小管對HCO3—重吸

收增強，引起堿中毒

形態結構的變化：近端小管上皮細胞發生空泡變性，可見間質纖維化和小管萎縮或擴張

4、對消化系統的影響：胃腸道運動減弱，常發生惡心、嘔吐和厭食，嚴重時可引起腹脹甚

至麻痹性腸梗阻

5、對糖代謝的影響：低鉀血癥引起胰島素分泌減少或作用減弱，引起輕度血糖升高

6、代謝性堿中毒

O3.高鉀血癥對機體的影響：

1、對肌肉組織的影響：

1）急性高血鉀癥：輕度高鉀血癥時，可有受阻感覺異常、疼、肌肉輕度震顫等癥狀。

嚴重高鉀血癥時，可有四肢軟弱無力，腱反射消失甚至馳援性麻痹等癥狀。

2）慢性高鉀血癥：神經肌肉的功能變化遠不如急性高鉀血癥明顯

2、對心臟的影響：

血鉀濃度迅速輕度升高時，心肌的興奮性增高，血鉀濃度迅速顯著升高時，心肌的興奮性降低甚至消失；心肌的傳導性降低;心肌的自律性降低；心肌收縮性降低。

O4.缺氧引起的呼吸系統，循環系統，血液系統等的變化：

呼吸系統的變化：

1、動脈血氧分壓降低，可刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，反射性興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快，肺泡通氣量增加。

2、嚴重的急性缺氧可直接一直呼吸中樞，出現周期性呼吸，呼吸減弱甚至呼吸停止。

O 循環系統的變化：

1、心臟功能的變化：1）急性輕度和中毒缺氧時，心率增快。嚴重缺氧可直接抑制心血管運動中樞和導致

心肌能量代謝障礙，是心率減慢；

2）缺氧初期，心肌收縮力增強，隨心肌缺血時間的延長，心肌缺氧可降低心肌的舒心肌細胞興奮性增高，心肌傳導性降低，房室束—普肯野系統的快反應細胞自律性增高，縮功能，使心肌收縮力減弱，極嚴重的缺氧可直接抑制心血管運動中樞和導致心

肌能量代謝障礙，使心肌收縮力減弱。

導致心排出量降低

2、血流分布改變：急性缺氧時，皮膚、腹腔器官因交感神經興奮，縮血管作用占優勢，使血管收縮；而心、腦血管因受局部組織代謝產物的擴血管作用使血流量增加

3、肺循環的變化：肺泡缺氧及混合靜脈的氧分壓降低都可引起肺小動脈收縮，肺動脈壓升高。O 血液系統的變化：1）、紅細胞增多

2）、紅細胞內2，3—DPG含量增多，Hb氧離曲線右移

O 中樞神經系統的變化3）缺氧初期，心排出量增加，極嚴重的缺氧可因心率減慢、心肌收縮力減弱而

急性缺氧時可引起頭痛、乏力、動作不協調、思維能力減退、多語好動、煩躁或欣快、判斷能力和自主能力減弱、情緒激動和精神錯亂等。

嚴重缺氧時，中樞神經系統功能抑制，表現為表情淡漠、反應遲鈍、嗜睡、甚至意識喪失。慢性缺氧時，精神癥狀較為緩和，可表現出精神不集中，容易疲勞，輕度精神抑郁等。缺氧引起的腦組織形態學改變主要表現為腦細胞腫脹、變性、壞死及間質腦水腫

5.應激引起的兩神經內分泌系統軸的反應，變化，代償：

藍斑—交感—腎上腺髓質系統興奮：

1、反應和變化：應激時藍斑—交感—腎上腺髓質系統的中樞效應主要是杏仁復合體、海馬、邊緣系統及大腦皮質去甲腎上腺釋放增多引起的興奮、警覺及緊張、焦慮等情緒反應。而外周效應主要表現為血漿中腎上腺、去甲腎上腺素和多巴胺等兒茶酚胺濃度的升高。

2、代償的意義：

1)促進中樞神經系統的興奮和警覺，有利于機體協調神經—內分泌反應，使機體處于最佳狀態來抵抗突發的有害事件。

2）支氣管擴張，改善肺泡通氣，提供更多的氧

3）全身血流重新分布，保證心臟、腦和骨骼肌的血液供應

4）促進糖原和脂肪分解，滿足應激時集體增加的能量需要

5）影響其他激素的分泌，兒茶酚胺對絕大多數激素的分泌有促進作用，但對胰島素的分泌卻又抑制作用。

下丘腦—垂體—腎上腺皮質系統興奮：

1、反應和變化：腎上腺皮質激素合成和分泌增加，HPA軸的興奮可差生明顯的中樞效應，出現抑郁、焦

慮及厭食等情緒行為的改變。

2、適應的代償意義：

1）提高心血管系統對兒茶酚胺的敏感性

2）促進蛋白質的分解和糖原的異生，抑制肌肉組織對葡萄糖的利用，提肝糖原的儲備和提高血糖水

平

3）穩定溶酶體酶，是溶酶體酶內的溶酶不致溢出，以免損傷細胞

4）促進炎癥介質的生成、釋放和激活，以免過強的炎癥和變態反應等發生。

6.凋亡與壞死的形態區別

凋亡的形態變化：

1、細胞膜的變化：微絨毛、細胞突起和細胞表面褶皺小時;胞膜迅速發生空泡化，內質網不斷擴張并與胞

膜結合，形成膜表面的芽狀突起，稱為“出芽”。

2、細胞質的變化：胞質濃縮；線粒體變大，嵴變多，線粒體空泡化；內質網腔擴大并在凋亡細胞形成自

嗜體的過程中提供包膜。

3、細胞核的變化：染色質邊聚或染色質中聚，核膜在核膜孔出斷裂，形成核碎片

4、形成凋亡小體

壞死的形態變化：核固縮：細胞核染色質DNA濃聚，皺縮

核碎裂：細胞核由于染色質崩解和核膜破裂而發生碎裂

核溶解

7.DIC三期的表現，及其與休克關系

DIC時機體功能代謝變化：

1、出血

2、休克

3、臟器功能障礙

4、微血管性溶血性貧血

與休克的關系：急性型DIC常伴有休克，重度及晚期休克又可促進DIC的形成。兩者互為因果，形成惡性循環。

DIC時：廣泛微血栓形成，血管容量擴大，血容量減少，心泵功能障礙

8.休克三期，代償機制，表現與代償

（一）微循環缺血期 ：

特點： 少灌少流、灌少于流，組織呈缺血缺氧狀態

臨床表現：臉色蒼白，四肢濕冷，出冷汗，脈搏加快，脈壓減少，尿量減少，煩躁不安，但神志清楚。代償機制：1）神經機制： 引起交感神經興奮。

2）體液機制：縮血管類物質分泌增多。

代償意義：1）有助于動脈血壓的維持

2）有組于心腦血液供應

（二）微循環淤血期：

特點：灌而少流，灌大于流，組織呈淤血性缺氧狀態。

臨床表現：1）血壓和脈壓下降，脈搏細速，靜脈萎陷2）患者表情冷淡，甚至昏迷；

3）少尿或無尿4）皮膚黏膜發紺或花斑

失代償機制：1）神經體液機制 ：酸中毒；局部擴血管代謝產物增多；內毒素血癥。

2）血液流變學機制： 白細胞滾動、黏附于內皮細胞，導致血流淤滯

3）失代償后果： 回心血量急劇減少；自身輸液停止；心腦血液灌流量減少。

(三)微循環衰竭期：

特點：血流停止，不灌不流，無物質交換，毛細血管無復流現象。

臨床表現：1）循環衰竭2）并發DIC3）重要器官功能衰竭

晚期難治的機制：1）血管反應性進行性下降2)DIC形成9.心功能不全機體的代償機制變化和影響

代償機制：

（一）神經－體液調節機制激活：

交感神經興奮性提高；

腎素－血管緊張素－醛固酮系統激活；

其它體液因素在心功能障礙時的變化。

（二）細胞因子和氧自由基生成增加：

腫瘤壞死因子及白細胞介素表達上調；

心肌中氧化應激。

（三）心肌改建和心室重構

影響：

（一）心低排血量綜合癥：

1）心臟泵血功能降低2）血壓變化

3）臟器血流量重分配4）外周血管和組織的適應性改變

（二）靜脈淤血綜合癥：

1）體循環靜脈淤血2）肺循環淤血

10.呼吸功能不全I型和II型的發病機制，給氧原則及其差別原因

答：

發病機制：

I型：彌散障礙：1）呼吸膜面積減少2）呼吸膜厚度增加3）血液與肺泡的接觸時間過短

II型：肺通氣障礙：1）限制性通氣不足：呼吸肌活動障礙；胸部和肺的順應性降低；胸腔積液或氣胸2）阻塞性通氣不足：中央性氣道阻塞；外周性氣道阻塞

給氧原則：

1.針對只有缺氧而不伴有CO2升高的I型呼衰，宜吸入較高濃度的O2，盡快使PaO2大于60 mmHg（80kPa），SaO2上升到85％以上。

2.對于既有缺氧又有CO2潴留的II型呼衰，應持續性給予低濃度、低流量的O2（鼻導管給氧），使PaO2上升到55mmHg（7.33kPa）即可，此時SaO2已達80％以上。如缺氧完全糾正則反而抑制呼吸，使PaCO2更高。

3.對COPD患者采用長期（程）氧療，能降低肺動脈壓，減輕右心負荷，并改善生活質量，提高生存率。

11.肺心病的發病機制是什么？

答：慢性肺源性心臟病，簡稱肺心病，是因呼吸功能不全引起的，常伴有右心衰竭。其發病機制如下：

1.肺動脈高壓：

主要原因有

① 肺血管收縮。缺氧使肺血管收縮，高碳酸血癥和酸中毒增加肺血管對缺氧的敏感性，使肺血管收

縮更為顯著，從而加重右心負荷；

② 肺小動脈重塑。長期缺氧刺激肺血管內皮細胞和平滑肌細胞產生釋放生長因子，促使肺血管，平

滑肌細胞和成纖維細胞增生肥大，同時膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導致肺血管壁增厚硬化，管腔變窄，引起持久與穩定的肺動脈高壓；

③ 肺毛細血管床減少。原發性肺疾病引起肺血管壁增厚狹窄，肺毛細血管內皮細胞腫脹，微血栓阻

塞，使毛細血管床大量破壞和減少，使肺血管阻力增加。

④ 舒縮血管活性物質的平衡失調。

2.心肌受損、心臟負荷加重：

低氧血癥和高碳酸血癥以及由此引起的酸中毒和細胞內外離子分布異常均可直接損害心肌，降低心肌舒縮性。長期缺氧使循環血液中RBC生成增多，血液粘滯度增加，血流阻力加大，心臟負荷過重。

3.心室舒縮活動受限：

呼吸困難時，用力吸氣使胸內壓降低，限制右心收縮，而用力呼氣則使胸內壓升高，心肌舒張和心室擴張受限制，妨礙心臟的舒張。

12.肝性腦病的四種學說，常見誘因及防治原則。

答：肝性腦病是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代謝產物在血循環中堆積，臨床上出現一系列精神癥狀，最終出現肝性昏迷的神經精神綜合征。

其發病機制主要有以下四種學說：

㈠氨中毒學說

嚴重肝性疾病時，由于氨的生成增多而清除不足，引起血氨增高及氨中毒。增多的血氨可通過血腦屏障（BBB）進入腦內，干擾腦細胞的代謝和功能，導致肝性腦病。

1.血氨增高的原因：氨生成過多（腸道等產氨過多，腎功減退時高濃度的尿素彌散至腸腔）；清除不足（肝

內鳥氨酸循環合成尿素功能障礙）；腸道和尿液中PH的變化（臨床上常口服不被小腸雙糖酶水解的乳果糖使PH降低減少氨的吸收）。

2.氨對腦的毒性作用：干擾腦細胞的能量代謝；腦內神經遞質的改變；對神經細胞有抑制作用。㈡假性神經遞質學說

假性神經遞質主要有苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，其結構與腦內重要神經遞質去甲腎上腺素及多巴胺極為相似而生理作用相差甚遠。當腦干網狀結構中假性神經遞質增多時，它們競爭性地取代去、多而被神經元攝取儲存釋放，產生微弱的生理作用，從而導致網狀結構上行激動系統的功能障礙，使機體處于昏睡乃至昏迷狀態。

㈢氨基酸失衡學說

血漿中支鏈氨基酸BCAA與芳香族氨基酸AAA比值降低。大量AAA釋放入血，肝臟對其分解能力降低，致使血漿AAA含量增高。AAA通過BBB并在腦內經脫羧酶和β-羥化酶作用分解成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，造成腦內假性神經遞質增多。同時AAA中的色氨酸可生成大量5-HT，抑制多巴胺生成，也可作為假性神經遞質，干擾腦細胞功能。

㈣γ-氨基丁酸學說

腦內GABA水平升高，使神經細胞的靜息電位處于超極化狀態，產生突觸后抑制作用，產生肝性腦病。常見誘因：消化道出血、堿中毒、感染、腎功能障礙、高蛋白飲食、鎮靜劑等。

防治原則：㈠消除誘因：防止消化道出血；控制蛋白質的攝入；糾正酸中毒；防治便秘。

㈡發病學治療：減低血氨；應用左旋多巴；糾正aa失衡；應用BZ受體阻斷劑。

13.少尿期的特點，機制，及其引起腎性貧血，高血壓，腎性骨營養不良的機制。

答：少尿期的特點有

1． 少尿、無尿、尿鈉增高、尿中有管型蛋白質及多種細胞；

2． 水中毒；

3． 氮質血癥：指含氮代謝產物在體內蓄積，引起血中非蛋白氮含量顯著增高。

4． 高鉀血癥；

5． 代謝性酸中毒。

發病機制：

急性腎衰：

㈠腎血流動力學異常

1.2.1.2.1.2.3.腎血流量急劇減少：腎灌注壓降低；腎血管收縮；腎血管阻塞。腎內血流重分布：腎皮質缺血；腎髓質充血。形態學變化 功能受損：腎小管阻塞；原尿返漏。健存腎單位進行性減少； 腎小管-間質損害； 矯枉失衡。血磷增高。PTH進行性分泌增多。可引起腎性骨病。㈡腎小管損傷 慢性腎衰：

腎性貧血：

1.促紅細胞生成素減少；

2.紅細胞生存期減短；

3.骨髓造血功能受抑制；

4.出血。

腎性高血壓：

1.鈉、水潴留使血容量增多，引起心輸出量增加；

2.腎素-血管緊張素系統活性增強使外周阻力提高；

3.腎合成PGE2、PGA2等擴血管物質減少，引起血管收縮，進一步提高外周阻力。

高血壓能增加腎小球毛細血管張力，增加腎小球的濾過負荷，加速腎小球硬化。

腎性骨營養不良：

1.鈣、磷代謝障礙及繼發甲狀旁腺功能亢進：PTH使破骨與成骨高速運轉，出現骨硬化或者/骨質疏松

2.維生素D代謝障礙：腸道吸收減少，骨質鈣化障礙

3.酸中毒：動員骨鹽溶解，緩沖過多的H+，骨質脫鈣

第四篇：病生名詞解釋

病生名詞解釋

一、水電

跨細胞液（transcellular fluid）[答案] 跨細胞液是組織間液中的極少部分分布于一些密閉腔隙（關節囊、顱腔、胸腔、腹腔等）中，是由上皮細胞分泌產生的，為一特殊部分，也稱第三間隙液。

aquaporins(AQP)[答案] 水通道蛋白是一組廣泛存在于生物界的構成水通道與水通透有關的細胞膜轉運蛋白。

hypovolemic hyponatremia[答案] 低容量性低鈉血癥又稱為低滲性性脫水，其特點是失Na+多于失水，血清Na+濃度〈130 mmol/L，血漿滲透壓〈280mmol/L，伴有細胞外液量的減少。

hypervolemic hyponatremia[答案] 高容量性低鈉血癥又稱為水中毒，其特點血清Na+濃度〈130mmol/L，血漿滲透壓〈280mmol/L，是由于過多的水分在體內潴留造成細胞內、外液量都增多，并引起重要器官功能障礙。

hypovolemic hypernatremia[答案] 低容量性高鈉血癥又稱為高滲性性脫水，其特點是失水多于失Na+，血清Na+濃度〉150mmol/L，血漿滲透壓〉310mmol/L，細胞外液量和細胞內液量均減少。

edema[答案] 過多的液體在組織間隙或體腔內積聚稱為水腫。

凹陷性水腫(pitting edema)[答案] 組織間隙中積聚的液體超過膠體網狀物的吸附能力時，形成游離的液體，后者在組織間隙中具有高度的移動性，當液體積聚到一定量后，用手指按壓該部位皮膚，游離液體便從按壓點向周圍散開，形成凹陷，稱為凹陷性水腫，又稱為顯性水腫。

低鉀血癥和缺鉀[答案] 低鉀血癥是指血清鉀濃度低于3.5mmol/L,缺鉀是指細胞內鉀和機體總鉀量的缺失．

異位鈣化[答案] 在高鈣或高磷血癥時，體內多處可形成鈣化，如血管壁、關節周圍、軟骨、腎、鼓膜鈣化等，這些鈣化灶引起相應器官的功能損害。

二、酸堿

1.酸堿平衡紊亂(acid-base disturbance)[答案] 病理情況下引起的酸堿超負荷、嚴重不足或調節機制障礙，導致內環境酸堿穩態破壞而產生pH異常的情況。2.Hendrson--Hasselbalch方程式 [答案] pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]=pKa+lg[HCO3-]/αPaCO2

3.陰離子間隙(anion gap,AG)[答案] AG指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。

4.混合型酸堿平衡紊亂(mixed acid-base disturbance)[答案] 兩種或兩種以上的單純型酸堿平衡紊亂同時存在的狀況。

5.AG增高型代謝性酸中毒[答案] 指除含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代謝性酸中毒。6.AG正常型代謝性酸中毒[答案] 當血漿HCO3-濃度降低，同時伴有CL-濃度代償性升高時，則呈AG正常型或高血氯性代謝性酸中毒。

7.反常性酸性尿[答案] 堿中毒時尿液一般呈堿性，但在缺鉀等引起的代謝性堿中毒時，在遠曲小管因Na+-H+交換加強，導致腎泌H+增多，故尿呈酸性，稱之為反常性酸性尿。

8.反常性堿性尿[答案] 酸中毒時尿液一般呈酸性，但在高血鉀引起的代謝性酸中毒（亦見于腎小管性酸中毒）時，遠曲小管上皮Na+-K+交換增強，導致腎泌H+減少，尿液呈堿性，故稱之為反常性堿性尿。

9.濃縮性堿中毒（contraction alkalosis）[答案] 指體內HCO3-總量無明顯改變，因細胞外液減少而造成血漿HCO3-濃度升高。如使用髓袢利尿劑和脫水時，致細胞外液量減少，而溶質包括HCO3-被濃縮而濃度升高，可形成濃縮性堿中毒。

三、缺氧

四、發熱

五、休克

微循環（microcirculation）[答案]：微循環一詞是指微動脈與微靜脈之間微血管的血液循環，是循環系統最基本的結構，是血液和組織間進行物質交換的最小功能單位。

心源性休克[答案]：由于急性心泵功能衰竭或嚴重的心律紊亂而導致的休克稱之為心源性休克。

自身輸血（self blood transfusion）[答案]：當機體有效循環血量減少時，通過神經體液調節使得小靜脈和肝、脾儲血庫收縮，減少血管床內容納的血量以增加回心血量和維持動脈血壓。

自我輸液（self transfusion）[答案]：在休克初期，由于毛細血管前阻力大于毛細血管后阻力，致毛細血管靜水壓降低，使得組織液進入毛細血管增加以增加回心血量稱之為自我輸液。

心肌抑制因子（myocordial depressant factor MDF）

[答案]：胰腺在缺血缺氧時，其外分泌腺細胞中所含的組織蛋白酶逸出細胞外分解組織蛋白所產生的一種小分子多肽。

休克肺（shock lungs）[答案]：嚴重休克病人晚期，在脈搏、血壓和尿量平穩以后，出現以進行性低氧血癥及呼吸困難為特征的急性呼吸衰竭稱之為休克肺。（或嚴重休克病人晚期，由于肺泡—毛細血管膜廣泛受損，引起的急性呼吸衰竭稱之為休克肺。）（或由休克引起的ARDS。）休克腎（shock kidneys）[答案]：由休克所產生的急性腎功能衰竭稱為休克腎，在早期為功能性腎功能衰竭，晚期為器質性腎功能衰竭。

休克（shock）[答案]：休克是各種強烈致病因子作用于機體引起的急性循環衰竭，其特點是微循環障礙、重要器官的灌流不足和細胞功能代謝障礙，由此引起的全身性危重的病理過程。

六、心衰 心力衰竭（heart failure）[答案] 各種原因引起心臟泵功能障礙，心輸出量絕對或相對減少，不能滿足組織代謝需要的一種病理過程。

充血性心力衰竭（congestive heart failure）[答案] 心力衰竭時，由于心輸出量不能與靜脈回流相適應，故血液可在靜脈系統中淤積。當心力衰竭呈慢性經過時，往往伴有血容量和組織間液的增多，并出現水腫。

低輸出量性心力衰竭(low output heart failure)[答案] 心衰時，心輸出量低于正常，見于冠心病、高血壓病、心肌病、心臟瓣膜病等。

高輸出量性心力衰竭(high output heart failure)[答案] 心衰時，心輸出量較發病前有所下降，但其值仍屬正常，甚或高于正常，稱高輸出量性心力衰竭；常見發于代謝增高或心臟后負荷降低的疾病如甲狀腺機能亢進癥、嚴重貧血、維生素B1缺乏病和動靜脈瘺等。

向心性肥大(concentric hypertrophy)[答案] 長時期壓力負荷（后負荷）的增大，使心肌纖維呈并聯性增生、室壁增厚、心腔無明顯擴大。

離心性肥大(eccentric hypertrophy)[答案] 長時期容量負荷（前負荷）的增大，使心肌纖維串聯性增生，心腔明顯擴大。

心室順應性(Ventricular compliance)[答案] 心室在單位壓力變化下所引起的容積改變（dP/dV），心室順應性下降可誘發或加重心力衰竭。

心肌重構(myocardical remodelling)[答案] 心竭時為適應負荷的增加，心肌及間質在細胞結構、功能、數量及遺傳表型方面所出現的適應性，增生性的變化稱為心肌重構。

端坐呼吸（orthopnea）[答案] 心衰病人平臥可加重呼吸困難被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態。

夜間陣發性呼吸困難(paroxysmcal nocturnal dyspnea)[答案] 心衰病人夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳喘后緩解，稱為夜間陣發性呼吸困難，是左心衰竭的典型表現。

心性哮喘（cardiac asthma）[答案] 心衰病人夜間入睡后可發生突然發作的呼吸困難，若發作時伴有哮鳴音，稱為心性哮喘。

心源性休克(cardiogenic shock)[答案] 由于急性、嚴重心力衰竭時心輸出量急劇減少，動脈血壓下降，組織灌流量顯著減少，機體表現的休克狀態。

七、呼吸衰竭

respiratory failure[答案] 呼吸衰竭，由于外呼吸功能嚴重障礙，使動脈血氧分壓低于正常范圍，伴或不伴有二氧化碳分壓升高的病理過程。

restrictive hypoventilation[答案] 限制性通氣不足，吸氣時肺泡的擴張受限制所引起的肺泡通氣不足。

obstructive hypoventilation[答案] 阻塞性通氣不足，由于氣道狹窄或阻塞所引起的通氣障礙。functional shunt[答案] 功能分流，病變部分肺泡通氣/血流比例顯著降低，使流經這部分肺泡的靜脈血未經充分動脈化便摻入到動脈血內，類似于動靜脈短路。

dead-space like ventilation[答案] 死腔樣通氣，病變部分肺泡血流減少，通氣/血流比例顯著大于正常，這樣肺泡的通氣不能被充分利用。

true shunt[答案] 真性分流，病變肺泡完全失去通氣功能但仍有血流，使流經的血液完全未經氣體交換而摻入動脈血內，類似于解剖分流，如肺實變或肺不張等。

pulmonary encephalopathy[答案] 肺性腦病，由呼吸衰竭引起的腦功能障礙，病人可表現為一系列神經精神癥狀如定向、記憶障礙、精神錯亂、頭痛、嗜睡、昏迷等。

肺循環短路[答案] 從右心射出的血液在流經肺時完全未經氣體交換而返回到左心稱為肺循環短路。

等壓點[答案] 呼氣時，氣道內壓是正壓，壓力從小氣道到中央氣道逐漸下降，在呼出的氣道上必然有一部位氣道內壓與胸內壓相等，稱為等壓點。ARDS [答案] 急性呼吸窘迫綜合征，是各種原因引起的肺泡毛細血管膜損傷所致的外呼吸功能嚴重障礙而發生的以急性呼吸衰竭為特點的臨床綜合征，主要表現為進行性呼吸困難和低氧血癥。

八、腎衰

急性腎功能衰竭（ARF）[答案]由于GFR急劇減少，或腎小管發生變性、壞死而引起的一種嚴重的急性病理過程，往往出現少尿、氮質血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合癥。

腎前性急性腎功能衰竭[答案]指使有效循環血量減少、心輸出量下降及引起腎血管收縮的因素均會導致腎灌流不足，致腎小球濾過率下降，而發生急性腎功能衰竭。

腎性急性腎功能衰竭[答案]腎本身的一些器質性病變和腎毒物引起的急性腎小管壞死等引起腎小球濾過率下降而致的急性腎功能衰竭。

腎后性急性腎功能衰竭：[答案]由于從腎盂到尿道的尿路急性梗阻引起的急性腎功能衰竭。

氮質血癥(azotemia)：[答案]腎功能衰竭時，由于腎小球濾過率下降，含氮的代謝終產物如尿酸、尿素、肌酐等在體內蓄積，血中非蛋白氮含量增加（400mg/l）。

原尿回漏：[答案]ARF時腎小管上皮細胞廣泛壞死，基膜斷裂，尿液經斷裂的基膜擴散到腎間質，使間質水腫，并壓迫腎小管和腎小管周圍的毛細血管，使腎小管受壓，阻塞加重，稱原尿回漏。

矯枉失衡(trade-off)：指機體GFR降低的適應過程中發生的新的失衡，這種失衡使機體進一受到損害。健存腎單位(intect nephron)：[答案]在慢性腎疾病時，很多腎單位不斷遭受破壞而喪失其功能，殘存部分腎單位輕度受損或仍屬正常稱之為健存腎單位，其發生代償性肥大，增強其功能來進行代償。

慢性腎功能衰竭（CRF)：[答案]任何疾病使腎單位發生進行性破壞，在數月、數年或更長的時間后，殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內環境恒定、因而體內逐漸出現代謝廢物的潴留和水、電解質與酸堿平衡紊亂以及腎內分泌功能障礙。

第五篇：病理病生口訣

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病理病生口訣

生理 學、病理生理學 影響氧離曲線的因素

將其轉化為pH值來記憶：pCO2，溫度，2、3-DPG升高，均使氧離曲線右移。

微循環的特點： 低、慢、大、變； 影響靜脈回流因素：

血量、體位、三泵(心、呼吸、骨骼肌）； 激素的一般特征： 無管、有靶、量少、效高； 糖皮質激素對代謝作用： 升糖、解蛋、移脂； 醛固酮的生理作用： 保鈉、保水、排鉀等等。植物性神經對內臟功能調節：

交感興奮心跳快，血壓升高汗淋漓，瞳孔擴大尿滯留，胃腸蠕動受抑制；

副交興奮心跳慢，支氣管窄腺分泌，瞳孔縮小胃腸動，還可松馳括約肌。

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休克可以概括為: “三字四環節五衰竭”

三字——縮,擴,凝，即:微血管收縮,微血管擴張,彌散性血管內凝血。四環節——即：休克發生的原因、發病機理、病理變化及其轉歸。五衰竭——即：急性呼衰、心衰、腎衰、腦衰、肝衰。

關于心電軸: 尖朝天，不偏；尖對口，朝右偏；口對口，向左走；口朝天，重右偏！（以上的圖形變化是從第1，3導聯的主波方向來判斷）具體的度數要算正負的代數和查心電圖醫生專門的圖表！房性早搏心電表現：

房早P 與竇P 異，P-R 三格至無級；代償間歇多不全，可見房早未下傳。

心房撲動心電表現：

房撲不于房速同，等電位線P無蹤，大F 波呈鋸齒狀；形態大小間隔勻，QRS 波群不增寬，F不均稱不純。

心房顫動心電表現：

心房顫動P 無蹤，小f波亂紛紛，三百五至六百次；P-R間期極不均，QRS 波群當正常，增寬合并差傳導。

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房室交界性早搏心電表現：

房室交界性早搏，QRS波群同室上；P 必逆行或不見，P-R小于點一二。

鉀離子對心電圖的影響之簡單記憶: 我們可以將T波看成是鉀離子的TENT(帳篷)，血鉀濃度降低時，T波下降，甚至倒置，出現U波；血鉀濃度升高時，T波也升高。

心原性水腫和腎原性水腫的鑒別: 心足腎眼顏，腎快心原慢。心堅少移動，軟移是腎原。蛋白血管尿，腎高眼底變。心肝大雜音，靜壓往高變。

第一句是開始部位，第二句是發展速度，三四句是水腫性質，后四句是伴隨癥狀。“腎高”的“高”指高血壓,“心肝大”指心大和肝大。

各熱型及常見疾病: 敗風馳化膿肺結，只身使節不規則。大寒稽疾盂間歇，布菌波狀皆高熱。

百鳳持花弄飛結，只身使節不規則。大汗積極雨間歇，步軍薄裝皆高熱。

生物化學

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人體八種必須氨基酸：（第一種較為順口）

1.“一兩色素本來淡些”（異亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、蘇氨酸、苯丙氨酸、賴氨酸、蛋氨酸、纈氨酸）。

2.“寫一本膽量色素來”（纈氨酸、異亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、亮氨酸、色氨酸、蘇氨酸、賴氨酸）。3.雞旦酥，晾（亮）一晾（異亮），本色賴。

生糖、生酮、生糖兼生酮氨基酸：

生酮+生糖兼生酮=“一兩色素本來老”（異亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、蘇氨酸、苯丙氨酸、賴氨酸、酪氨酸），其中生酮氨基酸為“亮賴”； 除了這7個氨基酸外，其余均為生糖氨基酸。

酸性氨基酸：

天谷酸——天上的谷子很酸（天冬氨酸、谷氨酸）； 堿性氨基酸：

賴精組——Lys、Arg、His（賴氨酸、精氨酸、組氨酸）

芳香族氨基酸在280nm處有最大吸收峰

色老笨---只可意會不可言傳，（色氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸），順序一定要記清，色>酪>苯丙

一碳單位的來源：

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肝膽阻塞死——很好理解，甘氨酸、蛋氨酸、組氨酸、色氨酸、絲氨酸。

酶的競爭性抑制作用：

按事物發生的條件、發展、結果分層次記憶： 1.“競爭”需要雙方——底物與抑制劑之間； 2.為什么能發生“競爭”——二者結構相似； 3.“競爭的焦點”——酶的活性中心； 4.“抑制劑占據酶活性中心”——酶活性受抑。

糖醛酸，合成維生素C的酶

古龍唐僧（的）內子（愛）養畫眉（古洛糖酸內酯氧化酶）

內科 學

新舊血壓單位換算：

血壓 mmHg，加倍再加倍，除3再除10，即得 kpa值。

例如：收縮壓120mmHg加倍為240，再加倍為480，除以3得160，再除以10，即16kpa；反之，血壓kpa乘10再乘3，減半再減半，可得mmHg值。

其實，不用那么麻煩，我們只要記住“7.5”這個數值即可，用不著記一長串糖葫蘆。題目中若給出Kpa值，乘以7.5即可；反之，除以7.5就OK了。

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冠心病的臨床表現：

平時無體征，發作有表情，焦慮出汗皮膚冷，心律加快血壓升，交替脈，偶可見，奔馬律，雜音清，逆分裂，第二音。

急性心衰治療原則：

端坐位，腿下垂，強心利尿打嗎啡，血管擴張氨茶堿，激素結扎來放血，激素,鎮靜,吸氧。

心力衰竭的誘因：

感染紊亂心失常，過勞劇變負擔重，貧血甲亢肺栓塞，治療不當也心衰。

右心衰的體征： 三水兩大及其他 三水：水腫、胸水、腹水

兩大：肝腫大和壓痛、頸靜脈充盈或怒張 其他：右心奔馬律、收縮期吹風性雜音、紫紺

繼發性高血壓的病因：

兩腎原醛嗜鉻瘤、皮質動脈和妊高。

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兩腎——腎實質性高血壓、腎血管性高血壓； 原醛——原發性醛固酮增多癥； 嗜鉻瘤——嗜鉻細胞瘤； 皮質—皮質醇增多癥； 動脈—主動脈縮窄； 妊高—妊娠高血壓。

心肌梗塞的癥狀：

疼痛發熱過速心，惡心嘔吐失常心，低壓休克衰竭心。

心梗與其他疾病的鑒別： 痛哭流涕、肺腑之言 痛——心絞痛；

流——主動脈瘤夾層分離； 腑——急腹癥； 肺——急性肺動脈栓塞； 言——急性心包炎。

心梗的并發癥：

心梗并發五種癥，動脈栓塞心室膨；乳頭斷裂心臟破，梗塞后期綜合癥。

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主動脈瓣狹窄的表現： 難、痛、暈

二尖瓣狹窄:

癥 狀：吸血咳嘶（呼吸困難、咯血、咳嗽、聲嘶。）體 征：可參考《診斷學》相關內容。

并發癥：房顫有血栓，水腫右室衰，內膜感染少，肺部感染多。

主動脈瓣狹窄: 癥 狀：難、痛、暈。（呼吸困難，心絞痛，暈厥或暈厥先兆。）體 征：可參考《診斷學》相關內容。并發癥：失常猝死心衰竭、內膜血栓胃出血。

與慢性支氣管炎相鑒別的疾病: “愛惜闊小姐” “愛”——肺癌

“惜”——矽肺及其他塵肺 “闊”——支氣管擴張 “小”——支氣管哮喘 “姐”——肺結核

慢性肺心病并發癥:

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肺腦酸堿心失常,休克出血DIC.與慢性肺心病相鑒別的疾病: “冠豐園”（此為上海一家有名的食品公司）

冠心病、風濕性心瓣膜病、原發性心肌病.肺結核的鑒別診斷: “直言愛闊農” “直”——慢性支氣管炎 “言”——肺炎 “愛”——肺癌 “闊”——支氣管擴張 “農”——肺膿腫

腦血栓臨床表現：

1、年令跨度大

2、靜態發病多

3、急驟，多完全，常痙攣，癲癇

4、半數起病時不同程度的意障，重則昏迷

5、少頭痛，常三偏，失語，癥狀取決供血區

6、心原性栓塞

7、脂肪性栓塞

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SLE診斷要點:

面盤光，關口精血漿，腎免抗

昏迷原因: “AEIOU,低低糖肝暑”A.腦動脈瘤，E.精神神經病，I.傳染病，O.中毒，U.尿毒癥 低 低血糖 低 低血k,cl 糖 糖尿病 肝 肝性腦病 暑 中暑

燒傷新九分法: 頭頸面333（9%*1）； 手臂肱567（9%*2）； 軀干會陰27（9%*3）；臀為5足為7，精心收集

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小腿大腿13，21（9%*5+1%）。

燒傷補液: 先快后慢，先鹽后糖，先晶后堿，見尿補鉀，適時補堿。

燒傷病人早期胃腸道營養: 少食多餐，先流后干，早期高脂，逐漸增糖，蛋白量寬.法樂氏四聯癥歌訣: 肺動脈窄，主動脈跨，膜部缺損，右心室大。

小兒語言發育過程：

一哭，二笑，三咿呀，四個月會笑哈哈，五六月把單音發，七八月會叫爸媽，九十月會說再見，十一十二把物念。（識別物體）

傳染病重癥肝炎的臨床表現： 黃、熱、脹、嘔、小、血、亂

乙型肝炎使用干擾素治療的適應癥： 高、低、長、短、活、不、大

高：ALT正常的2～2.5倍左右

低：HBV－DNA低滴度時

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長：療程要長，至少6個月，甚至9－18個月

短：病程要短，5－7年左右

活：病情活動時

不：不要肝硬化失代償、不要黃疸、不要重疊、不要變異

大：劑量要大 3百萬u 5百萬u

發熱與出疹的關系： 風、水、紅、花、莫、悲、傷

風疹、水痘、猩紅熱、天花、麻疹、斑疹傷寒、傷寒

診斷 學 肺的下界: 鎖中六，腋中八；肩胛十肋查。胸膜下界相應向下錯兩個肋間。

通氣/血流比值記憶: 血液（河水），進入肺泡的氧氣（人），血液中的紅細胞（載人的船）通氣/血流比值加大時——即氧氣多，血流相對少，喻為：“水枯船舶少，來人渡不完”。就是說要乘船的人（氧氣）多，河水（血流）枯船（紅細胞）少，就不能全部到達目的地，不能執行正常的生理功能，像肺循環障礙。

通氣/血流比值減小時——即意味著通氣不足，而血流相對有余，喻

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為：“水漲船舶多，人少船空載”。同樣不能執行正常的生理功能，可見于大葉性肺炎、肺實變等。

咯血與嘔血的鑒別: 呼心咯，嘔消化，嘔伴胃液和殘渣。喉癢胸悶嘔先咳，血中伴痰泡沫化。

上腹不適先惡嘔，咯有血痰嘔無它。咯堿嘔酸有黑便，咯便除非痰咽下。

嘔血發暗咯鮮紅，嘔咯方式個不同。

局部解剖

進出入肺門的主要結構:肺動脈(動)，肺靜脈(靜)和支氣管(支)的排列： 從前到后:（左右肺根相同）是肺靜脈，肺動脈、支氣管;從上到下:左肺根是 肺動脈，支氣管，肺靜脈，右肺根是 支氣管，肺動脈、肺靜脈。

假設一個姓秦的同志，叫“秦同志”（靜、動、支———便是左右肺根從前往后排列順序）；英語稱“ＣｏｍｒａｄｅＱｉｎ”（同志秦———動、支、靜，即自上到下左肺根的排列順序），最后用倒念（志同秦———支、動、靜，右肺根從上往下排列順序）。

乳房的淋巴回流：

外中入胸肌，上入尖鎖上，二者皆屬腋。內側胸骨旁，吻合入對側。

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內下入膈上，吻合腹前上膈下，聯通肝上面。深入胸肌間或尖，前者又稱Rotter結。

腹主動脈的分支: 腎上中腎動加睪丸，腸上腸下腹腔干。

肱骨髁上骨折: 肱髁上折多兒童，伸屈兩型前者眾。后上前下斜折線，尺撓側偏兩端重。

側觀肘部呈靴形，但與肘脫實不同。牽引反旋再橫擠，端提屈肘骨合攏。

屈肘固定三四周，末端血運防不通。屈型移位側觀反，手法復位亦不同。

手的皮膚管理: 手掌正中三指半，剩尺神經一指半，手背撓尺各一半，正中占去三指尖半。

股動脈（A）、股靜脈（V）、股管（E）和股神經（N）

在股三角內的排列從外向內正好構成nave（海軍）這個英語單詞。

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婦科解剖關系: 小橋流水，水在橋下流。水即子宮動脈，橋是輸尿管。

系統解剖學 1.運動系統 全身骨: 全身骨頭雖難記，抓住要點就容易；頭顱軀干加四肢，二百零六分開記；

腦面顱骨二十三，軀干總共五十一；四肢一百二十六，全身骨頭基本齊；

還有六塊體積小，藏在中耳鼓室里。

新生兒顱骨歌訣: 新生兒顱骨有特點，頭大臉小頰飽滿；額頂骨間有前囟，閉合約在一歲半；

哭鬧生病細觀察，高低變化很明顯。

顱骨歌訣: 顱骨二十三塊整，腦面顱骨要分清；腦顱八塊圍顱腔，腔內藏腦很適應；

額枕篩蝶各一塊，成對有二顳和頂；面顱十五居前下，上頜位居正當

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中；

上方鼻骨各一對，兩側顴骨連顴弓；后腭內甲各一塊，犁骨膈于鼻腔中；

下頜舌骨各一塊，全部顱骨均有名。

顱底內面歌訣: 內觀顱底結構多，分為前中后顱窩；高高低低象階梯，從前向后依次說；

前窩中部有篩板，雞冠下對鼻中隔；篩板有孔眶坂薄，顱部外傷易骨折；

眼窩出現瘀血斑，“血脊”①鼻漏莫堵塞；中窩中部有蝶鞍，上面有個垂體窩；

窩內容納腦垂體，頸動脈溝兩側過；兩側孔裂共六對，位置對稱莫記錯；

蝶鞍前方有“兩個”②，都與眼眶連通著；卵圓棘孔加破裂，蝶鞍兩側各一個；

中窩易折有特點，血脊耳漏破鼓膜；巖部后為顱后窩，枕骨大孔很清楚；

大孔外側有三洞，門孔加管各一個；枕內隆凸兩側看，橫連“乙”③狀象條河。

注：①血液和腦脊液。

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②指視神經孔眶上裂。③乙狀竇溝。

鼻旁竇歌訣：

鼻旁竇骨內藏，都有開口通鼻腔；內含空氣減額重，發音共鳴如音箱； 上頜竇腔最為大，開口較高引不暢；各竇名稱要熟記，開口位置莫遺忘；

病人有了鼻竇炎，請你診斷心不慌。

胸骨歌訣: 胸骨形似一把劍，上柄中體下刀尖；柄體交界胸骨角，平對二肋是特點。

胸廓歌訣: 胸廓形似小鳥籠，上窄下寬扁錐形；上口狹小前下斜，下口封隔分腹胸；

容納保護心肝肺，吸氣下降呼氣升；各經隨著年齡變，肋間增寬有毛病。

膈肌歌訣: 膈肌圓圓頂臌隆，上下分隔腹和胸；收縮下降脅吸氣，舒張呼氣向上升；

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腱①肌②三個孔，想想各有誰貫通？ 注：①腱：膈肌中心腱。②肌：膈周圍部為肌質。

脊柱形態歌訣: 前觀脊柱有特點，上細下粗尾部尖；粗粗細細有道理，承受壓力密相關；

翻過脊柱后面觀，棘突連成一條線；頸短胸斜腰平伸，大椎棘突有特點；

前后觀過側面觀，四個彎曲很明顯；胸骶彎曲凸向后，頸腰二曲凸向前；

身體直立減震蕩，線條大方又美觀。

脊柱的韌帶歌訣: 脊柱韌帶，三長兩短；腰椎穿刺，棘上棘間；再透黃韌，進入椎管。

各部椎骨特點: 椎骨外形不規范，各有特點記心間；頸椎體小棘發叉，橫突有孔很明顯；

胸椎兩側有肋凹，棘突迭瓦下斜尖；腰椎特點體積大，棘突后伸寬雙扁。

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連接椎骨的韌帶: 主要有五種，其中長韌帶有三條（棘上韌帶、前縱韌帶和后縱韌帶），短韌帶有兩條（黃韌帶和棘間韌帶），可概括為“三長兩短”

肩關節歌訣: 肩關節有特點，肱骨頭大盂較淺；運動靈活欠穩固；脫位最易向下前。

肘關節歌訣: 肘關節很特殊，一個囊內包三組；肱橈肱尺橈尺近，橈環韌帶尺橈付； 屈肘三角伸直線，脫位改變能查出。

手腕骨歌訣: 舟月三角豆，大小頭鉤骨；摔跤若易折，先查舟月骨； 掌骨底體頭，指骨近中遠。

8塊腕骨: 舟月三角豆，大小頭狀鉤。

膝關節歌訣: 膝關節最復雜，全身關節它最大；內含兩塊半月板，前后韌帶相交叉； 下肢運動很重要，能屈能伸實可夸。

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跗骨歌訣: 一二三楔骰內舟，上距下跟后出頭。

2.消化系統 咽歌訣: 咽部分三鼻口喉，前壁開口氣食流；上通鼓室下通喉，吞咽閉氣不用愁。

食管與胃歌訣: 食管三段頸胸腹，三個狹窄要記住；胃居劍下左上腹，二門二彎又三部；

賁門幽門大小彎，胃底胃體幽門部；小彎胃竇易潰瘍，及時診斷莫延誤。

十二指腸歌訣: 四部上降下和升，右包胰頭“Ｃ”字型；降部后內有乳頭，膽總胰管同開口。

小腸歌訣: 小腸彎又長，盤曲在腹腔；上段十二指，中下空回腸；全長約五米，空回二三量。

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大腸歌訣: 大腸四周圍成框，空腸回腸框內藏；結腸袋帶腸脂垂，三大特點記心上；

盲腸位居右髂窩，闌尾根部連于盲；麥蘭二氏兩個點，升橫降乙接直腸。

闌尾歌訣: 闌尾末端不固定，回腸前后下也行；盲腸后下較常見，三帶集中闌尾根。

肝歌訣: 肝為消化腺，位于膈下面；其內三管系，膽汁產其間。若問最高點，五肋鎖中線。

肝下面“Ｈ”溝歌訣: 右后下腔前膽囊，左后靜脈前肝園；橫為肝門交通口，動脈神經肝管穿；

下面分為四個葉，左右方葉和尾狀。

胰腺歌訣: 胰腺頭致體尾連，顏色灰紅質地軟；正付胰管通胰頭，內外分泌功能全。

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3.呼吸系統

外鼻歌訣: 外鼻尤如錐體形，根背尖下二只孔；呼吸困難細觀察，兩側鼻翼會扇動；

鼻根鼻背居上部，脂肪較少皮薄松；鼻尖鼻翼多皮脂，酒渣鼻子櫻桃紅。

鼻腔外側壁開口歌訣: 淚管開口在最下，鼻涕一把淚一把；中道額竇上頜竇，篩竇前群莫丟下；

篩竇后群上鼻道，蝶竇隱窩只有它。

喉歌訣: 甲環軟骨杓會厭，喉結向膠標志顯；環甲環杓兩關節，兩組喉肌功能全；

喉腔分為前中下，粘膜與咽相續連；中腔最窄下腔松，水腫阻塞很危險；

環甲韌帶掌握準，及時切開莫遲延。

會厭軟骨歌訣: 會厭軟骨樹葉狀，防止食物入喉腔；進食切莫談和笑，誤入氣管可遭

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殃。

支氣管歌訣: 主支氣管左和右，各有特點要記住；左支細長右粗短，異物墜落多入右。

4.泌尿系統 腎形態與位置歌訣: 形如蠶豆表面平，脊柱旁列八字形；被膜腎蒂腹內壓，相鄰器管都固定；

左腎上平胸十一，右低半椎十二中；腎門約對一腰椎，病變腎區扣壓疼。

腎竇歌訣: 腎門向內有間房，多種結構里面藏；動靜腎盂大小盞，淋巴神經和脂肪。

腎被膜歌訣: 纖維襯衣脂肪襖，筋膜外罩厚又牢。

腎血液循環歌訣: 腎血循環特點三，管粗壓高快循環；入球短粗出球細，濾出原尿不困

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難；

兩級毛細血管網，先濾后吸多完善。

輸尿管歌訣: 輸尿管細又長，上起腎盂下連膀；三外狹窄要記住，起始越髂穿膀胱； 結石下降易滯留，請君快喝排石湯。膀胱歌訣: 外觀膀胱錐體形，頂尖底大體臌隆；內面三角有特點，結核腫瘤好發生。尿道歌訣：

男性尿道長狹彎，女性尿道短直寬。

5.生殖系統 男性尿道歌訣: 男性尿道有特點，恥骨前下二個彎；恥骨前曲可消失，恥骨下曲不改變；

尿道膜部內外口，三個狹窄有危險；結石下降易滯留，導尿插管莫戳穿。

睪丸與卵巢歌訣: 睪丸外形扁橢圓，兩端兩面兩個緣；分泌激素維性征，產精產卵子孫延。

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附件歌訣: 卵巢輸卵管，二者稱附件；若有罹患時，兩者皆受難。

前列腺歌訣: 前列腺居膀胱下，形態重要粟子大；五個分葉圍尿道，前后左右中葉峽；

老年男性排尿難，首先把它來檢查；直腸前壁仔細摸，前列腺溝有變化。

子宮歌訣: 前膀胱后直腸，子宮位于正中央；倒置梨形盆中央，前傾前屈是正常； 上下三部底體頸，梭形頸管三角腔；上通卵管下陰道，卵管卵巢列兩旁

6.脈管系統 心位置歌訣: 心居胸腔縱隔間，三分之二在左邊；心內注射藥物時，胸骨左緣四肋間。

心結構歌訣

一套房子十一個門，迎來送去不停神；請你猜猜它是啥，每間房子幾

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個門？

頸外動脈歌訣: 甲上舌與面，耳后在枕前；頜顳兩終支，七支要記全。

腹主動脈歌訣: 膈下腹腔十二胸，腸與腎上腰一生；腎與精索平腰二，腸系膜下腰三平。

掌動脈弓歌訣: 尺橈吻合兩個弓，各弓組成要記清；淺弓尺終橈掌淺，深弓尺深連橈終。

四肢淺靜脈歌訣: 橈頭尺貴肘正中，采血輸液經常用；危急搶救剖大隱，內踝前方要記清；

大隱入股隱裂孔，屬支名稱有五個；腹部旋髂和陰部，還有股內股外側。

門靜脈引流器官歌訣: 食管腹段大小腸，胃脾胰腺和膽囊。

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淋巴干歌訣: 淋巴系統九大干，三三見九極好算；乳糜池處有三條，左右腰干和腸干；

支縱鎖下加頸干，靜脈角處兩側同。

胸導管歌訣: 胸導管是重點，乳糜池起腰一前；上穿動脈裂孔后，行于胸主奇靜間； 最后注入左靜角，收集淋巴六大干。

毛細血管歌訣: 廣泛分布組織間，動脈靜脈兩端連；內皮細胞構管壁，薄層基膜包外邊；

組織細胞相連接，物質交換很方便。伴行毛細血管組織學鑒別歌訣 切片之上看血管，動脈特點最明顯；靜脈壁薄管腔大，動脈壁厚小而圓。

7.感覺器 眼球的結構: 一孔（瞳孔）、二體（晶狀體、玻璃體）、三層膜（外膜、中膜、內膜）

眼球壁歌訣: 球壁三層內中外，角膜透明鞏膜白；中膜棕黑富血管，名稱又分虹睫

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脈；

內膜又叫視網膜，組織結構層次多；錐桿雙極節細胞，視錐強光視桿弱。

房水歌訣: 房水來自睫狀突，后房前房必經路；前房角入靜脈竇，穩壓折光養眼球。

屈光系統歌訣: 屈光系統有四個，角膜房水晶狀玻；視遠晶薄小帶緊，看近晶厚睫肌縮。

眼底歌訣: 顏色桔紅真鮮艷，乳頭中凹像圓盤；血管由此分支走，動靜比例二比三；

乳頭缺乏視細胞，正常生理是盲點；乳頭顳側三點五，視覺靈敏在黃斑。

鼓室歌訣: 中耳鼓室六個壁，名稱結構要牢記；前后上下外內側，按照順序記仔細；

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咽管孔竇鼓室蓋，骨板鼓膜內側迷；中耳炎癥互蔓延，即早治療莫大意。

內耳歌訣: 內耳迷路藏顳巖，耳蝸前庭半規管；聽覺耳蝸螺旋器，前庭直線半規旋。

8.神經系統

神經中樞分布的位置：

貓抓老鼠：前出洞（動），后趕（感）入。

脊髓神經前束為運動神經，后為感覺神經。腦中央溝前為運動中樞，后為感覺中樞。

脊髓歌訣: 柱狀兩臌大，下部是圓錐；溝內前后根，向下成馬尾。

脊髓末端位置歌訣: 脊髓何處定末端，男一女二小兒三；終池底部對骶二，終絲尾骨背側攀。

脊髓橫切面歌訣: 白質包外灰居中，灰質斷面似蝶形；前角運動后感覺，側角交感在腰

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胸；

前側后索傳導束，聯絡頸節上下行；后索薄楔內外位，深感精觸較固定；

前側索內上下全，冷熱觸壓和運動。

脊髓節與椎骨對應關系歌訣: 頸節一四相齊，頸五胸四節高一；下胸高三中高二，腰節平胸十十一； 骶尾腰一胸十二，定位診斷是依據。內質脊髓束歌訣: 上下兩級神經元，皮質興奮向下傳；經過內囊后腳處，錐體下部多越邊；

下行脊髓側前索，終止前角神經元；交叉前傷癱對側，交叉后傷癱同邊；

上損硬癱下損軟，定位診斷并不難。

12對腦神經：

一嗅二視三動眼，四滑五叉六外展；七面八聽九舌咽，迷副舌下十二全。

腦神經性質歌訣: 一二八對性質感，運動舌付動滑展；舌咽迷走三叉面，感覺運動混合全。

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腦神經連腦歌訣: 一嗅額下嗅球中，二視離球間腦通；腳間窩內三動眼，下丘下方滑車行；

橋腹兩側連三叉，橋延溝內展面聽；橄欖后溝上至下，舌咽迷走副神經；

錐體橄欖之間處，舌下神經看得清。

腦神經出入顱部位歌訣: 視管有視嗅篩板孔，眶上裂內眼滑展動；靜脈孔中咽迷付通，面聽內耳舌下管行；

還有上頜圓下頜卵，也要記清。

腦干連腦神經根歌訣: 中腦連三四，橋腦五至八；九至十二對，要在延髓查。

四疊體及膝狀體歌訣: 上視、下聽、外視、內聽；視聽反射，務必記清。內囊歌訣: 內囊并非一個囊，交通樞紐恰稱當；豆尾與丘之間是，投射纖維聚多方；

水平切面拐角形，前后二腳膝中央。

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肋間神經分布歌訣: 二平胸骨四乳頭，六對大約到劍突；八對斜行肋弓下，十對臍輪水平處；

十二內下走得遠，分布兩列腹股溝。正中神經歌訣: 正中神經屬臂叢，掌長肌腱外側行；此處淺表損傷，魚際萎縮“猿爪”樣。

前臂肌神經支配歌訣: 橈神經不難記，全部伸肌肱橈肌；尺神經也簡單，前壁屈肌一塊半； 名為尺側腕屈肌，屈指深面尺則半；其余正中神經管。

交感神經功能歌訣: 怒發沖冠，瞪大雙眼；心跳加快，呼吸大喘；

胃腸蠕動慢，大便小便免；骨臟血管收縮，舒骨骼肌血管； 全身出汗唾液粘，力量來自肝糖元；孕婦過興奮，宮縮易流產。

舌的味覺及神經分布歌訣: 舌根苦、舌尖甜、舌背兩側嘗酸咸；面體尖、根舌咽、三叉神經管一般。

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盆底筋膜與肌肉歌訣: 盆底筋膜一支歌，兩隔兩隙一支歌；尿生殖隔與盆隔，深淺二隙坐直窩。

肌肉一塊膜兩塊，尿隔盆隔前后方。尿隔上下夾深橫，盆隔上下夾提

藥理學

洋地黃類藥物的禁忌癥：

肥厚梗阻二尖窄，急性心梗伴心衰；二度高度房室阻，預激病竇不應該。

陣發性室上性心動過速的治療： 刺迷膽堿洋地黃，升壓電復抗失常（注：“刺迷”為刺激迷走神經）

控制哮喘急性發作的治療方法: 兩堿激素色甘酸、腎上抗鈣酮替芬。兩 堿——茶堿類藥物、抗膽堿能類藥物 激 素——腎上腺糖皮質激素 色甘酸——色甘酸二鈉 腎 上——擬腎上腺素藥物 抗 鈣——鈣拮抗劑

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酮替芬——酮替芬

重度哮喘的處理: 一補二糾氨茶堿、氧療兩素興奮劑 一 補——補液

二 糾——糾正酸中毒、糾正電解質紊亂 氨茶堿——氨茶堿靜脈注射或靜脈滴注 氧 療——氧療

兩 素——糖皮質激素、抗生素 興奮劑——β2受體興奮劑霧化吸入

感染性休克的治療: “休感激、慢活亂，重點保護心肺腎” “休”——補充血容量，治療休克 “感”——控制感染 “激”——糖皮質激素的應用

“慢”——緩慢輸液，防止出現心功不全“活”——血管活性物質的應用 “亂”——糾正水、電解質和酸堿紊亂

急性腐蝕性胃炎的處理:

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禁食禁洗快洗胃，蛋清牛奶抗休克。鎮靜止痛防穿孔，廣譜強效抗生素。

對癥解毒莫忘了，急性期后要擴張。

休克的治療原則: 上聯--擴容糾酸疏血管； 下聯--強心利尿抗感染； 橫批--激素

還珠格格與降糖藥: OHA有如下幾類: 1.磺脲類:刺激胰島素分泌,降糖作用好;2.雙胍類:不刺激胰島素分泌,降低食欲;

3、葡萄糖苷酶抑制劑:等等。

記憶第一類藥物時可如此聯想:磺，皇，皇帝，所以甲苯磺丁脲是第一代。而格列本脲（優降糖）格列甲嗪（美比噠）等第二代可聯想成還珠格格。

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