第一篇：病理學理論指導：炎癥的三種基本病理變化

1.變質：炎癥局部組織發生的變性和壞死稱為變質。

2.滲出：炎癥局部組織血管內的液體和細胞成分，通過血管壁進入組織、體腔，黏膜表面和體表的過程稱為滲出，以血管反應為中心的滲出性病變是炎癥的重要標志，在局部具有重要的防御作用，所滲出的液體稱為滲出液。

3.增生：炎癥時局部的巨噬細胞、內皮細胞和成纖維細胞增生，同時炎癥病灶周圍的上皮細胞和腺體等實質細胞也可增生。

第二篇：病理學理論指導：急性炎癥的四大類型及其病理變化[范文模版]

（一）漿液性炎

漿液性炎以漿液性滲出為其特征，漿液滲出物以血漿成分為主。漿液性炎常發生于粘膜、漿膜和疏松結締組織。

漿液性炎一般較輕，炎癥易于消退。漿液性滲出物過多也有不利影響，甚至導致嚴重后果。如喉頭漿液性炎造成的喉頭水腫可引起窒息。胸膜腔/心包腔大量漿液滲出可影響心肺功能。

（二）纖維素性炎

纖維素性炎以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維蛋白，即纖維素。纖維素性炎易發生于粘膜、漿膜和肺組織。

1.發生于粘膜：滲出的纖維蛋白、壞死組織和中性粒細胞共同形成假膜，又稱假膜性炎。白喉的假膜性炎，若發生于咽部不易脫落稱為固膜性炎；

2.發生于氣管：則較易脫落稱為浮膜性炎，易引起窒息。

3.漿膜的纖維素性炎（如“絨毛心”）：可引起體腔纖維素性粘連，隨后纖維素機化而發生纖維性粘連。

4.發生在肺：除了有大量滲出的纖維蛋白外，還可見大量中性粒細胞，常見于大葉肺炎。

（三）化膿性炎

化膿性炎以中性粒細胞滲出為主，并有不同程度的組織壞死和膿液形成為其特點。

化膿性炎多由化膿菌（如葡萄球菌、鏈球菌、腦膜炎雙球菌、大腸桿菌）感染所致，亦可由組織壞死繼發感染產生?；撔匝滓啦∫蚝桶l生部位的不同可分為表面化膿和積膿、蜂窩織炎和膿腫。

（四）出血性炎

其炎癥灶的血管損傷嚴重，滲出物中含有大量紅細胞。常見于流行性出血熱、鉤端螺旋體病和鼠疫等。

● 上述各型炎癥可單獨發生，亦可合并存在，如漿液性纖維素性炎、纖維素性化膿性炎等。

● 在炎癥的發展過程中一種炎癥可轉變成另一種炎癥，如漿液性炎可轉變成纖維素性炎或化膿性炎。

第三篇：病理學理論指導：炎癥引起的血管通透性增加

血管通透性增加的結果——在炎癥過程中富含蛋白質的液體滲出到血管外，聚集在間質內稱為炎性水腫；若聚集于漿膜腔，則稱為漿膜腔炎性積液。

血管通透性的維持主要依賴于血管內皮細胞的完整性。在炎癥過程中下列機制可引起血管通透性增加。

1.內皮細胞收縮。由于這些引起內皮細胞收縮的炎癥介質的半衰期較短，而且所引起內皮細胞收縮是可逆的，因而稱為速發短暫反應?？菇M胺藥物可抑制此反應。

2.內皮細胞細胞骨架重構。

3.內皮細胞穿胞作用增強。

4.直接損傷內皮細胞。

5.遲發持續性滲漏。

6.白細胞介導的內皮細胞損傷。

7.新生毛細血管管壁的高通透性。

第四篇：病理學理論指導：彌漫性膜性腎小球腎炎的病理變化

電鏡下

可見毛細血管基底膜表面，上皮細胞下，有多數細小的小丘狀沉積物?；啄け砻嫘纬稍S多釘狀突起插入小丘狀沉積物之間。

免疫熒光法

證實沉積物內含免疫球蛋白和補體，多為IgG和C3，沿基底膜表面呈顆粒狀熒光。大量沉積物被埋藏在增厚的基底膜內，基底膜高度增厚。沉積物在增厚的基底膜內逐漸溶解，使基底膜呈蟲蝕狀。以后這些空隙由基底膜物質充填。由于基底膜高度增厚，故毛細血管腔狹小，甚至阻塞。系膜硬化，最后整個腎小球被玻璃樣變。

膜性腎病病變模式為：基底膜不規則增厚，其內包含IgG與C3沉積物。

第五篇：病理學理論指導：結核病的基本病變

結核桿菌在機體內引起的病變屬于特殊性炎癥，雖其病變具有一般炎癥的滲出、壞死和增生三種基本變化，但有其特異性。由于機體的反應性（免疫反應和變態反應）、菌量及毒力和組織特性的不同，可出現以下不同的病變類型：

1.滲出為主的病變 出現在結核性炎癥的早期或機體免疫力低下，菌量多、毒力強，或變態反應較強時，表現為漿液性或漿液纖維素性炎。早期病灶內有中性粒細胞浸潤，但很快被巨噬細胞取代。在滲出液和巨噬細胞內易查見結核桿菌。此型變化好發于肺、漿膜、滑膜和腦膜等處，說明與組織結構特性亦有一定的關系。滲出性變化可完全吸收不留痕跡，或轉變為以增生為主或以壞死為主的病變。

2.增生為主的變化 當菌量較少，毒力較低或人體免疫反應較強時，則發生以增生為主的變化，形成具有一定診斷特征的結核結節（結核性肉芽腫）。單個結核結節肉眼不易看見，三、四個結節融合成較大結節時才能見到。其境界分明，約粟粒大小，呈灰白半透明狀，有干酪樣壞死時則略呈黃色，可微隆起于器官表面。

結核結節（tubercle）是在細胞免疫基礎上形成的，由類上皮細胞（epithelioid cell）、Langhans巨細胞加上外圍局部集聚的淋巴細胞和少量反應性增生的纖維母細胞構成。當有較強的變態反應發生時，結核結節中便出現干酪樣壞死。巨噬細胞體積增大逐漸轉變為類上皮細胞，呈梭形或多角形，胞漿豐富，染淡伊紅色，境界不清。核呈圓或卵圓形，染色質甚少，甚至可呈空泡狀，核內可有1～2個核仁。多數類上皮細胞互相融合乃形成Langhans巨細胞，為一種多核巨細胞，體積很大，直徑可達300μm，胞漿豐富，核與類上皮細胞核的形態大致相同，核數由十幾個到幾十個不等，有超過百個者。核排列在胞漿的周圍呈花環狀、馬蹄形或密集在胞體的一端

3.壞死為主的變化 在結核桿菌數量多、毒力強，機體抵抗力低或變態反應強烈的情況下，上述滲出性和增生性病變均可繼發干酪樣壞死。病變一開始便呈現干酪樣壞死者十分少見。由于壞死組織含脂質較多（脂質來自破壞的結核桿菌和脂肪變性的單核細胞）而呈淡黃色，均勻細膩，質地較實，狀似奶酪，故稱干酪樣壞死。鏡下見為紅染無結構的顆粒狀物。干酪樣壞死的形態特點，特別是肉眼所見對結核病的病理診斷具有一定的意義。干酪樣壞死物中大都含有一定量的結核桿菌。

干酪樣壞死灶內含有多量抑制酶活性的物質，故壞死物可不發生自溶、排出，也不易被吸收。但有時也能發生軟化和液化，形成半流體物質。隨著液化，結核桿菌大量繁殖，更進一步促進液化的發生。液化固有利于干酪樣壞死物的排出，但更重要的是可成為結核菌在體內蔓延擴散的來源，是結核病惡化進展的原因。

以上滲出、增生和壞死三種變化往往同時存在而以某一種改變為主，而且可互相轉化。例如滲出性病變可因適當治療或機體免疫力增強而轉化為增生性病變；反之，在機體免疫力下降或處于較強的變態反應狀態時，原來的增生性病變則可轉變為滲出性、壞死性病變，或原來的滲出性病變轉化為壞死性病變。因此，在同一器官或不同器官中的結核病變是復雜多變的。