第一篇：病理學理論指導：癌前病變和非典型增生的概念（共）

癌前病變是指某些具有癌變潛能的良性病變，長期不治療，有的可轉變為癌。

1.粘膜白色病變 常發生在口腔、子宮頸及外陰等處，有的可轉變為鱗狀細胞癌。

2.乳腺增生性纖維囊變 乳腺導管和腺泡上皮細胞增生伴導管囊性擴張，較易發生癌變。

3.結腸、直腸的多發性腺瘤性息肉 往往有家族史，40%～50%可發生癌變。

4.皮膚慢性潰瘍 長期、經久不愈的小腿皮膚潰瘍，有可能變為鱗狀細胞癌。

5.子宮頸糜爛 由于慢性炎癥過程使柱狀上皮替代宮頸鱗狀上皮，在糜爛愈合中，增生及化生的鱗狀上皮可演變為鱗癌。

6.慢性胃潰瘍 因潰瘍周圍粘膜增生引起癌發，發生率約為1%。

（二）非典型增生

非典型性增生指上皮細胞異乎常態的增生，表現為增生的細胞大小不一，形態多樣，核大濃染，核質比例增大，核分裂增多但多呈正常核分裂象。細胞排列較亂，極向消失。

常見于皮膚或粘膜的被覆上皮及腺體上皮。

根據異型性程度和累及范圍分為輕、中、重三級。

輕度和中度非典型增生，累及上皮層下部的1/3～2/3處，病因消除后可恢復正常。重度非典型增生累及上皮2/3以上尚未達到全層且很難逆轉，常轉變為癌。

第二篇：病理學理論指導：結核病的基本病變

結核桿菌在機體內引起的病變屬于特殊性炎癥，雖其病變具有一般炎癥的滲出、壞死和增生三種基本變化，但有其特異性。由于機體的反應性（免疫反應和變態反應）、菌量及毒力和組織特性的不同，可出現以下不同的病變類型：

1.滲出為主的病變 出現在結核性炎癥的早期或機體免疫力低下，菌量多、毒力強，或變態反應較強時，表現為漿液性或漿液纖維素性炎。早期病灶內有中性粒細胞浸潤，但很快被巨噬細胞取代。在滲出液和巨噬細胞內易查見結核桿菌。此型變化好發于肺、漿膜、滑膜和腦膜等處，說明與組織結構特性亦有一定的關系。滲出性變化可完全吸收不留痕跡，或轉變為以增生為主或以壞死為主的病變。

2.增生為主的變化 當菌量較少，毒力較低或人體免疫反應較強時，則發生以增生為主的變化，形成具有一定診斷特征的結核結節（結核性肉芽腫）。單個結核結節肉眼不易看見，三、四個結節融合成較大結節時才能見到。其境界分明，約粟粒大小，呈灰白半透明狀，有干酪樣壞死時則略呈黃色，可微隆起于器官表面。

結核結節（tubercle）是在細胞免疫基礎上形成的，由類上皮細胞（epithelioid cell）、Langhans巨細胞加上外圍局部集聚的淋巴細胞和少量反應性增生的纖維母細胞構成。當有較強的變態反應發生時，結核結節中便出現干酪樣壞死。巨噬細胞體積增大逐漸轉變為類上皮細胞，呈梭形或多角形，胞漿豐富，染淡伊紅色，境界不清。核呈圓或卵圓形，染色質甚少，甚至可呈空泡狀，核內可有1～2個核仁。多數類上皮細胞互相融合乃形成Langhans巨細胞，為一種多核巨細胞，體積很大，直徑可達300μm，胞漿豐富，核與類上皮細胞核的形態大致相同，核數由十幾個到幾十個不等，有超過百個者。核排列在胞漿的周圍呈花環狀、馬蹄形或密集在胞體的一端

3.壞死為主的變化 在結核桿菌數量多、毒力強，機體抵抗力低或變態反應強烈的情況下，上述滲出性和增生性病變均可繼發干酪樣壞死。病變一開始便呈現干酪樣壞死者十分少見。由于壞死組織含脂質較多（脂質來自破壞的結核桿菌和脂肪變性的單核細胞）而呈淡黃色，均勻細膩，質地較實，狀似奶酪，故稱干酪樣壞死。鏡下見為紅染無結構的顆粒狀物。干酪樣壞死的形態特點，特別是肉眼所見對結核病的病理診斷具有一定的意義。干酪樣壞死物中大都含有一定量的結核桿菌。

干酪樣壞死灶內含有多量抑制酶活性的物質，故壞死物可不發生自溶、排出，也不易被吸收。但有時也能發生軟化和液化，形成半流體物質。隨著液化，結核桿菌大量繁殖，更進一步促進液化的發生。液化固有利于干酪樣壞死物的排出，但更重要的是可成為結核菌在體內蔓延擴散的來源，是結核病惡化進展的原因。

以上滲出、增生和壞死三種變化往往同時存在而以某一種改變為主，而且可互相轉化。例如滲出性病變可因適當治療或機體免疫力增強而轉化為增生性病變；反之，在機體免疫力下降或處于較強的變態反應狀態時，原來的增生性病變則可轉變為滲出性、壞死性病變，或原來的滲出性病變轉化為壞死性病變。因此，在同一器官或不同器官中的結核病變是復雜多變的。

第三篇：癌前病變思想的體會

癌前病變思想的體會

這段日子林老師門診病人惡性腫瘤病人比較多，想如今惡性腫瘤是當今世界上危害人體健康最嚴重的疾患之一。而對腫瘤的早期發現、早期診斷、早期治療已被越來越多的人所重視，但是有些早期腫瘤尚未有滿意的治療方法。現有的治療措施還不能終止其自然發展的進程。所以林師認為，應用已有的、有前途的醫學知識開展防治，加強對癌前病變的認識和重視，要比期待中的基礎研究的突破將獲得更大的實效。

比如我在門診抄方中常見的慢性萎縮性胃炎、慢性胃潰瘍、胃息肉、殘胃炎等相對說容易發生胃癌。慢性萎縮性胃炎就是一種癌前狀態，而在此過程中出現胃粘膜上皮異型增生，或不完全性結腸型腸化生則是癌前病變，可知癌前狀態常伴有癌前病變，這種病變本身雖不是腫瘤或者是真的原發性增生，但它有變為腫瘤的危險性，是惡性腫瘤必需的前驅，因此可以認為該病變的出現與惡性腫瘤發生率增高有關。

癌前病變是腫瘤發生過程中的前一個階段，這個階段也可稱之為前兆變化，這一變化僅僅是具備了轉變為癌癥的可能，而不是所有的癌前期病變最終都轉變為癌，所以是一個非特異性過程。正常的細胞轉變為腫瘤細胞，并非一代細胞的突然變化，往往要經過較長時間，通常須用年來計算。我們除了傳統的望、問、聞、切四診可以去獲知外，現代科技的發展，更是提供了更多的獲知手段和方法。由于癌前病變主要是指人體某些上皮組織的增生性改變，因此可應用內窺鏡檢查去獲知，如通過內窺鏡對胃的檢查，可以獲知慢性萎縮性胃炎、慢性胃潰瘍、胃內息肉等癌前疾病。通過組織病理學檢查，可以獲知慢性萎縮性胃炎、腸上皮化生、異型增生等情況。

既然我們知道了癌前病變的規律，那么，通過對癌前病變的治療來達到防癌抗癌的治療目的應該是我們臨床醫生的不二選擇，林師常通過治療慢性萎縮性胃炎來阻斷病情進一步進展，中醫認為慢性

萎縮性胃炎其病位在胃，但與脾、肝、腎等關系密切，病癥主要為脾胃虛弱或虛寒。虛則不能運化水谷和氣血，致使氣虛而致瘀，瘀久傷絡，水血瘀阻而致濕毒熱毒內生。因此，在祛除病灶上應用益氣、活血、清熱、解毒之方藥治療。而且治療上必須體現穩定性，處方用藥要有持續性。慢性萎縮性胃炎在發展過程中有一代表其病變的實質即氣虛血瘀、濕(熱毒互結決定著其病變的始終，因而在標證消除后，還要立足于治本即益氣活血、清熱解毒。病不變，方亦不變，一病一方，守之治之。另外在我們平時治療中，對于腸上皮化生、輕中度異型增生使用中醫用藥也有良好的治愈率。

以上所思考的仍舊體現了我們中醫傳統上“上工治未病”的思想，體現了防重于治，未病先防的先進醫學理念，我想這不僅僅是在腫瘤的癌前病變上我們需要發揚光大，是不是可以在我們平時所遇到的心血管，呼吸系統等各類內科疾病中去體現這一治法呢？不禁又想起了《內經》中的那段話“法于陰陽，和于術數，飲食有節，起居有常，不忘勞作，虛邪賊風，避之有時，恬淡虛無，真氣從之，精神內守，病安從來”。從癌前病變想開去，發現我們治癌不僅僅是抗癌這條路可走的。

第四篇：病理學理論指導：異型性的概念

腫瘤的異型性反映了腫瘤組織成熟的程度（即分化程度，指腫瘤實質細胞與其來源的正常細胞在形態和功能上的相似程度）。

分化愈高的腫瘤，異型性愈小，良性腫瘤一般異型性不明顯。分化愈差的腫瘤則常具有明顯的異型性。這是區別良、惡性腫瘤重要的組織學依據。

第五篇：病理學理論指導：結核病基本病變的轉化規律

結核病變的發展和結局取決于機體抵抗力和結核菌致病力之間的矛盾關系。當人體抵抗力增強時，細菌逐漸被控制而消滅，結核病變轉向愈復；反之，則轉向惡化。

1.轉向愈復 主要表現為病變的吸收消散、纖維化、纖維包裹和鈣化。

（1）吸收消散：為滲出性病變的主要愈復方式。滲出物逐漸通過淋巴道吸收，病灶縮小或完全吸收消散。較小的干酪樣壞死灶和增生性病變如治療得當也可被吸收。

（2）纖維化、纖維包裹及鈣化：增生性結核結節轉向愈復時，其中的類上皮細胞逐漸萎縮，結節周圍的增生纖維母細胞長入結核結節形成纖維組織，使結節纖維化。未被完全吸收的滲出性病變也可通過機化而發生纖維化。小的干酪樣壞死灶（1～2mm）可完全纖維化；較大者難以完全纖維化而由壞死灶周圍的纖維組織增生，將干酪樣壞死物質加以包裹，以后干酪樣壞死逐漸干燥濃縮，并有鈣質沉著而發生鈣化。

病灶發生纖維化后，一般已無結核桿菌存活，可謂完全痊愈。在被包裹、鈣化的干酪樣壞死灶中仍有少量細菌存活，病變只處于相對靜止狀態（臨床痊愈），當機體抵抗力下降時病變可復燃進展。

2.轉向惡化 主要表現為病灶擴大和溶解播散。

（1）病灶擴大：病變惡化進展時，在病灶周圍出現滲出性病變（病灶周圍炎），其范圍不斷擴大，并繼而發生干酪樣壞死。壞死區又隨滲出性病變的擴延而增大。

（2）溶解播散：干酪樣壞死物發生溶解液化后，可經體內的自然管道（如支氣管、輸尿管等）排出，致局部形成空洞。空洞內液化的干酪樣壞死物中含有大量結核桿菌，可通過自然管道播散到其他部位，引起新的病灶。如肺結核性空洞通過支氣管播散可在同側或對側肺內形成多數新的以滲出、壞死為主的結核病灶。此外，結核桿菌還可通過淋巴道蔓延到淋巴結，經血道播散至全身，在各器官內形成多數結核病灶。