第一篇：急診醫(yī)學(xué)考試重點

⒈簡述心搏停止的診斷要點 ①主要依據(jù)：突然意識喪失；心音或大動脈（頸動脈，股動脈）搏動消失；心電圖可以有3種表現(xiàn)-------心室顫動，室性自主心律即心肌電-機械分離，心室停搏（心搏停止）②次要依據(jù)：雙側(cè)瞳孔散大，固定，對光反射消失；自主呼吸完全消失，或先呈嘆息或點頭狀呼吸，隨后自主呼吸消失；口唇，甲床等末梢部位出現(xiàn)紫紺

⒋一般監(jiān)測內(nèi)容包括哪幾項？重癥監(jiān)護(hù)的適應(yīng)癥

1意識狀態(tài)2體溫3心律與心率脈搏4呼吸頻率與節(jié)律5無創(chuàng)血壓 ①心搏，呼吸驟停需CPR或者復(fù)蘇后生命體征不穩(wěn)定，或者出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥②休克③急性呼吸衰竭需機械通氣治療④急性心血管事件⑤各種原因引起的大出血

⑥嚴(yán)重水電解質(zhì)酸堿失衡⑦嚴(yán)重創(chuàng)傷，多發(fā)傷⑧MODS ⒌如何診斷ARDS？簡述其治療措施，以及ARDS病因 病因：①休克②嚴(yán)重創(chuàng)傷（大面積燒傷）③嚴(yán)重感染（敗血癥）④誤吸（誤吸胃內(nèi)容物，淹溺）⑤吸收有害氣體（氯氣，光氣）⑥急性中毒（急性藥物中毒）⑦代謝紊亂（尿毒癥）⑧過量補液（輸庫存血）⑨其他（婦產(chǎn)科疾病，其他急性疾病）

診斷：①歐美ARDS聯(lián)席會議：a急性起病b氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤200mmhg（不管PEEP水平為多少）c胸部X線片顯示雙肺浸潤陰影d肺動脈楔壓（PCWP）≤18mmhg或者沒有左房壓升高的臨床證據(jù)

②中華醫(yī)學(xué)會呼吸分會急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合癥：a有發(fā)病的高危因素b急性起病，呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫c低氧血癥，ALI時氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤300mmhg，ARDS時氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤200mmhg d胸部X線片表現(xiàn)為兩肺浸潤陰影e毛細(xì)血管楔壓（PCWP）≤18mmhg或者臨床上能除外心源性肺水腫 治療：原則：改善肺氧合功能，糾正缺氧，生命支持，保護(hù)器官功能，防止并發(fā)癥，積極治療原發(fā)病 ①祛除誘因，積極治療原發(fā)病：及時有效的控制感染，是關(guān)鍵②氧療：糾正缺氧為搶救患者的關(guān)鍵措施，高濃度給氧3機械通氣： PEEP或者 CPAP④維持液體平衡：限制液體攝入

⑤藥物治療：a非皮質(zhì)類固醇藥物b肺表面活性物質(zhì)cNO d糖皮質(zhì)激素⑥監(jiān)測臟器功能，防止MODS⑦加強支持治療，足夠的熱卡

⒐簡述休克的分類，常見病因及診斷治療 分類：①失血性休克、失液性休克、創(chuàng)傷性休克②心源性休克、心臟壓塞性休克③感染性休克、過敏性休克、神經(jīng)源性休克、細(xì)胞性休克

病因：①低血容量：大出血，嚴(yán)重?zé)齻笫中g(shù)等②心泵功能障礙：急性心肌梗死 大量心包積液等③心血管功能失常：重癥肺炎，藥物創(chuàng)傷氫化物等 診斷要點：①有誘發(fā)休克的誘因②意識障礙③脈搏細(xì)速大于100/每分鐘或者不能觸之④四肢濕冷，胸骨不問皮膚指壓征，皮膚花紋，粘膜蒼白或者發(fā)紺，尿量大于30ml每小時⑤收縮壓小于80mmhg⑥脈壓差小于20mmhg⑦高血壓患者收縮壓較基礎(chǔ)血壓下降30%以上

符合1及234忠的兩項，和567中一項 ⒑休克的治療措施 ⑴病因防治：積極防治原發(fā)病，去除休克的原始動因如止血，控制感染，輸液鎮(zhèn)痛等 ⑵緊急處理：平臥或者頭胸與下肢抬高30度，保暖鎮(zhèn)靜少搬動。吸氧2~4L每分鐘或者更高，建立靜脈通道，建立必要檢測項目⑶，抗休克的措施：①補充血容量②糾正電解質(zhì)與酸堿平衡失調(diào)③應(yīng)用血管活性藥物（擬腎上腺素，腎上腺素能α受體，阻滯劑，硝普鈉，氯丙嗪等）④維護(hù)臟器功能⑷其他治療措施 ：①納洛酮②環(huán)氧化酶抑制劑③其他

⒒口服有機磷農(nóng)藥中毒的治療措施

⑴一般處理 使患者脫離中毒現(xiàn)場，脫去被污染的衣物佩戴物，保持保持呼吸道通暢⑵清除毒物：①徹底清晰污染部位②經(jīng)口中毒者，催吐，2%碳酸氫鈉溶液或者1:5000高錳酸鉀溶液洗胃，而后催吐，并反復(fù)進(jìn)行③洗胃后導(dǎo)瀉

⑶應(yīng)用特效解毒藥物：①抗膽堿能藥物 阿托品②膽堿酯酶復(fù)能劑 雙復(fù)磷

⑷對癥治療，針對呼吸異常、心律失常、肺水腫、休克、腦水腫，抽搐等嚴(yán)重表現(xiàn)，應(yīng)注意加強呼吸功能的支持措施，吸氧，維持水電解質(zhì)平衡，必要時適量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，及時給予呼吸機治療

⒓簡述有機磷農(nóng)藥中毒的臨床表現(xiàn)及“阿托品化”的判斷要點

臨床表現(xiàn)：①毒蕈堿樣表現(xiàn)（最早）： A腺體分泌增加，流淚，流涎，大汗 B平滑肌痙攣，惡心嘔吐，腹痛，腹瀉 C心臟抑制，心動過緩 D瞳孔括約肌收縮，縮小呈指針樣 ②煙堿樣表現(xiàn)：肌肉顫動，嚴(yán)重時強直痙攣，抽搐，伴脈動加速，血壓升高等

③中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：頭痛頭暈，行走不穩(wěn)，共濟失調(diào)等，嚴(yán)重者煩躁，抽搐，甚至腦水腫④經(jīng)皮膚黏膜吸收中毒，過敏性皮炎，水泡與剝落性皮炎，少數(shù)遲發(fā)性腦病，中間綜合癥

阿托品化—意識好轉(zhuǎn)，皮膚干燥，顏面潮紅，肺部濕羅音小時，瞳孔較前擴大，心律較前增快等 阿托品中毒——瞳孔擴大，煩躁不安，神志不清，抽搐，尿潴留甚至昏迷

⒗中毒的治療原則 ⑴一般處理：①邊實施救治，邊采集病史，留取含有毒物或者采血送檢查②給患者取恰當(dāng)?shù)捏w位，保持呼吸道通暢，及時清除口咽鼻腔內(nèi)分泌物，給氧③及時向患者家屬交待病情及可能發(fā)生的病情變化

⑵消除未吸收的毒物：①口服毒物：催吐，洗胃（口服法、胃管法），導(dǎo)瀉，灌腸②皮膚黏膜吸收中毒：立即用清水或者能溶解度無的容積徹底洗滌接觸毒物部位，持續(xù)沖洗至少15分鐘以上 ③吸入中毒：立即移離現(xiàn)場，吸氧④注射中毒：止血帶護(hù)著布條扎緊注射部位上端，注射部位放射狀注射1%腎上腺素

⑶排出吸收的毒物：①利尿②吸氧③改變尿液酸堿度④血透，血漿置換等

⑷應(yīng)用特效解毒劑：a氯磷定、解磷定、雙復(fù)磷；阿托品—有機磷農(nóng)藥 b氟馬西尼—苯二氮卓類 c納洛酮—阿片類 ⑸腐蝕性毒物的中毒處理：①強酸中毒時服MgO乳劑300ml ②強堿中毒時服橘汁300ml③嚴(yán)禁洗胃、導(dǎo)瀉、催吐、灌腸④口服牛奶或豆?jié){100~200ml，一方面稀釋一方面保護(hù)胃粘膜

全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）診斷標(biāo)準(zhǔn)（符合其中二項或二項以上即可診斷）：①T>38℃或T<36℃。②P>90次/min。③R>20次/min或PaCO2<4.0kPa。④WBC>12×109/L或<4×109/L

MODS診斷標(biāo)準(zhǔn):

1、循環(huán)系統(tǒng)收縮壓＜90mmHg，持續(xù)1h以上，或循環(huán)需要藥物支持維持穩(wěn)定

2、呼吸系統(tǒng)急性起病，PaO2/FiO2≤200（已用或未用PEEP），X線胸片見雙肺浸潤，PCWP≤18mmHg，或無左房壓升高的證據(jù)

3、腎臟血Cr ＞177μmol/L伴有少尿或多尿，或需要血液透析

4、肝臟血清總膽紅素＞34.2μmol/L,血清轉(zhuǎn)氨酶在正常值上限的2倍以上或有肝性腦病

5、胃腸道上消化道出血，24h出血量＞400ml，或不能耐受食物，或消化道壞死或穿孔

6、血液系統(tǒng)血小板計數(shù)＜50×109／L或減少25％，或出現(xiàn)DIC7、代謝不能為機體提供所需能量，糖耐量降低，需用胰島素；或出現(xiàn)骨骼肌萎縮、無力

8、中樞神經(jīng)系統(tǒng)GSW＜7分

膿毒癥診斷標(biāo)準(zhǔn)：

1、一般指征① 發(fā)熱② 心率＞90次/分③ 呼吸＞30 次/分④ 意識狀態(tài)改變⑤ 明顯水腫⑥ 高糖血癥 BS>7.1mmol/L2、炎癥反應(yīng)指標(biāo)① 白細(xì)胞增多②C反應(yīng)蛋白＞ 正常值2個標(biāo)準(zhǔn)差③ 降鈣素原＞正常值2個標(biāo)準(zhǔn)差

3、血流動力學(xué)指標(biāo)① 低血壓② 混合靜脈血氧飽和度＞70%③ 心排出指數(shù)＞3.5L/（min·m2）

4、組織灌注指標(biāo)① 高乳酸血癥（乳酸＞3mmol/L）② 毛細(xì)血管再充盈時間延長＞ 2秒或皮膚出現(xiàn)花斑

5、① 低氧血癥② 少尿，肌酐增加③ 凝血異常④ 血小板減少⑤ 腹脹⑥ 高膽紅素血癥⒉簡述心肺腦復(fù)蘇過程的三階段九步驟 三個時期：基礎(chǔ)生命支持，加強生命支持，復(fù)蘇后生命維護(hù)。九步驟：A airway：開放氣道B breathing呼吸支持C circulation循環(huán)支持D difibrillation+drug除顫+給藥E electrocardiograph心電圖G gauge監(jiān)測H human mentation保持和恢復(fù)人的智能活動I intensive care強化監(jiān)護(hù)

1急診：突然發(fā)生的急性疾病以及意外傷害。2急診醫(yī)學(xué)：在急救醫(yī)學(xué)的基礎(chǔ)上，危重病醫(yī)學(xué)，復(fù)蘇醫(yī)學(xué)，災(zāi)害學(xué)，急性中毒學(xué)，創(chuàng)傷學(xué)，急診醫(yī)學(xué)管理學(xué)等逐步發(fā)展，共同組成了現(xiàn)代急診醫(yī)學(xué)。

3院前急救：事發(fā)現(xiàn)場的第一目擊者實行的初步急救，實施急救的地點可以是家庭，公共場所，社區(qū)，野外等，施救者可以使院前急救專業(yè)人員，院前急救輔助人員，全科醫(yī)生，公民或者公民本人。4反應(yīng)時間：接到患者呼救信息至急救力量到達(dá)現(xiàn)場所需要的時間，為國際上用以衡量急救系統(tǒng)質(zhì)量的重要指標(biāo)，按照國際化慣例，失去的反應(yīng)時間不超過8分鐘，郊區(qū)的反應(yīng)時間不超過15~30分鐘。

5急診醫(yī)療服務(wù)體系(EMSS)：急診醫(yī)學(xué)將院前急救，醫(yī)院急診室，重癥監(jiān)護(hù)病房三部分組成一個完整的體系。

6專科型ICU：專科建設(shè)的衍生和發(fā)展，是英語專科建設(shè)醫(yī)院或者專業(yè)特色十分明顯的學(xué)科。收治某一專業(yè)分為內(nèi)的危重患者。

綜合性ICU:跨學(xué)科，面向全院的監(jiān)護(hù)病房，其任務(wù)是收治多科為重患者，適應(yīng)絕大多數(shù)醫(yī)院。

7院內(nèi)獲得性感染：入院前無感染，入院后48~72小時后發(fā)生的感染，常見獲得性肺炎，血源性感染，泌尿系統(tǒng)感染，外科感染等等。

8心肺腦復(fù)蘇術(shù)：心跳呼吸驟停后，是自主心臟和自主呼吸得以恢復(fù)并積極保護(hù)腦功能的急救技術(shù)。

9生存鏈：用來描述VF所致SCA患者復(fù)蘇時間重要性的一個四環(huán)接鏈。包括：早期識別和啟動急救醫(yī)療系統(tǒng)，或者聯(lián)系當(dāng)?shù)丶本确磻?yīng)系統(tǒng)，呼叫120。早期由目擊者進(jìn)行CPR，早期進(jìn)行電擊除顫，早期由醫(yī)務(wù)工作者進(jìn)行復(fù)蘇后的高級生命支持。

10黃金時間：發(fā)生傷病后的前四分鐘。

11休克：是集體遭受強烈的致病因素侵襲后，有效循環(huán)血量顯著下降，不能維持機體臟器與組織的正常灌注，繼而發(fā)生全身微循環(huán)功能障礙的一種危急重癥。

12心源性休克：狹義上是指心臟泵血功能衰竭引起的休克綜合癥，見于大面積急性心肌梗死等，廣義上是指各種原因所致的心臟泵功能極度衰減退，心室充盈或者射血障礙，導(dǎo)致心排血量銳減，多重要臟器和周圍組織灌注不足而發(fā)生的一系列代謝與功能障礙綜合癥。精神源性休克：即神經(jīng)原性休克或者中樞循環(huán)衰竭，是指由于強烈的神經(jīng)刺激如創(chuàng)傷，劇烈疼痛等，引起某些血管活性物質(zhì)如緩激肽，5——羥色胺等釋放增加，或者腦損傷缺血，深度麻醉，脊髓高位麻醉或者脊髓損傷交感神經(jīng)傳出通路被阻斷，最終導(dǎo)致周圍血管擴張，大量血瘀滯于擴張的血管中，有效循環(huán)血量突然減少而引起的休克。13 MODS（多器官功能障礙綜合征）：是指機體在經(jīng)受嚴(yán)重?fù)p害如嚴(yán)重疾病，外傷，手術(shù)，感染等之后，同時或者序貫性發(fā)生兩個或者以上急性器官功能障礙，甚至功能衰竭的綜合征。SIRS（全身性炎性反應(yīng)綜合征）：當(dāng)機體經(jīng)受打擊后，發(fā)生全身性自我破壞性炎性反應(yīng)過程。15 ARDS（急性呼吸窘迫綜合癥）：由于肺外或者肺內(nèi)的嚴(yán)重疾病引起肺毛細(xì)血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)以急性高通透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧為臨床特征的急性呼吸衰竭，是急性呼吸衰竭常見類型，也是急性肺損傷（ALI）的病情發(fā)展結(jié)局。PEEP（呼吸末正壓通氣）：為機械呼吸機在吸氣相產(chǎn)生正壓氣體進(jìn)入肺部，在呼吸末起到開放時，祈禱壓力仍保持高于大氣壓，以防止肺泡萎縮塌陷。

17急性心力衰竭：是指由于急性心臟病變引起心排血量急驟降低，導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性淤血的臨床綜合癥，為常見循環(huán)系統(tǒng)急癥。

18高血壓急癥：是指原發(fā)性或者繼發(fā)性高血壓在其病變過程中，由于某些誘導(dǎo)因素導(dǎo)致血壓突然或者短時間內(nèi)升高，造成的心腦腎眼底等主要靶器官功能嚴(yán)重障礙的臨床急癥。19高血壓腦病：急進(jìn)行或者嚴(yán)重的緩進(jìn)行高血壓病患者，尤其是伴有明顯腦動脈硬化者，在其病程過程中因各種誘因?qū)е碌难獕和蝗换蛘叨虝r間內(nèi)明顯升高，突破腦血管自身調(diào)節(jié)機制，腦部小動脈發(fā)生持久的痙攣，繼之?dāng)U張，導(dǎo)致急性腦循環(huán)障礙，腦水腫和顱內(nèi)壓增高，從而出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。

20惡性高血壓：為高血壓并的嚴(yán)重臨床類型，月1%~5%的中重度高血壓患者可發(fā)展為惡性高血壓，發(fā)病機制尚不清楚，可能與不及時治療或者治療不當(dāng)有關(guān)，常伴有心腦腎等靶器官損害，而以腎臟損害更加突出，病情進(jìn)行性加重，故又稱為急進(jìn)型高血壓病。

21高血壓危象：高血壓病程中，由于各種誘因?qū)е卵h(huán)血液中兒茶酚胺水平升高，交感神經(jīng)興奮性增加，外周血管阻力突然增加，血壓迅速升高，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，靶器官功能障礙及交感神經(jīng)興奮性增加表現(xiàn)。22 ACS（急性冠狀動脈綜合癥）：是指由于冠狀動脈內(nèi)粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定導(dǎo)致冠脈血流量急劇減少而形成的臨床急性綜合癥。

23慢快綜合征：（心動過緩——過速綜合癥）：多出現(xiàn)于疾病晚期，在原有竇性心動過緩的基礎(chǔ)上，發(fā)作快速性心律失常，如陣發(fā)性室上性心動過速，心煩顫動等等。出現(xiàn)突發(fā)心悸，氣急，頭暈，暈厥等臨床表現(xiàn)，嚴(yán)重時導(dǎo)致猝死。24上消化道大出血：是指在數(shù)小時內(nèi)失血量超出10000ml或者循環(huán)血容量的20%，臨床主要變現(xiàn)為嘔血，和（或）黑糞，往往伴有血容量減少引起的急性周圍性循環(huán)衰竭。低血糖癥：是指多種病因引起血葡萄糖下降至正常值以下，引起交感神經(jīng)興奮和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為突出表現(xiàn)的臨床綜合癥。

25糖尿病危象：指糖尿病控制不佳，在應(yīng)激情況下誘發(fā)的酮癥酸中毒，高滲性非酮癥性昏迷，乳酸性酸中毒等急性并發(fā)癥，糖尿病治療不當(dāng)或者胰島素分泌異常而引起的低血糖也屬于此類。

26甲狀腺功能亢進(jìn)癥危象：是指甲狀腺功能亢進(jìn)癥的一種嚴(yán)重表現(xiàn)，不常見，但是病情嚴(yán)重，死亡率高。

27腎上腺危象：凡有原發(fā)性和繼發(fā)性，急性或者慢性的腎上腺皮質(zhì)功能不全時，在應(yīng)激狀態(tài)下不能相應(yīng)的增加皮質(zhì)醇的分泌引發(fā)的危急癥。主要表現(xiàn)為高熱，胃腸紊亂，休克和腦功能障礙。

28癲癇持續(xù)狀態(tài)（癲癇狀態(tài)）：是指一次癲癇發(fā)作持續(xù)30分鐘以上，或者多次發(fā)作，發(fā)作間期意識或者神經(jīng)功能未恢復(fù)至正常水平。29氧合指數(shù)：即PaO2/FiO2，動脈血氧分壓與吸入氧濃度之比，正常值為400~500mmHg.30急性中毒：一定量的毒物短時間內(nèi)進(jìn)入機體，產(chǎn)生相應(yīng)的毒性損害，起病急病情重，甚至危及生命。

31慢性中毒：長時間反復(fù)接觸小劑量毒物而引起的中毒，起病隱匿病程長，已漏診與誤診。

32阿托品化：即應(yīng)用阿托品后患者出現(xiàn)意識好轉(zhuǎn)，皮膚干燥，顏面潮紅，肺部濕羅音消失，瞳孔較前擴大，心率較前增快等表現(xiàn)。

33濕性淹溺：喉部肌肉松弛，吸入大量水分重賽呼吸道和肺泡發(fā)生窒息。

34干性淹溺：呼吸道和肺泡很少或者無水吸入，喉痙攣導(dǎo)致窒息。

35中暑：人體長時間暴露在高溫或者強烈輻射環(huán)境中，引起以機體溫度調(diào)節(jié)中暑功能障礙，汗腺功能衰竭及水電解質(zhì)紊亂等對高溫環(huán)境適應(yīng)不全的表現(xiàn)為特點的一組疾病。36糖尿病酮癥酸中毒（DKA）：是糖尿病的常見急性并發(fā)癥，也是內(nèi)科急診之一，是以高血糖高酮血癥，代謝性酸中毒為主要特點的臨床綜合癥。由胰島素絕對和相對不足及胰島素拮抗激素增多，引起組織細(xì)胞利用葡萄糖障礙，導(dǎo)致代謝紊亂，脂肪分解加重，血清酮體積聚。

第二篇：最新急診醫(yī)學(xué)考試經(jīng)典資料

⒈簡述心搏停止的診斷要點

3電-機械分離，心室停搏（心搏停止）

部位出現(xiàn)紫紺

⒋一般監(jiān)測內(nèi)容包括哪幾項？重癥監(jiān)護(hù)的適應(yīng)癥

1意識狀態(tài)2體溫3心律與心率脈搏4呼吸頻率與節(jié)律5無創(chuàng)血壓

①心搏，呼吸驟停需CPR或者復(fù)蘇后生命體征不穩(wěn)定，原因引起的大出血

⑥嚴(yán)重水電解質(zhì)酸堿失衡⑦嚴(yán)重創(chuàng)傷，多發(fā)傷⑧MODS

⒌如何診斷ARDS？簡述其治療措施，以及ARDS病因

病因

診斷：①歐美ARDS聯(lián)席會議：a急性起病b水平為多少）c胸部X線片顯示雙肺浸潤陰影d肺動脈楔壓（PCWP）≤18mmhg②中華醫(yī)學(xué)會呼吸分會急性肺損傷/a急性起病，呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫c低氧血癥，ALI時氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤300mmhg，ARDS胸部X線片表現(xiàn)為兩肺浸潤陰影e毛細(xì)血管楔壓（PCWP）≤18mmhg或者臨床上能除外心源性肺水腫

治療

3機械通氣： PEEP或者 CPAP⑤藥物治療：aMODS⑦加強支持治療，足夠的熱卡

⒐簡述休克的分類，常見病因及診斷治療

大量心包積液等③心血管功能失常：重癥肺炎，藥物創(chuàng)傷氫化物等

100/每分鐘或者不能觸之④四肢濕冷，胸骨不問皮膚指壓征，皮膚花紋，粘膜

蒼白或者發(fā)紺，尿量大于30ml每小時⑤收縮壓小于80mmhg⑥脈壓差小于20mmhg30%以上

符合1及234忠的兩項，和567中一項

⒑休克的治療措施

⑴病因防治：積極防治原發(fā)病，去除休克的原始動因如止血，控制感染，輸液鎮(zhèn)痛等 30度，保暖鎮(zhèn)靜少搬動。吸氧2~4L調(diào)③應(yīng)用血管活性藥物（擬腎上腺素，腎上腺素能α ：①納洛酮②環(huán)氧化酶抑制劑③其他

⒒口服有機磷農(nóng)藥中毒的治療措施

⑴一般處理 ⑵清除毒物：①徹底清晰污染部位②經(jīng)口中毒者，催吐，2%導(dǎo)瀉

⑶應(yīng)用特效解毒藥物：①抗膽堿能藥物 阿托品②膽堿酯酶復(fù)能劑平衡，必要時適量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，及時給予呼吸機治療

⒓簡述有機磷農(nóng)藥中毒的臨床表現(xiàn)及“阿托品化”的判斷要點

臨床表現(xiàn)：①毒蕈堿樣表現(xiàn)（最早）： A B C心臟抑制，心動過緩 D瞳孔括約肌收縮，縮小呈指針樣

落性皮炎，少數(shù)遲發(fā)性腦病，中間綜合癥

阿托品化

阿托品中毒⒗中毒的治療原則，導(dǎo)瀉，灌腸②皮膚黏膜吸收中毒：立即用清水或者能溶解度無的容積15 射部位放射狀注射1%腎上腺素

⑷應(yīng)用特效解毒劑：a b氟馬西尼—苯二氮卓類 c納洛酮—阿片類

⑸腐蝕性毒物的中毒處理：①強酸中毒時服300ml ②強堿中毒時服橘汁300ml③嚴(yán)禁洗胃、導(dǎo)瀉、催吐、灌腸④口服牛奶或豆?jié){

100~200ml，一方面稀釋一方面保護(hù)胃粘膜

全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）診斷標(biāo)準(zhǔn)（符合其中二項或二項以上即可診斷）℃或T<36P>90次/min。③R>20次/min或PaCO2<4.0kPa。④WBC>12×109/L或<4×109/L

MODS診斷標(biāo)準(zhǔn):

1、循環(huán)系統(tǒng)收縮壓＜90mmHg，持續(xù)1h2、呼吸系統(tǒng)急性起病，PaO2/FiO2≤200（已用或未用PEEP），X線胸片見雙肺浸潤，PCWP3、腎臟血Cr ＞177μmol/L伴有少尿或多尿，或需要血液透析

4、肝臟血清總膽紅素＞34.2μmol/L,血清轉(zhuǎn)氨酶在正常值上限的224h出血量＞400ml，或不能耐受食物，或消化道壞死或穿孔6109／L25DIC7、代謝＜7分

膿毒癥診斷標(biāo)準(zhǔn)：

1、一般指征① 發(fā)熱② 心率＞90次/ 30 次/分④高糖血癥 BS>7.1mmol/L2、炎癥反應(yīng)指標(biāo)① 白細(xì)胞增多②C反應(yīng)蛋白＞ 正常值2降鈣素原＞正常值 血流動力學(xué)指標(biāo)① 低血壓② 混合靜脈血氧飽和度＞70%③ 心排出指數(shù)＞3.5L/（min·m2）4 3mmol/L）② 毛細(xì)血管再充盈時間延長＞ 2秒或皮膚出現(xiàn)花斑

5、① 低氧血癥② 少尿，肌酐增加③高膽紅素血癥

⒉簡述心肺腦復(fù)蘇過程的三階段九步驟

九步驟：A airway：開放氣道B breathing呼吸支持除顫+給藥E electrocardiograph心電圖G gauge監(jiān)測H human mentation

1急診：突然發(fā)生的急性疾病以及意外傷害。2急診醫(yī)學(xué)急診醫(yī)學(xué)。

3院前急救

4反應(yīng)時間：反應(yīng)時間不超過85急診醫(yī)療服務(wù)體系(EMSS)

6專科型ICU

綜合性ICU:

7院內(nèi)獲得性感染：入院前無感染，入院后 8心肺腦復(fù)蘇術(shù)：

9生存鏈：用來描述VF所致SCA呼叫120。早期由目擊者進(jìn)行CPR

10黃金時間：發(fā)生傷病后的前四分鐘。

11休克：礙的一種危急重癥。

12心源性休克：

5—13 MODS（多器官功能障礙綜合征）：性器官功能障礙，甚至功能衰竭的綜合征。SIRS（全身性炎性反應(yīng)綜合征）15 ARDS（急性呼吸窘迫綜合癥）ALIPEEP（呼吸末正壓通氣）泡萎縮塌陷。

17急性心力衰竭： 18高血壓急癥主要靶器官功能嚴(yán)重障礙的臨床急癥。

19高血壓腦病出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。

20惡性高血壓

21高血壓危象ACS（急性冠狀動脈綜合癥）：

23慢快綜合征：

24上消化道大出血或者循環(huán)血容量的20%，臨床主要變現(xiàn)為嘔血，和（或）黑糞，往往伴有血容量減

少引起的急性周圍性循環(huán)衰竭。

25糖尿病危象當(dāng)或者胰島素分泌異常而引起的低血糖也屬于此類。

26甲狀腺功能亢進(jìn)癥危象

27腎上腺危象主要表現(xiàn)為高熱，胃腸紊亂，休克和腦功能障礙。

28癲癇持續(xù)狀態(tài)（癲癇狀態(tài)）：是指一次癲癇發(fā)作持續(xù)30 29氧合指數(shù)：即PaO2/FiO230急性中毒

31慢性中毒32阿托品化： 33濕性淹溺：喉部肌肉松弛，吸入大量水分重賽呼吸道和肺泡發(fā)生窒息。

34干性淹溺

35中暑應(yīng)不全的表現(xiàn)為特點的一組疾病。

36糖尿病酮癥酸中毒（DKA）：

第三篇：急診醫(yī)學(xué)2013考試總結(jié)

生存鏈：用來描述患者復(fù)蘇時間重要性的一個四環(huán)接鏈，包括：早期識別、求救，啟動急救醫(yī)療系統(tǒng)；早期進(jìn)行CPR，早期進(jìn)行電擊除顫，早期進(jìn)行復(fù)蘇后的高級生命支持。

MODS（多器官功能障礙綜合征）：是指機體在多種機型致病因素作用下（如嚴(yán)重疾病，外傷，手術(shù)，感染等之后），同時或者序貫性發(fā)生兩個或者以上器官的可逆性功能障礙，甚至最終發(fā)展為多器官功能衰竭的綜合征。

糖尿病危象：指糖尿病控制不佳，在應(yīng)激情況下誘發(fā)的酮癥酸中毒，高滲性非酮癥性昏迷，乳酸性酸中毒等急性并發(fā)癥，糖尿病治療不當(dāng)或者胰島素分泌異常而引起的低血糖也屬于此類。

ARDS（急性呼吸窘迫綜合癥）：由于嚴(yán)重感染，休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過程中，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫導(dǎo)致急性低氧呼吸功能不全或衰竭。

SIRS（全身性炎性反應(yīng)綜合征）：機體對致病因子防御性反應(yīng)過度，最終轉(zhuǎn)變?yōu)槿硌装Y損傷病理過程的臨床綜合征。

心源性休克：由于心肌受損，導(dǎo)致心排量降低，不能滿足器官和組織的血液供應(yīng)所致的休克。急性左心衰的表現(xiàn)：

1、呼吸困難患者極度呼吸困難，達(dá)30-40次/分，鼻孔張大，吸氣時可見到三凹征，可出現(xiàn)端坐呼吸，夜間陣發(fā)性呼吸困難

2、急性肺水腫表現(xiàn)有咳痰（稀薄泡沫樣或粉紅色泡沫樣）、咳血、咳嗽，口唇發(fā)紺、大汗淋漓，瀕死感。

3、周圍血管收縮，動脈壓升高，面色蒼白，四肢厥冷、出冷汗。

4、聽診聞及兩肺濕羅音和哮鳴音，心尖部舒張期奔馬律，R增快。加重可有交替脈。

5、檢查心電圖左室電壓增高、X線下肺間質(zhì)肺泡水腫，肺門云霧狀蝶翼樣陰影。

⒈簡述心搏停止的診斷要點

①主要依據(jù)：突然意識喪失；心音或大動脈（頸動脈，股動脈）搏動消失；心電圖可以有3種表現(xiàn)-------心室顫動，室性自主心律即心肌電-機械分離，心室停搏（心搏停止）

②次要依據(jù)：雙側(cè)瞳孔散大，固定，對光反射消失；自主呼吸完全消失，或先呈嘆息或點頭狀呼吸，隨后自主呼吸消失；口唇，甲床等末梢部位出現(xiàn)紫紺⒉簡述心肺腦復(fù)蘇過程的三階段九步驟三個時期：基礎(chǔ)生命支持，加強生命支持，復(fù)蘇后生命維護(hù)。九步驟：A airway：開放氣道B breathing呼吸支持C circulation循環(huán)支持D difibrillation+drug除顫+給藥E electrocardiograph心電圖G gauge監(jiān)測H human mentation保持和恢復(fù)人的智能活動I intensive care強化監(jiān)護(hù)

簡述急性心力衰竭的治療

以消除誘因，環(huán)節(jié)患者緊張情緒，積極氧療，減輕心臟負(fù)荷，增加心肌收縮為主⑴一般治療：①患者取坐位，雙下肢下垂于床邊，以減少靜脈回流，必要時輪流結(jié)扎四肢②吸氧

⑵藥物治療：①鎮(zhèn)靜：嗎啡。②快速利尿：呋塞米。③血管擴張劑：硝普鈉，酚妥拉明，硝酸甘油。④增強心肌收縮能力：強心苷類，腎上腺素能受體興奮劑。⑤氨茶堿⑥糖皮質(zhì)激素⑶機械輔助循環(huán)：主動脈內(nèi)囊反搏動⑷消除誘發(fā)因素，積極治療原發(fā)病

⒐簡述休克的分類，常見病因及診斷治療

分類：①失血性休克、失液性休克、創(chuàng)傷性休克②心源性休克、心臟壓塞性休克③感染性休克、過敏性休克、神經(jīng)源性休克、細(xì)胞性休克

病因：①低血容量：大出血，嚴(yán)重?zé)齻笫中g(shù)等②心泵功能障礙：急性心肌梗死大量心包積液等③心血管功能失常：重癥肺炎，藥物創(chuàng)傷氫化物等診斷要點：①有誘發(fā)休克的誘因②意識障礙③脈搏細(xì)速大于100/每分鐘或者不能觸之④四肢濕冷，胸骨上皮膚指壓征，皮膚花紋，粘膜蒼白或者發(fā)紺，尿量大于30ml每小時⑤收縮壓小于80mmhg⑥脈壓差小于20mmhg⑦高血壓患者收縮壓較基礎(chǔ)血壓下降30%以上符合1及234忠的兩項，和567中一項

休克的治療措施

⑴病因防治：積極防治原發(fā)病，去除休克的原始動因如止血，控制感染，輸液鎮(zhèn)痛等⑵緊急處理：平臥或者頭胸與下肢抬高30度，保暖鎮(zhèn)靜少搬動。吸氧2~4L每分鐘或者更高，建立靜脈通道，建立必要檢測項目⑶，抗休克的措施：①補充血容量②糾正電解質(zhì)與酸堿平衡失調(diào)③應(yīng)用血管活性藥物（擬腎上腺素，腎上腺素能α受體，阻滯劑，硝普鈉，氯丙嗪等）④維護(hù)臟器功能⑷其他治療措施：①納洛酮②環(huán)氧化酶抑制劑③其他

口服有機磷農(nóng)藥中毒的治療措施

⑴一般處理使患者脫離中毒現(xiàn)場，脫去被污染的衣物佩戴物，保持保持呼吸道通暢⑵清除毒物：①徹底清晰污染部位②經(jīng)口中毒者，催吐，2%碳酸氫鈉溶液或者1:5000高錳酸鉀溶液洗胃，而后催吐，并反復(fù)進(jìn)行③洗胃后導(dǎo)瀉

⑶應(yīng)用特效解毒藥物：①抗膽堿能藥物阿托品②膽堿酯酶復(fù)能劑雙復(fù)磷

⑷對癥治療，針對呼吸異常、心律失常、肺水腫、休克、腦水腫，抽搐等嚴(yán)重表現(xiàn)，應(yīng)注意加強呼吸功能的支持措施，吸氧，維持水電解質(zhì)平衡，必要時適量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，及時給予呼吸機治療

簡述有機磷農(nóng)藥中毒的臨床表現(xiàn)及“阿托品化”的判斷要點臨床表現(xiàn)：①毒蕈堿樣表現(xiàn)（最早）：腺體分泌增加，平滑肌痙攣，流淚，流涎，大汗，惡心嘔吐，腹痛，腹瀉，心臟抑制，心動過緩?fù)桌s肌收縮，縮小呈指針樣②煙堿樣表現(xiàn)：肌肉顫動，嚴(yán)重時強直痙攣，抽搐，伴脈動加速，血壓升高等③中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：頭痛頭暈，行走不穩(wěn)，共濟失調(diào)等，嚴(yán)重者煩躁，抽搐，甚至腦水腫④經(jīng)皮膚黏膜吸收中毒，過敏性皮炎，水泡與剝落性皮炎，少數(shù)遲發(fā)性腦病，中間綜合癥以肌力減退為主。阿托品化——意識好轉(zhuǎn)，皮膚干燥，顏面潮紅，肺部濕羅音小時，瞳孔較前擴大，心律較前增快等阿托品中毒——瞳孔擴大，煩躁不安，神志不清，抽搐，尿潴留甚至昏迷，可用毛果蕓香堿對抗

第四篇：同濟大學(xué)急診醫(yī)學(xué)期末重點總結(jié)

總論：

【急診醫(yī)療服務(wù)體系EMSS】：是一種把急救醫(yī)療措施迅速地送到危重病人身邊或發(fā)病現(xiàn)場，經(jīng)初步診治處理，維護(hù)其基礎(chǔ)生命然后，安全轉(zhuǎn)送到醫(yī)院進(jìn)行進(jìn)一步救治的有效手段。內(nèi)容：現(xiàn)場急救、轉(zhuǎn)運急救、院內(nèi)急救。

發(fā)展模式：院前急救、醫(yī)院急診、危重病監(jiān)護(hù)三位一體。目的：①盡快的現(xiàn)場急救；

②穩(wěn)定患者盡快轉(zhuǎn)運。院前急救時間：①急救反應(yīng)時間（5-10min）；

②現(xiàn)場搶救時間；

③轉(zhuǎn)運時間。急診病情分類（分診）：①急需心肺復(fù)蘇或生命垂危患者（刻不容緩立即搶救）；

②有致命危險的危重患者（5-10m內(nèi)接受病情評估和急救措施）；

③暫無生命危險的急診患者（30m）；

④普通急診患者（30m-1h）；

⑤非急診患者。處理原則：救人治病①首先判斷是否有危及生命的情況；

②穩(wěn)定生命體征，重病優(yōu)先；

③綜合分析，側(cè)重功能；

④選擇適當(dāng)?shù)脑\斷性治療試驗和輔助檢查；

⑤治療后合理再評估；

⑥通力協(xié)作。

心肺腦復(fù)蘇：

三要素：胸外心臟按壓、口對口人工呼吸（呼吸復(fù)蘇首選）、電除顫 心臟性猝死：未能預(yù)料的于突發(fā)心臟癥狀1h內(nèi)發(fā)生的心臟原因死亡。

心肺復(fù)蘇：流程為早期識別呼救→早期CPR→早期電除顫（接到求救后5min）→早期高級生命支持。內(nèi)容為開放氣道、人工呼吸、胸外按壓、電除顫、藥物。目的是恢復(fù)自主循環(huán)、自主呼吸。

生命鏈：①立即識別心臟驟停并啟動急救系統(tǒng)；

②盡早進(jìn)行心肺復(fù)蘇，著重于胸外按壓；

③快速除顫；

④有效的高級生命支持；

⑤綜合的心臟驟停后治療。【心跳驟停】：各種原因?qū)е滦呐K射血功能突然停止，最常見的心臟機制為心室顫動VF或無脈性室性心動過速VT，其次為心室靜止、無脈電活動PEA。

原因：5h缺氧、高低鉀、高低溫、酸中毒、低容，5t張力性氣胸、心包填塞、心臟栓塞、肺栓塞、中毒。病生：驟停前期→驟停期→復(fù)蘇期→復(fù)蘇后期（復(fù)蘇后綜合征：嚴(yán)重全身系統(tǒng)性缺血后MOF）診斷：①意識突然喪失；

②大動脈搏動消失；

③呼吸停止或嘆息樣呼吸。【成人基本生命支持BLS】：

內(nèi)容：CABD胸外按壓、開放氣道、人工呼吸、電除顫。胸外按壓：①部位（胸骨下1/3處）；

②手法（與患者身體平面垂直，幅度4-5cm，頻率100次/分）；

③比例（按壓/通氣=30:2，5組2min）

電除顫：①適應(yīng)癥（心室顫動、心室撲動、無脈性室速、無法診斷但不排除室顫室速）；

②能量選擇（室顫→單相波360J，雙向波150/200J；室速→單相波200J，雙向波150J）并發(fā)癥：①肋骨骨折；

②氣胸；

③心臟壓塞；

④腹腔內(nèi)損傷；

⑤氣管內(nèi)導(dǎo)管位置不當(dāng)。

【高級生命支持ACLS】：

內(nèi)容：ABCD，人工氣道、機械通氣、循環(huán)通道給藥、尋找病因。給藥途徑：靜脈途徑、氣管途徑（靜脈2~2.5倍劑量）、骨髓途徑。

給藥時機：①1-2次CPR+D，VT/VF持續(xù)→血管活性藥；

②2-3次CPR+D，VT/VF持續(xù)→抗心律失常藥。

藥物選擇：①腎上腺素，適應(yīng)癥心搏驟停（室顫、無脈室速、心搏停止、無脈電活動）、過

敏性休克、重癥支氣管哮喘；

②多巴胺；

③血管加壓素，適應(yīng)癥心搏驟停（心搏停止、無脈電活動、電除顫無效的頑固性室速）、血管擴張性休克、肺咯血和食管靜脈破裂出血；

④胺碘酮，適應(yīng)癥頑固性室顫和無脈性室速、急性心梗半單形性室速、心搏驟停伴室顫或室速。劑量首次300mg，維持1-1.5mg/min；

⑤阿托品（不推薦）。【預(yù)后】：

有效指標(biāo)：①瞳孔（有大變小）；

②面色（紫紺轉(zhuǎn)紅潤）；

③大動脈搏動（按壓/搏動=1:1，BP60/40左右）；

④神志恢復(fù)（眼球活動、睫毛反射、對光反射出現(xiàn)）終止標(biāo)準(zhǔn)（腦死亡）：①深度昏迷，對任何刺激無反應(yīng)；

②腦干反射消失（對光、角膜、吞咽、睫毛）；

③自主呼吸消失；

④腦電圖長期靜息；

⑤瞳孔放大固定。

腦復(fù)蘇：是指以減輕心臟驟停后全腦缺血損傷，保護(hù)神經(jīng)功能為目標(biāo)的救治措施。

病生：①腦血流與代謝異常（缺血缺氧、缺血再灌注）；

②腦水腫（細(xì)胞性ICP變化小，血管性變化大）；

③神經(jīng)細(xì)胞損傷；

④恢復(fù)后可出現(xiàn)腦微血管無復(fù)流現(xiàn)象（微血管狹窄、血液黏度升高）

原則：①盡快恢復(fù)自主循環(huán)，縮短無灌注/低灌注時間；

②維持合適腦代謝；

③中斷細(xì)胞損傷鏈級效應(yīng)，較少神經(jīng)細(xì)胞損失。

措施：盡快恢復(fù)自主循環(huán)（CPR、除顫、按壓、高級支持）、低灌注和缺氧處理、體溫調(diào)節(jié)（增加細(xì)胞內(nèi)泛素合成，低溫保護(hù)32-34℃，12-24h）、血糖控制、抗癲癇。【昏迷】：

病因：顱內(nèi)因素（感染、血管、占位、顱內(nèi)閉合性損傷、癲癇），顱外因素（內(nèi)分泌、水電解質(zhì)、中毒、創(chuàng)傷）

機制：①昏迷是由于各種病因造成腦的能量代謝障礙、缺氧、缺血或神經(jīng)遞質(zhì)代謝紊亂等，損害了腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)，阻斷了它的投射功能，不能維持大腦皮質(zhì)的興奮狀態(tài)；

②或者大腦皮質(zhì)遭受廣泛損害；

③或以上兩者同時遭受損害所致。

鑒別：①嗜睡：持續(xù)睡眠，一般刺激能喚醒。有適當(dāng)言語動作，覺醒時間短；

②昏睡：醒覺功能嚴(yán)重受損，強刺激喚醒。自發(fā)語言少，有自發(fā)運動；

③淺昏迷：無覺醒，無自發(fā)語言、隨意運動。強刺激有防御反射，腦干反射遲鈍；

④深昏迷：無覺醒，所有反射消失。生命體征不穩(wěn)定，有自主呼吸。治療（簡）：①急診治療（對癥）；

②病因治療；

③并發(fā)癥治療。格拉斯哥昏迷量表：睜眼反應(yīng)4分、語言5分、動作 6分

多器官功能障礙綜合征MODS：

定義：機體遭受一種或多種急性致病因素打擊后，在機體原發(fā)病的基礎(chǔ)上，同時或序貫出現(xiàn)2個或2個以上系統(tǒng)或器官功能不全以致衰竭，不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征。結(jié)局是多器官功能衰竭M(jìn)OF。

病生：全身炎癥反應(yīng)綜合征SIRS→代償性抗炎反應(yīng)綜合征CARS→混合型拮抗反應(yīng)綜合征MARS SIRS：機體在受到嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克等打擊后，出現(xiàn)播散性炎癥細(xì)胞活化、大量炎癥介質(zhì)溢出導(dǎo)致機體代謝紊亂、微血管壁通透性增加、組織血液灌注不足、血液凝固性升高等一系列病理變化。診斷（四選二）：①體溫＞38或＜36；

②心率＞90；

③呼吸＞20或PaCO2＜32mmHg；

④WBC＞12×109/L或＜4×109/L或幼稚粒＞10%。CARS：在SIRS的發(fā)展過程中由于抗炎反應(yīng)亢進(jìn)（抗炎>促炎），使抗炎介質(zhì)過量產(chǎn)生、大

量入血（泛濫），結(jié)果造成機體免疫功能抑制。抗炎因子：IL-

4、IL-

10、IL-

3、PGE2、PGI2、NO、sTNFR、IL-1r 發(fā)病機制：缺血再灌注、炎癥失控、腸道屏障破壞、細(xì)菌毒素、二次打擊、基因調(diào)控。缺血再灌注和SIRS是共同病生基礎(chǔ)，兩次打擊所致炎癥失控是最重要的病生基礎(chǔ)。臨床特征：①有一定時間間隔；

②多是受損器官的遠(yuǎn)隔器官；

③循環(huán)系統(tǒng)高排低阻；

④持續(xù)性高代謝；

⑤氧利用障礙。

治療：①控制原發(fā)病；

②器官功能支持、保護(hù)易損器官；

③穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境；

④控制感染；

⑤加強支持。【膿毒癥sepsis】：感染因素引起的全身炎癥反應(yīng)，嚴(yán)重可導(dǎo)致器官功能障礙和循環(huán)衰竭。嚴(yán)重膿毒癥：即重癥感染，指膿毒癥伴器官功能障礙或衰竭。

膿毒性休克：即感染性休克，指嚴(yán)重膿毒癥患者在足量補液后收縮壓＜90，或血壓下降超過基礎(chǔ)值40，伴有組織低灌注。

臨床癥狀：①全身表現(xiàn)（發(fā)熱、寒戰(zhàn)、心速、呼吸、WBC）；

②感染（CRP、降鈣素原↑）；

③血流動力學(xué)變化；

④代謝變化（胰島素↑、尿量↓）；

⑤組織灌注變化；

⑥器官功能障礙。

診斷（感染2炎癥1）：一般標(biāo)準(zhǔn)①體溫＞38或＜36；

②心率＞90；

③呼吸＞30；

④意識狀態(tài)改變；

⑤明顯水腫；

⑥血糖＞7.1。炎癥指標(biāo)①WBC＞12或＜4或幼稚粒＞10%；

②CRP＞正常值2個標(biāo)準(zhǔn)差；

③降鈣素原PCT＞正常值2個標(biāo)準(zhǔn)差。

治療：①液體復(fù)蘇（目標(biāo)CVP8~12mmHg、平均動脈壓＞65、尿量≥0.5ml/kg/h、中心靜脈或混合靜脈氧飽和度SvO2或ScvO2≥70%）；

②去甲腎上腺素；

③抗感染；

④激素；

⑤對癥和支持。

休克：各種致病因素引起有效循環(huán)血量（單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量）急劇減少，導(dǎo)致器官和組織循環(huán)灌注不足，致使組織缺氧、細(xì)胞代謝紊亂和器官功能受損的綜合征。

病因：低容、心源性、感染性、過敏性、神經(jīng)源性。

病生分期：休克早期（缺血缺氧、代償）→休克期（淤血缺氧、失代償）→休克晚期（微循環(huán)衰竭、難治）

臨床分期：休克代償期（緊張煩躁、蒼白濕冷、心速、脈壓小、少尿）、休克抑制期（淡漠遲鈍、發(fā)紺花斑、血壓下降、無尿代酸DIC）

輔助檢查：血、尿、生化、出凝血、X線、心電圖、血流動力學(xué)（CVP、PAWP、CO）、微循環(huán)檢查。

診斷（前四選二，后三選一）：①誘因；

②意識障礙；

③脈搏＞100或不能觸及；

④四肢濕冷，胸骨指壓再充盈＞2s，皮膚花斑/發(fā)紺，尿量＜0.5ml/kg`h；

⑤收縮壓＜90；

⑥脈壓＜30；

⑦收縮壓較基礎(chǔ)下降30%以上。

不典型原發(fā)病：①老年患者/免疫功能低下（嚴(yán)重感染體溫不升，WBC不高）；

②不典型心梗（呼吸困難、暈厥、昏迷、腹痛、惡心、嘔吐、無典型心電圖和疼痛表現(xiàn)）。治療原則：①去除病因；

②恢復(fù)有效循環(huán)血量；

③糾正微循環(huán)障礙；

④增進(jìn)心臟功能；

⑤恢復(fù)正常代謝。

治療措施：①一般措施（鎮(zhèn)靜、吸氧、休克位頭低下肢抬高、監(jiān)護(hù)）；

②擴容、改善低氧血癥、糾酸；

③血管活性藥物（多巴胺、多巴酚丁胺、異丙腎上腺素→心動過緩及阻滯、去甲腎上腺素→重度感染性休克、腎上腺素→過敏性休克、間羥胺）；

④激素、納洛酮。并發(fā)癥：急性腎衰、急性呼衰、腦水腫、DIC。

低血容量性休克：

失血量估計：1500ml見于①蒼白、口渴；

②頸外靜脈塌陷；

③快速輸液1000ml血壓不回升；

④一側(cè)股骨開放性骨折或骨盆骨折。心源性休克：

急救處理：①一般治療（必要時給予嗎啡）；

②抗心律失常（快速心律失常使用胺碘酮）；

③強心劑（急性心梗24h以上不推薦洋地黃）。感染性休克：高排低阻的暖休克。早期液體復(fù)蘇目標(biāo)：①CVP達(dá)8~12；

②MAP≥65或SBP≥90；

③尿量≥0.5；

④SvO2或ScvO2≥70%。

血管活性藥物：首選去甲腎上腺素或多巴胺。過敏性休克：

急救：多巴胺20-40mg，無效則去甲1mg稀釋靜注。糖皮質(zhì)激素地塞米松10-20mg，甲潑尼龍100-300mg。

急性胸痛：

危重病因：急性心梗、急性冠脈綜合癥、主動脈夾層、心臟壓塞、肺栓塞、張力性氣胸、食道損傷。

輔助檢查：心電圖、心肌酶（CK-MB）、血氣、影像、D二聚體。處理原則：①首先快速排除最危險緊急的疾病；

②對危及生命的胸痛一旦確診即納入快速通道；

③對不能確診者留院觀察嚴(yán)防離院后猝死；

④剔除低危胸痛，避免盲目住院，降低醫(yī)療費用。

急性冠脈綜合癥ACS：心臟猝死的最主要原因。

分層：不穩(wěn)定心絞痛UA→非ST段抬高心梗NSTEMI→ST抬高心梗STEMI 癥狀：主要是胸痛或胸部不適。

體征：神志、周圍灌注、出汗、肺部啰音、頸靜脈怒張、額外心音。

STEMI診斷：①胸痛持續(xù)＞20min不緩解；

②ECG特征改變；

③心肌標(biāo)志物升高。急診處理：①院前處理（monitor）；

②早期一般治療；

③再灌注治療（溶栓、介入、手術(shù)）。

Monitor：心電監(jiān)護(hù)準(zhǔn)備除顫、吸氧、鎮(zhèn)靜、止痛、標(biāo)準(zhǔn)化治療、口述病情知情同意、記錄。溶栓適應(yīng)癥：①無禁忌癥；

②胸痛12h內(nèi)、至少2個導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mv或有新發(fā)左阻滯或可以左阻滯；

③12導(dǎo)ECG見厚壁心梗；

④癥狀出現(xiàn)12-24h內(nèi)有持續(xù)缺血癥狀，并有相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST抬高。癥狀消失＞24h不做溶栓。

溶栓禁忌癥：①3m內(nèi)顱內(nèi)出血；

②嚴(yán)重頭面部創(chuàng)傷；

③未控制高血壓/腦卒中；

④活動性出血或出血因素。主動脈夾層AD：

分型：Ⅰ升→腹、Ⅱ升、ⅢA胸、ⅢB胸→腹。A升B腹。

臨床特點：多見于中老年，突發(fā)撕裂樣胸、背部劇烈疼痛，90%有高血壓病史。

輔助檢查：ECG、胸片、胸部CT、主動脈多普勒、主動脈MRA、主動脈DSA（金標(biāo)準(zhǔn)）。治療：①急救處置，氣管插管、機械通氣、控制疼痛和血壓；

②內(nèi)科治療，首選硝普鈉。自發(fā)性食道破裂：

早期癥狀：嘔吐后劇烈胸痛、嘔血、休克。伴隨癥狀：縱隔氣腫、膿胸、液氣胸、膿毒癥。

診斷：抽胸水化驗淀粉酶增高，常呈酸性，抽取或引流物中含有食物殘渣，口服亞甲藍(lán)引流

出藍(lán)色胸液可確診。

急性中毒

急診處理：終止接觸、清除毒物、特效解毒、對癥支持。催吐禁忌癥：腐蝕性毒物中毒、驚厥、昏迷、嚴(yán)重心血管病。

洗胃禁忌癥：①口服強酸、強堿及其他服飾及；

②口服石油制品（吸入性肺炎）；

③食管靜脈重度曲張、上血。（一般24h內(nèi)，用清水洗）導(dǎo)瀉禁忌癥：腐蝕性毒物或患者極度虛弱。

全胃腸道灌洗：用鼻胃管將溫水以2L/h的速率灌入，后將會產(chǎn)生水性腹瀉，而在2~3h 后將沒有糞便物質(zhì)從直腸排出。特殊解毒劑：①金屬中毒→氨酸螯合劑、巰基螯合劑；

②高鐵血紅蛋白血癥→亞甲藍(lán)；

③氰化物→亞硝酸鹽-硫代硫酸鈉；

④有機磷→阿托品、長托寧、解磷定；

⑤嗎啡、酒精→納洛酮；

⑥苯二氮卓類→氟馬西尼。急性有機磷中毒：

機制：膽堿酯酶抑制，乙酰膽堿積聚。癥狀：

急性膽堿能危象：立即出現(xiàn)，①毒蕈堿樣（M）癥狀→副交感（+）、腺體分泌、平滑肌收縮、括約肌松弛、針樣瞳孔；

②煙堿樣（N）癥狀→肌顫、肌無力、肌麻痹、交感（+）；

③中樞癥狀→頭暈、頭痛、抽搐、昏迷。

中間綜合癥：中毒后1-4天，肌無力為突出表現(xiàn)，以屈頸肌、四肢近端較重，機制為N2失敏。

遲發(fā)型多神經(jīng)病：甲胺磷發(fā)病最高，與神經(jīng)靶酯酶被抑制有關(guān)，表現(xiàn)為感覺、運動障礙。診斷：①輕度，M為主，膽堿酯酶活力50-70%；

②中度，M樣為主，出現(xiàn)N樣，30-50%；

③重度，MN之外有腦水腫、肺水腫、呼衰、抽搐、昏迷，＜30%。

處理：①脫離現(xiàn)場、洗胃（反復(fù)，敵百蟲不用碳酸氫鈉、硫磷不用高錳酸鉀）、導(dǎo)瀉、透析、重癥觀察七天；

②早期、聯(lián)合、足量、重復(fù)用藥。競爭解毒劑阿托品、長托寧（首選，不引起心動過速）。膽堿酯酶復(fù)活劑氯解磷定。

阿托品化：瞳孔較前散大、口干、皮膚干燥、顏面潮紅、羅音減少或消失；心率加快等，此時應(yīng)減量。

急性一氧化碳中毒：

機制：與氧競爭形成碳氧血紅蛋白，難以解離。皮膚黏膜可見櫻桃紅色。（不是發(fā)紺）一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病：CO中毒搶救意識恢復(fù)后，經(jīng)2-60天又出現(xiàn)以下表現(xiàn)①精神意識障礙；

②錐體系、錐體外系損害；

③皮質(zhì)局灶功能障礙；

④顱神經(jīng)、周圍神經(jīng)損害。治療：氧療是關(guān)鍵。

鎮(zhèn)靜催眠藥中毒：苯二氮卓→氟馬西尼、對抗中樞抑制→納洛酮。麻醉鎮(zhèn)痛藥過量：

臨床表現(xiàn)：①嗎啡、海洛因→昏迷、呼吸抑制、針尖樣瞳孔；

②哌替啶→呼吸抑制、低血壓、瞳孔擴大、激動、譫妄、肌顫、驚厥、抽搐。解毒藥：阿片→納洛酮、嗎啡→烯丙嗎啡（納洛芬）

急性滅鼠藥中毒：溴鼠隆（抗凝血類）→VK1、氟乙酰胺（中樞系統(tǒng)興奮劑）→乙酰胺。百枯草中毒：

機制：皮膚、消化道、呼吸道吸收，肺中含量最高、損害最嚴(yán)重。活化為氧自由基，使細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化。

治療：①無特效解毒劑，強調(diào)早期綜合治療；

②積極防治肺纖維化；

③限制吸氧。

呼吸機治療：

氣體分壓：FiO2=21%+4×氧流量

適應(yīng)癥：①自主呼吸停止或＜10；

②呼吸窘迫F＞28~35次/分；

③急性呼衰；

④慢性呼衰伴肺性腦病；

⑤肌肉痙攣性疾病的麻痹療法；

⑥心臟大手術(shù)或胸部創(chuàng)傷出現(xiàn)病理性呼吸運動；

⑦吸氣無力PIMAX≤20~25cmH2O。禁忌癥：①低容；

②嚴(yán)重肺大泡，未引流的高壓氣胸，支氣管胸膜瘺；

③氣道梗阻；

④急性心梗；

⑤肺組織無功能；

⑥對機械通氣不了解；

⑦倫理學(xué)不主張。

功能：①利用空氧混合器使FiO2達(dá)100%，提高氧分壓利于彌散；

②吹開萎陷肺泡，增加交換面積，PEEP可減少廢水中，使呼吸膜變薄；

③提高肺泡通氣量，增加V/Q比；

④減少呼吸肌做功，肺內(nèi)霧化，濕化吸入。

常用模式：①持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣CPAP（擴張氣道、減少做功、降低吸氣阻力、防止萎陷閉合）；

②呼氣末正壓通氣PEEP（呼氣末肺泡保持膨脹，防止小氣道閉合和肺泡萎陷）；

③同步間歇指令通氣SIMV（與自主呼吸協(xié)調(diào)，鍛煉呼吸肌）。

ICU收治指征：①嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)后及必須對生命指標(biāo)進(jìn)行連續(xù)嚴(yán)密監(jiān)測和支持者；

②需要心肺復(fù)蘇者；

③某個臟器(包括心、腦、肺、肝、腎)功能衰竭或多臟器衰竭者；

④重癥休克、敗血癥及中毒病人；

⑤臟器移植前后需監(jiān)護(hù)和加強治療者。

ICU病人特點：①心肺復(fù)蘇后生命指征不穩(wěn)定，需要持續(xù)循環(huán)、呼吸支持；

②病情垂危不能搬動轉(zhuǎn)運；

③短時間監(jiān)護(hù)救治即可治愈，無需住院；

④其他專科難以收住院。ICU監(jiān)測指標(biāo)：即包括生命體征的監(jiān)測和各種重要臟器功能的監(jiān)測→T，P，R，BP，神志，瞳孔，意識，動態(tài)ECG，SaO2，CVP，24小時出入量，尿量，有條件可行肺動脈楔壓等心功能指標(biāo)，肝腎功能即肺功能等。

創(chuàng)傷：

多發(fā)傷：遭受一個致病因素，同時造成兩個或以上解剖部位的損傷。至少一處危及生命或者并發(fā)創(chuàng)傷性休克。

迅速致死又可迅速逆轉(zhuǎn)：通氣障礙、循環(huán)障礙、未控制的大出血。

多發(fā)傷的救治原則：①生命支持、呼吸道的管理、心肺復(fù)蘇、抗休克治療；

②急救，顱腦損傷降顱壓、失血為主快速補液、各部位損傷視為整體處理；

③進(jìn)一步處理，顱腦損傷防治腦疝、胸腹部損傷和四肢骨盆脊柱損傷的處理；

④多發(fā)傷手術(shù)處理順及一期手術(shù)治療（胸腹顱腦四肢泌尿系統(tǒng)）；

⑤營養(yǎng)支持；

⑥預(yù)防感染 徹底清除和預(yù)防院內(nèi)感染。復(fù)合傷：同時或相繼遭受兩種或以上致傷因素作用于人體造成的損傷，病情更復(fù)雜更嚴(yán)重。

第五篇：急診醫(yī)學(xué) 急救醫(yī)學(xué) 復(fù)習(xí)資料 總結(jié) 重點 筆記

急診醫(yī)療服務(wù)體系

院前急救 醫(yī)院急診 危重病監(jiān)護(hù) 急診醫(yī)學(xué)專業(yè)的特點及觀念 急診 救人治病 的 原則

邏輯反應(yīng)因果關(guān)系，急診發(fā)展過程理念要求強調(diào) 救人治病，即把搶救生命作為第一目標(biāo)，和“治病救人”不同，治病救人意味著首先要明確診斷，在采取相應(yīng)的治療措施，而急診工作中患者最突出的表現(xiàn)就是急性癥狀，因為病情多變復(fù)雜，往往一時間難以診斷明確，如病情危急時重點應(yīng)放在搶救生命、穩(wěn)定病情上。急癥搶救有很強的時限性，要盡可能減少院前或醫(yī)院救治的時間延誤。黃金時間更要強調(diào)從致傷發(fā)病起計算時間，縮小時間窗。只有生命體征穩(wěn)定才能贏取確定診斷和針對病因治療的時機，要在醫(yī)療制度和搶救流程上規(guī)定救命優(yōu)先的原則，可以說急診救治真正反映一個醫(yī)院的綜合醫(yī)療水平，也折射出一個社會對生命的尊重的文明程度。

特點 綜合分析 注重功能 逆向思維 時限緊迫 心肺復(fù)蘇的機制

腦 心臟等很容易受缺血損害，4~6分鐘大腦不可逆性損害，驟停前期、驟停期、復(fù)蘇期（心泵理論和胸泵理論）及復(fù)蘇后期

新的急救指南的與舊的的急救指南的不同點（1）順序為C A B D

（2）生命鏈增加了第五環(huán)——綜合的心臟驟停后治療（3）按壓每分鐘至少100次，成人胸骨按下至少5cm（4）不推薦常規(guī)使用阿托品

（5）建議在圍停搏期為插管患者持續(xù)使用二氧化碳波形圖進(jìn)行定量分析。應(yīng)用包括確認(rèn)氣管插管位置以及根據(jù)呼氣末二氧化碳(PETCO2)值監(jiān)護(hù)心肺復(fù)蘇質(zhì)量和檢測是否恢復(fù)自主循環(huán)

電除顫的電壓用多少焦耳

單相360J，雙相150J或200J 心肺復(fù)蘇的藥物、鹽水 靜脈、氣管和骨髓給藥

①血管加壓藥 腎上腺素 1MG，每隔3~5分鐘可重復(fù)一次，還有血管加壓素 ②阿托品

③抗心律失常藥

胺碘酮 無反應(yīng)型VF.T；利多卡因 代替胺碘酮；鎂劑 尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速 ④碳酸氫鈉

心臟猝死的概念

未能預(yù)料的于突發(fā)心臟癥狀1小時內(nèi)發(fā)生的心臟原因死亡。心臟驟停不治是心臟猝死最常見的死因。休克的概念 各種致病因素引起的有效循環(huán)血量急劇減少導(dǎo)致器官和組織微循環(huán)灌注不足致使組織缺氧、細(xì)胞代謝紊亂和器官功能受損的綜合癥。

輔助檢查如CVP、PAWP、CO.4~8L/min ＜2提示心功不全，CI2.5~4.1L/minm2＜1.3伴周圍循環(huán)血量不足提示為心源性休克。

休克的治療原則穩(wěn)定生命體征，保持重要器官的微循環(huán)灌注和改善細(xì)胞代謝，并在此前提下進(jìn)行病因治療。藥物 血管活性藥 多巴胺多巴酚丁胺和異丙腎上腺素、去甲腎上腺素及腎上腺素（過敏性休克首選）、間羥胺；其他糖皮質(zhì)激素、納洛酮

各型休克的特點及急救 低血容量 補液 ；心源性 抗心失和強心藥 血管活性藥糖皮質(zhì)激素 心肌保護(hù)藥 限制補液量； 感染性 液體療法和控制感染 糖皮質(zhì)激素 糾正酸堿和水電解質(zhì)失衡 改善細(xì)胞代謝和防治并發(fā)癥；過敏性 腎上腺素和糖皮質(zhì)激素 升壓藥和脫敏藥 吸氧 補液等 有效循環(huán)血量的概念

單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量 SIRS的臨床特點及診斷 體溫 ＞38或＜36 心率 ＞90次/分

呼吸＞20次/分或PACO2＜32mmhg 白細(xì)胞計數(shù)大于12或＜4X10九次方每升 MODS的概念

原發(fā)性MODS 是指嚴(yán)重創(chuàng)傷和大量多次輸血等明確的生理打擊直接作用的結(jié)果，器官功能障礙由打擊本身造成，損傷早期出現(xiàn)多個器官功能障礙，發(fā)病過程SIRS未起主導(dǎo)作用。休克 復(fù)蘇 高代謝狀態(tài)和器官功能衰竭

二次打擊的機制

機體受嚴(yán)重?fù)p害因素打擊，激發(fā)防御反應(yīng)，若反應(yīng)過度釋放大量細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)損傷細(xì)胞組織導(dǎo)致器官功能障礙啟動了MODS。缺血再灌注和SIRS，兩次打擊所致的炎癥反應(yīng)失控時最重要的病理生理基礎(chǔ)。膿毒癥的概念

感染因素引起的全身炎癥反應(yīng)，嚴(yán)重時可導(dǎo)致器官功能障礙和或循環(huán)衰竭。

低鈉血癥 ＜135 大量胃腸液丟失，大量飲水輸液稀釋和心腎功能不好，藥物及抗利尿激素過多疾病等原因

補鈉量 142 –患者血鈉 X體重 X0.6 低鉀血癥 ＜3.5 攝入不足及排出過多，分布異常及缺鎂 心電圖致T波低平，ST段下降和QT延長和特征性U波 補鉀 口服 見尿補鉀 速度＜40 禁忌靜脈快速推注 高血鉀 腎功不足及代謝性酸中毒 對稱 T波高峰 心室顫動或停止

大于6就透析葡萄糖酸鈣和胰島素β2受體激動劑碳酸氫鈉及血液凈化 急性中毒吸收、代謝、排出，中毒機制。胃腸 呼吸道 皮膚 等途徑吸收，肝臟代謝和腎臟排出

中毒機制 局部腐蝕和刺激，缺氧和麻醉、抑制酶活力和干擾細(xì)胞代謝及受體競爭 有機磷中毒

急診處理原則 ①清除毒物 立即脫離中毒現(xiàn)場和清洗污染皮膚毛發(fā)；洗胃 敵百蟲禁忌碳酸氫鈉，對硫磷禁忌高錳酸鉀；導(dǎo)瀉 硫酸鎂；血液凈化治療 ②特效解毒藥 原則 早期足量聯(lián)合重復(fù) 膽堿酯酶復(fù)活劑 氯或碘解磷定

抗膽堿藥 阿托品 阻斷乙酰膽堿對副交感神經(jīng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的M受體的作用，改善M樣癥狀和中樞呼吸抑制

長托寧 對M2受體不明顯作用，優(yōu)勢 較強的抗M作用改善平滑肌痙攣和腺體分泌過多，抗N作用解除肌纖維纖顫癥狀，中樞和外周雙重抗膽堿效應(yīng)，不引起心動過速和半衰期長及每次用量小不易中毒

治療措施（血液凈化治療的適應(yīng)癥 血液透析 小于500D水溶性強；血液灌流500~40000D，水溶脂溶均可；血漿置換 溶血性毒物）反跳

中間型綜合征

氨基甲酸酯類中毒的治療要點 應(yīng)用阿托品但忌用膽堿酯酶復(fù)活劑 了解各種老鼠藥的中毒機制及治療藥物 溴鼠隆 廣泛出血 用VK1 毒鼠強 癲癇痙攣 抗驚厥治療 地西泮等 氟乙酰胺 昏迷 乙酰胺 磷化鋅 蒜臭味 硫酸銅 多發(fā)傷

遭受一個致病因素，同時造成兩個或以上解剖部位的損傷 多發(fā)傷的救治原則

①生命支持 呼吸道的管理 心肺復(fù)蘇 抗休克治療

②急救 顱腦損傷降顱壓 失血為主快速補液 各部位損傷視為整體處理 ③進(jìn)一步處理 顱腦損傷防治腦疝 胸腹部損傷和四肢骨盆脊柱損傷的處理 ④多發(fā)傷手術(shù)處理順及一期手術(shù)治療（胸腹顱腦四肢泌尿系統(tǒng)）⑤營養(yǎng)支持

⑥預(yù)防感染 徹底清除和預(yù)防院內(nèi)感染 復(fù)合傷

同時或相繼遭受兩種或以上致傷因素作用于人體造成的損傷，病情更復(fù)雜更嚴(yán)重。了解災(zāi)害流程 現(xiàn)場急救、分檢與運送 和院內(nèi)急救 損傷控制原則 意識障礙的臨床表現(xiàn)（嗜睡、昏睡、昏迷）

昏迷的急診處理 呼吸道通暢和吸氧 維持有效循環(huán)血量 急診查常規(guī)血氣肝腎功能 降顱壓 控制高血壓和過高體溫 預(yù)防感染和控制癲癇發(fā)作 糾正水電解質(zhì)紊亂 給予腦代謝促進(jìn)劑及促醒藥物 穩(wěn)定病情后送入ICU病房確診和治療 格拉斯昏迷量表

睜眼反應(yīng)4分 語言5分 動作 6分

我國腦死亡 腦干反射消失 深昏迷和自主呼吸停止，腦電圖和觀察12小時無變化

WHO的腦死亡標(biāo)準(zhǔn) 對外界刺激無反應(yīng)，無反射活動，無自主活動，必須依靠持續(xù)的人工機械維持呼吸，腦電圖長時間靜息

了解腦出血 基底節(jié) 豆紋動脈

腦梗死 缺血性卒中 動脈粥樣硬化 中老年

呼吸困難的表現(xiàn) 吸氣性和呼氣性、混合性 和潮式呼吸間停呼吸

治療原則 保持呼吸道通暢，糾正缺氧和CO2潴留，糾正酸堿平衡失調(diào)，為基礎(chǔ)疾病及誘發(fā)因素的治療爭取時間 哮喘診斷

反復(fù)發(fā)作的病史，突發(fā)喘息、咳嗽、胸悶和呼吸困難，雙肺彌漫哮鳴音 排除氣胸和急性左心衰，重度 治療無效，缺氧加重心率變快煩躁不安等

治療原則 ①迅速控制哮喘 給氧 控制哮喘癥狀 沙丁胺醇和抗膽堿藥② 藥物治療 糖皮質(zhì)激素吸入 抗膽堿能藥物 和胃腸道外使用β能腎上腺素 茶堿類 心衰的急診處理 體位 坐位，改善氧供減輕心肌缺血，建立靜脈通道和注射嗎啡，利尿劑，血管擴張藥（硝酸甘油和硝普鈉），氨茶堿，正性肌力藥，血流動力學(xué)監(jiān)測和其他主動脈內(nèi)球囊反博 嗎啡 顱內(nèi)出血，神志障礙和慢性肺部疾病忌用，納洛酮解除呼吸抑制

洋地黃 房顫伴室率增快，重度二尖瓣狹窄伴竇性心律忌用，不可先強心后利尿 肺栓塞病因：血栓或其他如空氣、羊水和脂肪、寄生蟲等。臨床特點 ①猝死型 肺動脈主干

②急性肺源性心臟病 兩個肺葉以上肺血管 ③急性心源性休克型 血管堵塞50%以上 ④肺梗死型 外周肺血管堵塞

⑤不可解釋的呼吸困難型 常見，梗死面積較小

診斷要點 危險因素 臨表 突發(fā)呼困、胸痛和咯血、暈厥，D二聚體，＜500ug/L基本排除急性肺栓塞，肺動脈造影最準(zhǔn)確

處理原則 絕對臥床休息和嗎啡鎮(zhèn)靜，抗休克及糾正心律失常等 溶栓和抗凝治療

溶栓的適應(yīng)證 兩個以上肺葉大面積肺梗死；PE伴休克；原有肺心病次大塊PE致循環(huán)衰竭；血流動力學(xué)穩(wěn)定和無右心室運動障礙和循環(huán)血流障礙者不主張溶栓，主要并發(fā)癥 顱內(nèi)出血。ARDS與ALI診斷標(biāo)準(zhǔn)有什么不同，了解治療 氧合指數(shù)PAO2/FIO2≤200為ARDS，≤300就是ALI；治療用呼氣末正壓通氣PEEP 可能的名詞解釋 心臟猝死的概念

是指未能預(yù)料的發(fā)生于突發(fā)心臟癥狀1小時內(nèi)的心臟原因死亡。心跳驟停未治是主要死因。有效循環(huán)血量的概念

單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量。MODS的概念，原發(fā)性MODS 多種疾病導(dǎo)致機體內(nèi)環(huán)境的失衡，器官不能維持自身正常功能而出現(xiàn)一系列病理生理改變和臨床表現(xiàn)，包括早期的多器官功能障礙到晚期的MOF。膿毒癥的概念

感染因素引起的全身炎癥反應(yīng)，嚴(yán)重時可導(dǎo)致器官功能障礙和或循環(huán)衰竭。復(fù)合傷的概念

兩種或以上致傷因素導(dǎo)致的同時或相繼作用與人體所造成的損傷。反跳

急性有機磷中毒口服者經(jīng)搶救臨床癥狀好轉(zhuǎn)后達(dá)穩(wěn)定期幾天到一周左右病情突然惡化，再次出現(xiàn)膽堿能危象甚至昏迷肺水腫猝死。中間型綜合征

急性有機磷中毒引起的，介于膽堿能危象和遲發(fā)型多發(fā)性神經(jīng)病之間發(fā)生的一組以肌無力為突出表現(xiàn)的綜合癥

遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病

少數(shù)危重中毒癥狀者癥狀消失后2~3周發(fā)生感覺和運動型多發(fā)性神經(jīng)病變，表現(xiàn)為肢體末梢燒灼感、麻木感和下肢肌無力肌萎縮等，多是由于毒物的重吸收和停藥過快等。老師確認(rèn)了的大題

1、有機磷中毒

膽堿酯酶抑制導(dǎo)致乙酰膽堿的蓄積，輕 M樣50~70%，中M、N樣30~50%，重M、N樣和腦水腫和肺水腫、呼衰等 ＜30%。

清除毒物 脫離現(xiàn)場和洗胃、導(dǎo)瀉、硫酸鎂；特效解毒藥早期足量聯(lián)合重復(fù) ①清除毒物 立即脫離中毒現(xiàn)場和清洗污染皮膚毛發(fā)；洗胃 敵百蟲禁忌碳酸氫鈉，對硫磷禁忌高錳酸鉀；導(dǎo)瀉 硫酸鎂；血液凈化治療 ②特效解毒藥 原則 早期足量聯(lián)合重復(fù) 膽堿酯酶復(fù)活劑 氯或碘解磷定

抗膽堿藥 阿托品 阻斷乙酰膽堿對副交感神經(jīng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的M受體的作用，改善M樣癥狀和中樞呼吸抑制

長托寧 對M2受體不明顯作用，優(yōu)勢 較強的抗M作用改善平滑肌痙攣和腺體分泌過多，抗N作用解除肌纖維纖顫癥狀，中樞和外周雙重抗膽堿效應(yīng)，不引起心動過速和半衰期長及每次用量小不易中毒——6點 治療措施（血液凈化治療的適應(yīng)癥 血液透析 小于500D水溶性強；血液灌流500~40000D，水溶脂溶均可；血漿置換 溶血性毒物）

2、肺栓塞

各種栓子阻塞肺動脈

臨床特點 猝死型 主干阻塞；急性肺源性心臟病型 兩個肺葉以上；急性心源性休克 50%以上肺血管阻塞；肺梗死型外周肺血管阻塞；不可解釋的呼吸困難 診斷 危險因素 臨表 血漿D二聚體 肺動脈造影

3、新的急救指南的與舊的的急救指南的不同點

順序CABD；增加心跳驟停后治療為第五環(huán)；不推薦常規(guī)使用阿托品；成人心肺復(fù)蘇頻率至少達(dá)到100次/分，按壓深度至少5cm；建議在圍停搏期為插管患者持續(xù)使用CO2波形圖進(jìn)行定量分析，可檢查插管深度和根據(jù)呼氣末CO2值觀察心肺復(fù)蘇效果和檢測是否有自主呼吸

4、論述題第一張緒論出

救人治病 邏輯決定因果關(guān)系，救人治病強調(diào)把搶救生命當(dāng)做第一目標(biāo)，而治病救人要求醫(yī)生必須先明確診斷再采取救治措施，但是急診患者最突出的表現(xiàn)是急性癥狀，病情重且多變，往往難以立即明確診斷，故應(yīng)先采取救治措施穩(wěn)定病人生命體征，才能贏得更多確定診斷和針對病因治療的時間，因此要在醫(yī)療制度和救治過程上規(guī)定生命優(yōu)先的原則，急診救治反應(yīng)一個醫(yī)院的綜合治療水平，也反映了社會對生命尊重的文明程度。可能的大題

5、多發(fā)傷概念 一種致傷因素導(dǎo)致的兩處以上解剖部位的損傷。

多發(fā)傷的救治原則 生命支持 管理呼吸道的通暢 心肺復(fù)蘇 休克液體復(fù)蘇，急救，進(jìn)一步治療，手術(shù)順序和一期手術(shù)，營養(yǎng)支持和防治感染

6、休克

7、鈉、鉀異常的病因、治療

8、心衰的急診處理

體位 坐位，吸氧，建立靜脈通道，嗎啡 呼吸抑制，利尿劑，強心劑 洋地黃，血管擴張藥，氨茶堿和主動脈球囊反博器，血流動力學(xué)檢測等

9、腦死亡標(biāo)準(zhǔn) 對外界刺激無反應(yīng) 無反射性活動 無自主活動 腦電圖長時間靜息 必須繼續(xù)的人工機械通氣維持呼吸