第一篇：泌尿內科見習反思

泌尿內科見習反思

孫國恩 130601137 來泌尿內科見習的這兩次臨床實踐，在帶教老師的悉心指導下，我學會了很多臨床護理相關的知識，這些從實踐得來的知識，對鞏固我的理論知識非常的重要。這兩次泌尿內科見習，我了解到了泌尿內科常見的幾種病癥：腎小球腎炎、腎病綜合征、急性腎衰竭和慢性腎衰竭也稱尿毒癥等等。對于這幾種疾病，在帶教老師耐心的講解下，我慢慢的對這些疾病的起因，癥狀，診斷，治療和相關臨床護理有了一定的了解。在接下來的見習或理論學習中，我會更加的努力去學習和要求自己。

這兩次泌尿內科見習，帶教老師先組織我們去跟病人交談，然后將我們分為兩組并對各自指定的病人進行交談。在與病人交談的過程，我了解到來這里治療的大部分病人的病情很不容樂觀，他們的腎功能基本上已經喪失，雖然有些病人的腎功能還殘存一些功能，但是，能起到的作用已經微乎其微了，甚至有些病人已經發展到了尿毒癥的階段。病情發展到尿毒癥基本上不能治愈了，只能通過長期的血透或者腹透將體內代謝產生的廢物和過多的水分排出體外。尿毒癥實際上是指人體不能通過腎臟產生尿液，將體內代謝產生的廢物和過多的水分排出體外，引起的毒害。尿毒癥患者基本上都可能會出現食欲不佳、情感淡漠、嗜睡、尿量減少、顏面和下肢水腫、貧血、皮膚瘍癢等等癥狀。對于尿毒癥患者很多都采用血液透析和腹膜透析這兩種治療方式進行治療，如果經濟允許或者找到合適的腎源也可以進行腎移植手術。見習過程中，我發現在我們泌尿內科的病人基本上都是采用腹膜透析的方式進行治療，聽帶教老師的講述，尿毒癥這個疾病很難治愈，基本上要長期的治療或者治療一輩子都有可能。因此，經濟負擔肯定很重。采用腹膜透析費用相對比較低，患者基本上都可以承受。

這兩次泌尿內科見習，我收獲了很多，也學到了很多，特別是對尿毒癥這個疾病的治療、護理和產生的并發癥有了一定的認識。但是，腎臟是一個大系統，很多腎臟引起的疾病，了解非常少，特別是帶教老師提問時，本該掌握的知識，都沒有掌握好。經過這次見習，我清醒的認識到自己還有很多的不足，在今后的學習理論知識過程中，我會更加的努力去專研和學習。

第二篇：血內科見習反思

附院血液內科見習反思

孫國恩 130601137 來血液內科見習的這兩次臨床實踐，在帶教老師的悉心指導下，我學會了很多臨床護理相關的知識，這些從實踐得來的知識，對鞏固我的理論知識非常的重要。這兩次血液內科見習，我了解到了血液內科常見的幾種病癥：白血病、貧血、淋巴癌、血液病等等。對這幾種疾病，在帶教老師耐心的講解下，我慢慢的對這些疾病的起因，癥狀，診斷，治療和相關臨床護理有了一定的了解。在接下來的見習或理論學習中，我會更加的努力去學習和要求自己。

這兩次血液內科見習，帶教老師都要求我們去跟病人交談之前，要提前了解病人的相關疾病、病情、注意事項和要提問的相關問題，這是讓我們更好的掌握病人的全部信息，使我們在跟病人交流時思路更加清晰和有目的，并且也可以獲得更多的臨床知識。見習的過程中，帶教老師給我們講解了很多白血病的相關知識，以前沒有真正接觸過白血病的相關知識時，我總是錯誤的認為，只要白血病病人得到骨髓移植就可以痊愈并健康的生活下去，沒想到，這次帶教老師的小講課讓我對白血病有了一個全新的認識。在我們血液內科，白血病患者有很多，患上白血病，基本上很難治愈，對于目前最好的方法就是骨髓移植，但是，骨髓移植的風險和出現的后遺癥對白血病患者的影響很大。聽帶教老師講述，很多的白血病患者，通過骨髓移植手術后，就算骨髓移植成功，后續出現的異體排斥，需要長期服用藥物來抑制異體的排斥，有些患者可能經受不住折磨就死去了。因此，人們常常談到白血病就像是“談虎色變”一樣。

帶教老師的這次小講課使我懂得了白血病的很多知識，如果沒有這次的內科護理學的見習機會，說實話，我可能會一直誤認為白血病患者通過合適骨髓移植手術就能很好的生存下去。經過這次見習，我清醒的認識到自己還有很多的不足，在今后的學習理論知識過程中，我會更加的努力去專研和學習。

我深深的感受到，作為一名醫學生，不僅要具備有過強的理論知識，還要有一定的臨床經驗，因為我們面對的是人的生命，容不得一點無知和馬虎。

第三篇：神內科見習反思

神經內科見習反思

孫國恩

130601137 來神經內科見習的這兩次臨床實踐，在帶教老師的悉心指導下，我學會了很多臨床護理相關的知識，這些從實踐得來的知識，對鞏固我的理論知識非常的重要。這兩次神經內科見習，我了解到了神經內科常見的幾種病癥：帕金森病、腦梗塞、腦溢血、癲癇等等。對于這幾種疾病，在帶教老師耐心的講解下，我慢慢的對這些疾病的起因，癥狀，診斷，治療和相關臨床護理有了一定的了解。在接下來的見習或理論學習中，我會更加的努力去學習和要求自己。

這兩次神經內科見習，帶教老師先組織我們去跟病人交談，然后將我們分為兩組并對各自指定的病人進行交談。在與病人交談的過程，我了解到來這里治療的大部分病人的病情很不容樂觀，很多都是腦梗塞、腦溢血等腦血管病患者，根據帶教老師的講解，這些疾病的發生如果得不到及時的救治，患者很快就會發生腦死亡或者導致腦部組織發生一系列并發癥，如發生言語障礙、感覺障礙、運動障礙等嚴重的全身性傷害。腦血管疾病的發生有很多的影響因素，特別是高血壓、血脂異常、糖尿病、心臟病以及常年吸煙飲酒等。在與患者交流的過程中，我仔細的觀察到，他們的言語、感覺和運動等功能受影響非常的大，有時候與他們交流時，有些患者基本上不知道我們在跟他說什么，交流非常費勁，能稍微說出話的也模模糊糊，口齒不伶俐，表達不清。

不知道高興還是不高興，被帶教老師選中去跟病人交談了解病情。當時，跟病人交談時，帶教老師不斷地指出我不足的地方和教我如何正確的詢問病人的病情，當時在病人面前我顯得很尷尬，覺得自己的理論知識非常的不扎實，經不起臨床實踐的考驗。經過這次帶教老師的悉心指導，我慢慢掌握了如何更好更正確的詢問病人病情的技巧。

神經內科見習結束后，我慢慢的意識到自己所學的知識是那么的有限、那么的不扎實，特別是帶教老師提問時，總是思考良久才能回答甚至有時都回答不上來。甚至對很多疾病都是一知半解，并沒有形成一個很好的知識系統思路。但是，總的來說我也收獲了很多，也學到了很多，特別是神經內科常見疾病的治療、護理和產生的并發癥有了一定的認識。在今后的學習理論知識過程中，我會更加的努力去專研和學習，因為生命醫學是永遠沒有止境的，學習無非也是如此。

第四篇：循環內科見習反思日記

循環內科見習反思日記

13護本一班

孫國恩

130601137 這次見習是循環內科。剛來循環內科科室我就感覺到一種忙碌、緊張的氣息，果不其然，事實證明我的預想是正確的。科室里的醫生都分組進行查房以及我們可愛的護士老師們手中推的治療車不停地在病房中穿梭著，看著他們忙碌的身影，不難看出我們這個科室的醫生和護士老師們對病人是非常負責和有責任心的。所以來到循環內科這個科室。我就感覺到一種說不出的忙碌。

第一時間來到科室，帶教老師首先給我們介紹了循環內科科室的整體情況，然后就把我們分為兩組一起跟醫生查房，在與醫生一起查房的過程中，我了解我們科室主要收治的是二尖瓣狹窄、二尖瓣關閉不全、主動脈瓣狹窄和主動脈瓣關閉不全的患者。這些疾病在我們循環內科非常常見，已成家常便飯。聽著查房醫生與病人交談病情時，我細細地聆聽著，生怕錯過什么。跟著醫生查了幾個病房之后，雖然，在查房的過程中，聽了醫生說了一大堆話，但是還是覺得半知半解、懵懵懂懂，特別是查房醫生說到治療藥名時，有很多都不知道是什么。當時想著可能是由于自己理論知識學的不扎實或者是沒有臨床經驗吧。查房結束后，在與帶教老師匯報病歷的時候，我們才知道，很多臨床用的藥物藥名與我們課本上的藥名，雖然是同一種藥物，但是叫法有很多種。當時，我就感慨醫學是偉大的。

在與醫生查房時，我感覺我還有很多的不足之處，特別是我們循環內科的很多疾病的病因和病人的護理還不是吃的很透徹，需要在接下來的理論學習中，爭取吃透和弄明白。

雖然，短短的兩次循環內科見習，總的來說，這兩次循環內科見習的過程還是順利的。通過這么多次臨床見習的磨練，我深深地認識到社會實踐是一筆財富。在實踐中可以學到在書本中學不到的知識，它讓你開闊視野、了解社會、深入生活。這份工作讓我受益良多，不僅思想上得到提升，而且讓我認識了很多有臨床豐富經驗的帶教老師。在今后的生活中，我會朝著自己的目標，不斷努力學習，為自己的理想而奮斗。因為生命醫學是永遠沒有止境的，學習無非也是如此！

第五篇：內科見習

患者李某，男，18歲，學生。5天前出現咽痛、發熱，體溫達38.5℃，無畏寒、發熱，伴乏力，到當地醫院輸液（抗生素不詳）治療3天，發熱、咽痛緩解，但感乏力無減輕，且針刺部位出血不易止。

入院查體：T38.3℃，發育正常，步入病房，神清合作；雙上肢穿刺部位可見瘀斑。淺表淋巴結無腫大。眼瞼結膜稍蒼白，鞏膜無黃染，雙瞳等大等圓，對光反射靈敏。牙齦無增生，口腔無潰爛，舌苔薄白，咽部充血明顯，扁桃體無腫大。頸靜脈不充盈；頸軟，氣管居中，甲狀腺未觸及腫大。胸廓無畸形，胸骨下部壓痛，肝脾無腫大。血常規(五分類)：白細胞計數：85.2×10^9/L ↑，紅細胞計數：2.65×10^12/L ↓，血紅蛋白(HB)濃度：93g/L ↓，血小板計數：39×10^9/L ↓。凝血象（5項）：凝血酶原時間：13.6秒，國際標準化比值：1.13，PT活動度：78.3%，活化部分凝血活酶時間：21.1秒，凝血酶時間：21.2秒 ↑，纖維蛋白原：0.4g/L ↓，D2-聚體19.8↑。

1，胸骨壓痛提示哪些疾病可能？ 白血病，惡性淋巴瘤、骨髓增殖性疾病

2、引起白細胞升高的原因？

正常人白細胞總數在（4.0~10.0）×10^9/L。其實在這個數值上下0.5×10^9/L，也可考慮大致正常

白細胞中數量最多的嗜中性粒細胞和嗜酸性粒細胞會迅速出現（表現為白細胞數量的增多），吞噬入侵人體的細菌、寄生蟲等病原體。

嚴重感染、中毒、溶血和腫瘤等，以及白血病和骨髓增殖性疾病等，均可以引起白細胞增多。

3、D2-聚體是什么？哪些因素可引起其升高？此病人出現凝血項結果異常的原因？

D-二聚體是纖維蛋白單體經活化因子XIII交聯后，再經纖溶酶水解所產生的一種特異性降解產物，是一個特異性的纖溶過程標記物。D-二聚體來源于纖溶酶溶解的交聯纖維蛋白凝塊 定量 小于200μg/L。

增高見于繼發性纖維蛋白溶解功能亢進，如高凝狀態、彌散性血管內凝血、腎臟疾病、器官移植排斥反應、溶栓治療等。只要機體血管內有活化的血栓形成及纖維溶解活動，D-二聚體就會升高。心肌梗死、腦梗死、肺栓塞、靜脈血栓形成、手術、腫瘤、彌漫性血管內凝血、感染及組織壞死等均可導致D-二聚體升高。特別對老年人及住院患者，因患菌血癥等病易引起凝血異常而導致D-二聚體升高。

4、目前考慮哪些疾病存在？作為醫生對該病人做如何治療及進一步檢查？ 白血病 治療：一般治療+抗白血病治療

血象 骨髓象 細胞化學 免疫學檢查，染色體及分子生物學 血生化

1、此病初步診斷何種型別白血病？請列出依據及鑒別診斷。急性早幼粒細胞白血病

鑒別診斷：骨髓增生異常綜合征。感染引起的白細胞異常，巨幼細胞貧血，急性粒細胞缺乏癥恢復期

2、引起白血病的原因有哪些？

1.病毒因素RNA病毒在鼠、貓、雞和牛等動物的致白血病作用已經肯定，這類病毒所致的白血病多屬于T細胞型。

2.化學因素一些化學物質有致白血病的作用。接觸苯及其衍生物的人群白血病發生率高于一般人群。亦有亞硝胺類物質、保泰松及其衍生物、氯霉素等誘發白血病的報道。某些抗腫瘤細胞毒藥物，如氮芥、環磷酰胺、甲基芐肼、VP16、VM26等都有致白血病作用。

3.放射因素有證據顯示，各種電離輻射可以引起人類白血病。白血病的發生取決于人體吸收輻射的劑量，整個身體或部分軀體受到中等劑量或大劑量輻射后都可誘發白血病。小劑量輻射能否引起白血病仍不確定。經常接觸放射線物質（如鈷-60）者白血病發病率明顯增加。大劑量放射線診斷和治療可使白血病發生率增高。

4.遺傳因素有染色體畸變的人群白血病發病率高于正常人。

3、為完善急性白血病MICM的診斷，應進一步哪些檢查 細胞形態學（Morphology）、免疫學（Immunology）、細胞遺傳學（Cytogenetics）和分子生物學（Molecular）分型 細胞生化

4、高白細胞白血病的診斷標準，如何降白細胞？ 診斷：外周血白細胞數大于100X109每L 血細胞分離機。清楚過高的白細胞 水化+化療 入院后給予阿莫西林克拉維酸鉀抗感染，同時給予維甲酸+亞砷酸+米托蒽醌誘導治療，同時口服羥基脲、別嘌醇及補液、堿化尿液、利尿等治療，并使用低分子肝素，同時輸冷沉淀治療；入院第2日查凝血象：纖維蛋白原：0.6g/L ↓，D2-聚體11.2↑；肝腎功、電解質、血糖未見明顯異常；血常規(五分類)：白細胞計數：50.0×10^9/L ↑，紅細胞計數：2.36×10^12/L ↓，血紅蛋白(HB)濃度：82g/L ↓，血小板計數：43×10^9/L ↓。電解質鉀6.1mmol/L,LDH1222u/L,а-羥丁酸脫氫酶1030U/L。

1、病人血鉀升高的原因是什么？哪些原因可引起LDH升高？ LDH乳酸脫氫酶有五種成分，分布在不同器官，如下： LDH-1(4H)網狀內皮系統 LDH-3(2H2M)腎

LDH-5(4M)-肝、條紋肌 肝細胞損傷均可因LDH逸出，引起血清LDH活力增加．急性肝炎或慢性肝炎活動期LDH常顯著或中度增加 乳酸脫氫酶檢查偏高常見于急性肝炎、阻塞性黃疸、心肌炎、惡性腫瘤、肝硬化、肝癌、運動肌肉營養不良、急性白血病及惡性貧血等病癥

2、維甲酸治療此型白血病的機理是什么？維甲酸的毒副反應有哪些？

口唇、皮膚干燥伴脫屑、消化道反應、頭痛、頭暈、關節酸痛

維甲酸因極易產生抗藥性和四大并發癥（高維甲酸、高白細胞、高顱壓和高組胺綜合征）而影響其療效；

3、你作為醫生首選維甲酸還是亞砷酸？為什么？s 亞砷酸 副作用低

4、為什么使用低分子肝素？輸冷沉淀的目的是什么？輸注血小板的指征？

5、如何處理高鉀血癥？ 高血鉀：可靜脈滴注高滲葡萄糖及胰島素，25%～50%葡萄糖液60～100ml，每 2～3g糖加胰島素（胰島素）1U靜脈推注，接著靜脈滴注10%葡萄糖液500ml，內加胰島素（胰島素）15U。如遇心衰或腎臟患者，輸注速度宜慢；如果要限制入水量，可將葡萄糖液濃度調高至25%～50%。在滴注過程中密切監測血鉀變化及低血糖反應。亦可靜脈推注5%重碳酸氫鈉溶液，繼以5%碳酸氫鈉150～250ml靜脈滴注。2.輕-中度高鉀血癥的治療（1）低鉀飲食每天攝入鉀限于50～60mmol（50～60mEq）。（2）停止誘發藥物停止所有可能導致血鉀升高的藥物。3）陽離子交換樹脂以減少腸道鉀吸收和體內鉀的排出。1mEq的鈉可交換1mEq的鉀。如乙烯磺酸鈉樹脂或多乙烯苯鈉可口服，也可保留灌腸，但口服比灌腸效果好。口服劑量為40～80克，分3～4次服，同時服20%山梨醇10～20ml。灌腸時可將40克樹脂置于200ml 20%山梨醇液中作保留灌腸，保留1小時后解出大便。4）去除誘因去除高鉀血癥的病因或治療引起高鉀血癥的原因。3.透析為最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析，但后者療效相對較差，且效果較慢。應用低鉀或無鉀透析液進行血液透析，可以使血鉀幾乎在透析開始后即下降，1～2小時后血鉀幾乎均可恢復到正常。腹透應用普通標準透析液在每小時交換2L情況下，大約可交換出5mmol鉀，連續透析36～48小時可以去除180～240mmol鉀。

經我科治療后入院第3日復查血鉀正常，凝血象（5項）：凝血酶原時間：14.2秒 ↑，凝血酶時間：22.8秒 ↑，纖維蛋白原：0.6g/L ↓，D2-聚體4.6↑；血常規(五分類)：白細胞計數：42.0×10^9/L ↑，紅細胞計數：2.22×10^12/L ↓，血紅蛋白(HB)濃度：78g/L ↓，血小板計數：42×10^9/L ↓。凝血象（5項）：凝血酶時間：46.8秒 ↑，纖維蛋白原：0.6g/L ↓，D2-聚體1.4↑；血常規(五分類)：白細胞計數：65.3×10^9/L ↑，紅細胞計數：2.26×10^12/L ↓，血紅蛋白(HB)濃度：79g/L ↓，血小板計數：44×10^9/L ↓。病人無出血存在，感頭痛、下肢骨骼肌肉、髖關節疼痛，無發熱，行頭顱CT無異常。

1、為什么病人白細胞下降后又升高？

2、病人出現頭痛、骨骼肌肉關節疼痛考慮何種原因？如何處理？

給予地塞米松等處理后疼痛緩解，住院第5天血常規(五分類)：白細胞計數：76.4×10^9/L ↑，紅細胞計數2.16×10^12/L ↓，血紅蛋白(HB)濃度：77g/L ↓，血小板計數：28×10^9/L ↓。凝血象（5項）：凝血酶時間：21.2秒 ↑，纖維蛋白原：0.9g/L ↓，D2-聚體1.2↑；第7天血常規(五分類)：白細胞計數：60.5×10^9/L ↑，紅細胞計數2.06×10^12/L ↓，血紅蛋白(HB)濃度：73g/L ↓，血小板計數：19×10^9/L ↓。凝血象（5項）：凝血酶時間正常，纖維蛋白原：1.5g/L ↓，D2-聚體0.6（正常）。治療上停用低分子肝素及阿莫西林顆粒克拉維酸鉀抗感染，給予輸冷沉淀、血小板、紅細胞等治療；流式細胞術檢測：異常細胞97%，主要表達：CD9 CD13 CD33 CD38 CD64 CD117 CD123 MPO；染色體異常t(15, 17),檢出PML/RARa基因。

1、地塞米松的藥理作用及副作用有哪些？

藥理作用腎上腺皮質激素類藥，抗炎、抗過敏和抗毒作用較潑尼松更強，水鈉潴留和促進排鉀作用很輕，可肌注或靜滴對垂體-腎上腺抑制作用較強。

1.素抑制炎癥細胞，包括巨噬細胞和白細胞在炎癥部位的集聚，并抑制吞噬作用、溶酶體酶的釋放以及炎癥化學中介物的合成和釋放。可以減輕和防止組織對炎癥的反應，從而減輕炎癥的表現。2.免疫抑制作用：包括防止或抑制細胞介導的免疫反應，延遲性的過敏反應，減少T淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性細胞的數目，降低免疫球蛋白與細胞表面受體的結合能力，并抑制白介素的合成與釋放，從而降低T淋巴細胞向淋巴母細胞轉化，并減輕原發免疫反應的擴展。可降低免疫復合物通過基底膜，并能減少補體成份及免疫球蛋白的濃度。

不良反應本品較大劑量易引起糖尿病、消化道潰瘍和類柯興綜合征癥狀，對下丘腦-垂體-腎上腺軸抑制作用較強。并發感染為主要的不良反應。

孕婦及哺乳期婦女用藥：妊娠期婦女使用可增加胎盤功能不全、新生兒體重減少或死胎的發生率，動物試驗有致畸作用，應權衡利弊使用。乳母接受大劑量給藥，則不應哺乳，防止藥物經乳汁排泄，造成嬰兒生長抑制、腎上腺功能抑制等不良反應。

兒童用藥：小兒如使用腎上腺皮質激素，須十分慎重，用激素可抑制患兒的生長和發育，如確有必要長期使用時，應使用短效或中效制劑，避免使用長效地塞米松制劑。并觀察顱內壓的變化。老年用藥：易產生高血壓，老年患者尤其是更年期后的女性使用易發生骨質疏松。

2、根據你的了解，還知道白血病有哪些異常染色體及異常基因？

3、之后繼續維甲酸、亞砷酸誘導，白細胞呈下降趨勢時停用米托蒽醌及羥基脲，間斷輸注冷沉淀、血小板、紅細胞等，入院半月后病情逐漸穩定，入院23天血常規(五分類)：白細胞計數：1.7×10^9/L ↑，紅細胞計數2.56×10^12/L ↓，血紅蛋白(HB)濃度：82g/L ↓，血小板計數：473×10^9/L ↓。凝血象恢復正常，病人病情明顯好轉且穩定出院。

1、出院后應繼續何種藥物治療？

2、預計還治療多久全血細胞恢復正常？恢復正常后還需治療嗎？還需哪些治療檢查？為什么？

3、此病預后怎樣？需要做造血干細胞移植嗎？ 預后良好 多可治愈

4、預后好的急性白血病有哪些？ APL L3型BALL