第一篇：內科學大題總結

一、社區獲得性肺炎的診斷標準

①新近出現的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現膿性痰，伴或不伴胸痛； ②發熱；

③肺實質變體征和（或）聞及濕性啰音；

④WBC>10X109/L或<4X109/L，伴或不伴中性粒細胞核左移；

⑤胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質性改變，伴或不伴胸腔積液。#以上1—4項中任何1項加第5項，除外非感染性疾?。ǚ谓Y核、腫瘤）可做出診斷。

二、白血病的臨床表現和分型：

1.臨床表現：兩大類癥狀①正常骨髓造血功能受抑制表現：貧血，發熱，出血；

②白血病細胞增值浸潤表現：淋巴結肝脾腫大，胸骨下端局部壓痛，眼部粒細胞肉瘤或綠色瘤，中樞神經系統白血病，口腔與皮膚及睪丸病變。

2.白血病分類：急性淋巴細胞ALL、急性非淋巴細胞ANLL、慢性淋巴細胞CLL、慢性粒細胞CML。

3.急性白血病分型：AL分ALL和AML兩大類。

（1）AML分8型：①急性粒細胞白血病微分化型（M0）②急性粒細胞白血病未分化型（M1）③急性粒細胞白血病部分分化型（M2）④急性早幼粒細胞白血病（M3）⑤急性粒單細胞白血?。∕4）⑥急性單核細胞白血病（M5）⑦急性紅白血病（M6）⑧急性巨核細胞白血?。∕7）

（2）ALL分3型：①L1：以小細胞為主；②L2：細胞大小不一；③L3：以大細胞為主，漿內有明顯空泡。

三、急性白血病的臨床表現，血常規及骨髓象特點有哪些？

1.臨床表現：貧血、發熱、出血、淋巴結及肝脾腫大、胸骨下段壓痛、牙齦增生、中樞神經系統白血病、單側睪丸無痛性腫大。

2.實驗室檢查：①血象：白細胞>10×109/L或<1×109/L；②骨髓象：原始細胞≥20%。

四、簡述上消化道出血的臨床表現

嘔血，黑便；

伴隨癥狀：①神經系統：頭暈、目眩、一過性意識障礙、嗜睡；

②循環系統：心慌、心悸、心率加快、血壓下降；

③皮膚黏膜：面色蒼白、大汗、失血性周圍循環衰竭、發熱、氮質血癥。

五、簡述消化性潰瘍的治療原則

1.治療目的：消除病因、緩解癥狀、愈合潰瘍、防止復發、防治并發癥。

2.一般治療：注意生活規律，避免過度勞累及緊張，慎用NSAID類藥。

3.藥物治療：①中和胃酸治療。②抑制胃酸藥物：PPI、H2受體拮抗劑。③保護胃粘膜藥物：硫糖鋁、膠體鉍。

4.抗幽門螺桿菌治療；抗生素聯合用藥。HP根治術：PPI或膠體鉍聯合抗生素（PPI+克拉霉素+阿莫西林或甲硝唑）。

5.外科手術。

六、請敘述支氣管哮喘的癥狀與體征，以及重癥支氣管哮喘的處理

1.癥狀：為發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發作性胸悶和咳嗽。嚴重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出現發紺等，有時咳嗽可為唯一的癥狀。哮喘癥狀可在數分鐘內發作，經數小時至數天，用支氣管舒張藥或自行緩解。某些可在緩解數小時后再次發作。夜間和凌晨發作和加重是哮喘的特征之一，有些青年運動后出現癥狀，為運動性哮喘。

2.體征：發作時胸部呈過度充氣狀態，有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長。但在輕度哮喘或非常嚴重哮喘發作，哮鳴音可不出現。心率增快，奇脈，胸腹反常運動和發紺常出現在嚴重哮喘患者中。非發作期體檢可無異常。

3.處理：①迅速吸入足夠劑量的速效β2受體激動劑。②聯合使用抗膽堿能藥物。③沒有吸入性β2受體激動劑,可用氨茶堿。④中、重度應盡早口服或靜脈使用糖皮質激素，以逆轉炎癥,加快恢復。⑤如有低氧血癥, 予氧療(氧飽和度95%)。⑥必要時，機械通氣。

七、冠心病病例題

1.診斷及診斷依據。

（1）診斷：冠心病，急性下壁心機梗死，心功能I級。

（2）診斷依據：嚴重胸痛持續2小時不緩解，休息與口含硝酸甘油無效，有吸煙史和高血壓史（高危因素）。心電圖顯示急性心下壁心肌梗。

2.還需哪些進一步的檢查？

①繼續心電圖檢查，觀察其動態變化；

②化驗心肌酶譜；

③凝血功能檢查，以備溶栓抗凝治療；

④化驗血脂、血糖、腎功；

⑤恢復期作運動核素心肌顯像、心血池、Holter、超聲心動圖檢查，找出高危因素，作冠狀動脈造影與介入性治療。

3.治療原則。

①絕對臥床休息3-5天，持續心電監護，低脂半流食，保持大便通暢。

②1)溶栓治療：發病6小時內，無出凝血障礙及溶栓禁忌證，可用尿激酶、鏈激酶或t-PA溶栓治療。2)抗凝治療：溶栓后用肝素靜滴，口服阿期匹林。

③1)吸氧，解除疼痛：哌替啶或嗎啡，靜滴硝酸甘油；2)消除心律失常：利多卡因。④有條件和必要時行介入治療。

八、肺膿腫的治療

1.抗菌藥物治療：急性肺膿腫的感染細菌包括厭氧菌，一般均對青霉素敏感，脆弱類桿菌對青霉素不敏感，而對林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。抗生素如有效，宜持續8~12周，直至 X線上空洞和炎癥的消失，或僅有少量穩定的殘留纖維化。

2.膿液引流：體位引流有利于排痰，促進愈合，應使膿腫處于最高位。但對膿痰甚多，且體質虛弱的患者應作監護，以免大量膿痰涌出，無力咳出而致窒息。還可以纖支鏡沖洗、吸引。

3.手術治療。

九、心功能分級

I：患者患有心臟病，但日?；顒恿坎皇芟拗?，一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

II：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下課出現疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛

III：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述癥狀

IV：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態下也出現心衰的癥狀，體力活動后加重。

十、肝硬化腹水

1.形成機制：是門靜脈高壓和肝功能減退共同作用的結果，為肝硬化肝功能失代償時最突出的臨床表現，涉及：①門靜脈壓力升高②血漿膠體滲透壓下降③有效血容量不足④其他因素。

2.治療原則：①控制鈉鹽和水的攝入；②應用利尿劑（螺內酯、呋塞米），注意：聯合用藥、交替使用、間歇使用、循序漸進；③補充白蛋白；④放腹水+補充白蛋白；⑤腹水直接回輸或濃縮回輸；⑥腹水經頸靜脈回輸；⑦經頸靜脈肝內門腔分流（TIPS）。

十一、1.消化性潰瘍出血治療：止血、補液、輸血：抑酸抗休克.2.上消化道出血治療

（1）一般急救措施，臥位休息，保持呼吸道通暢，必要時吸氧，活動性出血禁食，嚴密監控生命體征。

（2）積極補充血容量：嚴重大出血及時輸血。

（3）止血措施：

①靜脈曲張破裂：1)藥物止血：血管加壓素、三甘氨酰賴氨酸加壓素、生長抑素及其擬似物；

2)氣囊壓迫止血；3)外科手術：頸靜脈內門體靜脈分流術。

②非曲張靜脈破裂：抑制胃酸分泌藥物，內鏡治療，手術，介入。

十二、胰腺炎的臨床表現

1.癥狀：①腹痛：多突然發作上腹中部，輕重不一，彎腰或起坐前傾時可減輕，向腰背部放散；

②惡心嘔吐；

③發熱；

④低血壓及休克；

⑤水電解質及酸堿平衡紊亂：低鈣、低鉀、低鎂血癥、高血脂、高血糖。

2.體征：

①輕癥急性胰腺炎：體征較少，上腹有中度壓痛，無腹肌緊張及反跳痛，有程度不等的腹脹。②重癥急性胰腺炎：上腹壓痛明顯，可有壓痛及反跳痛等腹膜刺激癥，并發膿腫及假性囊腫者上腹可觸及包塊；少數可見肋腹部皮膚呈灰紫色斑（Grey-Turner 征）或臍周皮膚青紫（Gullen征）；黃疸等。

第二篇：內科學第七版大題總結

1.洋地黃中毒表現：洋地黃中毒最重要的表現是各類心律失常，由心肌興奮性過強及傳導系統的傳導阻滯構成，最常見者為室性期前收縮，多表現為二聯律，非陣發性交界性心動過速，房性期前收縮，心房顫動及房室傳導阻滯(最常見的心律失常是什么)?？焖傩孕穆墒СＳ职橛袀鲗ё铚茄蟮攸S中毒的特征性表現。洋地黃類藥物的胃腸道反應如惡心、嘔吐，以及視力模糊、黃視、倦怠等中樞神經系統表現在應用地高辛時十分少見，特別是普及維持量給藥法(不給負荷量)以來更為少見。

測定血藥濃度有助于洋地黃中毒的診斷，在治療劑量下，地高辛血濃度1．0～2．0ng／mL。

2.洋地黃中毒的處理：發生洋地黃中毒后應立即停藥。這是治療的關鍵。單發性室性期前收縮、第一度房室傳導阻滯等停藥后常自行消失。快速性心律失常者，如血鉀濃度低則可用靜脈補鉀，房室傳導阻滯時禁用，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復律一般禁用，因易致心室顫動。有傳導阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.5～1．0mg皮下或靜脈注射如無血流動力學障礙，一般不需安置臨時心臟起搏器

3.急性左心衰竭治療(考生須牢記，多為臨床分析題或問答題)1．患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。2．吸氧立即高流量鼻管給氧，10～20mL／min純氧鼻管吸入對病情特別嚴重者應給以面罩用麻醉機加壓給氧。在吸氧的同時使用抗泡沫劑使肺泡內的泡沫消失，增加氣體交換面積，一般可用50%酒精置于氧氣的濾瓶中。若動靜氧分壓不能維持60mmHg，宜加用正壓呼吸(PEEP)。3．嗎啡5～10mg靜脈緩注，必要時每間隔15分鐘重復一次，共2-3次。4．快速利尿呋塞米20～40mg靜注，本藥可以利尿、擴張靜脈，有利于肺水腫緩解。5．血管擴張劑（1）硝普鈉：根據血壓調整用量，維持收縮壓在100mmHg左右；對原有高血壓者血壓降低幅度(絕對值)以不超過80mmHg為度，用藥時間不宜連續超過24小時。（2）硝酸甘油。（3）酚妥拉明。（4）多巴酚丁胺。6．洋地黃類藥物最適用于有心房顫動伴有快心室率并已知有心室擴大伴左心室收縮功能不全者。禁用于重度二尖瓣狹窄伴竇性心律者。對AMI，在急性期24小時內不宜用洋地黃類藥物。7．氨茶堿，為有效解除支氣管痙攣藥物，還有正性肌力作用，外周血管擴張作用，利尿作用。8．其他應用四肢輪流三肢結扎法減少靜脈回心血量，待急性癥狀緩解后，應著手對誘因及基本病因進行治療。

4.預激綜合征(pree xcitation syndrome)預激綜合征是指心電圖呈預激表現，即心房沖動提前激動心室的一部分或全體，或心室沖動提前激動心房。臨床上有心動過速發作。解剖學基礎是，在房室特殊傳導組織以外，還存在一些由普通工作心肌組成的肌束。

5.胃食管反流病病因，胃食管反流病是多種因素造成的消化道動力障礙性疾病，發病是抗反流防御機制下降和反流物對食管粘膜攻擊作用的結果。1．食管抗反流屏障（1）LES和LES壓：LES是食管末端3～4cm長的環形括約肌，正常人靜息時此括約肌壓力(LES壓)為10～30mmHg為一高壓帶，防止胃內容物進入食管。食物、藥物如鈣通通阻帶劑，地西泮等、腹內壓增高、胃內壓增高均可影響LES壓相應降低而導致胃食管反流。（2）一過性LES松弛，TIFSR(transit lower esophageal sphincter relaxation)是引起胃食管反流的主要原因。（3）裂孔疝，可因加重返流并降低食管對酸的清除致病。2．食管酸清除正常情況下，容量清除是廓清的主要方式，如反流物反流則刺激食管引起繼發蠕動，減少食管內酸性物質容量。3食管粘膜防御食管粘膜對反流物有防御作用，稱為食管粘膜組織抵抗力。4胃排空延遲可促進胃內容物食管反流。

6腸易激綜合征是一組包括腹痛，腹脹，排便習慣改變和大便性狀異常，粘液便等表現的臨床綜合征，持續存在或反復發作，經檢查，可排除引起這些癥狀的器質性疾病。本病是最常見最典型的一種功能性腸道疾病。

7.腹水形成的機制為鈉、水的過量潴留，與下列腹腔局部因素和全身因素有關：Ⅰ門靜脈壓增高；Ⅱ低白蛋白血癥，白蛋白低于30g／L時，血漿膠滲降低，血漿外滲；Ⅲ淋巴液生成過多；Ⅳ繼發性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加；V抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加；Ⅵ有效循環血容量不足，腎交感神經活動增強，前列腺素、心房肽等活性降低，導致腎血流量、排鈉和排尿量減少。8腹水的治療（1）限制鈉、水的攝入，每日攝鈉500～800mg，進水1000ml左右。（2）利尿劑螺內酯和呋塞米聯合應用，可起協同作用，并減少電解質紊亂。原則上先用螺內酯。根據尿鈉／尿鉀比值選擇合適藥物(具體如何選擇，考生要掌握)。（3）放腹水加輸注白蛋白（4）提高血漿膠體滲透壓每周定期少量、多次靜脈輸注鮮血或白蛋白。（5）腹水濃縮回輸治療難治性腹水。取出5000ml，濃縮成500ml，靜脈回輸。（6）腹腔～頸靜脈引流經頸靜脈肝內門體分流術，但腹水感染或疑有癌性腹水者禁用

9肝腎綜合征又稱功能性腎衰竭其特征為自發性少尿或無尿、氮質血癥、稀釋性低鈉血癥和低尿鈉；但腎卻無重要病理改變。

10肝腎綜合征(治療原則考生要牢記)①迅速控制上消化道大量出血、感染等誘發因素；②嚴格控制輸液量，量出為入，糾正水、電解質和酸堿失衡；③輸注右旋糖酐、白蛋白，或濃縮腹水回輸提高循環血容量，改善腎血流，在擴容基礎上應用利尿劑；④血管活性藥如八肽加壓素，多巴胺可改善腎血流量，增加腎小球過率；⑤避免強烈利尿、單純大量放腹水及服用損害腎功能的藥物

11.肝性腦病(hepatic encephalopathy,HE)(重要考點)，是嚴重肝病引起的，以代謝紊亂為基礎、中樞神經系統功能失調的綜合征，主要臨床表現是意識障礙，行為失常和昏迷。12 Gilbert綜合征系因肝細胞攝取游離膽紅素障礙及微粒體內葡萄糖醛酸轉移酶不足所致。血清內非結合膽紅素增高，肝功能試驗正常，紅細胞脆性正常，膽囊顯影良好，肝活檢無異常。（2）Dubin-Johnson綜合征系因肝細胞對結合膽紅素及其他有機陰離子(吲哚菁綠、X線造影劑)向毛細膽管排泄障礙，致血清結合膽紅素增高，但膽紅素的攝取和結合正常?？诜懩以煊皠┠懩页２伙@影。肝外觀呈綠黑色(黑色肝)，肝活組織檢查見肝細胞內有彌漫的棕褐色色素顆粒(黑色素或腎上腺素代謝物多聚體)。（3）Rotor綜合征由于肝細胞攝取游離膽紅素和排泄結合膽紅素均有先天性缺陷，致血中結合膽紅素增高為主，吲哚菁綠ICG排泄試驗有減低。膽囊造影多顯影良好，少數不顯影。肝活組織檢查正常，肝細胞內無色素顆粒。（4）Crigler—Najjar綜合征系由于肝細胞缺乏葡萄糖醛酸轉移酶，致不能形成結合膽紅素，因而血中非結合膽紅素濃度很高，可并發核黃疸，預后很差。本綜合征分兩型：I型為葡萄糖醛酸轉移酶完全缺乏，Ⅱ型為部分缺乏，癥狀比I型要輕，預后要好。

13.腎病綜合征：①尿蛋白＞3．5g／d;②血漿白Pr低于30g／L；③水腫；④血脂升高，其中，尿中大量蛋白和血漿低白蛋白血癥為診斷所必需。14.類風濕關節炎(rheumatoid arthritis)是主要表現為周圍對稱性的多關節慢性炎癥性的疾病，可伴有關節外的系統性損害。其病理為關節的滑膜炎，當累及軟骨和骨質時出現關節畸形?；颊哐逯谐霈F類風濕因子。是一種自身免疫性病。診斷和鑒別診斷分類標準簡述如下：①晨僵持續至少1小時(每天)，病程至少6周；②有三個或三個以上的關節腫，至少6周；③腕、掌指、近指關節腫至少6周；④對稱性關節腫至少6周；⑤有皮下結節；⑥手X線攝片改變(至少有骨質稀疏和關節間隙的狹窄)；⑦類風濕因子陽性(滴度＞1∶20)。有上述七項中四項者即可診為類風濕關節炎。

15系統性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus，SLE)是一累及全身多個系統的自身免疫病，血清出現多種自身抗體，并有明顯的免疫紊亂。

16.系統性紅斑狼分類標準13項中符合4項者即可確診。①蝶形紅斑或盤形紅斑；②光過敏；③口腔潰瘍；④非畸形性關節炎或關節痛；⑤漿膜炎(胸膜炎或心包炎)；⑥腎炎(蛋白尿或管型尿或血尿)；⑦神經系統損傷抽搐或精神癥狀；⑧血象異常(白細胞＜4×109／L或血小板＜80×109／L或溶血性貧血；⑨狼瘡細胞或抗雙鏈DNA抗體陽性；⑩抗Sm抗體陽性；抗核抗體陽性；狼瘡帶試驗陽性；補體低于正常。

17白血病(leukemia)是一類造血干細胞的克隆性惡性疾病。其克隆的白血病細胞失去進一步分化成熟的能力而停滯在細胞發育的不同階段。在骨髓和其他造血組中白血病細胞大量增生積聚，并浸潤其他器官和組織，而正常造血受抑制。

18急性白血病(acute leukemia)急性白血病是造血干細胞的克隆性惡性疾病，發病時骨髓中異常的原始細胞(白血病細胞)大量增殖并浸潤各種器官、組織，正常造血受抑制。主要表現為肝脾和淋巴結腫大、貧血、出血及繼發感染等。

19甲亢(hyperthyroidism)系由多種病因導致甲狀腺激素(TH)分泌過多引起的臨床綜合征。以Graves病(GD)最多見。手術治療，需慎重選擇適應征。1)適應癥①中、重度甲亢，長期服藥無效停藥后復發，或不愿長期服藥者；②甲狀腺巨大，有壓迫癥狀者；③胸骨后甲狀腺腫伴甲亢者；④結節性甲狀腺腫伴甲亢者。2)禁忌癥①較重或發展較快的浸潤性突眼者；②合并較重心、肝、腎、肺疾病，不能耐受手術者；③妊娠早期(第3個月前)及晚期(第6個月后)；④輕癥可用藥物治療者。3)術前準備術前必須用抗甲狀腺藥充分治療至癥狀控制，心率<80次／分，T3、T4正常。于術前7～10天開始加服復方碘口服溶液，每次3～5滴，每日3次，以減少術中出血。

20Graves病又稱毒性彌漫性甲狀腺腫或Basedow病，是一種伴甲狀腺激素(TH)分泌增多的器官特異性自身免疫病。臨床表現除甲狀腺腫大和高代謝癥候群外，尚有突眼以及脛前粘液性水腫或指端粗厚等。

21單純性突眼的常見眼征有：①眼球向前突出，突眼度一般不超過18mm，正常不超過16mm；②瞬目減少(Stellwag征)；③上眼瞼攣縮、瞼裂寬，向前平視時，角膜上緣外露；④雙眼向下看時，上眼瞼不能隨眼球下落或下落滯后于眼球(vonGraefe征)；⑤向上看時，前額皮膚不能皺起(Joffroy征)；⑥兩眼看近物時，眼球輻輳不良(mobius征)。以上眼征主要與交感神經興奮和TH的β腎上腺素能樣作用致眼外肌和提上瞼肌張力增高有關，球后及眶內軟組織的病理改變較輕，經治療常可恢復，預后良好。22甲狀腺危象防治一旦發生則需積極搶救：①抑制T4、T3合成和T4轉化為T3，首選PTU。②抑制TH釋放。服PTU后1～2小時再加用復方碘口服溶液，首劑30～60滴，以后每6～8小時5～10滴。③抑制組織T4轉換為T3和(或)抑制T3與細胞受體結合。碘劑、β受體阻滯劑和糖皮質激素均可抑制組織T4轉換為T3。④降低血TH濃度?？蛇x用血液透析、腹膜透析或血漿置換等措施迅速降低血TH濃度；⑤支持治療；⑥對癥治療物理降溫、異丙嗪派替啶鎮靜；⑦待危象控制后，應根據具體病情，選擇適當的甲亢治療方案，并防止危象再次發生。

23糖尿病(diabetes mellitus)是由多種病因引起以慢性高血糖為特征的代謝紊亂。高血糖是由于胰島素分泌或作用的缺陷，或者兩者同時存在而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白質、脂肪代謝異常。久病可引起多系統損害，導致眼、腎、神經、心臟、血管等組織的慢性進行性病變，引起功能缺陷及衰竭。病情嚴重或應激時發生急性代謝紊亂，例如酮癥酸中毒、高滲性昏迷等。一般以為遺傳和環境均起作用。臨床上分Ⅰ型(胰島素依賴型)和Ⅱ型(非胰島素依賴型)。診斷標準1．有糖尿病癥狀，隨機血糖≥11．1mmol／或空腹血糖FPG≥7．8mmol／可確診。若隨機血糖＜7．8mmol／L，FPG＜5．6mmol／L，可排除糖尿病。2．可疑結果行OGTT，2h血糖≥11．1mmol／L可確診，＜7．8mmol／L，可排除。3．如無癥狀，除上述2項標準外，還需符合口服葡萄糖1h血糖≥11．1mmol／L，或另一次OGTT2h血糖≥11．1mmol／L。

24胰島素治療適應癥主要有①1型糖尿病；②糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖時；③合并重癥感染、消耗性疾病、視網膜病變、腎病、神經病變、急性心肌梗死、腦血管意外；④因伴發病需外科治療的圍手術期；⑤妊娠和分娩；⑥Ⅱ型患者經飲食及口服降糖藥治療未獲得良好控制；⑦全胰腺切除引起的繼發性糖尿??；⑧營養不良相關糖尿病。

25庫欣綜合癥為各種病因造成腎上腺分泌過多糖皮質激素(主要是皮質醇)所致病癥的總稱，其中最多見者為垂體促腎上腺皮質激素(ACTH)分泌亢進引起的臨床類型，稱為庫欣病(Cushing disease)。以滿月面，多血貌、向心肥胖，皮膚紫紋，高血壓、骨質疏松等為主要表現。

26急性心肌梗死并發癥1．乳頭肌功能失調或斷裂心尖區出現收縮中晚期喀喇音和吹風樣收縮期雜音，第一心音可不減弱，多發生在二尖瓣后乳頭肌，見于下壁心梗。2．心臟破裂常在起病1周內出現，多為心室游離壁破裂，造成心包積血引起急性心包壓塞而猝死。室間隔穿孔，在胸骨左緣3～4肋間出現響亮的收縮期雜音，常伴有震顫，但有的為亞急性。3．栓塞見于起病后1～2周，可引發腦、腎、脾、四肢等動脈栓塞。4．心室壁瘤多見于左心室。左側心界擴大，心臟搏動廣泛，搏動減弱或反常搏動。ST段持續升高，X線和超聲可見左室局部心緣突出。5．心肌梗死后綜合征表現為心包炎，胸膜炎或肺炎，有發熱，胸痛等癥狀?？赡転闄C體對壞死物質過敏。27潰瘍病疼痛的特點，如GU疼痛多為餐后1/2～1小時出現，而DU疼痛多在餐后1～3小時出現。多數消化性潰瘍有以下一些特點：①慢性過程呈反復發作，病史可達幾年甚至十幾年。②發作呈周期性、季節性(秋季、冬春之交發病)，可因精神情緒不良或服NSAID誘發。③發作時上腹痛呈節律性。1． 癥狀上腹痛為主要癥狀，可為鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛，也可僅有饑餓樣不適感。典型者有輕或中度劍突下持續疼痛。服制酸劑或進食可緩解。2． 體征潰瘍活動時劍突下可有一固定而局限的壓痛點，緩解時無明顯體征。

28特殊類型的消化性潰瘍（1）無癥狀性潰瘍：占15%～35%，老年人多見，無任何癥狀。

（2）老年人消化性潰瘍：臨床表現不典型，大多數無癥狀或癥狀不明顯、疼痛無規律，食欲不振，惡心，嘔吐，體重減輕，貧血癥狀較重。（3）復合性潰瘍：指胃和十二指腸同時存在的潰瘍，DU先于GU出現，幽門梗阻發生率較單獨GU或DU高。（4）幽門管潰瘍，常缺乏典型周期性，節律性上腹痛餐后很快出現，對抗酸藥反應差，易出現嘔吐或幽門梗阻，穿孔，出血也較多，內科治療差，常要手術。多發生于50～60歲之間。（5）球后潰瘍指發生于十二指腸球部以下的潰瘍，多發生于十二指腸乳頭的近端后壁。夜間疼痛和背部放射痛更多見，易并發出血，藥物治療反應差。X線易漏診，應用十二指腸低張造影輔助診斷，若球后潰瘍越過十二指腸第二段者，多提示有胃液素瘤。29消化性潰瘍并發癥1．出血消化性潰瘍是上消化道出血最常見的原因，出血量與被侵蝕的血管大小有關。一般出血50至100ml即可出現黑糞。超過1000ml，可發生循環障礙，某小時內出血超過1500ml，可發生休克。第一次出血后約40%可以復發，出血多發生在起病后1～2年內，易為NSAID誘發。2． 穿孔消化性潰瘍穿孔可引起三種后果：①潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎(游離穿孔)②潰瘍穿孔至并受阻于毗鄰實質性器官如肝胰脾等(穿透性潰瘍)③潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管。3． 幽門梗阻主要由DU或幽門管潰瘍引起潰瘍急性發作時可因炎癥水腫和幽門平滑肌痙攣而引起暫時性梗阻，可隨炎癥的好轉而緩解，慢性梗阻主要由于瘢痕收縮而呈持久性。疼痛餐后加重，伴惡心嘔吐，可致失水和低鉀低氯性堿中毒。4． 癌變少數GU可發生癌變，DU不發生癌變。有長期慢性GU史，年齡在45歲以上，潰瘍頑固不愈者(8月嚴格內科治療無效)應警惕癌變。

30哮喘急性發作期的治療（1）輕度吸入短效β2受體激動劑如沙丁胺醇等，效果不佳時可加用口服β長效受體激動劑控釋片或小量茶堿控釋片，夜間哮喘可以吸入長效β受體激動劑或口服長效β受體激動劑。每日定時吸入糖皮質激素或加用抗膽堿藥。（2）中度規則吸入β受體激動劑或口服長效β受體激動劑。（3）重度至危重度持續霧化吸入β受體激動劑，或靜脈滴注沙丁胺醇或氨茶堿。維持水電解質酸堿平衡，氧療等。預防下呼吸道感染等綜合治療，是目前治療重、危癥哮喘的有效措施。31放射性131I1)適應證①中度甲亢、年齡在25歲以上者；②對抗甲狀腺藥有過敏等反應而不能繼用，或長期治療無效，或治療后復發者；③合并心、肝、腎等疾病不宜手術，或術后復發，或不愿手術者；④某些高功能結節者；⑤非自身免疫性家族性毒性甲狀腺腫者。

2)禁忌癥①妊娠、哺乳期婦女(131I可透過胎盤和進入乳汁)；②年齡在25歲以下者；③嚴重心、腎、肝功能衰竭或活動性肺結核者；④外周血白細胞在3×109／L以下或中性粒細胞低于1．5×109／L者；⑤重癥浸潤性突眼癥；⑥甲狀腺危象；⑦甲狀腺不能攝碘者。1．慢性肺原性心臟病（chronic pulmonary heart disease）, 簡稱慢性肺心?。╟hronic cor pulmonale），是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和（或）肺功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。急性加重期 ：積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；積極處理并發癥。緩解期 ：增強免疫功能，去除誘因，增強營養。

2．冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，或/和冠狀動脈痙攣，導致心肌缺血、缺氧或壞死，而引起的心臟病，統稱為冠狀動脈性心臟病（coronary heart disease），亦稱缺血性心臟病（ischemic heart disease）

3．心 肌 梗 死（myocardialinfarction，MI）心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴重而持久的缺血導致心肌壞死。乳頭肌功能失調或斷裂高達50%，二尖瓣脫垂并關閉不全心臟破裂<1周，少見心包填塞—心室游離壁室間隔缺損—室間隔破裂栓塞心室壁瘤5%～20%，主要見于前壁MI可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征表現為心包炎、胸膜炎、肺炎

4．冠狀動脈再通指標① 胸痛2h內迅速緩解或消失② 2h內抬高的ST段迅速回降>50%或恢復至等電位③ 血清心肌酶CK-MB峰值提前至發病后14h以內④ 2h內出現再灌注心律失常（室性心律失常或傳導阻滯等）⑤ 冠狀動脈造影證實原來閉塞的血管恢復前向血流（限于冠狀動脈內溶栓治療者）

5．呼吸衰竭指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合征。建立通暢的氣道氧療增加通氣量、減少CO2潴留糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂病因治療一般支持療法

6．支氣管擴張指直徑大于2mm中等大小的近端支氣管由于管壁的肌肉和彈性組織破壞引起的異常擴張。

7.心力衰竭：在回心血量正常情況下，由于（絕大多數）心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝需要，組織器官灌注不足，引起肺循環和/或體循環淤血，又稱之為充血性心力衰竭。治療目的及原則：緩解癥狀，延長壽命，提高生活質量，降低死亡率

8.病態竇房結綜合征（sick sinus syndrom，SSS）是由竇房結及其周圍組織病變所導致的竇房結功能減退，產生多種心律失常的綜合病癥。臨床上可出現一系列與心動過緩有關的心、腦等重要臟器供血不足的癥狀。心電

1、持續而顯著的竇性心動過緩（<50次/分）；

2、竇性停搏或/和竇房傳導阻滯；

3、竇房傳導阻滯與房室傳導阻滯并存；

4、心動過緩—心動過速綜合癥（bradycardia-tachycardia

9房顫的治療病因治療1控制心室率：洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類2預防復發3復律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、電復律4抗凝：5預防栓塞，6治愈：RFCA

10慢性腎衰竭(chronic renal failure，ＣＲＦ）是常見的臨床綜合征。它發生在各種慢性腎臟病的基礎上，緩慢地出現腎功能減退而至衰竭

11.心臟性猝死指由于心臟原因所引起的、以急性癥狀開始1小時內驟然意識喪失為前驅的無法預料的自然死亡。前驅期,終末事件開始,心臟驟停,生物學死亡

12.心包填塞，當心包積液導致心包腔內壓力升高、心臟受壓迫，影響心室舒張充盈，足以防礙血液進入心室、導致體循環及肺循環靜脈壓升高時稱為心包填塞。

13.中央型肺癌發生在段支氣管以上至主支氣管的癌腫稱為中央型，約占3/4，以鱗狀上皮細胞癌和小細胞未分化癌較多見。

周圍型肺癌 發生在段支氣管以下的腫瘤稱為周圍型，約占1／4，以腺癌為多見。

14.慢性阻塞性肺疾病chronic obstructive pulmonary disesse , COPD是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發展。

15.支氣管哮喘是由多種細胞（如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、嗜中性粒細胞、氣道上皮細胞等）和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾患。這種慢性炎癥導致氣道高反應性的增加，并引起反復發作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和（或）清晨發作、加劇，通常出現廣泛多變的可逆性氣流受限，多數患者可自行緩解或經治療緩解。16.Koch現象：機體對結核菌初感染時局部反應輕、全身癥狀重而易致死，再感染時局部變態反應劇烈、易愈合、無全身播散，這種機體對結核菌初感染和再感染所表現出的不同反應的現象稱為科赫現象。

17.結核球多由干酪樣病變吸收和周邊纖維膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成。結核球內有鈣化灶或液化壞死形成空洞，80%以上有衛星灶。直徑在2－4cm之間，多小于3cm

18干酪樣肺炎多發生于機體免疫力和抵抗力低下，又受大量結核菌感染的患者，或淋巴結支氣管瘺，大量干酪樣物質進入肺內所致

19.心肌梗死后綜合征表現為心包炎，胸膜炎或肺炎，有發熱，胸痛等癥狀?？赡転闄C體對壞死物質過敏。20.心臟損傷后綜合征可發生在急性心梗后，心臟直視和非直視手術后，臨床表現，包括發熱、心前區疼痛、干咳、肌肉關節痛及白細胞增高、血沉加速等?？砂l展為心臟壓塞。本病有自限性，一般只需休息及對癥治療；糖皮質激素對消除癥狀甚為有效；如有心臟壓塞，可行心包穿刺抽液。機制多為心臟損傷后引起的自身免疫反應。

21.Barrett 食管(重要的名詞解釋)在食管粘膜修復過程中，鱗狀上皮被柱狀上皮取代稱之為Barrett食管。Barrett食管可發生消化性潰瘍，又稱Barrett潰瘍。Barrett食管是食管腺癌的主要癌前病變，其腺癌的發生率較正常人高30～50倍。

22肝硬化代償期，癥狀較輕，缺乏特異性。以乏力、食欲減退出現較早，可伴有腹脹不適、惡心、上腹隱痛、輕微腹瀉等，多呈間歇性，因勞累或伴發病而出現，經休息或治療后可緩解?；颊郀I養狀態一般，肝輕度大，質地結實或偏硬，無或有輕度壓痛，脾輕或中度大。肝功能檢查結果正?；蜉p度異常。

22．肝硬化失代償期（1）肝功能減退的臨床表現：①全身癥狀一般情況與營養狀況較差，消瘦乏力，精神不振，嚴重者衰弱而臥床不起。皮膚干枯，面色黝暗無光澤(肝病面容較為特征性表現)，可有不規則低熱、舌質絳紅光剝，夜盲及浮腫等。②消化道癥狀食欲不振，甚至厭食，進食后常感上腹飽脹不適，惡心或嘔吐，對脂肪和蛋白質耐受性差，稍進油膩肉食，易引起腹瀉，患者因腹水和胃腸積氣終日腹脹難受。這些癥狀產生多與門靜脈高壓時胃腸道瘀血水腫，消化道吸收障礙，腸道菌叢失調等有關。半數以上患者有輕度黃疸，少數有中、重度黃疸，提示肝細胞有進行性或廣泛壞死。③出血傾向和貧血，常有鼻出血，牙齦出血胃腸出血等傾向，與肝合成凝血因子減少，脾功能亢進，毛細血管脆性增加等有關。貧血癥狀多與營養不良，腸道吸收障礙，胃腸失血，脾亢等因素有關。④內分泌紊亂主要有雌激素增多，雄激素減少，有時糖皮質激素亦減少。在男性患者常有性欲減退、睪丸萎縮、毛發脫落及乳房發育等；女性有月經失調、閉經、不孕等?；颊呙娌?、頸、上胸、肩背和上肢等上腔靜脈引流區域出現蜘蛛痣和(或)毛細血管擴張；在手掌大魚際、小魚際和指端腹側部位有紅斑，稱為肝掌，肝對醛固酮和抗利尿激素滅能作用減弱，鈉水潴留使尿量減少和浮腫，腹水形成和加重?；颊呙娌亢推渌┞恫课?，可見皮膚色素沉著。（2）門靜脈高壓癥三大臨床表現如下：①脾大多為輕、中度大，部分可達臍下。晚期脾大常伴有脾功能亢進。②側支循環的建立和開放a.食管和胃底靜脈曲張；b.腹壁靜脈曲張，外觀呈水母頭狀。c.痔靜脈擴張，有時擴張形成痔核。③腹水是肝硬化最突出的臨床表現，腹水形成的機制為鈉、水的過量潴留，與下列腹腔局部因素和全身因素有關：Ⅰ門靜脈壓增高；Ⅱ低白蛋白血癥，白蛋白低于30g／L時，血漿膠滲降低，血漿外滲；Ⅲ淋巴液生成過多；Ⅳ繼發性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加；V抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加；Ⅵ有效循環血容量不足，腎交感神經活動增強，前列腺素、心房肽等活性降低，導致腎血流量、排鈉和排尿量減少。腹水出現前常有腹脹，大量腹水使腹部膨隆、腹壁繃緊發亮，狀如蛙腹，患者行走困難，有時膈顯著抬高，出現端坐呼吸和臍疝。部分患者伴有胸水，多見于右側。（3）肝觸診早期表面尚平滑，晚期可觸及結節或顆粒狀，通常無壓痛。小結節性肝硬化起病多隱匿，門脈高壓不如血吸蟲病性肝纖維化突出，肝功能減退不如大結節性肝硬化顯著。大結節性肝硬化起病急、進展快，以肝功能損害為嚴重，早期可有中度以上黃疸，血吸蟲病性肝纖維化的臨床表現以門靜脈高壓癥為主，巨脾多見，黃疸、蜘蛛痣則少見。

23肝硬化并發癥1． 上消化道出血為最常見的并發癥。多突然發生大量嘔血或黑糞，常引起出血性休克或誘發肝性腦病，多為食管胃底靜脈曲張破裂，也可是并發潰瘍病和急性胃粘膜糜爛所致。2． 肝性腦病是本病最嚴重的并發癥，亦是最常見的死亡原因。3． 感染常并發細菌感染，如肺炎、膽道感染大腸桿菌敗血癥和自發性腹膜炎等，自發性腹膜炎多為陰性桿菌引起，起病急，癥狀重。4． 肝腎綜合征又稱功能性腎衰竭其特征為自發性少尿或無尿、氮質血癥、稀釋性低鈉血癥和低尿鈉；但腎卻無重要病理改變。(什么是肝腎綜合征，哪些因素參與形成?)5． 原發性肝癌多在大結節性或大小結節混合性肝硬化基礎上發生。如短期內出現肝迅速腫大，持續肝區痛，血性腹水，肝表面腫塊等應高度懷疑。6． 電解質和酸堿平衡紊亂常見的電解質紊亂有①低鈉血癥；②低鉀低氯血癥與代謝性堿中毒，低鉀低氯血癥可導致代謝性堿中毒，并誘發肝性腦病。

（1）抗甲狀腺藥物治療常用的抗甲狀腺藥物分為硫脲類和咪唑類為兩類。1）適應癥①病情輕、甲狀腺呈輕至中度腫大者；②年齡在20歲以下，或孕婦、年邁體弱或合并嚴重心、肝、腎疾病等而不宜手術者；③術前準備；④甲狀腺次全切除后復發而不宜用131I治療者；⑤作為放射131I治療前后的輔助治療。

第三篇：中醫內科學總結

Ztq-09---《中醫內科學》

感冒

時行感冒：在一個時期廣泛流行，癥候多相似類似者，稱為時行感冒。多呈流行性。

時行感冒可見于任何年齡，虛人易感，不一定有慢性病，多為時疫流行期，接觸患病之人而誘發，癥候特點多實證，也有虛實相兼，病情較重，有傳染性，病程較長。一般感冒以青壯年多見，患者形體壯實，多無慢性病，誘因多為寒溫失調，過度疲勞，癥候特點為形實，邪實，癥實，屬實證，無傳染性，病情較輕，病程較短。

⒈風寒感冒：主癥：輕者鼻塞聲重，噴嚏，時流清涕，咽癢，痰清稀色白；重者惡寒重，發

熱輕，無汗，頭痛肢節酸痛。

治法：辛溫解表，宣肺散寒。方藥：蔥豉湯加味或荊芥敗毒散。

⒉風熱感冒：主癥：發熱，微惡寒，汗出不暢，頭痛，鼻塞濁涕，口干而渴，咽喉紅腫疼痛，咳嗽，痰黃粘稠。

治法:辛涼解表，清肺透邪。方藥：銀翹散加減。

3.暑濕感冒：主癥：發于夏季，發熱，汗出熱不解，面垢，鼻塞流濁涕。

治法：清暑祛濕解表。方藥：新加香薷飲。

4.體虛感冒：主癥：惡寒發熱，頭痛鼻塞，倦怠無力，氣短懶言，反復發作，稍有不慎則發

病。

治法：益氣解表。方藥：參蘇飲加減

咳嗽

張景岳班咳嗽分為外感和內傷兩大類。

咳嗽的治療，除直接治肺外，還應從整體出發，注意治脾，肝，腎等，總的治療原則：祛邪扶正，標本兼治。

1.風寒襲肺：主癥：咳嗽聲重，氣急咽癢，咳痰稀薄，色白。

治法：疏風散寒，宣肺止咳。方藥：三拗湯合止嗽散加減。

2..風熱犯肺：主癥：咳嗽頻劇，氣粗或咳聲音啞，喉燥咽痛，咳痰不爽，痰粘稠或稠黃。

治法：疏風清熱，宣肺止咳。方藥：桑菊飲加減。

3..痰濕蘊肺：主癥：咳嗽痰多，咳聲重濁，痰白粘膩或稠黃或稀薄，每于晨間咳痰尤甚，因

痰而嗽，痰出則咳緩。

治法：燥濕化痰，理氣止咳。方藥：二陳湯合三子養親湯。

4.痰熱郁肺：主癥：咳嗽氣息粗促，或喉中有痰聲，痰多，質粘厚或稠黃，咯吐不爽，或有

熱腥味，或吐血痰。

治法：清熱化痰，肅肺止咳。方藥：清金化痰湯加減。

5..肝火犯肺：主癥：氣逆作咳陣作，咳時面紅目赤，咳引胸痛，可隨情緒波動增減。

治法：清肺瀉肝，化痰止咳。方藥：黃芩瀉白散和黛蛤散。

內傷咳嗽多呈慢性反復發作，治療難取速效。痰濕咳嗽日久反復，肺脾兩傷，可發展成為痰飲；內傷咳嗽日久不愈，可累及它臟，由肺及脾及腎，常出現痰凝，血瘀，水停而演變為喘證，哮證，肺脹，虛勞等，則病程趨于纏綿，臨床遷延難愈。

哮病

哮病是指由于宿痰伏肺，遇誘因引觸，導致痰阻氣道，氣道攣急，肺失肅降，肺氣不能上逆所致的發作性痰鳴氣喘疾患。《金匱要略》則稱為“上氣”咳而上氣，喉中有水雞聲，射干麻黃湯主之。

病因病機：①外邪侵襲，②飲食不當，③情志失調，④體虛病后。常表現為肺，脾，腎的氣虛及陽虛，或肺，腎的陰虛。

治療原則：發時攻邪，治標，祛痰，利氣，平時應扶正治本。

1.寒哮：主癥：呼吸急促，喉中哮鳴有聲，胸膈滿悶如塞。

治法：溫肺散寒，化痰平喘。方藥：射干麻黃湯。

2.濁哮：主癥：喘咳胸滿，但坐不得臥，痰涎涌盛，喉如曳鋸，咳痰粘膩難出。

治法：化濁除痰，降氣平喘。方藥：二陳湯合三子養親湯。

喘證:

喘證是指肺失宣降，肺氣上逆，或肺腎出納失常而致的以呼吸困難，甚至張口抬肩，鼻翼煽動，不能平臥等為主要臨床表現得一種常見病證。

明代張景岳把喘證歸納為虛實兩證，作為喘證的辯證綱領。實喘者有邪，邪氣實也；虛喘者無邪，元氣虛也。喘證的病變部位主要在肺和腎，與肝，脾，心有關。

風寒閉肺：主癥：喘息，呼吸急促，胸部脹悶。

治法：宣肺散寒。方藥：麻黃湯

肺癰

肺癰是指由于熱毒血瘀，壅滯于肺，以致肺葉生瘡，形成膿瘍的一種病證。臨床表現以咳嗽，胸癰，發熱，咯吐腥臭濁痰，甚至膿血相兼為主要特征。

治療原則：以祛邪為總則，清熱解毒，化瘀排膿是治療肺癰的基本原則。

痰飲

痰飲是指三焦氣化失常，水液在體內運化輸布失常，停積于某些部位的一類病證。分為痰飲，懸飲，溢飲，支飲。

1.飲停于胃：主癥：心下堅滿或疼痛，胃脘部有振水聲。

治法：和中蠲飲。方藥：小半夏湯加茯苓湯。

2.支飲：主癥：咳喘胸滿不得臥，痰清稀，白沫量多。

治法：溫肺化飲。方藥：小青龍湯。

痰飲導致肺，脾，腎功能失調。

心悸

心悸是指氣血陰陽虧虛，或痰飲淤血阻滯，致心失所養，心脈不暢，心神不寧，引起心中急劇跳動，驚慌不安，不能自主為主要表現得一種病證。

1.心虛膽怯：主癥：心悸不寧，善驚易怒，稍驚即發，勞則加重。

治法：鎮驚定志，養心安神。方藥：安神定志丸加琥珀，磁石，朱砂。

2.心脾兩虛：主癥：心悸氣短，失眠多夢，思慮勞心則甚。

治法：補血養心，益氣安神。方藥：歸脾湯

3.肝腎陰虧：主癥：心悸失眠，眩暈耳鳴。

治法：滋補肝腎，養心安神。方藥：一貫煎合酸棗仁湯加山萸肉。

心痛

心痛：因心脈攣急或閉塞引起的膻中部位及左胸膺部疼痛為主癥的一類病證。輕者僅感胸悶如窒，呼吸欠暢；重者突然疼痛如刺，如灼，面色蒼白，大汗淋漓，四肢不溫者，謂之心痛。心痛與心，肝，脾，腎關系密切。病性為本虛標實，其本虛為氣血陰陽虛；標實為痰濁，血瘀，氣滯，寒凝。真心痛是心痛的重癥，由于心脈閉塞，猝然大痛，四肢不溫，舌青氣冷，面白唇紫，大汗淋漓，脈微欲絕，經服芳香溫通藥物不能緩解，疼痛時間由幾小時至幾天不等。

1.心血瘀阻：主癥：胸部刺痛，固定不移，入夜加重。

治法：活血化瘀，通脈止痛。方藥：血府逐瘀湯。

2.痰濁內阻：主癥：胸悶痛如窒，痛引肩背。

治法：通陽泄濁，豁痰開結。方藥：瓜蔞薤白半夏湯

辨虛實，治療上以補虛泄實，調整陰陽為主。

1.心脾兩虛：主癥：多夢異醒，心悸健忘。

治法：補養心脾，以生氣血。方藥：歸脾湯

2.心膽氣虛：主癥：不寐多夢，易于驚醒。

治法：益氣鎮驚，安神定志。方藥：安神定志丸

3.痰熱內擾：主癥：不寐頭重，痰多胸悶，心煩。

治法：清化痰熱，和中安神。方藥：溫膽湯加黃連，瓜蔞主之。

4.肝郁化火：主癥：不寐，急躁易怒，嚴重者徹夜不寐。

治法：清肝瀉火，佐以安神。方藥：龍膽瀉肝湯加減。

汗證

汗證是指人體陰陽失調，營衛不和，腠理不固引起汗液外泄失常的病癥。

1.營衛不和：主癥：汗出惡風，周身酸楚。治法：調和營衛。方藥：桂枝湯。

2.肺氣虛衰：主癥：汗出惡風，動則益甚。治法：益氣固表。方藥：玉屏風散加味。

3.盜汗心血不足：主癥：睡則汗出，醒則汗止。治法：補血養心。方藥：歸脾湯

4.陰虛火旺：主癥：寐則汗出，醒則汗止。治法：滋陰降火。方藥：當歸六黃湯。

5.脫汗：主癥：突然大汗淋漓，汗出如油。治法：益氣回陽固脫。方藥：參附湯加味。

6.戰汗：主癥：急性熱病中，突然全身惡寒，戰栗，而后汗出。治法：扶正祛邪。方藥：主要針對原發病進行辨證論治。

血證

病因病機：①外感六淫，②酒食不節，③情志過極，④勞倦過度，⑤病后誘發。治療原則：治火、氣、血。

1.熱邪犯肺：主癥：鼻燥流血，血色鮮紅。

治法：清肺瀉熱，涼血止血。方藥：桑菊飲。

2肝火上炎：主癥：鼻衄目赤，煩躁易怒。

治法：清肝瀉火，涼血止血。方藥：梔子清肝湯加減。

3.胃火內熾：主癥：齒衄血色鮮紅，齒齦紅腫疼痛。

治法：清胃瀉火，涼血止血。方藥：加味清胃散。

4.吐血--肝火犯胃：主癥：吐血色紅或紫暗，脘脹脅痛。

治法：清肝瀉火，涼血止血。方藥：龍膽瀉肝湯加減。

5.便血--脾胃虛寒：主癥：便血紫暗或黑色，脘腹隱隱作痛，喜溫喜按。

治法：溫陽健脾，養血止血。方藥：黃土湯。

6.尿血--下焦濕熱：主癥：小便黃赤灼熱，尿血鮮紅。

治法：清熱瀉火，涼血止血。方藥：小薊飲子。

7.脾不統血：主癥：久病尿血，食少乏力。

治法：補脾益氣生血。方藥：歸脾湯。

8.腎氣不固：主癥：尿血日久不愈，血色淡紅，腰酸耳鳴。

治法：補益腎氣，固攝止血。方藥：無比山藥丸。

血證的預后，主要取決于以下因素：一是與血證的病因有關，一般外感易治，內傷難調，新病易治，久病難醫。二是與出血量的多少有關，顯而易見，出血量少且易止者病輕，出血量多而不易止者病重，而出血量特別多，甚至出現氣隨血脫的危重癥候，多預后不良；三是與伴隨癥狀有關，出血同時伴有發熱，咳喘，脈數大有力者，病情較重。

痰厥：主癥：眩暈，或咳喘氣急，突然昏厥，喉中痰鳴。

治法：行氣豁痰。方藥：導談湯加減。

癇病

癇病是一種發作性神志異常的疾病，又名“癲癇”或“羊癇風”，因氣機逆亂，元神失控而致的精神恍惚，甚則突然仆倒，昏不知人，口吐白沫，兩目上視，四肢抽搐，或口中如作豬羊叫聲，移時蘇醒后如常人的一類病證。

癇病的病位在腦。與心，肝，脾，腎等關系密切。

1.脾虛痰盛：主癥：平素倦怠無力，胸悶，眩暈，納差，便溏。

治法：健脾化痰。方藥：六君子湯。

2.肝火痰熱：主癥：平日情緒急躁，心煩失眠，咳痰不爽，口苦口干，便秘尿黃。

治法：清肝瀉火，化痰寧心。方藥：龍膽瀉肝湯合滌痰湯。

3.肝腎陰虛：主癥：癇病頻繁發作之后，神思恍惚，面色晦暗，頭暈目眩。

治法：滋養肝腎。方藥：大補元煎。

癲狂

治療原則：癲病多虛，為重陰之病，主于氣與痰，解郁化痰，寧心安神，補氣養血為主要治則?？癫《鄬崳瑸橹仃栔。饔谔祷?，淤血，宜降火或下其痰，或化其淤血，后期應予滋養心肝陰液，兼清虛火。

胃痛

1.肝胃氣滯：主癥：胃脘脹痛，連及兩脅，攻撐走竄，每因情志不遂而加重。

治法：疏肝和胃，理氣止痛。方藥：柴胡疏肝散加減。

★2.脾胃虛寒：主癥：胃脘隱痛，遇寒或饑餓時痛劇，得溫或進食時則緩，喜暖喜按。

治法：溫中健脾。方藥：黃芪建中湯加減。

痞滿

痞滿是由于中焦氣機阻滯，升降失常，出現以胸腹痞滿悶脹滿不舒為主癥的病證。一般觸之無形，按之柔軟，壓之不痛。

1.飲食積滯：主癥：噯腐吐酸，脘腹滿悶，痞滿不舒，按之更甚。

治法：消食導滯，行氣除痞。方藥:保和丸。

2.肝郁氣滯：主癥：脘腹不舒，痞塞滿悶，胸脅脹滿，噯氣則舒。

治法：疏肝解郁，理氣消痞。方藥：四逆散合越鞠丸加減。

4.脾胃虛弱：主癥：脘腹不舒，痞塞脹滿，時緩時急，喜溫喜按。

治法：補氣健脾，升清降濁。方藥：補中益氣湯加減。

嘔吐

嘔吐的病位在胃，與肝，脾有關。

1.外邪犯胃：主癥：發病急促，突然嘔吐，有發熱，惡寒，頭身疼痛。

治法：解表疏邪，和胃降逆。方藥：藿香正氣散。

2.痰飲內停：主癥：嘔吐多為清水痰涎，頭眩心悸。

治法：溫化痰飲，和胃降逆。方藥:小半夏湯合苓桂術甘湯。

3.脾胃虛寒：主癥：飲食稍有不慎，即易嘔吐，大便溏薄，時作時止。

治法：益氣健脾，和胃降逆。方藥：理中丸。

呃逆是指胃氣上逆動膈，氣逆上沖，出于喉間，呃呃連聲，聲短而頻，不能自制的一種病證。“噦”

1.胃寒氣逆：主癥：呃逆沉緩有力。

治法：溫中散寒，降逆止嘔。方藥：丁香散。

2.胃火上逆：主癥：呃聲洪亮，沖逆而出。

治法：清熱和胃，降逆止嘔。方藥：竹葉石膏湯。

噎嗝

噎嗝是由于食管干澀或食管狹窄而造成的以吞咽食物梗咽不順，甚則食物不能下咽入胃，食入即吐為主要表現得一種病證。

腹痛

氣機郁滯：主癥：脘腹疼痛，脹滿不舒，攻竄兩脅。

治法：疏肝解郁，理氣止痛。方藥：柴胡疏肝散。

泄瀉

泄瀉的主要病變部位在脾胃與大小腸。其致病原因，有感受外邪，飲食所傷，情志失調，臟腑虛弱，但主要關鍵在于脾胃運化功能失調。

泄瀉的病變主臟在脾，病理因素主要是濕。脾病濕盛是導致泄瀉發生的關鍵所在。

★泄瀉與痢疾的區別：二者均表現為便次增多，糞質稀薄，且病變部位都在腸間，但泄瀉以排便次數增多，糞便稀薄，甚至瀉出水樣便為主癥。痢疾以腹痛，里急后重，便下赤白粘液為主癥。泄瀉亦有腹痛，但多與腸鳴腹脹同時出現，其痛便后即減；而痢疾之腹痛是與里急后重同時出現，其痛便后不減。

1.濕熱泄瀉：主癥：腹痛即瀉，瀉下急迫，勢如水注，或瀉而不爽，糞色黃褐而臭。

治法：清熱利濕。方藥：葛根芩連湯。

2.食滯腸胃：主癥：腹痛腸鳴，瀉后痛減，瀉下糞便臭如敗卵，夾有不消化食物。

治法：消食導滯。方藥：保和丸。

3.脾胃虛弱：主癥：大便時溏時瀉，反復發作，稍有飲食不慎，大便次數增多，夾有水谷不化。治法：健脾益胃。方藥：參苓白術散。

4.腎陽虛衰：主癥：每于黎明之前，臍腹作痛，繼則腸鳴而瀉，完谷不化，瀉后則安。

治法：溫腎健脾，固澀止瀉。方藥：四神丸。

痢疾

痢疾是由于氣血邪毒凝滯于腸腹脂膜，傳導失司，以腹痛，里急后重，下痢赤白膿血為主癥的病證，是一類具有傳染性的疾病，多發于夏秋季節。金人劉河間提出“調氣則后重自除，行血則便膿自愈?！?/p>

辨虛實，辨寒熱，辨邪正盛衰。

治療禁忌：忌：過早補澀，峻下攻伐，分利小便。

治療原則：初痢宜通，久痢宜澀。赤者重用血藥，白者重用氣藥。

1.濕熱?。褐靼Y：腹痛，里急后重，下痢赤白膿血，赤多白少，或純下赤凍。

治法：清熱解毒，調氣行血。方藥：芍藥湯。

2.疫毒痢；主癥：發病急促，壯熱，痢下鮮紫滑潤。

治法：清熱解毒，涼血止痢。方藥：白頭翁湯。

3.寒濕?。褐靼Y:腹痛，里急后重，痢下赤白粘凍，白多赤少，或為純白凍。

治法：溫化寒濕，調氣行血。方藥：胃苓湯。

便秘

病因病機：①腸胃熾熱，②氣機郁滯，③陰虧血少，④陰寒凝滯。便秘病因分為冷熱虛實。

1.氣虛便秘:主癥：雖有便意，臨廁努掙乏力，難以排出。

治法：補氣健脾，潤腸通便。方藥：黃芪湯

2.血虛便秘：主癥：大便干結，努掙難下，面色蒼白。

治法：養血潤燥，滋陰通便。方藥：潤腸丸加減。

3.陽虛便秘：主癥：大便艱澀，排出困難。

治法：溫陽通便。方藥：濟川煎。

第四篇：內科學問答題總結

23、肝硬化并發癥？

①食管胃底靜脈曲張破裂出血 ②肝性腦病 ③感染 ④肝腎綜合征 ⑤肝肺綜合征 ⑥原發性肝癌 ⑦電解質和酸堿平衡紊亂：低鈉血癥，低價低氯血癥，代謝性堿中毒⑧門靜脈血栓形成

24、腹水形成機制？

①門靜脈壓力升高 ②低蛋白血癥 ③淋巴液生成過多 ④繼發性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加⑤抗力乃哦激素分泌增多致使水的重吸收增加⑥有效循環血容量不足：使神交感神經活動增強，前列腺素，心鈉素，激肽釋放酶-激肽活性降低，從而導致腎血流量排鈉和排尿量減少

25、肝硬化腹水的治療？

①限制鈉和水的攝入 ②利尿劑：主張螺內酯和呋塞米聯合應用，以減少電解質紊亂 ③提高血漿膠體滲透壓：放腹水和輸注蛋白質 ④腹水濃縮回輸是治療難治性腹水較好的方法 ⑤經頸靜脈肝內分流術TIPS

26、原發性肝癌的臨床表現？

①肝區疼痛：多呈持續性疼痛或鈍痛 ②肝大：肝呈進行性大，質地堅硬，表面凹凸不平，有大小不等的結節或巨塊，邊緣鈍而不整齊，常有不同程度的壓痛 ③黃疸：一般晚期出現，可因肝細胞損害引起，或由于癌塊壓迫或侵犯肝門附近的肝管，或癌組織或血塊脫落引起膽道梗阻所致 ④肝硬化征象 ⑤惡性腫瘤的全身表現：進行性消瘦發熱食欲不振乏力營養不良和惡病質等 ⑥轉移灶癥狀 ⑦伴癌綜合征

27、原發性肝癌并發癥？

①肝性腦?。和ǔ楦伟┙K末期的并發癥 ②上消化道出血 ③肝癌結節破裂出血 ④繼發感染：如肺炎 敗血癥 腸道感染

28、肝性腦病臨床分期？

根據意識障礙程度 神經系統體征和腦電圖改變，肝性腦病分為：①一期（前驅期）：焦慮 欣快激動 淡漠 睡眠倒錯 健忘等輕度精神異常，可有撲翼樣震顫 ②二期（昏迷前期）：嗜睡 行為異常 言語不清 書寫障礙及定向力障礙，腱反射亢進 肌張力增強，有撲翼樣震顫 ③三期（昏睡期）：昏睡 嚴重精神錯亂 有撲翼樣震顫，肌張力增強，四肢運動有抵抗力 ④四期（昏迷期）：昏迷不能喚醒 無撲翼樣震顫，淺昏迷時，肌張力和腱反射仍存在，深昏迷時，腱反射消失，肌張力降低

29、肝性腦病治療要點？

㈠及早識別和去除HE發作的原因：①慎用鎮靜藥及損傷肝功能的藥物 ②糾正電解質和酸堿平衡紊亂 ③止血和清除腸道積血 ④預防和控制感染

㈡減少腸內氮源性毒物的生成和吸收：①限制蛋白質飲食 ②清潔腸道 ③乳果糖和乳梨醇 ④口服抗生素

㈢促進體內氮的代謝

㈣調節神經遞質 ㈤人工肝 ㈥肝移植 ㈦重癥監護 30、急性胰腺炎的病因？

①膽石癥和膽道疾病 ②大量飲酒和暴飲暴食 ③胰管阻塞④手術與創傷 ⑤內分泌與代謝障礙：高鈣血癥 高血脂 妊娠 糖尿病昏迷 尿毒癥 ⑥感染 ⑦藥物:氫氯噻嗪 硫唑嘌呤

31、急性胰腺炎的內科治療手段？

①監護 ②維持水電解質平衡 保持血容量 ③營養支持，增強腸道粘膜屏障 ④抗菌藥物：喹諾酮 ⑤減少胰液分泌：生長抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，一直胰酶合成的作用 ⑥抑制胰酶活性

32、急性胰腺炎的臨床表現？

①腹痛 ②惡心嘔吐及腹脹 ③發熱 ④低血壓及休克 ⑤水電解質酸堿平衡及代謝紊亂

33、上消化道出血病因？

㈠上消化道疾病：①食管疾?。菏彻莒o脈曲張破裂 食管炎食管癌 食管賁門黏膜撕裂 ②胃十二指腸疾病:消化性潰瘍 慢性胃炎

㈡門靜脈高壓引起的食管胃底靜脈曲張或門脈高壓性胃?、缟舷类徑鞴倩蚪M織的疾?。孩俑文懠膊。焊斡不?門靜脈高壓引起的食管和胃底靜脈曲張破裂出血 ②胰腺疾?。阂认侔┢屏殉鲅?/p>

㈣其他：①血液疾?。貉“鍦p少性紫癜 白血病 ②急性傳染?。毫餍行猿鲅獰?③尿毒癥：肝功能衰竭

搶救措施：①一般治療，臥床休息 記錄血壓 脈搏 出入量等 ②補充血容量 ③止血處理：胃內降溫 口服止血劑 抑制胃酸分泌和保護胃黏膜，內鏡直視下止血 ④非外科治療：氣囊壓迫，降低門脈壓的藥物治療 內鏡下硬化劑注射和圈套術

34：上消化道出血的臨床表現？

a)嘔血與黑便②失血性周圍循環衰竭：表現為頭痛 心慌 乏力 嚴重時休克 ③貧血和血象變化：出血24小時內網織紅細胞即見增高 失血性貧血 白細胞計數上升 ④發熱：低熱，持續3-5天降至正常 ⑤氮質血癥

35、那些情況考慮出血和再出血？

①反復嘔血或黑便次數增多，糞質稀薄，伴有腸鳴音亢進

②周圍循環衰竭的表現，經充分補液輸血而未見明顯改善，或雖暫時好轉而又惡化

③血紅蛋白濃度，紅細胞計數與紅細胞壓積繼續下降，網織紅細胞計數持續增高

④補液與尿量足夠的情況下，血尿素氮持續或再次增高

36、簡述蛋白尿的分類？

①生理性蛋白尿—一過性，易消失，多<1.0g/24h，分為體位性和功能性 ②腎小球性蛋白尿---濾過膜受損 ③腎小管性蛋白尿---腎小管重吸收障礙 ④溢出性蛋白尿---合成增多 ⑤組織性蛋白尿---組織細胞破壞釋放 ⑥分泌性蛋白尿---小管炎癥 藥物刺激

37、慢性腎炎致高血壓和高血壓腎損害的鑒別？

慢性腎炎致高血壓 高血壓腎損害

腎損害在前 腎損害在后

伴蛋白尿血尿 無或輕度蛋白尿

腎小球功能受損明顯 腎小管功能受損明顯 然后小球功能受損

與心腦損害不平行 與心損害平行

腎炎眼底 高血壓眼底

腎活檢為相應病理改變 病理為高血壓腎損害

38、腎病綜合征的常見并發癥？

①感染：與蛋白質營養不良 免疫功能紊亂及應用激素治療有關 ②血栓，栓塞并發癥：機體凝血-抗凝和纖溶系統失衡

③急性腎衰竭：血容量不足而致腎血流量下降，誘發腎前性氮質血癥；腎間質彌漫重度水腫

④蛋白質及脂肪代謝紊亂

39、糖皮質激素治療腎病綜合征的原則和方案？

①起始足量：常用潑尼松1mg/（kg.d），口服8周，必要時延長至12周

②緩慢減藥：足量治療后每2-3周減原用量10%，當減至20mg/d左右時癥狀易反復，應更加緩慢減量

③長期維持:最后以最小劑量(10mg/d)再維持半年左右 40、慢性腎盂腎炎的診斷標準？

①腎外形凹凸不平，且雙腎大小不等 ②靜脈腎盂造影可見腎盂腎盞變性縮窄 ③持續性腎小管功能損害。

具備上述第①、②條中的任何一條，再加上第③條即可診斷

41、上下尿路感染的區別？

①上尿路感染藏有發熱 寒戰 甚至出現毒血癥癥狀，伴有明顯腰痛，輸尿管點和肋脊點壓痛，腎區叩擊痛

②小尿路感染常以膀胱刺激征為突出表現，一般少有發熱 腰痛

③實驗室定位診斷以下提示上尿路感染：尿NAG升高，尿β2-MG升高，尿滲透壓降低

42、急性腎衰竭的分類及原因？

①腎前性氮質血癥：各種原因引起血容量絕對或相對不足導致腎小球灌注不足，率過濾下降，不及時糾正可導致腎組織不可逆壞死

②腎后性急性腎衰竭：尿路急性梗阻，如結石 腫瘤 血塊 誤扎雙側輸尿管，磺胺，尿酸結晶，凝溶蛋白等

③腎性急性腎衰竭：腎實質性病變（腎缺血或腎毒性物質損傷腎小管上皮細胞），腎小球病，血管病和間質炎癥伴有的腎功能突然下降

43、急性腎衰竭和慢性腎衰竭本質的比較？

ARF CRF

腎小球率過濾急驟下降 功能腎單位數量進行性減少

腎單位健在，但腎小球率過濾下降 腎單位損毀

腎外因素 腎外因素和腎臟自我損毀機制共同作用

大多是具有可逆性，少數為不可逆性 不具有可逆性

44、透析的優點？

①對容量負荷過重者可清除體內過多的水分 ②清除尿毒癥毒素 ③糾正高鉀血癥和代謝性酸中毒，以穩定機體的內環境 ④有助于液體 熱量 蛋白質及其他營養物質的攝入 ⑤有利于腎損傷細胞的修復和再生

45、慢性腎衰竭的分期？

①腎功能代償期：GFR減少至正常的50%-80%，血肌酐輕度升高，<2mg/dl②腎功能失代償期：GFR減少至正常的25%-50%，出現氮質血癥，血肌酐高于正常值，但<5mg/dl

③腎功能衰竭期：GFR減少至正常的10%-25%，血肌酐顯著升高，約5.1%-7.9%mg/dl

④尿毒癥期：GFR減少至正常的10%以下，血肌酐>=8mg/dl

46、慢性腎衰竭貧血的原因？

①腎產生EPO減少 ②鐵的攝入量減少 ③血液透析過程中失血或頻繁抽血化驗 ④腎衰時紅細胞生存時間縮短 ⑤葉酸缺乏 ⑥體內缺乏蛋白質 ⑦尿毒癥對骨髓的抑制。

47、根據紅細胞形態特點貧血的分類？

主要根據患者紅細胞平均體積MCV和紅細胞血紅蛋白濃度MCHC

①大細胞性貧血：紅細胞MCV>100fl,如葉酸和維生素B12缺乏引起的巨幼細胞貧血 ②正細胞性貧血：紅細胞MCV=80-100fl，MCHC=0.32-0.35，如再生障礙性貧血、溶血性貧血、急性失血后貧血等 ③小細胞低色素性貧血：紅細胞MCV<80fl,MCHC<32%，如缺鐵性貧血，海洋性貧血，鐵粒幼細胞性貧血

48、再生障礙性貧血的診斷標準？

①全血細胞減少，網織紅細胞百分數<0.01，淋巴細胞比例增高 ②一般無肝脾腫大 ③骨髓多部位增生減低，造血細胞減少，非造血細胞比例增高，骨髓小粒空虛，有條件者做骨髓活檢可見造血組織均勻減少 ④除外引起全血細胞減少的其他疾病 ⑤一般抗貧血治療無效

49、急性再生障礙性貧血的診斷標準？

SAA臨床發病急，貧血呈進行性加重，常伴有嚴重感染及出血，血象具備以下三項中的兩項 ①網織紅細胞絕對值<15×10的9次方/L ②中性粒細胞絕對值<0.5×10的9次方/L ③血小板<20×10的9次方/L，骨髓象廣泛增生重度減低

50、溶血性貧血的實驗室依據？

㈠提示血管內溶血的檢查：①游離血紅蛋白升高 ②血清結合球蛋白降低 ③血紅蛋白尿：尿常規隱血陽性，尿蛋白陽性，紅細胞陰性 ④含鐵血黃素尿

㈡提示血管外溶血的檢查：①高膽紅素血癥，總膽紅素增高，其中以血清游離膽紅素增高為主 ②24小時糞膽原和尿膽原排出量增加

㈢外周血涂片鏡檢發現紅細胞碎片，可見幼稚血細胞，網織紅細胞增加，骨髓幼紅細胞增加

㈣提示紅細胞缺陷，壽命縮短的檢查：如紅細胞形態、紅細胞滲透脆性試驗、紅細胞壽命測定

51、急性白血病治療？

①一般治療：緊急處理高白細胞血癥；防止感染；成分輸血支持；防止高尿酸血癥腎病；維持營養

②抗白血病治療：誘導緩解治療（化學治療）；緩解后治療（化療和造血干細胞移植）

52、慢性髓細胞白血病CML（慢粒）骨髓象？

骨髓增生明顯至極度活躍，以粒細胞為主，粒紅比例明顯增高，其中中性幼，晚幼及桿狀核粒細胞明顯或增多，原始細胞<10%，嗜酸嗜堿性粒細胞增多，紅細胞相對減少，巨核細胞正?；蛟龆啵砥跍p少，偶見Gaucher樣細胞

53、霍奇金淋巴瘤的Rye分型？

淋巴細胞為主型；結節硬化型；混合細胞型；淋巴細胞減少型

54、Ann Arbor的霍奇金淋巴瘤臨床分期方案？

①Ⅰ期：病變僅限于一個淋巴結區或單個結外臟器局部受累 ②Ⅱ期：病變累及橫膈同側兩個或多個淋巴結區或病變局限侵犯淋巴結以外臟器及橫膈同側一個以上淋巴結區

③Ⅲ期：橫膈上下均有淋巴結病變，可伴有脾累及，結外臟器病變局限受累或脾與局限性結外器官受累

④Ⅳ期：一個或多個結外器官收到廣泛性或波散性侵犯，伴或不伴淋巴結腫大、肝或骨髓只要收到累及均屬Ⅳ期

55、抗凝系統的組成及作用？

①抗凝血酶AT：人體內最重要的抗凝物質，約占血漿生理性抗凝活性的75%，主要功能是滅活Fxa及凝血酶，抗凝活性與肝素密切相關

②蛋白C系統：有蛋白C、蛋白S及凝血酶調節蛋白TM等組成，TM是內皮細胞表面的凝血酶受體，其與凝血酶1:1形成復合物，裂解PC，形成活化的PC（APC），APC以PS為輔助因子，通過滅活FV及FⅧ而發揮抗凝作用

③組織因子途徑抑制物TFPI：直接對抗Fxa，在鈣離子存在條件下，有抗TF/FⅦa復合物的作用

④肝素與AT結合，致AT構型變化，活性中心暴露，然后與Fxa或凝血酶以1:1結合成復合物，致二者滅活。

56、ITP的診斷？

①廣泛出血累及皮膚，黏膜與內臟 ②多次檢查血小板計數減少 ③脾不大 ④骨髓巨核細胞增多或正常，有成熟障礙 ⑤潑尼松有效或脾切除治療有效 ⑥排除其他繼發性血小板減少癥

57、ITP的治療？

①一般治療：出血嚴重者要注意休息，避免外傷，應用止血藥及局部止血

②糖皮質激素：一般情況下首選，常用潑尼松30-60mg/d。疾病嚴重者，用等效地塞米松或甲潑尼松龍靜脈地主，好轉后改口服，待血小板升至正常或接近正常后，逐漸減量，最后以5-10mg/d維持3-6個月

③脾切除：正規糖皮質激素治療3-6個月無效；糖皮質激素維持量大于30mg/d；糖皮質激素使用有禁忌或51Cr掃描脾區放射性指數增高的上述情況下可行脾切除

④免疫抑制劑治療：糖皮質激素或脾切除療效不佳或有禁忌癥，或與糖皮質激素合用以提高療效以減少糖皮質激素使用量時應用

⑤其他：達那唑，氨肽素，中藥等

⑥急癥處理：適用于：血小板低于20x10的9次方；出血嚴重廣泛者；疑有或已發生顱內出血者；近期將實行手術和分娩者（血小板輸注；靜脈注射丙種球蛋白；血漿置換）

58、DIC臨床表現？

①出血傾向：自發性多發性出血，部位可遍及全身 ②休克和微循環衰竭：一過性或持續性血壓下降，休克程度和出血量不成比例 ③微血栓栓塞：分布廣泛，表現為皮膚發紺，進而發生灶性壞死、斑塊狀壞死和潰瘍形成 ④微血管病性溶血：進行性貧血 ⑤原發性臨床表現

59、DIC的治療原則？

①治療基礎疾病和消除誘因 ②抗凝治療：終止DIC病理過程，減輕器官功能損傷，重建凝血-抗凝平衡的重要措施 ③補充血小板及凝血因子：適用于有明顯血小板或凝血因子減少證據和已行抗凝治療，DIC已得到良好控制 ④纖溶抑制藥物：與抗凝劑同時應用 ⑤溶栓療法：主要用于DIC后期，臟器功能衰竭明顯及經上述治療無效者 ⑥其他：必要時可用糖皮質激素等 60、肝素使用原則？

使用指征：①DIC早期（高凝期）②血小板及凝血因子呈進行性下降，微血管栓塞表現（如器官功能衰竭）明顯患者 ③消耗性低凝期，但病因短期內不能去除者，在補充凝血因子情況下使用。

下列情況慎用：①手術后或損傷創面未經良好止血者 ②近期有大咯血的結核病或有大量出血之后活動性消化性潰瘍 ③蛇毒致DIC ④DIC晚期患者多種凝血因子缺乏及明顯纖溶亢進。

61、垂體功能減退性危象（垂體危象）臨床表現？

①高熱型（>40度）②低溫型（<30度）③低血糖型 ④低血壓 循環虛脫型⑤水中毒型 ⑥混合型 62、甲狀腺危象的治療？

①針對誘因治療 ②抑制甲狀腺激素合成；大劑量PTU口服，癥狀減輕后改為口服劑量 ③抑制甲狀腺激素釋放；選用復方碘液，口服癥狀減輕后逐漸減量停藥 ④普萘洛爾20-40mg，每6-8小時1次 ⑤氫化可的松靜脈滴注 ⑥迅速以物理和藥物降溫，可選用冬眠療法 ⑦透析降低或清除血漿甲狀腺激素 ⑧支持療法

63、放射性碘131治療的適應癥和禁忌癥？

適應癥：①中度甲亢 ②年齡25周歲以上 ③ATD治療無效或過敏 ④不宜手術或不愿手術 禁忌癥：①妊娠哺乳婦女 ②嚴重臟器衰竭或活動性肺結核 ③年齡25歲以下 ④外周血中白細胞低于3×10的9次方/L ⑤重癥浸潤性突眼 ⑥甲狀腺危象 64、甲亢診斷？

①高代謝癥狀和體征 ②甲狀腺腫大 ③血清TT4 FT4增高，TSH減低。聚聚唄以上三項即可診斷 65、GD診斷？

①甲亢診斷確立 ②甲狀腺彌漫性腫大，少數病例可無甲狀腺腫大 ③眼球突出和其他浸潤性眼征 ④脛前粘液性水腫 ⑤TRAb TSAb TgAb陽性。以上標準中①②為必備條件，③④⑤為輔助條件 66、手術治療甲亢的適應癥和禁忌癥？

適應癥：①中重度甲亢長期服藥無效，或停藥復發，或不能堅持服藥者 ②甲狀腺腫大顯著，有壓迫癥狀 ③胸骨后甲狀腺腫 ④多結節性甲狀腺腫伴甲亢。

手術治愈率95%左右，復發率0.6%-9.8% 禁忌癥：①伴嚴重Graves眼病 ②合并較重心臟肝腎疾病，不能耐受手術 ③妊娠初3個月和第6個月以后 67、丙硫氧嘧啶PTU？

血漿半衰期為60分鐘，具有在外周組織抑制T4轉換為T3的獨特作用，所以發揮作用較甲巰咪唑MMI迅速，抑制甲亢癥狀，但是，必須保證6-8小時給藥一次，PTU與蛋白結合緊密，通過胎盤和進入乳汁的量均少于MMI，所以在妊娠伴甲亢時優先選用。停藥指征：臨床癥狀甲狀腺腫消失，TRH興奮試驗正常。68、甲狀腺功能亢進的病因？

①彌漫性毒性甲狀腺腫（Graves?。诙嘟Y節性毒性甲狀腺腫 ③甲狀腺自主高功能腺瘤 ④碘致甲狀腺功能亢進癥 ⑤橋本甲狀腺毒癥 ⑥新生兒甲狀腺功能亢進癥 ⑦濾泡性甲狀腺癌 ⑧妊娠一過性甲狀腺毒癥 ⑨垂體TSH腺瘤 69、庫欣綜合征Cushing病因分類？

㈠依賴ACTH的庫欣綜合征：①庫欣?。褐复贵wACTH分泌過多伴腎上腺皮質增生 ②異位ACTH綜合征：垂體以外的腫瘤分泌大量的ACTH伴腎上腺皮質增生。㈡不依賴ACTH的庫欣綜合征：①腎上腺皮質腺瘤 ②腎上腺皮質癌 ③不依賴ACTH的雙側腎上腺小結節性增生，伴或不伴Garney綜合征 ④不依賴ACTH的雙側腎上腺大結節性增生 70、小劑量地塞米松抑制試驗？

皮質醇增多癥不受抑制，其他反應性或機能性皮質醇增多癥，可使血皮質醇濃度或24小時尿17-羥皮質類固醇含量下降超過基礎值的50%，主要用于與單純性肥胖癥鑒別。每小時口服地塞米松0.5mg，或每8小時口服0.75mg，連服兩天。

71、糖尿病分類？

①1型糖尿病T1DM ②2型糖尿病T2DM ③其他特殊類型糖尿病 ④妊娠期糖尿病GDM

72、糖尿病胰島細胞抗體？

胰島細胞胞漿抗體ICA，胰島素自身抗體IAA，谷氨酸脫羧酶GAD抗體，胰島抗原-2(IA-2)抗體。GAD抗體和IA-2抗體還可通過分子模擬機制，導致胰島B細胞損傷。

73、糖尿病腎病損傷的發生發展分期？

①Ⅰ期：糖尿病初期，腎體積增大，腎小球入球小動脈擴張，腎血流量增加，腎小球內壓增加，腎小球濾過率明顯升高 ②Ⅱ期:腎小球毛細血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率多數正常，可間歇性增高，GFR輕度增高 ③Ⅲ期：早期腎病，出現微量白蛋白尿，GRF仍高于正常或正常 ④Ⅳ期：臨床腎病，尿蛋白逐漸增多，GRF下降，可伴有水腫和高血壓。⑤Ⅴ期：尿毒癥，多數腎單位閉鎖，UAER降低，血肌酐升高，血壓升高。74、糖尿病診斷標準？

血糖濃度mmol/L

靜脈血漿 靜脈全血 毛細血管全血 糖尿病

空腹和（或）≥7.0 ≥6.1 ≥6.1服糖后2小時 ≥11.1 ≥10.0 ≥11.1

糖耐量減低IGT

空腹和 ＜7.0 6.1 ＜6.1

服糖后2小時 7.8-11.0 6.7-9.9 7.8-11.0 空腹血糖調節受損IFG

空腹 6.1-6.9 5.6-6.0 5.6-6.0

服糖后2小時 ＜7.8 ＜6.7 ＜7.8 75、糖尿病治療措施？

①糖尿病健康教育 ②醫學營養治療 ③體育鍛煉 ④病情監測 ⑤口服藥物治療

76、降血糖藥物種類？

①磺脲類 ②格列奈類 ③雙胍類 ④噻唑烷二酮類 ⑤α葡萄糖苷酶抑制劑 77、胰島素治療糖尿病適應癥？

①T1DM ②DKA，高血糖高滲狀態和乳酸性酸中毒伴高血糖 ③各種嚴重的糖尿病急性或慢性并發癥 ④手術 妊娠和分娩 ⑤T2DMβ細胞功能明顯減退者 ⑥某些特殊類型糖尿病

78、糖尿病酮癥酸中毒的治療原則？

①補液：生理鹽水 ②胰島素治療 ③糾正電解質及酸堿平衡失調：補鉀 ④處理誘發病和并發癥：休克 嚴重感染 心力衰竭 腎衰竭 腦水腫 胃腸道表現 ⑤護理

79、類風濕關節炎RA的診斷標準？

①關節內或周圍晨僵持續持續至少1小時 ②至少同時有3個關節區軟組織腫或積液 ③腕 掌指和近端指間關節區中，至少1個關節區腫脹 ④對稱型關節炎 ⑤有類風濕結節 ⑥血清類風濕因子陽性 ⑦X線改變（至少有骨質疏松和關節間隙狹窄）。滿足4項即可診斷（第一項至第四項至少持續6周）80、SLE血清中常見抗體及其意義？

㈠抗核抗體譜：①抗核抗體ANA;見于幾乎所有的SLE患者，不能作為與其他結締組織病的鑒別 ②抗dsDNA抗體：診斷SLE標記抗體之一，多出現在SLE活動期，抗體含量與疾病活動性密切相關 ③抗ENA抗體：a抗Sm抗體：診斷SLE標記抗體之一，特異性99%，敏感性25%，有助于早期或不典型患者或回顧性診斷所用。與SLE活動性不相關。B抗RNP抗體;陽性率40%，對SLE診斷特異性不高，往往與SLE的雷諾現象和肌炎相關。c抗SSA抗體：往往出現在SCLE、SLE合并干燥綜合征時有診斷意義，有抗SSA抗體的母親所產嬰兒易患新生兒紅斑狼瘡綜合癥。d抗SSB抗體，其臨床意義與抗SSA抗體相同，但陽性率低于抗SSA抗體。e抗rRNP抗體：血清中出現本抗體代表SLE的活動，同時往往提示NP-SLE會其他重要臟器的損害。㈡抗磷脂抗體：包括抗心磷脂抗體，狼瘡抗凝物，梅毒血清試驗假陽性等對自身不同磷脂成分的自身抗體。結合其特異性的臨床表現可診斷是否合并有繼發性抗磷脂綜合征。㈢抗組織細胞抗體：有抗紅細胞膜抗體，現以Coombs試驗測得，抗血小板相關抗體導致血小板減少，抗神經元抗體多見于NP-SLE。㈣其他：有少數患者血清中出現類風濕因子和抗中性粒細胞胞漿抗體。81、強直性脊柱炎的診斷？

㈠臨床標準：①腰痛晨僵3個月以上，活動改善，休息后無改善 ②腰椎額狀面和矢狀面活動受限 ③胸廓活動度低于相應年齡性別正常人。㈡放射學標準：雙側≥Ⅱ級或單側Ⅲ級-Ⅳ級骶髂關節炎。㈢診斷:①肯定AS：符合放射學標準和一項或以上臨床標準者 ②可能AS：符合三項臨床標準，或符合放射學標準而不伴有臨床標準者。

第五篇：內科學筆記總結

發熱：內生性致熱原（EP）的細胞包括單核、巨噬、內皮、淋巴。內源性致熱源：血液中白細胞產生的內源性致熱原，可通過血腦屏障直接作用于體溫調節中樞（白介16，干擾，腫瘤壞死）。外源性致熱源通過→內毒素→激活EP細胞→激活內源性致熱源。內毒素是外源性致熱源。

中度發熱：體溫為38.1℃～39℃。高熱：體溫為39.1℃～41℃。

稽留1傷肺，2弛張，間歇心電圖，雙峰脊灰?；魝c肺炎，弛張風敗結核肝，瘧疾腎盂間歇熱，何杰回歸布病波。注：稽留熱傷寒、斑疹傷寒、大葉性肺炎。弛張熱風濕熱、敗血癥、肺結核、肝膿腫。間歇熱瘧疾、急性腎盂腎炎?；貧w熱、何杰金病多見回歸熱。波狀熱見于布病。

咳嗽與咯痰：呼吸道感染是最常見。犬吠樣咳嗽百日咳。慢性支氣管炎以漿液-粘液性痰為主。

咯 血：100～500ml為中等量。鐵銹色血痰見于肺炎球菌肺炎、肺吸蟲病和肺泡出血；磚紅色膠凍樣粘痰見于肺炎桿菌肺炎；粉紅色乳樣痰見于葡萄球菌肺炎；粉紅色漿液性泡沫樣血痰則提示左心衰竭肺水腫。（鐵球，磚桿，葡乳，左水泡）。

發紺：缺氧，還原血紅蛋白＞50g/L，貧血（Hb＜60g/L無發紺）。中心性發紺全身，周圍性發紺肢端，混合性全心衰。中心溫暖心肺，周圍末梢冰冷。

呼吸頻率、深度及節律變化：正常16～18次/分，體溫:呼吸=1:4，呼吸深慢（Kussmaul）代酸。潮式（陳氏）間停中樞。語音震顫：增強實變，胸壁空洞，肺膿腫。叩診音：鼓音、過清音、清音、濁音、實音。過清氣腫，濁鼓水腫。呼吸音：支呼12，支肺34。異常呼吸音及其臨床意義：肺泡呼吸音增強亢進貧血代酸。啰 音：粗濕啰音痰鳴恒定。固定支擴，肺底淤血，滿布水腫。胸膜摩擦音：前下側胸壁。胸 痛：肺梗死胸痛伴呼吸困難。心梗劇烈而持久伴左臂內側放射。呼吸困難：呼吸運動的任何一個環節發生障礙都會導致呼吸困難。吸氣費力大氣道，呼氣費力小氣道，混合費力重癥。左心衰：左心功能收縮障礙，肺淤血。（陣發性夜間呼吸困難，咳粉紅色泡沫樣痰，兩肺底濕啰音，心源性哮喘）。右心衰：肺動脈高壓者，體循環淤血。慢性肺心病。（左衰肺於，右衰體淤）

頸靜脈怒張：右房壓力升高或頸靜脈回流受阻。

心前區震顫：不全無震顫，有震顫一定有雜音，有震顫肯定有器質性病變。聽診有主次。動脈導管未閉連續性胸骨左緣第2肋間震顫。心 界：心室增大：左大左下，右大不下。2狹梨，主閉鞋。

正常心音：咚噠，心尖S1，心底S2，其他S3。鐘擺律：S1似S2心室收縮和舒張時間相等，心肌收縮無力，多見心肌炎。

第二心音分裂：懂得啦，反常分裂呼氣明顯完全性左束支。

額外心音：奔馬律：奔馬律是心肌嚴重受損病變的重要體征，它的出現和消失都有重要的臨床意義。由出現在S2之后的病S3或S4，與原有的S1、S2組成的節律，在心率快時（＞100次/min），極似馬奔跑時的蹄聲，故稱奔馬律。1.舒張早期奔馬律：室性病理性S3與S1，S2所構成的節律，稱第三心音奔馬律。2.舒張晚期奔馬律：房性病理性S4與S1、S2所構成的節律，稱為第四心音奔馬律。重疊奔馬律：四音律，又稱“火車頭”奔馬律。

心臟雜音：血流加速,血液粘稠度降低。收縮雜

音分6級，Ⅲ級以上有意義。Ⅰ級最輕聽仔細，Ⅱ級聽診較容易。Ⅲ級較響器質性，震顫響亮是Ⅳ級。Ⅴ級很響貼胸壁，Ⅵ級震耳須遠離。

心包摩擦音：胸骨左緣3、4肋間最易。周圍血管征：脈壓增大：主動脈瓣關閉不全、貧血甲亢。重搏脈、交替脈與奇脈不是周圍血管征。水槍閉，奇心協力把左交衰成重傷（齊心協力把左腳摔成重傷）。脈壓大：主瓣不全，未

閉、瘺，甲亢貧血主脈硬。脈壓?。褐靼戟M窄和心衰，低血壓與心壓塞。C是水沖T是槍，De點頭Du雙。剩下阿Q無人用，毛細血管管搏動。

暈厥：是指突然發生的暫時性廣泛性腦供血不足而引起的短暫意識喪失。

腹痛：內臟性腹痛、軀體性腹痛和牽涉痛。內臟自主模糊，軀體腹肌強直準確，牽涉轉移。左側臥位胃粘膜脫垂；膝胸位十二指腸壅滯；胰體癌者仰臥位時疼痛明顯，俯臥位時減輕；反流性食管炎直立位時減輕（燒灼、反胃、咽下困難、吸入性肺炎）。

腹瀉：2個月者屬慢性腹瀉?；魜y分泌性腹瀉。嘔血：以消化性潰瘍引起最為常見。嘔血來自好醫生論壇：http://bbs.haoyisheng.com 250ml～300ml，400～1000脈快，30%～50%（1500ml～2500ml）休克。

便血：阿米巴痢疾多為暗紅色果醬樣膿血便；急性細菌性痢疾多為粘液膿血便；急性出血壞死性小腸炎多呈洗肉水樣便伴腥臭味。

蜘蛛痣：上腔靜脈分布區內，肝臟對雌激素的滅活作用減弱。

黃疸：溶血無尿紅，梗阻無尿原。

腹水：移動性濁音＞1000ml，液波震顫3000～4000ml。腹壁靜脈曲張：正常時上對上，下對下。不正常時門靜脈高壓則臍周海蛇神頭，上下腔阻塞時均反流。（臍周海蛇頭，上對下，下對上）

紫癜：血管、血小板及凝血機制障礙。紫癜不高不褪色，充血性皮疹脫屑。皮疹：1.斑疹：不隆起皮面。2.丘疹：隆起皮面。3.玫瑰疹：直徑2～3mm圓形斑疹，按壓褪色，傷寒。4.斑丘疹：在丘疹周圍有皮膚發紅的底盤。5.蕁麻疹：速發，稍隆，起皮面蒼白或紅色的局限性水腫。

紫癜：＜2mm叫瘀點，3～5mm紫癜，＞5mm瘀斑，片狀出血伴有皮膚顯著隆起叫血腫。

排尿異常：腎前=休克可逆，腎后=梗阻可逆，腎性=急性腎小管壞死，中毒過敏。尿400，100，低比重，高鉀猝死。高鉀腎衰代酸。器質性腎功能衰竭：尿低滲低比重，高鈉高蛋白。意識障礙：嗜睡、意識模糊、昏睡、昏迷。模糊呼之能應，昏睡熟睡，昏迷3個階段：①輕度昏迷：知道疼。②中度昏迷：不知道疼，眼球無轉動。③深度昏迷：均消失。心電圖：

一個中格，0.2s，0.5v。

1看心率齊不齊，2看RR35間，3看電軸偏不偏，4看電壓2.5，5看P波似饅頭，R遞增型。電軸：ⅠⅢ尖向上軸正常，尖對尖軸右偏，背道而馳軸左偏。

P波：I、II、aVF饅頭，＜0.12秒；振幅：肢導＜0.25mV；胸導＜0.2mV。

P-R間期：0.12～0.20秒，長為阻滯短預激。正常R遞增（生兒子一個不夠在來一個）以V1為準：左肥2P大S，右肥肺P小S，都是V1大＋V5小。

心梗：超急性期T波高聳，急性期壞死型的Q波，損傷型的ST段弓背向上抬高，缺血型的T波倒置。

大葉性肺炎：1.密度均勻的致密影。2.炎癥累及肺段表現為片狀或三角形致密影。3.炎癥累及整個肺葉，則呈以葉間裂為界的大片致密陰影。

肺結核：

1.原發性肺結核（含原發綜合征及胸內淋巴結結核）（1）原發病灶、淋巴管炎及淋巴結炎組成典型的原發綜合征。（2）斑片狀或大片實變影（中上肺野云絮狀陰影，邊緣模糊）。（3）肺門、縱隔淋巴結腫大。（4）不規則條索影（病變與肺門之間）。2.血行播散型肺結核（X線表現為三均特點）（1）肺野均勻分布。（2）1.5～2mm大小。（3）密度相同的粟粒狀病灶。3.繼發性肺結核：（1）浸潤型肺結核1）好發于上葉尖后段、下葉背段。2）斑片狀實變影，似云絮。（2）結核球1）邊界清晰的類圓形結節，密度較高。2）結節內常有鈣化、裂隙樣或新月樣空洞。3）結節周圍可見衛星灶。（3）干酪樣肺炎1）大片實變影，邊緣模糊。2）實變影密度不均勻，其內可有空洞。心電學：

除極外正內負，方向都是向左，都是看外面的，除極電源在前電穴在后，復極則相反。夾角愈大，投影愈小。心臟的傳導系統：竇房結、結間束、房間束、房室結、希氏束、左右束支、蒲氏纖維。1.肢體導聯：右R（紅黑），左L（黃綠）。

V1：胸骨右緣4肋間 V2：胸骨左緣4肋間

V3：V2與V4兩點連線的中點

V4：左鎖骨中線與第5肋間相交處 V5：左腋前線V4水平處 V6：左腋中線V4水平處

順鐘向的角度為正，逆鐘向者為負。

胺碘酮使三期復極明顯延長，ERP縮短明顯減少，機制是阻滯3相K+外流。慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫：

慢性支氣管炎：氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。慢性反復發作咳、痰、喘。并發癥：阻塞性肺氣腫→肺動脈高壓→肺源性心臟病。感染和過敏。鏈球、奈球、流桿、草綠。早期小氣道功能異常。肺底啰音，咳嗽后消失。喘息型慢支肺部可聽到哮鳴音，而且不易完全消失。頻率依賴性肺順應性最敏感。來自好醫生論壇：http://bbs.haoyisheng.com 咳嗽、咳痰或伴喘息，持續三個月，連續兩年以上，并除外其他原因。

阻塞性肺氣腫：細支氣管狹窄，逐漸加重的呼吸困難。呼吸功能變化主要表現為殘氣容積增加；大、小氣道氣流阻塞；以及因肺毛細血管損害導致彌散面積減少與通氣/血流比例失調，引起肺換氣功能障礙。肺氣腫：桶狀胸；語顫減弱；過清音；呼吸音減弱。殘氣容積（RV）/肺總量（TLC）＞40%診斷阻塞性肺氣腫。鑒別：1.支氣管哮喘：反復發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難。2.支擴：慢性咳嗽伴大量膿痰和反復咯血，固定濕啰音，杵狀指（趾）。X線卷發狀。3.肺結核：結核中毒癥狀。4.肺癌：刺激性咳嗽或慢性咳嗽性質發生改變，反復發生或持續痰中帶血。

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）的概念：特征是具有氣流阻塞不可逆。（支青B紺呼衰，老A肺亮下移）阻塞性肺氣腫可分為氣腫型和支氣管型，其發病機制為：

1.炎癥→細支氣管管腔狹窄→不完全阻塞→呼氣時氣道過早閉合→肺泡殘氣量增加→肺泡過度充氣。

2.炎癥→破壞小支氣管壁軟骨→失去其支架作用→呼氣時支氣管過度縮小或陷閉→肺泡內殘氣量↑。

3.炎癥→白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶↑→損害肺組織和肺泡壁→多個肺泡融合成肺大泡。

4.肺泡壁毛細血管受壓→肺組織供血減少致營養障礙→肺泡壁彈性↓。

5.彈性蛋白酶及其抑制因子失衡：人體內存在彈性蛋白酶和彈性蛋白酶抑制因子（主要為α1-抗胰蛋白酶），①吸煙→中性粒細胞釋放彈性蛋白酶↑，煙霧中的過氧化物→α1-抗胰蛋白酶的活性↓，導致肺組織彈力纖維分解，造成肺氣腫。②先天性遺傳缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于發生肺氣腫。

慢性肺源性心臟?。悍窝h阻力增加、肺動脈高壓、右心衰竭。慢支并發阻塞性肺氣腫最多。缺氧性肺血管收縮。肝-頸靜脈回流征陽性右心衰竭。肺性腦病首要死亡原因。心律失常多房前、室上性，急性嚴重心肌缺氧可室顫驟停。肺心右大，冠心左大?？刂聘腥竞透纳坪粑δ?，低濃度（25%～35%）持續給氧。

支氣管哮喘：慢性炎癥導致氣道高反應性的增加，廣泛多變的可逆性氣流受限。反復發作性伴有廣泛而散在的哮鳴音的呼氣性呼吸困難。與β-腎上腺素受體功能↓和迷走神經張力↑有關。診斷：支氣管舒張試驗陽性（經吸入腎上腺素激動劑FEV1＞15%或＞200ml）。1.消除氣道炎癥：腎上腺糖皮質激素2.解除氣道痙攣：β2－腎上腺受體激動劑。茶堿類：⑥增加膈肌收縮作用。⑦強心、利尿、興奮呼吸中樞。支氣管哮喘：慢性炎癥導致氣道高反應性的增加，廣泛多變的可逆性氣流受限。反復發作性伴有廣泛而散在的哮鳴音的呼氣性呼吸困難。與β-腎上腺素受體功能↓和迷走神經張力↑有關。診斷：支氣管舒張試驗陽性（經吸入腎上腺素激動劑FEV1＞15%或＞200ml）。1.消除氣道炎癥：腎上腺糖皮質激素2.解除氣道痙攣：β2－腎上腺受體激動劑。茶堿類：⑥增加膈肌收縮作用。⑦強心、利尿、興奮呼吸中樞

支氣管擴張癥：是支氣管慢性異常擴張性疾病。慢性咳嗽伴大量膿痰和反復咯血。痰分層：上層為泡沫，下懸膿性粘液，中為混濁粘液，底層為壞死組織沉淀物。干性支氣管擴張以反復咯血為主，可無異常肺部體征，病變重或繼發感染時?？陕劶跋滦夭俊⒈巢抗潭ǖ某志玫妮^粗濕啰音。X線卷發影，支氣管造影能確診。支氣管擴張癥最具診斷意義的是薄層CT示肺野外l/3可見支氣管。

呼吸衰竭：肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合癥。臨床表現為呼吸困難、發紺。1.Ⅰ型：缺氧而無二氧化碳潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常）。2.Ⅱ型：缺氧伴CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）。呼衰：PaO2降低低氧血癥型（Ⅰ型），再看PaCO2升高高碳酸血癥型（Ⅱ型）Ⅰ換Ⅱ通。通氣/血流比，增大血（肺泡血流不足）減小氣（肺泡通氣不足）。PaO293～99 mmHg.急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）：是原心肺功能正常，突然嚴重打擊造成急性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭。病理改變是肺毛細血管內皮和肺泡上皮細胞損傷，特別是肺Ⅱ型上皮細胞，導致肺毛細血管通透性增加和肺泡表面活性物質減少，造成肺水腫和肺萎陷，結果肺V/Q比例失調，嚴重的低氧血癥，Ⅰ型呼衰。氧合指來自好醫生論壇：http://bbs.haoyisheng.com 數： PaO2 /FiO2＜200（PaO2 /FiO2＜300 ALI）。（進行性呼吸困難，難治性低氧血癥）。

右主支氣管：短粗，陡直，與中線夾角300，平第5胸椎水平入右肺門。左主支氣管：細長，與中線夾角500，平第6胸椎水平入左肺門。肺：人體含前列腺素最多的氣管之一。一尖一底兩面三緣（肺尖，肺底，肋面，內側面，前緣，后緣，下緣。）左肺根內由上到下，左肺動脈、左主支氣管、左肺靜脈。由前到后。右肺根內由上到下，右主支氣管、右肺動脈、右肺靜脈。肺栓塞：

肺動脈高壓+低氧血癥（高碳酸血癥）體內產生血栓的證據是D-二聚體。治療右心功能不全：多巴酚丁胺（2-35ug/kg.min）或多巴胺（5-10ug/kg.min）。肝素連續精點出血少。華法林無抑制血栓所致的神經體液分泌。

肺 炎：肺實質炎癥，感染為主。大泡小支，間質性大白肺，院外肺球，院內綠膿、肺克。肺炎球菌肺炎：咳鐵銹色痰，致病力是由于高分子多糖體的莢膜對組織的侵襲作用，無毒無膿。肺實變體征。青霉素G為首選，抗菌藥物療程一般為5～7天，或在熱退后3天停藥。（肺實變，鐵銹痰，無毒無膿）葡萄球菌肺炎：急性化膿性炎癥，常有感染灶。多發性、周圍性肺浸潤。（X線易變，金葡空洞液平）。

肺炎克雷白桿菌肺炎：全身衰弱，內毒素瀑布樣感染，磚紅色膠凍狀痰（肺克磚紅瀑布葉間墜）。首選氨基糖甙類。

肺炎支原體肺炎：緩起病，小流行，體征輕。陣發性干咳，冷凝集試驗陽性。首選紅霉素。軍團菌：高熱肌痛相對緩慢，X線有效進展。肺膿腫：高熱、咳嗽、咳膿臭痰。X線空洞液平。吸入性肺膿腫厭氧菌占80%。有感染灶。抗菌、體位引流。療程8～12周。停藥指征：X線空洞和炎癥消失或僅留少許纖維條索影。漏出與滲出：滲炎，蛋白總量＞30g/L，胸水蛋白量/血漿蛋白量＞0.5，可自凝。LDH＞200u/L，胸水中LDH/血漿中LDH＞0.6，如＞500u/L提示癌性。ADA感染、結核＞45u/L，腫瘤＜40u/L。乳糜性胸水：蘇丹Ⅲ染色陽性（紅色），乳糜溶于乙醚，胸液澄清。

肺結核：多發肺上葉尖后段（肩胛間區聽診）。早期、聯合、全程、規律、適量五項原則。胸水檢查: 淡黃色滲出液PH＜7.30

溶菌酶＞80ug/ml 蛋白質含量胸液/血清＞0.5；LDH＞200U/L 胸液LDH/血清LDH＞0.6；LDH＞500U/L提示腫瘤；ADA＞45U/L（腺苷酸脫氨酶）

慢性纖維空洞型肺結核傳染源Ⅲ（繼發型肺結核：包括浸潤型、纖維空洞及干酪性肺炎）柳樹。乙視鏈聽雷神。心力衰竭：

心功能分級：Ⅱ級（心衰Ⅰ度）：輕度休息無癥狀。Ⅲ級（心衰Ⅱ度）：明顯。急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分級：Ⅰ級：無心衰；Ⅱ級：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；Ⅲ級：急性肺水腫；Ⅳ級：心源性休克。壓力后負荷（收壓后），容量前負荷（前途無量）。高血壓、主動脈瓣狹窄（左心室）、肺動脈高壓和肺動脈瓣狹窄（右心室）。呼吸道感染是最常見，最重要的誘因。感染、心律失常（房顫）、和治療不當、肺動脈栓塞、體力或精神負擔過大、合并代謝需求增加的疾病。

慢性心力衰竭：左心衰竭：肺淤血、肺水腫和心排量降低。（早期勞力性、晚期陣發性夜間呼吸困難叫心源性哮喘，咳粉紅色泡沫樣痰，兩肺底濕啰音隨體位改變）右心衰竭：體循環淤血。對稱性可陷性下垂部水腫，早期頸靜脈征、肝頸靜脈回流征陽性。治療：強心、利尿、擴管。洋地黃：心室率快速的心房顫動患者特別有效。不宜：血鉀低于3.5mmol/L，心率低于60次/分，預激綜合征合并心房顫動；二度或高度房室傳導阻滯；病態竇房結綜合征，特別是老年人；單純性舒張性心力衰竭如肥厚型心肌??；單純性重度二尖瓣狹窄伴竇性心律而無右心衰竭的患者；急性心肌梗死，尤其在最初24小時內，除非合并心房顫動或（和）心腔擴大（低鉀低率，Ⅱ阻二狹24h內心梗，預房肥心病竇，除非房顫或心腔擴大）中毒：惡心嘔吐，黃視綠視，心臟毒性：快速性心律失常伴房室傳導阻滯是洋地黃中毒的特征性表現。慢性房顫心室率突變規則。地高辛的血藥濃度為1.0～2.0ng/ml。洋地黃中毒治療：苯妥英鈉（室上）或利多卡因（室早，室速）洋地黃的藥理作用：通過抑制心肌細胞膜Na+-K+-ATP酶，使細胞內Na+ 升高、K+降低，Na+與Ca2+交換，使細胞內Ca2+升高，從而發揮正性肌力作用。強心甙抑制Na+-K+-ATP→鈉泵失靈→胞內Na↑K來自好醫生論壇：http://bbs.haoyisheng.com ↓→Na↑通過Na-Ca雙向交換機制→Na外流↑Ca內流↑→肌漿網攝取Ca增加，儲存增加。同時還有“以鈣釋鈣”使收縮加強。心電圖出現魚鉤樣改變是由于治療量的地高辛加速心肌復極化作用，引起的特征性心電圖改變。右心功能不全：肝腫痛、頸怒張、胸水腹水雙下垂、惡病質的馬發紺。

竇性停搏：長PP間期與基本的竇性PP間期無倍數關系。

房性心律失常：

房前：異Pˊ，Pˊ-R＞0.12s，＜2PP。

房顫：最常見的是風心二狹。三大特點：S l心音強弱不等，心律絕對不規則，室率＞脈律脈搏短絀。房顫體栓。房顫病人并發房室交界性與室性心動過速或完全性房室傳導阻滯時，其最常見原因為洋地黃中毒。洋地黃延長房室不應期，減慢房室傳導，減慢心室率。房顫：V1小f代P，R–R絕對不規則。治療原則為：轉復竇律、維持竇律、減慢室律和抗凝治療。維持竇律：奎尼丁是最常用，胺碘酮更加安全有效。鈣拮（維拉）和β阻為控制房顫心室率的第一線藥物。華法林凝血酶原的國際標準化率（INR）達到2～3。

室上速：突發突止，規則250。③逆行P波恒定。預激為主，室上維拉需確診。（房性）導管消融能根治心動過速應優先考慮應用 室性心律失常：

室速：3個室早，規則250，④P波與QRS波群無固定關系，形成房室分離。心室奪獲與室性融合波。室性利多。

室早：無P，畸R，T反，＝2PP（無畸必反）β受體阻滯劑。心臟傳導阻滯： 一度房室傳導阻滯：心電圖主要表現為PR間期延長。

二度Ⅰ型房室傳導阻滯：表現為P波規律地出現，PR間期逐漸延長。

二度Ⅱ型房室傳導阻滯：心房沖動傳導突然阻滯但PR間期恒定不變

三度房室傳導阻滯：全部心房沖動都不能傳導心室。1.心房與心室獨立互不相關。2.心房率＞心室率。

室內傳導阻滯：QRS時限達0.12s以上完全。右束支阻滯：M，左前分支阻滯：電軸左偏；④左后分支阻滯：電軸右偏。心電圖負荷試驗：運動試驗對于缺血性心律失常及心肌梗塞后的心功能評價也是必不可少的。

心臟驟停：心室顫動。

心臟性猝死：由于心臟原因引起的無法預測的突然死亡，是在急性癥狀開始1小時內發生的心臟驟停，有器質性心臟病（冠心?。Ｊ峭蝗蛔匀凰劳龅淖畛Ｒ娫颉?/p>

中止室顫最有效的方法是電除顫。高血壓：

原發性高血壓：

1.病因：鉀鹽、鈣鹽與高血壓呈反比其他都是正比。體重指數：體重Kg/身高m2（20～24正常）。腎素-血管緊張素-醛固酮系統RAAS激活：腎小球入球動脈的球旁細胞分泌腎素，激活從肝臟產生的血管緊張素原，生成血管緊張素Ⅰ，然后經肺循環的轉換酶ACE生成血管緊張素ⅡAⅡ。AⅡ是RAAS的主要效應物質，作用于血管緊張素Ⅱ受體AT1，使小動脈平滑肌收縮，刺激腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮，通過交感神經末梢突出前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加。病理：全身小動脈中層平滑肌細胞增殖和纖維化，管壁增厚和管腔狹窄，導致心腦腎組織缺血，視網膜出血。惡性或急進性高血壓是腎小動脈纖維樣壞死為特征。糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓目標＜130/80mmHg。

2.診斷分級：1級140/90mmHg；2級160/100mmHg；3級180/110mmHg。1.年齡2.吸煙3.膽固醇4.糖尿病5.家族史6.靶器官7.并發癥。123級低中高，高危：3個或糖尿病或靶器官。并發癥極高危。

高血壓急癥降壓藥的選擇：1.硝普鈉：各種高血壓急癥。體內紅細胞中代謝產生氰化物。2.硝酸甘油：主要用于急性心力衰竭或急性冠脈綜合征時高血壓危象。3.尼卡地平：二氫吡啶類鈣拮。降壓同時改善冠脈血流和控制快速性室上性心律失常。5.拉貝洛爾：兼有α受體阻滯作用的β受體阻滯劑，主要用于妊娠或腎功能衰竭時的高血壓急癥。常見高血壓急癥的處理：1.腦出血：200/130～160/100mmHg。2.腦梗死：血壓可自行下降。3.急性冠脈綜合征：血壓控制目標是疼痛消失，舒張壓＜100mmHg。4.急性左心室衰竭：硝普鈉或硝酸甘油，必要時給袢利尿藥。

來自好醫生論壇：http://bbs.haoyisheng.com 血管緊張素轉換酶抑制劑：不良反應主要是刺激性干咳和血管性水腫。禁忌癥：高鉀、妊娠、雙側腎動脈狹窄。

Ⅰ級≥140/90，Ⅱ級≥160/100，Ⅲ級≥180/110。血壓控制目標值：原則上以血壓降至患者的最大耐受水平。一般為＜140/90mmHg；對合并糖尿病或慢性腎臟疾病者應＜130/80mmHg；對老年收縮期高血壓患者，收縮壓140～150mmHg，舒張壓＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。利尿劑，β-受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑（CCB），血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）以及血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）。

惡性高血壓：腎小動脈纖維素樣壞死，視乳頭水腫。

高血壓腦?。哼^高的血壓突破了腦血管的自身調節機制，導致腦灌注過多，液體滲入腦周圍組織，引起腦水腫。

急性型高血壓：纖維素、腎衰、青年。高血壓危象：交感亢、兒茶多。高血壓腦?。耗X水腫 繼發性高血壓：1.腎實質性高血壓：最常見，腎功能不全在前，血壓高在后。2.腎血管性高血壓：腎動脈狹窄而引起的高血壓。上腹部和背部肋脊角處有高調血管雜音，為舒張期或連續性雜音。禁用ACEI或ARB。3.原發性醛固酮增多癥：長期高血壓伴低血鉀。4.嗜鉻細胞瘤：間斷或持續地釋放過多的兒茶酚胺。血壓不穩定，（VMA）增高。5.皮質醇增多癥（庫欣綜合征）：糖皮質激素分泌過多而引起。高血壓，向心肥。24小時尿中17-羥和17-酮類固醇增多，地塞米松抑制試驗和ACTH興奮試驗陽性。6.主動脈縮窄：兩上肢＞兩下肢血壓；胸部X線見肋骨受到侵蝕的切跡。冠心?。?/p>

冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。血管、心肌病變都是最常見的。危險因素：高血脂、高血壓、高血糖。

缺血性心臟病的分類：冠狀動脈造影是診斷冠心病的金標準。

心絞痛：①勞累性心絞痛：活動后增加心肌需氧量，含硝甘后迅速消失。a.初發：1個月內。b.穩定型：病程穩定1個月以上。c.惡化型：頻率癥狀加重。②自發性心絞痛：胸痛發作與心肌需氧量的增加無明顯關系。a.臥位型心絞痛：半夜休息發作。b.變異型心絞痛：（姚明有變異型心絞痛）與活動無關，心電圖出現暫時性的有關導聯的ST段抬高，緩解后立即恢復，為冠狀動脈突然痙攣所致。心絞痛發作時，Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段抬高。（變異有ST段改變）。首選藥物為鈣離子拮抗劑 c.中間綜合征（冠狀動脈功能不全）時間長，無任何心肌壞死表現，心梗前奏。d.梗塞后心絞痛：再梗。

心絞痛：冠脈血流不足，心肌急劇的、暫時的缺血缺氧而產生心絞痛，胸痛性質常為壓迫性或緊縮性，持續時間3～5分鐘，含硝酸甘油可緩解，心絞痛分為四級。心電圖是診斷心絞痛的常用方法，但其診斷要依靠病史及其他輔助檢查，需與心神經官能癥、急性心肌梗死等相鑒別。同一“心率×收縮壓”的水平上發生。休克指數（脈/收0.5無休克）?；A代謝率=（脈率＋脈壓）－111。心率×收縮壓＝心肌氧耗。休克脈收，基礎脈壓，耗氧脈收。胸骨體上中段后方，常放射至左肩、左臂內側達無名指和小指。心絞痛的嚴重程度分級：Ⅱ級：輕度受限制。Ⅲ級：顯著受限，上一層樓引起。心電圖：暫時ST段缺血型壓低0.1mv以上，T波與平時心電圖有明顯差別，變異性伴ST段抬高。心電圖負荷試驗：是診斷冠心病最常用的非創傷性檢查方法，以ST段水平型或下斜型壓低≥0.1mv持續2分鐘作為陽性標準。選擇性冠狀動脈造影：狹窄≥50%有病理意義；狹窄＞70%～75%以上會嚴重影響血液供應。診斷冠心?。ń饦藴剩?。鑒別：急性心肌梗死：時間更長，硝甘不能緩解，心肌酶增高。食管裂孔疝：坐起疼痛可緩解，頭低腳高位鋇餐。治療：變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。肥厚型梗阻性心肌病時以左室血液充盈受阻，舒張期順應性下降為基本。

不穩定心絞痛的處理：是除穩定型、勞累型心絞痛以外的所有心絞痛。防止心梗?？鼓蝗芩?。

急性心肌梗死：

機制是動脈粥樣斑塊破潰，血栓形成或冠脈持續痙攣使之完全閉塞，最重要的癥狀是疼痛，還可出現胃腸道癥狀、心律失常、心衰和休克，體征多發心率增快奔馬律及乳頭肌功能不全；有Q波心肌梗死：特征性改變是ST段抬高弓背向上，與T波融合形成單向曲線和病理性Q波；無 Q波心肌梗死是ST段普遍壓低；心肌酶學中CK-MB和LDH1特異性最高；心肌梗死診斷三要素；疼痛、心電圖和酶學改變，注意與心來自好醫生論壇：http://bbs.haoyisheng.com 絞痛、急腹癥、急性肺動脈栓塞和主動脈夾層瘤相鑒別；急性心梗并發乳頭肌功能不全最常見，長期ST段不回落要注意并發室壁瘤。心梗臨表（疼痛、全身癥狀、胃腸道癥狀、心律失常、低血壓和休克、心力衰竭，6點）1.疼痛：是最早出現的癥狀，誤認為急性胃腸炎。2.心律失常：24h內最多見，心梗早期死亡的重要原因，以室性心律失常最多。室性期前收縮＋成對出現或呈短陣室速＋多源性或“R on T”＝心室顫動先兆。室速廣泛前壁梗死。竇緩、房室傳導阻滯，多下壁心肌梗死。病竇右冠狀動脈病變。3.心源性休克是心排血量急劇下降的結果。4.左心衰。心尖粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂所致（心尖喀喇音二乳頭）。心電圖：1.ST段抬高性（Q波性）心肌梗死：T波高尖→ST段抬高→病理性Q波→ST段回復→T波倒置。2.非ST段抬高（非Q波）：先是ST段普遍缺血型壓低，始終不出現Q波。（心梗心電圖：寬深的Q波，高上的ST段，倒霉的T波，膜下下移無Q波除了RST）左冠前：前間壁、室間隔；回旋：左室高側壁；右冠后：后壁、右心室。

急性心肌梗死的定位診斷：

心電圖的Ⅰ、aVL導聯任何時候都代表“側”；Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯任何時候都代表“下”，這是恒古不變的真理。下面我說的“見側加L”就是指加“Ⅰ、aVL”；見下加F就是指加“Ⅱ、Ⅲ、aVF”；“間”任何時候都是代表123。正后有78，下壁F，高側L。（一高一低）

前間123，前壁345，廣泛前壁12345。下間123F，下側567F，前側567L。1.肌紅：2h →12h →24～48h。（2）肌鈣：3～4h→11～24h→7～10d（3）肌酸激酶的同工酶（CK-MB）：4h→16～24h→3～4d，反映梗死范圍，高峰提前溶栓成功。（4）肌酸磷酸激酶（CK或CPK）：6h→24h→3～4d；（5）天門冬酸氨基轉移酶（AST）：6～12h→24～48h→3～6d；（6）乳酸脫氫酶（LDH）：8～10h→2～3d→1～2周。肌紅、CK-MB、CPK、LDH：2468（MBPKLD）。肌鈣1周，LDH2周。

肌紅2時1－2日，鈣駐3－4，7－10。同工、肌酸起4、6，也能維持3－4日。天冬出生6－12，壽命只有3－6日。乳酸脫氫8－10，1－2周最為遲。

2．急性心梗：1+X=血清心肌肌鈣蛋白超過正常值2倍（除外非心源性因素），同時有或無典

型癥狀，即心電圖改變或急性心肌灌注缺失的影像學證據中的至少1項。

鑒別：主動脈夾層：兩側上肢的血壓和脈搏常不對稱，此為重要特征。肺動脈栓塞：胸痛、咯血、呼吸困難、休克。急性心包炎： ST段弓背向下型抬高，T波倒置，無異常Q波。心肌梗死并發癥：

1.乳頭肌功能失調或斷裂：心尖喀喇音二乳頭。2.心臟破裂3.栓塞4.心室壁瘤：左心室多見，ST段持續抬高。5.心肌梗死后綜合征6.肩手綜合征。

急性心肌梗死的治療措施：

溶栓成功判定指標；急診冠脈成形術是目前最積極有效的方法；心梗室性心律失常利多（室早室速利多）；治療心衰慎用洋地黃類藥物而主張用β受體阻滯劑和ACEI制劑。

緊急性經皮冠狀動脈介入術或稱為直接PCI術，發病數小時內進行的緊急PTCA及支架術已被公認為是一種目前最安全、有效的恢復心肌再灌注的手段，其特點是梗死相關血管再通率高和殘余狹窄小。溶栓失敗未達到再灌注也可實行補救性PCI。心肌梗死發生后，盡早恢復心肌灌注能降低近期死亡率，預防遠期心力衰竭發生。

溶栓療效評價：2h內ST段下降，CK-MB峰值前移到距起病14小時以內。但2h內胸痛緩解和再灌注心律失常不能用來單獨判斷。普魯帕酮（心律平）：本品主要用于預激綜合征伴室上性心律失常及經房室結的折返性室上性心動過速。（室早、室速、室上伴預激）

急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分級：Ⅰ級尚無明顯心力衰竭；Ⅱ級有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；Ⅲ級有急性肺水腫；Ⅳ級心源性休克等血流動力學改變。1.心梗＋室早、室速＝利多； 陳舊＋室早＝β阻

2.心梗＋室顫＝非同步；

心梗＋房顫＋血流動力學改變＝同步。3.竇緩＋Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滯＝阿托品 4.Ⅱ度Ⅱ型＋血流動力學障礙＝臨時起搏器 5.室上維拉，預房胺碘酮。6.心梗＋竇速＋室早＝普魯帕酮

同步與非同步電復律有何區別：1.非同步電復律：可在任何時間放電，僅用于室顫。2.同步電復律：R波來觸發放電。

來自好醫生論壇：http://bbs.haoyisheng.com 中心靜脈壓＞18cmH2O，肺楔壓＞15～18mmHg，停止補液。胸鎖乳突肌鎖骨頭+胸鎖乳突肌胸骨頭=穿刺針與皮膚成45°夾角進針，針尖朝向同側乳頭。

心梗主要引起急性左心衰：嗎啡、利尿劑為主。嗎啡除了明顯的鎮痛作用外，還是作用強大的抗心源性哮喘藥物。其藥理作用主要是通過抑制患者的交感神經活性，促進內源性組胺釋放，反射性地降低外周血管阻力，擴張容量血管，導致回心血量減少，肺循環壓力降低，心臟前負荷降低。同時它還有擴張小動脈的作用，可降低心臟的后負荷。嗎啡可以降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感性、松弛支氣管平滑肌從而使呼吸變慢變深，并有良好的鎮靜、抗焦慮及止痛作用，對穩定患者情緒，降低心肌耗氧量、改善肺通氣有所幫助。右室心梗：右心衰竭伴低血壓。非ST段抬高心肌梗死的再梗率高。心臟瓣膜?。?二尖瓣狹窄：

肺梗塞→充血淤血→血管壁損傷→咯血。風濕性二尖瓣狹窄是最常見的瓣膜病。勞力性呼吸困難：早期最常見?？┭褐夤莒o脈破裂出血。二尖瓣面容，二尖瓣型P波，心尖部舒張期隆隆樣，局限不傳導，二狹。左心室廢用性萎縮。狹窄程度的判定標準：瓣口面積＞1.5cm2為輕度狹窄，1.0～1.5cm2為中度狹窄，＜1.0cm2為重度狹窄。風心二狹房顫右心衰，房顫栓塞。

二尖瓣關閉不全：

風濕性心臟?。涸谖覈鵀樽畛Ｒ姴∫?。心房顫動，可見于3/4的慢性重度二尖瓣關閉不全者。風濕性二尖瓣狹窄：早期：二尖瓣1.0cm，左心房擴大，肺靜脈淤血，肺毛細血管淤血，急性肺水腫。晚期：肺靜脈壓升高，肺小動脈痙攣管壁增厚，肺動脈壓升高，右心室肥大，右心衰。

風濕性二閉與二狹區別：二閉左心室擴大、返流、急性肺水腫和咯血少。風濕性主狹與主閉區別：都有心絞痛和左心衰。主狹易腦部供血不足，左心室壁增厚為主。主閉早期頭部強烈搏動感，左心室腔擴大為主。主動脈瓣狹窄：

呼吸困難、心絞痛和暈厥為典型主動脈瓣狹窄的三聯征。人工瓣膜置換術為治療成人主動脈瓣狹窄的主要方法。主動脈瓣反流：

梅毒性主動脈炎（為侵犯主動脈環），Austin-Flint 雜音聽診：

1.分收縮和舒張：

二三關閉收縮，主肺關閉舒張。收縮吹風噴射，舒張鴿鳴隆隆。

心尖部舒張期隆隆樣，局限不傳導，二狹。主閉二狹舒張。

2.胸骨左緣收縮期雜音： 房缺23左右固定右心肥 未閉機器23，主動脈影增寬

房缺吹風23，室缺全收34，未閉機器23，肥心34可變，法四24右室大、鞋型 右室，騎缺大狹

主閉二狹A，二狹肺閉G（Austin—Flint雜音Graham Steell雜音）

收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。周圍血管征。重度反流者，在心尖區可聞及舒張中晚期隆隆樣雜音（Austin-Flint雜音），為主動脈瓣反流使左心室舒張壓快速升高，導致二尖瓣處于半關閉狀態。感染性心內膜炎： 感染性心內膜炎（IE）：急性金葡，亞急性草綠。（急金亞草）臨表：菌血癥后2周以內。1.發熱：最常見，弛張低熱。2.心臟雜音3.周圍體征：由微血管炎或微栓塞所致出血，Roth斑：視網膜。Osler結節：指和趾紅紫色痛性結節。Janeway損害：手足出血紅斑。4.動脈栓塞：贅生物破碎或脫落。5.感染的非特異性癥狀：脾大貧血桿狀指。并發癥：1.心臟：心力衰竭是最常見，最常見的死亡原因。2.細菌性動脈瘤3.轉移性膿腫4.神經系統5.腎臟。診斷：血培養：是診斷菌血癥和感染性心內膜炎的最重要方法。主要標準：①兩次血培養陽性，且病原菌完全一致。②超聲心動圖發現贅生物，或新的瓣膜關閉不全。治療：草綠色鏈球菌：青霉素+慶大霉素；萬古霉素（青慶草綠萬古侯）。金葡西林真兩性。第十九單元 心肌疾病：

擴張型心肌病：病毒感染，病理：心肌細胞肥大，變性纖維化。腔大離心肥、收縮期泵衰。超聲心動圖：出現“一大、二薄、三弱、四小”來自好醫生論壇：http://bbs.haoyisheng.com（心腔大，室間隔和室壁薄，室壁搏動弱，二尖瓣口開放幅度?。?。肥厚型心肌病：腔小，不對稱性室間隔肥厚，伴有左室舒張減退、充盈受阻、流出梗阻。胸骨左緣第3～4肋間聽到較粗糙的噴射性收縮期雜音，左室前負荷增加（如下蹲時）或心肌收縮力低下時（使用β阻）可減弱。特點可與主動脈瓣狹窄（呼吸困難，心絞痛，暈厥）相鑒別。①舒張期室間隔與后壁的厚度之比≥1.3，室間隔運動低下。②有梗阻的病例可見室間隔流出道部分向左室內突出，二尖瓣前葉在收縮期間前移（SAM），主動脈瓣在收縮期呈半關閉狀態。Brockenbrough現象陽性（即在有完全代償間歇的室性期前收縮時，期前收縮后的心搏增強，心室內壓上升，但同時由于收縮力增強梗阻亦加重，所以主動脈內壓反而降低）。此現象為梗阻型肥厚性心肌病的特異表現，而在主動脈瓣狹窄病例則主動脈壓與左室心內壓成比例上升。常用β-腎上腺能阻滯劑，可使肥厚型梗阻性心肌病的心臟雜音減弱。心肌炎：柯薩奇病毒，“感冒”樣癥狀。

第二十單元 急性心包炎： 2.結核性心包炎：最常見的急性心包炎的病因。1.心前區疼痛2.呼吸困難。心包摩擦音是纖維蛋白性心包炎的特異性體征?？s窄性心包炎時A 頸靜脈怒張B 靜脈壓升高C 心排血量減少D 收縮壓較低E 脈壓變小。皆出現ST段弓背向下抬高。急性心臟壓塞表現為：①血壓突然下降或休克；②頸靜脈顯著怒張；③心音低弱、遙遠等，稱為Beck三聯征。（惠安女露臍（怒奇）三低，低心、低壓、低氧）心包穿刺術：（5）抽液量第一次不超過100～200ml，以后再抽漸增到200～500ml。抽液速度要慢，過快、過多，使大量血回心可致肺水腫。穿刺指征是：心臟壓塞和未能明確病因的滲出性心包炎。慢性縮窄性心包炎：舒張受限，靜脈回流減少，心排血量減少，腎通過水鈉潴留增加血容量，導致靜脈壓升高（肝大、腹水、下肢水腫）。第二十一單元 食管、胃、十二指腸疾病： 屈氏（Treitz）韌帶以上叫上消化道。上賁下幽，上底下竇。胃食管反流?。?/p>

食管括約肌一過性松弛是引起胃食管反流的主要原因。1.肌力降低2.排空延遲 3.防御下降。（食管廓清的主要方式是食管蠕動）劍突后燒灼感和反酸：是胃食管反流病最常見癥狀。診斷：內鏡最準確的方法。內鏡下無異常改24小時食管pH監測，pH＜4時定為酸反流。反流引起的嚴重呼吸道疾病需手術。并發癥：上消化道出血、食管狹窄、Barret食管（是食管腺癌的癌前病變，癌前病變：潰瘍型結腸炎、中度以上不典型增生。）急性胃炎：粘膜層（上皮、固有層和粘膜肌層）、粘膜下層、肌層、漿膜層。非甾機制是抑制前列腺素的合成。出血后24～48小時內胃鏡，腐蝕性胃炎急性期禁忌行胃鏡檢查。鑒別：急性心肌梗死。慢性胃炎：

幽門螺桿菌（Hp）感染為慢性胃炎的最主要的病因。代謝產物如尿素酶及產物氨。幽門腺粘膜表面的環境最適于細菌的定居。1.淺表性胃炎腺體完整。2.萎縮性胃炎腺體減少。3.中度以上不典型增生是癌前病變。炎癥靜息時主要是淋巴細胞和漿細胞，活動時見中性粒細胞增多。臨表：飯后上腹疼痛和飽脹。1.自體A貧血無酸，B幽竇多見可癌變。1.胃體胃底含有大量的壁細胞→分泌胃酸的→因此A型胃炎，因胃體病變→胃酸↓、抗壁細胞抗體PCA（+）→由于胃酸↓，通過負反饋機制，血清胃泌素↑。2.壁細胞除分泌胃酸外，還能分泌內因子。內因子和VitB12結合促進后者的吸收→因此胃體胃炎由于壁細胞數量減少、功能↓→導致內因子分泌減少→抗內因子抗體IFA（+）、血清VitB12↓。3.由于VitB12缺乏→導致巨幼紅細胞性貧血，嚴重時惡性貧血→A型胃炎常伴貧血。因此其治療要給予VitB12。慢性胃炎以“萎縮性胃炎”多見，“萎縮”就是指“粘膜萎縮、腺體減少”，因此兩者共有的病理特點就是粘膜變薄、腺體減少。胃鏡：淺紅糜爛，萎白透亮見血管。實驗室診斷：血清Hp抗體測定不能確診。治療：三聯療法，一種為膠體鉍劑＋兩種抗菌藥，另一種為強抑酸劑＋兩種抗菌藥。

消化性潰瘍?。?/p>

胃酸/胃蛋白酶基本因素，潰瘍超過粘膜肌層。胃潰瘍（gastric ulcer，GU）胃潰瘍底部常見動脈內血栓機化，機制是潰瘍處動脈內膜炎致內膜粗糙。臨表：①慢性反復發作②周期性③節律性：胃吃了疼，十二餓的疼。后壁慢性穿孔：疼痛加劇而部位固定，放射至背部，不能來自好醫生論壇：http://bbs.haoyisheng.com 被制酸劑緩解。并發癥：1.消化性潰瘍是上消化道出血最常見的病因。2.穿孔：十二DU前壁。后壁潰瘍穿孔時胃內容物不流入腹腔叫穿透性潰瘍，此時有劇烈背痛。胃GU小彎，氣腹、肝濁音區消失。3.幽門梗阻：蠕動波，嘔吐發酵酸性宿食。實驗室：BAO＞15，MAO＞60，BA0/MA0比值＞0.6，提示有促胃液素瘤。特殊類型：球后潰瘍：十二指腸球部以下的潰瘍，常發生在十二指腸乳頭近端的后壁（而非十二指腸球部后壁）。癥狀如球部潰瘍但嚴重而持續。易出血（60%），內科差，X線易漏診。幽門管潰瘍：好發于50～60歲，餐后很快發生疼痛，不易用制酸劑控制，早期出現嘔吐。鑒別：促胃液素瘤亦稱Zollinger—Ellison綜合征：胰腺非β細胞瘤分泌大量促胃液素所致。導致在不典型部位（十二指腸降段、橫段、甚或空腸近端）潰瘍。良、惡性潰瘍區別：1.隱血持續陽性2.缺酸3.潰瘍龕影是突向管腔內。治療：DU療程為4～6周，GU為6～8周。第二十二單元 肝臟疾病

肝硬化：肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結節形成。病毒性肝炎為最重要的病因。臨表：1.肝功能減退：1.黃疸2.出血和貧血：（毛細血管脆性增加、維生素K缺乏、凝血因子合成障礙、血小板質和量異常（脾功能亢進））3.內分泌：肝對雌激素及醛固酮滅活作用減弱，肝掌蜘蛛痣4.繼發醛固酮和抗利尿激素增多。5.酸堿：低鈉低鉀低氯代堿。2.門脈高壓癥：1.脾大、脾亢、全血減少2.門靜脈系統擴張3.腹水（漏出液）。并發癥：1.上消化道出血食管胃底靜脈曲張破裂是最常見的并發癥。2.肝性腦?。菏亲顕乐氐牟l癥及最常見的死亡原因。5.原發性肝癌：短期內肝迅速增大、持續性肝區疼痛、肝表現發現腫塊或腹水呈血性。原發性肝癌伴癌綜合征：一低5高（低糖、紅多、小板多、高鈣、高脂、纖原異常）。實驗室：1.全血減少2.自發性腹膜炎3.食管吞鋇X線檢查：食管靜脈曲張的蟲蝕樣或蚯蚓狀充盈缺損及縱行粘膜皺襞增寬；胃底靜脈曲張可見菊花樣充盈缺損。4.失代償肝功才異常。治療：禁鹽，禁高蛋白，給白蛋白。腹水不能抽，體重2kg/周，利尿螺內酯。（紅白腦水凝）肝性腦病：氨中毒學說。慢性反復發作性木僵與昏迷。1.一期（前驅期）：性格改變和行為異常主要，撲翼樣震顫，腦電圖多數正常。診斷：（1）有嚴重肝病和（或）廣泛門體側支循環；（2）精神

紊亂、昏睡或昏迷；（3）肝性腦病的誘因；（4）明顯肝功能損害或血氨增高；（5）出現撲翼樣震顫和典型的腦電圖改變有重要的診斷價值。治療：去蛋白飲食，1600卡/d，減少腸內毒物，保持腸道酸性。原發性肝癌：診斷：AFP＞500μg/L，4周或AFP＞200μg/L，8周。鑒別：1）繼發性肝癌： AFP多數為陰性。（3）活動性肝?。篈FP、ALT二者動態曲線分離，肝癌可能性大。

第二十三單元 胰腺炎

急性胰腺炎：最常見的病因是膽道疾病。還有糖皮質激素。1.水腫型（間質型）：腹痛但無肌緊張。2.出血壞死型：劇烈腹痛持續時間長，低鈣手足搐搦為重癥。脅腹皮膚呈灰紫色斑（Grey-Turner征）或臍周皮膚青紫（Cullen征）。并發癥：假性胰腺囊腫是急性出血性壞死性胰腺炎以及胰腺損傷的并發癥也是最常見的并發癥。實驗室：最早是血淀粉酶，血清正鐵血白蛋白在出血壞死型胰腺炎常為陽性。治療：⑦糖皮質激素，僅適用于出血壞死型胰腺炎伴有休克或急性呼吸窘迫綜合征。急性胰腺炎局部并發癥：胰腺膿腫起病后2～3周，假性囊腫起病后3～4周發生。慢性胰腺炎：1.腹痛為主（60%～90%）。2.胰腺功能不全表現：脂肪瀉，糞惡臭。血清膽囊收縮素－胰泌素（CCK－PZ）升高。逆行胰膽管造影（ERCP）：慢性胰腺炎有重要價值，呈串珠狀。5聯征（上腹疼痛、胰腺鈣化、胰腺假性囊腫、糖尿病及脂肪瀉）第二十四單元 腹腔結核：女性

腸結核：經口，回盲部。1.潰瘍型腸結核：滲出為主，腹瀉是潰瘍型，呈糊狀，無粘液膿血便，腹瀉與便秘交替。x線鋇影跳躍征象。環形垂直。2.增生型腸結核：梗阻為主。便秘為主。右下腹壓痛性腫塊。鋇劑灌腸充盈缺損。結腸鏡：干酪性上皮樣肉芽腫極其重要價值。紅色的略帶彎曲的細長桿菌。鑒別：1.Crohn病（克羅恩?。汗澏涡苑植?，有肉芽腫病變而無干酪樣壞死。治療：異吡利。

A.潰瘍呈環形與腸的長軸垂直（見于結核病）B.潰瘍呈長橢圓形與腸的長軸平行（見于傷寒）C.潰瘍呈燒瓶狀口小底大（見于阿米巴痢疾）D.潰瘍邊緣呈堤狀隆起（見于惡性腫瘤）E.潰瘍表淺呈地圖狀結核（見于急性細菌性痢疾）結核性腹膜炎：感染途徑以腹腔內的結核病灶來自好醫生論壇：http://bbs.haoyisheng.com 直接蔓延為主。粘連、滲出、干酪（結核性膿腫）三型，以粘連型最多。壁柔韌感是結核性腹膜炎的臨床特征。腹部腫塊：大小不一，邊緣不整，表面不平，有時呈結節感，不易推動，多有壓痛（四不一結一壓痛）。腹水：草黃色滲出液，自凝，比重＞l.016，蛋白質＞30g／L，粘蛋白定性試驗（Rivalta試驗）陽性，白細胞計數＞0.5×109／L，以淋巴細胞為主。第二十五單元 腸道疾病

IBD（潰瘍性結腸炎和克羅恩?。?/p>

Crohn?。撼使澏涡?，鋪路卵石狀，非干酪性肉芽腫，全壁性腸炎，腹痛腹瀉伴直腸刺激征。結腸鏡：呈節段性，縱行潰瘍，鵝卵石樣，腸腔狹窄，炎性息肉。非干酪壞死性肉芽腫。氨基水楊酸制劑：柳氮磺胺吡啶。

潰瘍性結腸炎：潰結：免疫機制異常，大量氧自由基形成，加重腸粘膜損傷。直乙部。病變限于大腸粘膜和粘膜下層，少穿孔。大多慢性，如果急性就伴有中毒性結腸擴張。結腸鏡：①粘膜有多發性淺潰瘍，伴充血、水腫，病變多從直腸開始，且呈彌漫性分布；②粘膜粗糙呈細顆粒狀，粘膜血管模糊，脆易出血，或附有膿血性分泌物；③可見假性息肉，結腸袋多變鈍或消失。鋇劑灌腸鉛管樣。腸易激綜合征：IBS①癥狀在排便后緩解；②癥狀發生伴隨排便次數改變；③癥狀發生伴隨糞便性狀改變。排便不干擾睡眠。慢性腹瀉：腹瀉超過4周，（1）滲透性腹瀉：禁食后腹瀉停止或顯著減輕；糞便滲透壓差擴大。（2）分泌性腹瀉：禁食后腹瀉仍然存在；糞便滲透壓小。（3）滲出性腹瀉：炎癥性腹瀉，特點是糞便含有滲出液和血。（4）腸運動功能異常性腹瀉：是腸蠕動加快。第二十六單元 上消化道大量出血 超過l000ml或循環血容量的20%，主要臨表為嘔血和（或）黑糞。常見消化性潰瘍者。腸源性氮質血癥：BUN＞8.5mmol/L，而血肌酐正常時，提示出血量可能已在1000ml以上。血管加壓素：內科止血鉗，減少門靜脈血流量。內鏡治療：是目前治療食管胃底靜脈曲張破裂出血的重要手段。抑制胃酸分泌藥：酸pH＜5.0出血，堿pH＞6.0止血，對消化性潰瘍和急性胃粘膜損害所引起的出血。第二十七 尿液檢查

血尿：鏡檢紅細胞。腎小球源性血尿變形紅細胞（內科），非腎小球源性血尿正常形態紅細胞（外科）。蛋白尿：正常150mg/d。選擇性蛋白

尿：白蛋白濾過增加，中小。非選擇性蛋白尿：大中小。1.腎小球性蛋白尿2.腎小管性蛋白尿3.溢出性蛋白尿（多發性骨髓瘤的本-周氏蛋白尿、溶血性貧血的血紅蛋白尿）4.分泌性蛋白尿：分泌IgA。5.組織性蛋白尿。管型尿：1.紅細胞管型：急性腎小球腎炎、急進性腎炎。2.白細胞管型：腎盂腎炎、腎結核或間質性腎炎有重要意義，是區分上、下尿路感染的依據之一。3.顆粒管型：腎小球疾病和腎小管損傷。4.脂肪管型：腎病綜合征中的微小病變病。5.上皮細胞管型：急性腎小管壞死或腎小球腎炎的活動期等。6.蠟狀管型：慢性腎小球腎炎或淀粉樣變性。

第二十八單元 腎小球疾病

腎小球腎炎：是由免疫介導的炎癥性疾病。循環免疫復合物（CIC）沉積和原位免疫復合物形成是導致腎炎發生的重要因素。急性腎小球腎炎：β-溶血性鏈球菌感染后1～3周發生血尿、高血壓、蛋白尿、水腫，甚至少尿及一過性氮質血癥、伴血清補體C3下降（8周內恢復正常），病情于2月左右逐漸恢復。急進性腎小球腎炎：少尿性急性腎功能衰竭，新月體數目＞50%，每個腎小球的新月體面積＞50%。1.原發性急進性腎小球腎炎：（1）Ⅰ型：抗腎小球基底膜抗體型（2）Ⅱ型：免疫復合物型（3）Ⅲ型：非免疫復合物型。血液中存在抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）。（4）Ⅳ型：既有抗腎小球基底膜抗體，同時又存在抗中性粒細胞胞漿抗體。（5）Ⅴ型：三無。盡早及時“強化治療”，可采用強化血漿置換療法。慢性腎小球腎炎：不以消除血尿或輕微蛋白尿為目標。尿蛋白≥1g/d，125/75mmHg以下；尿蛋白＜1g/d，130/80mmHg以下。ACEI減少蛋白尿、延緩腎功能惡化的進展。ACEI：高血鉀，血管神經性水腫，進一步是腎血管狹窄。腎病綜合征：1.大量蛋白尿＞3.5g/d；2.低白蛋白血癥＜30g/L；3.水腫；4.高血脂（三高一低）。先感染后血栓，血栓及栓塞并發癥ALB＜20g/L。繼發性腎病綜合征：1.紫癜性腎炎：紫癜性IgA腎病。2.狼瘡性腎炎：血IgG增高、補體C3降低，并可出現多種自身抗體。3.糖尿病腎小球硬化癥4.腎淀粉樣變性5.多發性骨髓瘤腎病6.乙型肝炎病毒（HBV）相關性腎炎。治療：激素足量起步，緩慢減藥，維持要久。IgA腎?。菏悄I小球源性血尿的最來自好醫生論壇：http://bbs.haoyisheng.com 常見病因。上呼吸道感染后（24～48小時內）突發性血尿持續數小時至數日。隱匿性腎炎：僅僅是無癥狀性血尿和（或）蛋白尿。其他的都沒有。

第二十九單元 泌尿系感染

急性腎盂腎炎：腎區叩痛及全身感染癥狀。常見致病菌為大腸桿菌。3.區別上下尿路感染：全身癥狀和腰痛、腎區叩痛，白細胞管型或抗體包裹細菌陽性支持上尿路感染。球菌繁殖慢＞103可診斷。桿菌＞105/ml為陽性。慢性腎盂腎炎：靜脈腎盂造影明確，腎盂、腎盞變形或雙腎大小不一。腎小管和腎間質的慢性化膿性炎癥。急性膀胱炎：尿路刺激征重，全身癥狀輕。無癥狀細菌尿：尿細菌培養陽性，但無尿路刺激征。

第三十單元 腎功能不全

急性腎衰竭：氮質血癥伴少尿。急性腎小管壞死：腎缺血或腎毒性物質造成腎小管上皮壞死。1.起始期2.維持期（少尿期）3.恢復期（多尿期）治療：2.糾正高鉀血癥：當血鉀＞6.5mmol/L：（1）10%葡萄糖酸鈣稀釋后緩慢靜脈注射；（2）11.2%乳酸鈉或5%碳酸氫鈉100～200ml靜點；（3）50%葡萄糖50ml+胰島素10u緩慢靜脈注射；（4）口服陽離子交換樹脂15～30g，3次/d；（5）上述措施效果不佳時，應及時給予透析治療。飲食（低蛋磷鉀6.0g）。慢性腎衰竭：

（一）消化系統最早

（二）血液系統由于促紅細胞生成素減少及紅細胞壽命縮短而貧血。

（三）心血管系統是尿毒癥死亡的主要原因之一。

（四）神經肌肉系統手套、襪套樣分布的感覺缺失，腱反射遲鈍或消失。

（五）呼吸系統酸中毒。

（六）皮膚萎黃。尿素霜。

（七）腎性骨營養不良甲狀旁腺素維生素D

（八）內分泌失調及代謝失調：低代謝。

（九）水、電解質和酸堿平衡失調：高鉀血癥，代謝性酸中毒（常見死因之一），低鈣鹽。

（十）易并發感染。透析指征一般血肌酐≥707μmol/L，且患者開始出現尿毒癥癥狀時，應考慮透析治療。臨床應根據設備條件、個體差異、病情程度等綜合決定透析的時間和方式（血液透析或腹膜透析）。急診透析的指征為：（1）心衰跡象。（2）血鉀≥6.5mmol/L。（3）嚴重的代謝性酸中毒（CO2CP≤13mmol/L）。（4）有明顯的神經精神系統癥狀。第三十一單元 貧 血

血紅蛋白測定值：成年男性低于120g/L、成年女性低于110g/L、妊娠期低于100g/L，可診斷為貧血。小細胞低色素性貧血3個都降低才是缺鐵性貧血（80、26、30），其他的濃度都正常。原始紅細胞（鐵、葉酸、維生素B12、腎促紅細胞生成素）脾臟內凋亡。體格檢查重點注意肝、脾、淋巴結腫大。大細胞體積大，小細胞濃度低。缺鐵性貧血：貯存鐵缺乏→紅細胞內缺鐵→缺鐵性貧血，三者總稱為鐵缺乏癥。十二指腸和空腸上段腸黏膜是吸收鐵的主要部位?？傝F結合力：血漿中能與鐵結合的轉（運）鐵蛋白。紅細胞游離原卟啉+亞鐵=亞鐵血紅素+珠蛋白=血紅素（缺鐵時總鐵結合力、紅細胞游離原卟啉是增加的）。血清鐵蛋白是反映機體鐵儲備的敏感指標。骨髓鐵染色，細胞內外鐵均減少是診斷IDA的可靠指標。骨髓網狀細胞中的鐵稱含鐵血黃素或細胞外鐵，直接反映貯備鐵的情況，幼紅細胞內的鐵顆粒稱細胞內鐵，反映鐵利用情況。缺鐵性貧血時細胞外鐵消失，細胞內鐵減少。反甲、異食癖。鑒別：1.慢性病貧血（細胞外鐵（儲存鐵）增多）2.鐵粒幼細胞性貧血3.海洋性貧血。都是血清鐵及鐵蛋白增高。補鐵：5～10天網織紅細胞開始上升，1～2周后血紅蛋白開始上升。待血紅蛋白正常后，需繼續服藥3～6個月，補足體內鐵貯備。巨幼細胞性貧血：葉酸和或VitB12缺乏引起的貧血。參與細胞核DNA的合成，一種全身性疾病。VitB12與壁細胞分泌的內因子結合后于回腸末端吸收。貯存部位：肝臟。巨幼變的細胞大部分在骨髓內未成熟就被破壞稱為無效性造血→原位溶血→血管外溶血。臨表：神經系統：肢端感覺麻木。消化道癥狀：舌乳頭萎縮（鏡面舌）。血象：嚴重時三系減少。再生障礙性貧血：造血干細胞損傷，外周血全血細胞減少為特征的疾病。2.異常免疫反應損傷造血干祖細胞；（蟲子）。臨床表現：貧血，出血，感染；體征：淺表淋巴結不腫大，肝脾不腫大。骨髓象：三系減少被脂肪組織替代。重癥再障：中性粒細胞0.2～0.5×109/L；極重型再障：中性

9粒細胞＜0.2×10/L；慢性再障：未達以上標準，病史較長，進展緩慢。2.免疫抑制治療：環胞菌素。

溶血性貧血：紅細胞破壞過多（壽命縮短）。1.紅細胞內異常引起的溶血性貧血：（1）紅細胞膜異常：遺傳（球形），陣紅（補體）（PNH）。（2）紅細胞酶的異常：葡萄糖-6-磷酸脫氫酶來自好醫生論壇：http://bbs.haoyisheng.com（G6PD）缺陷癥（蠶豆）。（3）血紅蛋白的異常：海洋性貧血（又稱地中海貧血）。2.紅細胞外異常引起的溶血性貧血：（1）免疫因素：自免（抗體）、血型不符的輸血反應。遺傳（球形，脆性，膜，管外），陣紅（管內，酸性，補體），自免（管外，抗體Coombs酷吧）。3.血管內溶血：于血型不合輸血、陣紅，伴游離血紅蛋白，血紅蛋白尿，含鐵血黃素尿。4.血管外溶血：脾臟，遺傳和溫自免，可脾腫大，無血紅蛋白尿，無游離血紅蛋白。（陣紅管內，遺傳自免管外）。確定溶血的證據：1.紅細胞壽命縮短。2.間膽升高為主，血清乳酸脫氫酶升高。3.紅細胞代償性增生證據 ：網織紅細胞增多、骨髓紅系增生，粒：紅比值明顯減低。以上3個只要是溶血就有。4.血管內溶血的檢查：血紅蛋白血癥（血清游離血紅蛋白升高）、血紅蛋白尿（醬油色尿）、含鐵血黃素尿（Rous試驗陽性）、血清結合珠蛋白降低、外周血涂片中破碎紅細胞。5.確定溶血性貧血病因的檢查：（1）紅細胞形態：球形和橢圓（遺傳）；靶形（海洋性）。（2）紅細胞滲透脆性試驗：遺傳。（3）抗人球蛋白試驗（Coombs試驗）：自免。（4）酸溶血試驗（Ham試驗）、蔗糖水溶血試驗、及蛇毒因子溶血試驗、CD55，CD59檢測：陣紅（PNH）。（5）血紅蛋白電泳和血紅蛋白F定量測定：異常血紅蛋白病和海洋性貧血。（6）紅細胞酶活性測定：酶缺陷引起的溶血性貧血。（7）高鐵血紅蛋白還原試驗：G6PD缺乏。自身免疫性溶血性貧血的分型：溫抗體IgG37℃。冷抗體IgM 20℃。陣發性睡眠性血紅蛋白尿（PNH）：后天獲得性紅細胞膜缺陷引起的溶血性貧血。臨床上以間歇發作性睡眠后血紅蛋白尿為特征。治療：1.激素2.脾切除對血管外溶血性貧血有用。3.輸注洗滌RBC為宜。自身免疫性溶血性貧血時伴有血小板減少可考慮Evan's綜合癥。第三十二單元 白血病

急性：急淋、急非淋。慢性：慢粒，慢淋。急性白血?。汗撬柚挟惓５脑技毎ò籽〖毎┐罅吭鲋巢⒔櫢鞣N器官組織，使正常造血受抑制。粒2個、早幼粒、粒單、單、紅、巨，共7個（粒單利膽）。1.血象：正常的白細胞減少，原始幼稚的白血病細胞＞90％；2.骨髓象：（早）幼細胞＞30％。①淋巴結和肝脾腫大（是白血病和再障的鑒別點）。最有價值的是過氧化物酶（POX）和非特異性酯酶（NSE）染色，糖原染色（PAS）。成堆棒狀小體（Auer小體）可見于急非淋白血病細胞漿內，但不見于急淋白血病。M2：t（8；21）（q22；q22）AML1-ETO；M3：t（15；17）（q22；q21）PML-RARa（M2A8，M3P15）。急非淋白血病：DA方案（柔紅霉素+阿糖胞苷）；急性早幼粒細胞白血病M3：t（15；17）（q22；q21）PML-RARa，容易發生DIC。全反式維甲酸和砷劑是有效。白細胞中的單核系細胞和粒系細胞是溶菌酶唯一來源。急性紅白血?。汗撬柘笾袨榧t系增生為主。慢性粒細胞白血?。涸煅杉毎麗盒钥寺⌒约膊?。表現為持續性進行性外周WBC升高，分類中有不同分化階段的粒細胞，以中性粒細胞為主，脾大為主要體征。90%以上的患者在受累細胞系中可找到Ph1染色體和BCR/ABL融合基因。1.血象：WBC明顯升高：慢性期：中晚幼粒細胞為主，原始粒細胞+早幼粒細胞＜5%；2.外周血中性粒細胞堿性磷酸酶（NAP）活性下降（類白血病升高）。3.骨髓象：增生明顯或極度活躍。4.染色體異常：Ph1染色體，t（9；22）（q34；q11）。5.基因：BCR/ABL基因。甲磺酸伊馬替尼（格列衛），加速期20%，急變期30%進入急性白血病就等死。骨髓增生異常綜合征：造血干細胞克隆性疾病，并以外周血細胞減少，骨髓出現病態造血為特點。（一個字巨）。第三十三單元 淋巴瘤

源于淋巴結或其它淋巴組織的惡性腫瘤?；羝娼鸩。ê谓芙穑┖头腔羝娼鹆馨土?。無痛性淺表淋巴結腫大。病理檢查發現里-斯細胞（R～S細胞、鏡影細胞）是診斷霍奇金病的重要特征?；羝娼鸩。孩衿冢簝H限單結區；Ⅱ期：橫膈同側；Ⅲ期：膈上下。Ⅳ期：侵犯淋巴結以外的部位。（發熱達38℃以上連續3天、盜汗及6個月內體重減輕1/10或更多）為B組（結核中毒癥狀），無全身癥狀為A組。治療：霍奇金?。℉L）：播散方式是從原發部位向鄰近淋巴結依次轉移。因此臨床分期I A或ⅡA選用擴大照射，IB和ⅡB以上宜化療聯合局部放療。非霍奇金淋巴瘤（NHL）：是跳躍性播散且易結外侵犯。因此以化療為主。HL首選MOPP方案（氮芥、長春新堿、甲基芐肼和潑尼松）。NHL首選CHOP方案（環磷酰胺、阿霉素、長春新堿和潑尼松）。

第三十四單元 出血性疾病 出血性疾?。和?7（疝氣），內128，凝血因子來自好醫生論壇：http://bbs.haoyisheng.com →生成凝血活酶復合體→激活2凝血酶原轉變成凝血酶→促使1纖維蛋白原裂解成不穩定纖維蛋白+13因子→穩定的纖維蛋白→12激活纖溶。血小板減少再障，破壞過多特小，消耗過度DIC。出血時間由血小板決定，凝血時間由凝血因子決定。止血功能障礙，1.血管壁功能異常2.血小板異常3.凝血異常。診斷：原則：先常見病后少見病。先確定屬于管血小板/凝血障礙，再判斷具體環節的質/量異常，進一步判斷是先天/遺傳/獲得性。過敏性紫癜：血管壁變態反應。呼吸道感染史，雙下肢及臀部多見，對稱分布，大小不等。血小板計數正常，凝血象檢查正常。治療抗組胺異丙嗪。維生素C降低毛細血管通透性。特發性（免疫性）血小板減少性紫瘢：免疫因素，抗體所致血小板，特點為血小板壽命縮短，骨髓巨核細胞正?；蛟龆嗟墒煺系K。急性型多見于兒童，慢性型好發于女性。廣泛皮膚粘膜內臟出血。診斷：1.多次血小板計數減少。2.脾不增大或僅輕度增大。3.骨髓檢查巨核細胞數增多或正常，有成熟障礙。4.以下五點中應具備任何一點：①潑尼松治療有效；②切脾治療有效；③PAIgG增多；④PAC3增多；⑤血小板壽命測定縮短。5.排除繼發性血小板減少癥（紅狼）。1.腎上腺糖皮質激素為首選潑尼松，劑量為每天1～2mg／kg。2.脾切除：減少了血小板抗體的產生和去除了血小板破壞的主要場所。3.免疫抑制劑治療。大劑量丙球。切脾：血小板主要在脾臟破壞者，激素無效。禁止2歲小孩。脾亢脾切除的指征：1.脾大壓迫2.板少出血3.粒少感染4.嚴重溶血。彌散性血管內凝血DIC：首先短暫的高凝，形成廣泛微血栓，繼而消耗性低凝狀態并繼發纖溶亢進。首先存在易引起DIC的基礎疾病，①多發性出血傾向，血小板、凝血因子減少，纖溶亢進才能診斷。1.出血是最突出的表現。DIC：纖原Fbg，凝原，小板碎紅，魚3P。FDP是纖維蛋白被纖溶酶降解的產物，增高代表纖溶亢進但不能鑒別是原發（纖維蛋白原）還是繼發（纖維蛋白）。D二聚體是繼發性纖溶的標志。1.凝血因子：凝原。2.血小板3.紅細胞4.纖溶：優球。5.纖原裂解增多免疫FDP，凝酶時間延長，魚3P。

第三十五單元 血細胞數量的改變：1.白細胞減少癥：成人低于4×109／L。2.中性粒細胞減少癥：成人低于2.0×109／L。3.粒細胞缺乏癥：

絕對值低于0.5×109／L。嗜酸粒細胞：絕對值超過0.4 ×109／L。淋巴細胞增多：絕對值超過4.0×109／L。單核細胞：絕對值超過0.8×109／I。（紅細胞，白細胞，淋巴，嗜酸性）

第三十六單元 免疫球蛋白增高：具有抗體作用的一類球蛋白：IgG、IgA、IgM、IgD、IgE。第三十七單元 骨髓穿刺和骨髓涂片細胞學檢查：

骨髓細胞學檢查：1.增生極度活躍者常見于白血病；增生活躍者常見于正常骨髓與某些貧血；增生減低者可見于再生障礙性貧血；增生極度減低者見于重型再生障礙性貧血。2.粒／紅比值 正常參考范圍為2～4：1。3.巨核細胞計數與分類：血小板。4.漿細胞正常<1%，且無幼稚漿細胞。

第三十八單元 內分泌及代謝疾病概述

內分泌器官 1.下丘腦 2.垂體 3.甲狀腺 4.甲狀旁腺5.腎上腺 6.性腺。

第三十九單元 下丘腦-垂體疾病

垂體腺瘤：是最常見的顱腦腫瘤，功能性：分泌激素。其中以PRL腺瘤最常見，催乳素瘤→溴隱亭。垂體卒中：垂體腺瘤出血或梗死。腺垂體功能減退：Sheehan綜合征最典型、最嚴重。臨表：50%以上破壞垂體組織破壞以上出現癥狀。最早表現：促性腺激素、生長激素缺乏。其次：促甲狀腺激素缺乏。最后：促腎上腺皮質激缺乏。

（一）腺垂體功能減退：1.促性腺激素分泌減少：閉經。2.促甲狀腺激素分泌減少：甲減相似。3.促腎上腺皮質激素減少：心音弱心率慢。

（二）腫瘤壓迫癥狀：尿崩癥。

（三）垂體功能減退癥危象。2.垂體功能檢查：FSH、LH、TSH、ACTH、GH。

五、治療：1.靶腺激素替代治療：先補充糖皮質激素，后補充甲狀腺激素；甲狀腺激素從小量開始；根據患者年齡和生理需要補充性激素；兒童可補充生長激素。垂體危象誘因和表現：腺垂體功能低減急性加重，危及生命。以低血糖昏迷最常見，感染是主要誘因。中樞性尿崩癥：抗利尿激素缺乏，導致腎小管遠端和集合管對水的通透性明顯降低，尿液回吸收和濃縮障礙，臨床表現為排出大量低滲、低比重尿。禁水加壓素試驗：3.部分性尿崩癥：注射后尿滲透壓增加＞10％。4.完全性尿崩癥：注射后尿滲透壓增加＞50％。來自好醫生論壇：http://bbs.haoyisheng.com 5.腎性尿崩癥尿液不濃縮，注射后無反應。激素替代治療1.去氨加壓素（彌凝）。第四十單元 甲狀腺疾病

甲狀腺功能亢進癥：甲狀腺功能增強、分泌甲狀腺激素過多。彌漫性毒性甲狀腺腫（Graves?。鹤畛Ｒ?。Graves病：毒性彌漫性甲狀腺腫，1.一種器官特異性自身免疫病。2.是甲狀腺功能亢進癥的最常見病因。3.臨表：（1）代謝亢進及多系統興奮性增高（2）彌漫性甲狀腺腫大：彌漫性、對稱性腫大；質軟、無壓痛；可有震顫及血管雜音，尤其在上下極。（3）眼征：惡性突眼：球后軟組織有水腫和浸潤，突眼度一般在19mm以上，不對稱。臨床有明顯眼部癥狀。特殊：1.甲亢性心臟?。杭卓阂鹦乃?、心臟擴大、心率失常（房顫）時即為甲亢心。多累及右心。2.周期性麻痹：（1）青年男性（2）血K+降低（3）發作性近端肌無力或軟癱。脛前粘液性水腫、周期性麻痹、重癥肌無力、Graves眼病（浸潤性突眼、惡性突眼）均為自身免疫性疾病。2.TSH分析：（1）靈敏度最高（2）其變化先于T3和T4的變化（3）診斷亞臨床甲亢和亞臨床甲減的主要指標（4）鑒別垂體性和原發性甲亢：1）垂體性FT3↑、FT4↑、TSH↑；2）原發性FT3↑、FT4↑、TSH↓。3.抗體：（1）TsAb（甲狀腺興奮性抗體）確診GD和停藥的指標。（2）甲狀腺自身抗體（TPOAb和TGAb，破壞性抗體）高度提示橋本甲狀腺炎。1.甲狀腺攝131I率：甲亢：攝取量增加，高峰前移。亞急性甲狀腺炎：減低。治療：抗甲狀腺藥物治療、131I治療、手術治療。藥物：硫脲類和咪唑類，WBC＜3000或中性粒細胞＜1500：停藥。升WBC藥：強的松。（4）停藥指征：治療18個月以上；臨床指征完全緩解；甲狀腺功能（包括TSH）完全正常；TsAb轉陰；T3抑制試驗正常。1）復方碘溶液：適應癥：僅用于術前準備和甲亢危象處理。用藥時間：2周。2）β受體阻滯劑：心得安適應癥：控制臨床癥狀，術前準備和甲亢危象處理。禁忌癥：哮喘、妊娠。2.放射性131I治療：適應癥25歲以上，不宜手術或術后復發者。禁忌癥：妊娠、哺乳，甲亢危象。手術：C.妊娠早期（＜3個月）和晚期（＞6個月）。甲狀腺危象：2.T＞39℃，P＞160次，4.甲狀腺危象的治療：PTU，復方碘，心得安，糖皮質激素。5.甲亢合并妊娠的治療：整個妊娠期抗甲狀腺藥物小劑量治療，不宜哺乳，禁用心得安。甲狀腺功能減退癥：甲狀腺激素降低或甲狀腺激素抵抗，表現為粘液性水腫。①橋本甲狀腺炎：最常見。實驗室檢查：1.TSH最敏感2.甲狀腺抗體：TG、TPO抗體。3.攝131I率降低。甲減伴妊娠：立即全劑量激素替代。甲減的治療：（1）終生替代治療（2）小劑量開始（3）TSH為最佳指標，2～3月恢復正常。慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（橋本甲狀腺炎或橋本病，CLT）：血TGAb和/或TPOAb明顯升高。亞急性甲狀腺炎：亞甲炎病毒感染引起的變態反應。診斷：甲狀腺腫大和疼痛；血甲

31狀腺激素升高，I攝取率降低呈分離現象。自限性疾病。

第四十一單元 腎上腺疾病

庫欣綜合征：各種皮質醇增多癥，是各種原因使腎上腺分泌過多糖皮質類固醇所致疾病的總稱。Cushing病：因垂體ACTH分泌過多所致者。1.典型體型（向心性肥胖）滿月臉、水牛背，多血質。高血壓，代謝障礙。地塞米松抑制試驗：（地米就是抑制促腎上腺皮質激素）1.小劑量地塞米松抑制試驗：用于鑒別皮質醇增多癥還是正常人或單純型肥胖；2.大劑量地塞米松抑制試驗：用于鑒別垂體瘤還是腎上腺瘤（癌）或異位ACTH綜合征。血皮質醇測定：注意晝夜節律。1.經蝶竇切除垂體微腺瘤：首選方法。2.一側腎上腺全切，另側腎上腺大部切除或全切：對垂體沒轍。原發性慢性腎上腺皮質功能減退癥：原發性：又稱Addison病，腎上腺本身病變致皮質激素分泌不足所致。繼發性：下丘腦-垂體病變引起ACTH不足所致。1.感染：腎上腺結核。臨表：1.醛固酮缺乏2.皮質醇缺乏3.腎上腺危象：腎上腺皮質功能不全急驟加重的表現。低鈉、高鉀，低血糖、糖耐量曲線低平。激素檢查：（1）血、尿皮質醇及尿17-OH可降低，也可正常（2）ACTH水平：升高。原發性醛固酮增多癥：1.高血壓2.低血鉀。1.低血鉀（腎性排鉀造成），血鉀＜3.5mmol/L，尿鉀＞25mmol/d，或者血鉀＜3.0mmol/L，尿鉀〉20mmol/d。2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統的改變；低腎素，低血管緊張素，高醛固酮。立臥位實驗：正常臥位醛固酮和皮質醇下降一致，直立后醛固酮上升是腎素-血管緊張素升高超過ACTH。特醛直立后也升高。醛固酮瘤直立后卻是下降的，因腎素-血管緊張素系統受抑制更重。手術切除醛固酮分泌瘤是唯一有效的根治來自好醫生論壇：http://bbs.haoyisheng.com 性治療。螺內酯。嗜鉻細胞瘤：腎上腺髓質的疾病。20歲到50歲最多見，約90%是為良性的，約90%是腎上腺內的，約90%是單側的，約90%是單發的。陣發性高血壓是本病的特征性表現。血中兒茶酚胺水平，尿中VMA水平。本病瘤體較大。嗜鉻細胞瘤90%為良性，手術是唯一根治性治療。

第四十二單元 糖尿病與低血糖癥 糖尿?。郝愿哐牵葝u素分泌缺陷和/或胰島素作用缺陷引起的，導致碳水化合物、蛋白質和脂肪代謝異常。

（一）1型糖尿病（1）免疫學異常：出現自身抗體。GAD（谷氨酸脫羧酶自身抗體）：最敏感、特異性強、持續時間長；ICA（胰島細胞自身抗體）IAA（胰島素自身抗體）（2）進行性胰島β細胞功能喪失（3）最終需用胰島素控制代謝紊亂和維持生命。

（二）2型糖尿病1.發病機制→4個階段（1）遺傳易感性（2）胰島素抵抗和β細胞的功能缺陷，胰島素分泌異常：早期分泌相減弱或缺失，第二時相分泌高峰延遲。（3）糖耐量減低（IGT）和空腹糖調節受損（IFG）（4）臨床糖尿病。多見于成人。急性并發癥（1）糖尿病酮癥酸中毒（2）高滲性非酮癥糖尿病昏迷（3）乳酸酸中毒（4）低血糖昏迷（5）感染。慢性并發癥（1）大血管病變（2）微血管病變。微血管并發癥：1.糖尿病腎?。海?）病程10年以上，是1型患者主要死亡原因（2）3種病理類型：1.結節性腎小球硬化：高度特異性；2.彌漫性腎小球硬化：無特異性，最常見，對腎功能影響最大；3.滲出性病變。5.糖尿病足：與下肢遠端神經異常和不同程度的周圍血管病變相關的足部感染、潰瘍和（或）深層組織破壞。靜脈血漿血糖是確診指標?？诜咸烟悄土吭囼灒∣GTT）

四、診斷標準：糖尿病癥狀＋任意血糖≥11.1mmol/L或空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L或OGTT試驗中，2hPG水平≥11.1mmol/L。治療：

（一）磺脲類（SUs）1.降糖機理：促胰島素分泌，增加胰島素敏感性。

（二）非磺脲類促胰島素分泌劑：1.作用機制：促進胰島素分泌（依賴葡萄糖水平）。

（五）胰島素增敏劑－格列酮類：1.作用機理：改善胰島素抵抗。上述三者禁用于1型糖尿病。

（三）雙胍類：1.作用機制：增加外周組織對葡萄糖的攝取和利用；抑制糖異生及糖元分解；血糖正常時無降糖作用，不引起低血糖。2.適應證：尤其是肥胖者的首選藥物。3.禁忌證：DKA、孕婦。4.副作用：促進無氧糖酵解產生乳酸。

（四）α葡萄糖苷酶抑制劑：1.作用機制：抑制α葡萄糖苷酶，延緩腸道碳水化合物的吸收。2.種類：阿卡波糖，伏格列波糖3.適應癥：尤其是空腹正常而餐后高血糖。4.禁忌癥：孕婦。胰島素治療：感染、手術、妊娠和分娩。黎明現象：夜間血糖控制良好，也無低血糖發生，僅于黎明一段時間出現高血糖，機制為胰島素拮抗激素分泌增多。Somogyi效應：夜間曾有未被察覺的低血糖，導致體內升血糖的激素分泌增加，繼而發生低血糖后的反跳性高血糖。糖尿病酮癥酸中毒DKA：酮體↑（乙酰乙酸、β羥丁酸和丙酮）呼氣中爛蘋果味（丙酮）尿糖、尿酮體強陽性；血糖：16.7～33.3mmol/L。小劑量胰島素治療：0.1U/kg·h。高滲性非酮癥糖尿病昏迷：多見于老年人，血糖：＞33.3mmol/L（600mg）；尿酮體：陰性；血鈉：升高，超過155mmol/L；

血漿滲透壓升高：超過350mmol/L，2×（Na＋K）＋Glu＋BUN；

血漿有效滲透壓：超過320mmol/L，2×（Na＋K）＋Glu。（高糖高鈉高滲透壓）。

低血糖癥：血糖＜2.8mmol/L而導致腦細胞缺糖的臨床綜合征。Whipple 三聯征：血糖的癥狀和體征；血糖在2.8mmol/L（50mg/dl）以下；血糖正常后癥狀緩解。胰島細胞腺瘤（最常見）。第四十三單元 風濕性疾病概論

風濕?。簭浡越Y締組織病及各種病因引起的關節和關節周圍軟組織。非器官特異性自身免疫病。病理：炎癥性反應除痛風性關節炎是尿酸鹽結晶所致，其余都是大部分是免疫反應引起；血管病變是血管壁的炎癥為主。1.關節液分炎癥性和非炎癥性。2.自身抗體檢測。3.X線檢查。

第四十四單元 類風濕關節炎 類風濕關節炎（RA）：是一個累及周圍關節為主的多系統性炎癥性的自身免疫病。病理：變態反應引起的全身性的血管炎和關節的滑膜炎。臨表：關節：1）晨僵：膠粘著樣的感覺。（2）痛與壓痛：關節痛往往是最早的癥狀，小關節對稱性多關節炎。（3）關節腫。（4）關節畸形。關外：1.類風濕結節：質硬、無壓痛、對稱性分布。2.類風濕血管炎。4.自身抗體：（1）類來自好醫生論壇：http://bbs.haoyisheng.com 風濕因子（RF）：其數量與本病的活動性和嚴重性呈比例。（2）抗角蛋白抗體譜：特異性90%以上。7.關節X線檢查：X線片中可以見到關節周圍軟組織的腫脹陰影，關節端的骨質疏松（Ⅰ期）；關節間隙狹窄（Ⅱ期），關節面破壞（Ⅲ期）；關節半脫位，纖維性和骨性強直（Ⅳ期）。2.鑒別診斷：（1）強直性脊柱炎： HLA-B27陽性，血清RF陰性。（3）骨性關節炎：50歲以上，以運動后痛、休息后緩解為特點。骨性增生和結節為特點。血清RF陰性。（4）系統性紅斑狼瘡：蝶形紅斑、脫發、蛋白尿等較突出。血清抗核抗體，抗雙鏈DNA抗體多陽性。第四十五單元 系統性紅斑狼瘡：

SLE全身性小血管炎。頰部蝶形紅斑最具特征性。1.自身抗體（1）抗核抗體譜：①抗核抗體（ANA）：是篩選結締組織病的主要試驗。特異性低，它的陽性不能作為SLE與其它結締組織病的鑒別。②抗dsDNA抗體：診斷SLE的標記抗體之一。多出現在SLE的活動期，抗dsDNA抗體的量與活動性密切相關。④抗Sm抗體：診斷SLE的標記抗體之一。特異性達99%，但敏感性僅25%。有助于早期或不典型患者或回顧性診斷所用。它不代表疾病活動性?；顒映潭容^嚴重的SLE，應給予大劑量激素和免疫抑制劑。

第四十六單元 骨性關節炎

病理：1.關節軟骨：軟骨變性。2.骨質改變：骨贅游離于關節腔叫關節鼠。3.滑膜改變。非自身免疫性，關節骨性肥大、功能障礙。疼痛為主，活動后加重，休息后緩解。2.體征：（1）關節腫脹；（2）壓痛和被動痛；（3）關節活動彈響（骨摩擦音）；（4）關節活動受限。X線檢查：關節間隙狹窄，寬度不均勻，軟骨下骨增生，硬化，囊腫，關節面增大，骨壘形成，核磁共振顯示關節軟骨病變。骨關節炎是關節軟骨變性、破壞、骨質增生。第四十七單元 中毒 急性中毒的治療原則為：①脫離毒物；②洗胃；③應用特效解毒劑；④對癥支持治療。急性一氧化碳中毒：口唇粘膜呈櫻桃紅色。病情分級與循環中COHb濃度有關，可分3級：中度：血液COHb30%～40%。2.急性一氧化碳中毒遲發性腦病。治療：高壓氧艙。急性有機磷殺蟲藥中毒：1.毒蕈堿樣癥狀2.煙堿樣癥狀。5.遲發性多發性神經病。全血膽堿酯酶活力測定。診斷：有機磷殺蟲藥接觸史，結合呼出氣有蒜味、瞳

孔針尖樣縮小、大汗淋漓、腺體分泌增加、肌纖維顫動和意識障礙等臨床表現，以及血膽堿酯酶活力降低可確診。

第四十八單元 傳染病概論

1.病原體被清除2.隱性感染最常見。3.顯性感染最少見。4.病原攜帶狀態：共同特征，即不顯出臨床癥狀而能排出病原體，是許多傳染病的重要的傳染源。5.潛伏性感染。傳染源，傳播途徑，易感人群。（1）某傳染病在某地發病率處于近年發病率一般水平成為散發性流行。（2）當其發病率顯著高于一般水平稱為流行，超出國界或洲界時稱為大流行。（3）傳染病病例發病時間的分布高度集中在一個短時間內稱為暴發性流行。甲類：鼠疫、霍亂；列入乙類傳染病并按照甲類傳染病管理:傳染性非典型肺炎（SARS）、人感染高致病性禽流感。第四十九單元 病毒感染 肝炎：甲型肝炎病毒（HAV）：抗-HAVIgM很快出現，是HAV近期感染的血清學證據；抗-HAVIgG產生較晚，可持久存在，具有保護性。2.乙型肝炎病毒（HBV）：HBeAg是HBV活動性復制的標志；抗HBs是一種保護性抗體，作為判斷急性乙型肝炎病人預后。1.五種病毒中乙型肝炎病毒是DNA病毒；2.乙肝的六項中表面抗體是一種保護性抗體，而e抗原是表示病毒復制比較活躍。3.丙肝的抗體不是一種保護性抗體，是表明病人有感染性的一種標記。（抗抗體，一頭一尾糞口傳，甲肝、乙腦、流腦兒童，丙肝輸血，S表子）。重型肝炎：凝血酶原時間明顯延長（凝血酶原活動度低于40%），干擾素在重肝病人不宜應用。

流行性出血熱：腎綜合征出血熱，傳染源黑線姬鼠，HFRSV對機體有直接損傷作用，免疫復合物引起的損傷（Ⅲ型變態反應）是本病血管和腎臟損傷的原因?！叭础?，即為頭痛、腰痛和眼眶痛。三紅，毛細血管、粘膜、皮膚。熱退同時出現血壓下降。尿蛋白是本病的重要特點，也是腎損害的最早表現。早期利巴韋林。潛伏1～2周。

艾滋?。喝祟惷庖呷毕莶《荆℉IV）。再具體分為HIV-1和HIV-2兩個型，性傳播、血液傳播和母嬰傳播。CD4+T淋巴細胞在HIV直接和間接作用下，細胞功能受損和大量破壞，導致細胞免疫缺陷。各種嚴重的機會性感染和腫瘤的發來自好醫生論壇：http://bbs.haoyisheng.com 生。Ⅲ期：持續性無壓痛性全身淋巴結腫大綜合征（PGL）。

流行性乙型腦炎：血管內皮細胞的損害、神經細胞變性壞死而形成軟化灶、局部膠質細胞增生。10歲小兒夏秋季，急性高熱、意識障礙、驚厥、強直性痙攣和腦膜刺激癥。幼豬是主要傳染源，三帶喙庫蚊主要傳播途徑。（乙腦夏季，流腦冬季）特異性IgM抗體檢測。第五十單元 細菌感染

傷 寒：傷寒桿菌引起的經消化道傳播的急性傳染病。臨床特征為長程發熱、全身中毒癥狀、相對緩脈、肝脾腫大、玫瑰疹及白細胞減少等。主要并發癥為腸出血，腸穿孔。1.傳染源：病人和帶菌者是傳染源。起病后2～4周排菌量最多，傳染性最大。慢性帶菌者是本病不斷傳播和流行的主要傳染源。水源污染是傳播本病的重要途徑。傷寒的病理解剖特征是全身單核一巨噬細胞系統增生性反應，回腸下段的集合淋巴結與孤立淋巴濾泡最具特征。2.極期：主要并發癥有腸出血和腸穿孔。3.緩解期：本期內有發生腸出血及腸穿孔的危險，注意限制飲食。嗜酸粒細胞減少或消失。血培養確診。（肥傷喹，回腸下段單核玫瑰疹）。

細菌性痢疾：痢疾桿菌為腸桿菌科志賀菌屬，為革蘭陰性無鞭毛桿菌。分為4群：痢疾志賀菌、福氏志賀菌、鮑氏志賀菌和宋內氏志賀菌。我國福氏志賀菌為主要。消化道傳播。鑒別：普通型：腸道癥狀重、中毒癥狀輕。中毒型：腸道癥狀輕、中毒癥狀重。糞常規：白細胞15個，可見的紅細胞。喹。三管一滅：管好水、糞、飲食，消滅蒼蠅。

霍 亂：霍亂弧菌屬于弧菌科弧菌屬，依其生物學性狀可分為古典生物型和埃爾托生物型。經水傳播最為重要。cAMP濃度的急劇升高，抑制腸粘膜細胞對鈉的正常吸收，并刺激隱窩細胞分泌氯化物和水，導致腸腔水分與電解質大量聚集，因而出現劇烈的水樣腹瀉和嘔吐。1.瀉吐期“米泔水” 噴射性。低鈉肌肉痛性痙攣，以腓腸肌、腹直肌最為突出。低鉀肌張力減低，反射消失，腹脹，心律不齊等。呈魚群狀革蘭陰性弧菌，暗視野下呈流星樣運動。補液的原則是：早期、快速、足量；先鹽后糖，先快后慢，糾酸補鈣，見尿補鉀。首選四環素。臨床癥狀消失已6天，糞便隔日培養1次，連續3次陰性，可解除隔離出院。如無病原培養條件，須隔離患者至臨床癥狀消失后15天方可出院。

流行性腦脊髓膜炎：流腦，是由腦膜炎球菌引起經呼吸道傳播所致的一種化膿性腦膜炎，臨表是突發高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚粘膜瘀點和腦膜刺激征，嚴重者可有敗血癥休克及腦實質損傷，腦脊液呈化膿性改變，好發于冬春季，兒童發病率高。腦膜炎球菌為革蘭陰性雙球菌，該菌僅存在于人體。通過呼吸道傳播。敗血癥期間，細菌侵襲皮膚血管內皮細胞，迅速繁殖釋放內毒素，作用于小血管和毛細血管，引起局部出血、壞死、細胞浸潤及栓塞，出現皮膚粘膜瘀點。普通型：前驅期僅表現上呼吸道癥狀。敗血癥期重要的體征是皮膚粘膜瘀點瘀斑，腦膜炎主要是中樞神經系統癥狀，劇烈頭痛、頻繁嘔吐、煩躁不安和腦膜刺激征。診斷：流行病學資料（冬春季發病，兒童多見）、臨床癥狀（劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚粘膜瘀點）、體征（腦膜刺激征）和實驗室檢查（白細胞總數和中性粒細胞明顯升高）及細菌性腦脊液改變（多核高蛋白質），細菌學檢查陽性即可確診。盡早足量應用細菌敏感并能透過血腦屏障的殺菌藥物，青霉素首選。

感染性休克：革陰，暖休克血管擴張，脈壓尿量＞30。發病機制：微循環障礙學說。補充血容量是治療搶救休克最基本而重要的手段之一。1.休克早期：高排低阻暖休克。2.休克中期：低排高阻冷休克。3.休克晚期：DIC。第五十一單元 螺旋體病

鉤端螺旋體病：人畜共患傳染病，肺彌漫性出血、肝腎功能衰竭是主要致死原因。鼠、豬尿所污染的水或濕潤泥土，經皮膚、粘膜侵入。人與疫水接觸。臨床分型：流感傷寒型、肺大出血型、黃疸出血型、腎衰竭型、腦膜腦炎型。早期“三大癥狀”：眼結膜充血；腓腸肌壓痛；淋巴結腫大。中期：1.流感傷寒型多見。2.肺大出血型：是無黃疸型鉤體病的常見死亡原因。3.黃疸出血型：急性腎功能不全是本型常見的死因。4.腎衰竭型：本型無黃疸，需與黃疸出血型的腎衰鑒別。血清學檢查：凝集素＞1:400為陽性。首選青霉素，青霉素治療加量會引起治療后加重反應（赫氏反應），轉為肺大出血型，針對鉤端螺旋體病肺大出血型的治療可選用氫化可地松。

第五十二單元 原蟲感染

來自好醫生論壇：http://bbs.haoyisheng.com 腸阿米巴：阿米巴有滋養體和包囊二期，大滋養體也吃紅細胞。特征性的腸道病理改變。致病性溶組織內阿米巴原蟲侵入結腸壁后所致的以痢疾樣癥狀為主的消化道傳染病。阿米巴肝膿腫最為多見。痢疾阿米巴為人體唯一致病性阿米巴，包囊為感染性病原體。感染后不產生免疫力（即不產生保護性抗體）。病理：顯微鏡下可見組織壞死為其主要病變。小膿腫及潰瘍（燒瓶樣），造成廣泛組織破壞可深達肌層。病損部位可見多個阿米巴滋養體，大多聚集在潰瘍的邊緣部位。血與壞死組織混合均勻呈果醬樣，具有腐敗腥臭味，含痢疾阿米巴滋養體與大量紅細胞成堆。顯微鏡下檢出溶組織內阿米巴為確診重要依據。甲硝唑（滅滴靈）。瘧疾：病理：全身單核一巨噬細胞系統增生性反應。雌雄同株，間日瘧原蟲、三日瘧原蟲、惡性瘧原蟲、卵形瘧原蟲。寄生于肝細胞內的紅細胞外期，寄生于紅細胞內的紅細胞內期。分為三期：發冷期、發熱期、出汗期。1.控制臨床發作的藥物：氯喹是首選藥物，青蒿素。2.防止復發和傳播的藥物：伯氨喹。3.用于預防的藥物：乙胺嘧啶。（按瘧當斬首前來杯肝紅）。按蚊吐出子孢子從血液進入肝臟→形成裂殖體→釋放出裂殖子入血→進入紅細胞成為環狀小滋養體→阿米巴大滋養體→裂殖體→裂殖子→再破裂入血。

第五十三單元 蠕蟲感染

日本血吸蟲?。捍菩郛愔?，血吸蟲生活史小結（7步）：1.寄居：腸系膜下靜脈。2.產卵、破壞：蟲卵內含毛蚴，毛蚴分泌物質，破壞血管壁并使周圍腸粘膜組織破潰與壞死。3.壞死物排出：蟲卵隨糞便排出體外。4.毛蚴形成：蟲卵入水孵化出毛蚴。5.侵入釘螺：毛蚴主動侵入釘螺（中間宿主），母胞蚴，子胞蚴，尾蚴，逐漸逸出螺體外。6.尾蚴入侵人：尾蚴入水－人接觸水中尾蚴－尾蚴吸附于人皮膚－溶解皮膚進入表皮－童蟲。7.童蟲侵入循環系統：到達肝內門脈系統，初步發育后再回到腸系膜靜脈中定居。傳染源：患者糞便中的活卵。釘螺為血吸蟲的唯一中間宿主，是本病傳染過程的主要環節，但不是傳染源。大便沉淀孵化試驗。吡喹酮為代表的藥物。1.傳染源：患者糞便中的活卵。釘螺為血吸蟲的唯一中間宿主，但不是傳染源。2.急性血吸蟲病的臨床表現：發熱、胃腸道癥狀、肝脾腫大、肺部癥狀。3.晚期血

吸蟲病的臨床表現：（1）巨脾型（2）腹水型（3）侏儒型。4.異位損害以肺及腦部病變常見。5.病原治療：吡喹酮。嗜酸性粒細胞增多。囊蟲?。菏秤昧恕岸关i肉”（活囊尾蚴），經消化道小腸發育成絳蟲，導致的是絳蟲病，而非囊蟲病。病原體：是囊尾蚴，人經口感染豬肉絳蟲卵后，在胃與小腸經消化液作用，六鉤蚴脫囊而出，穿破腸壁血管，隨血液循環散布全身，經9～10周發育成囊尾蚴。

（一）腦囊尾蚴病

（二）皮下及肌肉囊蟲蚴病三）眼囊尾蚴病：最常寄生的部位在玻璃體和視網膜下。阿苯達唑。3.眼囊蟲病禁止殺蟲治療，應先手術摘除，再行驅蟲治療。（腸道的是絳蟲病，經血行轉移的囊蟲病）

囊蟲病阿苯達唑，日本血吸蟲病吡喹酮，瘧 疾氯喹，阿米巴甲硝唑，鉤端螺旋體病青霉素，流行性腦脊髓膜炎青霉素，霍 亂四環素，細菌性痢疾喹諾酮，傷 寒喹諾酮。（阿甲瘧氯日吡，霍亂四周，阿囊腦鉤青楚，開上痢傷偷喹）

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