第一篇：病理學理論指導：異型性的概念

腫瘤的異型性反映了腫瘤組織成熟的程度（即分化程度，指腫瘤實質細胞與其來源的正常細胞在形態和功能上的相似程度）。

分化愈高的腫瘤，異型性愈小，良性腫瘤一般異型性不明顯。分化愈差的腫瘤則常具有明顯的異型性。這是區別良、惡性腫瘤重要的組織學依據。

第二篇：病理學理論指導：彌漫性膜性腎小球腎炎的病理變化

電鏡下

可見毛細血管基底膜表面，上皮細胞下，有多數細小的小丘狀沉積物。基底膜表面形成許多釘狀突起插入小丘狀沉積物之間。

免疫熒光法

證實沉積物內含免疫球蛋白和補體，多為IgG和C3，沿基底膜表面呈顆粒狀熒光。大量沉積物被埋藏在增厚的基底膜內，基底膜高度增厚。沉積物在增厚的基底膜內逐漸溶解，使基底膜呈蟲蝕狀。以后這些空隙由基底膜物質充填。由于基底膜高度增厚，故毛細血管腔狹小，甚至阻塞。系膜硬化，最后整個腎小球被玻璃樣變。

膜性腎病病變模式為：基底膜不規則增厚，其內包含IgG與C3沉積物。

第三篇：病理學理論指導：什么是玻璃樣變性的概念？

在細胞或間質內出現半透明均質、紅染、無結構物質稱玻璃樣變性，又稱透明變性。

玻璃樣變性的類型：1.結締組織玻璃樣變 2.血管壁玻璃樣變 3.細胞內玻璃樣變

1.結締組織玻璃樣變

常見于纖維瘢痕組織內。肉眼：灰白、半透明狀，質地堅韌，缺乏彈性。光鏡下：纖維細胞明顯變少，陳舊的膠原纖維增粗并互相融合成為均質無結構紅染的梁狀、帶狀或片狀，失去纖維性結構。

2.血管壁玻璃樣變

多發生于原發性高血壓和糖尿病時的腎、腦、脾及視網膜的細動脈壁。血管內膜缺血受損后通透性增高，血漿蛋白滲入內膜下，在內皮細胞下凝固，呈均勻：嗜伊紅無結構的物質。上述改變可使細小動脈管壁增厚、變硬，管腔狹窄、甚至閉塞。

3.細胞內玻璃樣變

細胞內玻璃樣變性是指細胞內過多的蛋白質引起細胞發生了形態學改變。光鏡下，常表現為圓形、嗜伊紅的小體或團塊。電鏡下，可呈均質狀、細絲狀或晶體狀。

例如：慢性腎小球腎炎時，大量血漿蛋白由腎小球濾出到腎小管中，被腎小管上皮細胞吞飲后在胞漿內融合成玻璃樣小滴；

例如：病毒性肝炎時，肝細胞漿內由于肝細胞損傷，其胞質內出現圓形、紅染的玻璃樣小滴，亦稱嗜酸性小滴。

第四篇：病理學理論指導：癌前病變和非典型增生的概念（共）

癌前病變是指某些具有癌變潛能的良性病變，長期不治療，有的可轉變為癌。

1.粘膜白色病變 常發生在口腔、子宮頸及外陰等處，有的可轉變為鱗狀細胞癌。

2.乳腺增生性纖維囊變 乳腺導管和腺泡上皮細胞增生伴導管囊性擴張，較易發生癌變。

3.結腸、直腸的多發性腺瘤性息肉 往往有家族史，40%～50%可發生癌變。

4.皮膚慢性潰瘍 長期、經久不愈的小腿皮膚潰瘍，有可能變為鱗狀細胞癌。

5.子宮頸糜爛 由于慢性炎癥過程使柱狀上皮替代宮頸鱗狀上皮，在糜爛愈合中，增生及化生的鱗狀上皮可演變為鱗癌。

6.慢性胃潰瘍 因潰瘍周圍粘膜增生引起癌發，發生率約為1%。

（二）非典型增生

非典型性增生指上皮細胞異乎常態的增生，表現為增生的細胞大小不一，形態多樣，核大濃染，核質比例增大，核分裂增多但多呈正常核分裂象。細胞排列較亂，極向消失。

常見于皮膚或粘膜的被覆上皮及腺體上皮。

根據異型性程度和累及范圍分為輕、中、重三級。

輕度和中度非典型增生，累及上皮層下部的1/3～2/3處，病因消除后可恢復正常。重度非典型增生累及上皮2/3以上尚未達到全層且很難逆轉，常轉變為癌。

第五篇：病理學理論指導：胃癌的主要轉移途徑

（1）淋巴道轉移：為其主要轉移途徑，首先轉移到局部淋巴結，最常見者為幽門下胃小彎的局部淋巴結。

（2）血道轉移：多發生于胃癌的晚期，常經門靜脈轉移至肝。

（3）種植性轉移：胃癌特別是胃粘液癌細胞浸潤至胃漿膜表面時可脫落至腹腔，種植于腹腔及盆腔器官的漿膜上。