第一篇：微生物大題總結

球菌

1,何謂SPA？簡述其作用。

答: 葡萄球菌A蛋白(staphylococcal protein A,SPA)：90％以上金黃色葡萄球菌細胞壁表面的蛋白質；

可與人及多種哺乳動物的IgG分子的Fc段非特異性結合，結合后的IgG分子Fab段仍能與抗原特異結合。

體內作用： SPA與IgG結合后所形成的復合物具有抗吞噬、促細胞分裂、引起超敏反應、損傷血小板等多種生物活性。

體外作用： 協同凝集試驗，廣泛應用于多種微生物抗原檢測。

2，金黃色葡萄球菌和乙型溶血性鏈球菌引起化膿性炎癥的特點有何不同，為什么? 答：金黃色葡萄球菌臨床特點：膿汁黃而黏稠、病灶界限清晰、感染局限化。乙型鏈球菌臨床特點：膿液稀薄、病灶界限不清、易擴散。

原因：金黃色葡萄球菌含有凝固酶，可以抵抗吞噬細胞的吞噬；保護病菌不受血清中殺菌物質的破壞;感染局限化和形成血栓。

而乙型鏈球菌含有侵襲性酶，均是擴散因子，包括：（1）透明質酸酶：分解間質內透明質酸，利于病菌擴散。

（2）鏈激酶（SK）：溶解纖維蛋白、阻止血漿凝固，利于病菌擴散。（3）鏈道酶（SD）：降解膿液中DNA，使膿液稀薄，促進病菌擴散。

3.對腦膜炎奈氏菌應如何進行分離培養（為何需要床邊接種）

答：營養要求較高，常用巧克力（色）培養基，專性需氧。對理化因素抵抗力很弱。4.根據涂片染色鏡檢可作出微生物學初步診斷的病原性球菌有哪些? 4.金黃色葡萄球菌的致病物質和所致疾病？ 答：(1)凝固酶：抵抗吞噬細胞的吞噬；保護病菌不受血清中殺菌物質的破壞,感染局限化和形成血栓。(2)葡萄球菌溶素。損傷細胞膜的毒素(3)殺白細胞素攻擊中性粒細胞和巨噬細胞,抵抗宿主吞噬細胞，增強細菌侵襲力(4)腸毒素引起急性腸胃炎（食物中毒）(5)表皮剝脫毒素引起金黃色燙傷樣皮膚綜合征,又稱剝脫性皮炎(6)毒性休克綜合征毒素-1引起多器官系統功能紊亂或毒性休克綜合征 腸道桿菌

5.引起胃腸炎的大腸埃希菌有哪幾種？簡述ETEC的致病機制.答: 腸產毒素型大腸埃希菌（ETEC）;腸侵襲型大腸埃希菌(EIEC);腸致病型大腸埃希菌（EPEC）;腸出血型大腸埃希菌（EHEC）;腸集聚型大腸埃希菌（EAEC）

ETEC致病機制：不耐熱腸毒素(LT)

耐熱腸毒素(ST)

激活腺苷酸環化酶

激活鳥苷酸環化酶

cAMP濃度升高

cGMP濃度升高

過度分泌小腸液

腹瀉

6.大腸埃希菌最常見的腸道外感染有哪些？ 以化膿性感染和泌尿道感染最為常見

（1）化膿性感染：腹膜炎、手術創口感染、敗血癥（死亡 率高）、新生兒腦膜炎

（2）泌尿道感染：尿道炎、膀胱炎、腎盂腎炎常見上行性感染，女性患病率高于男性，由尿路致病性大腸埃希菌（UPEC）引起 3.歸納志賀菌致病的主要特點。

答：包括侵襲力和內毒素，有的菌株（痢疾志賀菌）產生外毒素（志賀毒素）(1).致病物質 侵襲力--黏附于回腸末端和結腸的黏膜上皮細胞，通過Ⅲ型分泌系統導致細菌內吞，繼而進入上皮細胞內生長繁殖。然后侵入相鄰細胞，細菌擴散。

特征：腸壁完整性破壞，形成潰瘍面(2).內毒素

使腸壁通透性增高, 促進內毒素吸收，引起發熱、甚至中毒性休克等一系列癥狀。破壞腸粘膜,形成炎癥、里急后重等癥狀。

(3).外毒素： 志賀毒素，具細胞潰瘍,呈現典型的膿血黏液便。作用于腸壁神經系統, 直腸括約肌痙攣, 發生腹痛、里毒性 作用后果: 上皮細胞損傷；溶血性尿毒綜合癥(HUS）

感染幾乎只局限于腸道，一般不侵入血液。類型: 急性細菌性痢疾；慢性細菌性痢疾：病程在兩個月以上。

急性細菌性痢疾：突然發病，發熱、腹痛、膿血粘液便，伴有里急后重等癥狀。若治療不徹底, 可轉為慢性。

急性中毒性菌痢：以小兒為多見, 無明顯的消化道癥狀, 主要表現為全身性中毒癥狀，死亡率高。

內毒素致使微血管缺血和缺氧, 重要器官功能衰竭。臨床主要以高熱、休克、中毒性腦病為表現。

弧菌

9.霍亂弧菌的主要致病物質是什么？簡述其作用機理。

答（1）.霍亂腸毒素：

A亞單位：使腺苷酸環化酶活性增高，使細胞內cAMP水平升高，主動分泌Na+、K+、HCO3－和水，導致嚴重的米泔水樣腹瀉與嘔吐。B亞單位：與小腸粘膜上皮細胞GM1神經節苷脂受體結合，介導A亞單位進入細胞。

（2.）鞭毛、菌毛

鞭毛運動有助于細菌穿過腸黏膜表面黏液層而接近腸壁上皮細胞。普通菌毛是細菌定居于小腸所必須的因子

2.霍亂是如何傳播的？如何快速做出病原學診斷？ 答：霍亂：烈性腸道傳染病, 傳播途徑：糞-口途徑，通過污染的水源或食物

臨床表現：劇烈的腹瀉和嘔吐（米泔水樣腹瀉），大量水分和電解質喪失，引起低容量性休克和腎衰竭。分支桿菌

10,試述結核桿菌的染色、培養、致病物質及感染特點。答：（1）齊-尼抗酸性染色，呈紅色；（2）.培養特性：專性需氧菌

營養要求高：在含有蛋黃、馬鈴薯、甘油和天門冬酰胺等的固體培養基上才能生長。

生長緩慢：3～4周可見菌落。乳白色或黃色，不透明，表面粗糙常呈顆粒、結節狀，形似菜花樣。在液體培養基中呈菌膜生長。

(3),無內毒素，也不產生外毒素和侵襲性酶類，其致病作用主要靠菌體成分，特別是胞壁中所含的大量脂質。脂質含量愈高結核分枝桿菌的毒力愈強。脂質：主要是磷脂、脂肪酸和蠟質D

①磷脂：刺激單核細胞增生，形成結核結節；

抑制蛋白酶的水解作用，病灶組織溶解不完全，形成干酪樣壞死。

②脂肪酸：與分枝桿菌抗酸性有關。其中6,6-雙分枝菌酸海藻糖(索狀因子)，破壞細胞線粒體膜、影響細胞呼吸，抑制中性粒細胞游走和吞噬，引起慢性肉芽腫。③蠟質D:與結核菌素結合，引起遲發型超敏反應，具有佐劑作用。

④硫酸腦苷脂和硫酸多酰基化海藻糖： 抑制吞噬細胞中的吞噬體與溶酶體融合，使結核分枝桿菌在細胞內存活。

蛋白質:結核菌素（tuberculin）與蠟質D結合，引起較強的遲發型超敏反應。核酸:核糖體RNA(rRNA)是本菌的免疫原之一，刺激機體產生特異性細胞免疫。(一)肺部感染

1.原發感染：首次感染結核分枝桿菌，多見于兒童。外源性感染,少數免疫力低下者，經淋巴、血流擴散至全身，導致全身粟粒性結核或結核性腦膜炎。

2.原發后感染：多見于成年人。大多內源性感染，少數為外源性感染所致。

由于機體已形成對結核桿菌的特異性細胞免疫，對再次侵入的結核菌有較強的局限能力，故原發后感染的特點是病灶局限，主要表現為慢性肉芽腫性炎癥，形成結核結節，發生纖維化或干酪樣壞死。病變常發生在肺尖部位。

（二）肺外感染

艾滋病等免疫力極度低下者，可造成全身播散性結核。

11.何謂結核菌素試驗？解釋其原理與應用。

答：將一定量結核菌素注入皮內，如受試者曾感染結核桿菌，則在注射部位出現遲發型超敏反應炎癥，判為陽性，未感染者則為陰性。

結核菌素試劑：舊結核菌素（OT）純蛋白衍生物（PPD）方法：PPD5個單位，前臂皮內注射，48～72h后紅腫、硬結

實驗結果分析（1）陽性--注射部位硬結、紅腫直徑5-15mm之間。

表明機體已感染過結核或BCG接種成功，對結核分枝桿菌有遲發型超敏反應，說明有特異性免疫力；（2）強陽性--硬結直徑超過15mm以上；表明可能有活動性結核病，應進一步檢查；（3）陰性--注射部位有針眼大的紅點或稍有紅腫，硬結直徑小于5mm。說明未感染結核分枝桿菌或未接種BCG，細胞免疫功能低下者，或者于原發感染的早期。應用：a作為嬰幼兒(尚未接種過卡介苗者)結核病的診斷b測定卡介苗接種后的免疫效果。c在未接種卡介苗的人群中作結核桿菌感染的流行病學調查,了解人群自然感率d測定腫瘤患者的細胞免疫功能 放線菌 14．試述致病性放線菌的感染及致病特點。

答：放線菌為人體正常菌群。當機體抵抗力下降，口腔衛生不良、拔牙或口腔黏膜受損時，可致內源性感染，引起放線菌病。放線菌病是軟組織的化膿性炎癥，若無繼發感染多呈慢性無痛性過程，常伴有多發性瘺管形成，膿汁中可找到特征性的硫磺樣顆粒，可引起不同器官和組織感染。放線菌與齲齒和牙周炎有關 3.試述放線菌感染的實驗室診斷方法。

答：在膿液、痰液和組織切片中尋找硫磺樣顆粒將可疑顆粒制成壓片，在鏡下觀察特征性的放射狀排列的 菊花狀菌絲。

綜合：

1． 簡述機體抗細菌感染的特點？ 答：分為天然免疫和獲得性免疫。

天然免疫：包括屏障結構及其分泌物,體液因素和吞噬細胞等。獲得性免疫：

（一）抗胞外菌感染

胞外菌：人類的多數致病菌屬胞外菌，如葡萄球菌、鏈球菌等。抗胞外菌感染免疫的特點是以體液免疫為主 主要目的是---殺滅細菌，中和毒素

(1).吞噬細胞的作用(2).抗體和補體的調節作用(3).細胞免疫的作用

(二)抗胞內菌感染

少數致病菌主要寄生于細胞內，稱為胞內菌（intracelllular bacteria）兼性胞內菌（facultative intracelllular bacteria）: 結核分枝桿菌、麻風分枝桿菌、傷寒沙門菌、布魯菌、肺炎軍團菌和李斯特菌等。專性胞內菌（obligate intracelllular bacteria）: 只能在細胞內生存, 如立克次體和衣原體。

抗胞內菌感染的主要目的是: 殺滅細胞內細菌

主要是以Th1細胞和 CTL 細胞為主的細胞免疫。(1).吞噬細胞作用：單核巨噬細胞(2).細胞免疫作用： Th1 和 CTL(3).局部黏膜免疫：

sIg A

2，醫院感染的基本特點？從醫學微生物學角度，怎樣預防和控制醫院感染？

醫院感染中的微生物特點(1).主要為條件致病性微生物(2).常具有耐藥性(3).常發生種類的變遷(4).適應性強

醫院感染的預防和控制(1).消毒與滅菌(2).隔離預防(3).合理使用抗生素 **3.細菌的致病機制？

答：可能是答侵襲力+內外毒素，侵襲力包括粘附素，莢膜，侵襲性物質和生物被膜。**4，內毒素外毒素的主要區別？

答：1.外毒素：主要由G＋和少數G－菌合成及分泌。主要特點： 蛋白質，絕大多數不耐熱； 毒性強，對組織器官有高度的選擇作用； 抗原性強，可刺激機體產生抗毒素；可脫毒為類毒素； 為A-B型分子結構，A亞單位（為毒性部位），B亞單位(介導A單位進入)2.內毒素（endotoxin）：G－菌細胞壁脂多糖（LPS）組成：O特異多糖，非特異核心多糖，脂質A，主要特點：毒性較弱。耐熱，160 C

2-4 h才被破壞。抗原性弱，不能脫毒為類毒素。引起的毒性作用大致相同：? 發熱反應；? 白細胞反應；? 內毒素血癥與內毒素休克

**5，細菌耐藥性的遺傳機制 答：分為固有耐藥性和獲得耐藥性。(一)固有耐藥：指細菌對某些抗菌藥物的天然不敏感。如 腸道桿菌對青霉素的耐藥。

（二）獲得耐藥

指細菌DNA的改變導致其獲得耐藥性表型。耐藥菌的耐藥基因來源于基因突變或獲得新基因,作用方式為 接合、轉導或轉化。

獲得耐藥性基因突變類型

1)染色體突變：自發的隨機突變，頻率很低。2)可傳遞的耐藥性：

① R質粒介導的耐藥性：可攜帶數種耐藥基因，通過接合、轉化在不同細菌間轉移。在臨床上占有重要的地位。②轉座子（Tn）介導的耐藥性：可在染色體中跳躍，實現菌間基因轉移或交換。③整合子（integron）與多重耐藥：同一類整合子可攜帶不同的耐藥基因盒，介導多重耐藥。呼吸道病毒

1.流感病毒生物學性狀，微生物學檢查法？

答：生物學形狀包括(1)形態與結構(2)復制周期(3)分型與變異(4)培養特征(5)抵抗力 球形或者橢圓形，80～120nm，有包膜，包膜上有放射狀突起糖蛋白，主要是血凝素和神經氨酸酶分子

主要抗原結構：* 核糖核蛋白，血凝素，神經氨酸酶

* HA的主要功能：凝聚紅細胞，吸附宿主細胞，主要中和抗原* HA抗原結構易發生變異* NA能水解細胞表面的神經氨酸分子，是弱中和抗原*NA功能 ：參與病毒釋放，促進病毒擴散

2.病毒在組織細胞中增殖的指標是什么？

答：(1)細胞病變效應（cytopathic effect, CPE）①細胞變圓、聚集、壞死、溶解或脫落等（多數病毒）； ②形成多核巨細胞或稱融合細胞（麻疹病毒、巨細胞病毒、呼吸道合胞病毒等）；

③在培養細胞中形成包涵體（狂犬病病毒、麻疹病毒等）。

(2)紅細胞吸附

病毒囊膜表面血凝素(HA)＋紅細胞表面HA受體(3)干擾現象

(4)細胞代謝改變:細胞代謝變慢,pH變化減慢

3急性病毒性胃腸炎可由那些病毒引起？臨床上有何特點？.答：大多數的急性胃腸炎由病毒引起。

主要包括：*輪狀病毒*杯狀病毒*腸道腺病毒*星狀病毒

輪狀病毒：引起6個月～2歲嬰幼兒嚴重胃腸炎，常稱為秋季腹瀉。

臨床表現：*突然發病*發熱、水樣腹瀉、伴嘔吐 *一般為自限性*重者脫水和酸中毒，導致嬰兒死亡

1.試述流行性乙型腦炎病毒的致病機制及防治措施

答：過程：病毒先在皮膚毛細血管內皮細胞和局部淋巴結增殖，然后進入血流，引起第一次病毒血癥； 病毒隨血流播散到肝、脾等處的單核巨噬細胞中大量增殖，再次入血，引起第二次病毒血癥； 病毒突破血腦屏障侵犯中樞神經系統，在腦組織神經細胞內增殖，引起腦實質和腦膜炎癥

機制：血－腦屏障通透性增加：病毒誘導單核巨噬細胞分泌某些細胞因子，使血-腦屏障通透性增加，易于侵入中樞神經系統 ；細胞因子釋放增加：病毒感染刺激免疫細胞釋放TNF-α、IL、IFN等炎癥細胞因子，引起炎癥反應和細胞損傷； 免疫復合物介導的免疫損傷

**4.HIV的傳染源、傳播途徑及致病機制？ 答: 傳染源：HIV感染者和AIDS患者

* 主要的傳播途徑：

(1).性傳播：是HIV的主要傳播方式，性活躍人群（包含同性戀和異性戀者）是高危人群。(2).血液傳播：輸血、血制品、器官移植、注射等方式傳播，靜脈毒品成癮者是高危人群。(3).母嬰傳播：通過胎盤、產道或哺乳等方式傳播，其中胎兒經胎盤感染最多見。

致病機制：（1）主要感染細胞：CD4＋ T淋巴細胞、單核-巨噬細胞、樹突狀細胞、神經細胞等。引起機體免疫系統的進行性損傷。HIV借助于gp120與上述細胞受體結合，gp41融合肽暴露，介導膜融合，使病毒侵入細胞。受感染的CD4 T細胞被溶解破壞，T細胞數量的進行性減少和功能喪失，導致免疫功能缺陷。

HIV損傷CD4 T細胞的機制：①導致CD4 T細胞融合，最終導致細胞的溶解；

②CTL對CD4 T細胞的直接殺傷作用，抗體介導的ADCC作用，NK細胞的殺傷作用； ③誘導CD4 T細胞細胞凋亡；④HIV復制產生大量未整合的病毒DNA，抑制細胞正常的生物合成；⑤HIV可作為超抗原激活大量CD4 T細胞。

**6.IFN是什么，其抗病毒的特點？

答：干擾素是由病毒或其他干擾素誘生劑誘使人或動物細胞產生的一類糖蛋白，作用于機體細胞，可表現出抗病毒、抗腫瘤及免疫調節等多方面的生物活性。干擾素抑制病毒蛋白翻譯的兩種途徑示意圖（下頁）

**7，試述血清中能查出的乙肝的相關成分有哪些？其意義何在？

答：HBsAg ： HBV感染的重要指標，感染早期出現。急性肝炎恢復后1～4個月內消失。持續6個月以上提示為慢性肝炎或HBV攜帶者

HBsAb：中和抗體。見于恢復期、既往感染、疫苗接種后。陽性提示機體對乙肝有免疫力

PreS1、PreS2：與HBV-DNA成正比。是病毒復制的指標

PreS1-Ab、PreS2-Ab：在恢復期的早期出現。陽性提示病毒正在或已經被清除。是預后良好的指標

HBcAg ：不易檢出。陽性提示病毒顆粒存在，血液具有傳染性 HBcAb-IgM：陽性提示HBV處于復制狀態，具有強的傳染性 HBcAb-IgG ：低滴度提示既往感染，高滴度高提示急性感染 HBeAg：陽性提示病毒在體內復制，具有傳染性 HBeAb ：機體獲得免疫力，病毒復制減弱，傳染性降低 **7，乙肝抗原組成及意義

（1）HBsAg（表面抗原）：在血液中大量存在。誘導產生保護性抗體--抗HBs。不同亞型間有交叉免疫保護作用。誘導細胞免疫反應

（2）PreS1、PreS2：抗原性強與肝細胞表面受體結合。特異性抗體有免疫保護作用。抗PreS1持續時間長。抗PreS2持續時間短（2～3個月）

（3）HBcAg（核心抗原）：存在于病毒的核心及被感染的肝細胞表面。一般不游離于血循環中。具有很強的抗原性。抗HBc沒有免疫保護作用。抗HBc-IgM是病毒復制的指標。具有T細胞表位，可刺激產生細胞免疫反應

HBeAg ：游離存在于血中。與病毒的復制成正比。是病毒復制的指標之一。抗HBe具有免疫保護作用。Pre-C區突變。免疫逃逸

**8 何為prion？可傳導人和動物的哪些疾病？

答：朊粒（prion）：正常宿主細胞基因編碼的、構象異常的朊蛋白（無核酸成分）。是人和動物傳染性海綿狀腦病（TSE）的病原體。

傳染性海綿狀腦病包括：動物TSE，如：羊瘙癢病，牛海綿狀腦病——瘋牛病。人類TSE，如：庫魯病。克－雅病變種。**9，病毒感染的致病機制？

答：

（一）對宿主細胞的致病作用：殺細胞效應，穩定狀態感染，包涵體形成，細胞凋亡，基因整合與細胞轉化

細胞病變作用(CPE)：病毒大量復制過程中可損傷細胞核、細胞膜、內質網、線粒體，導致細胞裂解死亡。在體外實驗中，通過細胞培養和接種殺細胞性病毒后，可用顯微鏡觀察到細胞變圓、壞死，從瓶壁脫落等現象。

包涵體的形成：某些受病毒感染的細胞內，用普通光鏡可看到與正常細胞結構和著色不同的圓形或橢圓形斑塊，稱為包涵體(inclusion body)。有的位于胞質內(痘病毒)，有的位于胞核中(皰疹病毒)；或兩者都有(麻疹病毒)；有嗜酸性的或嗜堿性的，因病毒種類而異。基因整合與細胞轉化: 某些DNA病毒和逆轉錄病毒在感染中可將基因整合于宿主細胞基因組中，導致細胞轉化，增殖變快，失去細胞間接觸抑制，細胞轉化也可由病毒蛋白誘導發生。基因整合或其他機制引起的細胞轉化與腫瘤形成密切相關。

二）病毒感染的免疫病理作用：抗體介導的免疫病理作用，細胞介導的免疫病理作用，致炎性細胞因子的病理作用，免疫抑制作用

三）病毒的免疫逃逸機制：病毒的免疫逃逸是反映病毒毒力的另一重要因素。病毒通過逃避免疫監視、防止免疫激活或阻止免疫反應發生等方式來逃脫免疫應答。有些病毒通過編碼特異性抑制免疫反應蛋白質實現免疫逃逸。有些病毒形成合胞體讓病毒在細胞間傳播逃避抗體作用。

10，比較PrPC與PrPSC 的主要區別。

答：正常情況下，細胞PrP基因編碼產生細胞朊蛋白（cellular prion protein, PrPC），PrPC以α螺旋為主，對蛋白酶K敏感，無致病性。某些條件下，PrPC構型發生異常變化（以 β折疊為主）形成致病的PrPSc（羊瘙癢病朊蛋白，scrapie prion protein），對蛋白酶K有抗性，具有致病性與傳染性。

PrPC與PrPSc的主要區別

11，腸道病毒的共同特征？

答：小RNA病毒（24~30 nm），單股正鏈RNA（感染性核酸），衣殼二十面體對稱。多能在易感細胞中增殖，迅速產生CPE對理化因素的抵抗力較強。*主要經糞—口途徑傳播。*病毒在腸道中增殖，卻引起多種腸道外感染性疾病；如脊髓灰質炎病毒（引起脊髓灰質炎）；柯薩奇病毒（引起無菌性腦膜炎、心肌炎等）12,dsDNA病毒的復制周期

答：復制周期依次包括：吸附。穿入。脫殼。生物合成。組裝、成熟和釋放。

雙鏈DNA病毒進入宿主細胞脫殼后，首先利用宿主核內的依賴DNA的RNA聚合酶，轉錄出早期的mRNA，在于胞質內的核糖體翻譯成早期蛋白。早期蛋白主要是合成子代DNA分子，主要包括依賴DNA的DNA聚合酶及脫氧胸腺嘧啶激酶。然后以子代DNA分子為模版，大量轉錄晚期mRNA，繼而在胞質核糖體上翻譯出病毒的結構蛋白，主要為衣殼蛋白。雙鏈DNA分子以半保留復制形式，即親代DNA的雙鏈在解螺旋酶的作用下，打開成為正負兩個DNA單鏈，在DNA聚合酶的作用下，分別合成互補的DNA，形成新的雙鏈DNA，通過這個過程，大量合成與親代結構完全相同的子代DNA.病毒核酸與蛋白質合成后，DNA病毒均在核內組裝，出芽方式釋放到細胞外。

第二篇：微生物大題總結

微生物大題總結

1比較根霉和毛霉的異同

答：同：根霉和毛霉同屬于毛霉目，都是無隔多核菌絲。有性生殖時產生接合孢子，無性生殖時產生的是不能游動的孢囊孢子。異：根霉可以產生假根和匍匐菌絲，在假根相對處長出孢子梗，頂端形成孢子囊，內生孢囊孢子。而毛霉不能形成假根和匍匐菌絲，而是形成絮狀分枝。細菌，放線菌，酵母菌和霉菌的細胞核菌落比較

答：1 細菌和霉菌真核生物，而放線菌和酵母菌是原核生物 放線菌和霉菌是絲狀微生物，而酵母和細菌是細胞微生物。

3簡述溶源性細胞的形成過程及其特點 溶源菌是指細菌中含有溫和噬菌體的細菌。即當溫和噬菌體侵入宿主細菌細胞以后，其DNA隨著宿主細胞DNA的復制而復制，但噬菌體的蛋白質不能合成，宿主細胞也不被裂解，繼續進行正常的繁殖。這種在宿主細胞中堅持不到噬菌體顆粒的存在，但具有產生成熟噬菌體潛在能力的特性的細胞叫做溶源性細胞。溶源性細胞的基本特性： 1 有免疫性，即溶源性細菌對其本省產生的噬菌體或外來的同源性噬菌體不敏感 2 誘發裂解性 3 自發裂解性 4 復愈性。有穩定的遺傳特性。

簡述原核微生物的基因重組的主要方式及其特點。

能引起原核微生物的基因重組的主要方式有，轉導，轉化，接合，原生質融合 1 轉化： 是指受體接受來自供體提供的DNA片段，經過交換將它接合在受體細胞中。使受體細胞中帶有部分的供體遺傳性狀的重組方式。特點是 1 不需要受體菌株和供體菌株的直接接觸。2 不需要媒介的介導

轉導

是指以噬菌體為載體，將供體的DNA片段攜帶到受體的細胞中，從而使后者帶有前者的部分遺傳性狀的現象。其中轉導分為流產轉導，部分轉導，普遍轉導。

特點：1 不需要受體株和供體株的接觸。

供體DNA需要噬菌體的媒介作用

接合 是指受體株和供體株通過性菌毛的方式傳遞大量的DNA遺傳片段。特點 1需要受體株和供體株的直接接觸 原生質融合：

通過人工的方法使遺傳性狀不同的兩個細胞發生原生質體融合，并產生重組子得過程。

其特點是需要受體菌和供體菌的直接接觸

需要通過化學因子誘導或者是電場誘導因子誘導進行融合。

第三篇：微生物總結

第一章、緒論

巴斯得的貢獻：

1、徹底否定了“自生說”

2、免疫學—預防接種

3、證實發酵是由微生物引起的3、巴斯德消毒法

柯赫貢獻：

1、證實炭疽病菌是炭疽病的病原菌

2、發現了肺結核病的病原菌

3、提出了證明某種微生物是否為某種疾病病原體的病原菌——柯赫原則

4、固體培養基分離純化微生物的技術

5、配制培養基

微生物的5大共性：

1、體積小、面積大

2、吸收多、轉化快

3生長旺、繁殖快

4、分布廣、種類多

5、適應性強、易變異 第二章、微生物的純培養和顯微技術

一、涂布平板法作用：用于純種分離、篩選菌落、得到單菌落，對一些細菌進行計數 五區劃線發作用：純化菌種、得到單菌落

搖瓶實驗作用：菌種篩選、發酵實驗、種子培養等 穿刺法的作用：保藏厭氧菌種、研究微生物的動力 之字劃線法的作用：保藏菌種、單菌落的獲取

二、斜面菌種保藏法：保藏期限3個月以內，沙土管保藏法：保藏期限1~10年主要適用于產孢子的，如芽孢桿菌、放線菌 石蠟油封藏法：保藏期限1~2年

真空冷凍干燥法：保藏期限5~10年，液氮超低溫病結法：保藏期限5~10年 第三章

一、細胞壁：根據細胞壁將原核生物分為革蘭氏陽性菌和革蘭氏陰性菌兩種。

1、革蘭氏陽性菌細胞壁的特點：厚度大（20~80nm）和化學組分簡單，一般只含90%肽聚糖和10%磷壁酸。

革蘭氏陽性菌的機械阻攔與保護作用有肽聚糖完成。磷壁酸：是結合在革蘭氏陽性菌細胞壁上的一種酸性多糖，主要成分為甘油磷酸或核糖醇磷酸。

磷壁酸為革蘭氏陽性菌所特有。對于革蘭氏陽性菌而言，抗原性由磷壁酸完成。磷壁酸的主要生理功能：1）、其磷酸分子上較多的負電荷可提高細胞周圍鎂離子的濃度進入細胞后就可以保證細胞膜上一些需鎂離子的合成提高活性 2）儲藏磷元素 3）、增強某些致病菌如A族鏈球菌對宿主細胞的黏連、避免被白細胞吞噬以及補抗體的作用 4）賦予革蘭氏陽性菌以特異的表面抗原 5）可作為噬菌體的特異性吸附受體

6）調節細胞自溶素的活力，借以防止細胞自溶而死亡

2、革蘭氏陰性菌：由肽聚糖和外膜組成，外膜中的脂多糖是革蘭氏陰性菌所特有的 外壁層可分為3層：外層為脂多糖層，中層為磷脂層，內層為脂蛋白 革蘭氏陰性菌外膜的作用：1）控制細胞透性

2）提高鎂離子濃度 3）決定細胞的抗原性

4）類脂A是類毒素的主要成分

脂多糖：是位于革蘭氏陰性菌細胞壁最外層的一層較厚的類脂多糖物質，由類脂A、核心多糖和O-特異側鏈

脂多糖的功能：1）其中類脂A是革蘭氏陰性菌致病物質——內毒素的物質基礎 2）因其負電荷較強，有吸附鎂離子、鈣離子等陽離子以提高其在細胞表面的濃度作用 3)由于LPS結構多變，決定了革蘭氏陰性菌細胞表面抗原決定族 4）是許多噬菌體在在細胞表面的吸附受體 5）具有控制某些物質進出細胞的部分選擇性屏障功能

3、革蘭氏染色機制：通過結晶紫初染和碘液媒染后，在細胞膜內形成了不溶于水的結晶紫與碘的復合物。革蘭氏陽性菌由于其細胞壁較厚，肽聚糖網層次多和交聯致密，故與乙醇與丙酮作脫色處理時因失水反而使網孔縮小，再加上它不含類脂，故乙醇處理不會溶出縫隙，因此能把結晶紫與碘的復合物牢牢留在壁內，使其任呈紫色。反之革蘭氏陰性菌因其細胞壁薄、外膜層的類脂含量高、肽聚糖層薄和交聯度差，遇脫色劑后，以類脂為主的外膜迅速溶解，薄而松散的肽聚糖網不能阻擋結晶紫與碘的復合物的溶出，因此，通過乙醇脫色后細胞退成無色。這時，再經沙黃等紅色染料進行復染，就使革蘭氏陰性菌呈現紅色，而革蘭氏陽性則保留紫色。

二、芽孢

芽孢：某些細胞在生長發育后期，在細胞內形成一個圓形或橢圓形、厚壁、含水量極低、抗逆性極強的休眠體

芽孢的特點：1）芽孢內新陳代謝幾乎停止，處于休眠狀態，但保持潛在萌發力

2）芽孢不具生殖能力，僅只是一種休眠體 3）抗逆性最強的生命體之一，有抗熱、抗化學藥物、抗輻射和抗靜水壓能力 4）含水量低，壁厚而致密，通透性差，不易著色，折光性強

5）一個孢子萌發只產生一個營養狀態的細胞 芽孢的耐熱機制：芽孢的耐熱性在于芽孢衣對多價陽離子和水分的透性很差和皮層的離子強度很高，從而是皮層產生極高的滲透壓去奪取芽孢核心中的水分，其結果造成皮層的充分膨脹，而核心部分的細胞質卻變得高度失水，因此，導致核心具極強的耐熱性。第四章微生物的營養要求

一、營養物質：能夠滿足微生物機體生長、繁殖和完成各種生理條件所需的物質 營養：微生物獲得U和利用營養物質的過程

二、1、碳源：是在微生物生長過程中為微生物提供碳素來源的物質。為微生物提供碳元素與能量

2、氮源：為微生物提供氮元素來源，只有少數自養微生物能利用銨鹽、硝酸鹽同時作為氮源與能源（是構成細胞中核酸和蛋白質的重要元素）氮源的類型：無機氮、有機氮、氣體氮

3、無機鹽：作用：作為酶活性中心的組成部分、維持生物大分子和細胞結構的穩定性、調節并維持細胞的滲透壓、控制細胞的氧化還原電位和作為某些微生物生長的能源物質。

4、生長因子：通常是指那些微生物生長所必需的的且需量很少，但微生物自身不能合成或合成量不足以滿足機體生長需要的有機化合物

5、水：生理功能：1)起到溶劑與運輸介質的作用

2）參與細胞內一系列的化學反應

3）維持蛋白質、核酸等生物大分子穩定的天然構象

4）是良好的導熱體，調節細胞溫度 微生物的營養類型分類（P84表格）

三、1、培養基的配制原則：1）目標明確

2）營養協調

3）物理化學條件適宜

4）原料來源的選擇

2、C多有助于次生物質分泌，N多有助于個體生長發育

3、PH：細菌：7.0~8.0

酵母菌：4.0~6.0

放線菌：8.0~9.0

霉菌：4.0~5.8

4、維持培養基PH的方法：1）加緩沖劑一氫和二氫磷酸鹽的混合物

2）備用堿：CaCO3、CaHCO3 3）弱酸鹽：檸檬酸鹽、乳酸鹽

4）液氨或鹽酸

5、原料來源：1）經濟節約原則：以粗代精、以廢代好、以簡代繁

2）原料來源要廣泛

3）原料藥易處理、處理成本要低

4）原料處理后廢物、廢液、廢氣要少

6、選擇和配制培養基的方法四種：生態模擬、查閱文獻、精心設計、實驗比較

四、培養基的分類

1、按成分不同劃分：天然培養基：優點為取材方便，營養豐富，種了多樣，配制方便合成培養基：優點：組分精確，重復性好確定：較昂貴，一般用于研究

2、根據物料狀態劃分：固體培養基：一般用于進行微生物的分離、鑒定、活菌計數及菌種保藏半固體培養基：用于觀察微生物的運動特征、分類鑒定及噬菌體效價滴定液體培養基：用于大量培養微生物，研究生理代謝

3、按用途劃分：基礎培養基：用于培養野生型微生物和原養型微生物 加富培養基（營養培養基）：在基礎培養基中加入某些特殊營養物質制成的一類營養豐富的培養基作用一般為分離某種微生物而專門設計或培養營養要求嚴謹的異樣微生物 鑒別培養基：在培養可中加入某種特殊化學物質 選擇培養基：根據不同種類微生物的特殊營養需求或對某種化學物質的敏感性不同，在培養基中加入相應的特殊營養物質或化學物質，抑制不需要的微生物的生長，有利于所需要微生物的生長，有利于所需微生物的生長 第五章、微生物代謝

微生物發酵過程的三個階段：脫氫（電子）、遞氫（或電子）和受氫（或電子）發酵：是指微生物細胞將有機物氧化釋放的電子直接交給底物本身未完全氧化的某些中間產物，同時釋放能量并產生各種不同的代謝產物

代謝：生命存在的基本特征，是微生物體內所進行的全部生化反應的總稱。主要由分解代謝和合成代謝兩個過程組成。分解代謝：是指將大分子物質降解成小分子物質，并在這個過程中產生能量（都是氧化反應）合成代謝：是指細胞利用簡單的小分子物質合成復雜大分子，在這個過程要消耗能量（都是還原反應）

代謝途徑都是有一系列連續的酶促反應構成的

P102~P105EMP HM ED途徑的特點功能以及途徑路線

根據氧化還原反應電子受體的不同可將發酵和呼吸分為有氧和無氧呼吸兩種 P108 TCA途徑圖

TCA循環特點：1）氧雖然不直接參與其中反應，但必需在有氧條件下運行

2）每個丙酮酸產生15個ATP 3）位于一切分解代謝與合成代謝的樞紐地位，可為生物合成提供各種碳價原料

TCA的生理意義：1）為細胞提供能量

2）各種能源物質徹底氧化的共同代謝途徑（對于微生物來說）3）物質轉化樞紐

無氧呼吸：電子受體不是氧氣而是外源無機物與部分簡單小分子有機物

發酵作用：沒有外源電子受體，底物具有的能量只釋放一小部分，合成少量ATP 三種磷酸化：底物水平磷酸化，高能磷酸化，氧化磷酸化

光合磷酸化的特點：1）光驅使下電子自菌綠素上逐出后經類似呼吸鏈又回到菌綠素

2）產還原力[H]和產ATP分別進行，還原力來自于H2O等無機物

3）不產生氧氣 合成代謝：微生物利用能量代謝所產生的能量、中間代謝產物以及從外界吸收的小分子合成復雜細胞物質的過程

P118~P119 CO2固定路線圖

藍細菌孤單的抗氧化保護機制：1）分化出特殊的還原性異形胞

2）非異形胞藍細菌固氮酶的保護將固氮與光合進行時間上分隔

微生物固氮反應6要素：1）ATP的供應

2)還原力[H]及傳遞氫載體

3）固氮酶

4）還原底物——氮氣

5）鎂離子

6）嚴格厭氧微環境

聯合固氮菌：指必需生活在植物根莖葉，動物腸道等處才能進行固氮的微生物，不形成類似根瘤的共生結構 微生物的代謝調節主要有兩種類型：一是酶活性的調節，即調節已經存在的酶分子的活性，是酶在化學水平的變化。另一類是酶合成的調節，即調節酶分子的合成量，是遺傳水平發生的變化 第六章

一、生長曲線延滯期

特點：1）生長速率常數為零，細胞數目不增加或增加很小

2）細胞形態變大或 增長許多桿菌可長成絲狀

3）合成代謝十分活躍，核糖體、酶類和ATP 的合成加速產生各種誘導酶

4）對外界不良條件如NaCl溶液，溫度和抗 生素等理化因素反應敏感

出現原因：1）微生物接種到一個新的環境，暫缺乏足夠的能量和必需的生長因子

2）“種子”老化即處于未對數期或種子未活化

3）接種時損傷

影響其長短的因素與實踐意義：1）接種齡：對數期種子延滯期短，延滯期或衰亡期的種子延滯期較長

2）接種量：接種量大，延滯期較短，接種量小，延滯期較長

3）培養基成分：培養基成分豐富的延滯期較短，培養基成分與種子培養基一致的延滯期較短

二、生長曲線指數期

特點：1）生長速率最快，細胞呈指數增長

2）生長速率恒定

3）代謝旺盛，細胞組分平衡發展

4）群體的生理特性一致

影響指數期的意義：1）菌種：不同菌種代時差異極大

2）營養成分：營養越豐富代時越短

3）營養物濃度：影響微生物的生長速率和生長總量

4）培養溫度：影響微生物的生長速率和生長總量

指數期的實踐意義：1）是代謝、生理研究的良好材料

2)是增殖噬菌體的最適宿主菌齡

4）革蘭氏染色是采用此期微生物

生長曲線穩定期特點：1）活細胞總數維持不變即新增殖的細胞數與衰亡的細胞數相等，菌體總數達到最高點

2）細胞生長速率為零

3）細胞生理上處于衰老，代謝活力鈍化，細胞成分合成緩慢，革蘭氏染色發生變化

三、生長曲線衰亡期

特點：細胞以指數速率死亡，有時細胞速率的降低是由于抗性細胞的積累，細胞變形退化，有的發生自溶，革蘭氏染色發生變化

影響衰亡期的因素及實踐意義：1）與菌種的遺傳特性有關：有些細菌的培養經歷所有的各個生長時期，幾天以后死亡，有細菌培養基個月乃至幾年以后任然有一些貨細胞

2）與是否產芽孢有關：產芽孢的細菌更易幸存下來

3）與營養物質和有毒物質有關：補充營養和能源，以及中和環境毒性，可以減緩死亡細胞的死亡速率，延長細菌培養物的存貨時間

四、分批培養：是指將微生物置于一定容積的的培養基中，經過生長培養，最后一次收獲培養方式 連續培養：在一個恒定容積的的流動系統中培養微生物，一方面以一定速率加入新的培養基，另一方面又以相同的速率流出培養物（菌體和代謝產物）

連續發酵的優點：1）高效

2）產品質量較穩定

3）節約了大量動力、人力、水和蒸汽，且使水、汽、電的負荷均衡合理

連續發酵的缺點：1）菌種易退化

2）易污染雜菌 3）營養物質的利用率一般 同步生長：就是指在培養物中所有微生物細胞都同一生長階段，并都能同時分裂的生長方式 同步培養法包括誘導法與選擇法

誘導法：是采用物理、化學一男子使微生物生長到某一階段而停下來，使所有細菌都達到這個階段時再使其生長 恒濁器：根據培養器內微生物的生長密度并借光電控制系統來控制培養液流速，以取得菌體密度高，生長速度恒定的微生物細胞的連續培養

恒化器：與恒濁器相反，是一種設法使培養液流速保持不變 最高生長速率條件下進行生長繁殖的一種連續培養裝置 裝置

控制對象

培養基

培養基流速

生長速率

產物

應用范圍

恒濁器

菌體密度(內控制)

無限制生長因子

不恒定

最高速率

大量菌體或與菌體平行的代謝產物

生產為主

恒化器

培養基流速（外控制）

有限制生長因子

恒定

低于最高速率

不同生長速率的菌體、并使微生物始終在低于其

實驗室為主

五、防腐：是在某些化學物質或物理因子作用下防止或抑制微生物生長的一種措施，它能防止食物腐敗或防止其他物質霉變 消毒：利用某種殺死或滅活物質或物體中所有微生物的一種措施，它可以起到防止感染或傳播的作用

滅菌：利用某種方法殺死物體中包括芽孢在內的所有微生物的一種措施 第七章

1、病毒的特點:1)形態及其微小，一般能通過細菌濾器必須自電鏡下才能觀察

2）沒有細胞構造，主要成分僅為核酸與蛋白質

3）每一種病毒致含有一種核酸

DNA和RNA 4）依靠自身的核酸進行復制，一病毒的核酸和蛋白質等原件實現裝配，實現繁殖

5）嚴格細胞內寄生，缺乏完整的酶和產能系統，只能利用宿主細胞的現成的代謝系統合成病毒自身的核酸和蛋白質

6）在離體條件下，能以無生命力的大分子狀態存在，并可長期保持器侵染力

7）對一般抗生素不敏感，但對干擾素敏感

8）有些病毒的基因可以整合到宿主的基因中去

2、病毒與活細胞的區別：1）結構簡單，沒有細胞結構

2）幾乎所有的毒粒中只有DNA或RNA一種類型的核酸

3）在細胞外不能增殖

3、得到一步生長曲線的實驗：二院培養系統：1）低濃度病毒宿主細胞(給幾分鐘時間侵染)2）高倍稀釋病毒與細胞的培養物

3）保濕培養

4）不同時間取樣，涂布平板，得到效價

5）以時間為橫坐標，病毒濃度為縱坐標繪圖

4、烈性噬菌體：感染宿主后增殖裂解宿主 溶原性噬菌體（溫和性細菌）：感染后大多數可整合到宿主基因中少數以染色體外獨立存在

5、病毒分為真病毒和亞病毒，亞病毒又分為類病毒、衛星病毒、衛星RNA、朊病毒 類病毒：是一種只包含RNA的病毒，只在植物中出現，分質量極小，不能編碼蛋白質 衛星病毒：寄生于與之無關的輔助病毒的基因產物的病毒 衛星RNA：是指必需依賴一些輔助病毒進行復制的小分子單鏈RNA，他們被包藏在輔助病毒的殼體中

朊病毒：是一類能引起哺乳動物亞急性海綿樣腦病的病原因子 第八章

P204頁Griffith轉化實驗等3個實驗

基因組：是指位于細菌或細胞中的所有基因 大腸桿菌基因組的特點：1）遺傳信息的連續性

2）功能相關的結構基因組成操縱子結構

3）結構基因的單拷貝及rRNA基因的多拷貝

4）基因組重復序列少而短

質粒：是一種獨立于染色體外，能進行自主復制的細胞質遺傳因子，主要存在于各種微生物中

轉座子：是位于染色體或質粒上的一種能改變自身位置的DNA序列，廣泛分布于原核和真核細胞中

質粒的主要類型：致育因子、抗性因子、Col質粒、毒性質粒、代謝質粒、隱秘質粒

致育因子：又稱F質粒，其大小約100kb，這是最早發現的一種與大腸桿菌的有性生殖現象（結合作用）有關的質粒

抗性因子：是另一類普遍而重要的質粒，主要包括抗藥性和抗重金屬兩大類，簡稱R質粒 Col質粒：該質粒含有編碼大腸菌素的基因，大腸菌素是一種細菌蛋白，只殺死近緣且不含Col質粒的菌株，而宿主不受其產生的細菌素的影響

毒性質粒：致病菌中攜帶的能引起致病性的質粒，這些質粒具有編碼毒素的基因 代謝質粒：攜帶有能降解某些基質的酶的基因的質粒

隱秘質粒：不顯示任何表型效應，它們的存在只有通過物理方法檢測出來 原核生物中對的轉座因子有3種類型：插入順序（IS）、轉座子（Tn）、病毒（Mu）轉座的遺傳學效應：插入突變、產生染色體畸變、基因的移動和重排

基因突變：一個基因內部遺傳結構或DNA序列的任何改變包括一對或幾對堿基的缺失、插入或置換，而導致的遺傳變化

堿基變化對遺傳信息改變的四種類型：同義突變，錯義突變，無義突變，移碼突變 同義突變：是指某個堿基的變化沒有改變產物氨基酸序列的密碼子變化

錯義突變：是指堿基序列的改變引起了產物氨基酸的改變（可能為致死突變）無義突變：是指某個堿基的改變，使代表某種氨基酸的密碼子變為蛋白質的合成的終止密碼子，蛋白質的合成提前終止，產生短截的蛋白質

移碼突變：由于DNA序列中發生1~2個核苷酸的缺失或插入，使翻譯的閱讀框發生改變，從而導致改變位置以后的氨基酸序列的完全變化（一般為致死突變）

表型變化的突變型：營養缺陷型，抗藥性突變型，條件致死突變型，形態突變型 營養缺陷型：缺乏合成其生存所必需的營養物的突變型，只有從周圍環境或培養基中獲得這些營養或前體物才能生長 影印平板P218 抗藥性突變型：是由于基因突變使菌株對某種或某幾種藥物，特別是抗生素產生抗性的一種突變型

條件致死突變型：是指在某一條件下具有致死效應，而在另一條件下沒有致死效應的突變型 形態突變型：是指造成形態改變的突變型（包括菌落形態、顏色一件噬菌斑形態）

自發突變的緣由：1）NDA復制過程產生的錯誤

2）堿基互變異構體的相互轉變

3）轉座子的隨機插入基因

自發突變的特性：1）非對應性

2）稀有性

3）規律性

4）獨立性

5）遺傳和回復

6）可誘變性

誘發突變：堿基類似物、插入染料、直接與DNA其化學反應的誘變劑、輻射和熱、生物誘變因子

DNA損傷修復：光復活作用、切除修復、重組修復、SOS修復 光復活：由phr基因編碼的光解酶進行

切除修復：又稱暗修復，該修復系統除了堿基錯誤配對和單核苷酸插入不能修復外，幾乎其他DNA損傷均可修復，是細胞內主要修復系統

重組修復：是一種越過損傷而進行的修復，這種修復不將損傷堿基除去

SOS修復：是DNA分子受到較大范圍的重大損傷時誘導產生的一種應急反應 P226~227 高頻重組菌等

轉導：是由病毒介導的細胞間進行遺傳交換的一種方式

供體DNA進入受體的命運：1）發生穩定的轉導子

2）流產轉導：即不被降解，又不被整合，也不被復制

3）外源DNA被降解，轉導失敗

遺傳轉化：是指同源或異源的游離DNA分子被自然或人工感受態細胞攝取，并得到表達的水平方向的基因轉移過程

4個影響供體DNA與受體細胞間的最初相互作用：1）轉化片段的大小

2）形態：雙鏈DNA 3）濃度：在在臨界值出現之前成正比

4）生理狀態：感受器——剛停止DNA合成 微生物育種：誘變育種、代謝育種、體內基因組育種 代謝育種：改變代謝途徑、擴展代謝途徑、構建新的代謝途徑 體內基因組育種：原生質體融合，雜交育種

融合子的判別：1）親本遺傳標記的互補的2）親本滅活后性狀的恢復

3）具有雙親本的熒光標記 第九章

順式作用元件：位于基因的旁側，可以調控影響基因表達的核酸序列。其本身并不編碼蛋白質

反式作用因子：通常為蛋白質或RNA，其特征是可以合成并擴散到目標場所發揮作用 正調控：控制因子通過與啟動子原件結合來激活基因的表達 負調控：抑制物與操縱基因結合起來阻止基因表達 P248 操縱子的結構

P249圖

P250 圖

啟動子：是RNA聚合酶和CAP的結合位點，控制著轉錄的起始，一個啟動子可以啟動多個基因的表達

操縱基因：DNA上的一個結合位點，阻抑物能與之結合抑制相鄰啟動子的起始轉錄，操縱基因不表達任何東西 終止子：控制轉錄結束

轉錄因子：轉錄起始過程中RNA聚合酶所需要的輔助因子

轉錄水平的調控:1）DNA的結構

2）RNA聚合酶的功能

3）蛋白質因子及其他小分子配基的相互作用

第四篇：微生物總結

微生物：一類分布廣泛、體積微小、結構簡單、肉眼直接看不到，微小生物的總稱。

細菌L型：細菌細胞壁的肽聚糖結構受理化或生物因素直接破壞或合成被抑制，這種細胞壁受損的細菌在高滲環境下仍可存活，稱細菌細胞壁缺陷型或L型。

質粒：是染色體外的遺傳物質，控制某些特定的生物學性狀，不是細菌生長所必需。

莢膜：是細菌合成分泌的包繞于細胞壁外的一層粘液性物質。界限清晰性質穩定結合牢固。培養基：由人工方法經滅菌后制成，專供微生物生長使用的混合營養制品。一般pH為7.2-7.6。

兼性厭氧菌：兼有需氧呼吸和無氧發酵兩種功能，無論在有氧或無氧環境中都能生長，但以有氧時生長較好，大多數病原菌屬于此。菌落：在固體培養基中，經過十八到24小時培養后，單個細菌分裂繁殖成一堆肉眼可見的細紅細胞吸附：流感病毒等感染細胞后，由于細胞膜上出現了血凝素（HA），具有吸附脊椎動物紅細胞的能力，這一現象稱為紅細胞吸附。抗毒素：通常是用細菌類毒素給馬多次注射后，取其免疫血清提取免疫球蛋白精制而成抗生素：微生物來源的抗菌藥物，以及人工化學修飾或半合成的衍生物

無菌：就是指沒有活菌的意思。

1：細胞壁結構、化學組成及功能？答：化學組成：G+①肽聚糖：聚糖骨架、四肽側鏈、五肽交聯橋②磷壁酸：粘附功能，與致病性有關；抗原性很強③其他成分：如A群鏈球菌的M蛋白G-①肽聚糖：聚糖骨架；四肽側鏈②外膜：脂蛋白；脂質雙層；脂多糖：脂類A（毒性成分，無種屬特異性）；核心多糖；特異多糖。功能：①維持細菌固有形態②保護細菌抵抗低滲環境③物質交換④決定菌體的抗原性。2：G-菌與G+菌細胞壁的異同點及其意義？答：兼性厭氧菌、專性厭氧菌。

11：與醫學有關的合成代謝產物？答：① 毒素與侵襲性酶：外毒素和內毒素②熱原質：G-菌細胞壁的脂多糖，耐高溫，250℃干烤破壞。③抗生素：某些微生物代謝中產生的一類能抑制或殺死其他微生物或腫瘤細胞的物質。④維生素：如VitK、B族維生素。⑤色素：脂溶性和水溶性色素。⑥細菌素：無治療應用價值。13：病毒的形態、結構與化學組成。答：多數病毒呈球形或近似球形，少數呈桿狀（植物病毒）、絲狀（初分離的流感病毒）、彈狀（狂犬病毒）、磚塊狀（如痘類病毒）和蝌蚪狀（噬菌體）。病毒的核心和衣殼，二者構成核衣殼，病毒包膜和其他輔助結構。化學組成：核心：主要為核酸，化學組成為DNA或RNA。衣殼：包繞在核心外面的一層蛋白質，由許多蛋白質亞單位（殼粒）組成。包膜：化學組成： 脂質蛋白質糖類。

答：單細胞真菌呈圓形或卵圓形。多細胞真菌

結構：菌絲和孢子，菌絲：分為營養菌絲、氣中菌絲、生殖菌絲；孢子：是真菌的繁殖體。結構：細胞壁外成分；細胞壁；隔膜；其他結構。

25：真菌培養特性。答：最常用的培養:沙保弱培養基。溫度:多數都在22 ~ 28oC，但深部感染真菌最適溫度為37oC，pH4.0 ~ 6.0病原菌通常生長緩慢，1~4周。

26：真菌繁殖方式。答：①無性生殖：①由菌絲斷裂形成新個體②細胞直接分裂產生子細胞③產生芽生孢子④產生孢子囊孢子和分生孢子②有性生殖：指經過兩性細胞配合產生新個體的繁殖方式。

27：真菌抵抗力答：①對干燥、陽光、紫外線及常用消毒劑有強抵抗力②不耐熱，菌絲與孢子60℃ 1小時均可殺死③2﹪石炭酸、10%甲醛、0.1%升汞、2.5%碘酊敏感④抗真菌藥物：菌集團。

純培養基：挑取一個菌落，移種到另一培養基中，生長出來的細菌均為純種。

毒性噬菌體：在宿主菌細胞內噬菌體增殖產生子代噬菌體，宿主菌被裂解，形成溶菌性周期。溫和噬菌體：噬菌體基因與宿主菌染色體整合，成為前噬菌體，噬菌體DNA能隨細菌DNA復制而復制，并隨細菌的分裂而傳到子代細菌的基因組中，變成溶原性細菌，形成溶原性周期。前噬菌體：整合在細菌染色體上的噬菌體基因。轉座子：細菌基因組中的一段DNA序列，可以在染色體、質粒或噬菌體之間自行移動的遺傳成分，伴隨轉座子的移動，會出現插入突變。基因轉移：遺傳物質由供體菌轉入受體菌的過程為基因轉移。

重組：轉移的基因與受體菌DNA整合在一起稱為重組，重組使受體菌獲得供體菌的某些性狀。轉化：細菌通過性菌毛相互連接溝通，將質粒或染色體等遺傳物質從供體菌轉移給受體菌的過程。

接合：是受體菌直接攝取供體菌DNA片段，從而獲得新的遺傳性狀的過程。

轉導：以噬菌體為載體將供菌的DNA片段轉移到受菌體內使受菌獲得供菌的部分遺傳性狀。溶原性轉換：某些前噬菌體可導致細菌基因型和性狀發生改變，例如白喉棒狀桿菌產生白喉毒素的機理，溫和噬菌體感染細菌時，其基因可整合于宿主菌染色體中，使宿主菌獲得噬菌體基因賦予的新的性狀，稱溶原性轉換。原生質體融合：將兩種不同的細菌經溶菌酶或青霉素等處理，失去細胞壁成為原生質體后進行融合的過程。融合后的染色體之間發生重組。病毒的自我復制：以病毒核酸為模板，經過復雜的生化過程，復制子代病毒的核酸并通過轉錄翻譯產生病毒蛋白質，裝配成熟后釋放到細胞外，這種增殖方式稱為病毒的自我復制。頓挫感染：被病毒侵入的細胞如不能為病毒增殖提供必需成分，則病毒不能合成本身成分，或能合成但不能組裝和釋出有感染性的病毒顆粒。非容納細胞與容納細胞

缺陷病毒：病毒基因組不完整或某一基因位點改變，不能正常增殖，不能復制出完整有感染性的病毒顆粒，此病毒即缺陷病毒。缺陷病毒+輔助病毒?完成復制

干擾現象：當兩種病毒感染同一宿主細胞時，發生一種病毒的增殖抑制另一種病毒增殖的現象。某些病毒感染細胞時不出現CPE或其他易于測出的變化（如HAd），但能干擾其后感染的另一病毒的增殖，從而阻抑后者所特有的CPE 芽孢：某些細菌在一定環境條件下，胞質脫水濃縮，在菌體內部形成的一個圓形或卵圓形小體。

正常菌群：正常人的體表和與外界相通的眼結膜，口腔、鼻腔、腸道、泌尿生殖道等腔道粘膜中的不同種類和數量及對人體無害而有益的微生物。正常微生物群通稱為正常菌群

細菌群體：細菌附著在有生命或無生命的材料表面后，由細菌及其所分泌的胞外多聚物共同組成的呈膜狀的細菌群體。機會性感染：由正常菌群在機體免疫功能低下、寄居部位改變、菌群失調等特定條件下引起的感染。

毒力：致病性的強弱程度。

侵襲素：某些細菌的基因編碼一些具有侵襲功能的蛋白多肽，促進該病原菌向鄰近組織擴散甚至介導進入鄰近黏膜上皮細胞內。

包涵體：細胞漿或細胞核內出現光鏡下可見的斑塊狀結構

G+ 菌:①肽聚糖：聚糖骨架,四肽側鏈,五肽交聯橋,三維立體②磷壁酸:重要表面抗原，與粘附致病有關，加強穩定細胞壁G－菌:①肽聚糖：聚糖骨架,四肽側鏈組成二維結構, ②外膜（脂蛋白、脂質雙層、脂多糖組成）功能:屏障結構LPS是G－菌的內毒素。細胞壁結構異同:G+菌/G－菌--強度:較堅韌/較疏松--厚度:厚20-80nm/薄10-15nm--肽聚糖層數:多可達50層/少，1-2層--肽聚糖結構:聚糖骨架,四肽側鏈,五肽交聯橋,三維立體/聚糖骨架,四肽側鏈,二維平面--脂類含量/少/多--磷壁酸:有/無--外膜:無/有,由脂蛋白、脂質雙層、脂多糖組成3：細菌L型，特殊結構種類、化學組成、抗原性及意義？答：定義：細菌細胞壁的肽聚糖結構受理化或生物因素直接破壞或合成被抑制，這種細胞壁受損的細菌在高滲環境下仍可存活，稱細菌細胞壁缺陷型或L型。種類：G+菌細胞壁缺失后，僅有胞膜，稱原生質體，G--菌肽聚糖層受損，尚有外膜，稱原生質球。抗原性及意義：高度多形性，大小不一；大多染成G－；高滲低瓊脂含血清培養基—油煎蛋樣菌落；去除誘因后，有些可回復為原菌；某些L型仍有致病性,引起慢性感染。作用于胞壁的抗菌性藥對L型感染治療無效

4：細菌的特殊結構？答：①莢膜：多糖或多肽的多聚體。功能a抗吞噬b黏附作用c抗有害物質的損傷d有抗原性，用于細菌的鑒定和分型②鞭毛：蛋白質，由基礎小體絲狀體鉤狀體組成，高度抗原性。功能a是細菌的運動器官b某些細菌的鞭毛與致病性有關c根據鞭毛的動力和鞭毛的抗原性可用以細菌的鑒別和分類③菌毛：由亞單位菌毛蛋白構成。功能a黏附作用b傳遞遺傳物質④芽孢：生產芽孢的細菌都是革陽菌。功能：a增強抵抗力b不直接致病c鑒定。

5：細菌的遺傳物質？答：細菌染色體，質粒，噬菌體：

6：基因轉移與重組方式的種類及定義？答：定義：基因轉移：遺傳物質由供體菌轉入受體菌的過程為基因轉移。重組：轉移的基因與受體菌DNA整合在一起稱為重組，重組使受體菌獲得供體菌的某些性狀。分類：轉化,接合,轉導,融合,轉換.【表格】類型：基因來源/轉移方式--轉化：供菌游離的DNA片段/直接攝入--接合：供菌質粒DNA/ 性菌毛--轉導：供菌任意DNA或噬菌體與供菌特定DNA/噬菌體--融合：兩菌原生質體的DNA/融合--轉換：溫和噬菌體/吸附穿入

7：噬菌體及其相關概念。答：1）毒性噬菌體：在宿主菌細胞內噬菌體增殖產生子代噬菌體，宿主菌被裂解，形成溶菌性周期。2）溫和噬菌體：噬菌體基因與宿主菌染色體整合，成為前噬菌體，噬菌體DNA能隨細菌DNA復制而復制，并隨細菌的分裂而傳到子代細菌的基因組中，變成溶原性細菌，形成溶原性周期。

8：細菌生長繁殖的條件？答:營養物質/酸堿度 多數病原菌最適pH為7.2~7.6/溫度 多數病原菌生長最適溫度為37℃/氣體 據代謝時對分子氧的需要與否，專性需氧菌、微需氧菌、兼性厭氧菌、專性厭氧菌/滲透壓。

9：細菌群體的生長繁殖？答：生長曲線：一定數量的細菌接種到定量的液體培養基中，連續定時取樣測定活菌數量，以培養時間為橫坐標，以活菌數的對數為縱坐標作圖，得到的一條曲線。遲緩期：適應階段。對數期：對抗生素敏感，細菌鑒定選此期。穩定期：代謝產物形成（如外毒素、抗生素、芽胞等）。衰亡期：菌體細胞呈現多種形態。

10：按細菌對氧需要的分類？答：據代謝時對分子氧的需要與否，專性需氧菌、微需氧菌、14：雙鏈DNA病毒的復制周期？答：vDNA（RNA聚合酶）→早期mRNA（翻譯）→早期蛋白（酶）→ vDNA（酶）子代DNA →? mRNA?→結構蛋白.→子代DNA+結構蛋白→子代病毒。簡要過程：吸附，穿入，脫殼，生物合成，組裝、成熟與釋放。

15：頓挫病毒，缺陷病毒的概念？答：頓挫病毒：被病毒侵入的細胞如不能為病毒增殖提供必需成分，則病毒不能合成本身成分，或能合成但不能組裝和釋出有感染性的病毒顆粒。非容納細胞與容納細胞。缺陷病毒：病毒基因組不完整或某一基因位點改變，不能正常增殖，不能復制出完整有感染性的病毒顆粒，此病毒即缺陷病毒。缺陷病毒+輔助病毒=完成復制 16：細菌的感染與致病。答：感染：在一定條件下，微生物與機體相互作用并導致機體產生不同程度的病理過程。★

17：細菌的毒力比較，外毒素與內毒素生物學特性。答：【表格】種類：內毒素★外毒素。來源：G-菌★G+菌部分G-菌。編碼基因：染色體基因★質粒或前噬菌體或染色體基因。存在部位：細胞壁成分、細菌裂解后釋出★活菌分泌或細菌溶解后散出。化學成分：脂多糖★蛋白質。穩定性：好(160℃2~4h才破壞）★差（60~80 ℃30m可破壞）。毒性作用：弱、各種內毒素作用大致相同★強、對機體組織器官有選擇性。抗原性：弱，甲醛處理后不能形成類毒素★強，能刺激機體形成抗毒素，經甲醛脫毒后能形成類毒素。

18：細菌感染的類型答：①不感染②隱性感染③潛伏感染④顯性感染：急慢性感染；局部、全身感染⑤帶菌狀態。

19：病毒感染類型。答：①隱性感染②顯性感染：急性病毒感染：潛伏期短，發病急，數日或數周回復，病原消滅型感染。持續性病毒感染：慢性病毒感染；潛伏性病毒感染；慢發病毒感染。

20：細菌的致病機制。答：細菌的致病性強弱取決于毒力，細菌的毒力因子：①侵襲力：致病菌突破宿主生理屏障，進入機體并在體內定植、繁殖和擴散的能力包括黏附素、莢膜和微莢膜、侵襲性物質②毒素：細菌產生的損傷宿主引起生理功能紊亂的毒性物質，包括內毒素和外毒素。

21：正常菌群的生理作用。答：①生物拮抗：競爭粘附（占位性保護）作用；產生有害代謝物質；營養競爭②營養作用③免疫作用④抑癌作用⑤抗衰老作用。

22：病毒分離鑒定方法及病毒在培養細胞中的增殖的指標。答：病毒的分離：①動物接種②雞胚培養；流感病毒初次分離接種于羊膜腔；流感病毒的再培養接種于尿囊腔③組織培養④細胞培養 — 病毒分離鑒定中最常用的方法單層細胞培養；原代細胞培養；二倍體細胞培養；傳代細胞培養。指標：1）細胞的變化①細胞病變效應：有些病毒在細胞內增殖時引起的特有的細胞病變，如細胞變圓、聚集、壞死、溶解或脫落②多核巨細胞形成：有些病毒如麻疹病毒、巨細胞病毒等作用于細胞膜，使鄰近的細胞融合，形成多核巨細胞③胞質或核內包涵體的形成狂犬病病毒、巨細胞病毒。2）紅細胞吸附流感病毒等感染細胞后，由于細胞膜上出現了血凝素，具有吸附脊椎動物紅細胞的能力，這一現象稱為紅細胞吸附。常用來鑒定具有血凝素的黏病毒或副黏病毒的增殖3）.紅細胞凝集檢測含血凝素病毒的方法4）干擾現象5）空斑形成試驗。

23：病毒成份的檢測（抗原、核酸檢測）答：1.病毒抗原的檢測2.病毒核酸的檢測

24：真菌的形態結構（單細胞和多細胞真菌）。

灰黃霉素、制霉菌素B、二性霉素B、氟康唑和酮康唑；對抗生素不敏感。

28：抗菌藥物的種類與作用機制。答：殺菌藥和抑菌藥。機制：①抑制細菌細胞壁的合成②抑制細菌

細胞膜功③抑制細菌蛋白質合成④抑制細菌核酸合成。29：細菌耐藥的機制。答：產生鈍化酶；細胞通透性的改變；靶位結構的改變；建立代謝旁路；代謝酶分子的改變

30：醫院感染的定義。答：由醫院的病原生物或其毒素導致的局部或全身感染性疾病。

31：細菌分離培養和鑒定、生化試驗、血清學試驗？答：細菌分離培養和鑒定：原則上應對所有送檢標本做分離培養，以便獲得單個菌落后進行純培養，從而對細菌做進一步的生物學、免疫學、致病性或細菌的藥物敏感性等方面的檢查，最終獲得確切的報告。生化試驗：得到細菌的純培養物后，用糖發酵試驗，吲哚試驗，硝酸鹽還原實驗等對細菌的酶系統和其代謝產物的檢查，是鑒別細菌的重要方法之一。血清學實驗：利用含已知的特異性抗體的免疫血清，對細菌進行群和型的鑒別。

微生物種類名稱★生物學性狀★致病物質、致病機理及所致疾病

破傷風梭菌：菌體細長，芽胞正圓比菌體粗，位于菌體頂端菌體鼓槌狀★不發酵糖類，不分解蛋白質。條件：局部傷口需形成厭氧微環境，傷口窄而深，有泥土或異物污染，大面積創傷，壞死組織多，局部組織缺血，同時有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染的傷口。防治原則：特異性預防：注射破傷風類毒素主動免疫；迅速對傷口清創擴創，防止形成厭氧微環境；緊急預防：TAT（精制破傷風抗毒素）；治療： 早期足量使用TAT，抗生素。產氣莢膜梭菌：G+粗大桿菌，芽胞位于次極端，橢圓形，直徑小于菌體形成明顯莢膜★血平板：雙層溶血環，代謝十分活躍，牛奶培養基：“洶涌發酵”現象。增加血管通透性，組織壞死，氣性壞疽，食物中毒，壞死性腸炎。

肉毒梭菌：G+粗短桿菌，芽胞位于次極端，橢圓形，菌體呈網球拍狀，嚴格厭氧，分型多，生化反應復雜★肉毒毒素，抑制乙酰膽堿釋放，引起運動神經末梢失調→肌肉麻痹；食物中毒，嬰兒肉毒中毒。

支原體：菌落油煎蛋型，高度多形態型，細胞膜含高度固醇，無細胞壁，對青霉素有抵抗作用★支原體肺炎，病變為間質性肺炎，可合并支氣管肺炎。稱為原發性非典型性肺炎。不規則發熱，刺激性咳嗽，頭痛。嬰幼兒病情嚴重，發病急，病程長，以呼吸困難為主。有些合并其他系統病變，如循環系統等。飛沫傳播。立克次體：是一類體積微小，絕大多數為自身代謝不完善，嚴格細胞內寄生的原核細胞型微生物★流行性斑疹傷寒、地方性斑疹傷寒、恙蟲病、Q熱

衣原體：嚴格細胞內寄生，有獨特發育周期，能通過細菌濾器，原核細胞型微生物★ 沙眼:感染眼結膜上皮細胞→增殖，包涵體→局部炎癥→早期流淚、有粘液膿性分泌物、結膜充血及濾泡增生→后期結膜瘢痕、眼瞼內翻、倒睫以及角膜血管翳引起的角膜損害→影響視力或致盲包涵體結膜炎、泌尿生殖道感染、沙眼衣原體肺炎、性病淋巴肉芽腫

螺旋體：是一類細長、柔軟、彎曲、運動活潑的原核細胞型微生物基本結構及生物學形狀與細菌相似★梅毒，人是唯一傳染源，致病物質為莢膜樣物質，透明質酸酶；后天通過性接觸傳播或者先天經過母體傳播。

第五篇：內科大題總結

內科大題總結 1.急性心衰的處理 強心利尿擴血管 吸氧嗎啡胺茶堿 機械輔助呼吸 2.肝硬化的病因、側支循環及合并癥 病因：很多，病毒性肝炎所致的肝硬化（病毒性肝炎，主要為乙型、丙型和丁型肝炎病毒 重疊感染），酒精中毒；膽汁淤積；代謝障礙；營養障礙； 側支循環：門靜脈壓力增高，超過 200mmH2O 時，正常消化器官和脾的回心血液流經肝臟 受阻，導致門靜脈系統許多部位與腔靜脈之間建立門-體側支循環。臨床有三支重要側支開 放：①食管和胃底靜脈曲張。②腹壁靜脈曲張。③痔靜脈曲張。合并癥： ①肝性腦病 ②上消化道大量出血：多是由于食管—胃底靜脈曲張破裂，也可因消化性潰瘍、門脈高壓性 胃粘膜病變、出血性胃炎等引起，常表現為嘔血與黑便。③感染：常見的是原發性腹膜炎，可表現為發熱、腹痛與腹壁壓痛和反跳痛 ④原發性肝癌：進行性肝腫大，肝區痛甲胎蛋白(AFP)持續性或進行性增高，⑤肝腎綜合征：其特點為少尿或無尿、低血鈉與低尿鈉。⑥肝肺綜合征：是指嚴重肝病、肺血管擴張和低氧血癥組成的三聯癥。⑦電解質和酸堿平衡紊亂 3.胰島素治療糖尿病有哪些適應癥？ ①T1DM。②糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖時。③合并重癥感染、消耗性疾病、視網膜病變、腎病、急性心肌梗死、腦卒中。④因存在伴發病需外科治療的圍 手術期。⑤妊娠和分娩。⑥T2DM 患者經飲食及口服降壓藥治療未獲得良好控制。⑦全胰腺 切除引起的繼發性糖尿病。4.上消化道岀血的治療 一般急救 補充血容量 止血（藥物 氣囊壓迫 內鏡 手術）5..再障診斷標準 A 全血細胞減少 B 骨髓增生下降 C 無其它引起血細胞減少的疾病 D 肝脾不大 E 一般抗貧血 治療無效 6.腎病綜合癥的診斷 A 尿蛋白>3.5gL B 血漿蛋白<30gL C 水腫 D 高脂血癥 7.支氣管哮喘急性發作期的處理 盡快緩解呼吸道阻塞 糾正低氧血癥 恢復肺功能 預防進一步惡化和再次發作 預防并發癥 8.二尖瓣狹窄的并發癥 心房顫動 急性肺水腫 血管栓塞 有心衰竭 感染性心內膜炎 肺部感染 9.急性白血病的臨床表現 一 正常骨髓造血功能受抑制的表現 貧血 發熱 岀血 二 白血病細胞增值浸潤的表現 淋巴結肝脾大 骨骼關節疼痛 眼部表現 口腔和皮膚表現 中樞神經系統表現 睪丸無痛 性腫大 10．1997 年美國糖尿病協會（ADA）關于修改糖尿病診斷標準 λ 診斷標準： 一 糖尿病癥狀+任意時間血漿葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)或 二 空腹血漿葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/L(126mg/dl)或 三 OGTT 試驗中，2h PG 水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)11.呼吸衰竭有幾種類型 λ 按動脈血氣分析分類: a.Ⅰ型呼衰，即缺氧性呼衰，血氣分析特點是 PaO2<60mmHg, PaCO2 降低或正常。（缺氧 無 CO2 潴留）b.Ⅱ型呼衰，即高碳酸性呼衰，血氣分析特點是 PaO2<60mmHg,同時伴有 PaCO2 >50mmHg。（缺氧有 CO2 潴留）如 COPD λ 按發病急緩分類:急性呼衰;慢性呼衰 λ 按發病機制分類:通氣性呼衰和換氣性呼衰；或泵衰竭和肺衰竭 λ 按病變部位:中樞性 外周性 12.肺心病加重期的治療 積極控制感染 保證呼吸道通暢 改善呼吸功能 糾正缺氧和二氧化碳潴留 糾正酸中毒 控制呼吸和心力衰竭 預防并發癥 13.消化道潰瘍并發癥： 一 出血 出血是消化性潰瘍最常見的并發癥，也是上消化道大出 血最常見的病因 二 穿孔 潰瘍病灶向深部發展穿透漿膜層則并發穿孔。發生穿孔后胃腸的 內容物漏入腹腔引起急性腹膜炎。三 幽門梗阻 四 癌變 14.糖尿病酮癥酸中毒搶救原則 A 補液 B 胰島素治療 C 糾正酸堿，水電解質失衡 D 治療預防并發癥 15．述肝硬化腹水的治療 A 限鹽 限水 B 利尿 C 提高血漿滲透壓 D 治療難治性腹水 16.急性心梗的診斷及處理 診斷;A 癥狀 B 體征 C 心電圖 D 實驗室檢查 治療，一般治療 B 解除疼痛 C 再灌注心肌 D 預防治療心律失常 E 預防治療休克 F 治療 A 心力衰竭 G 其他治療 17.肺心病并發癥 肺性腦病 心律失常 休克 消化道出血 DIC 酸堿平衡電解質平衡紊亂 18.腎小球腎炎的臨床分型 急性腎小球腎炎 急進性腎小球腎炎 慢性腎小球腎炎 無癥狀性血尿蛋白尿 腎病綜合 癥 19.高鉀血癥緊急處理 I 糾正酸中毒 II 排鉀利尿藥 III 葡萄糖加胰島素液輸注 IV 口服降鉀樹脂 V 透析 20．門脈高壓的表現 脾大：脾因長期淤血而大 λ 側支循環的建立和開放：門靜脈壓力增高，超過 200mmH2O 時，正常消化器官和脾的回 心血液流經肝臟受阻，導致門靜脈系統許多部位與腔靜脈之間建立門-體側支循環。三個重 要側支開放：①食管和胃底靜脈曲張。②腹壁靜脈曲張。③痔靜脈曲張。λ 腹水：是肝硬化最突出的臨床表現。21.結核病的治療原則 早期 適量 規律 聯合 全程 136 個非典型病例，不知道要聽多少教授查房才能積累到（轉帖）來源： 方靜的日志 個非典型病例，不知道要聽多少教授查房才能積累到（轉帖）1）剛參加工作時，每次看到呼吸衰竭患者，總感到他們的顏面很特殊，浮腫、呼吸困難、急促、兩眼炯炯有神......，心中很是納悶，有一日，老教授查房，自 言自語道：“水汪汪的 眼睛，呼吸衰竭，CO2 潴留”，一句話令我眼前敞亮。2）曾接管一位肺部感染患者，10 年前曾有腫瘤手術史（具體什么腫瘤記不清了），入院 治療 2 周，癥狀基本緩解，唯有血象 WBC 一直在 11000～13000 之 間徘徊，尋找別的原 因沒有結論，恰好科里有患者請上海中山醫院專家會診，順便請專家看看，匯報病史，檢查 病人后，教授發言道：患者情況很好的，長期服用激 素病人，血象可以升高的。一句話令 我無地自容，這么簡單的道理我怎么沒有想到呢？（患者自手術后長期服用激素 5mg/日）記憶太深刻了。3）還是一位呼吸衰竭合并肺性腦病患者，病情危重，在住院治療過程中又合并心衰，真是 經歷了千辛萬苦，終于將病人從死亡線上拉了回來。住院治療 3 周，終于可以 出院了。在 出院前一天，病人還在病房里開心的散步，但第二天早上查房，患者又出現呼吸困難癥狀，急忙再次加用呼吸興奮劑和別的相關藥物，是我藥物減量太快 還是別的因素？百思不得其 解。恰好另一家醫院同行來院辦事情，中午共餐時提及此事，同行笑道：你想的太復雜了，這樣的氣候他肯定受不了的！我的眼前豁然開 朗－－－病人出院當天氣溫驟降近10 度，原因就這么簡單！忍不住我敬了同行 3 杯酒。4）幾天前在急診室值班,抬來一個拔牙后流血不止的病人。病人面色蒼白，明顯的貧血貌。趕緊補液，對癥處理。半個小時后出現抽搐。當時查雙側巴氏征陽性，而且 神志不清。做 CT 有陳舊腦梗死。一起值班的一個大夫說了一句： 查個血糖吧。結果出來了： 1.8mmol/L.........5）在神經內科進修時，兩個主治醫生，一個副教授管一個從消化內科轉來的腦梗塞病人，一個很胖的老太太。梗塞癥狀逐漸好轉了，但病人每次查房都說累，當時都認 為是肥胖，梗塞后肌力未恢復，就沒做處理。沒過幾天，俺轉心血管了，聽說那病人也轉心血管了，心 衰。暈...原來病人一直主訴疲乏，是慢性心衰的表現。6）曾在讀書的時候老師講過一病例，一大口嘔血的病人送到急診科，請消化內科，年輕人，沒腹部癥狀，排除，請耳鼻喉科，排除，請呼吸內科，排 除.........在急診科幾乎搞了一個 半小時，驚動了我們的副廳級的院長，還是束手無策.真是那個慘啦，病人家屬都煩了，還 在時不時大口嘔血，最后一進修醫生說了一句，要不請口腔科會診一哈.當時還 遭到值班醫 生的嘲笑，但也沒辦法了啊，還是請了.其結果是一顆蛀牙脫落，牙槽出血，口腔科用了 2 分鐘就搞定了.那個真是慘啦，堂堂 1300 張床的教學醫 院，全國百佳醫院，三甲醫院，** 大學二附醫院，丑丟盡了 7）在心血管進修大查房時，老教授給俺們講了個可怕的故事“一個優秀的醫學生畢業了，在心血管獨立值班了，晚上，一個病人心率快，呼吸困難，他去看了，聽診肺 部無啰音，就沒處理，觀察病情。很快，病人雙肺出現大量濕啰音，咯粉紅色泡沫痰，急性肺水腫。搶 救，病人還是死了。后來處理這件事，他說教材上說，急性肺 水腫有大量濕啰音的...最后 他沒能留在該醫院，調走了。”聽得俺冷汗直冒，換了是俺，也不會當時就診斷急性肺水腫，立即處理啊。怕了.........8）有一次收住一老年慢性阻塞性肺疾病，慢性肺源性心臟病患者。經治療后肺部干濕性啰 音好轉，但患者嗜睡，呼吸淺緩，PCO2=50mmHg。按肺性腦病治療 后，血氣分析恢復好 轉。但下肢浮腫無明顯緩解，幾天后患者昏迷，頭顱 MRI，心電圖，心肌酶譜均正常弄了好 久，后來主任說查一下甲狀腺功能.結果系甲減，替代治療后,病人蘇醒，真受啟發.......9）讀研究生期間近日在胸外科值班。一名食管癌術后 2 天的病人，術后一直很平穩，胃 腸減壓（通過右鼻孔）引出暗紅色血液。量也不多。有咳嗽，但無咳痰帶血，也 無咯血。夜間突然出現咯血，為鮮紅色帶泡沫血痰。胃腸減壓量 2 小時增加了 200 多毫升。血性液 顏色較為新鮮。左鼻孔出血，也為鮮紅色血液。我在這方面也沒 經驗，靜點了止血藥，正 迷惑于病人是嘔血，還是咯血，病人還是出血不止。家屬反復來找我去看，我立即打電話請 示了那個治療組教授，我當時并沒有說鼻孔也出 血，教授首先考慮是吻合口出血。于是急 診行胃鏡檢查。結果吻合口及殘胃沒有活動性出血。沒有陽性結果，我發蒙了。值班一名老 護士跟我說，“病人能不能有鼻 出血。下胃管時，很費力”我立刻醒悟，急請耳鼻喉科會診，結果發現是后鼻道出血。給予填塞止血。血很快就不出了。第二天早上交班，主任還表揚了 我，說我觀 察仔細。我得感謝那個護士。沒有她一句話提醒，我還在發蒙呢 10）許多年以前到一位上司家串門,主家母親已經是八十多歲的人了,坐在那里,言語不是很 清,一些舉動大家沒有注意。大家玩耍閑時談論家人，此時一位上級大夫說 道，老人“腦梗”。開始大家沒有反過神來，再一看老人，口角似乎有涎液流出，口角認真的看的確有點歪，一 些神經體癥已經是明顯了，到院 CT 證實上級的診 斷。就是大家不注意的時候，老師這么 一眼就看出病，說明經驗和學識，觀察能力。對我啟發很大，以后我也有些一眼技能。一些 經驗特別對大家有用。我的一位老 師說，腹痛重，碾轉不安，活動頻繁的患者不可怕，一 般都是不會危害生命的疾病如結石、闌尾炎等，如果是安靜腹痛的，并且面色萎黃的可能是 危癥，如心梗或是 夾層。的確臨床上就常用上。11）病房有一位老年晚期腫瘤患者(MM),近幾日出現咳嗽氣急癥狀,胸片示右上葉大片感染 灶,馬上予積極抗感染。兩天后氣急突發加重，臉色瘡白，大汗，伴咳帶 紅色血絲白色粘痰，血壓 155/88，心率 160，要后仰半臥位，雙下肢無水腫，考慮為急性肺部感染誘發急性心 衰，經強心利尿擴血管吸氧，嗎啡降氧耗，甚 至無創通氣都用了，還是沒有緩解，本身就 是晚期患者，就和家屬談話也準備放棄，這時一位護士嘟喏了一句“達美康有沒有停”，才想 起患者原有糖尿病，一直在 用達美康，病情加重胃口差了藥卻沒停，趕緊查血糖 1.1mmol /l,還是用了大量激素后,背心直冒汗。患者是兩天后才去世的，總體病情是無法挽 回的，但心里仍內疚。12）剛工作時到腎科輪轉，管一個腎功能衰竭靠透析維持生命的七十多歲老年人，每天晚 上發心衰，當班的醫生量血壓都在 180/ 100mmHg 以上，心率快，患者端坐呼吸。每次給 他靜脈泵入硝酸甘油，癥狀緩解都不明顯。大家覺得是腎衰后水負荷過重引起的心衰。有一 次早晨給患者體檢 數脈搏時發現橈動脈感覺象貓喘樣，當時我不知道是何原因，就將這種 現象匯報給了主任，主任忙叫護士用繃帶扎緊橈動脈，患者住院期間再也沒有發心衰了。原 來 是以前透析用的動靜脈瘺閉合后右開放了。13）畢業不久，在內科急診工作，有一 70 歲老年男性患者，述關節疼痛，低熱。體檢見 雙側腕關節紅腫，上肢散在皮下結節，診為風濕性關節炎。翌日偶查房時見有呼 吸科主任 來看熟人，偶請他順便看過該病人。主任問過病史及目前考慮疾病后問偶，見過 70 歲才發 的風濕性關節炎嗎？一語驚醒，敢緊查胸片，中央型肺癌。是肺 性骨關節病。14）前幾年一急性心梗病人,胸痛厲害,給予嗎啡多次鎮痛,后出現氣促,端坐呼吸,雙肺哮鳴 音,考慮心梗合并心衰,積極治療病情卻越來越重,束手無策之時一病人 家屬說患者年輕時也 這樣過,恍然大悟,嗎啡誘發支氣管哮喘,地米 20mg 搞定.15）休克搶救時，不要緊盯著心電監測上的指標用藥，一定要注意患者的酸堿失衡！——這是俺自己總結的，雖然是很簡單的道理，但在轉科過程中真是覺得這 一點很容易被 忽略。呼吸科大夫關注血氣，其他科就不那么重視了。而在休克時，代酸的嚴重影響不言而 喻，及時糾正，會有很大轉機。曾經一個患者血壓持續下 降，多巴胺、間羥胺等升壓藥簡 直直接往里灌了，還是不行，醫師家屬都打算放棄了，血氣回來，嚴重代酸，碳酸氫鈉 10 0，100 進了幾次都不行，后來壯起膽 子，碳酸氫鈉大量使用，然后，奇跡出現了，血壓慢 慢回升了……，代酸糾正了，對升壓藥才能敏感。16）最近床上有個老奶奶，COPD,肺性鬧病昏迷入院，予氣管插管、機械通氣后好轉轉出 RICU，發現右下肢紅腫，考慮其在 RICU 期間靜脈輸液引起的靜脈 炎，且患者本身有下肢 水腫，僅予硫酸鎂熱敷，一直不見好轉。請皮膚科會診：典型的丹毒，且患者有足癬。然后 一摸皮膚，果然局部皮溫增高；讓患者脫下襪子 ——“腳氣”暴露無疑。按丹毒予抗生素治 療并行理療后好轉出院。從這一小事，我覺得凡事都不能想當然！17）這是幾年前的事了.一個有機磷中毒的病人突然發現吐的痰(或者是唾液)是蘭色的,上前 觀察果然衛生紙上的痰都是淡蘭色.但吐在毛巾上的卻是白色的.不解.幸 中學化學知識尚記得一點.那時醫院不知何故沒有氯磷定,只有解磷定,又名碘解磷定.是 不是碘和淀粉反應做的怪呢?立即找來患者用的衛生紙和殘余的解磷定 液,原本雪白的衛生 紙和透明的解磷定液碰到一起立即呈現出漂亮的天蘭色.原來衛生紙廠家為了增加衛生紙的 吸濕性在上面添加了含淀粉的成份.18）一日到凌晨被叫到外科會診：呼吸機反復報警！到達以后經過密切檢查，無論呼吸 模式以及呼吸機管道未見明顯異常，可是患者血氧監測有逐漸下降趨勢。實在搞 不明白就 給上級醫生打了電話，上級醫生說：問護士是不是給予氣囊放氣了么？我一看，蒼天，原來 護士早晨給予氣囊放氣后忘了充氣！19）一日夜班，有個患者胸悶氣短 口唇手指發紺，端坐呼吸 呼吸急速 不能活動做檢 查，趕上床頭照也壞了，問病史 下午做過胸穿，按急性肺水腫治療 無效，請 示帶班主 任 主任查體 背部觸診 皮下氣腫，原來胸穿扎破了肺子 20）一位當地醫院診斷為肝硬化原發性肝癌患者出現“嘔血”,考慮食管-胃底靜脈曲張或急 性胃黏膜病變出血,在當地醫院保守治療無效,以“消化道出血”急診轉 入我科.入科后值班查 體時發現患者“吐出”的血非常新鮮,且小量持續的“嘔吐”.向主任匯報,主任指示“仔細檢查口 腔”,結果發現患者右側扁桃體 II 度 大,表面糜爛大面積滲血,急請五官科會診.初診“扁桃體出 血-扁桃體癌?”, 遂行手術治療.術后血止.病理:扁桃體癌.體會:經驗主義要 不得.21）曾收了一位 56 歲女性患者，來時精神萎靡，面色蒼白，皮膚可見較多的色素沉著斑，自訴 28 歲有流產大出血史，（懷孕 3 月）當時血色素剩三克左右，我當時考 慮有無席漢 綜合癥，后來主任查房說了一句話：流產不引起席漢，最后患者經檢查是糖尿病腎病和糖尿 病所致的皮膚改變。席漢的發生是由于妊辰后期各種激素水平升高，垂體代償性增大，并 受到周圍骨性結構限制，大出血時缺乏側枝循環所致。孕 3 月垂體還沒有增大，所以流產不 會引起席漢，這句話記憶較深刻，與大家分 享!22）實習時，一個組的同學在一起，我在急診他正在呼吸科。碰上一名 30 歲的患者昏迷，大小便失禁，我正考慮腦梗塞，他來了一句：“病人挺胖的，還打鼾。”一下 提醒了大家。腦 ct 果然沒事，sao2 才 60，床旁彩超提示肺心病。原來病人打鼾多年，已經 osars 合并肺 心病、呼吸衰竭導致腦缺氧大小便失禁啊 23）搶救有機磷中毒時阿托品中毒的例子。一日，急診送來一年女性，家屬說喝了一大碗敵敵畏。急診常規洗胃后靜脈注射阿托品 10 mg 后 收入院。入院后見病人無阿托品化，繼續用阿托品 10mg，q2h 靜脈注射，結果病人 漸昏迷。考慮阿托品用量不足，增加劑量至 25mg,q15 分鐘，患者出 現高熱，抽搐，考慮 阿托品中毒，減量后患者漸清醒。問其所喝量，謂一小口而已。經驗：

1、不要過分相信家屬提供的情況，患者清醒的話，盡量向其采 集資料，再向家屬求 證，必要時向患者交待厲害關系，2、要注意藥物的個體耐受差異，情況不明時要反復思量，分析所有可能的原因，不要一條道走到黑。24）明天我一個病人要出院了。83 歲的老年癡呆患者，有多年腦梗、心梗、COPD 病史。常年癱瘓臥床，神志不清。這回因喘息 1 周入院。1 周未解大便。查體不配 合，滿肺哮鳴 音，心臟普大，下肢重度凹陷性水腫。輔助檢查提示胸腔腹腔積液，低鈉低蛋白血癥，血象 升高。自然是按照肺部感染、心衰處理。抗感染 3 天后肺部 呼吸音正常了，血象正常了，可精神越來越差，水腫越來越厲害一直到鎖骨。沒兩天血象又高起來，但肺上很干凈，查體 才發現口腔潰瘍很嚴重。又抗感染。一天她 的長期陪護說，總共 3 周時間，未解一次大便。是呀，我也很郁悶，都可以算腸梗阻了，但腸鳴音都是好的。我隨口問了一句“她不會沒吃 飽吧？” 陪護 說，怎么會，一天喂 4 次。她喂的是雀巢的紐純素，還有芝麻糊。我算了一下，這個 病人每日最少需要 700 大卡，我以營養最好的紐純素來算，這個病人每天攝入 不到 400 大 卡。也就是說，這個病人已經餓了 3 個禮拜了。我給她簡單設計了一下飲食，每天喂 6-7 次。過了兩天這個陪護又來抱怨，大便太 多，一直往外冒，很難清理。再過幾天查血象正常了，蛋白明顯升上去了，身上一點都不腫了，患者精神也好起來，開始哼哼唧唧的亂叫了。明天她就可以 出院了。我查房看見那個陪護開著窗戶透氣，患者光著身子躺在床上哼哼唧 唧，只蓋了一床被子，氣溫也就 10 度多一點，沒有暖氣。這時二線說了一句關 鍵的話，打電話告訴家屬，回去換陪護。25）幾天前一位 20 歲的學生，大量氣胸，壓縮 95％，找外科會診后，給予閉式引流，但 過了幾分鐘患者訴胸悶加重，開始咳粉紅色泡沫樣痰，是壓縮的肺突然復張引 起了肺水腫，主任說就少交代了一句話，讓放氣時慢慢放，放一會用夾子夾一會兒。幸虧搶救及時，小命 保住了。26）以前在急診值班，120 拉來一個喝多的，患者 50 多歲男性滿身酒味，來時候意識不 清，太忙了也沒仔細查體給兩支納絡酮，一瓶糖就去處理別的患者了，30 分 鐘后護士去換 藥回來和我說：感覺這個人不象喝多！我猶豫了一下放下手邊的活去仔細查體，右側巴氏癥 陽性，趕緊送去做頭 CT，結果回來是腦出血，那一夜就再 沒敢睡覺（真怕啊、差點誤診），多虧護士的提醒！以后查體問病史再也不敢大意了！27）曾經一次值班時急診送來一個病人，既往有“支氣管哮喘”病史數十年，此次因“喘息一 天”直接由家人送住院，聽診兩肺滿布哮鳴音，呼吸音基本對稱。按哮喘處 理效果差，仍喘 息不停，后經主任提醒是否為“氣胸?”，急拍床旁胸片證實為“右下肺局限性氣胸”，經胸腔閉 式引流后很快好轉。對于有哮喘或慢支肺氣腫的病 人一定要警惕氣胸的可能，尤其是局限 性氣胸，體檢大多沒有氣胸的典型表現 28）曾經見到一個病例：女，28 歲，以“發熱咳嗽七天，皮疹兩天”為主述入院。查體：咽 腔充血，肺部未聞及濕羅音。其家人懷疑是不是麻疹，但管床醫生說大人哪 有出麻疹的，未重視，治療兩天無效，并出現腹瀉，請感染科會診考慮為麻疹，專科治療后痊愈出院。有 些疾病表現不是非常典型，不能靠經驗。29）我在外科實習的時候,有一 BPH(良性前列腺增生肥大)的七十歲病人入院,當時病人只叫 尿急,后來就開始昏睡,半邊肢體抽搐,馬上就進入昏迷狀態呼之不 應,此病人有高血壓病史.當時我還以為是腦卒中了,我們上級醫生過來一看,一問 有沒糖尿病史,后來一查 :糖尿病酮癥酸中毒,立馬降糖補液治療 后 來主任說明明有爛蘋果味道嘛 一語驚醒夢中人！30）我曾收治一糖尿病合并尿路感染的女性患者，七十多歲，入院時畏寒高熱，尿頻，尿 急，尿痛癥狀很明顯。血糖高。當時予氧氟沙星等抗感染，以及格列齊特降血糖 對癥處理。兩天后病人熱退，但出現煩躁，精神異常，隨地大小便。而且不肯輸液。當時考慮奎諾酮抗 生素的副反應，停用抗生素。但無好轉。考慮精神病，建議家 屬辦理出院到精神病院治療。出院前與主任說了一聲。主任說給他查一下血糖吧，可能低血糖。一查嚇一跳，血糖 1.1m mol/L 強制性靜注高糖后，病人逐漸 好轉。現在想想還是后怕啊。如果當時辦出院了怎么 辦？？ 31）我在實習的時候,有一次跟一位普外科副主任醫師出門診,那天上午快要下班時來了一 位中年婦女,說右側乳房下面“發炎”了,還反復發燒了 2 天,在鎮醫院吃了 消炎藥沒有好轉,那 位帶教老師看了一下,發現乳房下緣褶皺處一個小丘疹及針頭樣大小的破潰口黑點而已,無 明顯疼痛,乳房沒有包塊及周圍沒有潰瘍紅腫等表 現,就隨便開了一些消炎藥便準備放她走 了.我想了一下:患者那么一個小丘疹所致的炎癥也不至于引起反復的發熱吧,會不會有傳染 病?記得以前老師給我們上傳 染病學時曾經說過“對于不明原因的發熱要想到傳染病的可能 ”,于是我仔細問了那人的職業說是附近公園的園林維護工,最近常于草叢中從事勞動,發熱較 厲害達 39 度左右,我順便查了一下右側腋窩淋巴結發現其腫大,便懷疑恙蟲病,予查外斐反 應居然是陽性并趕緊收住院了,那位帶教也不得不佩服我們這些剛學完傳染病 學沒有多久 的準醫生.如果隨便把她放走不知到會是什么后果!32）我曾遇到一個病例：是一個女大學生 20 多歲，因咳嗽，痰中帶血絲，發熱于校醫院 拍片懷疑“肺癌”，遂轉診到我院，一看片子示右肺門增大，邊緣有毛刺，很典 型的中央型 肺癌的影像學表現，立即做肺 CT：右肺門處團塊狀影，密度不均，邊緣有毛刺，并有氣道 狹窄變形的表現，當時初步診斷為肺癌？，大家都為之婉惜，在抗炎治療的同時，做了支 氣管鏡欲取病理以證實，但是氣管鏡下完全正常，又過了幾天，主治醫師還是不死心，覺得 那個鏡檢的是個年輕的大夫，他還想找個氣管 鏡高手再作一次，這時一個老教授說，“雖然 影像學極像肺癌，但是畢竟是年輕患者，已經抗炎治療這些天了，別總一個思路了，先做個 胸透再說吧”，就領著患者 做了胸透，一看右肺門的陰影已經基本上完全吸收，又作了個 C T 一看明顯的右肺門處還有些炎癥，但與上一次 CT 相比，已經明顯吸收，其實做氣管鏡那 時可能已 經吸收很多了，所以位于大氣道氣管鏡仍然發現不了。所以這次給我的體會就是： 一定要克服思維定勢，一定要綜合分析，試想如果再作一個氣管鏡患者遭罪不說，還是不 會有所發現的，我覺得作一個好醫生，首先要有扎實的醫學基本功，這樣才能考慮周全，觸 類旁通，我們在作出診斷時，不能漫無目的的胡亂猜謎，不能把醫 院開展的檢查都給患者 做了，那樣即使診斷出來，你也不是個好醫生，一定要有針對性開展輔助檢查項目。其次，必須多在臨床實踐，增加臨床經驗，使理論和實踐 相結合，通過理論指導實踐，通過實踐 驗證理論，擴展理論。只有理論和實踐都過硬，才能成為一個出色的醫生。33）一位 76 歲的老爺爺因行走不穩多年就診于我院神經科，給與相關治療效果不滿意。解釋是：年紀大，腦動脈硬化，腔隙性腦梗塞。五年前因患肺感染住我科，無意 中查甲功 系列－－－－甲減，治療很快好轉。34）一多年肺心病老患者,長期臥床吸氧在我科住院,平日病情相對平穩,突然一天主訴心慌 氣短胸悶,端坐呼吸,不能平臥,值班醫生共做三次心電圖均為竇性心動過 速,心肌缺血,查心 肌酶均正常,急查動脈血氣,血氧分壓較前所查明顯降低為 I 型呼衰,先后多次給予西地蘭及速 尿靜推并開大吸氧流量開關均無改善,值班醫生 懷疑有無肺栓塞請示上級醫生做肺 CT 及肺 灌注顯像,上級醫生指示,先查一下吸氧管有無漏氣,經查吸氧管漏氣的厲害,更換吸氧管后不 一會患者明顯好轉.原來 老人家大半天就一口氧氣都沒吸上.做醫生一定要注意細節呀!35）一多年肺心病老患者,長期臥床吸氧在我科住院,平日病情相對平穩,突然一天主訴心慌 氣短胸悶,端坐呼吸,不能平臥,值班醫生共做三次心電圖均為竇性心動過 速,心肌缺血,查心 肌酶均正常,急查動脈血氣,血氧分壓較前所查明顯降低為 I 型呼衰,先后多次給予西地蘭及速 尿靜推并開大吸氧流量開關均無改善,值班醫生 懷疑有無肺栓塞請示上級醫生做肺 CT 及肺 灌注顯像,上級醫生指示,先查一下吸氧管有無漏氣,經查吸氧管漏氣的厲害,更換吸氧管后不 一會患者明顯好轉.原來 老人家大半天就一口氧氣都沒吸上.做醫生一定要注意細節呀!36）我在心內時收到一個病人，歲老年男性，72 因劍下隱痛 2 小時入急診，既往有冠心病，一共做過 2 次冠脈造影，三支病變，左回旋和右冠，左前降分別放了三個支 架（3 年前），最后一次造影是兩年前，左前降有一個 90%的狹窄沒有解決，當時患者家屬不同意再植入 支架；既往有高血壓病史糖尿病史多年，血壓血糖控制不 詳；膽囊結石病史多年，未有過 膽絞痛發作。在急診給予降壓，降糖，擴冠等對癥治療，8 小時后癥狀無明顯好轉，查心電 圖，心肌酶陰性，考慮不穩定型心絞痛收 入病房。入病房后查體：體溫正常，血壓高，（具 體記不清楚了），劍下仍然有疼痛，壓痛弱陽性；懷疑主動脈夾層，作了胸腹增強 CT 示急 性化膿性膽囊炎，周圍 已有大量炎癥滲出。此時患者出現體溫升高，T38.0 度，請外科會 診：建議手術治療，但風險大（基礎疾病多，心臟情況差）。與家屬商量中 T 升至 39.5 度，出現肝區叩擊痛弱陽性，能觸到脹大的膽囊，但是 Murphy sign 仍然是陰性（外科大夫查 體）。后急診手術示：梗阻性化膿性膽囊炎，膽囊已經部分壞疽。術后轉重癥監護室，恢復 良好出院。37）在呼吸可實習時收了一個 咯血的病人,老年女性,否認潮熱盜汗咳嗽咳痰聲音嘶啞發熱 等,.咯血量每次 20ml 左右,均在夜間睡覺時發生.病人一般情況良好.胸部 ct 未見異常.查體 血壓 170/90mmhg,其余無特殊.病人有高血壓,服藥不規則.第 2 天主任查房后直接叫病人看 口腔科,經潔牙病控制血壓后未再“咯血”.想起來真是汗 顏啊...............38）今天科室來了個腦梗病人，在開遺囑時主任給我們這幫輪轉實習生講了腦血管病患者 補液應注意的問題，下面這句話我記得非常深刻：“腦血管意外病人少用糖水補 液” 當時還不清楚為什么不能用，回去查資料一看，明白了，原來腦血管意外患者大腦處于缺氧 狀態，糖水補進去后，腦細胞在缺氧狀態下會增加糖酵解，使乳酸堆積......39）一名患者低血鉀，給予靜脈持續泵入補鉀，并復查監測血鉀。白天查血鉀還偏低 3.2，結果晚上 8 點夜班復查就 6.9mmol/l 了，仔細看了報告但沒標有溶 血，當時考慮患者有心 律失常病史，立即給予靜推葡萄糖酸鈣降血鉀，后來復查又低了下去：3.4mmol/l。當時沒 想明白。結果第二天主任查訪問：昨天抽 血是從哪邊抽的？ 汗......原來護士抽血時，新來的護士是從泵鉀的那條靜脈近心端抽出來的......40）一老年病號，肺部感染，具體體征不知道了，總之很嚴重，來院后查血常規，WBC2.0.中性篇高，雖然覺得不對，不過我們科的數據一向很準的，就沒有管了，六小時后再查，WBC12.0，醫生急忙了，打電話來說不準，旁邊一同事聽了接過電話說：你的病人感染是 不是很重，醫生說：是，剛才用了激素，醫生說：是，有休克征象。同事拍 了下桌子，這就對了，感染性休克病人，補體介導白細胞黏附于血管內皮，抽血的 時候根本就抽不出來，使用激素之后白細胞被激發下來了，當然高了。你不信等幾 個小時 再查一下，更高。幾小時后查，WBC22.0。厲害。檢驗也有強人啊。2，一個好友收了個肺炎病人，查血常規，MCV 篇高，120 左右，MCHC800 左右，當時一 看，血液標本呈顆粒狀，叫同事來看，說：RBC 凝集了，冷凝，有沒有支原體感染-----一看，肺炎，因為和主管醫生 熟，打電話過去問肺炎診斷明確不，病原體找到沒有，朋友說，沒 有，我說，很有可能是支原體，因為有冷凝，先按照支原體處理吧，等幾天，支原體報告出 來了，陽性。41）大約 10 幾年前剛直班遇一高熱病人,查體雙瞳孔 5:5MM,光反射消失,當時就蒙了,腦疝? 可病人心率,呼吸,血壓平穩,主治問:“有無青光眼?”家屬 答“有三年了”大汗 42）次，急診科接回了一位在路邊暈倒的病人，年輕女性，昏迷狀態，瞳孔正常，血壓正 常，心率稍快，沒有神經定位癥狀，但口唇干裂，口腔干燥，沒有唾液。老教授 檢查了患 者的嘴唇和口腔后說“糖尿病、高滲性昏迷患者常常是口唇干裂，沒有唾液的，趕快查查血 糖尿糖。”血糖結果：38mmol/L。真讓我欽佩不已。43）剛到結核科，收到雙側胸腔積液的病人。主任說：“雙側胸腔積液，右側胸水的量較多，多是右心衰引起的；結核性胸膜炎常常是單側積液。”后來抽胸水果然是漏 出液，做心電圖 有房顫，彩超肝脾腫大。——右心衰引起的胸腔積液。這件事給我的印象很深，以后在工作中遇到雙側胸腔積液的，我總能想到主任的這句 話。44）我剛開始工作時，到急診科輪轉，來了一位在農村發生車禍外傷的病人，當時代教看 了一眼病人，就開ＣＴ，Ｘ線，Ｂ超單讓家屬帶著去檢查了．讓我陪病人去，在 快要出門的時候，我看到病人很煩躁，我就順口說了句”是不是病人要休克了，給量個 血壓，輸瓶糖鹽吧．”護士忙量血壓５０／０mmＨg．帶教老師急忙和我們 給輸液．可病 人已經發生了休克，我們全力搶救，最后病人因為休克死亡了，但帶教說沒有我的測血壓，他可要吃官事了，我們從此真知道測血壓的意義了． 45）我實習時碰到一個病例。患者，男，76 歲，因咳嗽咳痰 13 年氣急 5 年，再發加重 7 天入院，雙肺聞及濕羅音，雙下肢水腫，診為 AECOPD，肺心病，心功能 不全，既往有前 列腺增生，予抗感染，祛痰，強心，利尿，導尿等治療，4 天后出現小便不利，出現小便不 利后，考慮可能導尿管脫出或者導尿管不通，重新導尿 3 次，更換導尿管三根，小便仍不 出，主任查房時看了病人皮膚后說，患者下肢水腫已經消退，皮膚出現皺褶，你們看一下出 入量，24 小時入量 1100ml，出量 3400ml，是利尿太過，血容量不足導致的少尿，現在停 利尿藥，加大補液量。按照主任指示，當晚，病人小便解出。教訓，利尿要注意出入平衡，太少太多都 不行。46）九年前，收治了本院一名職工，影像學表現為左肺舌葉環形不規則陰影，因為是本院 職工，所以我拿著片子到省城找多名專家會診，有說結核的，有說腫瘤的，其中 一名教授 說“右肺中葉病變腫瘤少見，多為結核或炎癥，但左肺舌葉病變要高度考慮腫瘤，盡快手術 吧。”并為我推薦了當年中華呼吸與結核雜志一篇文章，我看到 了左肺舌葉病變近八成是腫 瘤，但病人未采納，采取了保守的抗結核治療，結果半年后復查胸片心包轉移了。去年再次 收治一病人，50 歲，有糖尿病，影像學表現 為左肺舌葉近側胸壁一斑片狀不規則陰影，抗 炎治療無變化，我給她做了經皮肺活檢，提示炎癥，有了上次教訓，我沒死心，又請了一名 三甲醫院的教授做了第二次 經皮肺活檢，仍提示炎癥并傾向于結核，那位教授給她開出了 抗結核治療一月復查胸片的處方，我仍沒死心，說服患者家屬將病人轉往上海一家醫院，又 做了兩次經 皮肺活檢，最后確診肺腺癌，家屬回來告訴我，就記住你那句話“左肺舌葉病變 要高度考慮腫瘤，”所以在上海第一次經皮肺活檢沒結果，醫生說換個方法再做一次 時，我 們一點都沒有猶豫。左肺舌葉病變要高度考慮腫瘤，47）去年我在門診大廳看到一胃痛病人,做完胃鏡檢查約 20 分鐘.再拿藥的過程中再次出現 劇烈的胃痛.大汗.我檢查時尖突下壓痛明顯,心率快,反復訊問病史否認 有心臟病,但經過心 電圖檢查確診為心肌大面積梗死.建議高年齡病人心前疼痛或胃部疼痛建議先心電圖檢查.值的學習.48）碰到一咯血的病人，請結核，呼吸啥科都看沒問題，沒找出原因，下過月又來了，后 來發現是婦科的問題，子宮內膜異位，象月經一樣每月來一回 49）一肺 ca 病人，入院后給予了，肺部穿刺定性；病人術后恢復良好，無不適。給予紫 杉淳類藥物化療，同時給予了地米、甲瓜、格拉思瓊等減輕藥物毒副反應。于用 藥兩天后，患者出現咳血，余體征無異常； 正考慮給予肺部輔助檢查以排除，手術部位或腫瘤出血可能； 家屬說了句，這兩天老人臉也發紅，一下想起了，患者正口 服地米 7.5mg Bid，給予停藥 后咳血消失；等后來的另一個病人出現相同情況時，就沒有猶豫的加用了云南白藥。50）年前收了個胸痛的老太太,有冠心病史,剛好是心前區疼痛,可急診科卻以胸痛收到了呼 吸科,胸片正常,怎么辦,查吧,心電圖只有 ST-T 異常,心梗三聯陰 性.心內科會診說不是心絞 痛和心梗,那是什么啊,那就只好對癥處理吧,和其他科室大夫閑聊,說有的帶狀皰疹不出疹,心 中一亮,請皮膚科會診,是頓挫型帶狀 皰疹,抗病毒治療,病情很快好轉.所以以后遇到這樣的 病人,都會想起這個...51）一天去兒科玩，見朋友在為、一個抽搐的病人為難，患兒 11 個月，發熱咳嗽流涕兩 天，查體無陽性體征，在診所靜點青霉素病毒唑治療過程中突然出現抽搐，體溫 38.2，無 頸強，當時 朋友考慮高熱。物理降溫，使用安定，均無效，也考慮病腦，但抽搐反復發做，見患兒方顱，問病史是喂奶粉飼養，考慮低鈣，靜點后稀釋性低鈣加重，建議補鈣，抽搐 消失，病兒恢復正常 52）前不久收了主訴為“反復發作左下腹痛一月余,再發三天”.前幾次查血象都偏高,考慮婦 科炎癥給予抗炎腹痛好轉,三天前再次發作查 B 超內臟均反位,胸透心臟 位于右邊.左下腹見 一包塊后診斷為化膿性闌尾炎手術治療明確了診斷.這個病人提醒大家思維一定要廣!~!~個 人的小小經驗供大家學習！!53）某夏，女，以咳痰等給以 PN 靜點第三日約 150ML，與患者聊天中，患者自述右腳癢，一會，左腳癢，我心理納悶剛想到過敏，就后背癢，吸氧，副腎，患者極 力反對，因為她 是個醫生家屬，說沒有其他情況是蚊子我沒有聽。按過敏給以處理，通知家屬遭拒。20 分 鐘之后 患者開始氣短，煩躁，胸悶，我的心也提到了嗓子眼，經過積極處理他終于有所緩 解且明顯好轉，我的心可有點受不了，怕呀！！咱是診所 54）我去年的一個病人:上環一年,一次月經后(月經規則)陰道點滴出血不凈,自認為上環引 起,到醫生處開了一些消炎止血藥物,仍不見好轉.來我處就診,我 說:“先還是查個尿 HCG 吧.” 她說:“什么?我懷孕呀,不可能,月經好準時來的.又上了環的.”后來經檢查是輸卵管妊娠流產, 給于保守治療痊愈.對于女 性病人,陰道流血或者下腹痛(有的醫院甚至上腹)都首先排除妊 娠疾病的.55）某患兒,女,12 歲,下腹痛一月伴腹部包塊入院,查下中腹可觸及 8*6CM 大小的包塊,有時 較大有時小,活動度大,邊緣清,質軟,表面光滑,壓痛陽性.經 B 超,消化道照影及 CT 檢查均未 明確診斷,待手術探查前一天發現排果醬樣大便,才確診.果醬樣大便,腸套疊的典型表現 56）早些年，有一小伙子流鼻血厲害，找偶處理。偶在緊急處理的同時。旁邊有一侯診的 老者插言道：“這娃血熱了，你看他的眼睛紅的。”趕緊靜脈輸注清開靈。少 頃，該患者鼻 血也止了，眼睛也也不紅了。當然，流鼻血的病因是復雜的。但是我們臨床上經常遇到這樣的“血熱”了的流鼻血的患者，倒也不必讓他們做 更復雜的檢查，省去不必要的花銷。57）我剛工作時遇到一個小姑娘 19 歲，上腹疼痛,內科外科一通忙,結果是宮外妊,差點 出 人命,汗！!58）記得我剛當醫生不久,有位 80 多歲的老太太因腹部發現腫塊半年多就診,半年來下腹部 腫塊緩慢地進行性增大,無腹痛.我檢查發現臍下腹部有一個直徑約 15CM 的硬塊,無壓痛.活 動差.查 B 超競全腹腔未發現占位性病灶.婦科會診也不能查出問題.百思不解.后聽患者女兒 說:“她小便次數較多”.遂考慮為尿 潴留,予導尿后放出數千 ML 尿后腫塊消矢.59）收一風心病人.因勞力性心悸、氣促入院治療，數日后好轉即將辦出院，患者訴左下肢 疼痛，反復考慮原因。其為風心重點懷疑左下肢血栓，但心臟采超未見血栓。家屬一句點 醒，今早護理時摸到左下肢冰涼。遂查體，右下肢暖和，可觸及足背動脈搏動，左下肢冰涼 未觸及足背動脈搏動但股動脈可及搏動。急查雙下肢采超證實 足背動脈栓塞，后轉外科治 療。60）患者男，５０歲.發燒咳嗽.全身疼痛２天，從上級醫院轉來打點滴(返鄉農工), 處 方:0.9%鹽水 500 毫升,加入曲泰松 1 克的 3 個, 5%500 毫升的糖,加入清開靈 20 毫升.5%500 毫升糖加入 0.3 克克林 3 支 我們看到患者顏面略微浮腫,然后建議先查一個尿常規發現尿糖(+++)蛋白(+++),我們立即 提高警惕, 建議作一個全血分析,及腎功能,又發現肌酐 CRE.960vmol/L,WBC38.2X109/L.馬 上意識到糖尿病腎衰,立即轉診到上級醫院避免了一 次大誤診 61）一嘔血老人入院,雙肺大量濕羅音,無胃病史.神清,經老師提醒才考慮蛛網膜下腔出血 頸椎損傷患者伴左腎挫傷,留置尿管,鮮紅血尿,請我科會診,查;腹脹,叩診呈實音,尿袋約 62）400 鮮紅血尿,建議腎臟 CT 檢查,考慮是否手術治療,后詢問護 士尿液多長時間沒有增 加,自尿管注入 10ML 空氣,大量鮮紅血尿流出<間斷放出的>,腹脹消失,叩診呈鼓音,哈哈 63）我實習時聽老師講的一件事,科室一天收了一個腹痛病人,但腹部檢查無異常,正準備作 輔助檢查時,一個實習生正按全身體檢程序檢察,發現病人牙齦上有淡藍 線.原來病人是鉛中 毒.64）我在臨床遇到一例病人，最初右側頭痛，呈波動性跳痛．ＢＰ不高，考慮為Ｎ性頭痛，給予藥物口服，一日后又回仍然痛．難以忍受．建議ＣＴ等輔助檢查后回來說 大夫說：沒 事．奇怪又給予藥物ＰＯ．第七天患者回來說頭右側起了水皰后恍悟”頓挫型頭部帶狀皰 疹”隨調方案逐遇． 65）我有一位病人，咳嗽、咯痰、食少、口干、乏力 2 天，見皮膚彈性極差，口唇干裂，小便多，問其有無糖尿病史，自己說無，我堅持查血糖，結果 16.7mmol/L，診斷為糖尿病。肺炎。急轉醫院，第三天患者出現昏迷，后經治無效死亡。好險，我們可是基層衛生站。這 個病人是一個危急重癥。應當注 意一些細微的癥狀。66）前段時間有一老年患者拿著 CT 片來看病，說有氣管炎，老咳嗽。看看 CT 片，就是慢 支、肺氣腫的改變，沒有什么特殊的，訊問病史，患者說近半年間斷有咳痰帶 少許血絲。說服患者做了纖維支氣管鏡，發現左肺上葉固有段開口有一新生物，病理為鱗癌。所以對老 年患者咳痰帶少許血，一定要警惕惡性腫瘤可能性。67）記的在實習的時候，晚上和老師值班,來了一位肥胖的昏迷病人.老師讓我給他做腰穿, 我鋪完洞巾做好了標記.麻醉后給以腰穿針以穿刺,針全穿進去也沒有液體 流出.上下左右都 沒有成功.老師說我來,他帶好手套一提洞巾,呀針扎在標記下 2CM 處,我汗都下來了!后老師 說幸好病人胖,扎不好就到腎臟了.有了那次經 歷后,做一徹診療活動我是慎了又慎.68）一日，病人家屬急忙跑來給其老母看病，訴母親自今早半小時還起不了床。到病人家 見老人正急噪的自己穿衣，嘴里還嘟囔著說不清楚。于是叫病人平臥不要著急，查瞳孔一 大一小，言語不清，右側肢體肌力 3 級。測 BP190/100mmhg,無嘔吐，當即考慮腦出血。囑其立即入院治療。剛到院病人意識開始模糊，急診 大夫考慮腦出血。遂與按腦出血治療，因為病人癥狀酷似，沒必要再行檢查。先搶救病人要緊.但病人家屬極力要求做 ct 檢查，做 就做吧。結果一出全身冷汗，大面積腦梗。哎！有時光憑癥狀不做相應檢查也是不行的，搞 不好會害死人！！69）一次值班時,遇到一急診病人,男,58Y,病人抬入醫院,昏迷不醒,呼之不應,BP70/30MMH G,追問病史,糖尿病 10 年了，無其它病史，自認為是 糖尿病酮癥酸中毒，應立馬降糖補液 治療，但轉念又想，這么嚴重的病人，還是請示一下主任吧，立即打電話，主任說“別急，先查血糖，很可能是低血糖休克。” 啊？？？立馬查血糖：1.1mmol/L，立即給 10%GS 靜 滴+50%GS 靜推，病人漸清醒，好轉。再問病人，自述自已長期自測血糖，自已注射胰島 素治 療，用多少家屬也不知道。啊？原來是胰島素用多了。總結：凡事不能想當然。70）以前曾帶一病人到大醫院看病,患者主要的癥狀是尿頻多年,偶有尿痛,近個月來伴有尿 血,做了 B 超和 CT 都是雙腎多發性囊腫,給予抗炎和止血等處理后好轉, 停藥后復發且癥狀 較前加重,伴乏力精神不振,又去復查 B 超和 CT,仍認為是雙腎多發性囊腫,后來我又請示泌尿 科主任,會不會是結核,是否要做個胸片,追問 病史,患者二十年前有結核史,已經治愈,做了胸 片才發現多個空洞,后來才按腎結核正規治療,患者癥狀才明顯好轉 71）一患者進食刺激性食物后胸骨后疼痛，以食道炎治療，疼痛緩解，但身體乏力，持續 一個月。一天，患者突然出現腰痛，疼痛巨烈，經檢查診斷心肌梗塞，由于患者 發病突然、醫院條件差，患者死亡。這個教訓我終身難忘。72）有次有個內科病人血壓很低,三天無尿住進了重癥監護室，經過擴容，升壓等治療后無 任何好轉跡象,并呈下降趨勢,一惱火之下給她采取了中凹體位，并靜滴碳 酸氫鈉，結果血 壓很快平穩上升，后血液分析結果示：代謝性酸中毒。暈！73）經常遇到一些年輕的患者來看病，說咳嗽好長時間不好，化驗血拍胸片都無異常，口 服或靜滴了很多消炎藥就是不見好。這種病人你一定要問一句“別人抽煙或家里 炒菜你嗆不 嗆”，如果病人回答“干脆不能聞或一聞就咳嗽”，這種病人基本上就是咳嗽變異型哮喘，有 條件做個激發試驗確診一下，沒條件直接按哮喘治療，病人 很快就好。所以臨床對那些所 謂每次感冒咳嗽很長時間的病人，未必是感冒后咳嗽，可能是咳性哮喘發作，一定要問煙霧 刺激情況。74）某男,65 歲。肩部酸痛數月，半夜尤甚。衛生院按肩周炎治療，效果不佳。來我院，胸片檢查：肺 Ca。75）前幾天我這有一病號,女性 65 歲主訴晨起后心慌頭暈,患者有冠心病史,測血壓 125/80 MMHG 心率 100 率齊,查體無陽性體征,我們是基層沒有心電 圖,考慮心肌缺,血腦供血不足, 患者拒絕治療!訴原來也鬧過休息一下就好,回家后 15 分鐘突發暈厥,家屬給予速效救心丸 6 粒清醒,我到達后再測血壓 130/80MMHG 心率 95 律齊意識清楚!神經系統無陽性體征,準備 給予培他啶加丹參治療,一邊配液一邊給患者說話[因為是在農村出診在家中輸液]發現 患 者言語表答不太清楚,15 分鐘后不能說話考慮腦梗塞,囑轉上級醫院,結果 CT 顯示輕度腦出 血,嚇我一跳不知如果早上液輸下去會是怎樣!以后多注意吧!76）實習時臨下午下班時擔架抬來一 35 歲男性病人，解粘液膿血便三天，當地醫院診為 急性菌痢曾住院三天，現腹瀉稍好轉，但神志越來越差，檢檢神志不清，按壓筐 上神經有 反應，三度脫水，舟狀腹，我認為是嚴重脫水的致昏迷，開醫囑補液、補堿（5%~10%的 糖，以及碳酸氫鈉），測電解質，靜脈通道很快建立。這時主 任正好路過，叫他看了一下，主任立即說急查血糖，先補生理鹽水再說。打了 50 毫升的藥水補馬上換下（記不清是糖還 是堿了），換上生理鹽水。結果 BS 出來時 30mmol/l，診為糖尿病酮癥中毒并昏迷，注射 胰島素后很快清醒過來了。事后想起都后怕，當時幸好主任在，否則等堿和糖補下去真不知 是什么后果。事后我問主任：為何要想到查血糖?主任說：“腹瀉已有好轉的情況下，反而出現昏迷，一定 是另有原因了” 77）我剛畢業不久，在呼吸內科病房工作，一天獨立值夜班，夜里兩點多鐘急診室送來一 個“高燒待查”病人，用車推進病房，當天急診室值班是一位高年醫師，我見到 病人高燒面 容，很痛苦的樣子，心里有些怕，怕診斷不清誤診，心里沒底，開始認真的查體，結果發現 扁桃腺二度腫大可見大量膿性分泌物，我這才松了一口氣，原 來是急性化膿性扁桃腺炎引 起的高燒，使我明白認真查體很重要，如果急診室大夫認真查體的話也不會把急性化扁的病 人收到呼吸內科住院。78）經驗還是老教授們的多，又精練，我就記了教授查房對甲亢病人的一句經典言：一雙 窘窘有神的眼睛看著你，伸出一雙溫暖而潮濕的手 79）我有次收治一個老年肺心病患者,經過系統治療后病情緩解了,可是病人精神下降了,慢 慢出現精神癥狀,連家人都不認識了,查體每有發現確切的原因,還是考慮 出現肺性腦病了.按肺性腦病治療兩天不見好,還加重癥狀了,于是查了個電解值,鉀才 1.9.馬上補鉀,下午癥狀 明顯緩解.80）昨日收一患者，平時心功能不好，本次因活動耐量下降入院，門診醫生考慮心衰收住 心內科，結果細問病史，患者四天前開始牙痛，進食少量流質，請口腔科會診提 示牙盈炎，予能量支持治療后患者癥狀緩解 81）本院的一件事,有一老者以''失語 2 小時''來院求治,門診醫生未認真查體.行頭顱 ct 檢查 無異常．后發現流涎口水仔細一查為聶下頜關節脫位．這真另人苦 笑不得． 82）我在大內科工作基本上是每天收一些常見病，有一天個急診診斷上感的病人來了。我經過問診他說上感幾天了，只是在私人門診輸液。但是這幾天輸液時要吐，我就有點不 明白了。繼續問下去，他說經常會覺得不舒服去輸液，全身沒勁。在查體是發現他皮膚彈性 差，干燥，體型消瘦面色灰暗，似乎還很黑。這時不知道那里的想法懷疑他是不是哎地森 氏病。按一般的想法他幾天不吃，又有嘔吐應該補液沒錯。但是我沒補，把 他愛人叫到辦公室問 了一下性生活的問題。結果令我驚喜，他們有半年沒有過性生活了。這時我就急查血離子回報結果令我吃驚 K6.9 MMOL/L，NA113MMOL/L。基本上就是這病了。汗哪，要是給他補了 K 不就要心跳停了嗎，他就是因為在補液（K）時出現的嘔吐。這一次 告訴我就是補鉀之前先考慮一下總沒壞處。后來經過內分泌科會診他就是這病，在這之前他 3-4 年里四處求醫但是就是這癥狀被很多醫 生忽視了。最后告 訴他到上級醫院內分泌科看去了。在這之前我沒見過此病，只是在看書 時注意了一番，在加上我收治過一個西漢氏的病人對這個有一點認識。83）在婦產科實習時一件事情印象頗為深刻。一 46 歲農村女性病人下午 4：30 來門診因就診。主訴：房事后一小時陰道少量流血。當時 門診醫生做婦檢未見宮頸輕糜，宮頸口無活動性出血，子宮附件未及明 顯異常。尿 HCG: 陰性。B 超示未見明顯異常。考慮宮頸炎。未予特殊處理。晚上 5：30 病人因陰道大出血由 救護車接入院。患者出血量較多。血一直從褲子上 往下滴。擬：陰道大出血待查，無排卵 期性宮血？收住院。立即給予補液，急查血常規。急入小手術室準備行診刮術。同時仔細詢 問病史。患者訴同房后感覺下身不 適，曾清潔下身并塞藥。問為何藥，病人說不上來。說 是小顆粒的。打開陰道發現整個外陰陰道血染。但非宮頸口所出。遂用窺陰器旋轉一圈，發 現陰道下壁有一越 直徑 1.5cm 大小洞口。正有大量活動性出血。立即考慮患者陰道內塞的 可能為高錳酸鉀。立即行陰道壁修補術。囑病人家屬拿來的藥盒證明了這一點。事后想來 很是后怕。詳細的追問病史對醫生來說至關重要。因該女性沒有什么文化，將女兒坐浴的藥 物當成了塞的藥物。84）今來一病人，訴心慌，氣短。自感說不上來的不舒服。查體一切無異常發現，死活找 不到原因，急壞了。半小時后追問病史時發現病床旁地上有一些唾液吐在地上。問答曰唾 液多，看瞳孔小！追問病史，中午曾在田里噴撒農藥。有機磷農藥中毒啊！85）一肝硬化腹水病人，平時給予口服利尿劑，一日下午給予放腹水，術后不久患者出現 雙上肢抽搐，但各生命體征平穩，詢問上級醫師，說是不是低鈣，加用鈣靜點后 患者癥狀 果然消失，常識是很解決問題的！86）前不久在查看自己病人時，旁邊一 79 歲老人告訴我他右邊肩膀痛約半小時，考慮患 者正在臥床靜點液體，囑繼續觀察，10 分鐘后患者家屬再次告知肩膀痛無緩 解，立即給予 查心電圖提示急性心梗，方才想起書上的心梗特殊表現，偶然發生在你身邊就是別人的偶然 了，感觸很深！87）我碰到一個病人,80 多歲,中風后遺癥臥床多年,扶床可以走動.一年 4 次出現尿阻留,需 要導尿.有一次才拔尿管又出現尿阻留.再問病史有高血壓病史,且一 直服用得高靈.建議改 其他降血壓藥,未再出現尿阻留.對老年病人而且有前列腺肥大的病患用降血壓藥一定要考 慮盡量不用擴管類的.88）實習時，遇一老年病人，因咳嗽在當地醫院治療一個多月，以夜間為重，青霉素、先 鋒必等抗生素什么都用到了，就是不見好轉，后來到我所實習的醫院來就診，一 老教授問 診后查了一下腳發現輕度水腫，后開了雙克口服，好了，原來是心功能不全引起的。89）去年夏天，我爺爺忽然上腹部劇烈疼痛，因以前有胃病史，當時以為是胃或十二指腸 穿孔腹透后排除，B 超示膽囊結石膽管正常，初診為膽囊結石入院，常規心電圖 檢查為心 肌梗死，后經搶救保住了性命，好險呀。想起來就怕。90）前一陣子有一本院家屬，主因抽搐１０分鐘就診，半月前有高處墜落史．考慮外傷后 癲癇．擬收入神內科．無意中掀起褲管，見一側肢體腫脹，發紫．靜脈血栓？急 查 b 超．證 實為股靜脈血栓形成，（但血管未完全閉塞）．追問病史．訴前晚洗腳是即覺此下肢發脹，未重視． 91）2 年前,接到一 50 歲女病人腹部疼痛,查體無已常,給予消炎對癥治療,晚間加重,查體,B 超,腹部 X 光無已常,給予對癥治療仍無效,正納悶,病人開起嘔 吐,意識開始模糊,一老醫生說 會不會是胰腺炎?急以重癥 AP?轉上級醫院,確疹為重癥 AP,經搶救治愈了,現在接到不明原因 的腹部疼痛多留了個心眼 92）我也來說一個病例，那是十幾年的事，我在婦產科進修時，一天晚上來了一個 13 歲 的女孩，說下腹痛，周期性痛，但無經血。我說：不會是處女膜閉鎖吧？結果一 查真是處 女膜閉鎖。93）記得幾年前，我遇到這么一病兒，來自邊遠山區，高熱不退，所有退熱控制作感染的 藥都上了，最后還是發熱，最后查體發現左腳趾間有叮咬傷痕，且快結痂了，我 這才松了 口氣，原來是恙蟲病，也難怪這恙蟲咬的如此隱密啊 94）我是影像診斷醫生，大家一起讀片，請老專家會診一病人，誰都定不下來良惡性，這 是老專家說話了——有老片嗎？調出對照一下。結果調出二十年前的片子，病變 一點變化 都沒有。。95）我有一段時間在外面義診，一夜來病房看有個新收的病人表情痛苦，胸痛。有低熱在 急診拍抱少量胸腔積液。當時心電圖也沒有太多改變。病房醫生診斷為結核性胸 膜炎。我 看著不太象，經過仔細問診也沒什么特殊的，回頭看心電圖總覺得有些許不對頭。突然想到 有可能是肺梗塞，第二天查 D-二聚體陽性 CT 發現肺梗塞。回 過頭來什么都可以解釋了，他是突然起病表情痛苦的程度不象一般的結胸。凡是這類表 情痛苦的病人千萬不要想當然。96）新開門診半個月，某早，病人家屬要求出診為其醉酒的父親輸液。患者昨晚飲酒半斤 左右，神志不清，煩躁。測血壓 180/100mmHg，視其嘔吐物為咖啡樣 物。囑其家屬去上 級醫院急查 CT 以明確診斷。結果“腦出血”當晚死亡。心有余悸！!97）一 10 歲男童感冒,體溫一直 39.5 度以上,用盡清熱解毒無效,請一同行會診,曰:小兒舌 苔白滑,乃寒象,當用附子干姜類.只一劑燒退.遂銘記． 98）曾收治一小兒，感冒后發熱，診所治療后好轉，一天后又出現高熱，抗感染治療無效，查無陽性體征，血象正常，請示主任，考慮藥物熱，停用所有藥物后，體溫降 至正常，出 院． 99）一醉酒后摔倒病人，血壓 180/110，極度煩躁，查體不配合，要求做ＣＴ檢查，家屬 拒絕，要求回家，后經勸留院觀察，２小時后病人昏迷，急查ＣＴ硬膜下 血腫合并腦挫裂 傷，急診手術，恢復良好。100）剛工作時常常遇有機磷農藥中毒，該農藥品種多，所服量也不一樣．常感頭痛，老 醫生指導說：使用中觀察，觀察中使用． 101）一支氣管哮喘的病人,經治療后,癥狀緩解,呼吸功能 改善,但患者出現乏力,思睡,百思 不得其解,一日主任查房,說把酮替酚停了試試,遵囑執行,果然有效.102）我有一病人 35 歲男性,自覺右肩部疼痛劇烈.查胸片,又肩關節片均正常.CT 胸部掃描 未見異常.考慮患者有家族性乙肝病史,做肝臟 B 超及活檢證實”肝 癌”．三個月去世 103）前些天遇一病人男性,26 歲,咯血一天,量約 50ml 入院,擬診為肺結核,既往體健,給予止 血對癥治療.后觀察咯血顏色為粉紅色泡沫痰,兩肺聽診布滿干濕 羅音,急拍胸片示肺水腫, 考慮為急性左心衰,按左心衰處理,不知何原因.患者一直小便少,詢問病史前時有惡心,嘔吐.急查腎功能 Cr1800umol/ml.原來是急性腎功能衰竭,尿毒癥!104）值班時見一女性患者，73 歲，打麻將時突發腰痛來診。無外傷史，無其他癥狀。考 慮先作腰椎 x 線檢查吧。結果：腰椎骨折 105）剛參加工作時,來了個腹瀉的女性患者,在解大便時突然暈厥來夜診,按腹瀉給予抗炎 補液不見好轉,還述腹痛,考慮了良久,懷疑宮外孕,但是患者還是未 婚！但是還是決定詳細詢 問為妥,單獨追問,才知道和男友同居幾月了,月經幾個月沒來！!天啊！！!急查尿 HCG(+),迅速 轉院!我們是基層 嘛,!險！!106）我記的實習的時候,在呼吸科有一患者,女，14 歲,咳嗽 5 年,伴胸憋氣短,時輕時重,大 小醫院跑了無數家,什么消炎藥都用了,就是不能治愈,胸片見右主支 氣管有一占位病變,考 慮腫瘤,用支氣管做病理時,夾出一塊糖紙。原來在女孩 9 歲時，和小朋友玩耍時，不慎將一 塊糖紙吸入氣管，當時并沒在意。久病不愈還是 去醫院查一查，免的多走彎路。107）記得在醫學院實習時,早晨來了一個頭暈頭痛的病人,嘴巴有點歪,做 CT 示腔隙性腦梗, 按腦梗塞處理后,第二天患者突然出現類似癲癇發作,趕緊作了腦電圖, 心電圖,電解質均無 多大問題,正當我的帶教老師一籌莫展時,內科大主任經過病房說,快查查血糖吧,結果:血糖 1.4mmol/L,典型的低血糖導致的舞蹈 癥,現在讓我記起來還記憶尤新.........108）昏迷的病人也常見水汪汪的眼睛，CO2 潴留，腦缺氧也 109）我也見到從其他醫院來就診的以“反復咳嗽、咳痰，氣促”為主訴的患者，久病很虛弱，診斷明確：慢支，慢阻肺，肺心病。予抗炎抗感染化痰解痙等治療２周后癥 狀均不見明顯 好轉，內科大主任查房后說：“正氣內存，邪不可干。加用中藥參附針及果糖針，停用抗感 染藥。”三天后患者精神明顯好轉，無明顯氣促。110）我管過一急性心梗病人，靜脈溶栓后三天，突然煩躁不安．因心梗病人忌煩躁不安，忘囑病人安靜，以免引起心衰，并上報主任．主任說，你聽一下病人雙肺底，心 衰啦．哦，老想著煩躁不安引起心衰，不會反過來想．笨呀＞ 111）有一個老年男性，右肺上葉有一團塊影，開胸肺活檢病理診斷為肺結核，但抗結核 治療兩個月無效，病灶增大，行肺活檢病理診斷為肺癌。結核癌癥可以并存的呀。112）記得當年當住院醫師時有一個因肺心病并發感染的病人,病情已好轉穩定.有一天突感 呼吸困難,查體兩肺呼吸音粗,兩下肺可聞及濕羅音,右側顯著.心電圖正常 胸片示兩下肺紋 理增多,當時以為是右心衰竭,予以抗感染利尿擴血管治療,效果欠佳.于次日早七時死亡.后解 剖為肺栓塞.教訓深刻!因此遇到類似情況,要多 多考慮!113）進修期間,曾遇到一例反復咳喘病人,經過一個多月的治療,效果不大,百思不得其解。有一次值班時跟病人閑聊，病人自訴返酸噯氣，晨起時口里有苦味。考慮返 流性食管炎，予以抗酸促胃腸動力治療。奇跡發生啦！咳喘消失。后查資料證實哮喘可由返流性食管炎引 起。所以詢問病史時一定要多問多查！114）一位 76 歲的老奶奶，神志不太清，明明吃了常說沒吃，小便亂解，子女們以為是老 年癡呆，送去精神病院，配了好多藥，越吃越糊涂，剛好她女兒碰到我，說起此 煩心事，我就順口說了一句：查個血糖看看，你媽比較胖。結果第二天空腹血糖 18.2mmol/L。立刻 住院治療，不久好轉，差點誤了性命。115）急診值班時曾接診一 18 歲少女訴腹脹.惡心.尿頻.尿急多日,且進行性加重,伴頭昏.乏 力,主訴較多,有虛脫表現,所以緊急安排血.尿常.,胸透.肝膽 B 超等一系列檢查,但結果都很 正常,正為用藥犯愁時,B 超室的同事下急診做床旁檢查,建議我其完善子宮及附件檢查,結果 顯示:孕 2 月左右.因為年齡及尿樣檢 驗結果的因素導致我一直忽略了患者的妊娠可能,幸好 女孩的家屬立即決定人流,否則由于放射檢查所致胎兒損傷責任我必須承擔,自此我對于女 性病人病史的采集 和放射檢查的安排一直保持警惕!幸運的是至今尚無類似病例的再現!然 而防患于未然,在強調醫療安全的今天存在很大的必要性！116）十幾年前,家里還在點煤油燈，一天晚上 9 點左右，一對年輕夫妻抱著不到周歲的女 兒就診，小兒從下午開始一直啼哭，不發熱,不咳嗽，二便正常，查體：體溫 36.8 度，面色 紅潤,咽(-)，心肺無異常，腹軟,未觸及包塊,腸鳴正常，按壓無啼哭加劇現象．心中茫然,如 此啼哭這久，不會無原因,旁邊老母說了一 句，會不會是手指被頭發纏住吧，遂看，左手中 指被一根長發纏繞幾圈,手指腫脹發紅,解開啼哭漸止． 117）剛到消化科工作時，有幾個病人，腹脹、納差，做胃鏡未見異常。百思不得其解。主任說：心衰病人因胃腸道淤血也會有胃腸道癥狀。事后查明果然如此。118）管了一個病人,慢支并感染,心功能不全的,服用茶堿緩釋片后出現耳鳴不適,停藥后癥 狀消失.奇怪,第一次見茶堿緩釋片有這樣反應 119）說道心衰,我親身經歷兩個病人,一個是在省級醫院進修是碰到一個懷疑重癥肺結核的 病人住院當天晚上出現呼吸困難聽診雙肺滿布哮鳴音,心電圖示快速房顫,予 喘定,速尿西地 蘭等靜推不佳,請心內科會診說是哮喘不是心衰,又予甲強龍靜滴還是不佳,速請主任到場,他 說是心衰不是哮喘,給予嗎啡 8 毫克分兩次靜推,患 者才緩解.患者沒有哮喘病史.另一個是剛 發生不久一個有慢性阻塞性肺病患者,有高血壓病史 10 余年,住院第三天在輸液時出現憋喘 加重,患者胸片心臟外形增 大,心電圖也有心室肥厚表現,聽診雙肺呼吸音很低沒有干濕性羅 音給予低塞米松,速尿,西地蘭,喘定.效果差,測血壓 210/110 又予酚托拉明靜滴患者小 便兩 次約 800 毫升,憋喘漸緩解.此兩例舊都沒有濕羅音.120）一位基層的師者曾這樣告訴我:出血熱的診斷,先看尿常規 PRO3 個“+”以上:RBC 陽性: 再加上腎區叩痛,基本可以確定.121）在現今社會醫生對病人的病癥進行對癥治療，可以說是對的，無人反對，但我的看 法是/在對病人進行檢查的同時，即就是望聞問切完后，不但是要治療當前病人痛 苦，還要 結合病人當前的精神狀況加以精神療法；藥物療法+精神療法=最佳效果。一句貼心話，暖 心話，知心話，當八份藥使。122）有一個 50 多歲的血尿病人做 CT，（會診單醫生就是這么寫的，血尿一月），結果 見左腎外形增大，境界模糊，實質結構不清，密度不均勻，呈不均勻強化，我診 斷為腎癌 首先考慮。結果是手術后，是個腎損傷。后來一問病史：是一個腎結石碎石后的病人。這種 病史怎么能含糊？ 123）記得在兒科實習的時候，來了一位特殊的病人，老教授第二天查房，翻看了小孩的 手，馬上說這個小孩是先天愚型，大家面面相覷，老教授說他的雙手是通關手。124）患者,男,20 歲,因左頜部腫物 4 月余入院,有畏寒、發熱。左頜部逐漸腫大且疼痛并伴 咀嚼無力先后就診于多家口腔醫院，后轉入我院門診檢查未見異常。星期 一主任查房時，壓了壓患都胸骨，患者露出痛苦的樣子。馬上請血液科會診，骨穿報告：急性單核細胞白血 病經化療后全身癥狀好轉出院。年青發熱患者，久治不愈要考慮到白血病。125）傷寒不寒戰 寒戰不傷寒 126）第一次接診一位食管胃底靜脈出血的病人，經積極搶救（已下三腔兩囊管）后生命 體征基本平穩。晚上值班七點左右，突破出現呼吸心跳驟停，當時真是蒙了！多虧 主任在，立即撥出三腔兩囊管，給予阿拉明，洛貝林靜注后，呼吸心跳恢復------患者三腔兩囊管壓 迫氣管致呼吸心跳驟停，差點出人命令啊！127）有一患者面色蒼白、抽搐、小便失禁、結果當班醫生未做急診處里就讓去做 CT、后 在 CT 床上采完血就不行了.結果 CT 出來不是腦出血。血糖結果是：0 摩爾每 升。太可惜了 就是一個糖尿病低血糖性休克。當班一定要仔細問病史 128）我見一個患兒，女，36 天，以呼吸困難，嘴唇發紺四天為主訴入院，查體：呼吸急 促，雙肺呼吸音偏粗，可聞及喘鳴音和細水泡音，心率齊，心音低頓，心率 174 次/分，可 問及 2/6 期雜音，我當時懷疑先天性心臟病，主任查體時孩子尖聲哭叫，主任就問：患兒吃 的是奶粉吧，用的是什么水？患者家屬說用自家打的 井水沖的奶粉，井水平時有點苦，咸！我暈~~~亞硝酸鹽中毒！美蘭和 VITC 用后第二天就出院了 后來主任指出：患兒發現紫紺四天，就目前情況來 看：患兒沒有明顯先心體征，并且患兒 哭聲響亮，排除先心，呼吸雖急促，但是哭聲并不支持呼吸衰竭，所以很可能是水質原因，所以 ??? 129）前幾天急診科接了個病人,腹痛的歷害,位于劍突下,伴有心慌,氣短(晨起受涼后),請外 科會診,拍腹平片,做 B 超均正常,排除,內科會診做心電圖是心肌缺 血,心梗排除,血象很高, 最后以急性胃炎收消化內科,住院后患者頭痛腰痛,尿少,尿里 蛋白+3,出血熱抗體陽性,都啞 了,居然是出血熱............130）凡是半夜呼吸困難，胸悶胸痛的都要做 ECG 131）我有一病人，突然晚九點上腹不適惡心大量吐血月 500 毫升，混有食物殘渣。此前 病人是一重體力勞動者，無肝炎及肝硬化病史，但如此大量上消化道出血，還是 考慮肝硬 化，給予西米替丁 0，4 肌注，急轉上級醫院{301]證實為肝硬化。三腔管止住出血。我是 鄉醫啊。132）我有一女性患者系乳腺癌術后一年右側胸膜轉移,包裹性胸腔積液.胸悶氣喘咳嗽,入院 后經對癥治療這些癥狀均有好轉.但患者自入院后一直有惡心嘔吐,腹瀉, 查大便常規正常.患者每天只能進食少許無渣流質.后經仔細詢問病史,患者有類風關病史,服用激素近六年,入 院前 30 天自行停用,停用時的劑量為 5mg bid,考慮與長期口服激素導致皮質功能減退,突然 停用后引起一系列的癥狀,當天給予地塞米松 10mg 后癥狀當日既有明顯好轉,后給予小劑 量強的松 5mg qd 口服效果不錯,出院回家.133）一患者膽總管切開取石“T”管引流術后二月余,突發全腹疼痛.查體:全腹壓痛反跳痛肌 緊張.B 超示:肝硬化,脾功能亢進,腹水.擬診斷:肝硬化,肝功能失 代償,脾功能亢進,腹水伴感 染.匯報上級醫生.上級醫生一句話:T 管造影.得---------T 管脫落.再次手術.134）曾經一次急診值班時,碰見一 29 歲的女同志，嘴角右偏伸舌右偏，自訴白天出門活動 后出現言語不流利，雙眼上翻，頭頸左側傾。既往無癲癇抽搐病史。查體無陽 性體征，查 頭顱 CT 未見異常。后追問病史，近兩日因惡心，在診所就診給了一些藥物，口服兩次后出 現的癥狀，追問藥物名稱，只是說一些白色藥片，百思不解什 麼原因引起，后經同事提醒 是否“胃復安”引起的錐體外系反應，豁然開朗，看來追問病史一定要仔細。135）三年前老師帶我做的第一例直腸癌:MILE'S,76 歲,男.腫塊距肛門 6CM.手術順利.術后 骶部引流管漸見鮮紅色血液,術后 4 小時約 800ML,病人 BP:90.60mmHg,心律快,大汗.提示 休克.我心急,第一例呀!猶豫不決中老師看了說馬上手術!先拆開見會陰部縫線,見肛周括約 肌水平上一搏動性 出血.結扎!冷光源拉鉤檢查未見出血,觀察 15 分鐘未見明顯異常,置管引 流縫合.術后恢復順利!醫務科調查我,老師承擔了所有的負責,我無了言語!我知道 腹腔手術 他是助手,肛門組他沒參與,他知道可能是哪出了問題!平時有點不尊重老師,他也有感覺,這時 居然...我真是太可惡了!我市一代老外科醫生的風 范!教訓:對自已的前輩一定要尊重,就算你學識再高,也要學他的經驗,學他的人品,學習對病情 的分晰能力,學習他對青年醫生的愛護,人人都可能出 錯,你不是一個完人,什么時候對老師 一定要尊重,我們是從他們肩膀上站起來的.現在的吳孟超院士也尊稱裘老為老師,其實他現 在的水平應該有多高!136）一膽囊結石病人,一月前有上腹劇烈疼痛病史,外地 B 超示膽囊炎并結石,保守治療好 轉.入院行 LC 術.否認胃病史.術中發現膽囊管小結石,膽囊管稍增粗.手 術順利,三日后出院.術后一周夜間出現右上腹劇烈腹痛,伴右背部疼痛,嘔吐胃內容物伴膽汁,無發熱.給予禁食抗 炎解痙抑酸等治療好轉,B 超肝膽未發現異常 出院,囑注意清淡飲食.以為術后病人飲食原因(食雞湯)致膽道功能紊亂,oddi 括約肌痙攣引起.術后半月夜間復出現上腹劇烈疼痛,與前兩 次相仿.病人質 疑手術原因、沒取盡結石，并產生不信任感。請上級醫院教授會診認為繼發 膽管結石可能，建議行 ERCP。病人拒絕交費，要求免費治療。因我是術者，術中雖有 膽 囊管結石，但與膽總管匯合處并不粗，B 超亦未發現膽總管增粗結石。我認為先行胃鏡，多 方溝通后胃鏡示十二指腸球部潰瘍，洛賽克治療好轉，復查胃鏡痊愈 給 我的教訓：不要過于自信，也不要過于依賴輔檢，詳細詢問病史及體檢，周密并多方位 考慮問題也非常重要（其實三次均是夜間疼痛，平素進食油膩食物無異常，可 能是球潰癥 狀）。以后的 LC 術前對癥狀不典型者我多談到可能合并胃病，此次僅處理結石，要不做個 胃鏡。多數人不愿意做，做了多有個慢性淺表性胃炎的報告，真是好溝通，沒有后顧之憂！