第一篇：醫學微生物重點總結、必考 大題 簡答題 名解 老師劃的重點

1.LPS(脂多糖→G-菌內毒素)組成：脂質A、核心多糖（屬）、特異多糖（種）2.革蘭染色影響因素：菌細胞壁的結構 3.產生芽胞的細菌都是G+菌 4.高壓蒸汽滅菌：滅菌最常用最徹底的方法,103.4kpa,121.3℃,15～20min5.干烤：160～170℃、2h、殺死一切病原微生物包括芽胞 6.毒性噬菌體以復制方式增殖，增值過程：吸附、穿入、生物合成、成熟和釋放 7.肺炎鏈球菌：G+，是細菌性大葉肺炎、腦膜炎、支氣管炎的主要病原菌，多成雙排列；兼性厭氧，血平板上菌落細小、形成草綠色a溶血環，菌落呈肚臍狀（臍凹狀）；鑒別:膽汁溶菌試驗

8.奈瑟菌屬：可用乳糖發酵實驗鑒別①腦膜炎奈瑟菌：流腦的病原菌，腎形或豆形G-雙球菌，專性需氧，巧克力培養基，菌落似露滴狀②淋病奈瑟菌：G-球菌，常成雙排列，淋病的病原菌

9.霍亂弧菌：烈性傳染病霍亂的病原體，G-，細菌呈弧形或逗點狀，人工培養后呈桿狀而不易與腸道桿菌區別，菌體一端有一根單鞭毛，運動非常活潑，鏡檢可見排列如魚群狀，兼性厭氧，耐酸不耐堿，堿性蛋白胨水（增菌）或堿性瓊脂平板，菌落呈黃色；致病物質：霍亂腸毒素

10.幽門螺桿菌：G-，專性寄生于人胃黏膜上，細菌常排列成S形或海鷗狀；微需氧，需CO2；不分解糖類，尿素酶豐富，可迅速分解尿素釋放氨（鑒別依據）；傳播途徑：糞-口途徑；導致的疾病特征包括胃部的炎癥，胃酸產生的改變和組織的破壞

11.厭氧芽胞梭菌屬：G+，能形成芽胞，大桿菌①破傷風梭菌：細菌呈鼓槌狀，嚴格厭氧；能產生兩種外毒素：破傷風溶血毒素和破傷風痙攣毒素（引起破傷風的主要致病物質，屬神經毒）；破傷風典型癥狀：咀嚼肌痙攣造成的苦笑貌及持續性背部痙攣（角弓反張）②產氣莢膜梭菌：被感染的人或動物體內有明顯莢膜多數菌株有雙層溶血環，內環（θ毒素引起的完全溶血）和外環（α毒素引起的不完全溶血）；洶涌發酵③肉毒梭菌：致病物質為神經外毒素-肉毒毒素；與破傷風桿菌的不同點：a.肉毒毒素作用于外周膽堿能神經，抑制神經肌肉接頭處神經介質乙酰膽堿的釋放，導致遲緩性麻痹b.毒素經內化作用進入細胞內由細胞膜形成的小泡中，不像破傷風毒素從外周神經末梢沿神經軸突上行，而是留在神經肌肉接頭處c.只有C型和D型毒素由噬菌體編碼，其它型毒素均由染色體決定d.肉毒毒素前體分子先與一些非毒性蛋白形成一種大小不等的復合物

12.結核分枝桿菌：結核病病原體；用齊-尼抗酸性染色（紅，其余藍）；專性需氧，營養要求高；

無內毒素，不產生外毒素和侵襲性酶類，致病作用主要靠菌體成分，特別是細胞壁中所含的大量脂質；卡介苗；結核菌素試劑有兩種-舊結核菌素（OT）和純蛋白衍生物（PPD）13.炭疽芽胞桿菌：引起炭疽病；個頭最大、最早發現、致病最強、需氧或兼性厭氧G+大桿菌，有氧條件下形成橢圓形芽胞，菌落白色粗糙型，低倍鏡觀察可見卷發狀邊緣；主要致病物質為莢膜和炭疽毒素；傳播途徑-接觸、食用、吸入。炭疽毒素組成：保護性抗原、致死因子、水腫因子三種蛋白質（單獨皆無致病性，有抗吞噬作用和免疫原性）。標本采集：嚴禁室外解剖，一般在無菌條件下割取耳尖或舌尖阻止送檢。鑒定：青霉素串珠試驗、噬菌體裂解試驗

14.白喉棒狀桿菌：急性呼吸道傳染病白喉的病原體，患者喉部出現灰白色的假膜，在含凝固血清的呂氏培養基上菌體形態典型；主要致病物質為白喉毒素（作用靶為心肌和神經細胞）；主要經飛沫傳播；白喉的免疫主要靠抗毒素的中和作用

15.支原體：無細胞壁，最小，G-，Giemsa染色較佳，染為淡紫色，繁殖方式為二分裂和出芽，荷包蛋樣菌落

16.衣原體：嚴格真核細胞內寄生，有獨特發育周期，能通過細菌濾器，原核細胞微生物，G-，干擾素治療無效

17.流感病毒抗原性變異包括抗原性轉變和抗原性漂移兩種形式

18.流行性乙型腦炎（流腦）病毒：病變部位為大腦皮質，最易感動物為乳鼠，主要傳播媒介為三節吻庫蚊

19.HIV：①傳播方式：性接觸、輸血、注射、垂直感染；顯著特點：高度變異性。②HIV的復制：HIV的gp120與CD4結合，再與輔助受體結合→暴露gp41,介導病毒包膜與細胞膜融合→釋放基因組RNA（逆轉錄酶）→RNA合成負鏈DNA→RNA:DNA中間體（整合酶）→前病毒（RNA聚合酶）→DNA轉錄為RNA→拼接成mRNA→(Ⅰ.基因組mRNA→組裝、成熟→出芽釋放Ⅱ.合成結構蛋白和非結構蛋白)③HIV的致病特點和機理:HIV感染和致病的主要特點是能選擇性地侵犯表達CD4分子的細胞，引起以CD4+ 細胞缺陷和功能障礙為中心的嚴重免疫缺陷 ④HIV的致病機制:a.CD4+細胞受損b.HIV干擾T細胞的抗原識別c.HIV誘導的自身免疫應答d.HIV超抗原成分的致病作用e.HIV的播散f.HIV的其它病理作用

1.紫外線消毒殺菌機制：主要作用于DNA，使一條DNA鏈上兩個相鄰的胸腺嘧啶以共價鍵結合，形成二聚體，干擾DNA復制與轉錄，導致細菌的變異或死亡。2.致病性葡萄球菌鑒定依據：①能產生金黃色色素②有溶血性③凝血酶試驗陽性④耐熱核酸酶試驗陽性⑤能分解甘露醇產酸。

3.腸桿菌科特點：①形態與結構：中等大小革蘭陰性桿菌，大多有鞭毛，多數有周鞭毛，少數有莢膜，全部不產生芽胞②培養：兼性厭氧或需氧③生化反應：乳糖發酵試驗可初步鑒別志賀菌、沙門菌等致病菌和其他大部分非致病腸道桿菌，前二者不發酵乳糖④抗原結構：主要有菌體O抗原（具屬特異性）、鞭毛H抗原和莢膜抗原（具型特異性）⑤抵抗力：因無芽胞，對理化因素抵抗力不強⑥變異：易出現變異菌株。4.G+菌、G-菌細胞壁結構比較：（先陽后陰）a.強度：較堅韌；較疏松 b.厚度：厚，20-80nm；薄，10-15nm c.肽聚糖層數：多，可達50層；少，1-2層 d.肽聚糖含量：多，占細胞壁干重50-80%；少，5-20% e.糖類含量：多，約45%；少，15-20% f.脂類含量：少，1-4%；多，11-22% g.磷壁酸：+；-h.外膜：-；+ i.舉例：肺炎鏈球菌、破傷風梭菌；霍亂弧菌、幽門螺桿菌

5.霍亂弧菌特點：革蘭陰性，有菌毛，無芽胞，病人體內新分離出的形態典型，呈弧形或逗點狀，人工培養后常呈桿狀，鏡檢可見其相互排列如魚群狀；兼性厭氧，耐堿不耐酸菌落呈黃色；有耐熱的O抗原和不耐熱無特異性的H抗原。

6.真、原核生物的區別：真核生物有核膜包被，原核生物沒有；真核生物有線粒體、葉綠體、高爾基體、核糖體等，原核生物只有核糖體

7.支原體與L型細菌：同：無細胞壁呈多形性，能通過濾菌器，對低滲敏感，“油煎蛋”樣菌落；異：L型細菌在無抗生素等誘導因素作用下易返祖為原菌，支原體則在遺傳上與細菌無關

8.判斷腸桿菌科致病性：乳糖發酵試驗-分解則無致病性，反之有致病性 9.細菌、病毒區別：（前細后病）a.大小：um,光鏡檢察；nm,電鏡 b.結構：原核細胞；非細胞結構 c.核酸:DNA+RNA;DNA/RNA d.生存方式:人工培養基;嚴格的活細胞內寄生 e.增殖方式:二分裂;復制 f.抗生素:敏感;不敏感 g.干擾素:不敏感;敏感

10.細菌芽胞抵抗力強的原因：a.含水量少，蛋白質不易受熱變性b.有多層致密厚膜，理化因素不易滲入c.核心和皮質中含吡啶二羧酸，與鈣結合生成的鹽能提高各種酶熱穩定性 11.細菌群體生長繁殖分四期：a.遲緩期:1~4h , 分裂作準備b.對數期:8~18h后 , 幾何級數增長, 研究細菌最佳c.穩定期:有害代謝產物積累，活菌數不增加d.衰退期:死亡數>繁殖數

12.高濃度乙醇不能殺菌機制：細胞壁失水形成堅硬外殼

13.麻疹發病機制：麻疹病毒侵入人上呼吸道和眼結合膜上皮細胞內復制繁殖，通過局部淋巴組織進入血流（初次病毒血癥），病毒被單核-巨噬細胞系統吞噬，在該處廣泛繁殖，大量病毒再次進入血流，造成第二次病毒血癥，出現高熱和出疹。目前認為麻疹發病機制：①麻疹病毒侵入細胞直接引起細胞病變；②全身性遲發型超敏性細胞免疫反應在麻疹的發病機制中起了非常重要的作用。目前認為麻疹皮疹、巨細胞肺炎、亞急性硬化性全腦炎（SSPE）和異性麻疹與免疫機制密切相關。

14.革蘭染色:固定標本后，先用堿性染料結晶紫初染，再加碘液媒染，使之生成結晶紫-碘復合物，此時不同細菌均被染成深紫色，再用95%乙醇脫色，有些能被脫色有些不能，最后用稀釋復紅或沙黃復染。不被乙醇脫色仍保留紫色者為G+，被乙醇脫色后復染成紅色者為G-

15.沙門菌引起腸熱癥的機制：細菌被攝入并通過胃后，經M細胞被巨噬細胞吞噬，部分細菌通過淋巴液到達腸系膜淋巴結大量繁殖，進入血液引起第一次菌血癥，細菌隨血流進入肝、脾、腎等器官繁殖，再次入血造成第二次菌血癥

16.霍亂腸毒素致病機理：霍亂腸毒素作用于腸細胞膜表面上的受體，使毒素分子變構，進而激活腺苷環化酶，使ATP轉化為cAMP導致腸粘膜細胞分泌功能大為亢進，使大量體液和電解質進入腸腔而發生劇烈吐瀉，由于大量脫水和失鹽，可發生代謝性酸中毒，血循環衰竭，甚至休克或死亡。

1.abortive infection頓挫感染：當病毒進入宿主細胞后，如細胞不能為病毒增殖提供所需的酶、能量及必要的成分，則病毒就不能合成本身的成分，或者雖合成部分或合成全部病毒成分，但不能組裝和釋放出有感染性的病毒顆粒，稱為頓挫感染。2.antisepsis防腐：防止、抑制皮膚表面細菌生長繁殖方法，細菌一般不死亡。3.asepsis無菌：指物體中或物體表面不存在活菌的狀態。4.bacte L from:細菌L型：有些細菌在某些體內外環境及抗生素等作用下，可部分或全部失去細胞壁，此現象首先由Lister研究發現，故稱細菌L型。在適宜條件下，多數細菌L型可回復成原細菌型。5.bacteremia菌血癥：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生長繁殖，只是短暫的一次性通過血循環到達體內適宜部位后再進行繁殖而致病.6.capsule莢膜：某些細菌能分泌黏液狀物質包圍于細胞壁外，形成一層和菌體界限分明、不易著色的透明圈。主要由多糖組成，少數細菌為多肽。其主要的功能是抗吞噬作用，并具有抗原性。7.colony菌落：單個細菌經一定時間培養后形成的一個肉眼可見的細菌集團。8.cell wall細胞壁：位于菌細胞最外層，包繞在細胞膜周圍的一種堅韌而富有彈性的膜狀結構。9.cell menbrance細胞膜:位于細胞表面的一層柔韌致密而富有彈性的薄膜。10.cytoplasm細胞質:細胞膜包裹的溶膠狀物質。11.defective virus缺陷病毒：因病毒基因組不完整或者因某一基因位點改變，不能進行正常增殖，復制不出完整的有感染性病毒顆粒，此種病毒稱為缺陷病毒。12.dysbacteriosis菌群失調：在應用抗生素治療感染性疾病的過程中，宿主某部位正常菌群中各種間的比例發生較大幅度變化而產生的病癥。13.disinfection消毒：殺滅物體上病原微生物但不一定殺死細菌芽胞的方法。14.elementary body原體：在衣原體繁殖過程中所見小而致密的、具有強感染性的顆粒為原體。15.endotoxemia內毒素血癥：革蘭陰性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后釋放出大量內毒素；也可由病灶內大量革蘭陰性菌死亡、釋放的內毒素入血所致。16.flagellum鞭毛:是從細菌細胞膜伸出于菌體外的細長彎曲的蛋白絲狀物，是細菌的運動器官，見于革蘭陰性菌、弧菌和螺菌。17.initialreticulate body始網狀體：在衣原體繁殖過程中所見大而疏松的、不具感染性的顆粒為原體。18.interference干擾現象：兩種病毒同時感染一種宿主細胞時，常發生一種病毒抑制另一種病毒增殖的現象。19.lysogenictemperate phage溶原性噬菌體溫和噬菌體：噬菌體基因組整合于宿主菌染色體中，不產生子代噬菌體，也不引起細菌裂解，但噬菌體DNA隨細菌基因組的復制而復制，并隨細菌的分裂而分配至子代噬菌體的基因組中的一類噬菌體。20.lysogenic bacterium溶原性細菌：溫和噬菌體可隨細菌染色體的復制而復制，并通過細菌的分解而產生下一代，不引起細菌裂解，這種帶有前噬菌體的細菌稱溶原性細菌。21.lysogenic conversion溶原性轉換：某些前噬菌體可導致細菌基因型和性狀的改變，稱為溶原性轉換。22.nuclear material核質:細菌的遺傳物質。23.normal flora正常菌群：當人體免疫功能正常時，那些對宿主無害，有些對人還有利的微生物群。24.opportunistic pathogen機會致病菌：正常情況下并不致病，當在某些條件改變的特殊情況下可以致病的細菌。25.prophage前噬菌體：在溶原狀態下，整合在細菌染色體上的噬菌體基因稱為前噬菌體。26.pilusfimbriae菌毛：是存在于細菌表面，有蛋白質組成的纖細，短而直的毛狀結構，只有用電子顯微鏡才能觀察，多見于革蘭陰性菌。27.pyemia膿毒血癥：化膿性病菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通過血流擴散至宿主體內的其他組織或器官，產生新的化膿性病灶。28.ribosome核糖體：生物體的細胞器，是蛋白質合成的場所，通過信使核糖核酸與攜帶氨基酸的轉移核糖核酸的相互作用合成蛋白質。29.spore芽胞：某些細菌在一定條件下，在菌體內形成一個圓形或卵圓形的小體。見于革蘭陽性菌，如需氧芽胞菌和厭氧芽胞桿菌。是細菌在不利環境下的休眠體，對外界環境抵抗力強。30.sterilization滅菌:殺滅物體上所有病原微生物（包括病原體、非病原體，繁殖體和芽胞）的方法。31.septicemia敗血癥：致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并產生毒性產物，引起全身性中毒癥狀。32.stormy fermentation洶涌發酵：產氣莢膜梭菌在牛奶培養基中生長時分解乳糖產酸,使酪蛋白凝固,同時產生大量氣體將凝固的酪蛋白沖成蜂窩狀,并將液面封固的凡士林層上推，甚至沖走試管口棉塞的現象.33.toxemia毒血癥：致病菌侵入宿主體內后，只在機體局部生長繁殖，病菌不進入血循環，但其產生的外毒素毒素入血，引起全身癥狀。34.virulent phage毒性噬菌體：能在宿主細胞內復制增殖，產生許多子代噬菌體，并最終裂解細菌的一類噬菌體。35.Interferon干擾素：由病毒或干擾素誘生劑刺激機體細胞所產生的一種具有抗病毒等作用的糖蛋白36.ribosome核糖體：生物體的細胞器，是蛋白質合成的場所，通過信使核糖核酸與攜帶氨基酸的轉移核糖核酸的相互作用合成蛋白質。

第二篇：教育(重點必考簡答論述)

20世紀的教育發展趨勢是什么？簡述現代教育觀的變革趨勢。1教育的終身化2教育的全民化

3、教育的的民主化

4、教育的多元化

5、教育的技術現代化

論述兒童身心發展的規律，教育應該怎樣適應這些規律？

1個體身心發展的順序性，2個體身心發展的階段性，3個體身心發展的不平衡性，4個體身心發展的互補性

5、個體身心發展的個別差異性。素質教育的內涵

1、素質教育是面向全體學生的教育

2、素質教育是促進學生全面發展的教育

3、素質教育是促進個性發展的教育

4、素質教育是以培養創新精神和實踐能力為重點的教育，建立學制的依據

1、生產力發展的水平和科學技術發展狀況

2、社會經濟制度

3、青少年兒童身心發展規律

4、人口發展狀況

5、夲國學制的歷史和外國學制的影響。現代教育制度的發展趨勢； 1加強學前教育并重視于小雪教育相銜接

2、延長義務教育的年限

3、中等教育中普通教育與職業教育朝著相互滲透的方向發展

4、高等教育的大眾化

5、終身教育體系的建構 一名優秀的教師應具備哪些基本素養？

1教師的職業道德素養；對待事業：終于自身的教育事業。對待學生：熱愛學生。對待集體：團結協作。對待自己：為人師表。教師的知識素養；政治理論修養，精神的學科專業知識，廣播的科學文化知識，必備上的教育科學知識。教師的能力素養；語言表達能力，教育教學能力，組織管理能力，自我調控和自我反思能力。教師如何看待學生？

1學生是發展中的人，要用發展的觀點認識學生（1）學生的身心發展是有規律的（2）學生具有巨大的發展潛能（3）學生是出于發展過程中的人（4）學生的發展是全面發展

2、學生是獨特得人（1）學生是完整的人(2)每個學生都有自身的獨特性（3）學生與成人之間存在著巨大差異

3、學生是具有獨立意義的人（1）每個學生都是獨立于教師頭腦之外，不一教師的意志為轉移的客觀存在（2）學生是學習的主體（3）學生是責權主體

如何建立良好的師生關系？ 教師方面說：

1、了解和研究學生

2、樹立良好的學生觀

3、熱愛尊重學生公平對待學生

4、提高教師自身素質

5、發揚教育民主

6、主動與學生溝通，善于與學生交往7正確處理師生矛盾

8、提高法制意識，保護學生的合法權益。學生方面說：

1、正確認識自己

2、正確認識老師。簡述課程實施的條件

1、課程計劃要合理、和諧、明確、簡約、可操作

2、教師要積極參與、主動接受、并形成課程開發與實施的能力

3、學校有力組織、系統保障、形成相應的心理與物理環境

4、爭取校外的一切力量的支持。論述教學過程的基本規律（基本特點）

1、直接經驗與間接經驗相結合2、教師的主導作用于教師的主體作用相統一（雙邊性規律）

3、掌握知識和發展智力相統一（發展性規律）

4、傳授知識與思想品德教育相統一（教育性規律）

怎樣在教學過程中貫徹以教師為主導學生為主體的思想？（雙變性規律）

1、充分發揮教師主導作用，把教師主導作用與學生主體地位統一起來

2、樹立教是為了學思想 3重視學生主體因素，從實際出發

4、尊重學生的主動精神，讓學生在活動中受鍛煉得發展。簡述德育的任務

1、培養學生樹立堅定正確的政治方向

2、引導學生逐步樹立科學世界觀和人生觀

3、逐步使學生具有社會主義的基本道德品質和法規觀念及養成文明行為習慣

4、培養學生具有一定的品德能力和良好的品德心理素質。、簡述德育過程的基本規律

1、德育過程是對學生知、情、意、行的培養提高過程。

2、德育過程是一個促進學生思想內部矛盾斗爭的發展過程

3、德育過程是組織學生活動和交往，統一多方面教育影響的過程

4、德育過程是一個長期的、反復的、逐步提高的過程。

如果你是一名班主任，如何培養一個良好的班集體？

1、確定班集體的發展目標、2、建立得力的班集體核心

3、建立班集體的正常秩序

4、組織形式多樣的教育活動

5、培養正確的輿論和良好的班風防止遺忘的方法-（如何根據記憶的特點，簡述復習的策略）

1、及時復習

2、合理分配復習時間

3、分散復習與集中復習相結合4、復習

方法的多樣化

5、運用多種感官參與復習

6、嘗試回憶與反復識記相結合。提高記憶效果的方法(如何提高記憶效果？)

1、明確記憶目的、增強學習的主動性

2、理解學習材料的意義

3、對材料進行精加工、促進對知識的理解

4、運用組快學習策略，合理組織學習材料

5、運用多重信息編碼發包方式，提高信息加工處理的質量

6、重視復習方法、防止知識遺忘。如何培養學生的創造想象？

1、強烈的創造愿望。

2、豐富的表象儲備

3、積累必要的知識經驗

4、原始啟發

5、積極的思維活動

6、靈感的作用

教師如何促進學生概念的掌握？

1、以感性材料作為概念掌握的基礎

2、合理利用過去的知識經驗

3、充分利用‘變式’

4、正確運用語言表達

5、形成正確的概念體系，并運用實踐中。

加德納的多元智力理論

1、言語表達

2、邏輯—數學智力

3、視覺---空間智力

4、音樂智力

5、運動智力

6、人際智力

7、自知智力 如何培養學生的能力（智力）

1、注重早期教育開發

2、轉變教師的教學法法

3、轉變學生的學習方式

4、培養學生的創新精神和實踐能力。

5、幫助學生建立完善的知識結構 個體發展的一般特征（規律）1/連續性與階段性

2、定向性與順序性

3、不平衡性

4、差異性 學習動機的激發

1、創設問題情境，激發興趣，維持好奇心

2、設置合理的目標、掌控作業難度

3、表達明確的期望、提供及時的反饋

4合理利用外部獎賞，有效運用表揚

5、對學生進行競爭教育。適當開展學習競爭。

如何讓學生學會學習？（指的是讓學生在適當的條件下應用適當的學習策略）

1、主體性原則

2、內化性原則

3、連續性原則

4、生化性原則

5、有效監控原則

6、個體效能感原則

如何實現為遷移而教？（促進遷移的教學）

1、注意教學材料和內容的編排

2、改進教學呈現方式

3、提高知識概括化水平

4、加強基礎知識及基本技能的訓練

5、加強教學方法的選擇，促進學生學習方式的轉變 創造性的培養

1、創設有利于創造性產生的環境

2、注重長造型個性的塑造

3、開設培養創造性的課程，教授創造性思維的策略

如何維護學生的心理健康？

1、學生個體進行積極地自我調控

2、學校通過多種方式進行心理健康教育，維護學生心理健康3.與家長合作構建社會知識網絡。新手性教師的成長途徑

1、觀摩和分析優秀教師的教學活動

2、開展微格教學

3、進行專門訓練

4、反復教學經驗。

如何培養學生解決問題的能力？

1、提高學生知識儲備的數量和質量

2、教授與訓練解決問題的方法和策略

3、提供多種練習

機會

4、培養思考問題的習慣

5、訓練邏輯思維能力，提高思維水平.新課改理念：一切為了學生的發展。倡導：新的學生觀、教師觀、教學觀、學習觀。

簡述：新課改教師教學行為的變化。

1、在對待師生關系上，新課改強調尊重，贊賞。

2、在對待教學關系上新課改強調幫助、引導。

3、在對待自我上，新課改強調反思。

4、在與其他教育者的關系上，新課改強調合作。

新課改倡導的方式：

1、自主學習，2、探究學習、3、合作學習

綜合實踐活動的主要內容包括：信息技術教育、研究性學習、社區服務與實踐、勞動與技術教育。新課改倡導教師的角色：

1、從教師與學生的關系看，教師是學生的促進者。

2、從教學與研究的關系看，教師是教育教學的研究者。

3、從教學與課程關系上看，教師是課程的開發者和研究者。

4、從學校與社區關系上看，教師是社區型開放的教師。

積極向上的動力簡答：如何培養學生

良好的意志品質？

1、加強生活目的性教育，樹立科學的世界觀。

2、組織實踐活動，讓學生取得意志

鍛煉的直接經驗

3、根據學生意志品質的差異，采取

不同的鍛煉指施

4、加強自我鍛煉，從點滴小事做起 個性心理發展的一般特征：

1、連續性與階段性

2、定向性與順序

性

3、不平衡性

4、差異性 影響識記效果的因素

1、有無明確的識記目的和任務，直

接影響識記效果

2、識記時的態度和情感狀態

3、活動任務的性質

4、材料的數量和性質

5、識記的方法 如何合理組織復習？

1、及時復習

2、合理分配復習時間

3、分散復習與集中復習相結合4、復習方法多樣化

5、運用多種感官參與復習

6、嘗試回憶與反復識記相結合7、掌握復習的量

論述：如何在教學中運用注意規律？

1、運用無意注意的規律組織教學，在教學過程中教師要善于利用有關刺激物的特點組織學生的注意，一方面要消除那些容易分散學生注意教學內容的無意注意因素，如保持教室安靜、整潔；另一方面則應充分利用容易引起學生對教學內容產生無意注意的因素，如嘗試多樣化的教學方式

2、運用有意注意的規律組織教學，一方面要經常進行學生目的教育，目的越明確，注意就越容易集中。另一方面要合理地組織教學活動，采取具體措施促使學生保持有意注意，如課堂提問

3、運用兩種注意相互轉換的規律進

行教學，如在一堂課中，上課之初教師通過組織教學活動把學生的注意轉移到本節課上來，以形成有意注意。在講授新的教學內容時，教師設法讓學生對教學內容產生玩無意注意，當講授重點時，充分調動學生的學習熱情，使他們維持有意注意；在課要結束時，教師要提出明確的要求，使學生保持有意注意，然后布置作業，此外，教師應有意識地培養學生有意后注意，提高學生的學習效率。如何培養學生的觀察力？

1、引導學生明確的觀察目的和任務

是良好的觀察條件，2、充分的準備、周密的計劃，提出

觀察的具體方法，是引導學生完成觀察的重要條件

3、在實際觀察中應加強學生的個別

指導，有針對性的培養學生的良好觀察習慣

4、引導學生學會記錄整理觀察結

果，在分析研究的基礎上，寫出觀察報告、日記活作文。

5、引導學生開展討論、交流并匯報

觀察結果，不斷提高學生的觀察能力，培養良好的觀察品質 在教學過程中教師如何提高知識直

觀的效果？

1、根據學習任務的性質，靈活運用

各種直觀的法師42、運用知識的組織原則，實出直觀

對象的特點

3、教會學生觀察方法，養成良好的觀察習慣

4、讓學生充分參加直觀過程 培養學生想象力的方法：

1、要引導學生學會觀察，豐富學生的表象儲備

2、引導學生積極思考，有利于打開想象力的大門

3、引導學生努力學習科學文化知識，擴大學生的知識經驗以發展學生的空間想象能力

4、綜合學科教學，有目的的訓練學生的想象力

5、引導學生進行積極的幻想。教師如何促進學生概念的掌握？

1、以感性材料作為概念掌握的基礎

2、合理利用過去的知識經驗

3、充分利用‘變式‘

4、正確運用語言表達

5、形成正確的概念體系，應用于實

踐中

論述：如何培養和激發學生的興趣？

1、要根據學生的年齡特征來提高學

生的學習興趣，不同年齡階段的學生在學習興趣的形成和表現上有很大的差異，小學生的學習興趣還不穩定，比較籠統、模糊，任何新穎的、形象的、具體的事物都會引起他們極大地興趣，因此，小學教學課堂應更注意教學方式靈活多樣，教學內容生動活潑以及教具的新穎具體。而中學生的學習興趣開始明顯分化并趨向穩定，其學習興趣的范圍在不斷擴大。他們對復雜的疑難問題和較高的智力活動很感興趣。所以，中學教學中，教師應注意從教材內容中挖掘深度，只有這樣才能是學生的學習保持持久的興趣

2、要根據學生的知識基礎培養學生的學習興趣，一般來說，成績優秀，基礎好的學生都有著較濃厚的學習性趣，但他們往往驕傲，因此、教師要另外為他們提供較難的學習材料，啟發他們自學和獨立思考，使他們對學生始終保持濃厚的興趣。對于基礎薄弱的學生，教師應深入調查他們學習不積極的原因，有針對性的給與幫助和

指導。另一方面，還要鼓勵他們參加課外活動，鍛煉其能力，發揮其特長。如何培養良好的性格？

1、加強人生觀、世界觀和價值觀教

育

2、積極強化學生的積極行為

3、充分利用榜樣人物的示范作用。

4、利用集體的教育力量

5、依據性格傾向因材施教

6、提高學生的自我教育能力 論述：教師在教學工程中如何激發學

生的動機？

1、創設問題情境，激發興趣，維持

好奇心，興趣和好奇心是內部動機最為核心的成分，他們是培養和激發學生內部動機的基礎。教師應該讓學生盡心所學內容的重要性和趣味性。在可能的情況下，要向學生講明所學內容的用處。

2、設置合適的目標。當目標是由個

體自己決定的，而不是由他人設定的，個體通常會付出更多的努力

3、培養恰當的自我教能感，在個體

擁有了相應的知識技能，自我效能感，就成為了個體行為的決定性因素

4、歸因訓練。改變學生不正確的歸

因，提高學習動機可以從兩方面入手。一是“努力歸因”無論成功或失敗都歸因于努力與否的結果，二是“現實歸因”針對一些具體問題引導學生現實歸因，以幫助學生分析除努力這個因素外，影響學習成績的因素還有那些，是智力，學習方法，還是家庭環境，教師等因素，這些因素在多大程度上影響其學習成績，并盡力指出解決這些問題的方法，以提高學生克服困難的勇氣，增強自信心。

5、表達明確的期望，合理運用外部

獎賞，對學生的學習行為和學習結果給與外部的物質獎勵能有效促進學習，但外部獎勵運用不當也很可能會引起難以預料的負面結果。提供明確，及時的反饋，有效運用表揚，運用反饋時，要注意的是反饋必須明確，具體必須使反饋緊隨個體的結果，教師對學生的肯定評價具有積極的強化作用，能鼓勵學生再接再厲 素質教育的內涵：

1、素質教育是面向全體學生的教育

2、素質教育是促進學生全面發展的教育

3、素質教育是促進個性發展的教育

4、素質教育是以培養創新精神和實踐能力為重點的教育。教師如何看待學生：

1學生是發展中的人，要用發展的觀點認識學生（1）學生的身心發展是有規律的（2）學生具有巨大的發展潛能（3）學生是出于發展過程中的人（4）學生的發展是全面發展

2、學生是獨特得人（1）學生是完整的人(2)每個學生都有自身的獨特性（3）學生與成人之間存在著巨大差異

3、學生是具有獨立意義的人（1）每個學生都是獨立于教師頭腦之外，不一教師的意志為轉移的客觀存在（2）學生是學習的主體（3）學生是責權主體

一名優秀的教師應具備哪些基本素養：

1教師的職業道德素養；對待事業：終于自身的教育事業。對待學生：熱愛學生。對待集體：團結協作。對待自己：為人師表。2教師的知識素養；政治理論修養，精神的學科專業知識，廣播的科學文化知識，必備上的教育科學知識。3教師的能力素養；語言表達能力，教育教學能力，組織管理能力，自我調控和自我反思能力。

掌握知識和發展智力相統一的規律： 掌握知識是發展智力的基礎；2.發展智力是掌握知識的重要條件；3.貫徹此規律，要防止兩種傾向，即只傳授知識或只訓練思維。

教學過程應遵循的基本規律（基本特點）?論述題

（一）間接經驗與直接經驗相結合的規律：1.以間接經驗為主是教學活動的主要特點，學習間接經驗是學生認識客觀世界的基本途徑。2.學生學習間接經驗要以直接經驗為基礎。3.正確處理此關系關系，必須防止兩種傾向：一種是只重視書本知識的傳授，忽視學生學習的自主性；一種是只強調學生通過自己探索去發現，忽視書本知識的學習和教師的系統講授，應該將直接經驗與間接經驗有機結合起來。

（二）教師主導作用與學生主體作用相統一的規律：1.充分發揮教師主導作用；2.充分發揮學生主體參與教學的能動性；3.教師主導作用與學生主體作用是相互促進的；4.貫徹此規律，要防止兩種傾向，即或者忽視學生主體作用，捉著忽視教師主導作用。

（三）掌握知識和發展智力相統一的規律：1.掌握知識是發展智力的基

礎；2.發展智力是掌握知識的重要條件；3.貫徹此規律，要防止兩種傾向，即只傳授知識或只訓練思維。Ps掌握知識與發展智力的關系：（1）概念不同，知識是人對客觀世界的認識，智力是人們認識客觀事物的基本能力；（2）知識的多少與才能的高低不等同，知識和運用知識的能力也不同。智力并不完全是隨著知識的掌握而自然發展起來的；（3）傳授知識與發展智力是相互統一和促進的

（四）傳授知識與思想品德教育相統一的規律（教學的教育性規律）：1.知識是思想品德形成的基礎。2.思想品德的提高為學生積極地學習知識提供動力。3.貫徹此規律時，須防止兩種傾向，即或者脫離知識進行思品教育，而是只強調傳授知識，或忽視思品教育，教學過程中要注意把二者結合起來。

學習策略訓練需要遵循哪些原則？ 1.主體性原則 2.內化性原則 3.特定性原則 4.生成性原則 5.有效監控原則

影響學習遷移的因素有哪些？ 1.學習材料之間的共同要素或相似性；2.原有知識經驗的概括程度；3.學習情境的相似性；4.學習的定勢和態度；5.認知結構的特點；6.學習策略的水平。

促進學習遷移的教學內容有哪些？ 1.注意教學材料和內容的編排.；2.改進教材呈現方式；3.提高知識的概括化水平；4.加強基礎知識及基本技能的訓練；5.加強教育方法的選擇，促進學生學習方式的轉變；6.改進對學生的評價。

心理健康的標準有哪些？

1.自我意識正確；2.人際關系協調；3.性別角色分化；4.社會適應良好；5.情緒積極穩定；6.人格結構完整。教育對文化發展的促進作用有哪些？

1.教育具有篩選，整理，傳遞和保存文化的作用；2.教育具有傳播和交流文化的作用；3.教育具有選擇，提升文化的功能；4.教育具有更新和創造文化的作用。

影響個體身心發展的主要因素有哪些？

一：遺傳（物質基礎，生理前提，可能性）1.遺傳素質是人的身心發展的前提，為人的發展提供了可能性，但不能決定人的發展。2.遺傳素質的個別差異是人的身心發展的個別差異的原因之一。3.遺傳素質的成熟機制制約著人的身心發展的水平及階段。二：環境（制約作用）1.環境使遺傳提供的發展可能性轉成現實。2.環境是推動人身心發展的動力。3.環境不決定人的發展。4.是人對環境的反應是能動的.三：學校教育（主導作用）1.學校教育是有目的，有計劃，有組織的培養人的活動。2.學校有專門負責教育工作的教師，相對而言效果較好。3.學校教育能有效的控制盒協調影響學生發展的各種因素。

四：個體主觀能動性（內在動力）論述個體身心發展的規律有哪些？ 1.個體身心發展的順序性。身體發展的順序性是指人的身心發展是一個由低級到高級，有簡單到復雜，由量變到質變的連續不斷的發展過程。教育工作要遵循這種順序性，循序漸進的促進人的發展。

2.個體身心發展的階段性。個體身心發展在不同的年齡階段表現出不同的總體特征及主要矛盾，面臨著不同的發展任務，這就是身心發展的階段性。教育工作必須從學生的實際出發，針對不同年齡階段性的學生，提出不同的具體任務。

3.個體身心發展的不平衡性。因此，教育教學要抓住關鍵期，在最適宜的時間進行最佳教育。

4.個體身心發展的互補性。互補性首先是指機體某一方面的機能受損甚至缺失后，可通過其他方面的超常發展得到部分補償；其次，互補性也存在于心理機能于生理機能之間，因此，培養自信和努力的品質是教育工作的重要內容。

5.個體身心發展的個別差異性。個別差異首先表現在不同兒童同一方面的發展速度和水平不同，如果有些人“少年得志”，有些人則“大器晚成”，根據個體發展的個別差異性規律，教育必須因材施教。

教師職業的特點（職業角色）1.“傳播者”角色（人類靈魂的工程師）；2.“授業，解惑者”角色（知識傳授者，文化的傳遞著）；3.示范者角色（榜樣）；4.“教育教學活動的設計者，組織者和管理者”角色；5.“家長代理者，父母”，和“朋友，知己”的角色；6.“研究者”角色和“學習者”角色。

教師要上好一節課的標準有哪些？ 1.要使學生的注意力集中；2要使學生的思維活躍；3.要使學生積極參與到課堂中來；4.要使個別學生得到照顧。

班級授課制的優點和不足 優點：

1.有利于經濟有效地大面積培養人

4、培養思考問題的習慣 才；

教師應怎樣培養學生的創造性？ 2.有利于發揮教師的主導作用；

1、創設有利于創造性產生的環境 3.有利于發揮學生集體的作用；

2、注重創造性個性的塑造 4.有利于學生德，智，體多方面的發

3、開設培養創造性的課程，教授創展；

造性思維策略

5.有利于進行教學管理和教學檢查。在教學實踐中，培養學生的創造性思缺點：

維可以參考以下具體措施： 1.過于強調書本知識的學習，容易造

1、運用啟發式教學，激發學生求知成理論和實踐的脫節，不利于學生創欲，培養創造性動機，調動學生學習新意識和實踐能力的鍛煉提高； 的積極性和主動性

2.難以滿足學生個性化的學習需要。

2、培養學生將發散性思維和集中性上好的基本要求有哪些 思維相結合1.教學目標明確；

3、發展學生的創造性想象能力 2.教學內容準確；

4、組織創造性的活動，正確評價學3.教學結構合理； 生的創造力

4.教學方法適當； 5.講究教學藝術； 6.板書有序；

7.充分發揮學生主體性。德育的意義

1.德育是社會主義現代化建設的重要條件和保證；

2.德育是少年兒童健康成長的重要條件和保證

3.德育是實現我國教育目的的基礎和保障。

班主任怎樣組織和建設集體？ 1.確定便集體的發展目標； 2.建立得力的班集體核心； 3.建立班集體的正常秩序； 4.組織形式多樣的教育活動； 5.培養正確的輿論和良好的班風； 新課程倡導的教師角色

1.從教師與學生的關系來看，教師是學生學習的促進者；

2.從教學與研究的關系來看，教師是教育教學的研究者；

3.從教學與課程的關系來看，教師是課程開發者和建設者；

4.從學校與社區的關系來看，教師是社區型開放的教師。

教師教學行為的變化有哪些？ 1.在對待師生關系上，新課程強調尊重，贊賞；

2.在對待教學關系上，新課程強調幫助，引導；

3.在對待自我上，新課程強調反思； 4.在與其他教育者的關系上，新課程強調合作。

論述：良好的師生關系

良好的師生關系主要是在課堂教學活動中建立起來的，也是在課外活動中建立和豐富起來的。同事，校外活動是師生關系形成的另一個不容忽視的途徑。因此，師生關系建立的多種途徑要求教師不僅在課內外，而且要在校外意識到自己的職業角色和社會地位，增強教育的立體效果。教師是教育過程的組織者，在全部教育活動中起主導作用。從根本上說，良好的師生關系首先取決于教師。為此，教師要從以下幾個方面努力：

1.了解和研究學生； 2.樹立正確的學生觀； 3.熱愛，尊重學生，公平對待學生；

4.提高教師自身的素質； 5.發揚教育民主；

6.主動與學生溝通，善于與學生交往；

7.正確處理師生矛盾； 8.提高法制意識，保護學生的合法權利；

其次學生也做出相應的努力，學生應做的努力主要包括以下兩點： 1.正確認識自己；2.正確認識老師。最后，還應從其他方面做出相應的努力，具體如下：

加強校園文化建設，確保校園文化的相對獨立性，完整性和純潔性。加強學風教育，促進良好學風養成，使學生在一個良好的學風氛圍下健康的學習。教師專業

1.教師專業發展是指教師作為專業人員，在專業思想，專業知識，專業能力等方面不斷完善的過程，即由專業新手逐漸成長為專家型教師的過程。

2.教師專業發展的途徑，主要包括師范教育，新教師的入職培訓，教師的在職培訓和教師的自我教育。3.教師專業化的實現，從客觀上來看，需要國家和政府的法律、政策和資金支持；從主觀上來看，需要教師的個人努力。表現在：

1、國家和政府對教師專業化的促進與保障包括加強教師教育，制定法律法規，提供經濟保障；

2、教師個人為實現專業化應做的主觀努力包括善于學習，恒于研究，勤于反思，勇于實踐；

3、教師還要樹產堅定的職業信念，提高自我反思意識，進行教育研究，豐富專業知識。

影響問題解決的主要因素有哪些？

1、問題情境

2、定勢與功能

3、原型啟發

4、已有知識經驗

5、情緒與動機如何培養學生問題解決能力？

5、訓練邏輯思維能力，提高思維水平

1、提高學生知識儲備的數量和質量

2、教授與訓練解決問題的方法和策略

3、提供多種練習機會

第三篇：微生物重點總結

微生物重點總結

一．名詞解釋

（1）益生菌（probiotics）:某些細菌或真菌有利于宿主胃腸道微生物區系的平衡，能抑制對宿主有害的微生物的生長。

（2）無特定病原體動物（SPF）：是指不存在某些特定的具有病原性或潛在病原微生物的動物。

（3）滅菌（sterilization）:殺滅物體上所有微生物的方法，包括殺滅細菌芽孢、霉菌孢子在內的全部微生物和非病原微生物。

（4）消毒（disinfection）:殺滅病原微生物的方法，僅要求達到消除傳染性的目的，而對非病原微生物及其芽孢、孢子并不嚴格要求全部殺死。

（5）消毒劑（disinfectant）:用于殺滅病原微生物的化學藥品。（6）半數致死量（LD50）：是指能使接種的實驗動物在感染后一定時限內死亡一半所需的微生物量或毒素量。

（7）半數感染量（ID50）：某些病原微生物只能感染實驗動物、雞胚或細胞，但不引致死亡，可用ID50來表示其毒力。

（8）毒力因子（virulence factor）:構成細菌毒力的物質稱為毒力因子，主要有侵襲力和毒素。

（9）機會致病菌（oppotunistic pathogene）:是指某些細菌通常并不主動入侵宿主，但當宿主的免疫屏障被打開或免疫功能異常時，這類細菌就會進入機體的血液或組織，造成感染并治病。

（10）質粒（plasmid）:是細菌染色體外的遺傳物質，多為環狀雙螺旋DNA分子。質粒可以自身復制，隨宿主菌分裂傳到子代菌體。（11）毒力島（pathogenicity island）:PAI是指病原菌的某個或某些毒力基因群，分子結構和功能有別于細菌基因組，但位于細菌基因組之內，因此稱之為“島”。

（12）轉化（transformation）:供體菌裂解游離的DNA片段被受體菌直接攝取，使受體菌獲得新的遺傳性狀的過程稱為轉化。

（13）轉導（transduction）:以溫和噬菌體為媒介，把供體菌的DNA小片段攜帶到受體菌中，通過交換與整合，使受體菌獲得供體菌的部分遺傳性狀稱為轉導。

（14）微生物：（micro live）：是一類肉眼看不見，有一定形態結構，能在適宜環境中生長繁殖的細小生物的總稱。

（15）菌落（colony）：細菌在適合生長的固體培養基或內部生長，形成一個肉眼可見的，有一定形態的獨立群體稱為菌落。

（16）培養基（culture medium）：是人工配制的基質，含有細菌生長繁殖必須的營養物質。

（17）慮過除菌（sterilization by filtration）：是通過機械、物理組留作用將液體或空氣中的細菌等微生物除去的方法。但濾過除菌常不能除去病毒、支原體以及細菌L型等顆粒。

（18）感染（infection）：是指病原微生物在宿主內持續存在或增殖。（19）接合（conjugation）：是兩個完整的細菌細胞通過性菌毛直接接觸，由供體菌將質粒DNA轉移給受體細菌的過程。

（20）侵襲力（invasiveness）:病原菌在機體內定殖，突破機體的防御屏障，內化作用，繁殖和擴散，這種能力稱為侵襲力。二 填空題

（1）1683年荷蘭人呂文虎克用自制的放大200倍的顯微鏡首次觀察到微生物。

（2）八大類微生物：細菌 真菌 放線菌 支原體 螺旋體 立克次氏體 衣原體 病毒。

（3）巴斯德用曲頸瓶實驗證明了自然發生論是謬論。

（4）細菌的大小以生長在適宜的溫度和培養基的幼齡對數期培養物為標準。

（5）細菌的基本形態分為球狀 桿狀 螺旋狀。（6）細菌的繁殖方式都是簡單的裂殖。

（7）磷壁酸是革蘭氏陽性菌特有的成分，肽聚糖是細胞壁所特有的物質。

（8）細菌的特殊結構有：莢膜 S層 鞭毛 菌毛 芽孢等

（9）細菌菌體的形成是一個復雜的過程，涉及物質攝取

生物合成 聚合作用

組裝4個步驟。

（10）熱力滅菌法分為干熱滅菌法和濕熱滅菌法兩大類。

（11）在干熱的情況下，由于熱空氣的穿透力低，需要160攝氏度維持2小時，才能達到殺死所有微生物及其芽孢 孢子的目的。（12）最常用的滅菌方法是高壓蒸汽滅菌法，于121·3攝氏度維持15-20分鐘可殺死包括芽孢之內的所有微生物。

（13）遺傳變異一般包括基因突變和基因轉移兩個方面，基因突變一般包括點突變和染色體畸變。染色體畸變是指染色體的一大段發生了變化，包括染色體結構上的缺失 重復 插入 易位和倒置。（14）2005我國曾有豬鏈球菌2型大范圍感染人和豬的報到。（15）大腸桿菌抗原主要有O K H 三種。（16）粘附素包括菌毛 外模蛋白

緊密素等

（17）病毒的核酸分為兩大類，DNA 和RNA,二者不同時出現，把MRNA的堿基序列作為標準，凡與此相同的核酸稱為正鏈，與其互補的稱為負鏈。

（18）真菌從形態上分為酵母菌 霉菌及擔子菌三大類。

（19）支原體是一類無細胞壁的細菌，具多形性，可通過細菌濾器。（20）能形成芽孢的桿菌有：

三

簡答題 革蘭氏染色的步驟有哪些？

2細菌的生長曲線如何確定？有何意義？ 3大腸桿菌與沙門氏桿菌的生長特性有何區別？ 4細菌芽孢有何作用？

5確定某種細菌是否致病性的依據主要有哪些？

6近年來隨著分子生物學的發展，基因水平的科赫法則取得了那幾點共識？

7內毒素與外毒素的生長特性有哪些區別？ 8雞霍亂與雞新城疫的區別有哪些？ 9溶血分為哪幾種？主要特點有哪些？ 10如何鑒別支原體菌落 細菌菌落及細菌L型菌落？ 11抗原性漂移與抗原性轉移有何顯著特點？ 12病毒的一般特征？

第四篇：外科大題重點總結

低鉀血癥 1）病因

1、長期進食不足

2、應用復賽米等里年紀，腎小管性酸中毒，急性腎衰竭的多尿期，以及鹽皮質激素過多等，使鉀從腎 排出過多

3、補液病人長期接受不含鉀鹽的液體，或靜脈營養液中鉀鹽補充不足

4、嘔吐、持續胃腸減壓、腸瘺等，鉀從腎外途徑喪失

5、鉀向組織內轉移，見于大量輸注葡萄糖和胰島素，或代謝性、呼吸性堿中毒時。2）臨床表現

1、最早的表現是肌無力，先是四肢軟弱無力，以后可延及軀干和呼吸肌。

2、呼吸肌受累可致呼吸困難或窒息。

3、可有軟癱、建反射減退或消失。

4、病人有厭食、惡心、嘔吐和腹脹、腸蠕動消失等腸麻痹表現。

5、心臟受累主要表現為傳導阻滯和節律異常。

6、典型的心電圖改變為早期出現T波降低、變平或倒置，隨后出現ST段降低、QT間期延長和U波。2）治療

1、分次補鉀，邊治療邊觀察

2、靜脈補給

3、每天補氯化鉀3-6克

4、靜脈補鉀有濃度及速度限制，濃度低于千分之三。

5、溶液應緩慢滴注

6、如果病人伴有休克，應先輸給晶體液及膠體液，盡快恢復其血容量。

高鉀血癥 1）病因

1、進入體內的鉀量太多，如口服或靜脈輸入氯化鉀，使用含鉀藥物，以及大量輸入保存期較久的庫存血等。

2、腎排鉀功能減退，如急慢性腎衰；應用保鉀利尿劑；鹽皮質激素不足等

3、細胞內鉀的移出，如溶血、組織損傷以及酸中毒等。2）治療

1、停用一切含鉀的藥物或溶液

2、降低血清鉀濃度，可采取以下措施

1）促使鉀離子轉入細胞內：

1、輸注碳酸氫鈉溶液

2、輸注葡萄糖溶液及胰島素

3、對于腎功能不全，不能輸液過多者，百分之十葡萄糖酸鈣100ml、百分之十一點二乳酸鈉溶液50ml、百分之二十五葡萄糖溶液 400ml，加入胰島素20U，24小時緩慢靜注。

2）陽離子交換樹脂：可口服，從消化道排出鉀離子，可同時服用甘露醇或山梨醇以導瀉。3）透析療法：有腹膜透析和血液透析。

3、對抗心律失常：鈣離子與鉀離子有對抗作用，可用葡萄糖酸鈣滴注。

呼吸性堿中毒 1）臨床表現

1、呼吸急促

2、眩暈，手足口周麻木和針刺感，肌震顫，手足抽搐，以及Trousseau 征陽性。

3、心率加快

4、危重病人發生急性呼堿提示預后不良，將發生急性呼吸窘迫綜合征。2）治療

1、積極治療原發病

2、紙袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，減少二氧化碳的呼出，增加二氧化碳分壓。

3、吸入百分之五二氧化碳氧氣對治療有效，但不易事實。

4、呼吸機使用不當造成的通氣過度應調整呼吸頻率及潮氣量。

5、危重病人或中樞神經系統病變所致的呼吸急促，可用藥物阻斷其自主呼吸，由呼吸機進行適當的輔助呼吸。

水、電解質和酸堿失衡的處理原則 1）原則

1、解除病因

2、迅速補充血容量

3、積極抗休克

4、及時糾正酸堿失衡

5、及時補充電解質

6、糾正缺水

7、補充所需熱量 2）首先糾正

1、積極恢復病人血容量，保證良好的循環狀態

2、積極糾正缺氧

3、糾正嚴重的酸中毒或堿中毒

4、處理重度高鉀血癥

輸血 1）適應癥

1、大量失血：補充血容量，治療因手術、嚴重創傷、燒傷等原因所致的低血容量休克。

2、糾正貧血：慢性貧血病人應根據臨床表現決定是否輸血。

3、凝血異常：預防因凝血障礙所致的出血，最好是成分輸血。

4、補充血漿蛋白及提高機體抵抗力：可提供各種血漿蛋白，包括抗體、補體等，增強抗感染和修復能力；輸注濃縮粒細胞配合抗生素對嚴重感染者有較好療效。2）并發癥

1、非溶血性發熱反應：指與輸血有關但不能用任何其他原因解釋的體溫升高一度或一度以上

2、過敏反應：可能是抗原抗體反應或是一種蛋白質過敏現象。

3、溶血反應：輸血最嚴重的并發癥，可引起休克，急性腎衰甚至死亡。最常見原因為誤輸ABO血型不合的紅細胞。

4、細菌污染反應：革蘭陰性菌在輸注的血液內大量繁殖。

5、循環超負荷：大量快速輸血可導致循環超負荷，甚至心力衰竭。

6、輸血相關的急性肺損傷：供者血漿中存在白細胞凝集素或HLA特異抗體所致

7、輸血對肝的影響：血內膽紅素含量增加，可加重黃疸

8、疾病傳播：病毒和細菌性疾病可經輸血途徑傳播。

9、免疫抑制：輸血可使受血者的非特異免疫功能下降和抗原特異性免疫抑制。

3）紅細胞制品的適應癥

1、濃縮紅細胞

各種急性壞失血，慢性貧血及心肺功能不全者的輸血

2、洗滌紅細胞

對白細胞凝集素有發熱反應者及腎功能不全不能耐受庫血中之高鉀者

3、冰凍紅細胞

同洗滌紅細胞，自身紅細胞的儲存。

休克的微循環變化 1）在休克早期

1、總循環血量降低和動脈血壓的下降，有效循環血量隨之顯著減少

2、外周血管阻力增加和回心血量增加 2）在休克中期

1、微循環內動靜脈短路和直捷通路進一步開放，組織的灌注更為不足，細胞嚴重缺氧

2、血漿外滲、血液濃縮和血液粘稠度增加，進一步使回心血量降低，心排出量減少，以致心腦器官灌注不足，休克加重 3）在休克晚期

1、病情繼續發展且呈不可逆性

2、微循環內淤滯的粘稠血液在酸性環境中處于高凝狀態，紅細胞和血小板容易發生聚集并在血管內形成微血栓，甚至引起彌散性血管內凝血。

休克 1）一般檢測

1、精神狀態：出現意識改變提示腦組織血流灌注不足

2、皮膚溫度、色澤：是體表血管灌流情況的標志

3、脈率：脈率增快多出現在血壓下降之前，是休克的早期診斷指標

4、血壓：血壓是機體維持穩定循環狀態的三要素之一，相對心排出量和外周阻力更易檢測

5、尿量：尿量是反映腎血流灌注情況很有價值的指標，也能反映生命器官的血流灌注情況。尿少通常

是早期休克和休克復蘇不完全的表現 2）特殊檢測

1、中心靜脈壓

2、肺毛細血管楔壓

3、心排出量和心臟指數

4、氧供應及氧消耗

5、動脈血氣分析

6、彌散性血管內凝血的檢測

7、胃腸粘膜內pH檢測 3）治療原則

1、一般緊急治療

2、補充血容量

3、積極處理原發病

4、糾正酸堿平衡失調

5、血管活性藥物的應用：1）血管收縮劑

2）血管擴張劑

3）強心藥

6、其他臟器功能的維持

7、彌散性血管內凝血的治療

8、皮質類固醇

9、其他：1）鈣通道阻斷劑

2）嗎啡類拮抗劑納洛酮

3）氧自由基清除劑

4）調節體內前列腺素

5）三磷酸腺苷-氯化鎂

MODS的防治

1）提高復蘇質量，重視病人的循環和呼吸，盡可能及早糾正低血容量、組織低灌流和缺氧。2）防止感染是預防MODS極為重要的措施

3）及早治療任何一個首先繼發的器官功能障礙，阻斷病理的連鎖反應，以免形成MODS。4）盡可能改善全身狀況，糾正水電解質失衡

5）為維護腸粘膜屏障功能，防止細菌和內毒素移位，輸液治療和應用血管活性藥物，防止或減輕粘膜缺血。加強全身支持治療，增強免疫功能和減少感染發生。6）免疫調理治療。

急性腎功能衰竭少尿或無尿期的臨床表現 1）水電解質和酸堿平衡紊亂

1、水中毒：體內水分大量蓄積

2、高鉀血癥：正常人百分之九十的鉀離子經腎臟排出

3、高鎂血癥：有高鉀血癥時必然有高鎂血癥

4、高磷酸血癥和低鈣血癥：肌肉抽搐

5、低鈉血癥：水分過多，稀釋

6、代謝性酸中毒

7、低氯血癥 2）代謝產物積聚

氮質血癥和尿毒癥 3）出血傾向

血小板質量下降，多種凝血因子減少和毛細血管脆性增加等。

應激性潰瘍的病因

1）中、重度燒傷，可繼發胃、十二指腸的急性炎癥及潰瘍，又稱柯林潰瘍

2）顱腦損傷、顱內外手術或腦病變，可繼發胃、十二指腸或食管的急性炎癥及潰瘍，又稱庫欣潰瘍 3）其他重度創傷或大手術，特別是傷及腹部者可繼發本病 4）中毒休克、嚴重全身感染可誘發本病

燒傷恢復的臨床過程

（一）滲出期 1、48H內 2、2-3H內最劇烈，8H達高峰

3、小面積-機體可代償

4、大面積-機體失代償-引起休克，故該期也稱休克期

5、重點是防治休克

（二）感染期 1、48H-創面消滅為止 2、48-72H回吸收期為感染第一高峰 3、2-3周溶痂期為感染第二高峰

4、創面久不愈合，病人嚴重營養不良，機體抵抗力下降進入第三個感染高峰

（三）修復期

1、I-II可自行修復

2、深II靠殘存的上皮島融合修復

3、III、Ⅳ靠皮膚移植修復

（四）康復期

1、深度創面愈合后，形成瘢痕，須鍛煉或整形

2、器官功能和心理損害需一段時間恢復

3、殘余創面恢復須較長時間

4、汗腺被毀，須2-3年調整適應過程

燒傷的三度四分法

Ⅰ度燒傷：

1、僅傷及表皮層，生發層健在

2、表面紅斑狀、干燥，有燒爍感 3、3-7天脫屑，短期內有色素沉著 Ⅱ度燒傷：局部出現水泡

1）淺Ⅱ度燒傷：

1、傷及生發層和真皮乳頭

2、水皰形成，內為淡黃色液體

3、基底紅潤、潮濕、疼痛 4、1-2周愈合，無瘢痕，有色素沉著 2）深Ⅱ度燒傷：

1、傷及真皮層

2、深淺不一，可有水皰形成

3、基底微潮，紅白相間、疼痛較遲鈍 4、3-4周愈合，靠附件上皮增生愈合，有瘢痕，有色素沉著 Ⅲ度燒傷：

1、傷及全層皮膚，達皮下、肌肉或骨骼

2、創面無水皰，呈蠟白、焦黃色、或黑色

3、形成皮革樣焦痂，可見栓塞的真皮下血管網

4、無法自行愈合，需手術植皮

燒傷嚴重程度

1）輕度燒傷：Ⅱ面積 ?9%。

2）中度燒傷：Ⅱ面積10%-29%，或Ⅲ面積?10%。

3）重度燒傷：Ⅱ 30%-49%，或Ⅲ度面積在10%-19%，或總面積?30%但全身情況較嚴重伴有休克、重復 合傷、中重度吸入性損傷。

4）特重度燒傷：總面積?50%，或Ⅲ面積?20%。5）兒童數值減半

燒傷面積

1、發部

3、面部

3、頸部3

2、上臂

7、前臂

6、雙手5

3、軀干前

13、軀干后

13、會陰1

4、臀部

5、大腿

21、小腿

13、雙足7

5、小兒頭頸部：9+12-年齡

雙下肢：46-（12-年齡）

雙上肢：9×2 軀干:9×3

中重度燒傷的早期處理 早期補液的量與種類

1）第一個24h內

每1%面積、公斤體重補液量 成人 兒童 嬰兒

（額外丟失）1.5ml 1.8ml 2.oml 晶體液：膠體液 中、重度2:1;特重1:1 +基礎需水量（5%GDW）2000ml 60-80 100ml/kg 2）第二個24h內：交替及電解質是第一個24h實際輸入量的1/2，另加水分2000ml

燒傷常見內臟并發癥的防治

（一）肺部并發癥

1）多數為肺部感染與肺水腫，其次為肺不張 2）針對主要病因進行預防，早診斷早治療 3）加強呼吸道管理及對癥處理，選用有效抗生素

（二）腎功能不全

1）主要原因為休克和全身性感染，休克多導致少尿型腎功能不全 2）早期迅速補充血容量，適當增加輸液量，及早應用利尿劑，堿化尿液 3）已發生急性腎衰，按少尿型腎衰治療

（三）心功能不全

1）休克心可在傷后很早出現

2）主要因缺血缺氧和失控性炎癥反應造成心肌損害所致 3）平穩渡過休克和防止嚴重感染是減少或防止休克心的關鍵 4）燒傷抗休克時常規保護心功能對防止休克心有一定作用

（四）燒傷應激性潰瘍

1）避免嚴重休克和膿毒血癥

2）對嚴重燒傷常規給以抗酸、抗膽堿藥物以保護胃粘膜

3）出血量不大時保守治療，出血難以控制或并發穿孔，應手術治療

（五）腦水腫 1）控制輸液量

2）必要時及早應用利尿劑及脫水劑 3）保持呼吸道通暢

單純性甲狀腺腫甲狀腺大部切除的手術適應癥

1）壓迫氣管、食管或喉返神經而引起臨床癥狀者 2）胸骨后甲狀腺腫

3）巨大甲狀腺腫影響生活和工作者 4）結節性甲狀腺腫繼發有功能亢進者 5）結節性甲狀腺腫疑有惡變者

甲狀腺功能亢進的手術指征 1）繼發性甲亢或高功能腺瘤 2）中度以上的原發性甲亢

3）腺體較大的甲亢，伴有壓迫癥狀或胸骨后甲狀腺腫 4）抗甲狀腺藥物或131碘治療后復發者 5）妊娠早、中期具有上述指征者

甲狀腺大部切除手術后并發癥 1）術后呼吸困難和窒息

1、出血及血腫壓迫

2、喉頭水腫

3、氣管塌陷

4、雙側喉返神經損傷 2）喉返神經損傷

1、手術直接損傷

2、術后血腫壓迫或瘢痕組織牽拉 3）喉上神經損傷

1、手術切斷

2、誤結扎

4）甲狀旁腺功能減退

手術時甲狀旁腺被誤切、挫傷或血液供應受損 5）甲狀腺危象

是甲亢術后危及生命的并發癥之一。變現為發熱和心率增快，癥狀往往發展很快，體溫可升至39攝氏度，脈率增至120-140次/分以上。出現煩躁不安、譫妄，甚至昏迷。也可表現為神志淡漠、嗜睡，可有嘔吐及水瀉，以及全身紅斑及低血壓。

乳管內乳頭狀瘤的診斷和治療

（一）診斷

1、多見于經產婦，40-50歲為多2、75%病例發生在大乳管附近乳頭的壺腹部，瘤體很小，帶蒂而有絨毛，且有很多壁薄的血管，易出血

3、發生于中小乳管的乳頭狀瘤常位于乳房周圍區域

4、臨床無自覺癥狀，常因乳頭溢液污染內衣而引起注意，溢液可為血性，暗棕色或黃色液體。腫瘤小，常不能觸及。偶有較大的腫塊，輕壓腫塊常可從乳頭溢出血性液體

（二）治療

1、以手術為主，對單發的乳管內乳頭狀瘤應切除病變的乳管系統

2、術前須正確定位，用指壓確定溢液的乳管口，插入鈍頭細針，也可注射美藍，沿針頭或美藍顯色部位作放射狀切口，切除該乳管及周圍的乳腺組織，常規作病理檢查；如有惡變應施行乳腺癌根治術

3、年齡較大，乳管上皮增生活躍或間變者，可行單純乳房切除術

4、乳管內乳頭狀瘤一般認為屬良性，但惡變率為6-8%，尤其對起源于小乳管的乳頭狀瘤應警惕其惡變的可能

乳腺癌的鑒別診斷 1）纖維腺瘤

1、青年婦女

2、腫瘤大多為圓形或橢圓形，邊界清楚，活動度大，發展緩慢3、40歲以后的婦女不可輕易診斷為纖維腺瘤，需排除惡性腫瘤的可能 2）乳腺囊性增生病

1、中年婦女，乳房脹痛、腫塊可呈周期性，于月經周期有關

2、塊或局部乳腺增厚與周圍乳腺組織分界不明顯

3、觀察一個至數個月經周期，若月經來潮后腫塊縮小、變軟，則可繼續觀察，如無明顯消退，可考慮作手術切除及活檢 3）漿細胞性乳腺炎

1、乳腺組織的無菌性炎癥，炎細胞中以漿細胞為主

2、百分之六十一為急性炎癥表現，腫塊大時皮膚可呈桔皮樣改變

3、百分之四十開始即為慢性炎癥，表現為乳暈旁腫塊，邊界不清，可有皮膚粘連和乳頭凹陷

4、急性期應予抗炎治療，炎癥消退后若腫塊仍存在，則需手術切除，左包括周圍部分正常乳腺組織的腫塊切除術。4）乳腺結核

1、結核桿菌所致乳腺組織的慢性炎癥

2、好發于中青年女性

3、病程較長，發展緩慢

4、局部表現為乳房內腫塊、腫塊質硬偏韌，部分區域可有囊性感

5、腫塊境界有時不清楚，活動度可受限，可有疼痛，但無周期性

6、治療包括全身治療及局部治療，可作包括周圍乳腺組織在內的乳腺區段切除。

斜疝和直疝的鑒別

斜疝

直疝

發病年齡

兒童及青壯年

老年

突出途徑 經腹股溝管突出，可進陰囊 由直疝三角突出，不進陰囊 疝塊外形 橢圓形或梨形，上部呈蒂柄狀

半球形，基底較寬 回納疝塊后壓住深環 疝塊不再突出 疝塊仍可突出 精索與疝囊的關系 精索在疝囊后方

精索在疝囊前外方

疝囊頸與腹壁下動脈的關系 疝囊頸在腹壁下動脈外側

疝囊頸在腹壁下動脈內側 嵌頓機會

較多 較少

腹部外傷探查順序

1）先探查肝脾等實質性臟器，同時探查膈肌有無破損。

2）接著從胃開始，逐段探查十二指腸球部、空腸、回腸、大腸以及它們的系膜。3）然后探查盆腔臟器，再后則切開胃結腸韌帶顯露網膜囊，檢查胃后壁和胰腺。4）如屬必要，最后還應切開后腹膜探查十二指腸二、三、四段

5）在探查過程中發現的出血性損傷或臟器破裂，應隨時進行止血或夾住破口。

6）也可根據切開腹膜時所見決定探查順序，如見到食物殘渣應先探查上消化道，見到糞便先探查下消化道，見到膽汁先探查肝外膽道及十二指腸等。

7）纖維蛋白沉積最多或網膜包裹處往往是穿孔部位所在。

腹部外傷的處理原則

先處理出血性損傷，后處理穿破性損傷；對于穿破性損傷，先處理污染重的損傷，后處理污染清的損傷。

胃十二指腸潰瘍的病因 1）胃酸

胃酸分泌異常與胃十二指腸潰瘍發病關系密切。

1、神經性胃酸分泌

迷走神經興奮時通過兩種機制刺激胃酸分泌：1）釋放乙酰膽堿直接刺激胃壁細胞 2）作用于胃竇部粘膜促其釋放胃泌素

2、體液性胃酸分泌

進食后胃竇部粘膜受食物刺激產生胃泌素，胃泌素經血液循環作用于胃壁細胞并促其分泌胃酸。2）胃粘膜屏障

1、由胃粘液和粘膜柱狀上皮細胞的緊密連接構成。

2、胃粘液除具有潤滑作用外，還有中和、緩沖胃酸的作用。威的粘膜上皮細胞能夠阻止鈉離子從粘膜細胞內擴散入胃腔以及胃腔內的氫離子逆流入粘膜細胞內。

3、藥物、機械損傷、缺血性病變、營養不良等因素都可減弱胃粘膜的屏障功能。3）幽門螺桿菌

1、HP可產生多種酶類，重要的有尿素酶、過氧化氫酶、磷脂酶和蛋白酶。

2、尿素酶能分解為內的尿素產生氨和碳酸氫鹽，氨一方面可破壞胃粘膜，另一方面能損傷細胞及線粒體，導致細胞破壞。

3、過氧化氫酶分解過氧化氫使之不能形成單氧與羥基根而抑制中性粒細胞的殺菌作用。

4、磷脂酶和蛋白酶可分別降解脂類與蛋白質，使粘液層脂質結構改變和粘蛋白多聚體降解，破壞了胃粘液屏障功能。

4）十二指腸潰瘍與胃潰瘍

1、胃潴留，胃內容物的滯留刺激胃竇粘膜分泌胃泌素或胃內的低酸環境減弱了對胃竇粘膜分泌胃泌素的抑制作用，使胃潰瘍病人血胃泌素水平較正常人增高，刺激了胃酸的分泌。

2、十二指腸液返流，反流液中的膽汁、胰液等既能直接損傷胃粘膜細胞，又能破壞胃粘液屏障功能，促進氫離子的逆向擴散，致粘膜出血、糜爛與潰瘍形成。

3、壁細胞功能異常，分泌的胃酸直接排入粘膜內，造成了胃粘膜的損傷。

HP致胃癌的機制

1）促進胃粘膜上皮細胞過度增殖 2）誘導胃粘膜細胞凋亡

3）HP的代謝產物直接轉化胃粘膜 4）HP的DNA轉換到胃粘膜細胞中致癌變

5）HP誘發同種生物毒性炎癥反應，這種慢性炎癥過程促使細胞增生和增加自由基形成而致癌

胃癌的臨床分型

（一）大體類型

1、早期胃癌：病變僅限于粘膜和粘膜下層，而不論病變的范圍和有無淋巴結轉移

Ⅰ型：隆起型

Ⅱ型：表淺型，包括三個亞型：Ⅱa型：表淺隆起型

Ⅱb型：表淺平坦型

Ⅱc型：表淺凹陷型

Ⅲ型：凹陷型

2、進展期胃癌：病變深度已超過粘膜下層

Ⅰ型：息肉（腫塊）型

Ⅱ型：無浸潤潰瘍型，癌灶與正常胃界限清楚

Ⅲ型：有浸潤潰瘍型，癌灶與正常胃界限不清楚

Ⅳ型:彌漫浸潤型

（二）組織類型

1、普通型

乳頭狀癌、管狀腺癌（高、中分化）、低分化性腺癌（實體型和非實體型癌）、印戒細胞癌和粘液細胞癌

2、特殊型

腺鱗癌、鱗狀上皮癌、未分化癌和不能分類的癌

3、類癌

（三）WHO分類

1、上皮性腫瘤

1）腺癌：乳頭狀腺癌、管狀腺癌、低分化腺癌、粘液腺癌和印戒細胞癌 2）腺鱗癌 3）鱗狀細胞癌 4）未分化癌 5）不能分類的癌

2、類癌

胃癌的擴散轉移途徑 1）直接浸潤

1、胃癌的主要擴散方式之一

2、當胃癌侵犯漿膜層時，可直接浸潤侵入腹膜、鄰近器官或組織，主要有胰腺、肝、橫結腸及其系膜等

3、也可借粘膜下層或漿膜層，向上浸潤至食管下端、向下浸潤至十二指腸 2）淋巴轉移

1、胃癌主要轉移途徑

2、一般情況下按淋巴流向轉移，少數情況下也有跳躍式轉移

3、沿胸導管至鎖骨上淋巴結；沿肝圓韌帶淋巴管至臍周淋巴結 3）血型轉移

1、發生于胃癌晚期

2、常見的轉移部位有肝、腎、肺、骨、腦等，以肝轉移最為常見 4）種植轉移

1、當胃癌侵透漿膜后，癌細胞可自漿膜脫落并種植于腹膜、大網膜或其他臟器表面，形成轉移性結節，粘液腺癌種植轉移最為多見

2、若種植轉移至直腸前凹，直腸指診可能觸到腫塊 5）卵巢轉移

1、胃癌卵巢轉移占全部卵巢轉移癌的一半，可見胃癌有卵巢轉移的傾向

2、其機制除種植轉移外，也可能是經血行或淋巴逆流所致 6）胃癌微轉移

治療時已經存在但目前病理學診斷技術還不能確定的轉移

胃癌的主要檢查方法 1）胃鏡檢查

圖像直觀，對可疑病變可直接鉗取小塊組織作病理組織學檢查 2）X線鋇餐檢查

1、胃癌的主要診斷方法之一

2、優點是通過對胃的形態、粘膜變化、蠕動情況及排空時間的觀察確立診斷，痛苦較小

3、不足是不能取活檢作組織學檢查，且不如胃鏡直觀，對早期胃癌診斷較為困難 3）胃脫落細胞法

1、已少用

2、包括一般沖洗法與用胃鏡直接沖洗或摩擦法

3、經離心后沉渣涂片尋找癌細胞 4）血清胃蛋白酶

1）人正常的胃蛋白酶原分為胃蛋白酶原Ⅰ和胃蛋白酶原Ⅱ兩種，胃蛋白酶原Ⅱ主要由幽門腺、近段十二指腸的Brunner腺分泌。

2）重度萎縮性胃炎時，胃體腺主細胞被幽門腺細胞取代，胃蛋白酶原Ⅰ水平下降，胃蛋白酶原Ⅱ合成增加。

5）胃癌微轉移的診斷

采用連續病理切片、免疫組畫、逆轉錄聚合酶鏈反應、流式細胞術、細胞遺傳學、免疫細胞化學等先進技術，檢測淋巴結、骨髓、周圍靜脈血及腹腔內的胃轉移灶，陽性率顯著高于普通病理檢查。

胃良性潰瘍與胃癌相比較 1）良性潰瘍一般病程較長 2）有典型潰瘍疼痛反復發作史 3）抗酸劑治療有效 4）多不伴有食欲減退

5）除非合并出血、幽門梗阻等嚴重的合并癥，多無明顯體征，不會出現近期明顯消瘦、貧血、腹部腫塊甚至左鎖骨上窩淋巴結腫大等

6）X線鋇餐和胃鏡檢查，良性潰瘍直徑常小于2.5cm，圓形或橢圓形龕影，邊緣整齊，蠕動波可通過病灶；胃鏡下可見粘膜基底平坦，有白色或黃白苔覆蓋，周圍粘膜水腫、充血，粘膜皺襞向潰瘍集中。

絞窄性常梗阻特點

1）腹痛發作急驟，初始即為持續性劇烈疼痛，或在陣發性加重之間仍有持續性疼痛，有時出現腰背部痛

2）病情發展迅速，早期出現休克，抗休克治療后改善不明顯 3）有腹膜炎的體征，體溫上升、脈率增快、白細胞計數增高

4）腹脹不均勻，腹部有局部隆起或觸及有壓痛的腫塊（孤立脹大的腸袢）

5）嘔吐出現早而頻繁，嘔吐物、胃腸減壓抽出液、肛門排出物為血性。腹腔穿刺抽出血性液體。6）腹部X線檢查見孤立擴大的腸袢 7）經積極的非手術治療癥狀體征無明顯改善

腸梗阻的病理生理

（一）局部變化

1、機械性腸梗阻發生后，梗阻以上腸蠕動增強，以克服腸內容物通過障礙，另一方面，腸腔內因氣體和液體的積貯而膨脹

2、急性完全性梗阻時，腸管迅速膨脹，腸壁變薄，腸腔壓力不斷升高

3、閉袢型腸梗阻，腸內壓可增加至更高點。最初主要表現為靜脈回流受阻，繼而出現動脈血運受阻，最后腸管可因缺血壞死而潰破穿孔

（二）全身變化

1、水電解質和酸堿失衡

2、血容量下降

3、休克

4、呼吸和心臟功能障礙

腸梗阻臨床表現

（一）癥狀 1）腹痛

1、機械性腸梗阻發生時由于梗阻部位以上強烈腸蠕動，即發生腹痛

2、在發生蠕動之后，由于腸管肌過度疲勞而呈暫時性弛緩狀態，腹痛也隨之消失，故機械性腸梗阻的腹痛為陣發性絞痛性質。

3、在腹痛時伴有高亢的腸鳴音，當腸腔有積氣積液時，腸鳴音呈氣過水聲或高調金屬音

4、病人常自覺有氣體，可見腸型和腸蠕動波

5、如果腹痛持續不斷，應警惕絞窄性腸梗阻

6、麻痹性腸梗阻無陣發性腹痛，腸鳴音減弱或消失 2）嘔吐

1、機械性腸梗阻時的主要癥狀

2、高位梗阻的嘔吐出現的較早

3、低位小腸梗阻的嘔吐出現較晚

4、結腸梗阻的嘔吐到晚期才出現

5、嘔吐呈棕褐色或血性，是腸管血運障礙的表現

6、麻痹性腸梗阻時嘔吐多呈溢出性 3）腹脹

1、高位腸梗阻腹脹不明顯但有時可見胃型

2、低位腸梗阻及麻痹性腸梗阻腹脹顯著，遍及全腹，腹壁較薄的病人，可見腸型

3、結腸梗阻時，如果回盲瓣關閉良好，梗阻以上腸袢可呈閉袢，則腹周膨脹顯著。

4、腹部隆起不均勻對稱，是腸扭轉等閉袢性腸梗阻的特點。4）排氣排便停止

1、完全性腸梗阻，停止排氣排便

2、梗阻初期，尤其是高位腸梗阻，仍可有排氣排便

3、絞窄性腸梗阻，可排出血性粘液樣糞便

（二）體征

1）單純性腸梗阻早期全身情況無明顯變化

2）晚期因嘔吐、脫水及電解質紊亂可出現唇干舌燥、眼窩深陷、皮膚彈性減退、脈搏細弱等 3）絞窄性可出現全身中毒癥狀及休克

4）腹部體格檢查：

1、視：機械性腸梗阻常可見腸型和蠕動波

腸扭轉時腹脹多不對稱

麻痹性腸梗阻腹脹均勻

2、觸：單純性腸梗阻因腸管膨脹，可有輕度壓痛，多無腹膜刺激征

絞窄性腸梗阻時可有固定壓痛和腹膜刺激征，壓痛的包塊常為有較窄的腸袢

3、扣：絞窄性腸梗阻時，腹腔有滲液，移動性濁音可呈陽性

4、聽：腸鳴音亢進，有氣過水聲或金屬音，為機械性腸梗阻

麻痹性腸梗阻，腸鳴音減弱或消失

腸套疊的臨床表現和治療

（一）臨床表現

1、腸套疊的三大典型癥狀是腹痛、血便和腹部腫塊。

2、表現為突然發作劇烈的陣發性腹痛，病兒陣發哭鬧不安，有安靜如常的間歇期。

3、伴有嘔吐和果醬樣血便

4、腹部觸診常可在腹部捫及臘腸形、表面光滑、稍可活動、具有壓痛的腫塊。常位于臍右上方，而右下腹捫診有空虛感。

5、隨著病程進展逐步出現腹脹等腸梗阻癥狀。

6、灌腸檢查可見鋇劑在結腸受阻，阻端鋇影呈“杯口”狀或“彈簧”狀陰影；小腸套疊鋇餐可顯示腸腔呈線狀狹窄而至遠端腸腔又擴張。

7、慢性復發性腸套疊，不完全梗阻，表現為陣發性腹痛，便血多不見，可自行復位。

（二）治療

1、應用空氣、氧氣或鋇劑灌腸，是診斷方法也是有效的治療方法，適用于回盲型或結腸型的早期。

2、如果套疊不能復位，或病期已超過48h，或懷疑有腸壞死，或灌腸復位后出現腹膜刺激征及全身情況惡化，應行手術。術前應糾正脫水和休克。

3、術中若無腸壞死者，可行腸切除吻合術；如果病兒全身情況嚴重，可將壞死腸管切除后兩斷端外置造口，以后再行二期腸吻合術。

4、成人腸套疊多有引起腸套疊的病理因素，一般主張手術治療。

急性闌尾炎的臨床病理分型 1）急性單純性闌尾炎

1、屬輕型闌尾炎或病變早期

2、病變多只限于粘膜和粘膜下層

3、闌尾外觀輕度腫脹，漿膜充血并失去正常光澤，表面有少量纖維素性滲出物

4、鏡下，闌尾各層均有水腫和中性粒細胞浸潤，粘膜表面有小潰瘍和出血點。

5、臨床癥狀和體征較輕 2）急性化膿性闌尾炎

1、又稱急性蜂窩織炎性闌尾炎，常由單純性闌尾炎發展而來

2、闌尾腫脹明顯，漿膜高度充血，表面覆以纖維素性（膿性）滲出物

3、鏡下，闌尾粘膜的潰瘍面加大并深達肌層和漿膜層，管壁各層有小膿腫形成，腔內亦有積膿。

4、闌尾周圍的腹腔內有稀薄膿液，形成局限性腹膜炎

5、臨床癥狀和體征較重 3）壞疽性及穿孔性闌尾炎

1、一種重型闌尾炎，兒童和老年人多見

2、闌尾管壁壞死或部分壞死，呈暗紫色或黑色

3、闌尾腔內積膿，壓力升高，闌尾壁血液循環障礙。

4、穿孔部位多在闌尾根部或近端

5、穿孔如未被包裹，炎癥擴散，可引起急性彌漫性腹膜炎 4）闌尾周圍膿腫

急性闌尾炎化膿壞疽或穿孔，過程進展較慢，大網膜可移至右下腹部，將闌尾包裹并形成粘連，形成炎性腫塊或闌尾周圍膿腫

闌尾炎的診斷

（一）癥狀

1、腹痛：

轉移性腹痛，發作始于上腹，逐漸移向臍部，數小時（6-8小時）后轉移并局限在右下腹。

2、胃腸道癥狀：

早期厭食，可有惡心、嘔吐，可有腹瀉，彌漫性腹膜炎可致麻痹性腸梗阻，腹脹、排氣排便減少。

3、全身癥狀：

早期乏力，炎癥嚴重出現中毒癥狀，門靜脈炎可致寒戰、高熱、黃疸

（二）體征

1、右下腹壓痛

最重要的體征，位于麥氏點，穿孔后，可波及全腹

2、腹膜刺激征象

有反跳痛、腹肌緊張、腸鳴音減弱或消失等，是壁層腹膜受炎癥刺激出現的防衛性反應

3、右下腹腫塊

查體見右下腹飽滿，可捫及一壓痛性腫塊，邊界不清，固定，應考慮闌尾周圍膿腫

4、可作為輔助診斷的其他體征 1）結腸充氣試驗：右下腹疼痛為陽性

2）腰大肌試驗：陽性說明闌尾位于腰大肌前方 3）閉孔內肌試驗：陽性提示闌尾靠近閉孔內肌

5、直腸指診:炎癥闌尾所在的位置壓痛

（三）實驗室檢查

白細胞計數和中性粒細胞比例增高

（四）影象學檢查

1、腹部平片可見盲腸擴張和液氣平，偶見鈣化的糞石和異物影

2、B超有時可見腫大的闌尾或膿腫

3、CT，腹腔鏡，后穹窿鏡

急性闌尾炎的鑒別診斷 1）胃十二指腸潰瘍穿孔 2）婦產科疾病：宮外孕

卵巢濾泡或黃體囊腫破裂

卵巢囊腫蒂扭轉

急性輸卵管炎

急性盆腔炎 3）右側輸尿管結石 4）急性腸系膜淋巴結炎

5）其他：右側肺炎、胸膜炎

急性胃腸炎

急性膽囊炎

回盲部腫瘤

結核和慢性炎性腸病

梅克爾憩室炎

腸傷寒穿孔

腸套疊

鉛中毒

急性闌尾炎并發癥 1）腹腔膿腫 2）內外瘺形成 3）門靜脈炎

闌尾切除術的并發癥 1）出血

闌尾系膜的結扎線松脫，引起系膜血管出血 2）切口感染

化膿或穿孔性急性闌尾炎多見 3）粘連性腸梗阻

與局部炎癥重，手術損傷，術后臥床等多種原因有關。早期手術，術后左側臥位，早期離床活動可適當

預防此并發證 4）闌尾殘株炎

闌尾殘端保留過長，術后可發生殘端炎癥，表現與闌尾炎相同的癥狀 5）糞瘺

結扎線脫落，原有結核、癌癥，盲腸組織水腫脆弱術中縫合時裂傷 6）盲腸壁膿腫

7）術后門靜脈炎或膿毒血癥或合并肝膿腫

結直腸癌擴散和轉移的方式 1）直接浸潤

結直腸癌向三個方向浸潤擴散，即腸壁深層、環狀浸潤和沿縱軸浸潤 2）淋巴轉移

1、主要轉移途徑

2、引流結腸的淋巴結分為四組：1）結腸上淋巴結

2）結腸旁淋巴結

3）中間淋巴結

4）中央淋巴結

3、直腸癌主要以向上、側方轉移為主，很少發生逆行性的淋巴轉移

4、齒狀線周圍的癌腫可向側、下方轉移，向下方轉移可表現為腹股溝淋巴結腫大

5、淋巴轉移途徑是決定直腸癌手術方式的依據 3）血行轉移

1、癌腫侵入靜脈后沿門靜脈轉移至肝；也可轉移至肺、骨、腦等

2、結直腸癌致結腸梗阻和手術時的擠壓，易造成血行轉移 4）種植轉移

1、腹腔內播散

2、卵巢種植生長

3、腹腔內種植播散后產生腹水

結直腸癌Dukes分期

A期 癌腫浸潤深度限于支腸壁內，未穿出深肌層，且無淋巴結轉移

B期 癌腫侵犯漿膜層，亦可侵入漿膜外或腸外周圍組織，但尚能整塊切除，無淋巴結轉移 C期 癌腫侵犯腸壁全層或未侵犯全層，但伴有淋巴結轉移 C1期 癌腫伴有癌灶附近腸旁及系膜淋巴結轉移 C2期 癌腫伴有系膜根部淋巴結轉移，尚能根治切除

D期 癌腫伴有遠處器官轉移、局部廣泛浸潤或淋巴結廣泛轉移不能根治性切除

結腸癌臨床表現

（一）右半結腸癌臨床表現

1、不明原因貧血乏力

2、消化不良

3、持續右側腹部隱痛不適

4、右腹可捫及腫塊

5、大便隱血陽性

6、纖維結腸鏡檢查

7、鋇灌腸定位

（二）左半結腸癌臨床表現

1、排便習慣改變，便頻、便秘交替出現

2、血便或粘液膿血便

3、結腸梗阻性癥狀，進行性排便困難，便秘，腹部絞痛

4、結腸鏡，乙狀結腸鏡

5、氣鋇雙重造影 結直腸癌的檢查

1、大便潛血檢查：初篩

2、腫瘤標記物：癌胚抗原

3、直腸指診：可發現低位直腸癌

4、內鏡檢查：直腸鏡、乙狀結腸鏡、結腸鏡

5、影像學檢查：1）鋇劑灌腸：診斷結腸癌

2）腔內超聲：探測癌腫浸潤腸壁的深度及有無侵犯鄰近臟器

3）CT：判斷有無擴散轉移

4）MRI：對直腸癌術后盆腔、會陰部復發的診斷較CT優越

肝癌的臨床表現 1）肝區疼痛

1、持續性隱痛、脹痛或刺痛，夜間或勞累后加重

2、疼痛是由于癌腫迅速生長使肝包膜緊張所致

3、肝區疼痛部位于病變部位有密切關系

4、突然發生劇烈腹痛并伴腹膜刺激癥甚至出現休克，可能為肝癌自發性破裂

5、門靜脈或肝靜脈有癌栓時，常有腹脹、腹瀉、頑固性腹水、黃疸等 2）消化道癥狀食欲減退，惡心、嘔吐、腹瀉等，缺乏特異性，易被忽視 3）乏力消瘦

1、早期不明顯，隨病情發展加重

2、晚期可呈惡病質 4）發熱

1、弛張熱，抗生素治療無效，消炎痛可退熱

2、與癌組織出血壞死毒素吸收或癌腫壓迫膽管發生膽管炎有關 5）癌旁表現低血糖、紅細胞增多癥、高血鈣和高膽固醇血癥 6）體檢所見

1、肝大：為中晚期肝癌最常見的體征

2、黃疸：多見于彌漫性肝癌或膽管細胞癌

3、腹水：呈草黃色或血性 7）合并肝硬化者

肝掌、蜘蛛痣、男性乳房增大、脾大、腹壁靜脈擴張以及食管胃底靜脈曲張

肝癌的輔助檢查 1）血液學檢查

1、血清AFP檢測：AFP≥400ug/l，排除慢性肝炎、肝硬化、睪丸或卵巢胚胎性腫瘤以及懷孕等

2、血清酶學檢查：肝癌病人血清堿性磷酸酶、γ-谷氨酰轉肽酶、乳酸脫氫酶的某些同工異構酶增高 2）影像學檢查

1、B超：操作簡便，無痛苦，短時間內可重復，診斷符合率高

2、CT：分辨率高

3、MRI：對良惡性腫瘤鑒別優越性高

4、肝動脈造影：準確率最高

5、放射性核素肝掃描：可診斷大肝癌

6、X線檢查：觀察占位征象及有無轉移

7、肝穿刺活組織檢查：確診

8、腹腔鏡檢查：少用

9、剖腹探查：不排除肝癌診斷，又可切除

肝癌的并發癥

1）肝癌結節破裂出血

1、壞死軟化，自行破裂

2、外力，腹內壓增高或體檢后破裂

3、出血時可致急腹癥和休克

2）上消化道出血肝硬化或癌栓導致門脈高壓，食管胃底靜脈曲張，破裂出血 3）其他

1、肝功能衰竭

2、并發各種感染

3、血性胸水

4、血性腹水

5、轉移

膽道系統疾病的特殊檢查方法 1）X線檢查

1、膽石含鈣量較高，可見肝膽區不透光結石影

2、膽道積氣影提示有膽道與腸道內瘺

3、部分或整個膽囊不透光，為瓷膽囊

4、膽囊壁內氣泡影提示有產氣菌感染 2）超聲診斷

1、術前超聲診斷膽囊結石、膽囊息肉樣病變、急慢性膽囊炎及膽囊癌等準確率達95%以上

2、探查肝內外膽管有無擴張可判定膽道梗阻部位及原因，診斷準確率也較高 3）CT

1、限時肝膽系統不同水平、不同層面的圖像

2、診斷膽石不如超聲，但能提供膽道擴張的范圍，梗阻的部位，膽囊、膽管及胰腺腫塊等

3、螺旋CT成像在膽道疾病診斷中具有重要價值 4）MRI及MRCP

1、單用MRI診斷膽道系統疾病無特異性

2、磁共振膽胰管成像在診斷先天性膽管囊性擴張癥及梗阻性黃疸等方面具有特別重要的價值

3、無創，膽道成像完整

5）經皮經肝膽道造影（PTC）和經皮經肝膽道引流（PTBD）

1、PTC可顯示梗阻近段膽道

2、PTBD可達到診斷目的，又可術前減黃；對不能手術的梗阻性黃疸病人還可作為治療措施 6）ERCP內鏡逆行性胰膽管造影

1、可活檢

2、顯示梗阻的部位和病因

3、術前減黃或作為惡性腫瘤所致梗阻性黃疸的非手術治療手段 7）膽道閃爍成像顯示膽道的解剖結構和功能 8）膽道鏡檢查

1、術中觀察有無膽管狹窄或腫瘤，有無殘余結石

2、術中用膽道鏡和網籃取出二、三級膽管內的結石 9）術中或術后膽道造影

1、膽道手術中，可清楚地顯示肝內外膽管，了解膽管內病變以便決定是否學要探查膽道

2、術后判斷有無殘余結石或膽管狹窄

膽道出血的手術適應癥 1）反復出血 2）出血量大伴休克

3）非手術治療出血無自止傾向 4）病灶明確者

膽道出血手術治療方法

1）放射介入法行肝動脈栓塞術

1、作肝動脈造影發現出血部位后，行高選擇性肝動脈栓塞術，可獲立即止血效果。

2、適應于肝內動脈出血。

3、對來源于門靜脈的出血無效。

2）膽總管探查T管引流術

1、切開膽總管，清除血塊，明確出血來源

2、引流膽道，以防止膽道感染以便于術后觀察 3）肝動脈結扎術

1、適用于肝動脈破裂出血

2、術中控制肝動脈，觀察出血情況，止血有效者則結扎肝動脈支 4）肝葉切除術

1、適用于出血來自門靜脈分支，術中難于做門靜脈分支結扎，同時肝內存在結石及感染灶

2、適用于肝外傷無法縫合修補時

脾切除的適應證

1）脾腫大、脾功能亢進

1、造血系統疾病：去除破壞血細胞的場所，以延長血細胞壽命，減少自身免疫性血液病自身抗體的生成

2、充血性脾腫大：門脈高壓，繼發性脾功能亢進 2）脾損傷 3）脾占位性病變

1、脾囊腫較大伴有癥狀者或寄生蟲性囊腫

2、保留部分脾的脾切除術需視囊腫大小、部位而定

3、脾原發性腫瘤均須脾切除

4）脾感染性疾病:脾膿腫、脾結核等，脾切除后可有效去除病灶 5）其他脾疾病:游走脾，產生壓迫癥狀，或脾蒂發生急性扭轉 6）

其他規范性手術的脾切除術

腫瘤根治性手術時附加脾切除術，如胃癌、食管下段癌、胰體尾部癌、結腸脾曲癌、左腎腫瘤及腹膜后組織惡性腫瘤等

上消化道大出血的主要病因 1）胃、十二指腸潰瘍 2）門靜脈高壓癥

3）應激性潰瘍或急性糜爛性胃炎 4）胃癌

5）肝內局限性慢性感染、肝腫瘤、肝外傷

上消化道大出血的輔助檢查 1）應用三腔二囊管的檢查

三腔二囊管放入胃內后，將胃氣囊和食管氣囊充氣壓迫胃底和食管下端，用等身鹽水經第三管將胃內存血沖洗干凈

2）X線鋇餐檢查

1、急性期可促使休克發生或使原已停止的出血再出血

2、休克改善后，為確定診斷以選擇決定性治療，應作鋇餐檢查 3）纖維內鏡檢查

可幫助明確出血的部位和性質，并同時進行止血

4）選擇性腹腔動脈或腸系膜上動脈造影以及超選擇性肝動脈造影

1、明確出血部位

2、栓塞止血

5）99mTc標記紅細胞的腹部γ-閃爍掃描可發現出血（5ml出血量）部位的放射性濃集區，多在掃描后一小時內可獲得陽性結果，特別對間歇性出血的定位，陽性率達90%以上 6）B超、CT檢查

1、有助于肝膽和胰腺結石、膿腫或腫瘤等病變的發現和診斷

2、MRI門靜脈、膽道重建成像，可幫助了解門脈直徑、有無血栓或癌栓以及膽道病變等

急性梗阻性化膿性膽管炎臨床表現和治療

破傷風的病原體，潛伏期和治療原則

第五篇：藥理學重點大題總結

<<藥理學>>重點大題總結

腎上腺素（adrenalilne AD）臨床應用：1.心臟停搏：因溺水，中樞抑制藥中毒，麻醉和手術意外，急性傳染病和心傳導高度阻滯引起的心臟停搏可做AD心室內注射具有起搏作用。2過敏性休克：輸液或青霉素等過敏引起的過敏性休克，AD能明顯收縮小動脈和毛西血管前括約肌，使毛細血管通透性降低，改善心臟功能和接觸支氣管平滑肌痙攣，從而迅速緩解癥狀，挽救病人生命。3支氣管哮喘急性發作及其他速發型變態反應：AD可解除哮喘時支氣管平滑肌痙攣，還可抑制組織和肥大細胞釋放過敏反應物質，以及減輕呼吸道水腫和滲出，從而使支氣管哮喘急性發作得到迅速控制。4局部應用：AD加入普魯卡因或利多卡因可延緩局麻藥吸收增強局麻效應延長局麻時間，減少局嘛吸收中毒發生。

青霉素不良反應：1過敏反應：最常見，1%-10%，以皮膚過敏（尋麻疹藥疹）和血清病樣反應多見，但多不嚴重，停藥后可消失。最嚴重過敏性休克，臨表為循環，呼吸衰竭，中樞抑制。2赫氏反應：青霉素治療梅毒，鉤端螺旋體時可發生寒戰，發熱，咽痛，肌痛，心跳加快，可能時大量病原體被殺釋放毒物引起。3其他：肌注可引起局部疼痛紅腫或硬結，劑量過大或靜脈給藥過快可對大腦皮層直接刺激，鞘內注射可引起腦膜或神經刺激癥狀，大量注射還可引起水電紊亂，高血鈉，鉀甚至心臟抑制。

氨基糖苷類不良反應：1耳毒性：A前庭毒性，眩暈主要，頭昏，視力減退眼球震顫，惡心嘔吐共濟失調，卡那霉素，巴龍霉素，阿米卡星，新霉素。B耳毒性：耳鳴，聽力減退，永久性耳聾，鏈霉素慶大霉素，奈替米星。2腎毒性：易引起藥源性腎衰，小球濾過但并非小管排出，藥物積聚，溶酶體破裂，表現為蛋白尿，管型尿，血尿甚至氮質血癥腎功損傷，鏈霉素最低，新霉素最強。3神經肌肉麻痹：心肌抑制，血壓下降，肢體癱瘓，呼吸衰竭。4變態反應：皮疹發熱，血管神經性水腫，接觸性皮炎。

毛果云香堿（pilocarpine）機制：直接作用于副交感神經節后纖維支配效應器官的M膽堿受體，尤其對眼，腺體作用明顯。A眼：縮瞳，降低眼內壓，調節痙攣。臨床治療開角/閉角青光眼，虹膜炎，口腔干燥。B腺體：明顯增加汗腺，唾液腺分泌，其他腺體分泌也增加。C平滑肌：興奮瞳孔括約肌，捷狀肌。D心血管：心率短暫減慢，升壓反應。

有機磷酸酯中毒機制：可與ACHE牢固結合，而抑制了該酶的活性，其結合點與易逆性ACHE藥相似，也在ACHE的酶解部位絲氨酸的羥基。ACHE失去水解ACH能力，ACH積聚。

有機磷酸酯中毒治療：1阿托品：特異性高效能解毒藥，能迅速對抗體內ACH的毒蕈堿樣作用，松弛多種平滑肌，抑制多種腺體分泌，加快心率和擴瞳，從而有效減輕中毒引起的惡心，嘔吐腹痛，支氣管分泌多，縮瞳，心率減慢，血壓下降等癥狀。阿托品對中樞煙堿受體無明顯作用，所以對驚厥，躁動不安等中樞癥狀作用差，應早期給藥直到癥狀消失或阿托品化。2ACHE復活藥（碘，氯解磷定，雙復磷）：能使ACHE恢復活性，可以解救單獨用阿托品不能控制的嚴重病，縮短中毒病程。

阿司匹林不良反應：1胃腸道反應：最常見，它抑制COX1干擾PGS合成，刺激胃黏膜引起上腹不適，胃灼痛，誘發或加重潰瘍和出血，抗風濕劑量阿司匹林可引起惡心嘔吐，損傷胃黏膜呈無痛性出血。2過敏反應：蕁麻疹和血管神經性水腫多，罕見阿司匹林哮喘。3凝血障礙：一般劑量長期使用抑制血小板功能，出血時間延長。4水楊酸反應：用藥過量出現的中毒反應，頭痛頭暈，耳鳴視力障礙，出汗，惡心嘔吐，甚至驚厥昏迷。5對肝，腎功能影響：轉氨酶活性高，肝大惡心黃疸，Rey綜合征，表現為肝損害和腦病。

強心苷不良反應：1胃腸道反應：最常見早期癥狀，厭食惡心嘔吐，腹瀉。2中樞神經系統反應：眩暈，頭痛，失眠，疲倦譫妄，黃綠色盲，視覺障礙是停藥指征。3心臟反映：不同程度心率失常，最嚴重，A快速心率失常，室性早搏二聯率，使停藥指征。B房室傳導阻滯C竇性心動過緩，降到60以下，也是停藥指正。

ACEI——CHF機制：1抑制ACE的活性：可抑制體循環及局部組織中ANG1向ANG2轉化，使ANG2含量減低，減弱ANG2的收縮血管和抗平滑肌增生，抗細胞有絲分裂作用，還可抑制緩解激肽降解，使血激肽增加發揮擴血管降負荷作用。2抑制心肌及血管重構：ANG2是心肌增生主要因素，可收縮血管，增加心后負荷，刺激心肌肥大血管膠原增加，血管壁細胞增生，從而心肌血管重構，改善心功能。3對血流動力學影響：ACEI降低全身血管阻力，使心輸出增加，心率略減，增加腎血流，改善心舒張功能。優點為久用仍有效。4抑制交感神經活性作用：ANG2可促進交感神經節傳遞功能，加重心肌損傷，所以ACEI可以通過抗交感作用抑制中樞RAS，降低交感活性，進一步改善心功能。

ACEI-----高血壓：通過抑制ACE，減少ANG2的生成，降低循環與循環組織RAS活性。1，3，4同上，5減弱ANG2抗利尿作用以及減少醛固酮分泌，促進水鈉代謝，減輕潴留。

優點：1降壓時不伴有反射性心率加快，對心排出量無明顯影響，2可預防逆轉心肌與血管構型重建3增加腎血流量，保護腎臟4能改善胰島素抵抗，不引起電解質紊亂和脂代謝改變。心絞痛藥--1硝酸甘油：作為NO供體，在平滑肌細胞內經谷光甘肽轉移酶的催化釋放出NO，NO的受體是可溶性鳥甘酸環化酶活性中心的Fe2+，二者結合激活鳥甘酸環化酶，增加CGMP含量，減少細胞內Ca2+釋放和外Ca2+內流，Ca2+減少而松弛血管平滑肌。硝酸甘油通過NO的相同的作用機制松弛平滑肌而又不依賴與血管內皮細胞，因此在內皮有病變的血管仍可發揮作用。此過程還有PGI2和細胞膜超極化的機制參與，還可促進降鈣素基因相關肽釋放產生強烈擴血管效應。此外通過產生NO抑制血小板聚集也有利于冠心病治療。2。?-拮抗劑：A降低心耗氧量：通過拮抗?受體使心肌收縮力減弱，心肌纖維縮短速度減慢，心率減血壓降，明顯減少心肌耗氧。B改善心肌缺血區供血：能降低心肌耗氧量，擴張冠狀血管，而增加缺血區血流，還有利于血液從心外膜流向易缺血的心內膜區。C可抑制脂肪分解酶活性，減少心肌游離脂肪酸含量，改善糖代謝減少耗氧。3合用：選用作用時間相近藥物，普奈洛爾+硝酸異山梨醇酯。能協同減低耗氧，?受體拮抗藥能對抗硝酸酯類所引起的反射性心率加快和心肌收縮增強，硝酸酯類可縮小?抗藥所致的心室容積增大和心室射血時間延長，取長補短，合用時用量減少，副作用減少。但由于都可降壓，如血壓下降過多，對心絞痛不利。一般口服給藥，從小量開始逐漸增量。心功能不全，支哮，心動過緩不宜應用，血脂異常者禁用。

糖皮質激素：作用機制：1抗炎：在炎癥初期能能增高血管緊張性，減輕充血，降低毛細血管通透性，同時抑制白細胞浸潤及吞噬反應，減少各種炎癥離子釋放從而減輕滲出，紅腫脹痛癥狀。炎癥后期通過抑制毛細血管和成纖維細胞增生，抑制膠原蛋白，粘多糖合成及肉芽組織增生，減輕后遺癥。2抗休克：A抑制某些炎性因子產生，減輕全身炎癥反應綜合征及組織損傷，恢復血液動力學改善休克狀態。B穩定溶酶體膜，減少心肌抑制因子形成C擴張痙攣收縮的血管和興奮心臟，加強心臟收縮力D提高機體對細菌內毒素耐受力。3對代謝影響：糖代謝增，蛋白代謝抑制，核酸代謝，保鈉排鉀，利尿。4允許作用：對有些組織細胞雖無直接活性，但可給其他激素發揮作用創造有利條件。5免疫抑制和抗過敏，退熱。

臨床應用：1嚴重急性感染（中毒性感染或同時伴休克，多種結核病急性期如結核性腦膜炎，胸膜炎，心包炎腹膜炎），抗炎治療及防止某些炎癥后遺癥。2自身免疫性疾病（風心病，風濕關節炎，SLE）過敏性疾病（蕁麻疹，支哮，過敏性休克）器官移植排斥反應。3抗休克治療：感染中毒性休克早，短時間突擊使用大量糖皮脂激素。過敏性休克結合腎上腺素合用。低血容量性休克。4血液病（AA，兒童急淋，粒細胞減少癥）5局部應用（濕疹，肛門瘙癢，接觸性皮炎，肌肉關節勞損）6替代療法（急慢性腎上腺功能不全，腎上腺次全切后）

不良反應：1長期大量應用：A消化系統并發癥（誘發或加劇潰瘍甚至出血，穿孔）B誘發或加重感染C醫源性腎上腺皮質亢進（滿月臉水牛背，多毛浮腫，高血壓低鉀）D心血管系統并發癥E骨質疏松，肌肉萎縮，傷口愈合延遲。2停藥反應：醫源性腎上腺皮質功能不全（惡心嘔吐，乏力低血壓休克）和反跳現象（激素依賴或未控制，停藥病情惡化）。