第一篇：醫學免疫學大題總結

醫學免疫學大題總結

問答題。

1.免疫系統組成與功能。

免疫系統是執行免疫功能的組織系統，包括：（1）免疫器官：由中樞免疫器官（骨髓、胸腺）和外周免疫器官（脾臟、淋巴結和黏膜免疫系統）組成；（2）免疫細胞：主要有T淋巴細胞、B淋巴細胞、中性粒細胞、單核-巨噬細胞、自然殺傷細胞、樹突狀細胞等；（3）免疫分子：如抗體、補體、細胞因子和免疫細胞表面的多種膜分子，可發揮三種功能：（1）免疫防御：即抗感染免疫，機體針對病原微生物及其毒素的免疫清除作用，保護機體免受病原微生物的侵襲；（2）免疫自穩：機體可及時清除體內衰老或損傷的體細胞，對自身成分處于耐受，以維系機體內環境的相對穩定；（3）免疫監視：機體免疫系統可識別和清除畸形和突變細胞的功能。在某些情況下，免疫過強或低下也能產生對機體有害的結果，如引發超敏反應、自身免疫病、腫瘤、病毒持續感染等。

2.簡述內源性抗原的加工、處理、提呈過程。

答：完整的內源性抗原在胞漿中，在LMP的作用下降解成多肽片段，然后多肽片段經TAP1/TAP2選擇，轉運到內質網，在內質網中與 MHC Ⅰ類分子雙向選擇結合成最高親和力的抗原肽/MHC分子復合物，該復合物由高爾基體轉運到細胞表面，供CD8＋ T 細胞識別。3.抗體的生物學活性。（1）IgV區的功能主要是特異性識別、結合抗原。（2）IgC區的功能a.激活補體;b.細胞親嗜性:調理作用(IgG與細菌等顆粒性抗原結合,通過IgFc段與吞噬細胞表面相應IgGFc受體結合,促進吞噬細胞對顆?？乖耐淌?抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用(ADCC,IgG與腫瘤細胞、病毒感染細胞表面結合，通過IgFc段與具有胞毒作用的效應細胞表面相應IgGFc受體結合，從而觸發效應細胞對靶細胞的殺傷作用，稱為ADCC)；介導I II III型超敏反應。（3）各類免疫球蛋白的特性和功能。IgG：是抗感染的主要抗體；是唯一能通過胎盤屏障的抗體，在新生兒抗感染免疫中起重要作用；可與吞噬細胞和NK細胞表面的Fc受體結合，發揮調理作用和ADCC效應；（2）IgM：為五聚體，分子量最大；激活補體能力最強；是初次體液免疫應答中最早出現的抗體，可用于感染的早期診斷；（3）IgA：分泌型IgA（SIgA）為二聚體，主要存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中，在黏膜免疫中發揮主要作用；（4）IgD：是B細胞發育分化成熟的標志；（5）IgE：正常人血清中含量最少，具有很強的親細胞性，與肥大細胞、嗜堿性粒細胞等具有高度親和力，可介導Ⅰ型超敏反應的發生。

4.簡述決定抗原免疫原性的因素。

答：第一是抗原的異物性，一般來講，異物性越強，免疫原性越強； 第二是抗原的理化性質，包括化學性質、分子量、結構復雜性、分子構象與易接近性、物理狀態等因素。一般而言，蛋白質是良好的免疫原，分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多，結構越復雜，其免疫原性越強。第三是宿主的遺傳因素、年齡、性別與健康狀態。第四是抗原進入機體的劑量、途徑、次數以及佐劑都明顯影響抗原的免疫原性，免疫途徑以皮內最佳，皮下次之。

5.體液免疫應答中再次應答與初次應答的不同之處是什么？

答：再次應答與初次應答不同之處為：

⑴ 潛伏期短，大約為初次應答潛伏期時間的一半；⑵ 抗體濃度增加快；⑶ 到達平臺期快，平臺高，時間長；⑷ 下降期持久；⑸ 用較少量抗原刺激即可誘發二次應答；⑹ 二次應答中產生的抗體主要為IgG，而初次應答中主要產生IgM；⑺ 抗體的親和力高，且較均一。

6.TD抗原與TI抗原特性比較。

（1）T細胞輔助：需要/不需要;(2)抗體類型:IgG/IgM;(3)免疫應答的類型:體液,細胞/體液;(4)免疫記憶:有/無;(5)表位性質：T、B細胞表位/B細胞表位;(6)化學性質:蛋白質/多糖或脂多糖;(7)結構特點：結構復雜，半抗原-載體結構/結構簡單,重復的半抗原結構;7.免疫球蛋白的基本結構和功能。

結構：（1）基本結構：Ig是由兩條相同的重鏈與輕鏈通過二硫鍵連接而成的四肽鏈分子；Ig分子N端、輕鏈1/2和重鏈1/4或1/5處,氨基酸組成和排列次序多變,所以稱為可變區(V區),可特異性結合抗原。V區中,某些局部區域的氨基酸組成與排列具有更高變化程度,故稱此部位為高變區,其構建了抗體分子和抗原分子發生特異性結合的關鍵部位；而可變區中其他部分的氨基酸組成變化較小，即為骨架區，他不與抗原分子結合。但對維持高變區的空間構型起重要作用。在Ig分子C端，其氨基酸的組成和排列比較恒定，稱為恒定區（C區）。C區雖不直接與抗原表位結合，但可介導Ig的多種生物學功能。（2）水解片段：木瓜蛋白酶可將免疫球蛋白水解為2個完全相同的抗原結合片段（Fab）和1個可結晶片段（Fc）。

功能：（1）特異性識別結合抗原：可變區（V區）內的超變區可特異性識別、結合病原體或細菌毒素，可阻斷病原體的入侵或中和毒素的毒性作用；（2）激活補體：IgG或IgM與相應抗原特異性結合后，可激活補體經典途徑，形成膜攻擊復合體（MAC），溶解破壞靶細胞；③調理作用：IgG與細菌等顆粒性抗原結合后，通過其Fc段與吞噬細胞（巨噬細胞或中性粒細胞）表面的Fc受體結合，促進吞噬作用；④抗體依賴性細胞介導的細胞毒作用（ADCC效應）：IgG（Fab段）與腫瘤細胞或病毒感染細胞表面的抗原（表位）特異性結合后，再通過其Fc段與具有細胞毒作用的效應細胞（巨噬細胞、NK細胞或中性粒細胞）表面的Fc受體結合，增強或觸發對靶細胞的殺傷作用；⑤穿過胎盤屏障和黏膜：人類IgG是唯一能從母體轉運到胎兒體內的免疫球蛋白，對新生兒抗感染具有重要意義。分泌型IgA（SIgA）可通過分泌片介導穿越呼吸道、消化道等黏膜上皮細胞，到達黏膜表面發揮局部抗感染免疫作用。8.五類免疫球蛋白的特性與功能。

（1）IgG：是抗感染的主要抗體；是唯一能通過胎盤屏障的抗體，在新生兒抗感染免疫中起重要作用；可與吞噬細胞和NK細胞表面的Fc受體結合，發揮調理作用和ADCC效應；（2）IgM：為五聚體，分子量最大；激活補體能力最強；是初次體液免疫應答中最早出現的抗體，可用于感染的早期診斷；（3）IgA：分泌型IgA（SIgA）為二聚體，主要存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中，在黏膜免疫中發揮主要作用；（4）IgD：是B細胞發育分化成熟的標志；（5）IgE：正常人血清中含量最少，具有很強的親細胞性，與肥大細胞、嗜堿性粒細胞等具有高度親和力，可介導Ⅰ型超敏反應的發生。9.補體系統的三個激活途徑。

補體經典途徑的激活過程：⑴ 識別階段：抗原與抗體（IgM、IgG）結合形成免疫復合物，激活C1。C1是由C1q、C1r、C1s組成的多聚體復合物。當兩個以上的C1q頭部被抗體結合固定后，其構象發生改變，依次激活C1r、C1s，并裂解為大小片段。⑵ 激活階段：活化的C1s依次酶解C4、C2，形成C 復合物，即C3轉化酶，后者進一步酶解C3并形成C，即C5轉化酶。⑶ 效應階段：C5與C5轉化酶中的C3b結合，并被裂解成C5a和C5b，前者釋放入液相，后者仍結合于細胞表面，并可依次與C6、C7、C8、C9結合，形成C5b-9,即MAC。MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、離子以及水分子可自由透過胞膜，但蛋白質之類的大分子卻難以從胞漿中逸出，最終導致胞內滲透壓降低，細胞溶解。

補體旁路途徑的激活過程：不依賴于抗體，以革蘭陰性菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖等為主要激活物，在B、D、P因子的參與下，使補體固有成分以C3-C5～C9順序發生級聯酶促反應，最后形成膜攻擊復合物（MAC），溶解破壞靶細胞。

MBL途徑：MBL與細菌表面甘露糖殘基結合，再與絲氨酸蛋白酶結合，形成MBL相關的絲氨酸蛋白酶（MASP-

1、2）。MASP與活化的C1q具有同樣的生物學活性，可水解C4和C2分子，繼而形成C3轉化酶，其后過程與經典途徑相同?；罨腃1s依次酶解C4、C2，形成C 復合物，即C3轉化酶，后者進一步酶解C3并形成C，即C5轉化酶。C5與C5轉化酶中的C3b結合，并被裂解成C5a和C5b，前者釋放入液相，后者仍結合于細胞表面，并可依次與C6、C7、C8、C9結合，形成C5b-9,即MAC。MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、離子以及水分子可自由透過胞膜，但蛋白質之類的大分子卻難以從胞漿中逸出，最終導致胞內滲透壓降低，細胞溶解。10.補體的生物學作用。

補體旁路途徑在感染早期發揮作用，經典途徑在感染中、晚期發揮作用。（1）溶解靶細胞：膜攻擊復合物可溶解破壞細菌細胞、腫瘤細胞和病毒感染細胞；（2）調理作用：C3b、C4b、iC3b與細菌或其他顆粒性抗原結合后，可被具有相應受體的吞噬細胞識別結合，增強吞噬細胞的吞噬作用；（3）引起炎癥反應：C3a、C5a具有趨化作用；能刺激肥大細胞釋放組胺等，介導炎癥反應的發生；（4）免疫復合物清除作用：免疫復合物可借助C3b與紅細胞表面的補體受體結合，并通過血液運送至肝臟清除；（5）免疫調節作用。C3b參加捕捉，固定Ag到易被APC處理、提呈；C3b的裂解產物與B細胞表面CR2結合，參與B細胞的活化；C3b與B細胞表面CR1結合到B細胞增殖分化為漿細胞。

11.簡述補體參與宿主早期抗感染免疫的方式。

第一，溶解細胞、細菌和病毒。通過三條途徑激活補體，形成攻膜復合體，從而導致靶細胞的溶解。

第二，調理作用，補體激活過程中產生的C3b、C4b、iC3b能促進吞噬細胞的吞噬功能。

第三，引起炎癥反應。補體激活過程中產生了具有炎癥作用的活性片斷，其中，C3a C5a具有過敏毒素作用，C3a C5a C567具有趨化作用 12.細胞因子的共同特點及其主要生物學作用。

理化性質：細胞因子是分泌到細胞外的小分子量蛋白或多肽，約8~80kD。高效性：pmol水平即可顯示明顯的生物學效應；局部性：以自分泌和旁分泌形式發揮效應。主要作用于產生細胞本身和鄰近的細胞；短暫性：半衰期短，合成過程受到嚴密調控；復雜性：多樣性；重疊性；雙向性；網絡性；抑制性調節。

主要生物學作用：（1）參與炎癥反應：IL-

1、IL-6和TNF-α等為促炎細胞因子，可直接作用于下丘腦體溫調節中樞，引起發熱；IL-8可募集中性粒細胞進入感染部位，參與炎癥反應；（2）抗病毒、抗腫瘤作用：IFN能誘導產生抗病毒蛋白，具有廣譜的抗病毒作用。TNF可直接作用于腫瘤細胞，通過凋亡機制產生殺瘤作用。IFN-γ、TNF和IL-12等可激活巨噬細胞，增強抗病毒和抗腫瘤作用；（3）刺激造血功能：各種集落刺激因子刺激造血干細胞，增殖分化為白細胞、紅細胞和血小板；（4）參與和調節免疫應答：IL-2、4、5、6等可促進B細胞活化、增殖、分化為漿細胞并產生抗體；IL-

2、IL-12和IFN-γ可促進T細胞活化、增殖、分化為效應T細胞。

13.HLA-Ⅰ類與Ⅱ類分子的基本結構及生物學功能：

（1）HLA抗原的分子結構：HLA-Ⅰ類分子由1條重鏈（α

1、α

2、α3）和1條輕鏈（β）組成，可與內源性抗原肽（8～12aa）結合。HLA-Ⅱ類分子由1條重鏈（α

1、α2）和1條輕鏈（β

1、β2）組成，可與外源性抗原肽（12～17aa）結合；（2）HLA分子的生物學功能：①抗原加工和提呈作用：在抗原提呈細胞（APC）內，HLA-Ⅰ類和Ⅱ類分子分別與內源性和外源性抗原肽結合，形成抗原肽-HLA分子復合體，轉運至APC膜表面，分別供CD8＋T細胞和CD4＋T細胞識別結合，啟動特異性免疫應答；②制約免疫細胞間的相互作用—MHC限制性：T細胞的TCR在識別APC提呈的抗原肽的同時，還須識別與抗原肽結合的MHC分子，稱之為MHC限制性。其中，CD8＋T細胞只能識別抗原肽-MHC-Ⅰ類分子復合物，CD4＋T細胞只能識別抗原肽-MHC-Ⅱ類分子復合物；③引發移植排斥反應：在器官移植時，HLA-Ⅰ類和Ⅱ類抗原作為同種異型抗原，可刺激機體產生特異性效應T細胞（CTL）和相應抗體，通過細胞毒等殺傷作用使供體組織細胞破壞，引發移植排斥反應。

14.T細胞的重要表面標志、亞群及其生物學功能： 表面標志：（1）TCR：不能直接識別結合抗原肽，只能識別結合APC膜表面的抗原肽-MHC分子復合物；（2）TCR輔助受體：CD4、CD8等。CD4是識別結合MHC-Ⅱ類分子；CD8是識別結合MHC-Ⅰ類分子；（3）共刺激分子：①CD28分子：可與APC表面的共刺激分子B7-1/B7-2（CD80/CD86）互補結合并相互作用，為初始T細胞的活化提供第二信號；②CD40L：可與B細胞表面CD40分子相互作用，為B細胞的活化提供第二信號。

亞群：T細胞的分類依據：（1）TCR肽鏈組成：①αβT細胞：執行特異性免疫應答；②γδT細胞：執行非特異性免疫應答。（2）是否接受過抗原刺激或接受抗原刺激后的分化情況：①初始T細胞（Th0細胞）；②效應T細胞（如CTL）；③記憶性T細胞：再次與相應抗原相遇后，迅速分化成熟為效應T細胞，產生免疫效應。（3）表面分子與功能：①CD4＋T細胞：不能直接識別結合天然抗原分子，只能識別APC表面的抗原肽-MHCⅡ類分子復合物。CD4＋Th1分泌Th1參與細胞免疫應答，可介導炎癥反應和遲發型超敏反應，具有抗病毒和胞內菌感染的作用；CD4＋Th2細胞分泌Th2刺激B細胞增殖分化為漿細胞并產生抗體，參與體液免疫應答；②CD8＋T細胞：可分化為細胞毒性T細胞（CTL）。CTL只能識別結合APC或靶細胞表面MHC-Ⅰ類分子提呈的抗原肽，殺傷腫瘤細胞和病毒感染細胞，作用機制：釋放穿孔素和顆粒酶，使靶細胞溶解破壞或發生凋亡；高表達FasL和TNF-α，誘導靶細胞凋亡。15.效應T細胞的主要生物學作用。（1）CTL：可通過釋放穿孔素、顆粒酶和高表達FasL，導致靶細胞溶解破壞或發生凋亡，主要殺死胞內菌、病毒感染細胞和腫瘤細胞；（2）CD4＋Th1細胞：可釋放IL-

2、IFN-γ、TNF-α/β等細胞因子，在局部組織產生以淋巴細胞和單核吞噬細胞浸潤為主的慢性炎癥反應或遲發型超敏反應。其中，IFN-γ可活化巨噬細胞，殺死可逃避抗體和CTL攻擊的胞內病原體；（3）記憶性T細胞：T細胞接受抗原刺激后，在增殖分化過程中停止分化而成為記憶T細胞。當其再次遇到相應抗原后，可迅速增殖分化成熟為效應T細胞，發揮強烈、持久的免疫應答。

16.B細胞的重要表面標志及其功能。

表面標志：（1）B細胞抗原受體（BCR）：是B細胞表面特異性識別抗原的受體，也是所有T細胞的特征性表面標志，其化學本質是膜表面免疫球蛋白。與TCR不同的是，BCR可直接識別結合抗原分子表面的構象或線性表位；（2）BCR輔助受體：CD19-CD21-CD81復合物是BCR輔助受體；（3）共刺激分子：CD40分子，可與活化的CD4＋Th2細胞表面的CD40L互補結合，產生共刺激信號，即B細胞活化的第二信號。

亞類：B1細胞（CD5+）產生以IgM為主的低親和力抗體；無抗體類別轉換；無免疫記憶；無再次應答；對TI2抗原及某些自身抗原應答。B2細胞（CD5-）可產生高親和力抗體；有抗體類別轉換、免疫記憶和再次應答；有抗原提呈和免疫調節功能。17.B細胞的主要生物學功能。

（1）合成分泌抗體，產生體液免疫效應：B細胞接受抗原刺激后，在活化的CD4＋Th2細胞輔助下，活化、增殖、分化為漿細胞，產生抗體，發揮免疫效應；（2）提呈抗原、啟動特異性體液免疫應答：B細胞是專職抗原提呈細胞，可通過BCR直接識別結合和攝取抗原，并加工處理成抗原肽，以抗原肽-MHC-Ⅱ類分子復合物的形式轉運到細胞表面，供CD4＋Th2細胞識別，從而啟動特異性體液免疫應答；（3）免疫調節作用：產生IL-

1、IL-6等細胞因子。18.固有免疫應答的特點。

（1）無特異性：固有免疫細胞不表達特異性抗原識別受體，對“非己”異物的識別缺乏特異性，即對多種病原微生物或其產物均可應答。固有免疫細胞可通過表面模式識別受體（PRR）直接識別結合病原微生物的病原相關分子模式（PAMP），即區分“自己”與“非己”成分。PRR主要包括Toll樣受體、甘露糖受體和清道夫受體等。PAMP是指病原微生物表面共有的高度保守的特定分子結構，主要包括革蘭陰性菌的脂多糖、革蘭陽性菌的磷壁酸和肽聚糖、細菌和真菌的甘露糖、細菌非甲基化DNACpG序列、病毒單鏈RNA、病毒雙鏈RNA等；（2）作用迅速；（3）無記憶性。

19.免疫應答的類型。

（1）固有免疫：亦稱天然免疫或非特異性免疫，是種群長期進化過程中逐漸形成，是機體抵御病原體侵襲的第一道防線；（2）適應性免疫：亦稱獲得性免疫或特異性免疫，為個體接觸特定抗原而產生，僅針對該特定抗原而發生反應，是機體抵御病原體侵襲的第二道防線。20.免疫耐受的形成機制。

（1）固有免疫耐受：①缺乏識別自身抗原的受體：吞噬細胞表面缺乏識別宿主正常細胞的受體，使自身抗原處于被忽視的狀態；②正常細胞表面存在抑制性受體：NK細胞表面存在殺傷細胞抑制受體（KIR），可識別正常細胞表面的MHC-Ⅰ類分子，活化并傳遞抑制性信號到細胞內，因而不破壞正常自身細胞；（2）適應性免疫耐受：①中樞免疫耐受：未成熟的T、B淋巴細胞在中樞免疫器官（骨髓和胸腺）內發育成熟過程中，能識別自身抗原的細胞克隆被清除或處于無反應性狀態；②外周免疫耐受：其機制尚未完全闡明。T細胞克隆失能是外周免疫耐受的重要機制。T細胞的活化需要雙信號（第一信號：TCR-抗原肽-MHC分子；第二信號：CD28/B7）。在缺乏第一信號（如自身細胞不表達MHC-Ⅱ類分子）或第二信號（如正常組織表達水平低）時，IL-2合成受阻，導致T細胞不被活化，而處于無能狀態，產生免疫耐受。

21.何謂免疫調節，免疫調節異?？赡馨l生。

免疫調節是指在免疫應答過程中，各種免疫細胞與免疫分子相互促進和抑制，形成正、負作用的網絡形式，并在遺傳基因的控制下，完成免疫系統對抗原的識別和應答。免疫調節異常可導致免疫應答過強或過弱，過強會導致自身免疫病或超敏反應，過弱會發生免疫缺陷。22.NK細胞的主要生物學功能。

無需抗原預先致敏，NK細胞可直接殺傷某些腫瘤細胞和病毒感染細胞，而對宿主正常細胞無殺傷作用。在抗體存在時，可通過ADCC作用，非特異定向識別殺傷與IgG類抗體特異性結合的靶細胞。殺傷機制主要有：（1）穿孔素/顆粒酶途徑；（2）Fas與FasL途徑；（3）TNF-α與TNF受體途徑。

23.青霉素引起的過敏性休克屬于哪一型超敏反應？簡述青霉素引起的過敏性休克發病機制？

答：青霉素引起的過敏性休克屬于Ⅰ型超敏反應。發病機制為： 青霉素本身無免疫原性，但其降解產物可與體內組織蛋白共價結合形成完全抗原，可刺激機體產生特異性IgE抗體，使肥大細胞和嗜堿性粒細胞致敏。當機體再次接觸青霉素時，其降解產物與組織蛋白的復合物可通過交聯結合靶細胞表面特異性IgE分子而觸發過敏反應，重者可發生過敏性休克甚至死亡。24.四型超敏反應：

Ⅰ型超敏反應的發生機制：（1）概念：主要由IgE介導，以生理功能紊亂為主的速發型超敏反應。具有以下特點：（1）發生快、消退快；（2）以生理功能紊亂為主，無明顯的組織損傷；（3）具有明顯的個體差異和遺傳傾向。發生過程：①致敏階段：變應原刺激誘導B細胞增殖分化為漿細胞，產生IgE類抗體。IgE以其Fc段與肥大細胞/嗜堿性粒細胞的Fc受體結合，使機體處于致敏狀態；②激發階段：相同變應原再次進入機體后，與致敏肥大細胞/嗜堿性粒細胞表面的IgE特異性結合，使之脫顆粒反應，釋放生物活性介質；③效應階段：生物活性介質作用于效應組織和器官，產生以毛細血管擴張、通透性增加、支氣管平滑肌痙攣、腺體分泌增加為主的生物學效應，引起局部或全身過敏反應。常見疾病及防治原則：（1）常見疾?。孩龠^敏性休克：藥物過敏性休克、血清過敏性休克；②呼吸道過敏反應：過敏性鼻炎、過敏性哮喘；③消化道過敏反應：過敏性胃腸炎；④皮膚過敏反應：蕁麻疹、特應性皮炎（濕疹）、血管性水腫；

（2）防治原則：①變應原皮膚試驗；②脫敏治療；③藥物治療。Ⅱ型超敏反應：（1）概念：是由抗體（IgG或IgM）與靶細胞表面的相應抗原結合后，在補體、巨噬細胞、NK細胞等參與下，引起以細胞溶解或組織損傷為主的免疫病理反應；

（2）發生機制：①參與成分：A、靶細胞表面抗原：靶細胞固有抗原：包括同種異型抗原（如ABO和Rh血型抗原、HLA抗原）、自身抗原（如微生物感染所致）和異嗜性抗原；外來抗原或半抗原：藥物、微生物等吸附在細胞膜上成為復合抗原；B、參與的抗體：ABO血型為天然抗體IgM，其他抗原以IgG為主；②靶細胞損傷的機制：A、補體介導的細胞溶解；B、調理吞噬作用；C、ADCC效應；

（3）常見疾病：輸血反應、新生兒溶血癥、自身免疫性溶血性貧血、藥物過敏性貧血、鏈球菌感染后腎小球腎炎、甲狀腺功能亢進等。Ⅲ型超敏反應：（1）概念：是由免疫復合物沉積于毛細血管基底膜等組織，通過激活補體，并在血小板、肥大細胞、中性粒細胞等的參與下，引起以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為特征的炎癥反應和組織損傷；

（2）發生機制：①免疫復合物的形成與沉積：A、抗原：游離存在的可溶性抗原；B、抗體：IgG、IgM、IgA；C、中等大小的抗原抗體（免疫）復合物：存在于血循環中，可沉積于血管基底膜、腎小球基底膜、關節滑囊膜；②組織損傷機制：免疫復合物激活補體，產生C3a、C5a等過敏毒素和趨化因子，使肥大細胞和嗜堿性粒細胞釋放組胺等炎性介質，增加毛細血管的通透性，引起充血和水腫；同時吸引中性粒細胞聚集至免疫復合物沉積部位引起組織損傷。中性粒細胞、血小板；（3）常見疾?。貉宀　㈡溓蚓腥竞竽I小球腎炎、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡。

Ⅳ型超敏反應：（1）概念：又稱遲發型超敏反應，是由效應（致敏）T細胞再次接觸相同抗原后，引起以單核-巨噬細胞和淋巴細胞浸潤和組織損傷為主的炎癥反應；

（2）特點：①反應發生遲緩（48～72h）；②抗體和補體不參與反應；③以單個核細胞浸潤為主的炎癥；

（3）發生機制：①效應T細胞的產生：抗原（主要是胞內寄生菌、病毒感染細胞、腫瘤抗原、移植抗原、化學物質等）經APC加工處理成抗原肽，并提呈給T細胞，T細胞活化、增殖、分化為效應T細胞，即CD4＋Th1細胞、CD8＋CTL和記憶性T細胞。該過程為致敏階段，約需10～14d；②效應T細胞引起炎癥反應和細胞毒作用：CD4＋Th1細胞可釋放IL-

2、IFN-γ、TNF-β、GM-CSF等細胞因子，在局部組織產生以淋巴細胞和單核-巨噬細胞浸潤為主的炎癥反應；CTL與靶細胞表面相應抗原結合后，可通過釋放穿孔素、顆粒酶和高表達FasL和TNF-α，導致靶細胞溶解破壞或發生凋亡；

（4）常見疾?。簜魅拘赃t發型超敏反應、接觸性皮炎、移植排斥反應。

25.自身免疫病的共同特點。

自身免疫過程通常通過蓋爾及庫姆斯二氏分型的Ⅲ型變態反應導致組織損傷。自身組織（自身抗原）先刺激免疫系統導致自身抗體產生，此兩者結合成免疫復合物，再引起組織損傷。自身免疫也可通過Ⅳ型變態反應機理，直接因淋巴細胞的激活而發生。關于自身免疫過程發生的機理，有多種學說：

①禁忌細胞系學說。身體中出現突變淋巴細胞，并由于某種刺激而增殖活躍起來。由于這種突變淋巴細胞系抗原結構上的異常，使它將正常的自身組織認為異體，發生免疫反應而導致組織損傷。

②隱蔽抗原學說。在胚胎的發育過程中，只有曾受淋巴網狀系統檢驗的組織才被識別為自身組織，受到保護。有些器官和組織，例如中樞神經系統、甲狀腺、晶體、精子等，在胚胎期沒有被免疫系統識別，因此不受保護，一旦因為感染、外傷等原因，這些組織的自身抗原釋放入血液或淋巴液，就可刺激產生自身抗體，造成組織損傷。③自身變異學說。正常組織受物理、化學或生物性刺激而發生變異，被免疫系統識別為非自身組織而受到排斥。

④免疫清除功能障礙學說。由于免疫缺陷，不能有效地清除突變的淋巴細胞或抗原，導致自身免疫過程。

⑤交叉反應抗體學說。由于機體的某些組織成分與外界抗原具有相似的抗原性，當機體清除外界抗原時，同時損傷了這些具有相似抗原性的自身組織。

26.獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）的特征性免疫學異常及其機制。病原體：HIV 免疫學異常：由于CD4分子是HIV受體，AIDS特征性免疫學異常是CD4+細胞數量減少和功能下降。CD4+細胞包括CD4+T細胞、巨噬細胞和樹突狀細胞。

發生機制：免疫細胞表面是CD4分子是HIV外膜糖蛋白的主要受體，故病毒主要侵犯宿主CD4+T細胞和表達CD4分子的單核/巨噬細胞、DC和神經膠質細胞。HIV入侵靶細胞有賴于靶細胞表面某些輔助受體（CXCR4和CCR5）參與，其機制為：HIV外膜gp120與靶細胞表面CD4分子結合，同時與靶細胞表面CXCR4和CCR5結合，繼而fp41插入細胞膜，使病毒包膜與靶細胞膜融合，病毒得以入侵。臨床特點：急性期，無癥狀潛伏期，癥狀期，AIDS期（機會感染、惡性腫瘤、神經系統異常）

診斷：主要依據病原體的生物學。CD4/CD8比例倒置。27.列舉4種具有殺傷作用的免疫細胞，比較其特點（膜分子、分布、殺傷特點等）。

答：

1、CD8+ CTL 是一種效應性T細胞，以CD8為主，分布在外周血，能特異性直接破壞靶細胞。

2、NK 自然殺傷細胞，以CD16 CD56為特征性分子，不需要抗原致敏可直接殺傷靶細胞，無特異性，是機體抗腫瘤免疫的第一道防線，主要分布在外周血和外周淋巴器官。

3、巨噬細胞： 廣泛分布在各組織中，表達模式識別受體和調理性受體，非特異，可以通過吞噬、ADCC或者分泌某些細胞因子殺傷靶細胞?？垢腥荆鼓[瘤。

4、NKT： 具有NK1.1分子 和 TCR-CD3復合物，主要分布在骨髓、肝和胸腺。多數為DN細胞。TCR 缺乏多樣性，主要識別不同靶細胞表面CD1分子提呈的共有脂類和糖脂類抗原，屬于固有免疫細胞。通過凋亡和壞死破壞靶細胞。

第二篇：醫學免疫學知識總結

簡答題

簡述T及B淋巴細胞執行特異性免疫的原理。

T細胞和B細胞執行特異性免疫，首先需要被抗原性物質活化，而不同的抗原性物質如病原體成分具有不同的抗原性。一個T或B細胞只表達一種TCR或BCR，只能特異性地識別并結合一種Ag分子，所以，T及B細胞對抗原的識別具有嚴格的特異性，而在T及B細胞的整個群體中，則能識別各種各樣的抗原分子。由于T及B細胞識別抗原的特異性，決定其執行的免疫應答的特異性。

1.淋巴細胞再循環的方式及作用。

全身的淋巴細胞與淋巴結內的淋巴細胞不斷進行動態更換。淋巴細胞經淋巴循環及血液循環，運行并分布于全身各處淋巴器官及淋巴組織中，經淋巴循環，經胸導管進入上腔靜脈，再進入血液循環。血液循環中的淋巴細胞及各類免疫細胞在毛細血管后微靜脈處穿過高壁內皮細胞進入淋巴循環。從而達到淋巴循環和血液循環的互相溝通。

淋巴細胞的再循環，使淋巴細胞能在體內各淋巴組織及器官處合理分布，能動員淋巴細胞至病原體侵入處，并將抗原活化的淋巴細胞引流入局部淋巴組織及器官，各類免疫細胞在此協同作用，發揮免疫效應。

1.簡述三類免疫性疾病。

三大類免疫性疾病即超敏反應性疾病，免疫缺陷病和自身免疫病。

超敏反應性疾?。河煽乖禺悜鸬腡及B細胞激發的過高的免疫反應過程而導致的疾病。分為速發型和遲發型。前者由抗體介導，發作快；后者由細胞介導，發作慢。

免疫缺陷?。好庖呦到y的先天性遺傳缺陷或后天因素所致缺陷，導致免疫功能低下或缺失，易發生嚴重感染和腫瘤。

自身免疫?。赫Ｇ闆r下，對自身抗原應答的T及B細胞不活化。但在某些特殊情況下，這些自身應答T及B細胞被活化，導致針對自身抗原的免疫性疾病。

1.簡述抗體與免疫球蛋白的區別和聯系。(1)區別：見概念。

(2)聯系：抗體都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗體。原因是：抗體是由漿細胞產生，且能與相應抗原特異性結合發揮免疫功能的球蛋白；而免疫球蛋白是具有抗體活性或化學結構與抗體相似的球蛋白，如骨髓瘤患者血清中異常增高的骨髓瘤蛋白，是由漿細胞瘤產生，其結構與抗體相似，但無免疫功能。因此，免疫球蛋白可看做是化學結構上的概念，抗體則是生物學功能上的概念。

1.2．試述免疫球蛋白的主要生物學功能。

（1）與抗原發生特異性結合 ：主要由Ig的V區特別是HVR的空間結構決定的。在體內表現為抗細菌、抗病毒、抗毒素等生理學效應；在體外可出現抗原抗體反應。（2）激活補體：IgG（IgG1、IgG2和IgG3）、IgM類抗體與抗原結合后，可經經典途徑激活補體；聚合的IgA、IgG4可經旁路途徑激活補體。

（3)與細胞表面的Fc 受體結合：Ig經Fc段與各種細胞表面的Fc受體結合，發揮調理吞噬、粘附、ADCC及超敏反應作用。

（4）穿過胎盤：IgG可穿過胎盤進入胎兒體內。

（5）免疫調節：抗體對免疫應答具有正、負兩方面的調節作用。

1.簡述免疫球蛋白的結構、功能區及其功能。

(1)Ig的基本結構：Ig單體是由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈借鏈間二硫鍵連接組成的四肽鏈結構。在重鏈近N端的1/4區域內氨基酸多變，為重鏈可變區(VH)，其余部分為恒定區(CH)；在輕鏈近N端的1/2區域內氨基酸多變，為輕鏈可變區(VL)，其余1/2區域為恒定區(CL)。VH與VL內還有高變區。

(2)免疫球蛋白的肽鏈功能區：Ig的重鏈與輕鏈通過鏈內二硫鍵將肽鏈折疊，形成若干個球狀結構，這些肽環與免疫球蛋白的某些生物學功能有關，稱為功能區。IgG、JgA、JgD的H鏈有四個功能區，分別為VH、CH1、CH2、CH3；IgM、IgE的 H 鏈有五個功能區，多一個CH4區。L鏈有二個功能區，分別為VL和CL。VL與VH是與相應抗原特異性結合的部位，CL與CH1上具有同種異型的遺傳標志，IgG的CH2、IgM的CH3具有補體C1q的結合部位，IgG的CH3可與某些細胞表面的Fc受體結合，IgE的CH2和CH3可與肥大細胞和嗜堿性粒細胞的IgE Fc受體結合。

1.簡述單克隆抗體技術的基本原理。

1975年，K?hler和Milstein 首創了B淋巴細胞雜交瘤細胞和單克隆抗體技術。其基本原理是：使小鼠免疫脾細胞與小鼠骨髓瘤細胞融合，形成雜交瘤細胞，每一個雜交瘤是用一個B細胞融合而產生的克隆。這種細胞既保持了骨髓瘤細胞大量無限增殖的特性，又繼承了免疫B細胞合成分泌特異性抗體的能力。將這種融合成功的雜交瘤細胞株體外擴增或接種于小鼠腹腔內，則可從上清液或腹水中獲得單克隆抗體。用這種方法制備的抗體具有結構高度均一，特異性強，無交叉反應等特點。

1.簡述補體系統的概念及其組成。(1)概念：見名詞解釋1。

(2)補體系統由30多種成分構成，按其生物學功能分為三類：

a.固有成分：存在于體液中、參與活化級聯反應的補體成分，包括C1～C9、MBL、B因子、D因子。

b.補體調節蛋白：以可溶性或膜結合形式存在。包括備解素、C1抑制物、I因子、C4結合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40、促衰變因子、膜輔助因子等。c.補體受體：包括CR1～CR5、C3aR、C4aR、CaR等。簡述補體系統的生物學功能。

（1）溶菌和溶細胞作用：補體系統激活后，在靶細胞表面形成MAC，從而導致靶細胞溶解。（2）調理作用：補體激活過程中產生的C3b、C4b、iC3b都是重要的調理素，可結合中性粒細胞或巨噬細胞表面相應受體，因此，在微生物細胞表面發生的補體激活，可促進微生物與吞噬細胞的結合，并被吞噬及殺傷。

（3）引起炎癥反應：在補體活化過程中產生的炎癥介質C3a、C4a、C5a。它們又稱為過敏毒素，與相應細胞表面的受體結合，激發細胞脫顆粒，釋放組胺之類的血管活性物質，從而增強血管的通透性并刺激內臟平滑肌收縮。C5a還是一種有效的中性粒細胞趨化因子。（4）清除免疫復合物：機制為：①補體與Ig的結合在空間上干擾Fc段之間的作用，抑制新的IC形成或使已形成的IC解離。②循環IC可激活補體，產生的C3b與抗體共價結合。IC借助C3b與表達CR1和CR3的細胞結合而被肝細胞清除。

（5）免疫調節作用：①C3可參與捕捉固定抗原，使抗原易被APC處理與遞呈。②補體可與免疫細胞相互作用，調節細胞的增殖與分化。③參與調節多種免疫細胞的功能。

1.簡述細胞因子共同的基本特征。

①細胞因子通常為低相對分子質量(15～30kD)的分泌性糖蛋白；②天然的細胞因子是由抗原、絲裂原或其他刺激物活化的細胞分泌；③多數細胞因子以單體形式存在，少數可為雙體或三體形式；④細胞因子通常以非特異性方式發揮作用，也無MHC限制性；⑤細胞因子具有極強的生物學效應，極微量的細胞因子就可對靶細胞產生顯著的生物學效應；⑥細胞因子的產生和作用具有多源性和多向性；⑦細胞因子作用時具有多效性、重疊性以及拮抗效應和協同效應，從而形成復雜的網絡；⑧多以旁分泌和(或)自分泌及內分泌形式在局部或遠處發揮作用。

1.細胞因子有哪些主要的生物學功能 ? ★★

細胞因子的主要生物學作用有：①抗感染、抗腫瘤作用，如IFN、TNF等。②免疫調節作用，如IL-

1、IL-

2、IL-

5、IFN等。③刺激造血細胞增殖分化，如M-CSF、G-CSF、IL-3等。④參與和調節炎癥反應。如：IL-

1、IL6、TNF等細胞因子可直接參與和促進炎癥反應的發生。

1.簡述細胞因子及其受體的分類。

細胞因子共分六類：白細胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、生長因子和趨化性細胞因子。

細胞因子受體共分五個家族：

① 免疫球蛋白基因超家族，IL-

1、IL-

6、M-CSF、SCF、FGF等受體屬于此類。

② I型細胞因子受體家族，又稱紅細胞生成素受體家族或造血因子受體家族。IL-2～IL-

7、IL-

9、IL-

11、IL-

13、IL-

15、GM-CSF、G-CSF受體屬于此類。③ I型細胞因子受體家族，這類受體是干擾素的受體。

④ III型細胞因子受體家族，又稱腫瘤壞死因子受體家族，是TNF及神經生長因子受體。⑤ 趨化性細胞因子受體家族，這一家族是受體是G蛋白偶聯受體。

1.HLA復合體的結構及產物：根據HLA復合體各位點基因及其編碼產物結構和功能的不同，將HLA復合體分為三個區域，即I類基因區、Ⅱ類基因 區和介于I類與Ⅱ類基因區之間的Ⅲ類基因區。(1)I類基因區內含經典HLA的A、B、C基因位點和新近確定的非經典 HLA的E、F、G、H等基因位點。HLA的A、B、C各位點基因編碼 HLA I類抗原分子的重鏈(α鏈)，與β2m結合共同組成人類的 HLA I類抗原。

(2)Ⅱ類基因區包括HLA的DP、DQ、DR三個亞區和新近確定的HLA的DN、DO、DM三個亞區。HLA的DP、DQ、DR三個亞區編碼相應的HLA的DP、DQ、DR抗原的α鏈和β鏈，組成HLA Ⅱ類抗原。

(3)Ⅲ類基因區位于I類與Ⅱ類基因區之間，內含眾多編碼血清補體成分和其他血清蛋白的基因，主要基因產物為 C4、C2、B因子、腫瘤壞死因子和熱休克蛋白70等。

1.HLA 的多態性主要由以下原因所致：①復等位基因：HLA復合體的每一個位點均存在為數眾多的復等位基因，這是HLA高度多態性的最主要原因。②共顯性：HLA復合體中每一個等位基因均為共顯性，從而大大增加了人群中HLA表型的多樣性。

2.MHC 抗原分子的主要生物學功能有 ：

(1)引起移植排斥反應。器官或組織細胞移植時，同種異體內MHC抗原可作為異己抗原刺激機體，發生強烈的移植排斥反應。

(2)抗原提呈作用。在抗原提呈細胞內，MHC分子通過抗原肽結合區與胞漿內加工處理過的抗原肽結合，形成MHC-抗原肽復合體，經轉運表達于抗原提呈細胞表面，可被具有相應抗原受體的淋巴細胞識別結合，完成抗原呈遞，啟動免疫應答。

(3)制約免疫細胞間的相互作用即MHC限制性?？乖岢始毎cT細胞相互作用時，只有當二者MHC分子一致時，T細胞才能被激活，即細胞間相互作用的MHC限制性。CD4＋Th細胞與抗原提呈細胞之間相互作用受MHCⅡ類分子的制約，CD8＋Tc細胞與腫瘤或病毒感染細胞之間的相互作用受MHC I類分子的制約。

(4)誘導胸腺細胞分化。MHC分子參與胸腺細胞(前T細胞)在胸腺中的分化和發育。通過陰、陽性選擇后，胸腺產生對自身抗原無反應性的T細胞，形成天然自身免疫耐受；同時亦產生對非己抗原具有應答作用的T細胞，T細胞對非已抗原的應答作用受MHC分子制約。

1.HLA I 類和Ⅱ類抗原的結構、組織分布、功能及與抗原肽相互作用特點： HLA抗原類別 肽結合 結構域 表達特點 組織 分布 功能 與抗原肽相互作用特點 Ⅰ類（A、B、C）α1＋α2 共顯性 所有 有核 細胞

表面 識別和提呈內源性抗原肽，與輔助受體CD8結合，對CTL的識別起限制作用 Ⅰ類抗原凹槽兩端封閉，接納的抗原肽長度有限，為8－10個氨基酸殘基，錨定位為P2和P9 Ⅱ類（DR、DQ、DP）α1＋β1 共顯性 APC 及活 化的 T 細

胞 識別和提呈外源性抗原肽，與輔助受體CD4結合，對Th的識別起限制作用 Ⅱ類抗原凹槽兩端開放，接納的抗原肽長度變化較大，為13－17個氨基酸殘基，錨定位為P1、P4、P6和P9 1.白細胞分化抗原的生物學作用有：⑴參與細胞生長、分化、正常組織結構的維持⑵參與免疫應答過程中免疫細胞的相互識別，免疫細胞抗原識別、活化、增值和分化，以及免疫功能的發揮⑶造血細胞的分化和造血過程的調控⑷參與炎癥的發生、血栓形成和組織修復⑸腫瘤的惡化和轉移。

2.粘附分子的分類和功能：粘附分子根據結構特點分為整合素家族、選擇素家族、免疫球蛋白超家族、鈣粘蛋白家族，此外還有一些尚未歸類的粘附分子。功能：⑴參與免疫細胞的免疫發育與分化。如胸腺細胞發育成熟過程中涉及到胸腺細胞上CD8和CD4分子與胸腺基質細胞上的MHCⅠ、Ⅱ類抗原間的相互作用；T細胞活化分化過程中必須有粘附分子提供的細胞間協同刺激信號的存在。⑵通過白細胞與血管內皮細胞上的粘附分子之間的作用參與炎癥過程 ⑶通過淋巴細胞上的淋巴細胞歸巢受體與內皮細胞上的地址素之間的作用參與淋巴細胞歸巢。

3.參與T細胞識別、粘附及活化的CD分子的種類、結構特點、識別配體及其功能有： 種類 結構特點 識別配體 功能

CD3 五聚體，與TCR組成TCR/CD3復合物 穩定TCR結構、傳遞活化信號 CD4 單體分子 MHCⅡ類分子 增強TCR與APC或靶細胞的親和性，并參與信號傳導。

CD8 異源二聚體 MHCⅠ類分子 增強TCR與APC或靶細胞的親和性，并參與信號傳導。

CD2 單體分子 CD58(LFA-3)增強T細胞與APC或靶細胞的粘附及CD2分子所介導的信號傳導

CD58 單體分子 CD2 促進T細胞識別抗原，參與T細胞信號傳導 CD28 同源二聚體 B7 提供T細胞活化的輔助信號 CD152 同源二聚體 B7 對T細胞活化有負調節作用

CD40L 三聚體 CD40 是B細胞進行免疫應答和淋巴結生發中心形成的重要條件

1.參與B細胞識別、粘附及活化的CD分子的種類、結構特點、識別配體及其功能有： 種類 結構特點 識別配體 功能

CD79 異源二聚體 與mIg組成BCR復合物，介導B細胞信號傳導 CD19 單體分子 促進B細胞激活

CD21 單體分子 C3片段EB病毒 增強B細胞對抗原的應答，參與免疫記憶 CD80/CD86 單體分子 CD28 提供T細胞活化的輔助信號

CD40 單體分子 CD40L 是B細胞進行免疫應答和淋巴結生發中心形成的重要條件

1.IgFc受體的分類和功能分別為：

（1）FcγR：是IgG Fc受體，又可分為① F cγR Ⅰ（即CD64）：是高親和力IgG Fc受體，可介導ADCC，清除免疫復合物，促進吞噬細胞對顆粒性抗原的吞噬作用，促進吞噬細胞釋放IL-

1、IL-6和TNF-α等介質;② FcγR Ⅱ（即CD32）：是低親和力IgG Fc受體，可介導中性粒細胞和單核巨噬細胞的吞噬作用和氧化性爆發;③FcγRⅢ（即CD16）：是低親和力IgG Fc受體，可與FcεRγ鏈或與TCR-CD3δ鏈相連，傳遞活化信號，并可介導促進吞噬和ADCC作用。

（2）FcαR（即CD89）：是IgA Fc受體，能結合IgA，介導吞噬細胞的吞噬作用、超氧產生、釋放炎癥介質以及發揮ADCC。

（3）FcεR：是IgE Fc受體，可分為：①FcεR Ⅰ：是IgE高親和力受體，可介導Ⅰ型超敏反應；② FcεRⅡ（即CD23）：是IgE低親和力受體，可以不同方式參與IgE合成的調節。

1.T細胞主要的表面分子及其主要作用是 表面分子 主要作用

TCR 特異性識別由MHC分子提呈的抗原肽 CD3 穩定TCR結構，傳遞活化信號

CD4/CD8 增強TCR與APC或靶細胞的親和性，并參與信號傳導。CD28 LFA-2（CD2）提供T細胞活化的第二信號

可與CD58結合，能介導T細胞旁路激活途徑，還能介導效應階段的激活途徑 CD40L 可表達于部分活化的T細胞表面，可與B細胞表現CD40結合，產生的信號是B細胞進行免疫應答和淋巴結生發中心形成的重要條件。

絲裂原受體 與絲裂原結合后，直接使靜止狀態的T細胞活化增殖轉化為淋巴母細胞

1.T細胞亞群分類及其功能。

T細胞是異質性群體，分類方法有很多：按CD分子不同可分為CD4＋和CD8＋兩個亞群；按TCR分子不同可分為TCRαβ和TCRγδT細胞；按功能不同可分為輔助性和抑制性T細胞；按對抗原的應答不同可分為初始T細胞、抗原活化過的T細胞、記憶性T細胞。功能：（1）CD4＋輔助性T細胞（Th）：增強免疫應答；活化細胞，增強其吞噬或殺傷功能；

（2）CD8＋殺傷性T細胞（Tc）：特異性直接殺傷靶細胞，與細胞免疫有關；（3）抑制性T細胞(Ts)：抑制免疫應答

（4）遲發型超敏反應性T細胞（TD）：主要為Th1，還有CTL，Th1分泌多種淋巴因子，引起以單核細胞浸潤為主的炎癥反應，CTL可以直接破壞靶細胞。Th1細胞與Th2細胞各分泌的細胞因子及其主要作用是：

Th1細胞分泌IL-

1、IFN-γ、TNF-β等細胞因子，引起炎癥反應或遲發型超敏反應；Th2細胞分泌IL-

4、IL-

5、IL-

6、IL-10等細胞因子，誘導B細胞增殖分化合成并分泌抗體，引起體液免疫應答。

1.Ts細胞既可以是CD4＋T細胞又可以是CD8＋T細胞。

2.T細胞與B細胞：表面的抗原受體不同，T細胞是TCR而B細胞是BCR;初始T細胞與記憶T細胞： 二者表面CD45分子的異構型不同，初始T細胞表達CD45RA，而記憶T細胞表達CD45RO;Th1細胞與Th2細胞：二者分泌的細胞因子不同，Th1細胞分泌IL-

1、IFN-γ，與TDH和TC細胞的增殖分化成熟有關，可促進細胞介導的免疫應答；而Th2細胞偏向于分泌IL-

4、IL-

5、IL-

6、IL-10，與B細胞增殖成熟和促進抗體生成有關，可增強抗體介導的免疫應答。

1.CD8＋殺傷性T細胞破壞靶細胞的機制有2種：細胞裂解和細胞調亡。

⑴細胞裂解：CD8＋殺傷性T細胞特異性識別靶細胞表面的抗原肽：MHC分子復合物后，通過顆粒胞吐釋放穿孔素，使靶細胞膜上出現大量小孔，膜內外滲透壓不同，水分進入胞漿，靶細胞脹裂而死；

⑵細胞調亡：有2種不同機制：①Tc活化后大量表達FasL，可與靶細胞表面的Fas結合，通過Fas分子胞內段的死亡結構域激活caspase，在激活一系列caspase，引起死亡信號的逐級轉導，最終激活內源性DNA內切酶，使核小體斷裂，并導致細胞結構毀損，細胞死亡；②Tc細胞顆粒胞吐釋放的顆粒酶，可借助穿孔素構筑的小孔穿越細胞膜，激活另一個caspase10，引發caspase級聯反應，使靶細胞調亡。1.NK1.1＋T細胞表型的特點有：表達NKR.P1C(NK1.1)，通常為CD4-CD8-，TCR多為TCRαβ。其功能有： ⑴細胞毒作用：①可分泌穿孔素使靶細胞溶解； ②胸腺中的該細胞可通過FasL/Fas途徑誘導CD4＋CD8＋雙陽性的胸腺細胞調亡；

⑵免疫調節作用：①在受某些抗原刺激時，如寄生蟲感染，可分泌大量IL-4，可誘導活化的Th0細胞分化為Th2細胞，參與體液免疫應答或誘導B細胞發生Ig類別轉換，產生特異性IgE；②在病毒抗原作用下，可產生IFN-γ，與IL-12共同作用，可使Th0細胞轉向Th1細胞，增強細胞免疫應答。

1.B細胞的特點：

在哺乳動物，B細胞在骨髓中發育成熟，成熟B細胞可定居于周圍淋巴組織，是體內唯一能產生抗體的細胞，B細胞表面可表達多種膜分子，如：BCR、CD79a、CD79b、CD19、CD20、CD40、CD80、CD86、CD35、CD21、CD22、CD32、MHC分子、絲裂原受體等等。B細胞的主要生物學功能。

（1）產生抗體，參與特異性體液免疫；（2）作為APC，提呈抗原；

（3）產生細胞因子，參與免疫應答炎癥反應及造血過程。

1.B1細胞與B2細胞的主要特征： 性質 B1 B2 初次產生時間 胎兒期 出生后 分布 胸腔腹腔 外周免疫器官 CD5 ＋ －

BCR mIgM MigM，mIgD 識別抗原 TI抗原 TD抗原 更新方式 自我更新 由骨髓產生 自發性Ig的產生 高 低

特異性 多反應性 單特異性，尤在反應后 分泌的Ig的同種型 IgM>IgG IgG>IgM 免疫記憶 易形成 不易形成

1.簡述BCR多樣性產生的機制。BCR是通過其V區抗原結合部位來識別抗原的。BCR V區，尤其是V區CDR1、CDR2和CDR3氨基酸序列的多樣性，就決定了對抗原識別的多樣性。造成BCR多樣性的機制主要有：①組合造成的多樣性：編碼BCR重鏈 V區的基因有V、D、J三種，編碼輕鏈V區的有V和J兩種基因，而且每一基因又是由很多的基因片段組成的。這樣，重鏈基因的組合和重鏈基因與輕鏈基因的組合，將產生眾多不同特異性的BCR。②連接造成的多樣性：編碼BCR CDR3的基因位于輕鏈V、J或重鏈V、D、J片段的連接處，兩個基因片段的連接可以丟失或加入數個核苷酸，從而顯著增加了CDR3的多樣性。③體細胞高頻突變造成的多樣性：在BCR各基因片段重排完成之后，其V區基因也可發生突變，而且突變頻率較高，因而增加其多樣性。

1.簡述多能造血干細胞的主要特征及其表面標志。

造血干細胞是存在于骨髓中的一類原始的造血細胞，具有自我增生和分化功能，是各種血細胞的共同祖先，可增生分化產生多種功能不同的血細胞。其主要的表面標志為：CD34+和CD117+。

1.何謂陽性選擇？其生理意義是什么？：

陽性選擇是T細胞在胸腺內分化成熟過程中經歷的一個發育階段。胸腺內CD4+、CD8+雙陽性的T細胞與胸腺上皮細胞表達的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子以適當親和力結合。其中與MHC-I類分子結合的雙陽性細胞CD8分子表達升高，而CD4分子表達下降；與MHC-II類分子結合的雙陽性細胞CD4分子表達升高，而CD8分子表達下降，選擇性發育分化為CD4+或CD8+的單陽性細胞。而未能與胸腺上皮細胞表達的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子結合的或親和力過高的雙陽性的T細胞則發生凋亡。此過程稱為陽性選擇。陽性選擇的結果，使雙陽性T細胞發育為成熟單陽性T細胞時獲得了MHC限制性。

1.何謂陰性選擇？其生理意義是什么？

在T細胞發育的陽性選擇后，單陽性的T細胞與胸腺樹突狀細胞、巨噬細胞表達的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子發生高親和力結合而被清除或不能活化。只有那些未能與胸腺樹突狀細胞、巨噬細胞表達的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子結合的T細胞才能發育分化為成熟的T細胞，此過程稱為陰性選擇。陰性選擇清除了自身反應性T細胞克隆，是T細胞形成自身耐受的主要機制。

1.簡述T、B、NK細胞形成自身耐受的機制。

T細胞自身耐受的形成是在T細胞發育階段經陰性選擇后產生的。雙陽性的T細胞在胸腺皮質、皮髓交界處以及髓質區與胸腺樹突狀細胞、巨噬細胞表達的自身肽-MHC-I類或II類分子發生高親和力結合后而被清除，這樣保證了機體T細胞庫中不含有針對自身成分的細胞克隆。

B細胞自身耐受的形成是在B細胞分化過程中產生的。當早期B細胞逐漸發育為不成熟B細胞時，細胞膜表面表達mIgM，此時如接受自身抗原刺激，則易形成自身耐受。NK細胞在發育成熟過程中可表達具有抑制作用的殺傷細胞抑制受體（KIR）和CD94分子等。這些抑制性受體通過識別自身的MHC-I類分子使NK細胞處于受抑制狀態，發生自身耐受。1.決定抗原免疫原性的因素有哪些？怎樣才能獲得高效價的抗體？

決定抗原免疫原性的因素有：①異物性：異物性是抗原分子免疫原性的核心。一般來講，抗原必須是異物，而且抗原與機體的親緣關系越遠，其免疫原性越強。但某些自身物質在一定情況下，免疫系統也可將其視為異物而發生免疫應答。②抗原分子的理化性狀：如大分子物質、復雜的化學性質和結構、具有一定的分子構象和物理狀態等。

用抗原免疫動物后，要想獲得高效價的抗體，應考慮以下方面的問題：動物的遺傳背景、年齡、健康狀態、抗原的劑量、免疫的途徑、次數等。必要時應加一定量的免疫佐劑。

1.簡述T細胞表位與B細胞表位的區別。T細胞表位 B細胞表位 表位受體 TCR BCR MHC分子 需 不需

表位性質 線性短肽 天然多肽

表位大小 8~12個氨基酸 5~15個氨基酸

12~17個氨基酸

表位類型 線性表位 構象表位或線性表位 表位位置 在抗原分子任意部位 在抗原分子表面 簡述TD-Ag與TI-Ag的區別。

TI-Ag TD-Ag 化學性質 主要為某些糖類 多為蛋白質類

結構特點 結構簡單，具有相同或重復出現的同一抗原決定基 多種且不重復的抗原決定基 載體決定基 無 有 T細胞依賴性 無 有

免疫應答類型 體液免疫 體液免疫細胞免疫 產生Ig類型 IgM IgG 免疫記憶 無 有 MHC限制性 無 有 再次應答 無 有

1.如何理解抗原抗體結合的特異性和交叉反應性。

結構復雜，往往具有抗原與抗體結合的特異性，是指某一抗原表位與相應抗體結合的特異性。這種結合的分子機制是抗原表位的空間結構與抗體分子超變區互補的結果。而交叉反應是指兩種抗原分子表面存在有相同或相似的抗原表位時，同一種抗體結合的現象。因此，交叉反應實質上也是抗原與抗體的特異性結合。

1.簡述超抗原與普通抗原的區別。

普通抗原 超抗原 化學性質 蛋白質

多糖 細菌外毒素或逆轉錄病毒的產物 APC處理 需 不需

MHC-II類分子結合部位 抗原結合槽 非多肽區 T細胞反應頻率 10-6 ~ 10-10 1/20 ~ 1/5 MHC限制性 有 無

1.何謂佐劑？佐劑的種類有哪些？作用機制如何？

凡與抗原一起注射或預先注射機體時，可增強機體對抗原的免疫應答或改變免疫應答類型的物質稱為佐劑。常用的佐劑有生物佐劑（如BCG、CP、LPS和細胞因子等）、化學佐劑（如氫氧化鋁、明礬等）及人工合成的佐劑（poly I:C、poly A:U）等。

作用機制是：改變抗原的物理性狀，增加抗原在體內存留的時間；增加單核巨噬細胞對抗原的處理及提呈；刺激淋巴細胞增生分化，增強和擴大免疫應答的能力。

試述巨噬細胞及樹突狀細胞在處理和提呈抗原方面的特點。

巨噬細胞攝取抗原的方式有吞噬作用、胞飲作用和受體介導的胞吞作用三種方式，可攝入較大的固體物質、極小的顆粒狀物質、液態物質等。巨噬細胞表面帶有大量不同的受體如FcR、CR等，也可通過受體介導將抗原攝取。這些抗原被攝取后，首先在細胞內溶酶體的作用下被降解成小分子的多肽片段，然后與細胞內合成的MHC-II類分子結合形成抗原肽-MHC-II類分子的復合物，提呈給T細胞。

樹突狀細胞攝取抗原的方式有巨吞飲作用、受體介導的內吞作用和吞噬作用三種方式。可吞入非常大量的液體，也可攝入較大顆粒的抗原性物質。但是樹突狀細胞與巨噬細胞不同的是，其僅在發育的某些特定的階段才具有一定的吞噬功能。外來抗原性物質被樹突狀細胞攝入后處理成13~25個氨基酸的肽段，與MHC-II類分子結合后表達在細胞表面，再提呈給CD4+ T細胞。

1.簡述MHC-I類分子提呈內源性抗原的過程。

內源性抗原是指由細胞內合成的抗原，如胞內蛋白質、核蛋白及病毒感染細胞合成的病毒蛋白等。這些抗原在細胞內合成后首先在胞漿內蛋白酶體的作用下降解成小分子的肽段，這些8~11個左右氨基酸組成的肽段大小與MHC-I類分子肽結合區凹槽相仿，在抗原加工相關轉運體（TAP）的作用下轉移至內質網腔中，與新組裝的MHC-I類分子結合，形成抗原肽-MHC I類分子復合物。然后通過分泌途徑運

1.簡述MHC-II類分子提呈外源性抗原的過程。

外源性抗原是指來自細胞外的抗原。當外源性抗原進入機體后，大部分抗原被抗原提呈細胞以吞噬、吞飲及受體介導的胞吞方式攝入至細胞漿中，被內體及溶酶體中的蛋白酶水解為能與MHC-II類分子結合的抗原肽片段。在內質網中新合成的MHC-II類分子與抗原肽結合，形成穩定的抗原肽-MHC II類分子復合物，然后轉運至細胞膜表面，提呈給CD4+ T細胞。

1.T細胞識別抗原的特點是什么？

T細胞只能特異性識別表達在APC表面并與MHC分子結合成復合物的肽類抗原，這又稱為TCR的雙識別，即TCR在特異性識別APC所提呈的抗原肽的過程中，必須同時識別與抗原肽形成復合物的MHC分子，也就是說，T細胞對抗原肽的識別受MHC分子種類的限制。TCR所識別的，是由氨基酸一級序列所決定的抗原肽的線性決定簇，后者可在APC表面MHC分子的肽結合凹槽中形成特定構象。體內表達TCRab的T細胞是參與特異性免疫應答的主要細胞群，它們識別抗原肽-MHC復合物時，由TCRab 鏈可變區進行特異性識別：ab 鏈可變區的CDR1 和CDR2 結構域識別并結合MHC分子的非多態性區和抗原肽的兩端；ab 鏈的CDR3 結構域識別并結合于抗原肽中央的T細胞表位，所以決定TCRab 識別抗原特異性的是CDR3區。

1.T細胞活化的信號要求是什么？

T細胞特異性識別APC 所提呈的MHC-抗原肽復合物，并被激活和發生增生，進而分化成效應細胞。在上述過程中，T 細胞均需要兩個來自胞外的信號刺激，即淋巴細胞活化的雙信號作用。

T 細胞的第一激活信號主要來自TCR與MHC 分子-抗原肽復合物的特異性結合，即抗原識別。另外，CD4和CD8分子作為共受體，可分別與MHC-II 及MHC-I 類分子結合，除可增強T細胞與APC 間的黏附作用外，還參與第一激活信號的啟動和轉導。

T細胞活化的第二信號來自協同刺激分子，故又稱協同刺激信號，即由APC上的協同刺激分子與T 細胞表面的相應受體分子間的相互作用所提供。在參與T細胞激活的諸多協同刺激分子中，最重要的是T 細胞表面CD28分子與APC 表面相應配體B7-1（CD80）和B7-2（CD86）的結合。由CD28/B7發出的第二信號，可增強細胞因子基因的轉錄與表達，進而使T 細胞增殖；還可增加bcl-xL的表達，保護T 細胞免于凋亡。

活化T細胞還表達CTLA-4，后者的配基也是B7-1和B7-2。但與CD28分子的作用相反，CTLA-4與配基結合后可向T細胞發出抑制信號，降低活化T細胞的子代細胞對抗原刺激的敏感性，從而將T細胞應答的強度限制在一定范圍。APC表面表達的其他協同刺激分子還包括VCAM-

1、ICAM-1 和LFA-3，它們分別與T 細胞表面的VLA-

4、LFA-1和CD2分子結合，共同提供T細胞活化的第二信號。缺乏協同刺激信號，T細胞活化不充分，不能表現效應功能，或使抗原特異性T淋巴細胞凋亡，或被誘導呈無能狀態。1.效應T細胞的主要功能是什么？

抗原活化T細胞后，經克隆擴增及功能分化，成為效應T細胞：CD4+Th1細胞和CD8+Tc細胞。其主要功能有：

（1）抗感染作用：主要針對胞內感染的病原體，包括抗細菌、抗病毒、抗真菌、抗寄生蟲感染等。

（2）抗腫瘤作用：Tc細胞的特異性殺傷表達抗原的腫瘤細胞；藉細胞因子直接或間接的殺傷腫瘤細胞。

（3）免疫損傷作用：效應T細胞可引起IV型超敏反應、移植排斥反應、某些自身免疫病的發生和發展。

1.Th1細胞分泌的細胞因子及其生物學作用：

Th1細胞主要分泌IL-

2、TNF-b和IFN-g等細胞因子，其生物學作用簡述如下：(1)IL-2：促進Tc細胞增殖分化為致敏Tc細胞；通過自分泌和旁分泌作用途徑，促進Th1細胞增殖分化，合成分泌細胞因子，擴大細胞免疫效應。

(2)TNF-b：作用于血管內皮細胞，使之表達粘附分子和分泌IL-8等趨化性細胞因子(這些粘附分子和趨化因子能使血流中中性粒細胞、淋巴細胞和單核細胞等與血管內皮細胞粘附，進而遷移和外滲至局部組織，引起慢性炎癥反應)；激活中性粒細胞，增強其吞噬殺菌能力；局部產生的高濃度TNF-b可使周圍組織細胞發生損傷壞死。

(3)IFN-g 作用于巨噬細胞和內皮細胞，使之MHC II類分子表達增強，提高抗原提呈效率，擴大細胞免疫應答；活化單核吞噬細胞，增強其吞噬和胞內殺傷功能，并使之獲得殺傷腫瘤的功能；促使活化巨噬細胞產生多種引發炎癥反應的細胞因子和介質；活化NK細胞，增強殺瘤和抗病毒作用，提高機體免疫監視功能。

1.致敏Tc細胞對靶細胞發揮殺傷作用的機制：

（l）致敏Tc細胞對靶細胞的殺傷作用具有抗原特異性，并受MHC I類分子限制。它們只能殺傷表達相應致敏抗原的靶細胞，并且必須與靶細胞密切接觸。致敏Tc細胞對靶細胞的作用是通過其表面TCR-CD3復合受體分子與靶細胞表面抗原肽-MHC I類分子復合物特異性結合，并在表面CD8分子與靶細胞表面相應配體(自身MHC I類分子Ig樣區)的相互作用下實現的，此時致敏Tc細胞分泌穿孔素、絲氨酸蛋白酶和FasL等細胞毒性物質，使靶細胞溶解破壞和發生細胞凋亡。

（2）致敏Tc細胞殺傷溶解靶細胞后本身不受損傷，它們與溶解破壞的靶細胞分離后，又可繼續攻擊殺傷表達相應致敏抗原的其他靶細胞。通常一個致敏Tc細胞在幾小時內可連續殺傷數十個靶細胞。這種由CD8+ Tc細胞介導的特異性細胞殺傷效應在清除病毒感染、同種移植排斥和抗腫瘤免疫中具有重要意義。

1.試述CD4+初始T細胞(Th0)在免疫應答中的活化過程及效應： CD4+ 初始T細胞通過表面TCR-CD3復合受體與抗原呈遞細胞表面抗原肽-MHC II 類分子復合物特異性結合，在CD4分子的輔助下，產生T細胞活化第一信號。進而通過抗原呈遞細胞和CD4+初始T細胞表面一組粘附分子(協同刺激分子與協同刺激分子受體)的相互作用，產生協同刺激信號，即T細胞活化第二信號。在上述兩種信號刺激下，初始T細胞活化，分泌IL-2、4、5、6等細胞因子，這些細胞因子是誘導T、B細胞增生分化的重要生物活性介質。

活化CD4+初始T細胞在以IL-4為主的細胞因子的作用下，可增殖分化為Th2細胞。后者產生大量以IL-4、5、6、10為主的細胞因子，輔助B細胞激活、增殖與抗體產生?；罨疌D4+初始T細胞在巨噬細胞分泌的IL-12作用下，可增殖分化為Th1細胞(即炎性T細胞)。后者可通過釋放IL-

2、IFN-g和TNF-b等細胞因子，使局部組織產生以淋巴細胞和單核吞噬細胞浸潤為主的慢性炎癥反應或遲發型超敏反應。

1.體液免疫應答的特點。

機體的特異性體液免疫應答主要由B細胞介導，藉B細胞分泌的抗體執行。B細胞對TD抗原的免疫應答始于BCR對TD抗原的識別，所產生的第一活化信號經由Iga/Igb向胞內傳導。BCR輔助受體復合物加強第一活化信號的傳導。Th細胞藉與B細胞表面分子的相互作用（CD40-CD40L 等）及分泌的細胞因子向B細胞提供第二活化信號。B細胞從骨髓進入周圍淋巴器官后，在抗原刺激下，遷移進入原始淋巴濾泡，形成生發中心，并在生發中心發生抗原受體編輯、體細胞高頻突變、抗原受體親和力成熟及類別轉換，最后分化成熟為漿細胞或記憶B細胞。B細胞在外周淋巴器官的發育分化大致可分為活化、增殖和分化三個階段。TI抗原誘導B細胞產生免疫應答一般不需要T細胞的輔助。

1.Th細胞如何輔助B細胞的免疫應答。

（1）Th細胞的激活：在B細胞應答中，Th細胞的激活分為兩種不同情況①初次免疫應答時，DC和巨噬細胞負責攝取、處理抗原，以MHC II類分子-抗原肽復合物的形式將抗原提呈給CD4+Th細胞；②再次免疫應答時，由B細胞內吞抗原，將抗原加工、處理成小肽段，并以MHC II類分子-抗原肽復合物的形式將抗原提呈給CD4+Th細胞。

（2）Th細胞提供B細胞活化的第二信號：活化的T細胞表達CD40L與B細胞表面組成性表達的CD40相互作用，向B細胞傳遞重要的第二活化信號。在Th細胞對B細胞的輔助中，其他膜分子間的作用（如ICAM-1/LFA-

1、CD2/LFA-3等）也很重要。

（3）Th細胞產生細胞因子的作用：活化的Th細胞（主要是Th2）產生多種細胞因子（如IL-

4、IL-

5、IL-

6、IL-

10、IL-13等），可輔助B細胞活化、增生與分化及抗體的產生。

1.黏膜免疫應答的特點。

黏膜免疫是免疫系統中一個特殊的組成部分。產生黏膜免疫IgA的B細胞主要來自黏膜伴隨淋巴組織（MALT）。這里產生的B細胞可經血流遷移到全身的外分泌器官。在黏膜上皮的下面，富含巨噬細胞、樹突狀細胞，它們與B、T細胞混處在一起。M細胞輸送顆粒抗原給巨噬細胞及樹突狀細胞，進而活化T細胞。B細胞藉BCR與相應抗原結合，并內吞抗原，然后把加工處理過的小肽提呈給T細胞，T細胞被激活，產生IL-2，并增殖?；罨腡細胞反過來輔助B細胞產生抗原特異的IgA。在穿越黏膜上皮的過程中，IgA與存在于外分泌液中的分泌成分結合，增加了IgA對外分泌液中蛋白水解酶的抵抗。同時，IgA也許會與侵入細胞的相應抗原結合，把病原體或其產物從胞內帶出到黏膜腔，從而避免對黏膜上皮細胞的傷害。

1.B細胞在生發中心的分化成熟。

在周圍淋巴器官的T細胞區激活的部分B細胞進入原始淋巴濾泡，分裂增殖，形成生發中心。生發中心在抗原的刺激下于一周形成。生發中心的B細胞大約6小時分裂一次。這些分裂增殖的B細胞稱為生發中心母細胞，有著B細胞的典型形態特征。不發生分裂增殖的B細胞被推向外側，形成冠狀帶。在生發中心，B細胞繼續分化發育，發生抗原受體編輯、體細胞高頻突變、抗原受體親和力成熟及Ig類別轉換，最后分化成熟為漿細胞或記憶B細胞。

1.免疫應答的概念、基本類型和生物學意義：

(1)概念： 免疫應答是指機體受抗原性物質刺激后，免疫細胞發生一系列反應以排除抗原性異物的過程。主要包括抗原提呈細胞對抗原的加工、處理和呈遞，以及抗原特異性淋巴細胞活化、增殖、分化，進而產生免疫效應的過程。

(2)類型： 免疫應答根據其效應機理，可分為B細胞介導的體液免疫和T細胞介導的細胞免疫兩種類型。

(3)生物學意義： 免疫應答的重要生物學意義是及時清除體內抗原性異物以保持內環境的相對穩定。但在某些情況下，免疫應答也可對機體造成損傷，引起超敏反應或其他免疫性疾病。

1.TD抗原誘導的體液免疫應答感應階段的基本過程： 此階段系指抗原提呈細胞(APC)攝取、加工、處理和呈遞抗原，以及Th細胞和B細胞識別抗原后啟動活化的階段。TD抗原經APC加工處理后，以抗原肽MHC II 類分子復合物特異性結合，并在CD4分子與APC表面相應配體(MHC II 類分子的Ig樣區)相互作用下，誘導產生Th細胞活化第一信號。進而通過細胞表面協同剌激分子與協同刺激分子受體(B7與CD28、ICAM-l與LFA-

1、LFA-3與LFA-2)間的相互作用，產生協同刺激信號，即Th細胞活化第二信號。在上述二種信號剌激下，Th細胞活化，活化的Th細胞可分泌IL-2、4、5和IFN-g等多種細胞因子。與此同時，巨噬細胞可分泌IL-

1、12等細胞因子，這些細胞因子是誘導T、B細胞增殖分化的重要生物活性介質。

B細胞作為免疫效應細胞，通過表面抗原受體結合攝入抗原時可產生活化第一信號，通過Th細胞表面協同刺激分子(CD40L與ICAM-1)和B細胞表面的協同刺激分子受體(CD40與LFA-1)的相互作用，產生協同刺激信號，即B細胞活化第二信號。在上述二種活化信號作用下，B細胞被激活。

1.TD抗原誘導的體液免疫應答反應階段的基本過程：此階段系指活化的T、B細胞在細胞因子的作用下增生分化為效應細胞的階段?；罨腡h細胞通過表面IL-4、2、6 等細胞因子受體，與以IL-4為主的細胞因子(自分泌或旁分泌)結合，可進一步增殖分化為Th2細胞。該種T細胞形成細胞克隆，產生大量IL-4、5、6、10等多種細胞因子，從而為活化B細胞和其他T細胞的增殖分化做好物質準備?；罨疊細胞通過表面IL-2、4、5、6等細胞因子受體與活化Th和Th2細胞產生的IL-2、4、5、6等細胞因子作用后，可進一步增殖分化為漿細胞，合成、分泌Ig。在B細胞分化階段有部分B細胞停止分化，成為記憶B細胞，該種B細胞再次與相同抗原接觸后，可迅速增殖分化為漿細胞，合成分泌抗體。

2.初次應答和再次應答的主要不同點見下表 ： 表 16-1 初次應答和再次應答的鑒別

區別點 初次免疫應答 再次免疫應答 抗原提呈細胞 巨噬細胞為主 B 細胞為主 抗體出現的潛伏期 較長 較短 抗體高峰濃度 較低 較高 抗體維持時間 較短 較長 抗體類別 IgM 為主 IgG 為主 抗體親和力 較低 較高

1.在TI抗原引起的免疫應答中，B1細胞的活化機制：TI 抗原可分為I型TI抗原和II型TI抗原，在TI抗原引起的體液免疫應答中，其誘導B1細胞活化的機制不同。(1)I型TI抗原(如細菌脂多糖和聚合鞭毛素等)誘導Bl細胞活化的機制為：B1細胞通過表面抗原受體(SIgM)與I型TI抗原表面特異性抗原決定簇結合，產生第一信號；通過表面有絲分裂原受體與I型TI抗原表面相應有絲分裂原結合，產生第二信號。B1細胞接受雙信號作用后活化。

(2)II型TI抗原(如肺炎球菌莢膜多糖和D-氨基酸聚合物等)，表面具有多個重復出現的抗原決定簇，呈線狀排列。這些抗原決定簇在體內不易降解，對B1細胞抗原受體親和力強，它們與Bl細胞抗原受體結合后，B1細胞由于受體交聯而活化。

1.Ⅰ型超敏反應的特點是： ①具有明顯的個體差異和遺傳背景；②反應發生快，幾秒至幾十分鐘內出現癥狀，恢復也較迅速；③由結合在肥大細胞和嗜堿粒細胞上的IgE抗體所介導；④通常反應發生后效應器官出現功能紊亂，而沒有嚴重的組織細胞損傷；⑤補體不參與該反應。

2.脫敏注射的方法及其作用機制：

在注射抗血清時，如遇皮膚試驗陽性者，可采用小劑量、短時間（20～30分鐘）、連續多次的注射方法，稱為脫敏注射。這是因為小劑量變應原進入機體，與有限數量的致敏靶細胞膜表面的IgE結合后，靶細胞釋放的生物活性介質較少，不足以引起明顯的臨床癥狀，同時介質作用時間短無積累效應。在短時間內多次小劑量注射變應原，可使體內致敏靶細胞分期分批脫顆粒，在短時間內全部解除致敏狀態。此時大劑量注射抗血清時，不會發生超敏反應。1.青霉素引起的過敏性休克的發生機制：青霉素本身并無免疫原性，但是其降解產物青霉噻唑醛酸和青霉素烯酸為半抗原。這些半抗原能與人體內蛋白質結合而產生免疫原性，從而刺激機體產生特異性IgE，使機體處于致敏狀態。當青霉素致敏的個體再次使用青霉素時，即可在幾分鐘內發生過敏性休克。有時初次注射青霉素也可發生過敏性休克，這可能與患者曾經無意識地接觸過青霉素降解產物或青霉素樣物質有關。

2.Ⅱ型超敏反應的發病機制是：靶細胞表面抗原與相應IgG或IgM類抗體結合后引起以下的病理過程：(1)補體系統被激活并參與溶解靶細胞作用：靶細胞表面的特異性抗原與IgG或IgM類抗體結合后，可激活補體經典途徑，形成膜攻擊復合物(C5b6789)，導致靶細胞溶解破壞。(2)調理吞噬作用：吞噬細胞通過其表面的IgG Fc受體和C3受體，與抗體或C3b粘附的靶細胞結合，可促進吞噬細胞對靶細胞的吞噬與破壞作用。

(3)ADCC效應：當IgG與靶細胞表面的特異性抗原結合后，可通過Fc段與NK細胞膜表面IgG Fc受體結合，觸發NK細胞的殺傷作用，使靶細胞溶解破壞。巨噬細胞或中性粒細胞對無法吞噬的固定的靶細胞也有此作用。

⑷抗細胞表面受體的抗體與相應受體結合，可導致細胞功能紊亂，表現為受體介導的對靶細胞的刺激或抑制作用。

1.兩種血型不符引起的新生兒溶血癥的發生機制、特點和臨床預防措施：

ABO血型不符引起的溶血癥多發生于母親為O型血的非O型血胎兒。新生兒臨床癥狀較輕。其發生機制是當分娩或經其他途徑進入母體內的紅細胞，可通過表面A或B血型抗原刺激母體產生IgG類抗A或抗B抗體。當母親妊娠或再次妊娠時，該種抗體可通過胎盤進入胎兒體內，與紅細胞表面相應血型抗原結合，引起胎兒出生后的新生兒溶血。因為胎兒或新生兒體內除紅細胞外，在血清和其他體液及某些組織細胞也存在A或B血型物質，所以從母體進入胎兒或新生兒體內的IgG類血型抗體，可與上述體內A或B血型物質結合，從而競爭性抑制IgG類抗A或抗B抗體對紅細胞的溶解破壞作用，此即臨床癥狀較輕的主要原因。Rh血型不符引起的新生兒溶血癥發生于Rh一母親所懷的Rh＋胎兒，尤其多見于再次妊娠所分娩的新生兒。當首次妊娠分娩時，胎兒的Rh＋紅細胞可進入母體，剌激母體產生抗Rh抗體。當再次妊娠仍為Rh＋胎兒時，母體產生的抗Rh抗體(IgG)即可通過胎盤進入胎兒體內，與胎兒Rh＋紅細胞結合，導致胎兒紅細胞的破壞。從而引起流產或出生后的嚴重溶血現象，甚至死亡。對ABO血型不符引起的新生兒溶血癥，現在尚無特異性預防措施。為預防Rh血型不符引起的新生兒溶血癥，可在Rh一母親首次娩出Rh＋的新生兒后的72小時內，給母親注射抗RhD抗體(RhD抗血清)，該抗體與母親體內的胎兒Rh＋紅細胞結合，并及時將其清除，從而清除Rh抗原對母體的免疫刺激作用，阻止Rh抗體的形成。

第三篇：醫學統計學大題總結

醫學統計學

簡答題

1.隨機區組方差分析的填表(需要自己畫表)。

2.兩樣本均數比較時，為何要做統計檢驗。

3.什么是率的標準化？如何選取標準構成比？

4.在比較樣本均數與總體均數，兩樣本均數比較時，可信區間與t檢驗的區別關系。

5.什么是兩類錯誤？請說明其含義和如何控制錯誤。

6.兩個樣本率為什么要做統計檢驗。

7.列方差分析表。

8.醫學參考值有哪些方法？及需滿足什么條件？

9.以t檢驗和秩和檢驗說明參數檢驗與非參數檢驗的優缺點。

10..線性相關與回歸的區別與聯系。

第四篇：醫學免疫學心得

第三屆醫學免疫學自主研討PPT匯報

心得體會

——***級臨床一班 *** ***號

眾所周知，醫學免疫學這門學科對我們西醫臨床的學生來說是非常重要的，即使它在中醫院校是一門考查課。但是，我們認識到了它在我們今后的醫學學習、衛生事業的發展中起到承前啟后的作用，為此，我們每個人都把醫學免疫學當作考試課認真的學習。大家上課認真聽講，做筆記。

隨著時代的進步，社會對人才需求的要求不斷提高，對復合型人才的需求不斷增大，教育模式也在不斷改進，學習方式不斷豐富。上課期間，周老師通過多媒體、板書教學模式，結合提問、互動等多種鼓勵方式，激勵大家學習，效果顯著。最值得一提的是本屆醫學免疫學自主研討PPT匯報活動。

我個人對艾滋病比較感興趣，因為我們利辛縣某些地區艾滋病比較嚴重，雖然學的是醫學，但是對艾滋病并沒有真正了解，所以就想借此機會深入地認識、學習艾滋病。我們那一組沒有進入決賽，結合其他同學的PPT匯報及老師的點評，我總結出了以下幾點: 1.PPT要做的好看，簡潔，有新穎感 2.匯報內容要充實，全面，連貫得體 3.講解時聲音要洪亮，衣冠得體，舉止落落大方，注意與老師、觀眾肢體語言的交流

4.做事要細心，自信，懂得交流、溝通，合作共贏 通過本次PPT匯報活動，讓我得到了許多，不僅是知識上的，更是精神上的。希望以后醫學免疫學的教學方式更加豐富多彩，成果更加著著。同時其他學科也可以借鑒本次活動的經驗，拓展教學方法，不斷改進教學模式，激發同學們的學習熱情，為祖國醫藥衛生事業培養更多的優秀人才。

第五篇：醫學免疫學學習方法

醫學免疫學學習方法

2005-12-19 00:00 【大 中 小】【我要糾錯】

在世界歷史上，我國采用人痘接種最先創立了預防天花的方法。1796年英國醫生Edward Jenner則進一步創造了用接種牛痘預防天花的方法。免疫學就是從那時起誕生的。經過150年的發展，漸漸形成了一門新的學科，到本世紀50、60年代時，開始進入飛躍發展時期，取得了一系列意義深遠的重大成果，有力地推動了整個生物醫學的發展。所以說免疫學是一門既古老又年輕的學科。而免疫學現在仍處在飛躍發展的時期，已被公認為21

世紀生物醫學領域中起支撐和領頭作用的前沿學科之一。

無論是從醫學基礎理論、還是從醫學臨床實踐來看，免疫學都是一門十分重要的基礎課程。無論是對臨床醫學專業，還是對護理學專業，免疫學都是一門必修課。對于參加高等教育自學考試的學生來講，必須通過自學學好免疫學。怎樣通過自學學好免疫學？本文擬就此

提一點建議和看法。

一、掌握免疫學結構體系的特點

對自學者說，正確認識免疫學結構體系對學好免疫學有很大的益處。

免疫學發展到今天，早已跳出抗感染免疫的范疇，形成了非常豐厚的知識結構體系。它包括免疫生物學、免疫生理學、免疫病理學、免疫藥理學、分子免疫學、免疫化學、免疫遺傳學、腫瘤免疫學、移植免疫學、生殖免疫學等。對醫學生（包括護理和臨床醫學專業）來

說，核心是“基礎免疫學”和“臨床免疫學”。

基礎免疫學是學習免疫學必備的基本知識，是起步階段必需的知識基礎。基礎免疫學涉及免疫生物學、免疫化學、免疫生理學、免疫遺傳學、免疫病理學等方面的基本概念、基本知識、基本理論?；A免疫學又可分為兩部分。第一部分介紹了有關的基本概念、基本知識：什么是免疫？免疫有何功能作用，在生理、病理狀態下有何表現？免疫功能是靠什么組織系統完成的，免疫系統的構成如何？免疫器官有哪些，各有何結構與功能特點？免疫細胞有哪些、各有何功能、各有何重要結構及其與功能的關系？免疫分子有哪些、各有何結構、分布及功能特點？第二部分介紹了免疫應答的發生及其調節機制：什么是免疫應答、有哪些類型？免疫應答發生在哪里，有何基本特點？免疫應答的基本過程是怎樣的？B細胞介導的體液免疫應答是怎樣發生的，抗體產生的一般規律如何，抗體怎樣發生免疫效應？T細胞介導的細胞免疫應答是怎樣發生的，其免疫效應機制的生理、病理作用是什么？何謂免疫耐受、發生

機理如何，有何實際意義？免疫調節機制有哪些，是怎樣發揮作用的？

臨床免疫學是把基礎免疫學中所學習的基礎知識應用于臨床實際問題。它介紹根據免疫學基本原理所設計的免疫學檢測或診斷技術的原理、方法和臨床應用；介紹根據免疫學基本原理所發展的免疫學防治方法的原理與應用；介紹了超敏反應性疾病、自身免疫性疾病、腫瘤及移植排斥反應發生的免疫學原理、免疫診斷及防治的基本原則、方法及其原理。因此，根據免疫學自身的結構體系特點，自學者應把自學重點放在基礎免疫學部分，著重掌握免疫的功能、免疫器官、免疫細胞、抗原、抗體、補體、細胞因子和粘附分子、主要

組織相容性抗原、免疫應答等方面的基本概念、基本知識；再在此基礎上深刻理解、融匯貫

通，去認識和解決相關的臨床問題（免疫病理機制、免疫學診斷及免疫學防治）。

二、記憶是基礎，理解是關鍵，注意與臨床實際相結合從學科特點看，免疫學具有形態學和機能學相結合的特點，常以形態學為基礎，但落腳在機能學上。因此，它的知識中既有形象、直觀的內容，又有抽象、理念性的內容。而形態

結構是為功能服務的。所以學習中必須抓住功能這個“重中之重”。

免疫學中有許多基本概念，如中樞免疫系統、外周免疫系統、淋巴細胞再循環、抗原、抗體、免疫球蛋白、補體、細胞因子、粘附分子、過敏毒素、超化因子、調理作用、白細胞介素、主要組織相容性抗原、異嗜性抗原、腫瘤相關抗原、免疫粘附、超敏反應、免疫耐受等等，必須在充分理解的基礎上進行記憶。只有理解了、記住了，才談得上學習免疫學的系統性知識。免疫學中還有許多常用的英文縮寫名詞，如SIgA、SmIg、ADCC、TCR、IFN、TNF、APC、CTL、MHC、ELISA等，必須了解其英文原文，從而掌握其中文名稱及其含義。對于許多重要的免疫因素即免疫系統的組成成分，如T細胞、B細胞、NK 細胞、CTL、TH、TDTH、巨噬細胞、抗體、CD分子、MHC－Ⅱ分子、細胞因子等，要通過理解基礎上的記憶，熟悉其形態或結構特點及其主要的生物學功能。在此基礎上，要進一步通過橫向比較，加深理解，在深層上掌握各自的特點，如異嗜性抗原與類屬抗原的區別、抗體與免疫球蛋白的區別、補體活化經典途徑與旁路途徑的區別、中樞免疫器官與外周免疫器官的區別、TCR與BCR的區別、CTL與NK細胞的區別、MHC－Ⅰ和MHC－Ⅱ類分子的區別、主動免疫與被動免疫的區別、活病苗與死疫苗的區別、免疫耐受與免疫抑制/免疫缺陷的區別、青霉素皮試與O.T/PPD試驗的區別等。另外還要注意掌握免疫細胞、免疫分子的結構與對應功能的關系。對免疫學中的許多機制問題，如抗原識別機制、淋巴細胞活化機制、抗體產生機制、抗體的免疫效應機制、CTL/NK細胞殺傷靶細胞的機制、TDTH細胞完成免疫效應的機制、免疫調節機制、各型超敏反應的發生機制、自身免疫病的發生機制、抗感染機制、抗腫瘤免疫機制、移植排斥反應發生機制、人工免疫機制、各種臨床常用免疫學檢測技術的原理等必須在充分理解的基礎上掌握，要把前面部分所學習的免疫學基本概念、基本知識有機地運用于對各種免疫機制的學習和領會。這里存在一個前后結合、匯融貫通、觸類旁通的問題。

要注意運用所學的免疫學知識認識、理解臨床實際問題，如抗體、補體、吞噬細胞缺陷會導致什么后果？細胞免疫功能缺陷臨床會出現哪些表現？臨床應用抗體制劑時怎樣避免或減少過敏反應的發生？器官移植時為什么要做組織細胞配型？血清抗體或補體水平異常見于何種疾??？疫苗接種時為什么要有多次接種或加強接種？為什么特異性IgM抗體的檢出有助于某些傳染病的早期診斷，而以檢測IgG抗體輔助診斷時要測其滴度升高程度并作動態觀察？又如用免疫學知識來認識、解釋臨床常用各種超敏反應性疾病的發病機理。這樣

去學習既能學以致用，又能反過來促進、加深學員對所學免疫知識的認識理解。

三、多看多練，深入思考與討論，加強歸納總結、綜合應用的訓練

廣大自學者應該理智地認識到在學習的道路上是無捷徑可走的，必須腳踏實地、一步一個腳印地不斷跋涉。俗話說得好，“熟能生巧”。成功的關鍵在于勤學苦練。因此同學們在認

真學習指定教材和輔導教材的基礎上多讀一些不同版本的醫學免疫學教材和專著，既可以起到相互補充、相互解釋的作用，又可以提供來自不同角度的認識、理解，通過學員自己的思考、比較，有助于形成正確理解與深刻領會，也有助于加深印象和記憶。同時，注意多收集一些練習題做做練習。通過做練習，往往可以發現自學中的薄弱環節、發現自己認識中的偏面和錯誤。做練習是一種很好的學習方式，能檢驗自學讀書的效果、對書本知識的掌握程度；同時又是一種將所學書本知識加以運用以解決問題的實習機會。多做練習，無論是對加深理解，還是對加深記憶都是有益的。但要注意避免死記硬背習題的答案。如果企圖通過做練習來熟悉考題作為取得考試好成績的捷徑，那是要吃大虧的。考試的題目是多樣、多變的，只顧記題目而不了解其知識背景、知識基礎，那么不僅無助于學習，考試時試題稍有變化就會做不出來的。只有真正吃透了所學知識的精髓，才能在試題的千變萬化中抓住實質、答中要害。所以，練習的意義在于檢驗自己，對自學形成反饋調節，提高學習效果，而不在于死記習題本身。自學愛好者們還應定期相聚，交流學習心得，對重點、難點和有深度、難度的練習思考題開展討論，相互啟發，激喚靈感。討論交流也是一種很好的自學反饋形式，對啟迪思維、糾正錯誤，對加深理解、加深記憶也有很大益處。盡管讀書是自學的主要形式，但要

取得好的成效，就要避免死讀書、把死記硬背作為掌握知識的唯一手段。

免疫學具有很強的哲理性、邏輯、滲透性。因此，廣大自學者在學習中要善于思考，例如前后左右聯系、分析推理、比較區別等；同時，在讀書、思考、做練習和討論交流的過程中應有意識地加強自己分析推理、歸納總結、綜合應用能力的訓練。讀死書也是千萬要不得的。

盡管免疫學的學習有一定的難度，但這種難度也是一種挑戰。只要我們掌握好免疫學結構體系的特點，抓住重點，努力做到理解基礎上的記憶，多看多練，深入思考與討論，加強分析推理、歸納總結、綜合應用的訓練，就一定能掌握免疫學的基本概念、基本知識、基本

理論，在自學考試中取得好成績。