第一篇：病理學理論指導：炎癥引起的血管通透性增加

血管通透性增加的結果——在炎癥過程中富含蛋白質(zhì)的液體滲出到血管外，聚集在間質(zhì)內(nèi)稱為炎性水腫；若聚集于漿膜腔，則稱為漿膜腔炎性積液。

血管通透性的維持主要依賴于血管內(nèi)皮細胞的完整性。在炎癥過程中下列機制可引起血管通透性增加。

1.內(nèi)皮細胞收縮。由于這些引起內(nèi)皮細胞收縮的炎癥介質(zhì)的半衰期較短，而且所引起內(nèi)皮細胞收縮是可逆的，因而稱為速發(fā)短暫反應。抗組胺藥物可抑制此反應。

2.內(nèi)皮細胞細胞骨架重構。

3.內(nèi)皮細胞穿胞作用增強。

4.直接損傷內(nèi)皮細胞。

5.遲發(fā)持續(xù)性滲漏。

6.白細胞介導的內(nèi)皮細胞損傷。

7.新生毛細血管管壁的高通透性。

第二篇：病理學理論指導：炎癥的三種基本病理變化

1.變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質(zhì)。

2.滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細胞成分，通過血管壁進入組織、體腔，黏膜表面和體表的過程稱為滲出，以血管反應為中心的滲出性病變是炎癥的重要標志，在局部具有重要的防御作用，所滲出的液體稱為滲出液。

3.增生：炎癥時局部的巨噬細胞、內(nèi)皮細胞和成纖維細胞增生，同時炎癥病灶周圍的上皮細胞和腺體等實質(zhì)細胞也可增生。

第三篇：病理學理論指導：急性炎癥的四大類型及其病理變化[范文模版]

（一）漿液性炎

漿液性炎以漿液性滲出為其特征，漿液滲出物以血漿成分為主。漿液性炎常發(fā)生于粘膜、漿膜和疏松結締組織。

漿液性炎一般較輕，炎癥易于消退。漿液性滲出物過多也有不利影響，甚至導致嚴重后果。如喉頭漿液性炎造成的喉頭水腫可引起窒息。胸膜腔/心包腔大量漿液滲出可影響心肺功能。

（二）纖維素性炎

纖維素性炎以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維蛋白，即纖維素。纖維素性炎易發(fā)生于粘膜、漿膜和肺組織。

1.發(fā)生于粘膜：滲出的纖維蛋白、壞死組織和中性粒細胞共同形成假膜，又稱假膜性炎。白喉的假膜性炎，若發(fā)生于咽部不易脫落稱為固膜性炎；

2.發(fā)生于氣管：則較易脫落稱為浮膜性炎，易引起窒息。

3.漿膜的纖維素性炎（如“絨毛心”）：可引起體腔纖維素性粘連，隨后纖維素機化而發(fā)生纖維性粘連。

4.發(fā)生在肺：除了有大量滲出的纖維蛋白外，還可見大量中性粒細胞，常見于大葉肺炎。

（三）化膿性炎

化膿性炎以中性粒細胞滲出為主，并有不同程度的組織壞死和膿液形成為其特點。

化膿性炎多由化膿菌（如葡萄球菌、鏈球菌、腦膜炎雙球菌、大腸桿菌）感染所致，亦可由組織壞死繼發(fā)感染產(chǎn)生。化膿性炎依病因和發(fā)生部位的不同可分為表面化膿和積膿、蜂窩織炎和膿腫。

（四）出血性炎

其炎癥灶的血管損傷嚴重，滲出物中含有大量紅細胞。常見于流行性出血熱、鉤端螺旋體病和鼠疫等。

● 上述各型炎癥可單獨發(fā)生，亦可合并存在，如漿液性纖維素性炎、纖維素性化膿性炎等。

● 在炎癥的發(fā)展過程中一種炎癥可轉變成另一種炎癥，如漿液性炎可轉變成纖維素性炎或化膿性炎。

第四篇：病理學理論指導：胃癌的主要轉移途徑

（1）淋巴道轉移：為其主要轉移途徑，首先轉移到局部淋巴結，最常見者為幽門下胃小彎的局部淋巴結。

（2）血道轉移：多發(fā)生于胃癌的晚期，常經(jīng)門靜脈轉移至肝。

（3）種植性轉移：胃癌特別是胃粘液癌細胞浸潤至胃漿膜表面時可脫落至腹腔，種植于腹腔及盆腔器官的漿膜上。

第五篇：病理學理論指導：大腸癌的分類

1.早期大腸癌的大體分型①息肉隆起型。②扁平隆起型。③扁平隆起伴潰瘍型。

2.進展期大腸癌的大體分型①隆起型。②潰瘍型。③浸潤型。④膠樣型。

3.大腸癌的組織學分型以管狀腺癌及乳頭狀腺癌多見。