第一篇:生化教案第十章 脂代謝
第十章 脂代謝
第一節 概述
類脂和脂肪總稱為脂肪。類脂是構成機體組織的結構成分,脂肪是動植物的重要能源,稱為儲存脂質。
一、脂肪的降解
1、胰脂肪酶---在人和動物體消化道中降解脂肪
胰脂肪酶分為酯酶和脂酶兩類。酯酶主要水解脂肪酸和一元醇構成的酯。脂酶包括脂肪酶和磷脂酶,脂肪酶水解三酰甘油,產生甘油和脂肪酸。磷脂酶作用于磷脂,可產生甘油、脂肪酸、磷酸、膽堿等。
2、微生物脂肪酶---具有雙向催化特性
細菌的脂肪酶降解活性一般不高,但真菌的脂肪酶活性較高。脂肪酶能將脂肪降解生成脂肪酸和甘油。
脂肪酶也能在一定條件下催化醇與酸縮合成酯。
二、脂肪酸的吸收與轉運
1、脂肪的吸收---吸收形態的多樣性 被吸收的形態
一是完全水解成甘油和脂肪酸,脂肪酸再與膽汁鹽按比例結合成可溶于水的復合物,與甘油一起被小腸上皮細胞吸收并進入血液。
二是不完全水解,脂肪部分水解成脂肪酸、單酰甘油、二酰甘油,而被吸收。
三是完全不水解,經膽汁高度乳化成脂肪微粒,同樣能被小腸粘膜細胞吸收,經淋巴系統再進入血液循環。
2、血脂---油脂的轉運
血漿中的脂質統稱為血脂。
血脂與蛋白結合形成脂蛋白,根據密度,脂蛋白分為高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、極低密度脂蛋白、乳糜顆粒等,脂蛋白具有較強的親水性,便于隨血液循環被轉運至各器官組織。
三、油脂的中間代謝概況
第二節
脂肪的代謝
一、甘油代謝
1、甘油的分解---從磷酸丙糖插入EMP
2、甘油的合成---分解代謝的逆行
二、脂肪酸的分解代謝
1、β-氧化---分解代謝的主要途徑
脂肪酸通過酶催化α碳原子與β碳原子間的斷裂、β碳原子上的氧化,相繼切下二碳單位而降解的方式稱為β氧化(是在線粒體中進行的)。
脂肪酸β氧化前必須活化形成脂酰輔酶A,然后才能進一步分解。
在線粒體基質中進行的脂肪酸β-氧化包括氧化、水化、再氧化、硫解4步化學反應。
(1)氧化
進入線粒體的脂酰輔酶A被脂酰輔酶A脫氫酶催化,脫去α、β碳兩個碳原子上的氫,生成FADH2和烯脂酰輔酶A。
2、水化
3、再氧化
(4)硫解
三、脂肪酸的合成代謝 1胞漿合成---全程合成途徑 全程合成途徑是指從二碳單位開始的脂肪酸合成過程。2 酰基轉換
合成過程的中間產物都連接在一個酰基載體蛋白(ACP)分子上,并與其—SH以共價鍵相連。
第三節 磷脂代謝和固醇代謝
二、固醇代謝
1、膽固醇的合成---關鍵酶是羥甲基戊二酰CoA還原酶
第四節 脂質代謝在工業上的應用
一、脂質代謝在食品工業中的應用
1、脂酶水解食品中的脂肪----影響食品的風味
脂酶作用于食品材料中的油脂,產生游離脂肪酸,后者很容易進一步氧化而產生一系列短碳鏈的脂肪酸、脂肪醛等,從而影響食品的風味。
2、脂酶催化的酯交換—生產新產品的一種手段
脂酶作用于油和脂肪時,同時發生甘油酯的水解和再合成反應,于是酰基在甘油酯分子間移動和發生酯交換反應。
酯交換反應從廉價的原料生產有價值的可可奶油。第十章 重點
1、解釋β-脂肪酸氧化
2、脂肪被吸收的形態有哪三種?分別解釋之。
第二篇:生化教案第九章 糖代謝
第九章
糖代謝 第一節 概述
一、多糖及寡糖的降解
1、胞外降解---核苷酶的水解方式
? α-淀粉酶 水解淀粉的α(1,4)糖苷鍵,產物為麥芽糖、麥芽三糖和α糊精酶或消化酶
? β淀粉酶 水解淀粉的α(1,4)糖苷鍵,從水解淀粉的非還原性末端殘基開始,依次切下兩個葡萄糖單位,產物為麥芽糖,作用于支鏈淀粉。
? γ淀粉酶水解淀粉的α(1,4)糖苷鍵和α(1,6)糖苷鍵,終產物均為葡萄糖。? R酶能特異性作用于淀粉的α(1,6)糖苷鍵,將支鏈淀粉的分支切下 ? 纖維素酶水解纖維素的β(1,4)糖苷鍵,產物為纖維二糖和葡萄糖。
2、胞內降解---糖原的磷酸解
? 磷酸解:糖原在細胞內的降解稱為磷酸解,即加磷酸分解。? 細胞內糖原降解需要脫支酶和糖原磷酸化酶的催化。? 脫支酶水解糖原的α(1,6)糖苷鍵,切下糖原分支
? 糖原磷酸化催化的反應不需水而需要磷酸參與磷酸解作用,從糖原的非還原末端依次切下葡萄糖殘基,產物為1-磷酸葡萄糖和少一個葡萄糖殘基的糖原。?
二、糖的吸收與轉運
?
1、糖的吸收---單糖同Na離子的同向協同運輸
? 葡萄糖跨膜運輸所需要的能量來自細胞兩側Na離子濃度梯度,小腸上皮細胞能吸收葡萄糖等單糖。
2、糖的轉運---血糖的來源與去路
? 血糖:血液中的糖稱為血糖 ? 4.4—6.7mmol/L為正常范圍、高于8.8mmol/L為高血糖、低于3.8mmol/L為低血糖。? 正常機體可通過肝糖原或肌糖原的合成或降解來維持血糖恒定。?
三、糖的中間代謝概念
?
1、中間代謝---糖在細胞內的分解與合成
? 從小腸吸收的甘露糖、果糖、半乳糖、葡萄糖可在各種酶的催化下,轉化成6-磷酸葡萄糖。
2、糖的分解代謝類型----需氧分解占主導地位(1)不需氧分解
? 分解不完全,產生能量少于糖的有氧分解;
? 糖類物質在細胞內進行無氧呼吸生成乳酸的過程稱為酵解。? 糖經酵母菌無氧呼吸作用產生乙醇的過程稱為發酵。(2)需氧分解
將糖在有氧存在下徹底分解成CO2和H2O,同時釋放出能量的過程稱為有氧氧化或有氧呼吸。
糖的有氧氧化與無氧氧化的區別:有氧氧化是以氧作為最終受氫體;糖的無氧分解,是以中間產物丙酮酸為受氫體,在發酵過程中以乙醛為受氫體。有氧呼吸在糖的分解過程中占主導地位,產生能量較多。
第二節 糖的分解代謝
一、糖酵解(EMP)---糖的無氧分解
發酵與酵解起始物質都是葡萄糖,從葡萄糖到丙酮酸的生成,二者相同。發酵和酵解都在細胞漿中進行。
1、糖的裂解---糖酵解的第一階段是耗能的
2、醛氧化成酸---糖酵解的第二階段是產能的
3、丙酮酸的去向---有氧和無氧條件下轉變成不同產物(1)丙酮酸轉變為乙醇
第一步:丙酮酸脫羧酶催化下,脫去羧基并產生乙醛。
第二步:在醇脫氫酶催化下,由NADH+H提供氫,使乙醛還原為乙醇。(2)丙酮酸轉變為乳酸(無氧條件下)(3)丙酮酸轉變為乙酰輔酶A
在有氧存在的條件下,丙酮酸轉變為乙酰輔酶A,再進入三羧酸循環,被徹底氧化成CO2、H2O并釋放出能量。二、三羧酸循環(TCA)---糖的需氧分解
3、生理意義-----糖的無氧分解和需氧分解的能量轉換效率(1)為機體提供能量
經計算,葡萄糖的產能效率是40%,比發酵高12%,比酵解高9%,所以,糖的有氧氧化時生物機體獲取能量的主要途徑。
(2)糖的需氧代謝是物質代謝的總樞紐 在糖、脂肪、蛋白質代謝中的作用如下圖(3)草酰乙酸在TCA循環中的作用
草酰乙酸的濃度影響TCA循環的速度,必需保持一定的濃度,草酰乙酸可由下列3種途徑生成。
三、磷酸己糖途徑(HMS)---糖需氧分解的代謝旁路
2、生理意義---產生的NADPH為重要的還原力 HMS和EMP都存在于細胞漿中。從圖9-8可見:
每1分子6-磷酸葡萄糖進入HMS循環一次,可產生3分子CO2,6分子NADPH和1分子3-P-甘油醛。2分子3-P-甘油醛經過EMP逆行,又可合成1分子6-P酸葡萄糖,因此,1分子6-磷酸葡萄糖經HMS完全氧化,需循環2次,可產生12分子NADPH。此外,NADPH也可通過穿梭作用進入呼吸鏈進行氧化磷酸化產生ATP,若以每分子NADPH產生3分子ATP計算,每分子6-磷酸葡萄糖經HMS可產生36分子ATP。
第三節 糖的合成代謝
一、光合作用
1、概念---光合作用是合成糖的主要途徑
2、能量轉換---光合作用分兩個階段進行
光反應:利用光能合成ATP,還原NADP,并釋放氧氣。
暗反應:利用光反應產生的NADP和ATP,通過1,5-二磷酸核酮糖固定CO2,生成3-磷酸甘油酸,然后在多種酶作用下生成3-磷酸甘油醛,最后通過3-磷酸甘油醛轉變成葡萄糖。
二、糖原合成
人和動物體內合成糖原的過程包括糖原生成作用和糖異生作用
1、糖原生成作用---由葡萄糖合成糖原
2、糖異生作用---由非糖物質合成糖原
在EMP中,由激酶催化的反應是不可逆的,需其他酶的參與丙酮酸羧化支路
在EMP中,由磷酸烯醇式丙酮酸生成丙酮酸是不可逆的,所以,在糖異生過程中,丙酮酸先轉化為草酰乙酸后,再轉化成磷酸烯醇式丙酮酸。如圖 糖異生作用的3種主要原料是乳酸、甘油和某些氨基酸。乳酸在乳酸脫氫酶催化下生成丙酮酸,經EMP逆行合成糖 氨基酸通過多種方式轉變成EMP的中間產物,再生成糖。糖氧化與糖異生作用的關系如圖9-11
第九章 糖代謝
重點
1、敘述磷酸己糖途徑(HMS)的生理意義
2、糖的需氧代謝是物質代謝的總樞紐? 3、1分子葡萄糖徹底氧化分解后產生的ATP數目是多少?ATP產生的部位是
第三篇:脂類蛋白質代謝教案(0402(寫寫幫推薦)
教案
姓名
2006~2007學年第二學期時間 4.2 節次 1~3 課程名稱
生物化學
授課專業及層次
06護專1班
授課內容
第七章脂類代謝 第五節膽固醇代謝
第六節血脂與血漿脂蛋白 常見的脂類代謝紊亂
第八章蛋白質的營養作用與氨基酸的代謝 第一節蛋白質的營養作用 第二節氨基酸的一般代謝
學時數
3學時
教學目的
1、掌握人體合成脂肪的部位;膽固醇合成部位、原料及限速酶以及膽固醇的轉化。
2、掌握蛋白質的營養作用,氨基酸脫氨基作用,氨的來源與去路,尿素合成的部位、反應過程及意義。
3、掌握體內重要的兩種轉氨酶的名稱、催化的反映及在臨床診斷上的應用。
4、熟悉四種脂蛋白的化學組成特點、來源(合成部位)及主要生理功用。
5、熟悉膽固醇的合成過程及調節。
6、熟悉氨基酸代謝概況,氨基酸聯合脫氨基作用方式,α-酮酸的代謝去路。
7、了解高血氨癥的概念、氨中毒與肝昏迷的關系。
8、了解酮血癥、脂肪肝形成的原因;高脂蛋白血癥和動脈粥樣硬化。
重
點
1、膽固醇的化學結構、分布特點及主要生理功能。
2、膽固醇合成部位、原料及限速酶以及膽固醇的轉化。
3、血脂的來源與去路;脂蛋白的概念及分類;四種脂蛋白的化學組成特點、來源及主要生理功能。
4、蛋白質的營養作用,氨基酸脫氨基作用,氨的來源與去路,尿素合成的部位、反應過程及意義。
5、α-酮酸的代謝去路
難
點
1、鳥氨酸循環的詳細步驟
2、高血氨癥的概念、氨中毒與肝昏迷的關系。
自學內容
無
使用教具
多媒體
相關學科知識
生物學、有機化學
教學法
討論式、啟發式教學
講授內容綱要、要求及時間分配(可加附頁)
第六章脂類代謝 第五節膽固醇代謝
(膽固醇為含羥基的固體醇類化合物。(基本結構:環戊烷多氫菲。見圖1(膽固醇結構:見圖2(膽固醇的衍生物:其基本結構仍為環戊烷多氫菲,只是碳原子數及取代基不同,如:膽汁酸、孕酮、醛固酮、皮質醇、性激素等。植物固醇:植物中不含膽固醇;但含有β—谷固醇(29個碳原子)和麥角固醇(酵母,28個碳原子)。
(細菌不含固醇類化合物。膽固醇在體內的分布:
(含量:約140克/60kg體重。
(分布廣泛而不均:分布于全身組織,以腦、神經組織最多,肝、腎、腸等次之,肌肉組織較低。
一、膽固醇的合成 〈一〉合成部位:
全身各組織均可合成(除成年動物腦及成熟紅細胞外),肝是膽固醇合成的主要場所(70 ~80%);小腸次之(10%)。細胞內定位:胞液及內質網。〈二〉合成原料 乙酰CoA(碳源)、NADPH(氫源)和ATP:均主要來自糖分解代謝。〈三〉合成基本過程(復雜,近30步反應、可分三大階段)
1、甲羥戊酸的合成:
2、鯊烯的合成:MVA→→→→→鯊烯
3、膽固醇的合成:鯊烯→→→→→膽固醇(27C)
二、膽固醇轉化
膽固醇在體內不能徹底氧化分解而供能,其主要代謝去路是轉化為其它具有環戊烷多氫菲母核的生理活性物質:
〈一〉轉變為膽汁酸:是膽固醇在體內的主要去路 〈二〉轉化為類固醇激素:分類見后。〈三〉轉化為7-脫氫膽固醇——維生素D3 第六節血漿脂蛋白代謝
一、血脂
〈一〉概念:血脂指血漿所含的脂類。包括TG、PL、Ch以及FFA(NEFA)等。〈二〉來源:有二外源性:從食物攝取的脂類。內源性:肝、脂肪等組織合成
〈三〉參考正常值:波動范圍較大,受膳食、年齡、性別、職業、機體狀況等影響。參考正常值及測定值均以“空腹血清”為準。
二、血漿脂蛋白的分類、組成及結構
血漿脂蛋白是指血漿中TG、PL、Ch及CE與載脂蛋白(apo)結合成的復合物。這是血脂存在及運輸形式。
〈一〉血漿脂蛋白的分類:各種脂蛋白所含的脂類及蛋白質量不同,其密度、電泳行為、免疫特性等也不同。
1、電泳法:根據脂蛋白的表面電荷不同,在電場中具有不同的遷移率,按其在電場中向正極移動的快慢依次分為:α、前β、β脂蛋白及乳靡微粒(CM)四類。
2、大多數的apo均具有雙性α-螺旋結構,即α-螺旋具有疏水AA組成的非極性面和親水AA組成的極性面,這種雙性α-螺旋結構有利于apo與脂質結合并穩定脂蛋白的結構。
三、載脂蛋白(apolipo protein,apo)
〈一〉概念:血漿脂蛋白中的Pr部分稱載脂蛋白(apo)
〈二〉分類:主要分五類:apoA、B、C、D、E五類。每類又可分不同亞類,不下18種。不同脂蛋白含不同的apo,如HDL主要含apoAⅠ及AⅡ;LDL幾乎只含apoB100;VLDL含apoB100、CⅠ、CⅡ、CⅢ及E;CM含apoB48等。
四、血漿脂蛋白代謝(了解)〈一〉CM
1、來源:小腸粘膜細胞。外源性TG加上吸收及合成的PL、Ch以及apo一起合成新生的CM。
2、轉歸:CM經血中LPL的作用,轉化成新生的HDL和CM殘核,CM殘核再進一步被肝細胞攝取代謝。
3、半壽期:5~15min。〈二〉VLDL
1、來源:肝細胞。(小腸粘膜細胞少量合成)先由肝細胞合成TG,加上PL、Ch及apoB100、E等,即成為LDL。
2、轉歸:VLDL→IDL→LDL。
3、半壽期:6~12小時。〈三〉LDL
1、來源:血中VLDL轉變而來
2、轉歸:
3、半壽期:2~4天。〈四〉HDL
1、來源:由肝、小腸合成,少量由血中CM降解生成HDL按密度分
HDL1(HDLC)→僅在攝取高Ch膳食時才能出現HDL2、HDL3血漿主要類型
2、轉歸:
新生HDL(盤狀)在LCAT作用下,先轉變成球狀的HDL3,再加上PL、CE、apoAⅠAⅡ等,又轉變成密度小、顆粒大的HDL2,HDL2再與肝細胞受體結合,進行降解。另一種情況;HDL2中70%的CE在CETP作用下,將CE轉至VLDL及LDL后被清除。
3、半壽期:3~5天
五、血漿脂蛋白代謝異常
〈一〉高脂血癥與高脂蛋白血癥:
1、高脂血癥:血脂高于參考正常值上限,稱為高脂血癥。如高甘油三酯血癥、高膽固醇血癥。
2、由于血脂(除FFA)以脂蛋白的形式存在及運輸,故高脂血癥均表現為“高脂蛋白血癥”。〈二〉高脂蛋白血癥分型:分六型:Ⅰ、Ⅱa、Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ。見表7—8,P189。〈三〉遺傳性缺陷:
1、酶缺陷。
2、apo缺陷。
3、受體缺陷:家族性高膽固醇血癥LDL受體缺陷青年型冠心病 第八章蛋白質的營養作用與氨基酸的代謝第一節蛋白質的營養作用
一、蛋白質的供給:
營養作用(舉例:成人為總氮平衡,孕婦為正氮平衡,消耗性疾病病人如惡性腫瘤為負氮平衡重點講授必需氨基酸的概念教會學生一個口訣記住8種必需氨基酸:然后講解蛋白質養價值取決于哪兩個方面)
1、蛋白質營養的重要性
2、蛋白質的需要量和營養價值
(1)氮平衡:總平衡、負平衡、正平衡(2)生理需要量
(3)蛋白質的營養價值
二、蛋白質的營養價值 1.蛋白質營養價值的概念 2.蛋白質的互補作用
3.氨基酸靜脈營養與臨床應用 第二節氨基酸的一般代謝
一、氨基酸的脫氨基作用(通過化學反應式及圖示法氨基酸的脫氨基作用,重點講授轉氨酶)
1.轉氨基作用
2.氧化脫氨基作用、3.聯合脫氨基作用
4.嘌呤核苷酸循環
二、氨的代謝
(一)氨的來源
1.氨基酸脫氨基作用產生的氨是血氨主要來源,胺類的分解也可以產生氨 2.腸道吸收的氨
3.腎小管上皮細胞分泌的氨主要來自谷氨酰胺
(二)氨的去路
1.在肝內合成尿素,這是最主要的去路
2.合成谷氨酰胺(轉運)
3.合成非必需氨基酸及其它含氮化合物 4.腎小管泌氨
三、α-酮酸的代謝
(一)經氨基化生成非必需氨基酸
(二)轉變成糖及脂類
(三)氧化供能
參考書目
1、《生物化學實驗指導》右江民族醫學院生化教研室編 2002年元月
2、《生物化學》第六版,周愛儒主編。人民衛生出版社
3、《生物化學檢驗》第二版,李萍主編。人民衛生出版社
教研室正、副主任或課程負責人審閱意見
簽名:年月日
教學后記
第四篇:生化復習總結(經典大題):糖代謝
第九章糖代謝
(4)三羧酸循環小結
①乙酰CoA進入三羧酸循環后,乙酰基與草酰乙酸縮合,生成6個C的擰檬酸。三羧酸循環中有2次CO2的生成,異檸檬酸脫氫酶催化β氧化脫羧,α-酮戊二酸脫氫酶系催化α-氧化脫竣反應,輔酶都是NAD+,兩次都同時伴有脫氫作用。兩次脫羧生成2分子CO2,與進入循環的乙酰基碳原子數相等。但以CO2方式失去的碳并非來自乙酰基的兩個C原子,而是來自草酰乙酸
② 三羧酸循環的四次脫氫,其中三對氫原子以NAD+為受氫體,一對以FAD為受氫體,分別還原生成NADH + H+和FADH2。NADH + H+和FADH2經線粒體內膜遞氫體系傳遞,最終與氧結合生成水,并分別生成2.5molATP和1.5molATP。再加上三羧酸循環中有一底物磷酸化產生1分子ATP,1分子CH3CO-SCoA參與三羧酸循環共生成10分子ATP。
③
三羧酸循環的中間產物可以參與合成其他物質,需要不斷補充更新。
(5)三羧酸循環的生物學意義
生物界中均存在著三羧酸循環途徑,因此它具有普遍的生物學意義。
糖的有氧分解代謝產生的能量最多,是機體利用糖或其他物質氧化而獲得能量的最有效方式。
三羧酸循環是糖、脂、蛋白質三大物質轉化的樞紐。
三羧酸循環所產生的各種重要的中間產物,對其他化合物的生物合成也有重要意義。在細胞迅速生長期間,三羧酸循環可供應多種化合物的碳骨架,以供細胞生物合成之用。
在植物體內,三羧酸循環中有機酸的形成,既是生物氧化基質,也是一定生長發育時期,一定器官中的積累物質,如檸檬果實富含檸檬酸,蘋果中富含蘋果酸等。
目前,在發酵工業上也已利用微生物的三羧酸循環代謝途徑生產有關的有機酸如檸檬酸。
(6)三羧酸循環的代謝調節
① 丙酮酸脫氫酶系(pyruvate dehydrogenase complex)催化的反應是進入檸檬酸循環的必經之路,乙酰輔酶A和NADH是該酶系的抑制劑,NAD+和輔酶A則是該酶的激活劑。
② 檸檬酸合成酶(citrate synthase)是該途徑關鍵的限速酶。其活性受ATP、NADH、琥珀酰CoA 的抑制;草酰乙酸和乙酰CoA的濃度較高時,可激活該酶的活性。
③ 異檸檬酸脫氫酶(Isocitrate dehydrogenase)受到Ca2+和ADP的別構激活和NADH的抑制。
④ α–酮戊二酸脫氫酶系(α-Ketoglutarte dehydrogenase complex)是三羧酸循環的另外一種限速酶。它們的活性也受AIP、NADH的抑制。體外實驗證實,琥珀酰CoA是α–酮戊二酸脫氫酶系的抑制劑。
第五篇:生化糖代謝學習大綱(自學及復習必備)
演講稿 工作總結 調研報告 講話稿 事跡材料 心得體會 策劃方案
生化糖代謝學習大綱(自學及復習必備)
第四章
糖代謝
[教學目的與要求]
1.掌握糖酵解的概念、細胞定位、反應過程、關鍵酶或限速酶;熟悉糖酵解的ATP生成及生理意義;
2.掌握糖有氧氧化的概念、細胞定位、反應過程、關鍵酶或限速酶;熟悉糖有氧氧化的ATP生成及生理意義;
3.掌握磷酸戊糖途徑的特點及生理意義;了解磷酸戊糖途徑的反應過程。
4.掌握糖原合成與分解的定義、組織和細胞定位、關鍵酶和生理意義;熟悉糖原合成和分解的過程及調節。
5.掌握糖異生的概念、原料、關鍵酶及組織和細胞定位。熟悉糖異生途徑及乳酸循環的過程及其生理意義。
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6.掌握血糖的概念、正常人空腹血糖水平、血糖的來源與去路;掌握胰島素降低血糖的機制,胰高血糖素升高血糖的機制。熟悉腎上腺素的調節機制。了解糖皮質激素的調節機制。
[重點]
1.糖酵解的概念、細胞定位、反應過程、關鍵酶或限速酶;
2.糖的有氧氧化的概念,細胞定位,反應過程,丙酮酸氧化脫羧,丙酮酸脫氫酶復合體;三羧酸循環的反應過程.特點、限速酶及生理意義;
3.磷酸戊糖途徑的生理意義;
4.糖原合成與分解的概念、組織和細胞定位、關鍵酶和生理意義;
5.糖異生的概念、原料、部位、途徑、限速酶及生理意義;
6.血糖的概念、含量、來路及去路;激素對血糖含量的調節。
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[難點]
1.丙酮酸脫氫酶復合體的作用機制;磷酸戊糖途徑的反應過程。
2.糖酵解、有氧氧化、磷酸戊糖途徑及糖原合成與分解的調節。
3.激素調節血糖含量的機理。
[學時] 6學時
第一節.概 述
一、糖的生理功能:
1.氧化供能:最主要的生理功能,人體能量的50-70%。
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2.為其他物質提供碳源:
3.構成人體的重要組成部分,4.糖蛋白構成某些生理活性物質
二、糖的消化吸收
1.糖的消化
2.糖的內吸收
3.糖代謝概況
第二節 糖的無氧分解
一、糖酵解的概念:G在無氧的情況下分解生成乳酸的過程,稱為糖的無氧分解,該過程與酵母菌使糖生醇發酵的過程基本相似,故稱糖的酵解。
二、糖酵解的部位:細胞的胞液中。
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三、糖酵解的反應過程:
分為二個階段:第一階段 G→丙酮酸 稱:糖酵解途徑;第二階段:丙酮酸→乳酸
(一)葡萄糖分解為丙酮酸:包括十步反應。
1.G磷酸化生成6-磷酸葡萄糖:Go=-16.4KJ/mol 反應不可逆,耗1ATP.;限速酶(關鍵酶)已糖激酶,糖酵解的第一個限速酶。
2.6-磷酸葡萄糖轉變為6-磷酸果糖:催化反應的酶是磷酸己糖異構酶,反應可逆。
3.6-磷酸果糖轉變為1.6二磷酸果糖:PFK-1是第二個限速酶(關鍵酶),反應不可逆,消耗1ATP;限速酶(關鍵酶)是6-磷酸果糖激酶-1,糖酵解的第二個限速酶。
4.磷酸已糖分裂成2個磷酸丙糖:反應可逆。催化反應的酶是醛縮酶。
5.磷酸丙糖的同分異構化:在磷酸丙糖異構酶3-磷酸甘油醛和磷酸二羥丙酮相互轉化,反應可逆。
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以上五步反應是糖酵解的耗能階段,從1分子G到生成2分子3-P甘油醛共消耗了2分子ATP。
6.3-磷酸甘油醛氧化為1,3二磷酸甘油酸:3-磷酸甘油醛脫氫酶催化脫氫,生成NADH+H+和含有高能鍵的1,3二磷酸甘油酸。1,3二磷酸甘油酸的高能磷酸鍵水解時:△Go!=-61.9kj/ mol,可將此能量轉移給ADP生成ATP。7、1,3?二磷酸甘油酸轉變為3-磷酸甘油酸,生成ATP。這是糖解過程中第一個產生ATP的反應。由于這種ADP的磷酸化作用是與底物的脫氫氧化作用直接相偶聯進行,故稱為底物水平磷酸化作用。8、3-磷酸甘油酸轉變為2-磷酸甘油酸:由磷酸甘油酸變位酶催化磷酸基移位,反應可逆。9、2-磷酸甘油酸轉變為磷酸烯醇式丙酮酸(PEP):烯醇化酶催化脫水,分子內部能量重排,形成高能鍵。
10、磷酸烯醇式丙酮酸轉變為丙酮酸,生成ATP:糖酵解途徑中第二個底物水平磷酸化生能反應,限速酶(關鍵酶)丙酮酸激酶。反應不可逆。
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以上五步反應是糖酵解途徑中的生能階段,從磷酸丙糖→丙酮酸共生成4分子ATP。
(二)丙酮酸還原為乳酸
丙酮酸在乳酸脫氫酶催化下脫氫生成NADH+H+和乳酸,乳酸是糖酵解的終產物。至此,糖酵解結束。
二、糖酵解的調節:
主要調節三個關鍵酶的活性,其中最重要的是:磷酸果糖激酶。
(一)6-磷酸果糖激酶-1 的調節:四聚體的別構酶
(二)丙酮酸激酶的調節:別構調節和化學修飾二種方式調節。
(三)葡萄糖激酶或已糖激酶的調節:
三、糖酵解的生理意義:
1、在機體應急狀態下,迅速提供能量。
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2、在機體缺乏氧或氧不足時供能:
3、少數組織供能的主要途徑:
4、糖酵解的能量生成:每mol磷酸丙糖有2次底物水平磷酸化可生成2molATP,所以,1molG可生成4molATP。能量消耗:2molATP凈生成2molATP。
第三節 糖的有氧氧化
一、有氧氧化的概念:G在有氧的條件下,徹底氧化為CO2和H2O的過程稱為有氧氧化。糖氧化的主要方式。
二、有氧氧化的過程:
三個階段:
第一階段:在胞液中G(酵解途徑)→丙酮酸。
第二階段:在線粒體,丙酸酸氧化脫羧生成乙酰CoA。
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第三階段:在線粒體,乙酰CoA經三羧酸循環和氧化磷酸化徹底氧化為CO2和H2O。
(一).丙酸酸氧化脫羧生成乙酰CoA
丙酮酸在丙酮酸脫氫酶復合體催化下脫氫脫羧生成乙酰CoA,同時生成NADH+H+。
三種酶
1丙酮酸脫氫酶(E1)
2二氫硫辛酰胺轉乙酰酶(E2)
3二氫硫辛酰胺脫氫酶(E3)
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1、硫胺素焦磷酸(TPP)
2、FAD
3、硫辛酸
4、CoASH
5、NAD+
五種輔因子
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丙酮酸脫氫酶復合體
(二)三羧酸循環:
三羧酸循環是1937年由Krebs提出來的,故稱為Krebs循環。
1、三羧酸循環的反應過程:
⑴乙酰CoA與草酰乙酸縮合成檸檬酸:限速酶:檸檬酸合成酶,是三羧酸循環的第一個關鍵酶。反應不可逆。
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⑵
檸檬酸異構為異檸檬酸:反應可逆。
⑶第一次氧化脫羧:異檸檬酸轉變這為α-酮戊二酸。異檸檬酸催化脫氫脫羧生成CO2和NADH+H+。
(4)第二次氧化脫羧:α-酮戊二酸氧化脫羧生成琥珀酰COA。α-酮戊二酸脫氫酶復合體,第三個 關鍵酶,反應不可逆。生成CO2和NADH+H+。脫氫脫羧引起分子內部能量重排,形成高能硫酯鍵。
⑸底物水平磷酸化反應:高能硫酯鍵水解生成GTP。三羧酸循環中唯一的一步底物生能反應。
(6)琥珀酸脫氫生成延胡索酸。琥珀酸脫氫酶催化生成FADH2。反應可逆。
⑺延胡索酸加水生成蘋果。延胡索酸酶催化,反應可逆。
⑻蘋果酸脫氫生成草酰乙酸。第四次脫氫生成NADH+H+。生成草酰乙酸完成一輪循環。
2、三羧酸循環的特點:
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(1)三羧酸循環是營養物質徹底氧化的最終途徑。
一分子乙酰COA進入三羧酸循環一圈,經二次脫羧,四次脫氫徹底氧化為CO2和H2O,產生ATP。
(2)三羧酸循環是不可逆途徑。
檸檬酸合成酶、異檸檬酸脫氫酶,α-酮戊二酸脫氫酶復合體是限速酶,催化反應不可逆。
(3)三羧酸循環起始物質草酰乙酸的補充
3、三羧酸循環的生理意義:
(1)三羧酸循環是三大營養物質糖、脂肪、蛋白質氧化分解代謝的共同最終代謝通路,也是獲能最多的階段。
(2)三羧酸循環是糖、脂肪、aa代謝相互聯系的樞紐。
二、有氧氧化中ATP的生成:
1molG經有氧氧化過程,徹底氧化為CO2和H2O時,可凈生成36或
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38molATP。其中主要是氧化磷酸化生成ATP,就是糖氧化過程中脫氫生成的NADH+H+和FADH2進入線粒體的電子傳遞鏈傳遞生成ATP。
三、有氧氧化的調節:
(一)丙酮酸脫氫酶復合體的調節。通過別構調節和共價修飾二種方式快速調節。
(二)三羧酸循環的調節:
三羧酸循環的調節點基本上都是三羧酸的三個限速酶,其中主要的是異檸檬酸脫氫酶和α-酮戊二酸脫氫酶復合體。
第四節 磷酸戊糖途徑
一、磷酸戊糖途徑的概念
此途徑是以G-6-P開始,代謝過程中產生磷酸戊糖,故稱之。又叫做糖的氧化旁路。不產生ATP,而生成磷酸核糖和NADPH+H+。具有重要功能。
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二、磷酸戊糖途徑的反應過程:
該途徑在胞液進行,可分為二個階段:
第一階段為氧化反應,生成磷酸戊糖和NADPH+H+;
第二階段為非氧化反應,包括一系列基因轉移反應。
三、磷酸戊糖途徑的調節:
限速酶是6-磷酸葡萄糖脫氫酶,其活性的快速調節主要受NADPH/NADP+比值影響。
四、磷酸戊糖途徑的生理意義。
(一)生成5-磷酸核糖,是合成各種核苷酸和核酸的原料。
(二)提供胞液NADPH+H+參與多種代謝反應。
1.作為供氫體參與體內多種合成反應;
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2.作為羥化反應的供氫體,參與體內羥化反應;
3.維持谷胱甘肽還原型、保護巰基酶、巰基膜蛋白結構、功能正常。
第五節
糖原的合成與分解
糖原是體內糖的儲存形式。體內糖原有:肝糖和肌糖原。
一、肝糖原的合成代謝 進入肝臟的G需經以下4步反應合成肝糖原。
1.G磷酸化生成G-6-P:由葡萄糖激酶催化,反應不可逆。
2.G-6-P轉變為 G-1-P:磷酸葡萄糖變位酶催化,反應可逆。
3.生成UDPG:UDPG焦磷酸化酶催化,反應可逆。所生成的UDPG稱為活性G,是體內G的供體。
4.合成糖原:糖原合成酶,糖原合成的關鍵酶。
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糖原的分支,分支酶。
糖原合成的能量消耗:從G合成糖原消耗2分子ATP。
二、肝糖原分解:
1、概念:由肝糖原分解為G的過程。肌糖不能分解為G。
2、過程:
(1)糖原磷酸解生成1-磷酸葡萄糖:磷酸化酶催化,糖原分解的關鍵酶。磷酸化酶只能水解α-1,4糖苷鍵不能水解α-1,6糖苷鍵。
葡聚糖轉移酶轉移寡糖鏈,α-1,6糖苷酶脫去分支。
(2)G-1-P變為G-6-P:磷酸葡萄糖變位酶催化,反應可逆。
(3)G-6-P水解為G:葡萄糖6-磷酸酶,只存于肝、腎、肌肉中沒有。
二、肝糖原合成與分解的調節:
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通過糖原合成酶和糖原磷酸化酶的化學修飾和別構調節快速調節糖原合成和分解。
磷酸化酶:⑴共價修飾調節;⑵變構調節。以共價修飾調節為主。
糖原合成酶:磷酸化脫磷酸化調節。
第四節
糖異生
一、糖異生的概念:由非糖物質轉變為葡萄糖或糖原的過程稱為糖異生。
二、糖異生的原料:非糖物質主要有:丙酮酸、乳酸、甘油、生糖aa。
三、糖異生部位:肝、腎。肝臟是主要器官,腎只有肝的十分之一,長期饑餓時,腎異生加強,成為重要器官。
四、糖異生的途徑:從丙酮酸生成G的具體反應過程稱為糖異生途徑。
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1、糖異生途徑基本上是糖酵解的逆過程,但不完全是逆過程。
2、糖異生途徑的關鍵反應及限速酶:
⑴丙酮酸轉變為磷酸烯醇式丙酮酸:
丙酮酸羧化支路:需要兩個限速酶:丙酮酸羧化酶(線粒體)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(胞液)催化經丙酮酸羧化支路克服第一個不可逆反應。在線粒體內生成的草酰乙酸需經脫氫轉變成蘋果酸或經轉氨基生成天冬氨酸才能透出線粒體到胞液。
⑵1.6-二磷酸果糖轉變為6-磷酸果糖:需限速酶果糖二磷酸激酶-1克服第二個不可逆反應。
⑶6-磷酸葡萄糖水解為葡萄糖:由葡萄糖6-磷酸酶催化,第四個限速酶,只存于肝腎,肌肉無。
糖酵解的三個不可逆反應被糖異生的4個關鍵酶克服,糖譯生就可沿糖酵解的逆過程進行。
三、糖異生的生理意義
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(一)維持血糖濃度的恒定:在空腹或饑餓時。
(二)補充肝糖原:饑餓后進食時。
(三)調節酸、堿平衡:長期饑餓時,腎臟糖異生加強,有利于維持機體酸、堿平衡。
四、乳酸循環:(Cori循環)
定義:肌肉糖酵解產生乳酸,經血運到肝臟異生成糖,再被肌肉攝取利用生成乳酸,如此形成循環稱為乳酸循環。由Cori發現,又稱為Cori循環。
糖異生活躍
有葡萄糖-6磷酸酶
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肝
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肌肉
葡萄糖
葡萄糖
葡萄糖
丙酮酸
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乳酸
NADH
NAD+
乳酸
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乳酸
NAD+
NADH
丙酮酸
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血液
糖異生低下
沒有葡萄糖-6磷酸酶
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乳酸循環的生理意義:有利于乳酸再利用,防止乳酸中毒。
第七節 血糖及其調節
一、血糖的概念和含量
血糖主要是指血液中的G。正常含量:3.89~6.11mmol/l。
二、血糖的來源和去路:三個來源,四條去路。
血糖
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食 物 糖
消化,吸收
肝糖原
分解
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非糖物質
糖異生
氧化分解
CO2 + H2O
磷酸戊糖途徑等
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其它糖
脂類、氨基酸合成代謝
脂肪、氨基酸
三、血糖濃度的調節
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主要依靠激素的調節:調節血糖的激素分二類:(1)降血糖的激素:胰島素(2)升血糖的激素:胰高血糖素,腎上腺素,糖皮質激素等。
(一)胰島素:是唯一能降低血糖的激素。
1、胰島素的分泌調節:分泌受血糖調節。
2、胰島素的作用機理:
(1)促進肌肉、脂肪組織等細胞膜葡萄糖載體轉運G進入組織細胞。
(2)加速糖原合成,抑制糖原分解。
(3)促進糖的有氧氧化。
(4)抑制糖異生。
(5)抑制脂肪組織激素敏感性脂肪酶的活性,減少脂肪動員,促進G的氧化作用。
(二)胰高血糖素:胰高血糖素是體內主要升高血糖的激素。
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1、分泌調節:受血糖和血aa濃度影響。
2、作用機理:
(1)抑制糖原合成,促進糖原分解,升高血糖。
(2)抑制糖酵解,促進糖異生。
(3)抑制糖氧化,促進糖異生。
(4)激活脂肪組織激素敏感脂肪酶,增加脂肪動員,從而抑制周圍組織攝取G,間接升高血糖。
(三)糖皮質激素:
(1)抑制丙酮酸的氧化脫羧,從而抑制肝外組織攝取和利用G。
(2)促進肌肉蛋白質分解成aa,進入肝臟增加糖異生原料。
(3)通過其他促進脂肪動員的激素的作用,間接促進脂肪動員,抑制周圍組織攝取G。
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(四)腎上腺素:
加速糖原分解。肝糖原分解直接升高血糖,肌糖原酵解為乳酸,經乳酸循環間接升高血糖。腎上腺素的調節主要在應急狀態下發揮作用。
三、血糖水平異常:
(一)高血糖及糖尿病:空腹血糖濃度高于7.22~7.78mmol/l稱為高血糖。
(二)低血糖:將空腹血糖濃度低于3.33~3.89mmol/l稱為低血糖。
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