第一篇：病理學理論指導：結核病基本病變的轉化規律

結核病變的發展和結局取決于機體抵抗力和結核菌致病力之間的矛盾關系。當人體抵抗力增強時，細菌逐漸被控制而消滅，結核病變轉向愈復；反之，則轉向惡化。

1.轉向愈復 主要表現為病變的吸收消散、纖維化、纖維包裹和鈣化。

（1）吸收消散：為滲出性病變的主要愈復方式。滲出物逐漸通過淋巴道吸收，病灶縮小或完全吸收消散。較小的干酪樣壞死灶和增生性病變如治療得當也可被吸收。

（2）纖維化、纖維包裹及鈣化：增生性結核結節轉向愈復時，其中的類上皮細胞逐漸萎縮，結節周圍的增生纖維母細胞長入結核結節形成纖維組織，使結節纖維化。未被完全吸收的滲出性病變也可通過機化而發生纖維化。小的干酪樣壞死灶（1～2mm）可完全纖維化；較大者難以完全纖維化而由壞死灶周圍的纖維組織增生，將干酪樣壞死物質加以包裹，以后干酪樣壞死逐漸干燥濃縮，并有鈣質沉著而發生鈣化。

病灶發生纖維化后，一般已無結核桿菌存活，可謂完全痊愈。在被包裹、鈣化的干酪樣壞死灶中仍有少量細菌存活，病變只處于相對靜止狀態（臨床痊愈），當機體抵抗力下降時病變可復燃進展。

2.轉向惡化 主要表現為病灶擴大和溶解播散。

（1）病灶擴大：病變惡化進展時，在病灶周圍出現滲出性病變（病灶周圍炎），其范圍不斷擴大，并繼而發生干酪樣壞死。壞死區又隨滲出性病變的擴延而增大。

（2）溶解播散：干酪樣壞死物發生溶解液化后，可經體內的自然管道（如支氣管、輸尿管等）排出，致局部形成空洞。空洞內液化的干酪樣壞死物中含有大量結核桿菌，可通過自然管道播散到其他部位，引起新的病灶。如肺結核性空洞通過支氣管播散可在同側或對側肺內形成多數新的以滲出、壞死為主的結核病灶。此外，結核桿菌還可通過淋巴道蔓延到淋巴結，經血道播散至全身，在各器官內形成多數結核病灶。

第二篇：病理學理論指導：結核病的基本病變

結核桿菌在機體內引起的病變屬于特殊性炎癥，雖其病變具有一般炎癥的滲出、壞死和增生三種基本變化，但有其特異性。由于機體的反應性（免疫反應和變態反應）、菌量及毒力和組織特性的不同，可出現以下不同的病變類型：

1.滲出為主的病變 出現在結核性炎癥的早期或機體免疫力低下，菌量多、毒力強，或變態反應較強時，表現為漿液性或漿液纖維素性炎。早期病灶內有中性粒細胞浸潤，但很快被巨噬細胞取代。在滲出液和巨噬細胞內易查見結核桿菌。此型變化好發于肺、漿膜、滑膜和腦膜等處，說明與組織結構特性亦有一定的關系。滲出性變化可完全吸收不留痕跡，或轉變為以增生為主或以壞死為主的病變。

2.增生為主的變化 當菌量較少，毒力較低或人體免疫反應較強時，則發生以增生為主的變化，形成具有一定診斷特征的結核結節（結核性肉芽腫）。單個結核結節肉眼不易看見，三、四個結節融合成較大結節時才能見到。其境界分明，約粟粒大小，呈灰白半透明狀，有干酪樣壞死時則略呈黃色，可微隆起于器官表面。

結核結節（tubercle）是在細胞免疫基礎上形成的，由類上皮細胞（epithelioid cell）、Langhans巨細胞加上外圍局部集聚的淋巴細胞和少量反應性增生的纖維母細胞構成。當有較強的變態反應發生時，結核結節中便出現干酪樣壞死。巨噬細胞體積增大逐漸轉變為類上皮細胞，呈梭形或多角形，胞漿豐富，染淡伊紅色，境界不清。核呈圓或卵圓形，染色質甚少，甚至可呈空泡狀，核內可有1～2個核仁。多數類上皮細胞互相融合乃形成Langhans巨細胞，為一種多核巨細胞，體積很大，直徑可達300μm，胞漿豐富，核與類上皮細胞核的形態大致相同，核數由十幾個到幾十個不等，有超過百個者。核排列在胞漿的周圍呈花環狀、馬蹄形或密集在胞體的一端

3.壞死為主的變化 在結核桿菌數量多、毒力強，機體抵抗力低或變態反應強烈的情況下，上述滲出性和增生性病變均可繼發干酪樣壞死。病變一開始便呈現干酪樣壞死者十分少見。由于壞死組織含脂質較多（脂質來自破壞的結核桿菌和脂肪變性的單核細胞）而呈淡黃色，均勻細膩，質地較實，狀似奶酪，故稱干酪樣壞死。鏡下見為紅染無結構的顆粒狀物。干酪樣壞死的形態特點，特別是肉眼所見對結核病的病理診斷具有一定的意義。干酪樣壞死物中大都含有一定量的結核桿菌。

干酪樣壞死灶內含有多量抑制酶活性的物質，故壞死物可不發生自溶、排出，也不易被吸收。但有時也能發生軟化和液化，形成半流體物質。隨著液化，結核桿菌大量繁殖，更進一步促進液化的發生。液化固有利于干酪樣壞死物的排出，但更重要的是可成為結核菌在體內蔓延擴散的來源，是結核病惡化進展的原因。

以上滲出、增生和壞死三種變化往往同時存在而以某一種改變為主，而且可互相轉化。例如滲出性病變可因適當治療或機體免疫力增強而轉化為增生性病變；反之，在機體免疫力下降或處于較強的變態反應狀態時，原來的增生性病變則可轉變為滲出性、壞死性病變，或原來的滲出性病變轉化為壞死性病變。因此，在同一器官或不同器官中的結核病變是復雜多變的。

第三篇：病理學理論指導：炎癥的三種基本病理變化

1.變質：炎癥局部組織發生的變性和壞死稱為變質。

2.滲出：炎癥局部組織血管內的液體和細胞成分，通過血管壁進入組織、體腔，黏膜表面和體表的過程稱為滲出，以血管反應為中心的滲出性病變是炎癥的重要標志，在局部具有重要的防御作用，所滲出的液體稱為滲出液。

3.增生：炎癥時局部的巨噬細胞、內皮細胞和成纖維細胞增生，同時炎癥病灶周圍的上皮細胞和腺體等實質細胞也可增生。

第四篇：病理學理論指導：癌前病變和非典型增生的概念（共）

癌前病變是指某些具有癌變潛能的良性病變，長期不治療，有的可轉變為癌。

1.粘膜白色病變 常發生在口腔、子宮頸及外陰等處，有的可轉變為鱗狀細胞癌。

2.乳腺增生性纖維囊變 乳腺導管和腺泡上皮細胞增生伴導管囊性擴張，較易發生癌變。

3.結腸、直腸的多發性腺瘤性息肉 往往有家族史，40%～50%可發生癌變。

4.皮膚慢性潰瘍 長期、經久不愈的小腿皮膚潰瘍，有可能變為鱗狀細胞癌。

5.子宮頸糜爛 由于慢性炎癥過程使柱狀上皮替代宮頸鱗狀上皮，在糜爛愈合中，增生及化生的鱗狀上皮可演變為鱗癌。

6.慢性胃潰瘍 因潰瘍周圍粘膜增生引起癌發，發生率約為1%。

（二）非典型增生

非典型性增生指上皮細胞異乎常態的增生，表現為增生的細胞大小不一，形態多樣，核大濃染，核質比例增大，核分裂增多但多呈正常核分裂象。細胞排列較亂，極向消失。

常見于皮膚或粘膜的被覆上皮及腺體上皮。

根據異型性程度和累及范圍分為輕、中、重三級。

輕度和中度非典型增生，累及上皮層下部的1/3～2/3處，病因消除后可恢復正常。重度非典型增生累及上皮2/3以上尚未達到全層且很難逆轉，常轉變為癌。

第五篇：病理學理論指導：胃癌的主要轉移途徑

（1）淋巴道轉移：為其主要轉移途徑，首先轉移到局部淋巴結，最常見者為幽門下胃小彎的局部淋巴結。

（2）血道轉移：多發生于胃癌的晚期，常經門靜脈轉移至肝。

（3）種植性轉移：胃癌特別是胃粘液癌細胞浸潤至胃漿膜表面時可脫落至腹腔，種植于腹腔及盆腔器官的漿膜上。