第一篇：生化站演講稿

生化處理站簡介

慶華循環經濟工業園生化污水處理站總投資4200萬元，于2008年4月開工建設，2009年7月試車調試，2009年10月達標運行，2010年4月通過環保驗收。

該工藝采用國家環保部2006年130號文件推薦的A∕O內循環生物脫氮工藝。每小時處理生產、生活污廢水130噸，該工藝最大特點具有流程簡單、運行費用低、容積負荷高、抗沖擊能力強等，特別適合煤炭，焦化行業污廢水的處理。

廢水來源為焦化一期生產廢水、焦化二期生產廢水、甲醇生產廢水、生活污水。具體工藝流程走向為，工業園區生產生活污廢水，匯總后進隔油均和池，進行重力除油和均衡水質。由泵提升至缺氧池，在缺氧性菌團作用下進行反硝化脫氮反應。出水自流至好氧池，通過微生物的生物化學作用去除污水中可生物降解的有機物和將氨氮氧化成硝態氮。在缺氧、好養的生化段中使廢水中的酚、氰等污染物質得以去除。至二次沉淀池，在二沉池內進行泥水分離。上清液至混凝沉淀池，投加復合混凝劑，進一步降低出水中的懸浮物及COD。出水至處理后吸水井。廢水經預處理、生化處理、物化處理。廢水經處理后達到國家污廢水綜合排放一級標準。達標后的廢水全部回用于熄焦，煤場噴淋除塵，潔凈煤生產用水。產生的剩余活性污泥，在重力脫水后，由槽車送至煤場與原煤拌合，進行煉焦。

在整個污水處理過程中，產生的氮氣逸至大氣中，對大氣無影響。中水全部回用于生產環節中，污泥至原料堆場，進行再生產。真正的實現了無污染和零排放。

我公司是一個負責任的企業，也是一個追求社會效益的企業，始終堅持“節能減排，清潔生產”的生產理念。污水處理站的投入使用，實現了環保效益、經濟效益、社會效益的有機結合，為我公司建設成資源節約型，環境友好型企業做出了應有的貢獻。

第二篇：生化心得體會

生化心得體會——糖的一生

糖是人體所必需的一種營養，經人體吸收后馬上轉化為碳水化合物，以供人體能量。糖主要分為單糖和雙糖。單糖——葡萄糖，分子式為C6分子單鏈，人體可以直接吸收再轉化為人體所需。雙糖——食用糖，有些糖人體不能直接吸收，須經胰蛋白酶轉化為單糖再被人體吸收利用。以上便是糖的簡介，接下來便是進入我們正題——糖的一生。

說道糖的一生，那可是多姿多彩，但又是那么的短暫。糖的一生最主要的就是糖代謝，糖代謝又分為好多種，什么糖的氧化，磷酸戊糖途徑，糖原合成與分解和糖異生。當人吃東西的那一刻起，便到了糖的繁殖期。糖的繁殖分為三種，第一是食物會在人的轉化為糖。第二種是肝糖原分解成為糖。第三種是非糖的物質轉化如甘油，乳酸及生糖氨基酸通過上面所說糖代謝中的糖異生轉化為糖。而糖的繁殖期是非常短暫的。因為人體時時刻刻都需要消耗能量，而葡萄糖作為人體能量的直接來源，所以他也被時時刻刻的轉化為能量，也就是糖的去路。糖的去路大致分為5種。第一種是糖的氧化分解。第二種是肝糖原和肌糖原的合成。第三種是轉化為其他糖類糖類近似物。第四種是轉化為非糖物質。第五種是隨人的尿液或汗液排出體外，而出現這種情況就是臨床上所說的糖尿病，由此可以看出糖的代謝是多模的重要。

提到糖代謝，最主要的就是糖的無氧氧化和糖的有氧氧化。因為糖的大部分去路都是走的這條路徑，而這兩條途徑中最重要的就是有氧氧化。糖的無氧氧化一共有10步。葡萄糖磷酸化生成葡萄糖-6-磷酸；葡萄糖-6-磷酸轉變為果糖-6-磷酸；果糖-6-磷酸轉變為果糖-1,6-二磷酸；果糖-1,6-二磷酸裂解成2分子磷酸丙糖；磷酸二羥丙酮轉變為3-磷酸甘油醛；3-磷酸甘油醛氧化為1,3-二磷酸甘油酸；1,3-二磷酸甘油酸轉變成3-磷酸甘油；3-磷酸甘油酸轉換為2-磷酸甘油酸；2-磷酸甘油酸脫水生成磷酸烯醇式丙酮酸；磷酸烯醇式丙酮酸將高能磷酸基轉移給ADP生成ATP和丙酮酸。而這些過程可以規劃為活化、裂解、放能、還原?；罨A段又分為磷酸化、異構、再磷酸化。這些步驟中需要另一種人體必需物質——酶的催化，這就是糖的無氧氧化。糖的有氧氧化就不向無氧氧化這樣簡單，他不緊經歷了無氧氧化的經歷，已經了無氧氧化沒有的經歷。而有氧氧化又是錯綜復雜的，雖然它分為葡萄糖經酵解生成丙酮酸；丙酮酸進入線粒體氧化脫羧生成乙酰輔酶A；乙酰輔酶A進入檸檬酸循環以及氧化磷酸化生成ATP這三步。但每一步幽會多多少少分成號多小步，尤其是檸檬酸循環，竟分為8步，而其中又有很多的酶，而且乙酸輔酶A在很多代謝中都會產生，所以很多代謝都要經過糖的有氧氧化，所以說糖的有氧氧化是主要的，也是錯綜復雜的。產生的能量也是最多的。接下來便是磷酸戊糖途徑，意思是從糖酵解的中間產物葡萄糖-6-磷酸開始形成旁路，通過氧化、基團轉移兩個階段生成果糖-6-磷酸甘油醛，從而返回糖酵解的代謝途徑，已成為磷酸為糖旁路。它分為兩個階段，第一是氧化階段，第二是一系列基團轉化反應。磷酸戊糖途徑的生理意義生成NADPH和磷酸戊糖。再來就是糖原的合成與分解，這也是最簡單的途徑，糖原就是由多個葡萄糖連接成的多聚體，糖原的合成與分解受嚴格調控。最后就糖異生，也是相當重的要一條途徑。糖異生的定義是饑餓下由非糖化合物（乳酸、甘油、生糖氨基酸等)轉變為葡萄糖或糖原的過程成為糖異生。糖異生的生理意義是維持血糖的恒定。它其中也是分為好多步，也是錯綜復雜的，糖的異生一般發生在正在處于一種饑餓狀態下的人體，他們無法靠外界攝取糖類或者能量，只能靠體內的一些非糖物質進行轉化為糖類，來提供體內所需的能量。所以說，糖異生也是糖代謝中的重要環節

以上是糖代謝的幾個大的方面，還有一些小的方面，比如說隨著尿液與汗液排出體外，當然這是一種病例的體現，如果有人發生這種情況，一是這個人體內糖分過高，二是這個人體內糖不能進行正常的代謝，臨床上把這種現象成為糖尿病，得了這種病的人要及時去就醫，隨然剛開始病狀不會很明顯，但如果到了最后，病情變得嚴重了那就會有一系列的后果，如：糖尿病足病、糖尿病腎病、糖尿病眼病、糖尿病腦病、糖尿病性心臟病、糖尿病胰腺癌、糖尿病皮膚病、糖尿病性病、糖尿病口腔病變、糖尿病視網膜病變、糖尿病神經病變、糖尿病合并高血壓、無癥狀糖尿病、糖尿病ED。這些都是糖尿病的并發癥，這不禁讓我想起一句話，改編一下就是，糖尿病不是病，可病起來那是真要命呀。所以糖的代謝在人的一生當中是不可缺少的東西。

以上便是我今天所介紹的我的生化心得——糖的一生

臨床三班

袁朔 201310010312

第三篇：生化實驗

1．火

（1）酒精及其它可溶于水的液體著火時，可用水滅火

（2）汽油、乙醚、甲苯等有機溶劑著火時，應用石棉布或砂土撲滅，絕對不能用水，否則反而會擴大燃燒面積。

（3）電起火，不能用水和二氧化碳滅火器，應切斷電源或用四氯化碳滅火器。2．燒傷

（1）強堿燒傷：先用大量水沖洗，再用5%的硼酸溶液和2%的乙酸溶液沖洗。（2）強酸燒傷：先用大量水沖洗，再用5%的碳酸氫鈉或5%的氫氧化銨沖洗。

氨基酸的分離鑒定紙層析法

紙層析法是用濾紙作為惰性支持物的分配層析法。層析溶劑由有機溶劑和水組成。物質被分離后在紙層析圖譜上的位置是用Rf值（比移）來表示的：

在一定的條件下某種物質的Rf值是常數。Rf值的大小與物質的結構、性質、溶劑系統；層析濾紙的質量和層析溫度等因素有關。本實驗利用紙層析法分離氨基酸。

在操作過程中，手不要摸濾紙。點樣直徑不超過3mm。

點樣的一端朝下, 擴展劑的液面需低于點樣線1cm。

即時取出濾紙, 以免出現氨基酸層析跑到濾紙的外面不能檢測。

蛋白質及氨基酸的呈色反應 雙縮脲反應

紫紅色

肽鍵 可用于蛋白質的定性或定量測定 一切蛋白質或二肽以上的多肽都有雙縮脲反應，但有雙縮脲反應的物質不一定都是蛋白質或多肽。茚三酮反應

除脯氨酸、羥脯氨酸和茚三酮反應產生黃色物質外，所有α—氨基酸及一切蛋白質都能和茚三酮反應生成藍紫色物質。此反應的適宜pH為5~7，同一濃度的蛋白質或氨基酸在不同pH條件下的顏色深淺不同，酸度過大時甚至不顯色。

與茚三酮呈陽性反應的不一定就是蛋白質或氨基酸。在定性、定量測定中，應嚴防干擾物存在。該反應十分靈敏，1∶1 500 000濃度的氨基酸水溶液即能給出反應，是一種常用的氨基酸定量測定方法。茚三酮反應分為兩步，第一步是氨基酸被氧化形成CO2、NH3和醛，水合茚三酮被還原成還原型茚三酮；第二步是所形成的還原型茚三酮同另一個水合茚三酮分子和氨縮合生成有色物質。黃色反應

含有苯環結構的氨基酸，如酪氨酸和色氨酸，遇硝酸后，可被硝化成黃色物質，該化合物在堿性溶液中進一步形成橙黃色的硝醌酸鈉。苯丙氨酸不易硝化，需加入少量濃硫酸才有黃色反應。

坂口反應

與精氨酸反應呈紅色，精氨酸是唯一呈此反應的氨基酸，反應極為靈敏 醋酸鉛反應

蛋白質分子中常含有半胱氨酸和胱氨酸，含硫蛋白質在強堿條件下，可分解形成硫化鈉。硫化鈉和醋酸鉛反應生成黑色的硫化鉛沉淀。若加入濃鹽酸，就生成有臭味的硫化氫氣體。

蛋白質分子中常含有半胱氨酸和胱氨酸，含硫蛋白質在強堿條件下，可分解形成硫化鈉。硫化鈉和醋酸鉛反應生成黑色的硫化鉛沉淀。若加入濃鹽酸，就生成有臭味的硫化氫氣體。

蛋白質的等電點測定和沉淀反應

當溶液的pH達到一定數值時，蛋白質顆粒上正負電荷的數目相等，在電場中，蛋白質既不向陰極移動，也不向陽極移動，此時溶液pH值稱為此種蛋白質的等電點。

用醋酸與醋酸鈉（醋酸鈉混合在酪蛋白溶液中）配制成各種不同pH值的緩沖液。向緩沖液溶液中加入酪蛋白后，沉淀出現最多的緩沖液的pH值即為酪蛋白的等電點 蛋白質的沉淀反應

在水溶液中的蛋白質分子由于表面生成水化層和雙電層而成為穩定的親水膠體顆粒，在一定的理化因素影響下，蛋白質顆?？梢蚴ル姾珊兔撍恋?。蛋白質的沉淀反應可分為兩類。

（1）可逆的沉淀的反應

此時蛋白質分子的結構尚未發生顯著變化，除去引起沉淀的因素后，蛋白質的沉淀仍能溶解于原來的溶劑中，并保持其天然性質而不變性。如大多數蛋白質的鹽析作用或在低溫下用乙醇（或丙酮）短時間作用于蛋白質。提純蛋白質時，常利用此類反應。

（2）不可逆沉淀反應

此時蛋白質分子內部結構發生重大改變，蛋白質常變性而沉淀，不再溶于原來溶劑中。加熱引起的蛋白質沉淀與凝固，蛋白質與重金屬離子或某些有機酸的反應都屬于此類。

蛋白質變性后，有時由于維持溶液穩定的條件仍然存在（如電荷），并不析出。因此變性蛋白質并不一定都表現為沉淀，而沉淀的蛋白質也未必都已變性。

考馬斯亮藍法測定蛋白質濃度

考馬斯亮藍G-250染料，在酸性溶液中與蛋白質結合，使染料的最大吸收峰(max)位置由465 nm變為595 nm，溶液顏色也由棕黑色變為藍色。通過測定595 nm處光吸收的增加量可知與其結合蛋白質的量。吸光度與蛋白質含量成正比。靈敏度高，測定快速簡便，干擾物質少。

微量凱氏定氮法

有機物與濃硫酸共熱，有機氮轉變為無機氮（氨），氨與硫酸作用生成硫酸氨，后者與強堿作用釋放出氨，借蒸汽將氨蒸至酸液中，根據此過量酸液被中和的程度，即可計算出樣品的含氮量。

中和程度用滴定法來判斷，分回滴法和直接法兩種。

（1）回滴法：用過量的標準酸吸收氨，其剩余的酸可用標準NaOH滴定，由鹽酸量減去滴定所耗NaOH的量即為被吸收的氨之量。此法采用甲基紅做指示劑。

（2）直接法：用硼酸作為氨的吸收溶液，結果使溶液中[H+]降低，混合指示劑（PH4.3－5.4），黑紫色變為綠色。再用標準酸來滴定，使硼酸恢復到原來的氫離子濃度為止，指示劑出來淡紫色為終點，此時所耗的鹽酸量即為氨的量。

樣液：1g卵清蛋白溶于0.9%NaCl液，并稀釋至100ml。如有不溶物，離心取上清液備用。

醋酸纖維薄膜電泳法分離血清蛋白質

本實驗是以醋酸纖維素薄膜作為支持體的區帶電泳。

方法是將少量新鮮血清用點樣器點在浸有緩沖液的乙酸纖維素薄膜上，薄膜兩端經過濾紙與電泳槽中緩沖液相連，所用緩沖液pH值為8.6，血清蛋白質在此緩沖液中均帶負電荷，在電場中向正極泳動。

由于血清中不同蛋白質帶有的電荷數量及分子量不同而泳動速度不同。帶電荷多及分子量小者泳動速度快；帶電荷少及分子量大者泳動速度慢，從而彼此分離。

電泳后，將薄膜取出，經染色和漂洗，薄膜上顯示出五條藍色區帶，每條帶代表一種蛋白質，按泳動快慢順序，一般經漂洗后，薄膜上可呈現清晰的5條區帶，由正極端起，依次為清蛋白、α1-球蛋白、α2-球蛋白、β-球蛋白和γ-球蛋白。

經洗脫比色觀察不同蛋白質的區帶。

1、醋酸纖維素薄膜一定要充分浸透后才能點樣。點樣后電泳槽一定要密閉。電流不宜過大，以防止薄膜干燥，電泳圖譜出現條痕。

2、緩沖溶液離子強度不應小于0.05或大于0.07。因為過小可使區帶拖尾，過大則使區帶過于緊密。

3、電泳槽中緩沖液要保持清潔(數天過濾)兩極溶液要交替使用；最好將連接正、負極的線路調換使用。

4、通電過程中，不準取出或放入薄膜。通電完畢后，應先斷開電源后再取薄膜，以免觸電。

酶的特性

溫度對酶活力的影響

大多數動物酶的最適溫度為37－40℃，植物酶的最適溫度為50－60℃。高溫失活，低溫能降低或抑制酶的活性，但不能使酶失活。pH對酶活性的影響

唾液淀粉酶的最適pH約為6.8。唾液淀粉酶的活化和抑制

酶的活性受活化劑或抑制劑的影響。氯離子為唾液淀粉酶的活化劑，銅離子為其抑制劑。

血糖的定量測定

動物血液中的糖主要是葡萄糖，其含量較恒定。用硫酸鋅和氫氧化鈉除去被檢測血中的蛋白質制成無蛋白血濾液。當將血濾液與標準鐵氰化鉀溶液共熱時,一部分鐵氰化鉀還原成亞鐵氰化鉀，并與鋅離子生成不溶性化合物。

向混合物中加入碘化物后，用硫代硫酸鈉溶液滴定所釋放的碘。即可知剩余的鐵氰化鉀量。血糖越多，剩余的鐵氰化鉀越少，所消耗的硫代硫酸鈉也越少。硫代硫酸鈉溶液用量與血糖的關系可以由經驗確定下來的數字表查出。對照組要多一些，且要先查表再相減

脂肪酸的β－氧化

樣品中丙酮的含量=(V1-V2)x C Na2S2O3 x 1/6 V1—滴定對照所消耗的Na2S2O3 的體積 V2—滴定樣品所消耗的Na2S2O3 的體積 C—Na2S2O3 的濃度

維生素C的定量測定

2，6-二氯酚靛酚滴定法

用藍色的堿性染料標準溶液,對含維生素 C的酸性浸出液進行氧化還原滴定,染料被還原為無色,當到達滴定終點時,多余的染料在酸性介質中則表現為淺紅色,如無其他干擾物質存在，樣品提取液所還原的標準染料量與樣品中所含的還原性抗壞血酸量成正比。

過氧化物酶的作用 過氧化物酶能催化過氧化氫釋出新生氧以氧化某些酚類和胺類物質，例如氧化溶于水中的焦性沒食子酸生成不溶于水的焦性沒食子橙（橙紅色）；氧化愈創木脂中的愈創木酸成為藍色的愈創木酸的臭氧化物。

目前測定蛋白質含量的方法有很多種，下面列出根據蛋白質不同性質建立的一些蛋白質測定方法：

物理性質：紫外分光光度法。

化學性質：凱氏定氮法、雙縮脲法、Lowry法等。染色性質：考馬斯亮藍染色法、銀染法。其他性質：熒光法。

一、凱氏定氮法： 根據蛋白質的含氮量來測定蛋白質的含量

公式:每g樣品中含氮克數 × 6.25 ×100

二、比色法：利用蛋白質與不同試劑的呈色反應，測定蛋白質的含量，如雙縮尿法和酚試劑法（lowry’s method）。

三、紫外分光光度法：利用蛋白質對280nm紫外光有最大的吸光度而采用

第四篇：生化小結

第六章 生物氧化

1.電子傳遞鏈：兩條：電子從NADH沿著電子傳遞鏈傳遞到氧；電子從FADH2等傳遞到氧。2.氧化磷酸化作用：是NADH和FADH2通過與氧化呼吸鏈的電子傳遞相聯系的合成ATP的作用。每個NADH被氧化可合成2.5分子ATP分子每個FADH2被氧化大約可合成1.5分子ATP分子

3.電子傳遞抑制：魚藤酮：抑制NADH脫氫酶的電子傳遞；抗霉素：抑制Cytbc1復合體；氰化物、疊氮化物和CO都抑制細胞色素氧化酶

4.解偶聯劑：2，4-二硝基苯酚：使電子傳遞進行但不合成ATP。

5.胞液NADH的再氧化作用：?-磷酸甘油穿梭：每分子胞液NADH約合成1.5個ATP；蘋果酸-Asp穿梭：每分子胞液NADH合成2.5個ATP 第七章 氨基酸代謝

1.一些基本概念如氮平衡、必需氨基酸、食物蛋白質的互補作用、蛋白質的腐敗作用、AA代謝庫等。

2.AA降解：通過脫去?-氨基，形成的碳骨架（?-酮酸）轉變為一種或幾種代謝中間物：如可引起葡萄糖的凈合成，則稱為生糖AA；如可引起產生酮體，則為生酮AA；有些AA可產生一種以上的中間產物，既能生糖又能生酮，即為生糖兼生酮AA。

3.轉氨基作用：⑴此反應的受體通常優先利用?-酮戊二酸。⑵重要的轉氨酶為ALT（GPT）和AST（GOT），均與谷AA有關。⑶所有轉氨酶的輔酶都是磷酸吡哆醛（PLP），它是VitB6的衍生物，在轉氨作用中可迅速地轉變為磷酸吡哆胺。

4.谷AA的氧化脫氨基作用：由轉氨基作用產生的谷AA在谷AA脫氫酶作用下氧化脫氨基產生氨。此酶廣泛分布于肝、腎等組織，其特點在于能利用NAD+ 或NADP+兩種輔酶并受別構調節，GTP、ATP為別構抑制劑。

5.聯合脫氨基作用：⑴轉氨基與L-谷AA氧化脫氨基的聯合脫氨基作用，是體內大多數AA脫氨基的主要方式；也是體內某些非必需AA合成的主要途徑。⑵肌肉組織中，主要通過“嘌呤核苷酸循環”脫去氨基。

6.?-酮酸的代謝：合成非必需AA、轉變為糖和脂類和氧化功能。7.血氨的來源：內源性和外源性 8.氨的轉運：無毒方式——丙AA和谷氨酰胺

9.尿素循環：部位：肝的線粒體與胞液中；限速酶：精AA代琥珀酸合成酶；CPS-Ⅰ也很重 要。尿素中兩個N原子的來源不同——NH3和天冬AA。10.AA的脫羧基作用：酶：AA脫羧酶；輔酶也為磷酸吡哆醛

11.一碳單位：輔酶或運載體：四氫葉酸；功能：作為合成嘌呤及嘧啶核苷酸的原料，是聯系氨基酸代謝與核酸代謝的樞紐。

12.活性甲基循環：SAM在生物反應中是主要的甲基供體，它又在活性甲基循環中進行再生。13.苯丙AA代謝：先由苯丙AA羥化酶和四氫生物喋呤催化轉變為酪AA。酪AA又先由轉氨基作用，再由雙加氧酶反應轉變為尿黑酸。尿黑酸再進一步代謝形成延胡索酸和草酰乙酸。14.代謝的先天差錯：代謝的先天差錯起因于代謝途徑中缺乏某種酶的遺傳性代謝紊亂。苯丙酮尿癥：缺乏苯丙AA羥化酶可引起某些智力遲鈍。白化?。喝狈野彼崦敢鸬暮谏睾铣烧系K。

15.支鏈氨基酸：包括亮AA、異亮AA和纈AA。分別為生酮AA、生糖兼生酮AA及生糖AA。其分解代謝重要在骨骼肌中進行。它們都是必需AA。

16.問題：1.一個兩歲患兒，頻繁嘔吐，發育不良，伴有白發。尿中苯丙AA、苯丙酮酸、苯乙酸含量明顯增加。試解釋：⑴患者何種酶缺陷？如何治療？⑵為什么患者尿中上述成分的含量增加？⑶為什么患兒的毛發變白？ 2.試從氨基酸代謝解釋下列現象：

⑴哺乳動物肝的轉氨酶中，以天冬AA轉氨酶的活性最強。⑵正常人血中的氨基酸，以丙AA和谷AA含量最多。

第八章 核苷酸代謝

1.嘌呤：是由簡單的化合物合成的，如甘氨酸、谷氨酰胺、天冬氨酸、CO2和四氫葉酸－一碳單位化合物。

2.嘌呤合成控制環節：PRPP轉酰胺基酶催化的磷酸核糖胺的形成。單獨的AMP或GMP僅部分抑制此酶，而AMP和GMP在一起則強烈抑制此酶。IMP的合成是一個分支途徑，它能轉變為AMP或GMP，各有足夠量時就能抑制本身合成。3.嘌呤的降解：產物是尿酸。形成過量尿酸可引起痛風。4.嘧啶：是由天冬氨酸、CO2和谷氨酰胺形成的。

5.嘧啶合成的控制：人體內，嘧啶合成的控制在于UTP抑制氨甲酰磷酸合成酶Ⅱ，這是嘧啶合成的第二步。

6.嘧啶的降解：不產生復雜的獨特的產物，只產生一般的產物。

7.脫氧核苷酸形成：由二磷酸核苷酸形成的。dUMP轉變為dTMP（加一個甲基，需要四氫葉酸參與），因為DNA中有胸嘧啶，而非尿嘧啶。

8.抗代謝物：可用許多種抗代謝物抑制嘌呤和嘧啶的降解和合成。這是化療的根據之一。9.嘌呤和嘧啶合成代謝的區別：⑴嘌呤：是在核糖磷酸上形成的；嘌呤合成是有分支的途徑。⑵嘧啶：是先合成嘧啶堿，然后核糖磷酸再加上去；嘧啶合成的途徑是直線式途徑，其產物UTP和CTP可以相互轉換。

第九章 物質代謝的聯系與調節

1.乙酰CoA及TCAC是糖、脂、氨基酸代謝相互聯系的重要樞紐。2.糖很容易轉變成脂類：脂肪、膽固醇等，并為磷脂合成提供基本骨架。

3.脂在體內則難轉變成糖：脂分解產生的大量乙酰 CoA不能異生成糖；而脂肪分解代謝的正常進行，還依賴于糖代謝的正常進行。例如：TAC所需的草酰乙酸主要來源于糖；酮體分解部分依賴于TAC中間產物——琥珀酰CoA 4.蛋白質可轉變成糖，而糖不能轉變為蛋白質。蛋白質分解產生的20種氨基酸（亮、賴AA除外），均可生成?-酮酸轉變為糖；反之，糖代謝產生的?-酮酸，在有氮源提供的情況下，可氨基化為某些非必需氨基酸。

5.蛋白質可轉變成脂類，脂不能轉變為蛋白質。氨基酸代謝可生成乙酰CoA及合成磷脂的特殊原料，故蛋白質可轉變為脂類；但脂類不能提供必需氨基酸的基本骨架，故脂類不能轉變為蛋白質。

6.核酸代謝與氨基酸和糖代謝關系密切。

7.蛋白質在物質代謝中起主導作用：所有的代謝均離不開酶及一些調節蛋白（如激素等），故蛋白質起主導作用。

8.細胞水平調節：主要通過改變關鍵酶結構或含量以影響酶活性，而對物質代謝進行調節。是生物最基本的調節方式。

9.變構調節與化學修飾調節相輔相成。對于某一具體的酶而言，可同時受到這兩種方式的調節。

10.激素水平的調節：激素受體、激素反應元件等。

11.整體調節：⑴神經系統可通過內分泌腺間接調節代謝，也可直接對組織、器官施加影響，進行整體調節，從而使機體代謝處于相對穩定狀態。⑵饑餓及應激的物質代謝的改變是整體代謝調節的結果：短期饑餓的主要能量來源是貯存的蛋白質和脂肪，脂肪占85%。長期饑 3 餓主要是脂酸和酮體供能，乳酸和丙酮酸是肝糖異生的主要來源。應激：胰高血糖素和生長激素增加，胰島素分泌減少。

12.比較丙酮酸脫氫酶復合體,?-酮戊二酸脫氫酶復合體的組成和作用機制： ⑴酶的底物不同，E1和E2不同，但作用相同。⑵E3相同，輔因子相同，作用機制相似。

1.谷胱甘肽（GSH）的作用

1.還原H2O2，使其變為水。

2.保護體內蛋白質或酶分子中巰基免遭氧化。3.可與外源的嗜電子毒物結合，使機體免遭損害。4.GSH在AA吸收中的作用（?-谷氨酰基循環）。

5.肝臟生物轉化中的GSH結合反應(谷胱甘肽S-轉移酶催化)。2.谷氨酸經代謝可以生成的物質

1.谷氨酸→谷氨酰胺（谷氨酰胺合成酶）2.谷氨酸→?-酮戊二酸（轉氨酶）

3.谷氨酸→?-酮戊二酸+NH3（L-谷氨酸脫氫酶）→參與尿素合成 4.谷氨酸→?-氨基丁酸（L-谷氨酸脫羧酶）5.谷氨酸→合成蛋白質

6.谷氨酸→經糖異生途徑生成葡萄糖或糖原 3.乙酰CoA在體內代謝中的樞紐作用 A.代謝來源： ⑴糖氧化分解

⑵脂肪酸與甘油轉變生成 ⑶酮體轉變生成

⑷生酮及生酮兼生糖氨基酸分解代謝轉變生成等。B.代謝去路： ⑴縮合成酮體 ⑵轉變合成膽固醇

⑶經三羧酸循環徹底氧化分解 ⑷合成非必需氨基酸 ⑸少數用來合成神經遞質乙酰膽堿

⑹少數用來合成乙酰谷氨酸（氨基甲酰磷酸合成酶Ⅰ）4.肌肉收縮產生的大量乳酸的代謝去向

1.大量乳酸透過肌細胞膜進入血液，在肝臟經糖異生合成葡萄糖。

2.大量乳酸透過肌細胞膜進入血液，在心肌中經LDH1催化生成丙酮酸氧化供能。3.大量乳酸透過肌細胞膜進入血液，在腎臟異生為糖或經尿排出。4.一部分乳酸在肌肉內脫氫生成丙酮酸而進入有氧氧化。5.6-磷酸葡萄糖的代謝途徑 A.代謝來源：

⑴己糖激酶或葡萄糖激酶催化葡萄糖磷酸化生成。⑵糖原分解產生的1-磷酸葡萄糖轉變為6-磷酸葡萄糖。⑶非糖物質經糖異生由6-磷酸果糖異生而成。B.代謝去路： ⑴經糖酵解生成乳酸

⑵經糖的有氧氧化徹底氧化成CO2、H2O和ATP ⑶通過變位酶催化生成1-磷酸葡萄糖，合成糖原 ⑷在6-磷酸葡萄糖脫氫酶催化下進入磷酸戊糖途徑 6.NADPH的來源

1.主要來自磷酸戊糖途徑

2.胞液中異檸檬酸脫氫酶及蘋果酸酶催化的反應也可提供少量的NADPH。7.NADPH的作用

A.NADPH是體內許多合成代謝的供氫體：

⑴ FA、膽固醇的合成； ⑵ 參與機體合成非必需AA。B.NADPH參與體內羥化反應

⑴ 與生物合成有關的羥化反應

例如：膽固醇→膽汁酸、類固醇激素；Phe→Tyr→ 多巴

⑵ 與生物轉化有關的羥化反應。例如：微粒體依賴P450的加單氧酶系線粒體單胺氧化酶系(MAO)C.NADPH用于維持谷胱甘肽的還原狀態：在紅細胞中還原型谷胱甘肽更具重要作用。D.NADPH用于從核苷酸還原為脫氧核苷酸 8.草酰乙酸的代謝

A.在TCA循環中，草酰乙酸是乙酰CoA的受體，若草酰乙酸量不足，會影響乙酰CoA的氧化。B.在線粒體中，丙酮酸→草酰乙酸

C.在胞漿中，草酰乙酸→磷酸烯醇式丙酮酸，從而異生成糖

D.谷草轉氨酶(GOT or AST)催化：Glu＋草酰乙酸←→?-酮戊二酸＋天冬氨酸 9.草酰乙酸在代謝中的作用：

A.來源：天冬氨酸的轉氨基反應（脫氨）

蘋果酸脫氫反應

檸檬酸裂解反應

丙酮酸羧化反應 B.去路：進入三羧酸循環

進入糖異生途徑

轉氨基作用的氨基受體（氨基化為天冬氨酸）10.丙酮酸在代謝中的作用

A.來源：⑴糖酵解和糖有氧氧化時由磷酸烯醇式丙酮酸底物水平磷酸化生成（丙酮酸激酶）

⑵乳酸脫氫生成（乳酸脫氫酶）

⑶脂肪分解的甘油氧化成磷酸二羥丙酮再經糖酵解途徑生成⑷丙氨酸脫氨基生成

B.去路：⑴丙酮酸氧化脫羧生成乙酰CoA（丙酮酸脫氫酶復合體）

⑵丙酮酸羧化生成草酰乙酸（丙酮酸羧化酶）

⑶丙酮酸還原為乳酸（乳酸脫氫酶）

⑷丙酮酸異生為葡萄糖或糖原

⑸丙酮酸經異生途徑生成磷酸二羥丙酮，再轉變為甘油。

⑹丙酮酸經氨基化合成丙氨酸。也可作為色、絲、蘇氨酸等合成的碳骨架。11.有關循環

1.三羧酸循環(檸檬酸循環或Krebs循環)2.鳥氨酸循環(尿素循環或Krebs-Henseleit循環)3.底物循環、無效循環 4.檸檬酸-丙酮酸循環 5.乳酸循環 6.嘌呤核苷酸循環 7.丙氨酸-葡萄糖循環 8.甲硫氨酸循環 9.?-谷氨?；h 12.能量計算 13.運載體

A.肉堿－－－轉運脂酰CoA至Mit參與?-氧化 B.CM－－－轉運外源性的TG及膽固醇 C.VLDL－－－轉運內源性的TG及膽固醇 D.LDL－－－轉運內源性的膽固醇 E.HDL－－－逆向轉運膽固醇

F.清蛋白－－－轉運FA、膽紅素、磺胺等 G.線粒體內膜上存在運載不同物質的轉運載體 H.線粒體呼吸鏈中的遞氫體和遞電子體 14.相關知識的比較

A.多肽鏈和多核苷酸鏈結構的異同點

B.肌紅蛋白和血紅蛋白的氧解離曲線的差異及其生理意義。C.酶的可逆抑制作用分類及其動力學特點 D.糖三大分解途徑的特點與功能

E.TCA循環中氧化磷酸化與底物水平磷酸化ATP生成方式的不同。F.NADH與NADPH體內生成與功能 G.酮體和尿素的比較

H.NADH氧化呼吸鏈和琥珀酸氧化呼吸鏈 I.蛋白質的?-螺旋與DNA的雙螺旋結構 J.蛋白質的變性與變構

K.脂肪酸的?氧化與脂肪酸的生物合成 M.DNA與RNA N.四種血漿脂蛋白的組成、特點和功能的比較 O.酶的變構調節和共價修飾調節

15.下列物質的相互轉變是否可能

葡萄糖→脂肪； 脂肪→葡萄糖；甘油→葡萄糖；亮氨酸→葡萄糖； 色氨酸→葡萄糖；組氨酸→一碳單位； 葡萄糖→蛋白質。

16.問題：列表小結8種以上維生素的輔酶形式及參與的生化代謝——在氨基酸代謝中和在糖代謝中的作用?？偨Y線粒體在物質代謝中的作用。

第五篇：生化院2012級新生輔導員助理演講稿正稿

生化院2012級新生輔導員助理演講稿

尊敬的系領導，老師，學長學姐們：

下午好！

我叫王昕，來自園藝1112班，很榮幸能站在這里與各位優秀的學長學姐競爭輔導員助理這一光榮的職位！首先，我申請的是園藝單招班的輔導員助理。在我的理解中，輔導員助理就是學生與老師之間的橋梁，評判一座橋的好壞時間固然很重要，但質量才是人們真正看中的。所以我懷著無比真誠的心和負責任的態度，來競選這個職位。下面我主要從三方面才闡述我競選輔導員助理的理由：

一．我為什么要競選輔導員助理呢？

回想去年這個時候，懵懂的我剛進入校園，看著學校陌生的一切，感到很茫然很無助，正是由于我的助班悉心的幫助，才使得我走出困頓，從此一顆感恩的種子就在我心里萌芽，我競選就是希望學弟學妹能在我微薄的力量之下能盡快適應大學生活，并將感恩的心傳遞下去。在這里我要感謝那位一直在我背后默默幫助我的學長，謝謝你！

二．我具有哪些條件來競選輔導員助理？

我不是老師，大學里也沒有參加學生組織，也只是在高中時代做過學生會主席，擔任了三年的課代表，所以我只能以老生的身份來談一談我對輔導員助理的認識。

作為一個輔導員助理，應該具有一定的交際協調能力，在去年的文化藝術節上，參加了很多活動的我深切的學習到了交流溝通的許多技巧，所以相信自己能夠很好的協調好輔導員和學生之間的關系，架

起師生之間溝通的橋梁。

其次，作為輔導員助理，在學生面前就是老師，為人師表，我們要做到引導和榜樣作用。我是一個很有原則的人，微笑是我的明信片，樂觀自信是我的招牌，組織領導是我的方法，善良真誠更是我的做人之本。對待新生，我會以心換心，真誠的為每一位學生著想，這樣，我相信他們才會很快的接受我，在成為他們輔導員助理的同時，更是他們的朋友。

再則，我就是一位單招班的學生，我理解從職高步入大學心里的那種難以壓抑即將迸發而出的喜悅，從這一點上，我就會更容易與他們走到一起，從而他們就會更想和我溝通，做朋友。我希望我不僅是他們的輔導員助理，更是朋友，是大姐姐，一個有了問題隨時會想起來要找的人。另外，我們是同一個專業的，所以無論是生活上，還是學習上，我都會和他們能隨時產生共鳴。

三，作為一個輔導員助理，我能做什么？能為輔導員分擔些什么？ 1，協助輔導員，做好入學教育工作,認真研讀《學生手冊》。對于剛進大學的單招班學生來說，這里就是個天堂，沒有班主任天天盯在后面，沒有任課老師輪流的來換班，更沒有鋪天蓋地的作業，甚至沒有了父母的苦口婆心。。一切都是那么的美好，一切也都在不知不覺中充滿了誘惑，所以，協助輔導員選出一批務實的班委，顯得多么必要而迫切。另外還要協助班委，制定班級制度，學習制度和懲獎制度，搞好學風和班風的建設。有了良性的制度，學生們才能有一個好的環境和氛圍，才能創造出更驚人的成績。

2，仔細閱讀學生資料，走進學生，幫助學生解決生活和思想上的問題。對于初次走出家門，離開父母，有些學生的戀家情結會顯現出來，所以，在夜自習下課后，我會準備走進她們的宿舍，跟她們進行更深一步的交流，幫助她們糾正心態，使其盡快適應學校生活。同時做好學生生活思想上的記錄，定期反饋給輔導員，這樣有利于更好的開始學生工作。

3協助輔導員進行班級領導班子的建立和培養。對于一個班級來說，一個好的領導班子是非常重要的，它決定班級未來的發展。秉著公平，公開，公正的原則，選拔優秀人才，這樣才能讓同學們感到心服口服，便于日后班委開展工作。另外，還要協調導員，班委展開健康有益的活動，在活動中培養同學們團結協作精神，創新精神以及綜合素質。

我的演講結束了，謝謝大家！請問各位師長還有沒有要向我提問的？