第一篇：內科學筆記總結

發熱：內生性致熱原（EP）的細胞包括單核、巨噬、內皮、淋巴。內源性致熱源：血液中白細胞產生的內源性致熱原，可通過血腦屏障直接作用于體溫調節中樞（白介16，干擾，腫瘤壞死）。外源性致熱源通過→內毒素→激活EP細胞→激活內源性致熱源。內毒素是外源性致熱源。

中度發熱：體溫為38.1℃～39℃。高熱：體溫為39.1℃～41℃。

稽留1傷肺，2弛張，間歇心電圖，雙峰脊灰。稽留傷寒與肺炎，弛張風敗結核肝，瘧疾腎盂間歇熱，何杰回歸布病波。注：稽留熱傷寒、斑疹傷寒、大葉性肺炎。弛張熱風濕熱、敗血癥、肺結核、肝膿腫。間歇熱瘧疾、急性腎盂腎炎。回歸熱、何杰金病多見回歸熱。波狀熱見于布病。

咳嗽與咯痰：呼吸道感染是最常見。犬吠樣咳嗽百日咳。慢性支氣管炎以漿液-粘液性痰為主。

咯 血：100～500ml為中等量。鐵銹色血痰見于肺炎球菌肺炎、肺吸蟲病和肺泡出血；磚紅色膠凍樣粘痰見于肺炎桿菌肺炎；粉紅色乳樣痰見于葡萄球菌肺炎；粉紅色漿液性泡沫樣血痰則提示左心衰竭肺水腫。（鐵球，磚桿，葡乳，左水泡）。

發紺：缺氧，還原血紅蛋白＞50g/L，貧血（Hb＜60g/L無發紺）。中心性發紺全身，周圍性發紺肢端，混合性全心衰。中心溫暖心肺，周圍末梢冰冷。

呼吸頻率、深度及節律變化：正常16～18次/分，體溫:呼吸=1:4，呼吸深慢（Kussmaul）代酸。潮式（陳氏）間停中樞。語音震顫：增強實變，胸壁空洞，肺膿腫。叩診音：鼓音、過清音、清音、濁音、實音。過清氣腫，濁鼓水腫。呼吸音：支呼12，支肺34。異常呼吸音及其臨床意義：肺泡呼吸音增強亢進貧血代酸。啰 音：粗濕啰音痰鳴恒定。固定支擴，肺底淤血，滿布水腫。胸膜摩擦音：前下側胸壁。胸 痛：肺梗死胸痛伴呼吸困難。心梗劇烈而持久伴左臂內側放射。呼吸困難：呼吸運動的任何一個環節發生障礙都會導致呼吸困難。吸氣費力大氣道，呼氣費力小氣道，混合費力重癥。左心衰：左心功能收縮障礙，肺淤血。（陣發性夜間呼吸困難，咳粉紅色泡沫樣痰，兩肺底濕啰音，心源性哮喘）。右心衰：肺動脈高壓者，體循環淤血。慢性肺心病。（左衰肺於，右衰體淤）

頸靜脈怒張：右房壓力升高或頸靜脈回流受阻。

心前區震顫：不全無震顫，有震顫一定有雜音，有震顫肯定有器質性病變。聽診有主次。動脈導管未閉連續性胸骨左緣第2肋間震顫。心 界：心室增大：左大左下，右大不下。2狹梨，主閉鞋。

正常心音：咚噠，心尖S1，心底S2，其他S3。鐘擺律：S1似S2心室收縮和舒張時間相等，心肌收縮無力，多見心肌炎。

第二心音分裂：懂得啦，反常分裂呼氣明顯完全性左束支。

額外心音：奔馬律：奔馬律是心肌嚴重受損病變的重要體征，它的出現和消失都有重要的臨床意義。由出現在S2之后的病S3或S4，與原有的S1、S2組成的節律，在心率快時（＞100次/min），極似馬奔跑時的蹄聲，故稱奔馬律。1.舒張早期奔馬律：室性病理性S3與S1，S2所構成的節律，稱第三心音奔馬律。2.舒張晚期奔馬律：房性病理性S4與S1、S2所構成的節律，稱為第四心音奔馬律。重疊奔馬律：四音律，又稱“火車頭”奔馬律。

心臟雜音：血流加速,血液粘稠度降低。收縮雜

音分6級，Ⅲ級以上有意義。Ⅰ級最輕聽仔細，Ⅱ級聽診較容易。Ⅲ級較響器質性，震顫響亮是Ⅳ級。Ⅴ級很響貼胸壁，Ⅵ級震耳須遠離。

心包摩擦音：胸骨左緣3、4肋間最易。周圍血管征：脈壓增大：主動脈瓣關閉不全、貧血甲亢。重搏脈、交替脈與奇脈不是周圍血管征。水槍閉，奇心協力把左交衰成重傷（齊心協力把左腳摔成重傷）。脈壓大：主瓣不全，未

閉、瘺，甲亢貧血主脈硬。脈壓小：主瓣狹窄和心衰，低血壓與心壓塞。C是水沖T是槍，De點頭Du雙。剩下阿Q無人用，毛細血管管搏動。

暈厥：是指突然發生的暫時性廣泛性腦供血不足而引起的短暫意識喪失。

腹痛：內臟性腹痛、軀體性腹痛和牽涉痛。內臟自主模糊，軀體腹肌強直準確，牽涉轉移。左側臥位胃粘膜脫垂；膝胸位十二指腸壅滯；胰體癌者仰臥位時疼痛明顯，俯臥位時減輕；反流性食管炎直立位時減輕（燒灼、反胃、咽下困難、吸入性肺炎）。

腹瀉：2個月者屬慢性腹瀉。霍亂分泌性腹瀉。嘔血：以消化性潰瘍引起最為常見。嘔血來自好醫生論壇：http://bbs.haoyisheng.com 250ml～300ml，400～1000脈快，30%～50%（1500ml～2500ml）休克。

便血：阿米巴痢疾多為暗紅色果醬樣膿血便；急性細菌性痢疾多為粘液膿血便；急性出血壞死性小腸炎多呈洗肉水樣便伴腥臭味。

蜘蛛痣：上腔靜脈分布區內，肝臟對雌激素的滅活作用減弱。

黃疸：溶血無尿紅，梗阻無尿原。

腹水：移動性濁音＞1000ml，液波震顫3000～4000ml。腹壁靜脈曲張：正常時上對上，下對下。不正常時門靜脈高壓則臍周海蛇神頭，上下腔阻塞時均反流。（臍周海蛇頭，上對下，下對上）

紫癜：血管、血小板及凝血機制障礙。紫癜不高不褪色，充血性皮疹脫屑。皮疹：1.斑疹：不隆起皮面。2.丘疹：隆起皮面。3.玫瑰疹：直徑2～3mm圓形斑疹，按壓褪色，傷寒。4.斑丘疹：在丘疹周圍有皮膚發紅的底盤。5.蕁麻疹：速發，稍隆，起皮面蒼白或紅色的局限性水腫。

紫癜：＜2mm叫瘀點，3～5mm紫癜，＞5mm瘀斑，片狀出血伴有皮膚顯著隆起叫血腫。

排尿異常：腎前=休克可逆，腎后=梗阻可逆，腎性=急性腎小管壞死，中毒過敏。尿400，100，低比重，高鉀猝死。高鉀腎衰代酸。器質性腎功能衰竭：尿低滲低比重，高鈉高蛋白。意識障礙：嗜睡、意識模糊、昏睡、昏迷。模糊呼之能應，昏睡熟睡，昏迷3個階段：①輕度昏迷：知道疼。②中度昏迷：不知道疼，眼球無轉動。③深度昏迷：均消失。心電圖：

一個中格，0.2s，0.5v。

1看心率齊不齊，2看RR35間，3看電軸偏不偏，4看電壓2.5，5看P波似饅頭，R遞增型。電軸：ⅠⅢ尖向上軸正常，尖對尖軸右偏，背道而馳軸左偏。

P波：I、II、aVF饅頭，＜0.12秒；振幅：肢導＜0.25mV；胸導＜0.2mV。

P-R間期：0.12～0.20秒，長為阻滯短預激。正常R遞增（生兒子一個不夠在來一個）以V1為準：左肥2P大S，右肥肺P小S，都是V1大＋V5小。

心梗：超急性期T波高聳，急性期壞死型的Q波，損傷型的ST段弓背向上抬高，缺血型的T波倒置。

大葉性肺炎：1.密度均勻的致密影。2.炎癥累及肺段表現為片狀或三角形致密影。3.炎癥累及整個肺葉，則呈以葉間裂為界的大片致密陰影。

肺結核：

1.原發性肺結核（含原發綜合征及胸內淋巴結結核）（1）原發病灶、淋巴管炎及淋巴結炎組成典型的原發綜合征。（2）斑片狀或大片實變影（中上肺野云絮狀陰影，邊緣模糊）。（3）肺門、縱隔淋巴結腫大。（4）不規則條索影（病變與肺門之間）。2.血行播散型肺結核（X線表現為三均特點）（1）肺野均勻分布。（2）1.5～2mm大小。（3）密度相同的粟粒狀病灶。3.繼發性肺結核：（1）浸潤型肺結核1）好發于上葉尖后段、下葉背段。2）斑片狀實變影，似云絮。（2）結核球1）邊界清晰的類圓形結節，密度較高。2）結節內常有鈣化、裂隙樣或新月樣空洞。3）結節周圍可見衛星灶。（3）干酪樣肺炎1）大片實變影，邊緣模糊。2）實變影密度不均勻，其內可有空洞。心電學：

除極外正內負，方向都是向左，都是看外面的，除極電源在前電穴在后，復極則相反。夾角愈大，投影愈小。心臟的傳導系統：竇房結、結間束、房間束、房室結、希氏束、左右束支、蒲氏纖維。1.肢體導聯：右R（紅黑），左L（黃綠）。

V1：胸骨右緣4肋間 V2：胸骨左緣4肋間

V3：V2與V4兩點連線的中點

V4：左鎖骨中線與第5肋間相交處 V5：左腋前線V4水平處 V6：左腋中線V4水平處

順鐘向的角度為正，逆鐘向者為負。

胺碘酮使三期復極明顯延長，ERP縮短明顯減少，機制是阻滯3相K+外流。慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫：

慢性支氣管炎：氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。慢性反復發作咳、痰、喘。并發癥：阻塞性肺氣腫→肺動脈高壓→肺源性心臟病。感染和過敏。鏈球、奈球、流桿、草綠。早期小氣道功能異常。肺底啰音，咳嗽后消失。喘息型慢支肺部可聽到哮鳴音，而且不易完全消失。頻率依賴性肺順應性最敏感。來自好醫生論壇：http://bbs.haoyisheng.com 咳嗽、咳痰或伴喘息，持續三個月，連續兩年以上，并除外其他原因。

阻塞性肺氣腫：細支氣管狹窄，逐漸加重的呼吸困難。呼吸功能變化主要表現為殘氣容積增加；大、小氣道氣流阻塞；以及因肺毛細血管損害導致彌散面積減少與通氣/血流比例失調，引起肺換氣功能障礙。肺氣腫：桶狀胸；語顫減弱；過清音；呼吸音減弱。殘氣容積（RV）/肺總量（TLC）＞40%診斷阻塞性肺氣腫。鑒別：1.支氣管哮喘：反復發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難。2.支擴：慢性咳嗽伴大量膿痰和反復咯血，固定濕啰音，杵狀指（趾）。X線卷發狀。3.肺結核：結核中毒癥狀。4.肺癌：刺激性咳嗽或慢性咳嗽性質發生改變，反復發生或持續痰中帶血。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）的概念：特征是具有氣流阻塞不可逆。（支青B紺呼衰，老A肺亮下移）阻塞性肺氣腫可分為氣腫型和支氣管型，其發病機制為：

1.炎癥→細支氣管管腔狹窄→不完全阻塞→呼氣時氣道過早閉合→肺泡殘氣量增加→肺泡過度充氣。

2.炎癥→破壞小支氣管壁軟骨→失去其支架作用→呼氣時支氣管過度縮小或陷閉→肺泡內殘氣量↑。

3.炎癥→白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶↑→損害肺組織和肺泡壁→多個肺泡融合成肺大泡。

4.肺泡壁毛細血管受壓→肺組織供血減少致營養障礙→肺泡壁彈性↓。

5.彈性蛋白酶及其抑制因子失衡：人體內存在彈性蛋白酶和彈性蛋白酶抑制因子（主要為α1-抗胰蛋白酶），①吸煙→中性粒細胞釋放彈性蛋白酶↑，煙霧中的過氧化物→α1-抗胰蛋白酶的活性↓，導致肺組織彈力纖維分解，造成肺氣腫。②先天性遺傳缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于發生肺氣腫。

慢性肺源性心臟病：肺循環阻力增加、肺動脈高壓、右心衰竭。慢支并發阻塞性肺氣腫最多。缺氧性肺血管收縮。肝-頸靜脈回流征陽性右心衰竭。肺性腦病首要死亡原因。心律失常多房前、室上性，急性嚴重心肌缺氧可室顫驟停。肺心右大，冠心左大。控制感染和改善呼吸功能，低濃度（25%～35%）持續給氧。

支氣管哮喘：慢性炎癥導致氣道高反應性的增加，廣泛多變的可逆性氣流受限。反復發作性伴有廣泛而散在的哮鳴音的呼氣性呼吸困難。與β-腎上腺素受體功能↓和迷走神經張力↑有關。診斷：支氣管舒張試驗陽性（經吸入腎上腺素激動劑FEV1＞15%或＞200ml）。1.消除氣道炎癥：腎上腺糖皮質激素2.解除氣道痙攣：β2－腎上腺受體激動劑。茶堿類：⑥增加膈肌收縮作用。⑦強心、利尿、興奮呼吸中樞。支氣管哮喘：慢性炎癥導致氣道高反應性的增加，廣泛多變的可逆性氣流受限。反復發作性伴有廣泛而散在的哮鳴音的呼氣性呼吸困難。與β-腎上腺素受體功能↓和迷走神經張力↑有關。診斷：支氣管舒張試驗陽性（經吸入腎上腺素激動劑FEV1＞15%或＞200ml）。1.消除氣道炎癥：腎上腺糖皮質激素2.解除氣道痙攣：β2－腎上腺受體激動劑。茶堿類：⑥增加膈肌收縮作用。⑦強心、利尿、興奮呼吸中樞

支氣管擴張癥：是支氣管慢性異常擴張性疾病。慢性咳嗽伴大量膿痰和反復咯血。痰分層：上層為泡沫，下懸膿性粘液，中為混濁粘液，底層為壞死組織沉淀物。干性支氣管擴張以反復咯血為主，可無異常肺部體征，病變重或繼發感染時常可聞及下胸部、背部固定的持久的較粗濕啰音。X線卷發影，支氣管造影能確診。支氣管擴張癥最具診斷意義的是薄層CT示肺野外l/3可見支氣管。

呼吸衰竭：肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合癥。臨床表現為呼吸困難、發紺。1.Ⅰ型：缺氧而無二氧化碳潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常）。2.Ⅱ型：缺氧伴CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）。呼衰：PaO2降低低氧血癥型（Ⅰ型），再看PaCO2升高高碳酸血癥型（Ⅱ型）Ⅰ換Ⅱ通。通氣/血流比，增大血（肺泡血流不足）減小氣（肺泡通氣不足）。PaO293～99 mmHg.急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）：是原心肺功能正常，突然嚴重打擊造成急性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭。病理改變是肺毛細血管內皮和肺泡上皮細胞損傷，特別是肺Ⅱ型上皮細胞，導致肺毛細血管通透性增加和肺泡表面活性物質減少，造成肺水腫和肺萎陷，結果肺V/Q比例失調，嚴重的低氧血癥，Ⅰ型呼衰。氧合指來自好醫生論壇：http://bbs.haoyisheng.com 數： PaO2 /FiO2＜200（PaO2 /FiO2＜300 ALI）。（進行性呼吸困難，難治性低氧血癥）。

右主支氣管：短粗，陡直，與中線夾角300，平第5胸椎水平入右肺門。左主支氣管：細長，與中線夾角500，平第6胸椎水平入左肺門。肺：人體含前列腺素最多的氣管之一。一尖一底兩面三緣（肺尖，肺底，肋面，內側面，前緣，后緣，下緣。）左肺根內由上到下，左肺動脈、左主支氣管、左肺靜脈。由前到后。右肺根內由上到下，右主支氣管、右肺動脈、右肺靜脈。肺栓塞：

肺動脈高壓+低氧血癥（高碳酸血癥）體內產生血栓的證據是D-二聚體。治療右心功能不全：多巴酚丁胺（2-35ug/kg.min）或多巴胺（5-10ug/kg.min）。肝素連續精點出血少。華法林無抑制血栓所致的神經體液分泌。

肺 炎：肺實質炎癥，感染為主。大泡小支，間質性大白肺，院外肺球，院內綠膿、肺克。肺炎球菌肺炎：咳鐵銹色痰，致病力是由于高分子多糖體的莢膜對組織的侵襲作用，無毒無膿。肺實變體征。青霉素G為首選，抗菌藥物療程一般為5～7天，或在熱退后3天停藥。（肺實變，鐵銹痰，無毒無膿）葡萄球菌肺炎：急性化膿性炎癥，常有感染灶。多發性、周圍性肺浸潤。（X線易變，金葡空洞液平）。

肺炎克雷白桿菌肺炎：全身衰弱，內毒素瀑布樣感染，磚紅色膠凍狀痰（肺克磚紅瀑布葉間墜）。首選氨基糖甙類。

肺炎支原體肺炎：緩起病，小流行，體征輕。陣發性干咳，冷凝集試驗陽性。首選紅霉素。軍團菌：高熱肌痛相對緩慢，X線有效進展。肺膿腫：高熱、咳嗽、咳膿臭痰。X線空洞液平。吸入性肺膿腫厭氧菌占80%。有感染灶。抗菌、體位引流。療程8～12周。停藥指征：X線空洞和炎癥消失或僅留少許纖維條索影。漏出與滲出：滲炎，蛋白總量＞30g/L，胸水蛋白量/血漿蛋白量＞0.5，可自凝。LDH＞200u/L，胸水中LDH/血漿中LDH＞0.6，如＞500u/L提示癌性。ADA感染、結核＞45u/L，腫瘤＜40u/L。乳糜性胸水：蘇丹Ⅲ染色陽性（紅色），乳糜溶于乙醚，胸液澄清。

肺結核：多發肺上葉尖后段（肩胛間區聽診）。早期、聯合、全程、規律、適量五項原則。胸水檢查: 淡黃色滲出液PH＜7.30

溶菌酶＞80ug/ml 蛋白質含量胸液/血清＞0.5；LDH＞200U/L 胸液LDH/血清LDH＞0.6；LDH＞500U/L提示腫瘤；ADA＞45U/L（腺苷酸脫氨酶）

慢性纖維空洞型肺結核傳染源Ⅲ（繼發型肺結核：包括浸潤型、纖維空洞及干酪性肺炎）柳樹。乙視鏈聽雷神。心力衰竭：

心功能分級：Ⅱ級（心衰Ⅰ度）：輕度休息無癥狀。Ⅲ級（心衰Ⅱ度）：明顯。急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分級：Ⅰ級：無心衰；Ⅱ級：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；Ⅲ級：急性肺水腫；Ⅳ級：心源性休克。壓力后負荷（收壓后），容量前負荷（前途無量）。高血壓、主動脈瓣狹窄（左心室）、肺動脈高壓和肺動脈瓣狹窄（右心室）。呼吸道感染是最常見，最重要的誘因。感染、心律失常（房顫）、和治療不當、肺動脈栓塞、體力或精神負擔過大、合并代謝需求增加的疾病。

慢性心力衰竭：左心衰竭：肺淤血、肺水腫和心排量降低。（早期勞力性、晚期陣發性夜間呼吸困難叫心源性哮喘，咳粉紅色泡沫樣痰，兩肺底濕啰音隨體位改變）右心衰竭：體循環淤血。對稱性可陷性下垂部水腫，早期頸靜脈征、肝頸靜脈回流征陽性。治療：強心、利尿、擴管。洋地黃：心室率快速的心房顫動患者特別有效。不宜：血鉀低于3.5mmol/L，心率低于60次/分，預激綜合征合并心房顫動；二度或高度房室傳導阻滯；病態竇房結綜合征，特別是老年人；單純性舒張性心力衰竭如肥厚型心肌病；單純性重度二尖瓣狹窄伴竇性心律而無右心衰竭的患者；急性心肌梗死，尤其在最初24小時內，除非合并心房顫動或（和）心腔擴大（低鉀低率，Ⅱ阻二狹24h內心梗，預房肥心病竇，除非房顫或心腔擴大）中毒：惡心嘔吐，黃視綠視，心臟毒性：快速性心律失常伴房室傳導阻滯是洋地黃中毒的特征性表現。慢性房顫心室率突變規則。地高辛的血藥濃度為1.0～2.0ng/ml。洋地黃中毒治療：苯妥英鈉（室上）或利多卡因（室早，室速）洋地黃的藥理作用：通過抑制心肌細胞膜Na+-K+-ATP酶，使細胞內Na+ 升高、K+降低，Na+與Ca2+交換，使細胞內Ca2+升高，從而發揮正性肌力作用。強心甙抑制Na+-K+-ATP→鈉泵失靈→胞內Na↑K來自好醫生論壇：http://bbs.haoyisheng.com ↓→Na↑通過Na-Ca雙向交換機制→Na外流↑Ca內流↑→肌漿網攝取Ca增加，儲存增加。同時還有“以鈣釋鈣”使收縮加強。心電圖出現魚鉤樣改變是由于治療量的地高辛加速心肌復極化作用，引起的特征性心電圖改變。右心功能不全：肝腫痛、頸怒張、胸水腹水雙下垂、惡病質的馬發紺。

竇性停搏：長PP間期與基本的竇性PP間期無倍數關系。

房性心律失常：

房前：異Pˊ，Pˊ-R＞0.12s，＜2PP。

房顫：最常見的是風心二狹。三大特點：S l心音強弱不等，心律絕對不規則，室率＞脈律脈搏短絀。房顫體栓。房顫病人并發房室交界性與室性心動過速或完全性房室傳導阻滯時，其最常見原因為洋地黃中毒。洋地黃延長房室不應期，減慢房室傳導，減慢心室率。房顫：V1小f代P，R–R絕對不規則。治療原則為：轉復竇律、維持竇律、減慢室律和抗凝治療。維持竇律：奎尼丁是最常用，胺碘酮更加安全有效。鈣拮（維拉）和β阻為控制房顫心室率的第一線藥物。華法林凝血酶原的國際標準化率（INR）達到2～3。

室上速：突發突止，規則250。③逆行P波恒定。預激為主，室上維拉需確診。（房性）導管消融能根治心動過速應優先考慮應用 室性心律失常：

室速：3個室早，規則250，④P波與QRS波群無固定關系，形成房室分離。心室奪獲與室性融合波。室性利多。

室早：無P，畸R，T反，＝2PP（無畸必反）β受體阻滯劑。心臟傳導阻滯： 一度房室傳導阻滯：心電圖主要表現為PR間期延長。

二度Ⅰ型房室傳導阻滯：表現為P波規律地出現，PR間期逐漸延長。

二度Ⅱ型房室傳導阻滯：心房沖動傳導突然阻滯但PR間期恒定不變

三度房室傳導阻滯：全部心房沖動都不能傳導心室。1.心房與心室獨立互不相關。2.心房率＞心室率。

室內傳導阻滯：QRS時限達0.12s以上完全。右束支阻滯：M，左前分支阻滯：電軸左偏；④左后分支阻滯：電軸右偏。心電圖負荷試驗：運動試驗對于缺血性心律失常及心肌梗塞后的心功能評價也是必不可少的。

心臟驟停：心室顫動。

心臟性猝死：由于心臟原因引起的無法預測的突然死亡，是在急性癥狀開始1小時內發生的心臟驟停，有器質性心臟病（冠心病）。是突然自然死亡的最常見原因。

中止室顫最有效的方法是電除顫。高血壓：

原發性高血壓：

1.病因：鉀鹽、鈣鹽與高血壓呈反比其他都是正比。體重指數：體重Kg/身高m2（20～24正常）。腎素-血管緊張素-醛固酮系統RAAS激活：腎小球入球動脈的球旁細胞分泌腎素，激活從肝臟產生的血管緊張素原，生成血管緊張素Ⅰ，然后經肺循環的轉換酶ACE生成血管緊張素ⅡAⅡ。AⅡ是RAAS的主要效應物質，作用于血管緊張素Ⅱ受體AT1，使小動脈平滑肌收縮，刺激腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮，通過交感神經末梢突出前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加。病理：全身小動脈中層平滑肌細胞增殖和纖維化，管壁增厚和管腔狹窄，導致心腦腎組織缺血，視網膜出血。惡性或急進性高血壓是腎小動脈纖維樣壞死為特征。糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓目標＜130/80mmHg。

2.診斷分級：1級140/90mmHg；2級160/100mmHg；3級180/110mmHg。1.年齡2.吸煙3.膽固醇4.糖尿病5.家族史6.靶器官7.并發癥。123級低中高，高危：3個或糖尿病或靶器官。并發癥極高危。

高血壓急癥降壓藥的選擇：1.硝普鈉：各種高血壓急癥。體內紅細胞中代謝產生氰化物。2.硝酸甘油：主要用于急性心力衰竭或急性冠脈綜合征時高血壓危象。3.尼卡地平：二氫吡啶類鈣拮。降壓同時改善冠脈血流和控制快速性室上性心律失常。5.拉貝洛爾：兼有α受體阻滯作用的β受體阻滯劑，主要用于妊娠或腎功能衰竭時的高血壓急癥。常見高血壓急癥的處理：1.腦出血：200/130～160/100mmHg。2.腦梗死：血壓可自行下降。3.急性冠脈綜合征：血壓控制目標是疼痛消失，舒張壓＜100mmHg。4.急性左心室衰竭：硝普鈉或硝酸甘油，必要時給袢利尿藥。

來自好醫生論壇：http://bbs.haoyisheng.com 血管緊張素轉換酶抑制劑：不良反應主要是刺激性干咳和血管性水腫。禁忌癥：高鉀、妊娠、雙側腎動脈狹窄。

Ⅰ級≥140/90，Ⅱ級≥160/100，Ⅲ級≥180/110。血壓控制目標值：原則上以血壓降至患者的最大耐受水平。一般為＜140/90mmHg；對合并糖尿病或慢性腎臟疾病者應＜130/80mmHg；對老年收縮期高血壓患者，收縮壓140～150mmHg，舒張壓＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。利尿劑，β-受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑（CCB），血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）以及血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）。

惡性高血壓：腎小動脈纖維素樣壞死，視乳頭水腫。

高血壓腦病：過高的血壓突破了腦血管的自身調節機制，導致腦灌注過多，液體滲入腦周圍組織，引起腦水腫。

急性型高血壓：纖維素、腎衰、青年。高血壓危象：交感亢、兒茶多。高血壓腦病：腦水腫 繼發性高血壓：1.腎實質性高血壓：最常見，腎功能不全在前，血壓高在后。2.腎血管性高血壓：腎動脈狹窄而引起的高血壓。上腹部和背部肋脊角處有高調血管雜音，為舒張期或連續性雜音。禁用ACEI或ARB。3.原發性醛固酮增多癥：長期高血壓伴低血鉀。4.嗜鉻細胞瘤：間斷或持續地釋放過多的兒茶酚胺。血壓不穩定，（VMA）增高。5.皮質醇增多癥（庫欣綜合征）：糖皮質激素分泌過多而引起。高血壓，向心肥。24小時尿中17-羥和17-酮類固醇增多，地塞米松抑制試驗和ACTH興奮試驗陽性。6.主動脈縮窄：兩上肢＞兩下肢血壓；胸部X線見肋骨受到侵蝕的切跡。冠心病：

冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。血管、心肌病變都是最常見的。危險因素：高血脂、高血壓、高血糖。

缺血性心臟病的分類：冠狀動脈造影是診斷冠心病的金標準。

心絞痛：①勞累性心絞痛：活動后增加心肌需氧量，含硝甘后迅速消失。a.初發：1個月內。b.穩定型：病程穩定1個月以上。c.惡化型：頻率癥狀加重。②自發性心絞痛：胸痛發作與心肌需氧量的增加無明顯關系。a.臥位型心絞痛：半夜休息發作。b.變異型心絞痛：（姚明有變異型心絞痛）與活動無關，心電圖出現暫時性的有關導聯的ST段抬高，緩解后立即恢復，為冠狀動脈突然痙攣所致。心絞痛發作時，Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段抬高。（變異有ST段改變）。首選藥物為鈣離子拮抗劑 c.中間綜合征（冠狀動脈功能不全）時間長，無任何心肌壞死表現，心梗前奏。d.梗塞后心絞痛：再梗。

心絞痛：冠脈血流不足，心肌急劇的、暫時的缺血缺氧而產生心絞痛，胸痛性質常為壓迫性或緊縮性，持續時間3～5分鐘，含硝酸甘油可緩解，心絞痛分為四級。心電圖是診斷心絞痛的常用方法，但其診斷要依靠病史及其他輔助檢查，需與心神經官能癥、急性心肌梗死等相鑒別。同一“心率×收縮壓”的水平上發生。休克指數（脈/收0.5無休克）。基礎代謝率=（脈率＋脈壓）－111。心率×收縮壓＝心肌氧耗。休克脈收，基礎脈壓，耗氧脈收。胸骨體上中段后方，常放射至左肩、左臂內側達無名指和小指。心絞痛的嚴重程度分級：Ⅱ級：輕度受限制。Ⅲ級：顯著受限，上一層樓引起。心電圖：暫時ST段缺血型壓低0.1mv以上，T波與平時心電圖有明顯差別，變異性伴ST段抬高。心電圖負荷試驗：是診斷冠心病最常用的非創傷性檢查方法，以ST段水平型或下斜型壓低≥0.1mv持續2分鐘作為陽性標準。選擇性冠狀動脈造影：狹窄≥50%有病理意義；狹窄＞70%～75%以上會嚴重影響血液供應。診斷冠心病（金標準）。鑒別：急性心肌梗死：時間更長，硝甘不能緩解，心肌酶增高。食管裂孔疝：坐起疼痛可緩解，頭低腳高位鋇餐。治療：變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。肥厚型梗阻性心肌病時以左室血液充盈受阻，舒張期順應性下降為基本。

不穩定心絞痛的處理：是除穩定型、勞累型心絞痛以外的所有心絞痛。防止心梗。抗凝但不溶栓。

急性心肌梗死：

機制是動脈粥樣斑塊破潰，血栓形成或冠脈持續痙攣使之完全閉塞，最重要的癥狀是疼痛，還可出現胃腸道癥狀、心律失常、心衰和休克，體征多發心率增快奔馬律及乳頭肌功能不全；有Q波心肌梗死：特征性改變是ST段抬高弓背向上，與T波融合形成單向曲線和病理性Q波；無 Q波心肌梗死是ST段普遍壓低；心肌酶學中CK-MB和LDH1特異性最高；心肌梗死診斷三要素；疼痛、心電圖和酶學改變，注意與心來自好醫生論壇：http://bbs.haoyisheng.com 絞痛、急腹癥、急性肺動脈栓塞和主動脈夾層瘤相鑒別；急性心梗并發乳頭肌功能不全最常見，長期ST段不回落要注意并發室壁瘤。心梗臨表（疼痛、全身癥狀、胃腸道癥狀、心律失常、低血壓和休克、心力衰竭，6點）1.疼痛：是最早出現的癥狀，誤認為急性胃腸炎。2.心律失常：24h內最多見，心梗早期死亡的重要原因，以室性心律失常最多。室性期前收縮＋成對出現或呈短陣室速＋多源性或“R on T”＝心室顫動先兆。室速廣泛前壁梗死。竇緩、房室傳導阻滯，多下壁心肌梗死。病竇右冠狀動脈病變。3.心源性休克是心排血量急劇下降的結果。4.左心衰。心尖粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂所致（心尖喀喇音二乳頭）。心電圖：1.ST段抬高性（Q波性）心肌梗死：T波高尖→ST段抬高→病理性Q波→ST段回復→T波倒置。2.非ST段抬高（非Q波）：先是ST段普遍缺血型壓低，始終不出現Q波。（心梗心電圖：寬深的Q波，高上的ST段，倒霉的T波，膜下下移無Q波除了RST）左冠前：前間壁、室間隔；回旋：左室高側壁；右冠后：后壁、右心室。

急性心肌梗死的定位診斷：

心電圖的Ⅰ、aVL導聯任何時候都代表“側”；Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯任何時候都代表“下”，這是恒古不變的真理。下面我說的“見側加L”就是指加“Ⅰ、aVL”；見下加F就是指加“Ⅱ、Ⅲ、aVF”；“間”任何時候都是代表123。正后有78，下壁F，高側L。（一高一低）

前間123，前壁345，廣泛前壁12345。下間123F，下側567F，前側567L。1.肌紅：2h →12h →24～48h。（2）肌鈣：3～4h→11～24h→7～10d（3）肌酸激酶的同工酶（CK-MB）：4h→16～24h→3～4d，反映梗死范圍，高峰提前溶栓成功。（4）肌酸磷酸激酶（CK或CPK）：6h→24h→3～4d；（5）天門冬酸氨基轉移酶（AST）：6～12h→24～48h→3～6d；（6）乳酸脫氫酶（LDH）：8～10h→2～3d→1～2周。肌紅、CK-MB、CPK、LDH：2468（MBPKLD）。肌鈣1周，LDH2周。

肌紅2時1－2日，鈣駐3－4，7－10。同工、肌酸起4、6，也能維持3－4日。天冬出生6－12，壽命只有3－6日。乳酸脫氫8－10，1－2周最為遲。

2．急性心梗：1+X=血清心肌肌鈣蛋白超過正常值2倍（除外非心源性因素），同時有或無典

型癥狀，即心電圖改變或急性心肌灌注缺失的影像學證據中的至少1項。

鑒別：主動脈夾層：兩側上肢的血壓和脈搏常不對稱，此為重要特征。肺動脈栓塞：胸痛、咯血、呼吸困難、休克。急性心包炎： ST段弓背向下型抬高，T波倒置，無異常Q波。心肌梗死并發癥：

1.乳頭肌功能失調或斷裂：心尖喀喇音二乳頭。2.心臟破裂3.栓塞4.心室壁瘤：左心室多見，ST段持續抬高。5.心肌梗死后綜合征6.肩手綜合征。

急性心肌梗死的治療措施：

溶栓成功判定指標；急診冠脈成形術是目前最積極有效的方法；心梗室性心律失常利多（室早室速利多）；治療心衰慎用洋地黃類藥物而主張用β受體阻滯劑和ACEI制劑。

緊急性經皮冠狀動脈介入術或稱為直接PCI術，發病數小時內進行的緊急PTCA及支架術已被公認為是一種目前最安全、有效的恢復心肌再灌注的手段，其特點是梗死相關血管再通率高和殘余狹窄小。溶栓失敗未達到再灌注也可實行補救性PCI。心肌梗死發生后，盡早恢復心肌灌注能降低近期死亡率，預防遠期心力衰竭發生。

溶栓療效評價：2h內ST段下降，CK-MB峰值前移到距起病14小時以內。但2h內胸痛緩解和再灌注心律失常不能用來單獨判斷。普魯帕酮（心律平）：本品主要用于預激綜合征伴室上性心律失常及經房室結的折返性室上性心動過速。（室早、室速、室上伴預激）

急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分級：Ⅰ級尚無明顯心力衰竭；Ⅱ級有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；Ⅲ級有急性肺水腫；Ⅳ級心源性休克等血流動力學改變。1.心梗＋室早、室速＝利多； 陳舊＋室早＝β阻

2.心梗＋室顫＝非同步；

心梗＋房顫＋血流動力學改變＝同步。3.竇緩＋Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滯＝阿托品 4.Ⅱ度Ⅱ型＋血流動力學障礙＝臨時起搏器 5.室上維拉，預房胺碘酮。6.心梗＋竇速＋室早＝普魯帕酮

同步與非同步電復律有何區別：1.非同步電復律：可在任何時間放電，僅用于室顫。2.同步電復律：R波來觸發放電。

來自好醫生論壇：http://bbs.haoyisheng.com 中心靜脈壓＞18cmH2O，肺楔壓＞15～18mmHg，停止補液。胸鎖乳突肌鎖骨頭+胸鎖乳突肌胸骨頭=穿刺針與皮膚成45°夾角進針，針尖朝向同側乳頭。

心梗主要引起急性左心衰：嗎啡、利尿劑為主。嗎啡除了明顯的鎮痛作用外，還是作用強大的抗心源性哮喘藥物。其藥理作用主要是通過抑制患者的交感神經活性，促進內源性組胺釋放，反射性地降低外周血管阻力，擴張容量血管，導致回心血量減少，肺循環壓力降低，心臟前負荷降低。同時它還有擴張小動脈的作用，可降低心臟的后負荷。嗎啡可以降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感性、松弛支氣管平滑肌從而使呼吸變慢變深，并有良好的鎮靜、抗焦慮及止痛作用，對穩定患者情緒，降低心肌耗氧量、改善肺通氣有所幫助。右室心梗：右心衰竭伴低血壓。非ST段抬高心肌梗死的再梗率高。心臟瓣膜病： 二尖瓣狹窄：

肺梗塞→充血淤血→血管壁損傷→咯血。風濕性二尖瓣狹窄是最常見的瓣膜病。勞力性呼吸困難：早期最常見。咯血：支氣管靜脈破裂出血。二尖瓣面容，二尖瓣型P波，心尖部舒張期隆隆樣，局限不傳導，二狹。左心室廢用性萎縮。狹窄程度的判定標準：瓣口面積＞1.5cm2為輕度狹窄，1.0～1.5cm2為中度狹窄，＜1.0cm2為重度狹窄。風心二狹房顫右心衰，房顫栓塞。

二尖瓣關閉不全：

風濕性心臟病：在我國為最常見病因。心房顫動，可見于3/4的慢性重度二尖瓣關閉不全者。風濕性二尖瓣狹窄：早期：二尖瓣1.0cm，左心房擴大，肺靜脈淤血，肺毛細血管淤血，急性肺水腫。晚期：肺靜脈壓升高，肺小動脈痙攣管壁增厚，肺動脈壓升高，右心室肥大，右心衰。

風濕性二閉與二狹區別：二閉左心室擴大、返流、急性肺水腫和咯血少。風濕性主狹與主閉區別：都有心絞痛和左心衰。主狹易腦部供血不足，左心室壁增厚為主。主閉早期頭部強烈搏動感，左心室腔擴大為主。主動脈瓣狹窄：

呼吸困難、心絞痛和暈厥為典型主動脈瓣狹窄的三聯征。人工瓣膜置換術為治療成人主動脈瓣狹窄的主要方法。主動脈瓣反流：

梅毒性主動脈炎（為侵犯主動脈環），Austin-Flint 雜音聽診：

1.分收縮和舒張：

二三關閉收縮，主肺關閉舒張。收縮吹風噴射，舒張鴿鳴隆隆。

心尖部舒張期隆隆樣，局限不傳導，二狹。主閉二狹舒張。

2.胸骨左緣收縮期雜音： 房缺23左右固定右心肥 未閉機器23，主動脈影增寬

房缺吹風23，室缺全收34，未閉機器23，肥心34可變，法四24右室大、鞋型 右室，騎缺大狹

主閉二狹A，二狹肺閉G（Austin—Flint雜音Graham Steell雜音）

收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。周圍血管征。重度反流者，在心尖區可聞及舒張中晚期隆隆樣雜音（Austin-Flint雜音），為主動脈瓣反流使左心室舒張壓快速升高，導致二尖瓣處于半關閉狀態。感染性心內膜炎： 感染性心內膜炎（IE）：急性金葡，亞急性草綠。（急金亞草）臨表：菌血癥后2周以內。1.發熱：最常見，弛張低熱。2.心臟雜音3.周圍體征：由微血管炎或微栓塞所致出血，Roth斑：視網膜。Osler結節：指和趾紅紫色痛性結節。Janeway損害：手足出血紅斑。4.動脈栓塞：贅生物破碎或脫落。5.感染的非特異性癥狀：脾大貧血桿狀指。并發癥：1.心臟：心力衰竭是最常見，最常見的死亡原因。2.細菌性動脈瘤3.轉移性膿腫4.神經系統5.腎臟。診斷：血培養：是診斷菌血癥和感染性心內膜炎的最重要方法。主要標準：①兩次血培養陽性，且病原菌完全一致。②超聲心動圖發現贅生物，或新的瓣膜關閉不全。治療：草綠色鏈球菌：青霉素+慶大霉素；萬古霉素（青慶草綠萬古侯）。金葡西林真兩性。第十九單元 心肌疾病：

擴張型心肌病：病毒感染，病理：心肌細胞肥大，變性纖維化。腔大離心肥、收縮期泵衰。超聲心動圖：出現“一大、二薄、三弱、四小”來自好醫生論壇：http://bbs.haoyisheng.com（心腔大，室間隔和室壁薄，室壁搏動弱，二尖瓣口開放幅度小）。肥厚型心肌病：腔小，不對稱性室間隔肥厚，伴有左室舒張減退、充盈受阻、流出梗阻。胸骨左緣第3～4肋間聽到較粗糙的噴射性收縮期雜音，左室前負荷增加（如下蹲時）或心肌收縮力低下時（使用β阻）可減弱。特點可與主動脈瓣狹窄（呼吸困難，心絞痛，暈厥）相鑒別。①舒張期室間隔與后壁的厚度之比≥1.3，室間隔運動低下。②有梗阻的病例可見室間隔流出道部分向左室內突出，二尖瓣前葉在收縮期間前移（SAM），主動脈瓣在收縮期呈半關閉狀態。Brockenbrough現象陽性（即在有完全代償間歇的室性期前收縮時，期前收縮后的心搏增強，心室內壓上升，但同時由于收縮力增強梗阻亦加重，所以主動脈內壓反而降低）。此現象為梗阻型肥厚性心肌病的特異表現，而在主動脈瓣狹窄病例則主動脈壓與左室心內壓成比例上升。常用β-腎上腺能阻滯劑，可使肥厚型梗阻性心肌病的心臟雜音減弱。心肌炎：柯薩奇病毒，“感冒”樣癥狀。

第二十單元 急性心包炎： 2.結核性心包炎：最常見的急性心包炎的病因。1.心前區疼痛2.呼吸困難。心包摩擦音是纖維蛋白性心包炎的特異性體征。縮窄性心包炎時A 頸靜脈怒張B 靜脈壓升高C 心排血量減少D 收縮壓較低E 脈壓變小。皆出現ST段弓背向下抬高。急性心臟壓塞表現為：①血壓突然下降或休克；②頸靜脈顯著怒張；③心音低弱、遙遠等，稱為Beck三聯征。（惠安女露臍（怒奇）三低，低心、低壓、低氧）心包穿刺術：（5）抽液量第一次不超過100～200ml，以后再抽漸增到200～500ml。抽液速度要慢，過快、過多，使大量血回心可致肺水腫。穿刺指征是：心臟壓塞和未能明確病因的滲出性心包炎。慢性縮窄性心包炎：舒張受限，靜脈回流減少，心排血量減少，腎通過水鈉潴留增加血容量，導致靜脈壓升高（肝大、腹水、下肢水腫）。第二十一單元 食管、胃、十二指腸疾病： 屈氏（Treitz）韌帶以上叫上消化道。上賁下幽，上底下竇。胃食管反流病：

食管括約肌一過性松弛是引起胃食管反流的主要原因。1.肌力降低2.排空延遲 3.防御下降。（食管廓清的主要方式是食管蠕動）劍突后燒灼感和反酸：是胃食管反流病最常見癥狀。診斷：內鏡最準確的方法。內鏡下無異常改24小時食管pH監測，pH＜4時定為酸反流。反流引起的嚴重呼吸道疾病需手術。并發癥：上消化道出血、食管狹窄、Barret食管（是食管腺癌的癌前病變，癌前病變：潰瘍型結腸炎、中度以上不典型增生。）急性胃炎：粘膜層（上皮、固有層和粘膜肌層）、粘膜下層、肌層、漿膜層。非甾機制是抑制前列腺素的合成。出血后24～48小時內胃鏡，腐蝕性胃炎急性期禁忌行胃鏡檢查。鑒別：急性心肌梗死。慢性胃炎：

幽門螺桿菌（Hp）感染為慢性胃炎的最主要的病因。代謝產物如尿素酶及產物氨。幽門腺粘膜表面的環境最適于細菌的定居。1.淺表性胃炎腺體完整。2.萎縮性胃炎腺體減少。3.中度以上不典型增生是癌前病變。炎癥靜息時主要是淋巴細胞和漿細胞，活動時見中性粒細胞增多。臨表：飯后上腹疼痛和飽脹。1.自體A貧血無酸，B幽竇多見可癌變。1.胃體胃底含有大量的壁細胞→分泌胃酸的→因此A型胃炎，因胃體病變→胃酸↓、抗壁細胞抗體PCA（+）→由于胃酸↓，通過負反饋機制，血清胃泌素↑。2.壁細胞除分泌胃酸外，還能分泌內因子。內因子和VitB12結合促進后者的吸收→因此胃體胃炎由于壁細胞數量減少、功能↓→導致內因子分泌減少→抗內因子抗體IFA（+）、血清VitB12↓。3.由于VitB12缺乏→導致巨幼紅細胞性貧血，嚴重時惡性貧血→A型胃炎常伴貧血。因此其治療要給予VitB12。慢性胃炎以“萎縮性胃炎”多見，“萎縮”就是指“粘膜萎縮、腺體減少”，因此兩者共有的病理特點就是粘膜變薄、腺體減少。胃鏡：淺紅糜爛，萎白透亮見血管。實驗室診斷：血清Hp抗體測定不能確診。治療：三聯療法，一種為膠體鉍劑＋兩種抗菌藥，另一種為強抑酸劑＋兩種抗菌藥。

消化性潰瘍病：

胃酸/胃蛋白酶基本因素，潰瘍超過粘膜肌層。胃潰瘍（gastric ulcer，GU）胃潰瘍底部常見動脈內血栓機化，機制是潰瘍處動脈內膜炎致內膜粗糙。臨表：①慢性反復發作②周期性③節律性：胃吃了疼，十二餓的疼。后壁慢性穿孔：疼痛加劇而部位固定，放射至背部，不能來自好醫生論壇：http://bbs.haoyisheng.com 被制酸劑緩解。并發癥：1.消化性潰瘍是上消化道出血最常見的病因。2.穿孔：十二DU前壁。后壁潰瘍穿孔時胃內容物不流入腹腔叫穿透性潰瘍，此時有劇烈背痛。胃GU小彎，氣腹、肝濁音區消失。3.幽門梗阻：蠕動波，嘔吐發酵酸性宿食。實驗室：BAO＞15，MAO＞60，BA0/MA0比值＞0.6，提示有促胃液素瘤。特殊類型：球后潰瘍：十二指腸球部以下的潰瘍，常發生在十二指腸乳頭近端的后壁（而非十二指腸球部后壁）。癥狀如球部潰瘍但嚴重而持續。易出血（60%），內科差，X線易漏診。幽門管潰瘍：好發于50～60歲，餐后很快發生疼痛，不易用制酸劑控制，早期出現嘔吐。鑒別：促胃液素瘤亦稱Zollinger—Ellison綜合征：胰腺非β細胞瘤分泌大量促胃液素所致。導致在不典型部位（十二指腸降段、橫段、甚或空腸近端）潰瘍。良、惡性潰瘍區別：1.隱血持續陽性2.缺酸3.潰瘍龕影是突向管腔內。治療：DU療程為4～6周，GU為6～8周。第二十二單元 肝臟疾病

肝硬化：肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結節形成。病毒性肝炎為最重要的病因。臨表：1.肝功能減退：1.黃疸2.出血和貧血：（毛細血管脆性增加、維生素K缺乏、凝血因子合成障礙、血小板質和量異常（脾功能亢進））3.內分泌：肝對雌激素及醛固酮滅活作用減弱，肝掌蜘蛛痣4.繼發醛固酮和抗利尿激素增多。5.酸堿：低鈉低鉀低氯代堿。2.門脈高壓癥：1.脾大、脾亢、全血減少2.門靜脈系統擴張3.腹水（漏出液）。并發癥：1.上消化道出血食管胃底靜脈曲張破裂是最常見的并發癥。2.肝性腦病：是最嚴重的并發癥及最常見的死亡原因。5.原發性肝癌：短期內肝迅速增大、持續性肝區疼痛、肝表現發現腫塊或腹水呈血性。原發性肝癌伴癌綜合征：一低5高（低糖、紅多、小板多、高鈣、高脂、纖原異常）。實驗室：1.全血減少2.自發性腹膜炎3.食管吞鋇X線檢查：食管靜脈曲張的蟲蝕樣或蚯蚓狀充盈缺損及縱行粘膜皺襞增寬；胃底靜脈曲張可見菊花樣充盈缺損。4.失代償肝功才異常。治療：禁鹽，禁高蛋白，給白蛋白。腹水不能抽，體重2kg/周，利尿螺內酯。（紅白腦水凝）肝性腦病：氨中毒學說。慢性反復發作性木僵與昏迷。1.一期（前驅期）：性格改變和行為異常主要，撲翼樣震顫，腦電圖多數正常。診斷：（1）有嚴重肝病和（或）廣泛門體側支循環；（2）精神

紊亂、昏睡或昏迷；（3）肝性腦病的誘因；（4）明顯肝功能損害或血氨增高；（5）出現撲翼樣震顫和典型的腦電圖改變有重要的診斷價值。治療：去蛋白飲食，1600卡/d，減少腸內毒物，保持腸道酸性。原發性肝癌：診斷：AFP＞500μg/L，4周或AFP＞200μg/L，8周。鑒別：1）繼發性肝癌： AFP多數為陰性。（3）活動性肝病：AFP、ALT二者動態曲線分離，肝癌可能性大。

第二十三單元 胰腺炎

急性胰腺炎：最常見的病因是膽道疾病。還有糖皮質激素。1.水腫型（間質型）：腹痛但無肌緊張。2.出血壞死型：劇烈腹痛持續時間長，低鈣手足搐搦為重癥。脅腹皮膚呈灰紫色斑（Grey-Turner征）或臍周皮膚青紫（Cullen征）。并發癥：假性胰腺囊腫是急性出血性壞死性胰腺炎以及胰腺損傷的并發癥也是最常見的并發癥。實驗室：最早是血淀粉酶，血清正鐵血白蛋白在出血壞死型胰腺炎常為陽性。治療：⑦糖皮質激素，僅適用于出血壞死型胰腺炎伴有休克或急性呼吸窘迫綜合征。急性胰腺炎局部并發癥：胰腺膿腫起病后2～3周，假性囊腫起病后3～4周發生。慢性胰腺炎：1.腹痛為主（60%～90%）。2.胰腺功能不全表現：脂肪瀉，糞惡臭。血清膽囊收縮素－胰泌素（CCK－PZ）升高。逆行胰膽管造影（ERCP）：慢性胰腺炎有重要價值，呈串珠狀。5聯征（上腹疼痛、胰腺鈣化、胰腺假性囊腫、糖尿病及脂肪瀉）第二十四單元 腹腔結核：女性

腸結核：經口，回盲部。1.潰瘍型腸結核：滲出為主，腹瀉是潰瘍型，呈糊狀，無粘液膿血便，腹瀉與便秘交替。x線鋇影跳躍征象。環形垂直。2.增生型腸結核：梗阻為主。便秘為主。右下腹壓痛性腫塊。鋇劑灌腸充盈缺損。結腸鏡：干酪性上皮樣肉芽腫極其重要價值。紅色的略帶彎曲的細長桿菌。鑒別：1.Crohn病（克羅恩病）：節段性分布，有肉芽腫病變而無干酪樣壞死。治療：異吡利。

A.潰瘍呈環形與腸的長軸垂直（見于結核病）B.潰瘍呈長橢圓形與腸的長軸平行（見于傷寒）C.潰瘍呈燒瓶狀口小底大（見于阿米巴痢疾）D.潰瘍邊緣呈堤狀隆起（見于惡性腫瘤）E.潰瘍表淺呈地圖狀結核（見于急性細菌性痢疾）結核性腹膜炎：感染途徑以腹腔內的結核病灶來自好醫生論壇：http://bbs.haoyisheng.com 直接蔓延為主。粘連、滲出、干酪（結核性膿腫）三型，以粘連型最多。壁柔韌感是結核性腹膜炎的臨床特征。腹部腫塊：大小不一，邊緣不整，表面不平，有時呈結節感，不易推動，多有壓痛（四不一結一壓痛）。腹水：草黃色滲出液，自凝，比重＞l.016，蛋白質＞30g／L，粘蛋白定性試驗（Rivalta試驗）陽性，白細胞計數＞0.5×109／L，以淋巴細胞為主。第二十五單元 腸道疾病

IBD（潰瘍性結腸炎和克羅恩病）

Crohn病：呈節段性，鋪路卵石狀，非干酪性肉芽腫，全壁性腸炎，腹痛腹瀉伴直腸刺激征。結腸鏡：呈節段性，縱行潰瘍，鵝卵石樣，腸腔狹窄，炎性息肉。非干酪壞死性肉芽腫。氨基水楊酸制劑：柳氮磺胺吡啶。

潰瘍性結腸炎：潰結：免疫機制異常，大量氧自由基形成，加重腸粘膜損傷。直乙部。病變限于大腸粘膜和粘膜下層，少穿孔。大多慢性，如果急性就伴有中毒性結腸擴張。結腸鏡：①粘膜有多發性淺潰瘍，伴充血、水腫，病變多從直腸開始，且呈彌漫性分布；②粘膜粗糙呈細顆粒狀，粘膜血管模糊，脆易出血，或附有膿血性分泌物；③可見假性息肉，結腸袋多變鈍或消失。鋇劑灌腸鉛管樣。腸易激綜合征：IBS①癥狀在排便后緩解；②癥狀發生伴隨排便次數改變；③癥狀發生伴隨糞便性狀改變。排便不干擾睡眠。慢性腹瀉：腹瀉超過4周，（1）滲透性腹瀉：禁食后腹瀉停止或顯著減輕；糞便滲透壓差擴大。（2）分泌性腹瀉：禁食后腹瀉仍然存在；糞便滲透壓小。（3）滲出性腹瀉：炎癥性腹瀉，特點是糞便含有滲出液和血。（4）腸運動功能異常性腹瀉：是腸蠕動加快。第二十六單元 上消化道大量出血 超過l000ml或循環血容量的20%，主要臨表為嘔血和（或）黑糞。常見消化性潰瘍者。腸源性氮質血癥：BUN＞8.5mmol/L，而血肌酐正常時，提示出血量可能已在1000ml以上。血管加壓素：內科止血鉗，減少門靜脈血流量。內鏡治療：是目前治療食管胃底靜脈曲張破裂出血的重要手段。抑制胃酸分泌藥：酸pH＜5.0出血，堿pH＞6.0止血，對消化性潰瘍和急性胃粘膜損害所引起的出血。第二十七 尿液檢查

血尿：鏡檢紅細胞。腎小球源性血尿變形紅細胞（內科），非腎小球源性血尿正常形態紅細胞（外科）。蛋白尿：正常150mg/d。選擇性蛋白

尿：白蛋白濾過增加，中小。非選擇性蛋白尿：大中小。1.腎小球性蛋白尿2.腎小管性蛋白尿3.溢出性蛋白尿（多發性骨髓瘤的本-周氏蛋白尿、溶血性貧血的血紅蛋白尿）4.分泌性蛋白尿：分泌IgA。5.組織性蛋白尿。管型尿：1.紅細胞管型：急性腎小球腎炎、急進性腎炎。2.白細胞管型：腎盂腎炎、腎結核或間質性腎炎有重要意義，是區分上、下尿路感染的依據之一。3.顆粒管型：腎小球疾病和腎小管損傷。4.脂肪管型：腎病綜合征中的微小病變病。5.上皮細胞管型：急性腎小管壞死或腎小球腎炎的活動期等。6.蠟狀管型：慢性腎小球腎炎或淀粉樣變性。

第二十八單元 腎小球疾病

腎小球腎炎：是由免疫介導的炎癥性疾病。循環免疫復合物（CIC）沉積和原位免疫復合物形成是導致腎炎發生的重要因素。急性腎小球腎炎：β-溶血性鏈球菌感染后1～3周發生血尿、高血壓、蛋白尿、水腫，甚至少尿及一過性氮質血癥、伴血清補體C3下降（8周內恢復正常），病情于2月左右逐漸恢復。急進性腎小球腎炎：少尿性急性腎功能衰竭，新月體數目＞50%，每個腎小球的新月體面積＞50%。1.原發性急進性腎小球腎炎：（1）Ⅰ型：抗腎小球基底膜抗體型（2）Ⅱ型：免疫復合物型（3）Ⅲ型：非免疫復合物型。血液中存在抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）。（4）Ⅳ型：既有抗腎小球基底膜抗體，同時又存在抗中性粒細胞胞漿抗體。（5）Ⅴ型：三無。盡早及時“強化治療”，可采用強化血漿置換療法。慢性腎小球腎炎：不以消除血尿或輕微蛋白尿為目標。尿蛋白≥1g/d，125/75mmHg以下；尿蛋白＜1g/d，130/80mmHg以下。ACEI減少蛋白尿、延緩腎功能惡化的進展。ACEI：高血鉀，血管神經性水腫，進一步是腎血管狹窄。腎病綜合征：1.大量蛋白尿＞3.5g/d；2.低白蛋白血癥＜30g/L；3.水腫；4.高血脂（三高一低）。先感染后血栓，血栓及栓塞并發癥ALB＜20g/L。繼發性腎病綜合征：1.紫癜性腎炎：紫癜性IgA腎病。2.狼瘡性腎炎：血IgG增高、補體C3降低，并可出現多種自身抗體。3.糖尿病腎小球硬化癥4.腎淀粉樣變性5.多發性骨髓瘤腎病6.乙型肝炎病毒（HBV）相關性腎炎。治療：激素足量起步，緩慢減藥，維持要久。IgA腎病：是腎小球源性血尿的最來自好醫生論壇：http://bbs.haoyisheng.com 常見病因。上呼吸道感染后（24～48小時內）突發性血尿持續數小時至數日。隱匿性腎炎：僅僅是無癥狀性血尿和（或）蛋白尿。其他的都沒有。

第二十九單元 泌尿系感染

急性腎盂腎炎：腎區叩痛及全身感染癥狀。常見致病菌為大腸桿菌。3.區別上下尿路感染：全身癥狀和腰痛、腎區叩痛，白細胞管型或抗體包裹細菌陽性支持上尿路感染。球菌繁殖慢＞103可診斷。桿菌＞105/ml為陽性。慢性腎盂腎炎：靜脈腎盂造影明確，腎盂、腎盞變形或雙腎大小不一。腎小管和腎間質的慢性化膿性炎癥。急性膀胱炎：尿路刺激征重，全身癥狀輕。無癥狀細菌尿：尿細菌培養陽性，但無尿路刺激征。

第三十單元 腎功能不全

急性腎衰竭：氮質血癥伴少尿。急性腎小管壞死：腎缺血或腎毒性物質造成腎小管上皮壞死。1.起始期2.維持期（少尿期）3.恢復期（多尿期）治療：2.糾正高鉀血癥：當血鉀＞6.5mmol/L：（1）10%葡萄糖酸鈣稀釋后緩慢靜脈注射；（2）11.2%乳酸鈉或5%碳酸氫鈉100～200ml靜點；（3）50%葡萄糖50ml+胰島素10u緩慢靜脈注射；（4）口服陽離子交換樹脂15～30g，3次/d；（5）上述措施效果不佳時，應及時給予透析治療。飲食（低蛋磷鉀6.0g）。慢性腎衰竭：

（一）消化系統最早

（二）血液系統由于促紅細胞生成素減少及紅細胞壽命縮短而貧血。

（三）心血管系統是尿毒癥死亡的主要原因之一。

（四）神經肌肉系統手套、襪套樣分布的感覺缺失，腱反射遲鈍或消失。

（五）呼吸系統酸中毒。

（六）皮膚萎黃。尿素霜。

（七）腎性骨營養不良甲狀旁腺素維生素D

（八）內分泌失調及代謝失調：低代謝。

（九）水、電解質和酸堿平衡失調：高鉀血癥，代謝性酸中毒（常見死因之一），低鈣鹽。

（十）易并發感染。透析指征一般血肌酐≥707μmol/L，且患者開始出現尿毒癥癥狀時，應考慮透析治療。臨床應根據設備條件、個體差異、病情程度等綜合決定透析的時間和方式（血液透析或腹膜透析）。急診透析的指征為：（1）心衰跡象。（2）血鉀≥6.5mmol/L。（3）嚴重的代謝性酸中毒（CO2CP≤13mmol/L）。（4）有明顯的神經精神系統癥狀。第三十一單元 貧 血

血紅蛋白測定值：成年男性低于120g/L、成年女性低于110g/L、妊娠期低于100g/L，可診斷為貧血。小細胞低色素性貧血3個都降低才是缺鐵性貧血（80、26、30），其他的濃度都正常。原始紅細胞（鐵、葉酸、維生素B12、腎促紅細胞生成素）脾臟內凋亡。體格檢查重點注意肝、脾、淋巴結腫大。大細胞體積大，小細胞濃度低。缺鐵性貧血：貯存鐵缺乏→紅細胞內缺鐵→缺鐵性貧血，三者總稱為鐵缺乏癥。十二指腸和空腸上段腸黏膜是吸收鐵的主要部位。總鐵結合力：血漿中能與鐵結合的轉（運）鐵蛋白。紅細胞游離原卟啉+亞鐵=亞鐵血紅素+珠蛋白=血紅素（缺鐵時總鐵結合力、紅細胞游離原卟啉是增加的）。血清鐵蛋白是反映機體鐵儲備的敏感指標。骨髓鐵染色，細胞內外鐵均減少是診斷IDA的可靠指標。骨髓網狀細胞中的鐵稱含鐵血黃素或細胞外鐵，直接反映貯備鐵的情況，幼紅細胞內的鐵顆粒稱細胞內鐵，反映鐵利用情況。缺鐵性貧血時細胞外鐵消失，細胞內鐵減少。反甲、異食癖。鑒別：1.慢性病貧血（細胞外鐵（儲存鐵）增多）2.鐵粒幼細胞性貧血3.海洋性貧血。都是血清鐵及鐵蛋白增高。補鐵：5～10天網織紅細胞開始上升，1～2周后血紅蛋白開始上升。待血紅蛋白正常后，需繼續服藥3～6個月，補足體內鐵貯備。巨幼細胞性貧血：葉酸和或VitB12缺乏引起的貧血。參與細胞核DNA的合成，一種全身性疾病。VitB12與壁細胞分泌的內因子結合后于回腸末端吸收。貯存部位：肝臟。巨幼變的細胞大部分在骨髓內未成熟就被破壞稱為無效性造血→原位溶血→血管外溶血。臨表：神經系統：肢端感覺麻木。消化道癥狀：舌乳頭萎縮（鏡面舌）。血象：嚴重時三系減少。再生障礙性貧血：造血干細胞損傷，外周血全血細胞減少為特征的疾病。2.異常免疫反應損傷造血干祖細胞；（蟲子）。臨床表現：貧血，出血，感染；體征：淺表淋巴結不腫大，肝脾不腫大。骨髓象：三系減少被脂肪組織替代。重癥再障：中性粒細胞0.2～0.5×109/L；極重型再障：中性

9粒細胞＜0.2×10/L；慢性再障：未達以上標準，病史較長，進展緩慢。2.免疫抑制治療：環胞菌素。

溶血性貧血：紅細胞破壞過多（壽命縮短）。1.紅細胞內異常引起的溶血性貧血：（1）紅細胞膜異常：遺傳（球形），陣紅（補體）（PNH）。（2）紅細胞酶的異常：葡萄糖-6-磷酸脫氫酶來自好醫生論壇：http://bbs.haoyisheng.com（G6PD）缺陷癥（蠶豆）。（3）血紅蛋白的異常：海洋性貧血（又稱地中海貧血）。2.紅細胞外異常引起的溶血性貧血：（1）免疫因素：自免（抗體）、血型不符的輸血反應。遺傳（球形，脆性，膜，管外），陣紅（管內，酸性，補體），自免（管外，抗體Coombs酷吧）。3.血管內溶血：于血型不合輸血、陣紅，伴游離血紅蛋白，血紅蛋白尿，含鐵血黃素尿。4.血管外溶血：脾臟，遺傳和溫自免，可脾腫大，無血紅蛋白尿，無游離血紅蛋白。（陣紅管內，遺傳自免管外）。確定溶血的證據：1.紅細胞壽命縮短。2.間膽升高為主，血清乳酸脫氫酶升高。3.紅細胞代償性增生證據 ：網織紅細胞增多、骨髓紅系增生，粒：紅比值明顯減低。以上3個只要是溶血就有。4.血管內溶血的檢查：血紅蛋白血癥（血清游離血紅蛋白升高）、血紅蛋白尿（醬油色尿）、含鐵血黃素尿（Rous試驗陽性）、血清結合珠蛋白降低、外周血涂片中破碎紅細胞。5.確定溶血性貧血病因的檢查：（1）紅細胞形態：球形和橢圓（遺傳）；靶形（海洋性）。（2）紅細胞滲透脆性試驗：遺傳。（3）抗人球蛋白試驗（Coombs試驗）：自免。（4）酸溶血試驗（Ham試驗）、蔗糖水溶血試驗、及蛇毒因子溶血試驗、CD55，CD59檢測：陣紅（PNH）。（5）血紅蛋白電泳和血紅蛋白F定量測定：異常血紅蛋白病和海洋性貧血。（6）紅細胞酶活性測定：酶缺陷引起的溶血性貧血。（7）高鐵血紅蛋白還原試驗：G6PD缺乏。自身免疫性溶血性貧血的分型：溫抗體IgG37℃。冷抗體IgM 20℃。陣發性睡眠性血紅蛋白尿（PNH）：后天獲得性紅細胞膜缺陷引起的溶血性貧血。臨床上以間歇發作性睡眠后血紅蛋白尿為特征。治療：1.激素2.脾切除對血管外溶血性貧血有用。3.輸注洗滌RBC為宜。自身免疫性溶血性貧血時伴有血小板減少可考慮Evan's綜合癥。第三十二單元 白血病

急性：急淋、急非淋。慢性：慢粒，慢淋。急性白血病：骨髓中異常的原始細胞（白血病細胞）大量增殖并浸潤各種器官組織，使正常造血受抑制。粒2個、早幼粒、粒單、單、紅、巨，共7個（粒單利膽）。1.血象：正常的白細胞減少，原始幼稚的白血病細胞＞90％；2.骨髓象：（早）幼細胞＞30％。①淋巴結和肝脾腫大（是白血病和再障的鑒別點）。最有價值的是過氧化物酶（POX）和非特異性酯酶（NSE）染色，糖原染色（PAS）。成堆棒狀小體（Auer小體）可見于急非淋白血病細胞漿內，但不見于急淋白血病。M2：t（8；21）（q22；q22）AML1-ETO；M3：t（15；17）（q22；q21）PML-RARa（M2A8，M3P15）。急非淋白血病：DA方案（柔紅霉素+阿糖胞苷）；急性早幼粒細胞白血病M3：t（15；17）（q22；q21）PML-RARa，容易發生DIC。全反式維甲酸和砷劑是有效。白細胞中的單核系細胞和粒系細胞是溶菌酶唯一來源。急性紅白血病：骨髓象中為紅系增生為主。慢性粒細胞白血病：造血干細胞惡性克隆性疾病。表現為持續性進行性外周WBC升高，分類中有不同分化階段的粒細胞，以中性粒細胞為主，脾大為主要體征。90%以上的患者在受累細胞系中可找到Ph1染色體和BCR/ABL融合基因。1.血象：WBC明顯升高：慢性期：中晚幼粒細胞為主，原始粒細胞+早幼粒細胞＜5%；2.外周血中性粒細胞堿性磷酸酶（NAP）活性下降（類白血病升高）。3.骨髓象：增生明顯或極度活躍。4.染色體異常：Ph1染色體，t（9；22）（q34；q11）。5.基因：BCR/ABL基因。甲磺酸伊馬替尼（格列衛），加速期20%，急變期30%進入急性白血病就等死。骨髓增生異常綜合征：造血干細胞克隆性疾病，并以外周血細胞減少，骨髓出現病態造血為特點。（一個字巨）。第三十三單元 淋巴瘤

源于淋巴結或其它淋巴組織的惡性腫瘤。霍奇金病（何杰金）和非霍奇金淋巴瘤。無痛性淺表淋巴結腫大。病理檢查發現里-斯細胞（R～S細胞、鏡影細胞）是診斷霍奇金病的重要特征。霍奇金病：Ⅰ期：僅限單結區；Ⅱ期：橫膈同側；Ⅲ期：膈上下。Ⅳ期：侵犯淋巴結以外的部位。（發熱達38℃以上連續3天、盜汗及6個月內體重減輕1/10或更多）為B組（結核中毒癥狀），無全身癥狀為A組。治療：霍奇金病（HL）：播散方式是從原發部位向鄰近淋巴結依次轉移。因此臨床分期I A或ⅡA選用擴大照射，IB和ⅡB以上宜化療聯合局部放療。非霍奇金淋巴瘤（NHL）：是跳躍性播散且易結外侵犯。因此以化療為主。HL首選MOPP方案（氮芥、長春新堿、甲基芐肼和潑尼松）。NHL首選CHOP方案（環磷酰胺、阿霉素、長春新堿和潑尼松）。

第三十四單元 出血性疾病 出血性疾病：外37（疝氣），內128，凝血因子來自好醫生論壇：http://bbs.haoyisheng.com →生成凝血活酶復合體→激活2凝血酶原轉變成凝血酶→促使1纖維蛋白原裂解成不穩定纖維蛋白+13因子→穩定的纖維蛋白→12激活纖溶。血小板減少再障，破壞過多特小，消耗過度DIC。出血時間由血小板決定，凝血時間由凝血因子決定。止血功能障礙，1.血管壁功能異常2.血小板異常3.凝血異常。診斷：原則：先常見病后少見病。先確定屬于管血小板/凝血障礙，再判斷具體環節的質/量異常，進一步判斷是先天/遺傳/獲得性。過敏性紫癜：血管壁變態反應。呼吸道感染史，雙下肢及臀部多見，對稱分布，大小不等。血小板計數正常，凝血象檢查正常。治療抗組胺異丙嗪。維生素C降低毛細血管通透性。特發性（免疫性）血小板減少性紫瘢：免疫因素，抗體所致血小板，特點為血小板壽命縮短，骨髓巨核細胞正常或增多但成熟障礙。急性型多見于兒童，慢性型好發于女性。廣泛皮膚粘膜內臟出血。診斷：1.多次血小板計數減少。2.脾不增大或僅輕度增大。3.骨髓檢查巨核細胞數增多或正常，有成熟障礙。4.以下五點中應具備任何一點：①潑尼松治療有效；②切脾治療有效；③PAIgG增多；④PAC3增多；⑤血小板壽命測定縮短。5.排除繼發性血小板減少癥（紅狼）。1.腎上腺糖皮質激素為首選潑尼松，劑量為每天1～2mg／kg。2.脾切除：減少了血小板抗體的產生和去除了血小板破壞的主要場所。3.免疫抑制劑治療。大劑量丙球。切脾：血小板主要在脾臟破壞者，激素無效。禁止2歲小孩。脾亢脾切除的指征：1.脾大壓迫2.板少出血3.粒少感染4.嚴重溶血。彌散性血管內凝血DIC：首先短暫的高凝，形成廣泛微血栓，繼而消耗性低凝狀態并繼發纖溶亢進。首先存在易引起DIC的基礎疾病，①多發性出血傾向，血小板、凝血因子減少，纖溶亢進才能診斷。1.出血是最突出的表現。DIC：纖原Fbg，凝原，小板碎紅，魚3P。FDP是纖維蛋白被纖溶酶降解的產物，增高代表纖溶亢進但不能鑒別是原發（纖維蛋白原）還是繼發（纖維蛋白）。D二聚體是繼發性纖溶的標志。1.凝血因子：凝原。2.血小板3.紅細胞4.纖溶：優球。5.纖原裂解增多免疫FDP，凝酶時間延長，魚3P。

第三十五單元 血細胞數量的改變：1.白細胞減少癥：成人低于4×109／L。2.中性粒細胞減少癥：成人低于2.0×109／L。3.粒細胞缺乏癥：

絕對值低于0.5×109／L。嗜酸粒細胞：絕對值超過0.4 ×109／L。淋巴細胞增多：絕對值超過4.0×109／L。單核細胞：絕對值超過0.8×109／I。（紅細胞，白細胞，淋巴，嗜酸性）

第三十六單元 免疫球蛋白增高：具有抗體作用的一類球蛋白：IgG、IgA、IgM、IgD、IgE。第三十七單元 骨髓穿刺和骨髓涂片細胞學檢查：

骨髓細胞學檢查：1.增生極度活躍者常見于白血病；增生活躍者常見于正常骨髓與某些貧血；增生減低者可見于再生障礙性貧血；增生極度減低者見于重型再生障礙性貧血。2.粒／紅比值 正常參考范圍為2～4：1。3.巨核細胞計數與分類：血小板。4.漿細胞正常<1%，且無幼稚漿細胞。

第三十八單元 內分泌及代謝疾病概述

內分泌器官 1.下丘腦 2.垂體 3.甲狀腺 4.甲狀旁腺5.腎上腺 6.性腺。

第三十九單元 下丘腦-垂體疾病

垂體腺瘤：是最常見的顱腦腫瘤，功能性：分泌激素。其中以PRL腺瘤最常見，催乳素瘤→溴隱亭。垂體卒中：垂體腺瘤出血或梗死。腺垂體功能減退：Sheehan綜合征最典型、最嚴重。臨表：50%以上破壞垂體組織破壞以上出現癥狀。最早表現：促性腺激素、生長激素缺乏。其次：促甲狀腺激素缺乏。最后：促腎上腺皮質激缺乏。

（一）腺垂體功能減退：1.促性腺激素分泌減少：閉經。2.促甲狀腺激素分泌減少：甲減相似。3.促腎上腺皮質激素減少：心音弱心率慢。

（二）腫瘤壓迫癥狀：尿崩癥。

（三）垂體功能減退癥危象。2.垂體功能檢查：FSH、LH、TSH、ACTH、GH。

五、治療：1.靶腺激素替代治療：先補充糖皮質激素，后補充甲狀腺激素；甲狀腺激素從小量開始；根據患者年齡和生理需要補充性激素；兒童可補充生長激素。垂體危象誘因和表現：腺垂體功能低減急性加重，危及生命。以低血糖昏迷最常見，感染是主要誘因。中樞性尿崩癥：抗利尿激素缺乏，導致腎小管遠端和集合管對水的通透性明顯降低，尿液回吸收和濃縮障礙，臨床表現為排出大量低滲、低比重尿。禁水加壓素試驗：3.部分性尿崩癥：注射后尿滲透壓增加＞10％。4.完全性尿崩癥：注射后尿滲透壓增加＞50％。來自好醫生論壇：http://bbs.haoyisheng.com 5.腎性尿崩癥尿液不濃縮，注射后無反應。激素替代治療1.去氨加壓素（彌凝）。第四十單元 甲狀腺疾病

甲狀腺功能亢進癥：甲狀腺功能增強、分泌甲狀腺激素過多。彌漫性毒性甲狀腺腫（Graves病）：最常見。Graves病：毒性彌漫性甲狀腺腫，1.一種器官特異性自身免疫病。2.是甲狀腺功能亢進癥的最常見病因。3.臨表：（1）代謝亢進及多系統興奮性增高（2）彌漫性甲狀腺腫大：彌漫性、對稱性腫大；質軟、無壓痛；可有震顫及血管雜音，尤其在上下極。（3）眼征：惡性突眼：球后軟組織有水腫和浸潤，突眼度一般在19mm以上，不對稱。臨床有明顯眼部癥狀。特殊：1.甲亢性心臟病：甲亢引起心衰、心臟擴大、心率失常（房顫）時即為甲亢心。多累及右心。2.周期性麻痹：（1）青年男性（2）血K+降低（3）發作性近端肌無力或軟癱。脛前粘液性水腫、周期性麻痹、重癥肌無力、Graves眼病（浸潤性突眼、惡性突眼）均為自身免疫性疾病。2.TSH分析：（1）靈敏度最高（2）其變化先于T3和T4的變化（3）診斷亞臨床甲亢和亞臨床甲減的主要指標（4）鑒別垂體性和原發性甲亢：1）垂體性FT3↑、FT4↑、TSH↑；2）原發性FT3↑、FT4↑、TSH↓。3.抗體：（1）TsAb（甲狀腺興奮性抗體）確診GD和停藥的指標。（2）甲狀腺自身抗體（TPOAb和TGAb，破壞性抗體）高度提示橋本甲狀腺炎。1.甲狀腺攝131I率：甲亢：攝取量增加，高峰前移。亞急性甲狀腺炎：減低。治療：抗甲狀腺藥物治療、131I治療、手術治療。藥物：硫脲類和咪唑類，WBC＜3000或中性粒細胞＜1500：停藥。升WBC藥：強的松。（4）停藥指征：治療18個月以上；臨床指征完全緩解；甲狀腺功能（包括TSH）完全正常；TsAb轉陰；T3抑制試驗正常。1）復方碘溶液：適應癥：僅用于術前準備和甲亢危象處理。用藥時間：2周。2）β受體阻滯劑：心得安適應癥：控制臨床癥狀，術前準備和甲亢危象處理。禁忌癥：哮喘、妊娠。2.放射性131I治療：適應癥25歲以上，不宜手術或術后復發者。禁忌癥：妊娠、哺乳，甲亢危象。手術：C.妊娠早期（＜3個月）和晚期（＞6個月）。甲狀腺危象：2.T＞39℃，P＞160次，4.甲狀腺危象的治療：PTU，復方碘，心得安，糖皮質激素。5.甲亢合并妊娠的治療：整個妊娠期抗甲狀腺藥物小劑量治療，不宜哺乳，禁用心得安。甲狀腺功能減退癥：甲狀腺激素降低或甲狀腺激素抵抗，表現為粘液性水腫。①橋本甲狀腺炎：最常見。實驗室檢查：1.TSH最敏感2.甲狀腺抗體：TG、TPO抗體。3.攝131I率降低。甲減伴妊娠：立即全劑量激素替代。甲減的治療：（1）終生替代治療（2）小劑量開始（3）TSH為最佳指標，2～3月恢復正常。慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（橋本甲狀腺炎或橋本病，CLT）：血TGAb和/或TPOAb明顯升高。亞急性甲狀腺炎：亞甲炎病毒感染引起的變態反應。診斷：甲狀腺腫大和疼痛；血甲

31狀腺激素升高，I攝取率降低呈分離現象。自限性疾病。

第四十一單元 腎上腺疾病

庫欣綜合征：各種皮質醇增多癥，是各種原因使腎上腺分泌過多糖皮質類固醇所致疾病的總稱。Cushing病：因垂體ACTH分泌過多所致者。1.典型體型（向心性肥胖）滿月臉、水牛背，多血質。高血壓，代謝障礙。地塞米松抑制試驗：（地米就是抑制促腎上腺皮質激素）1.小劑量地塞米松抑制試驗：用于鑒別皮質醇增多癥還是正常人或單純型肥胖；2.大劑量地塞米松抑制試驗：用于鑒別垂體瘤還是腎上腺瘤（癌）或異位ACTH綜合征。血皮質醇測定：注意晝夜節律。1.經蝶竇切除垂體微腺瘤：首選方法。2.一側腎上腺全切，另側腎上腺大部切除或全切：對垂體沒轍。原發性慢性腎上腺皮質功能減退癥：原發性：又稱Addison病，腎上腺本身病變致皮質激素分泌不足所致。繼發性：下丘腦-垂體病變引起ACTH不足所致。1.感染：腎上腺結核。臨表：1.醛固酮缺乏2.皮質醇缺乏3.腎上腺危象：腎上腺皮質功能不全急驟加重的表現。低鈉、高鉀，低血糖、糖耐量曲線低平。激素檢查：（1）血、尿皮質醇及尿17-OH可降低，也可正常（2）ACTH水平：升高。原發性醛固酮增多癥：1.高血壓2.低血鉀。1.低血鉀（腎性排鉀造成），血鉀＜3.5mmol/L，尿鉀＞25mmol/d，或者血鉀＜3.0mmol/L，尿鉀〉20mmol/d。2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統的改變；低腎素，低血管緊張素，高醛固酮。立臥位實驗：正常臥位醛固酮和皮質醇下降一致，直立后醛固酮上升是腎素-血管緊張素升高超過ACTH。特醛直立后也升高。醛固酮瘤直立后卻是下降的，因腎素-血管緊張素系統受抑制更重。手術切除醛固酮分泌瘤是唯一有效的根治來自好醫生論壇：http://bbs.haoyisheng.com 性治療。螺內酯。嗜鉻細胞瘤：腎上腺髓質的疾病。20歲到50歲最多見，約90%是為良性的，約90%是腎上腺內的，約90%是單側的，約90%是單發的。陣發性高血壓是本病的特征性表現。血中兒茶酚胺水平，尿中VMA水平。本病瘤體較大。嗜鉻細胞瘤90%為良性，手術是唯一根治性治療。

第四十二單元 糖尿病與低血糖癥 糖尿病：慢性高血糖，胰島素分泌缺陷和/或胰島素作用缺陷引起的，導致碳水化合物、蛋白質和脂肪代謝異常。

（一）1型糖尿病（1）免疫學異常：出現自身抗體。GAD（谷氨酸脫羧酶自身抗體）：最敏感、特異性強、持續時間長；ICA（胰島細胞自身抗體）IAA（胰島素自身抗體）（2）進行性胰島β細胞功能喪失（3）最終需用胰島素控制代謝紊亂和維持生命。

（二）2型糖尿病1.發病機制→4個階段（1）遺傳易感性（2）胰島素抵抗和β細胞的功能缺陷，胰島素分泌異常：早期分泌相減弱或缺失，第二時相分泌高峰延遲。（3）糖耐量減低（IGT）和空腹糖調節受損（IFG）（4）臨床糖尿病。多見于成人。急性并發癥（1）糖尿病酮癥酸中毒（2）高滲性非酮癥糖尿病昏迷（3）乳酸酸中毒（4）低血糖昏迷（5）感染。慢性并發癥（1）大血管病變（2）微血管病變。微血管并發癥：1.糖尿病腎病：（1）病程10年以上，是1型患者主要死亡原因（2）3種病理類型：1.結節性腎小球硬化：高度特異性；2.彌漫性腎小球硬化：無特異性，最常見，對腎功能影響最大；3.滲出性病變。5.糖尿病足：與下肢遠端神經異常和不同程度的周圍血管病變相關的足部感染、潰瘍和（或）深層組織破壞。靜脈血漿血糖是確診指標。口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）

四、診斷標準：糖尿病癥狀＋任意血糖≥11.1mmol/L或空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L或OGTT試驗中，2hPG水平≥11.1mmol/L。治療：

（一）磺脲類（SUs）1.降糖機理：促胰島素分泌，增加胰島素敏感性。

（二）非磺脲類促胰島素分泌劑：1.作用機制：促進胰島素分泌（依賴葡萄糖水平）。

（五）胰島素增敏劑－格列酮類：1.作用機理：改善胰島素抵抗。上述三者禁用于1型糖尿病。

（三）雙胍類：1.作用機制：增加外周組織對葡萄糖的攝取和利用；抑制糖異生及糖元分解；血糖正常時無降糖作用，不引起低血糖。2.適應證：尤其是肥胖者的首選藥物。3.禁忌證：DKA、孕婦。4.副作用：促進無氧糖酵解產生乳酸。

（四）α葡萄糖苷酶抑制劑：1.作用機制：抑制α葡萄糖苷酶，延緩腸道碳水化合物的吸收。2.種類：阿卡波糖，伏格列波糖3.適應癥：尤其是空腹正常而餐后高血糖。4.禁忌癥：孕婦。胰島素治療：感染、手術、妊娠和分娩。黎明現象：夜間血糖控制良好，也無低血糖發生，僅于黎明一段時間出現高血糖，機制為胰島素拮抗激素分泌增多。Somogyi效應：夜間曾有未被察覺的低血糖，導致體內升血糖的激素分泌增加，繼而發生低血糖后的反跳性高血糖。糖尿病酮癥酸中毒DKA：酮體↑（乙酰乙酸、β羥丁酸和丙酮）呼氣中爛蘋果味（丙酮）尿糖、尿酮體強陽性；血糖：16.7～33.3mmol/L。小劑量胰島素治療：0.1U/kg·h。高滲性非酮癥糖尿病昏迷：多見于老年人，血糖：＞33.3mmol/L（600mg）；尿酮體：陰性；血鈉：升高，超過155mmol/L；

血漿滲透壓升高：超過350mmol/L，2×（Na＋K）＋Glu＋BUN；

血漿有效滲透壓：超過320mmol/L，2×（Na＋K）＋Glu。（高糖高鈉高滲透壓）。

低血糖癥：血糖＜2.8mmol/L而導致腦細胞缺糖的臨床綜合征。Whipple 三聯征：血糖的癥狀和體征；血糖在2.8mmol/L（50mg/dl）以下；血糖正常后癥狀緩解。胰島細胞腺瘤（最常見）。第四十三單元 風濕性疾病概論

風濕病：彌漫性結締組織病及各種病因引起的關節和關節周圍軟組織。非器官特異性自身免疫病。病理：炎癥性反應除痛風性關節炎是尿酸鹽結晶所致，其余都是大部分是免疫反應引起；血管病變是血管壁的炎癥為主。1.關節液分炎癥性和非炎癥性。2.自身抗體檢測。3.X線檢查。

第四十四單元 類風濕關節炎 類風濕關節炎（RA）：是一個累及周圍關節為主的多系統性炎癥性的自身免疫病。病理：變態反應引起的全身性的血管炎和關節的滑膜炎。臨表：關節：1）晨僵：膠粘著樣的感覺。（2）痛與壓痛：關節痛往往是最早的癥狀，小關節對稱性多關節炎。（3）關節腫。（4）關節畸形。關外：1.類風濕結節：質硬、無壓痛、對稱性分布。2.類風濕血管炎。4.自身抗體：（1）類來自好醫生論壇：http://bbs.haoyisheng.com 風濕因子（RF）：其數量與本病的活動性和嚴重性呈比例。（2）抗角蛋白抗體譜：特異性90%以上。7.關節X線檢查：X線片中可以見到關節周圍軟組織的腫脹陰影，關節端的骨質疏松（Ⅰ期）；關節間隙狹窄（Ⅱ期），關節面破壞（Ⅲ期）；關節半脫位，纖維性和骨性強直（Ⅳ期）。2.鑒別診斷：（1）強直性脊柱炎： HLA-B27陽性，血清RF陰性。（3）骨性關節炎：50歲以上，以運動后痛、休息后緩解為特點。骨性增生和結節為特點。血清RF陰性。（4）系統性紅斑狼瘡：蝶形紅斑、脫發、蛋白尿等較突出。血清抗核抗體，抗雙鏈DNA抗體多陽性。第四十五單元 系統性紅斑狼瘡：

SLE全身性小血管炎。頰部蝶形紅斑最具特征性。1.自身抗體（1）抗核抗體譜：①抗核抗體（ANA）：是篩選結締組織病的主要試驗。特異性低，它的陽性不能作為SLE與其它結締組織病的鑒別。②抗dsDNA抗體：診斷SLE的標記抗體之一。多出現在SLE的活動期，抗dsDNA抗體的量與活動性密切相關。④抗Sm抗體：診斷SLE的標記抗體之一。特異性達99%，但敏感性僅25%。有助于早期或不典型患者或回顧性診斷所用。它不代表疾病活動性。活動程度較嚴重的SLE，應給予大劑量激素和免疫抑制劑。

第四十六單元 骨性關節炎

病理：1.關節軟骨：軟骨變性。2.骨質改變：骨贅游離于關節腔叫關節鼠。3.滑膜改變。非自身免疫性，關節骨性肥大、功能障礙。疼痛為主，活動后加重，休息后緩解。2.體征：（1）關節腫脹；（2）壓痛和被動痛；（3）關節活動彈響（骨摩擦音）；（4）關節活動受限。X線檢查：關節間隙狹窄，寬度不均勻，軟骨下骨增生，硬化，囊腫，關節面增大，骨壘形成，核磁共振顯示關節軟骨病變。骨關節炎是關節軟骨變性、破壞、骨質增生。第四十七單元 中毒 急性中毒的治療原則為：①脫離毒物；②洗胃；③應用特效解毒劑；④對癥支持治療。急性一氧化碳中毒：口唇粘膜呈櫻桃紅色。病情分級與循環中COHb濃度有關，可分3級：中度：血液COHb30%～40%。2.急性一氧化碳中毒遲發性腦病。治療：高壓氧艙。急性有機磷殺蟲藥中毒：1.毒蕈堿樣癥狀2.煙堿樣癥狀。5.遲發性多發性神經病。全血膽堿酯酶活力測定。診斷：有機磷殺蟲藥接觸史，結合呼出氣有蒜味、瞳

孔針尖樣縮小、大汗淋漓、腺體分泌增加、肌纖維顫動和意識障礙等臨床表現，以及血膽堿酯酶活力降低可確診。

第四十八單元 傳染病概論

1.病原體被清除2.隱性感染最常見。3.顯性感染最少見。4.病原攜帶狀態：共同特征，即不顯出臨床癥狀而能排出病原體，是許多傳染病的重要的傳染源。5.潛伏性感染。傳染源，傳播途徑，易感人群。（1）某傳染病在某地發病率處于近年發病率一般水平成為散發性流行。（2）當其發病率顯著高于一般水平稱為流行，超出國界或洲界時稱為大流行。（3）傳染病病例發病時間的分布高度集中在一個短時間內稱為暴發性流行。甲類：鼠疫、霍亂；列入乙類傳染病并按照甲類傳染病管理:傳染性非典型肺炎（SARS）、人感染高致病性禽流感。第四十九單元 病毒感染 肝炎：甲型肝炎病毒（HAV）：抗-HAVIgM很快出現，是HAV近期感染的血清學證據；抗-HAVIgG產生較晚，可持久存在，具有保護性。2.乙型肝炎病毒（HBV）：HBeAg是HBV活動性復制的標志；抗HBs是一種保護性抗體，作為判斷急性乙型肝炎病人預后。1.五種病毒中乙型肝炎病毒是DNA病毒；2.乙肝的六項中表面抗體是一種保護性抗體，而e抗原是表示病毒復制比較活躍。3.丙肝的抗體不是一種保護性抗體，是表明病人有感染性的一種標記。（抗抗體，一頭一尾糞口傳，甲肝、乙腦、流腦兒童，丙肝輸血，S表子）。重型肝炎：凝血酶原時間明顯延長（凝血酶原活動度低于40%），干擾素在重肝病人不宜應用。

流行性出血熱：腎綜合征出血熱，傳染源黑線姬鼠，HFRSV對機體有直接損傷作用，免疫復合物引起的損傷（Ⅲ型變態反應）是本病血管和腎臟損傷的原因。“三痛”，即為頭痛、腰痛和眼眶痛。三紅，毛細血管、粘膜、皮膚。熱退同時出現血壓下降。尿蛋白是本病的重要特點，也是腎損害的最早表現。早期利巴韋林。潛伏1～2周。

艾滋病：人類免疫缺陷病毒（HIV）。再具體分為HIV-1和HIV-2兩個型，性傳播、血液傳播和母嬰傳播。CD4+T淋巴細胞在HIV直接和間接作用下，細胞功能受損和大量破壞，導致細胞免疫缺陷。各種嚴重的機會性感染和腫瘤的發來自好醫生論壇：http://bbs.haoyisheng.com 生。Ⅲ期：持續性無壓痛性全身淋巴結腫大綜合征（PGL）。

流行性乙型腦炎：血管內皮細胞的損害、神經細胞變性壞死而形成軟化灶、局部膠質細胞增生。10歲小兒夏秋季，急性高熱、意識障礙、驚厥、強直性痙攣和腦膜刺激癥。幼豬是主要傳染源，三帶喙庫蚊主要傳播途徑。（乙腦夏季，流腦冬季）特異性IgM抗體檢測。第五十單元 細菌感染

傷 寒：傷寒桿菌引起的經消化道傳播的急性傳染病。臨床特征為長程發熱、全身中毒癥狀、相對緩脈、肝脾腫大、玫瑰疹及白細胞減少等。主要并發癥為腸出血，腸穿孔。1.傳染源：病人和帶菌者是傳染源。起病后2～4周排菌量最多，傳染性最大。慢性帶菌者是本病不斷傳播和流行的主要傳染源。水源污染是傳播本病的重要途徑。傷寒的病理解剖特征是全身單核一巨噬細胞系統增生性反應，回腸下段的集合淋巴結與孤立淋巴濾泡最具特征。2.極期：主要并發癥有腸出血和腸穿孔。3.緩解期：本期內有發生腸出血及腸穿孔的危險，注意限制飲食。嗜酸粒細胞減少或消失。血培養確診。（肥傷喹，回腸下段單核玫瑰疹）。

細菌性痢疾：痢疾桿菌為腸桿菌科志賀菌屬，為革蘭陰性無鞭毛桿菌。分為4群：痢疾志賀菌、福氏志賀菌、鮑氏志賀菌和宋內氏志賀菌。我國福氏志賀菌為主要。消化道傳播。鑒別：普通型：腸道癥狀重、中毒癥狀輕。中毒型：腸道癥狀輕、中毒癥狀重。糞常規：白細胞15個，可見的紅細胞。喹。三管一滅：管好水、糞、飲食，消滅蒼蠅。

霍 亂：霍亂弧菌屬于弧菌科弧菌屬，依其生物學性狀可分為古典生物型和埃爾托生物型。經水傳播最為重要。cAMP濃度的急劇升高，抑制腸粘膜細胞對鈉的正常吸收，并刺激隱窩細胞分泌氯化物和水，導致腸腔水分與電解質大量聚集，因而出現劇烈的水樣腹瀉和嘔吐。1.瀉吐期“米泔水” 噴射性。低鈉肌肉痛性痙攣，以腓腸肌、腹直肌最為突出。低鉀肌張力減低，反射消失，腹脹，心律不齊等。呈魚群狀革蘭陰性弧菌，暗視野下呈流星樣運動。補液的原則是：早期、快速、足量；先鹽后糖，先快后慢，糾酸補鈣，見尿補鉀。首選四環素。臨床癥狀消失已6天，糞便隔日培養1次，連續3次陰性，可解除隔離出院。如無病原培養條件，須隔離患者至臨床癥狀消失后15天方可出院。

流行性腦脊髓膜炎：流腦，是由腦膜炎球菌引起經呼吸道傳播所致的一種化膿性腦膜炎，臨表是突發高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚粘膜瘀點和腦膜刺激征，嚴重者可有敗血癥休克及腦實質損傷，腦脊液呈化膿性改變，好發于冬春季，兒童發病率高。腦膜炎球菌為革蘭陰性雙球菌，該菌僅存在于人體。通過呼吸道傳播。敗血癥期間，細菌侵襲皮膚血管內皮細胞，迅速繁殖釋放內毒素，作用于小血管和毛細血管，引起局部出血、壞死、細胞浸潤及栓塞，出現皮膚粘膜瘀點。普通型：前驅期僅表現上呼吸道癥狀。敗血癥期重要的體征是皮膚粘膜瘀點瘀斑，腦膜炎主要是中樞神經系統癥狀，劇烈頭痛、頻繁嘔吐、煩躁不安和腦膜刺激征。診斷：流行病學資料（冬春季發病，兒童多見）、臨床癥狀（劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚粘膜瘀點）、體征（腦膜刺激征）和實驗室檢查（白細胞總數和中性粒細胞明顯升高）及細菌性腦脊液改變（多核高蛋白質），細菌學檢查陽性即可確診。盡早足量應用細菌敏感并能透過血腦屏障的殺菌藥物，青霉素首選。

感染性休克：革陰，暖休克血管擴張，脈壓尿量＞30。發病機制：微循環障礙學說。補充血容量是治療搶救休克最基本而重要的手段之一。1.休克早期：高排低阻暖休克。2.休克中期：低排高阻冷休克。3.休克晚期：DIC。第五十一單元 螺旋體病

鉤端螺旋體病：人畜共患傳染病，肺彌漫性出血、肝腎功能衰竭是主要致死原因。鼠、豬尿所污染的水或濕潤泥土，經皮膚、粘膜侵入。人與疫水接觸。臨床分型：流感傷寒型、肺大出血型、黃疸出血型、腎衰竭型、腦膜腦炎型。早期“三大癥狀”：眼結膜充血；腓腸肌壓痛；淋巴結腫大。中期：1.流感傷寒型多見。2.肺大出血型：是無黃疸型鉤體病的常見死亡原因。3.黃疸出血型：急性腎功能不全是本型常見的死因。4.腎衰竭型：本型無黃疸，需與黃疸出血型的腎衰鑒別。血清學檢查：凝集素＞1:400為陽性。首選青霉素，青霉素治療加量會引起治療后加重反應（赫氏反應），轉為肺大出血型，針對鉤端螺旋體病肺大出血型的治療可選用氫化可地松。

第五十二單元 原蟲感染

來自好醫生論壇：http://bbs.haoyisheng.com 腸阿米巴：阿米巴有滋養體和包囊二期，大滋養體也吃紅細胞。特征性的腸道病理改變。致病性溶組織內阿米巴原蟲侵入結腸壁后所致的以痢疾樣癥狀為主的消化道傳染病。阿米巴肝膿腫最為多見。痢疾阿米巴為人體唯一致病性阿米巴，包囊為感染性病原體。感染后不產生免疫力（即不產生保護性抗體）。病理：顯微鏡下可見組織壞死為其主要病變。小膿腫及潰瘍（燒瓶樣），造成廣泛組織破壞可深達肌層。病損部位可見多個阿米巴滋養體，大多聚集在潰瘍的邊緣部位。血與壞死組織混合均勻呈果醬樣，具有腐敗腥臭味，含痢疾阿米巴滋養體與大量紅細胞成堆。顯微鏡下檢出溶組織內阿米巴為確診重要依據。甲硝唑（滅滴靈）。瘧疾：病理：全身單核一巨噬細胞系統增生性反應。雌雄同株，間日瘧原蟲、三日瘧原蟲、惡性瘧原蟲、卵形瘧原蟲。寄生于肝細胞內的紅細胞外期，寄生于紅細胞內的紅細胞內期。分為三期：發冷期、發熱期、出汗期。1.控制臨床發作的藥物：氯喹是首選藥物，青蒿素。2.防止復發和傳播的藥物：伯氨喹。3.用于預防的藥物：乙胺嘧啶。（按瘧當斬首前來杯肝紅）。按蚊吐出子孢子從血液進入肝臟→形成裂殖體→釋放出裂殖子入血→進入紅細胞成為環狀小滋養體→阿米巴大滋養體→裂殖體→裂殖子→再破裂入血。

第五十三單元 蠕蟲感染

日本血吸蟲病：雌雄異株，血吸蟲生活史小結（7步）：1.寄居：腸系膜下靜脈。2.產卵、破壞：蟲卵內含毛蚴，毛蚴分泌物質，破壞血管壁并使周圍腸粘膜組織破潰與壞死。3.壞死物排出：蟲卵隨糞便排出體外。4.毛蚴形成：蟲卵入水孵化出毛蚴。5.侵入釘螺：毛蚴主動侵入釘螺（中間宿主），母胞蚴，子胞蚴，尾蚴，逐漸逸出螺體外。6.尾蚴入侵人：尾蚴入水－人接觸水中尾蚴－尾蚴吸附于人皮膚－溶解皮膚進入表皮－童蟲。7.童蟲侵入循環系統：到達肝內門脈系統，初步發育后再回到腸系膜靜脈中定居。傳染源：患者糞便中的活卵。釘螺為血吸蟲的唯一中間宿主，是本病傳染過程的主要環節，但不是傳染源。大便沉淀孵化試驗。吡喹酮為代表的藥物。1.傳染源：患者糞便中的活卵。釘螺為血吸蟲的唯一中間宿主，但不是傳染源。2.急性血吸蟲病的臨床表現：發熱、胃腸道癥狀、肝脾腫大、肺部癥狀。3.晚期血

吸蟲病的臨床表現：（1）巨脾型（2）腹水型（3）侏儒型。4.異位損害以肺及腦部病變常見。5.病原治療：吡喹酮。嗜酸性粒細胞增多。囊蟲病：食用了“豆豬肉”（活囊尾蚴），經消化道小腸發育成絳蟲，導致的是絳蟲病，而非囊蟲病。病原體：是囊尾蚴，人經口感染豬肉絳蟲卵后，在胃與小腸經消化液作用，六鉤蚴脫囊而出，穿破腸壁血管，隨血液循環散布全身，經9～10周發育成囊尾蚴。

（一）腦囊尾蚴病

（二）皮下及肌肉囊蟲蚴病三）眼囊尾蚴病：最常寄生的部位在玻璃體和視網膜下。阿苯達唑。3.眼囊蟲病禁止殺蟲治療，應先手術摘除，再行驅蟲治療。（腸道的是絳蟲病，經血行轉移的囊蟲病）

囊蟲病阿苯達唑，日本血吸蟲病吡喹酮，瘧 疾氯喹，阿米巴甲硝唑，鉤端螺旋體病青霉素，流行性腦脊髓膜炎青霉素，霍 亂四環素，細菌性痢疾喹諾酮，傷 寒喹諾酮。（阿甲瘧氯日吡，霍亂四周，阿囊腦鉤青楚，開上痢傷偷喹）

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第二篇：中醫內科學筆記

中醫內科學筆記

知識提綱

上篇

總論

第一節

感冒

第一節

水腫

第二節

咳嗽

第三節

哮病

第二節

淋證

第四節

喘證

第一章

肺系病證

第五節

肺癰

第五章

腎系病證

第三節

癃閉

第六節

肺癆

第七節

肺脹

第四節

陽痿

中

醫

內

科

學

第八節

肺痿

第一節

心悸

第五節

遺精

第二節

胸痹

第一節

郁證

第三節

不寐

第二節

血證

第二章

心系病證

第四節

癲狂

第六章

氣血津液

第三節

痰飲

第五節

癇病

第四節

消渴

第六節

癡呆

第五節

自汗

第七節

厥證

盜汗

第一節

胃痛

第六節

內傷

第二節

痞滿

發熱

第三節

嘔吐

第七節

虛勞

第四節

噎膈

第八節

肥胖

第三章

脾胃病證

第五節

呃逆

第九節

癌病

第六節

腹痛

第一節

痹證

第七節

泄瀉

第八節

痢疾

第二節

痙證

第九節

便秘

下篇

各論

第一節

脅痛

第七章

肢體經絡

第三節

痿證

第二節

黃疸

第三節

積聚

第四節

顫證

第四章

肝膽病證

第四節

鼓脹

第五節

頭痛

第五節

腰痛

第六節

眩暈

第七節

中風

第八節

癭病

第九節

瘧疾

第一章

肺系疾病

第一節

感冒

一、定義：由于感受風邪或時行病毒而導致的常見外感疾病。臨床以鼻塞、流涕、噴嚏、咳嗽、頭痛、惡寒、發熱、全身不適、脈浮為特征。

二、源流：1、《內經》提出病因和主證。

2、《傷寒論》認識到風寒感冒有輕重之別。

3、《諸病源候論》倡導時行致病。

4、《仁齋直指方》首提感冒一名。

5、《丹溪心法》認為病位在肺，提出治療大法。

6、《類證治裁》提出時行感冒之名。

7、從溫病學說興起之后，把風熱感冒納入溫病的衛分證，創立了銀翹散、桑菊飲等著名方劑。

三、病因病機：

（一）發病學特點：衛外功能減弱，外邪乘襲致病。

（二）病理關鍵：邪襲肺衛，以衛表失和為主。

（三）病理性質有寒熱兩類：

（四）預后良好，少有傳變。

四、辨證論治：

（一）、辨證要點：辨寒熱虛實、辨不同兼夾、辨虛實

（二）、治療原則：解表達邪

（三）、分型論治：

1、風寒束表證：荊防達表湯或荊防敗毒散加減

2、風熱犯表證：銀翹散或蔥豉桔梗湯加減

3、暑濕傷表證：新加香薷飲加減

4、氣虛感冒：參蘇飲

5、陰虛感冒：加減葳蕤湯

五、感冒與溫病早期的鑒別診斷、普通感冒與時行感冒的鑒別診斷

六、預防及預后

第二節

咳嗽

一、定義：定義：由于外感（六淫外邪侵襲肺系）、內傷（臟腑功能失調傷及于肺）各種因素導致肺失宣降肺氣上逆，出現以咳嗽咯痰為主要表現時，謂之咳嗽病。

二、源流：1、《內經》論述咳嗽的病因病理。

2、《景岳全書》明確分為外感內傷兩類。提出了治外感咳嗽宜辛溫發散為主，治內傷咳嗽甘平養陰為宜的著名觀點。

3、《醫學正傳》強調調暢氣機。

4、《醫門法律》論述燥的病機和治法，提出溫潤、涼潤兩大方法。

5、《醫宗必讀》談治療咳嗽的動靜原則。

6、《臨證指南醫案》進一步談外感咳嗽和內傷咳嗽的治療。

7、解放以后：

三、病因病機：

1、病位主要在肺，與肝脾腎有關。

2、病理特點是邪干于肺，肺失宣肅，肺氣上逆。

3、病理演變：外感咳嗽的四條演變、內傷咳嗽的四條演變

四、辨證論治：

（一）、辨證要點：辨外感內傷

（二）、治療原則：外感咳嗽：祛邪利肺；內傷咳嗽：調理臟腑、祛邪止咳

（三）、分型論治：

（1）外感咳嗽

1、風寒襲肺證：三拗湯合止嗽散

2、風熱犯肺證：桑菊飲

3、風燥傷肺證：桑杏湯；涼燥用杏蘇散

（2）內傷咳嗽

1、痰濕蘊肺證：二陳平胃散合三子養親湯；平穩后可用六君子湯

2、痰熱郁肺證：清金化痰湯

3、肝火犯肺證：加減瀉白散合黛蛤散

4、肺陰虧耗證：沙參麥冬湯

五、風寒感冒與風寒咳嗽的鑒別、風熱感冒與風熱咳嗽的鑒別

六、感冒與咳嗽的疾病轉化、外感內傷咳嗽的轉化

第三節

哮證

一、定義：哮病是一種發作性的痰鳴氣喘疾患，其特征是發時喉中哮鳴有聲，呼吸急促困難，緩解后一如常人，重證反復發作者在緩解期亦常有氣短。

二、源流：1、內經至秦漢階段：

2、隋唐階段：

3、宋金元階段：朱丹溪：首創哮喘之名；病理上專主于痰；治療上提出了分期論治的思想。

4、明清階段：虞摶“哮以聲響名，喘以氣息言”。

三、病因病機：

（一）病因：津液凝聚成痰，伏藏于肺，成為發病的“夙根”

（二）病機：

1、病位在肺系，關系到肺腎。

2、病理因素以痰為主。

3、病理關鍵為痰氣壅塞氣道，肺失肅降。

4、病理性質：發作期以邪實為主，緩解期以正虛為主。

四、辨證論治：

（一）辨證要點：辨邪實正虛

（二）治療原則：發時治標，平時治本；

（三）分證論治：

（1）發作期：

1、冷哮證：射干麻黃湯；表寒里飲者用小青龍湯；上實下虛用蘇子降氣湯

2、熱哮期：定喘湯或越婢加半夏湯；熱盛傷陰用麥冬湯；痰氣壅實用三子養親湯

3、寒包熱哮證：小青龍加石膏湯或厚樸麻黃湯

4、風痰哮證：三子養親湯

5、虛哮證：平喘固本湯

附：喘脫危證：回陽急救湯合生脈飲

（2）緩解期：

1、肺脾氣虛證：六君子湯

2、肺腎兩虛證：生脈地黃湯合金水六君煎

五、哮證與喘證的鑒別

六、哮證與喘證轉化

第四節

喘證

一、定義：喘證是以呼吸困難,甚至張口抬肩,鼻翼煽動,不能平臥為特征的病證.嚴重者可致喘脫，見于多種急、慢性疾病的過程中。

二、源流：1、《內經》對喘證的癥狀、病因病位有詳細論述。

2、《金匱要略》總結了外感喘證治療的經驗。

3、金元醫家充實了內傷致喘的證治。

4、明代明確提出了虛喘、實喘的辨證綱領。《類證治裁》“喘由外感者治肺，由內傷者治腎”

三、病因病機：

1、病位在肺和腎，主要病機為氣機升降出納失常。①肺為氣之主②腎為氣之根

2、病理性質有虛實之分：①實喘在肺②虛喘在肺和腎③虛實并見

3、重證多影響到心：①心與肺②心與腎

四、辨證論治

（一）辨證要點：辨虛實

（二）治療原則：實：袪邪利氣；虛：培補攝納

（三）分證論證：

（1）實喘

1、風寒襲肺證：麻黃湯合華蓋散；汗而喘不平用桂枝加厚樸杏子湯；支飲復感外寒而喘咳用小青龍湯

2、表寒肺熱證：麻杏石甘湯

3、痰熱郁肺證：桑白皮湯

4、痰濁阻肺證：二陳湯合三子養親湯

5、肺氣郁痹證：五磨飲子

（2）虛喘

1、肺氣虛耗證：生脈散合補肺湯；中氣虛而腹中氣墜者用補中益氣湯

2、腎虛不納證：金匱腎氣丸合參蛤散

3、正虛喘脫證：參附湯送黑錫丹、配合蛤蚧散

第五節

肺癰

一、定義：肺葉生瘡，形成膿瘍的一種病證，屬內癰之一。臨床以咳嗽、胸痛、發熱、咳吐腥味臭濁痰、甚則膿血相兼為主要特征。

二、源流：

三、病因病機：熱壅血瘀。初期為肺衛表證；成癰期為熱壅血瘀；潰膿期為痰熱與瘀血壅阻肺絡，肉腐血敗化膿；恢復期則為邪去正虛，陰傷氣耗

四、辨證論治：

（一）辨證要點：

（二）治療原則：清熱解毒，化瘀排膿

（三）分型論治：

1、初期：銀翹散

2、成癰期：千金葦莖湯合如金解毒散

3、潰膿期：加味桔梗湯

4、恢復期：沙參清肺湯或桔梗杏仁煎

五、肺癰與風熱咳嗽鑒別

六、肺癰的預后及調攝

第六節

肺癆

一、定義：肺癆是由癆蟲襲肺引起的具有傳染性的慢性虛弱性疾患。以咳嗽、咯血、潮熱、盜汗及身體逐漸消瘦為主要特征。輕者諸證間作，重者相繼發生或兼見并存。

二、源流：

1、《內經》對本病的臨床特點即有較具體的記載，認為本病屬于“虛勞”范圍的慢性虛損性疾病。

2、張仲景《金匱要略》篇敘述了本病及其合并癥。

3、《中藏經·傳尸》已認識到本病具有傳染性。

4、許叔微《普濟本事方》提出病因是由“肺蟲”引起。

5、朱丹溪倡導“癆瘵主乎陰虛”之說．確立了滋陰降火的治療大法。

6、《仁齋直指方》提出“治瘵疾，殺瘵蟲”的論點。

7、元代葛可久著《十藥神書》是第一本肺癆專著。

8、《醫學正傳》提出“殺蟲”和“補虛”的兩大治則。

三、病因病機：

（一）病因：感染“癆蟲”、正氣虛弱

（二）病機：

1、病位主要在肺，影響到脾腎。

2、發病學方面，癆蟲是發病的條件，正虛是發病的關鍵。

3、病理性質主要是陰虛。

4、病理演變：初起多陰虛，繼則陰虛火旺，氣陰兩虛，后期陰陽兩虛。

5、多生變證：

四、辨證論治：

（一）辨證要點：

（二）治療原則：補虛培元，抗癆殺蟲

（三）分型論治：

1、肺陰虧損證：月華丸

2、虛火灼肺證：百合固金丸合秦芄鱉甲散

3、氣陰耗傷證：保真湯或參苓白術散

4、陰陽兩虛證：補天大造丸

五、肺癰與肺癆的鑒別

第七節

肺脹

一、定義：肺脹是多種慢性肺系疾病反復發作，遷延不愈，導致肺氣脹滿，不能斂降的一種病證。臨床表現為胸部膨滿，憋悶如塞，喘息上氣，咳嗽痰多，煩躁，心悸，面色晦暗．或唇甲紫紺，脘腹脹滿，肢體浮腫等。其病程纏綿，時輕時重，經久難愈，嚴重者可出現神昏、痙厥、出血、喘脫等危重證候。

二、源流：1

病名見于《內經》。

《金匱要略》記載表現和治法方劑。

《諸病源候論》認識病理特點。

朱丹溪提出“痰夾瘀血礙氣而病”。

李用粹認為治療要分虛實。

三、病因病機：

1、病位主要在肺，繼則累及脾腎，后期涉及于心。

2、病理關鍵是肺氣脹滿，不能斂降。

3、病理因素有痰濁、水飲、瘀血。

4、病理性質屬本虛標實：復感外邪時偏于標實、平時偏于本虛

四、辨證論治：

（一）辨證要點：

（二）治療原則：標實：祛邪宣肺、降氣化痰、溫陽利水、甚或開竅、熄風、止血；本虛：補養心肺、益腎健脾

（三）分型論治：

1、痰濁壅肺證：蘇子降氣湯合三子養親湯

2、痰熱郁肺證：越婢加半夏湯或桑白皮湯

3、痰蒙神竅證：滌痰湯；另服安宮牛黃丸或至寶丹

4、肺腎氣虛證：平喘固本湯合補肺湯

5、陽虛水泛證：真武湯合五苓散

五、預后及調攝

第八節

肺痿

一、定義：肺葉痿弱不用，為肺臟的慢性虛損性疾患。臨床以咳吐濁唾涎沫。

二、病因病機：

（一）病因：肺燥津傷、肺氣虛冷

（二）病機：虛熱肺痿、虛寒肺痿

三、辨證論治：

（一）辨證要點：虛熱、虛寒

（二）治療原則：補肺生津

（三）分型論治：

1、虛熱：麥冬湯合清燥救肺湯

2、虛寒：甘草干姜湯或生姜甘草湯

第二章

心系疾病

第一章

心悸

一、定義：心悸是指病人自覺心中悸動，驚惕不安，甚則不能自主的一種病證。臨床多呈發作性，每因情緒波動或勞累過度而誘發。常伴胸悶、氣短、失眠、健忘、眩暈、耳鳴等癥。病情較輕者為驚悸，病情較重者為怔忡，可呈持續性。

二、源流：

1、《內經》雖無心悸的名稱，但有驚惕、驚駭、驚狂、驚惑、驚躁等名。

2、張仲景在《傷寒論》、《金醫要略》稱心悸為驚悸、心下悸、心中悸等。并以炙甘草湯等為治療心悸的常用方劑。

3、宋嚴用和《濟生方》對驚悸、怔忡的病因病機、病情演變和治法方藥都有詳細的記載。

4、朱丹溪進一步提出“責之虛與痰”的理論，認為“血虛”、“痰迷”、“痰火”是驚悸的主要原因。

5、清代《醫林改錯》重視瘀血內阻導致心悸怔忡，記載了用血府逐瘀湯治療心悸。

三、病因病機：

1、病位主要在心，涉及脾腎。

2、病理關鍵為心失所養，擾動心神，心神不寧。

3、病理性質有虛實之分。虛為氣、血、陰、陽虧損，心失所養；實為邪擾于心，心神不寧。

4、病理轉變：后期可出現心陽欲脫的危重證候。

四、辨證論治

（一）辨證要點：

（二）治療原則：虛當養心安神；實因瘀血，當活血化瘀；因痰熱，當清熱化痰

（三）分型論治：

1、心虛膽怯證：安神定志丹；痰熱內擾，胃失和降，心神不安，用黃連溫膽湯

2、心血不足證：歸脾湯

3、陰虛火旺證：天王補心丹合朱砂安神丸；陰虛火不旺用天王補心丹；陰虛相火妄動用知柏地黃丸

4、心陽不振證：桂甘龍牡湯合參附湯

5、水飲凌心證：苓桂術甘湯；腎陽虛衰不能制水，水氣凌心，用真武湯

6、瘀阻心脈證：桃仁紅花煎合桂甘龍牡湯

7、痰火擾心證：黃連溫膽湯

五、驚悸與怔忡的鑒別

第二節

胸痹

一、定義：胸痹是由胸中氣血痹阻所引起的疾病。

臨床以胸部悶痛，甚則胸痛徹背，喘息不得臥為特征。輕者僅感胸悶如窒，呼吸欠暢，重者則有胸痛，嚴重者心痛徹背，背痛徹心。

二、源流：

1、《內經》雖無胸痹一名，但其臨床表現卻在內經描述得相當詳細。描述了真心痛的表現及預后。

2、東漢張仲景正式提出了胸痹這一名稱。將胸痹的病機歸納為“陽微陰弦”。

3、宋代《圣濟總錄》專列胸痹門討論胸痹病。

4、明清時代，對胸痹的認識進一步提高。活血化瘀法治療胸痹有了發展。

三、病因病機：

1、病位在心，涉及肝、脾、腎。

2、素體陽虛，胸陽不振是形成胸痹的病理基礎。

3、病理因素為陰寒，痰濁，瘀血相互為患。

4、病理性質總屬本虛標實。

5、病理轉化可以因實致虛，亦可以因虛致實。

四、辨證論治：

（一）辨證要點：

（二）治療原則：先治其標，后顧其本；治標常活血化瘀、辛溫通陽、泄濁豁痰；扶正常溫陽補氣、益氣養陰、滋陰益腎

（三）分型論治：

1、心血瘀阻證：血府逐瘀湯；血瘀輕者可用丹參飲

2、氣滯心胸證：柴胡疏肝散

3、痰濁閉阻證：瓜蔞薤白半夏湯合滌痰湯

4、寒凝心脈證：枳實薤白桂枝湯合當歸四逆湯；陰寒極盛，胸痹重證，用烏頭赤石脂丸和蘇合香丸

5、心腎陰虛證：天王補心丹合炙甘草湯

6、氣陰兩虛證：生脈散合人參養榮湯

7、心腎陽虛證：參附湯合右歸飲

五、胸痹與真心痛，胸痹與胃痛、脅痛、懸飲的鑒別

六、胸痹與心悸的轉化

第三節

不寐

一、定義：不寐是以經常不能獲得正常睡眠為持征的一類病證，輕者入睡困難，或寐而不酣，時寐時醒，或醒后不能再寐。重則徹夜不寐。

二、源流：

三、病因病機：

1、病位主在心腦，涉及到腎脾肝。

2、病理關鍵為陰陽失交，神不歸舍，心神不寧。

3、.病理轉化：

四、辨證論治

（一）辨證要點：明確主要特征，分清虛實

（二）治療原則：補虛瀉實，調整陰陽。虛宜補其不足，益氣養血，滋補肝腎；實宜瀉其有余，消導和中，清火化痰。

（三）分型論治：

（1）實證

1、肝火擾心證：龍膽瀉肝湯

2、痰熱擾心證：黃連溫膽湯；痰食阻滯，胃中不和用半夏秫米湯加神曲、山楂、萊菔子；痰熱重而大便不通者用礞石滾痰丸

（2）虛證

1、心腎不交證：六味地黃丸合交泰丸

2、心脾兩虛證：歸脾湯；亦歸脾湯、養心湯化裁同用

3、心膽氣虛證：安神定志丸合酸棗仁湯；血虛陽浮，虛煩不寐用酸棗仁湯；氣血不足可用歸脾湯；病后血虛肝熱而不寐者，用琥珀多寐丸；心腎不交、虛陽上擾者，用交泰丸。

五、心悸與不寐的轉化

第四節

癲狂

一、定義：癲狂為臨床常見的精神失常疾病。癲證以精神抑郁，表情淡漠，沉默癡呆，語無倫次，靜而少動為特征；狂證以精神亢奮，狂躁不安，喧擾不寧，罵詈毀物，動而多怒為特征。二者既有區別又有聯系，很難截然分開，故癲狂并稱，以青壯年多見。

二、源流：

1、內經對本病的病因病機、表現特征、治療已有較系統的記載：

2、難經提出了癲與狂的鑒別（重陰者癲，重陽者狂）、表現。

3、朱丹溪：“癲屬陰，狂屬陽，……大率多因痰結于心胸間”。提出了癲狂與“痰”的關系。

4、明代王肯堂才將癲、狂、癇區分開來。

5、王清任首倡瘀血，開辟了活血化瘀法治療癲狂的先河。

三、病因病機：

1、病位在心（腦），涉及肝、脾、腎等臟。

2、病理因素以氣、痰、火、瘀為主。

3、病理關鍵是神明逆亂。

4、病理性質以實證為主，病理類型有癲與狂兩種。

總之：癲與狂的病機特點各有不同。癲為痰氣郁結，蒙蔽神機；狂為痰火上擾，神明失主。

四、辨證論治：

（一）辨證要點：

（二）治療原則：初發時宜清熱滌痰、疏肝理氣或安神定志；病久宜健脾益氣，滋陰養血；如有瘀血，當活血化瘀

（三）分型論治：

（1）癲證

1、痰氣郁結證：逍遙散合順氣導痰湯

2、心脾兩虛證：養心湯合越鞠丸；亦可用甘麥大棗湯

（2）狂證

1、痰火擾神證：生鐵落飲；陽明熱盛，大便秘結，用加減承氣湯；神志較清，痰熱未盡，用溫膽湯

2、痰熱瘀結證：癲狂夢醒湯

3、火盛陰傷證：二陰煎合琥珀養心丹

五、癲狂的轉歸預后與調攝

第五節

癇證

一、定義癇病是一種反復發作性神志異常的病證，其特征是發作性精神恍惚，突然意識喪失，發則仆倒，不省人事，兩目上視，口吐涎沫，四肢抽搐，或口中怪叫，移時蘇醒，一如常人。

二、源流：

1、內經及秦漢階段

①最早源于《內經》∶“胎病”，癲疾，發病與先天因素有關。

2、隋唐階段，對癇證認識有較大提高。

①巢元方將癇病分為風癇、驚癇、食癇、痰癇。提出了發作周期有長有短。孫思

邈分為心癇、肝癇、肺癇、腎癇和腸癇。

3、宋元時代

在病因病機和治療上有所發展。

①陳無擇認為是臟氣不平、陰陽失調，神亂而病。

②朱丹溪強調痰迷心竅引發。“無非痰涎壅塞，迷悶孔竅”

4、明清以來，癇證認識上有較大發展。

①王肯堂首先將癲狂癇區分開來以如前述。虞摶也主張從痰論治。葉天士補充了癇病虛證的治法。王清仁補充了氣虛血瘀型的治法。

三、病因病機：

1、病位主在心、腦，涉及肝。

2、病理因素以痰為主，常兼氣、火、風、瘀等邪。

3、病理關鍵為痰聚氣逆，風痰閉阻，神機失用，元神失控。

4、病理轉化：病機轉化決定于正氣的盛衰及痰邪深淺。癇病之痰，具有隨風氣而聚散和膠固難化兩大特點。癇病之所以久發難愈，反復不止，正是由于膠痼于心胸的“頑痰”所致。至于發作時間的久暫、間歇期的長短，則與氣機順逆和痰濁內聚程度有關。

5、癇證日久，邪傷精氣，可致心腎虧虛。

四、辨證論治：

（一）辨證要點：

（二）治療原則：

1、頻繁發作者，以治標為主，著重清瀉肝火，豁痰熄風，開竅定癇。

2、平時則補虛以治其本，宜益氣養血，健脾化痰，滋補肝腎，寧心安神。

（三）分型論治：

1、風痰閉阻證：定癇丸

2、痰火擾神證：龍膽瀉肝湯合滌痰湯；若痰火壅實，大便秘結，用竹瀝達痰丸

3、瘀阻腦絡證：通竅活血湯

4、必脾兩虛證：六君子湯合歸脾湯

5、心腎虧虛證：左歸丸合天王補心丹；偏于腎虛者，可用河車大造丸；日久不愈見神志恍惚，恐懼，抑郁，可合甘麥大棗湯

五、癲狂癇的鑒別

六、癇的預防調攝

第六節

疾呆

一、定義：由髓減腦消，神機失用所導致的一種神志異常的疾病，以呆傻愚笨，智能低下，善忘等主要臨床表現。其輕者可見神情淡漠，寡言少語，反應遲頓，善忘；重則表現為終日不語，或閉門獨居，或口中喃喃，言矢顛倒，行為失常，忽笑忽哭，或不欲食，數日不知饑餓。

二、源流：

三、病因病機：髓海不足，神機失用

四、辨證論治：

（一）辨證要點：

（二）治療原則：開郁逐痰，活血通竅，平肝瀉火

（三）分型論治：

1、髓海不足證：七福飲

2、脾腎兩虛證：還少丹

3、痰濁蒙竅證：滌痰湯

4、瘀血內阻證：通竅活血湯

五、預后轉歸及調攝

第七節

厥證

一、定義：厥證是指由于氣機逆亂，氣血運行失常所致的以突然發生的一時性昏倒，不知人事，或伴有四肢逆冷為主要臨床表現的一種急性病證。病情輕者，一般在短時間內蘇醒；病情重者，則昏厥時間較長；嚴重者甚至一厥不復導致死亡。

二、源流：

1、《內經》論厥主要有三種情況。

①以暴死為厥。

②以四末逆冷為厥。

③以逆亂為厥。

2、繼承中發展，認識深化階段。

①《傷寒論》、《金匱要略》論厥為四肢厥冷。“厥者，手足逆冷是也”（厥陰篇）

②病機為陰陽不貫。“凡厥者，陰陽氣不相順接，便為厥。”（厥陰篇）

3、系統認識階段。

①《景岳全書·厥逆》總結明代以前對厥證的認識，提出以虛實論治厥證，符合臨床實際。

三、病因病機：

（一）病理要點：氣機突然逆亂，升降乖戾，氣血運行失常。

（二）病理性質

有虛實兩類：

1、實證病機是氣血上沖逆亂，清竅壅塞。

2、虛證病機是氣血虛虧，不能上榮清竅。

（三）病機轉化

與體質有關：

1、氣盛有余之人，容易上沖逆亂。

2、氣血虛損之人，容易下陷虛脫。

四、辨證論治：

（一）辨證要點：

（二）治療原則：

（三）分型論治：

（1）氣厥：

1、實證：通關散合五磨飲子；平時可服逍遙散

2、虛證：生脈注射液、參附注射液、四味回陽飲；平時可服香砂六君丸，另可加用甘麥大棗湯

（2）血厥：

1、實證：羚角鉤藤湯或通瘀煎

2、虛證：急用獨參湯，繼用人參養營湯

（3）痰厥：尋痰湯；痰濕化熱，礞石滾痰丸

第三章

肝膽病證

第一章

胃痛

一、定義：胃痛，又稱為胃脘痛，是由于脾胃受損、氣血不調所引起的胃脘部疼痛為主證的病證。

二、源流：

1、“胃痛”之名首見于《內經》，并且對胃痛的病因病機作了論述。《內經》諸多論述為后世治療和研究胃痛奠定了基礎。

2、張仲景《金匱要略》涉及到胃痛的論治，提出“按之不痛者為虛，痛者為實”。創立了大建中湯、小建中湯、黃芪建中湯、理中湯、吳茱萸湯，芍藥甘草湯等治療胃痛有效的方劑。

3、唐代孫思邈有九種心痛之說，但總的說來這九種心痛多指胃痛。

4、李東垣《蘭室秘藏》立“胃脘痛”一門，創益氣、溫中、理氣、和胃之法。

5、《醫學正傳》認為孫思邈所指的九種心痛“皆在胃脘，而實不在于心也。”

6、《景岳全書》著重強調了“氣滯”這一病機并主張治

以“理氣為主”。

7、李中梓《醫宗必讀》、孫一奎《赤水玉珠》對“胃無補法”“痛無補法”提出了批評，強調要辨證治療。

8、葉天士《臨癥指南醫案》

“初病在經，久病入絡，以

經主氣，絡主血。”指出胃病不僅與氣滯有密切關

系，而且“久痛入絡”必然引起血行不暢，在治療上施以理氣活血之法。

9、林佩琴《類證治裁·胃脘痛》則概括了胃痛之寒、熱、虛、實及在氣、在血的病機、主癥、治法。從而使本

病的辨證論治更加完善。

三、病因病機：

1、病位在胃,與肝、脾關系密切

2、病理性質有虛實兩類：不通則痛（實）不榮則痛（虛）

3、病理因素有氣滯、寒凝、熱郁、濕阻、血瘀。

4、病理演變：胃痛各型之間可以轉化。胃熱熾盛、迫血妄行或脾不統血可以轉為吐血、便血；氣滯血瘀、胃失和降可以轉為嘔吐、反胃；痰瘀壅塞胃脘可以轉為噎膈。

四、辨證論治：

（一）辨證要點：

（二）治療原則：理氣和胃止痛

（三）分型論治：

1、寒邪客胃證：香蘇散合良附丸

2、飲食傷胃證：保和丸；胃脘痛脹而便閉者，合用小承氣湯；胃痛急劇而拒按，苔黃燥便秘，合用大承氣湯

3、肝氣犯胃證：柴胡疏肝散，也可用沉香降氣散

4、濕熱傷中證：清中湯

5、瘀血停胃證：失笑散合丹參飲；脾胃虛寒，脾不統血，可用黃土湯；失血日久，心悸少氣，多夢少寐，唇白舌淡，可用歸脾湯

6、胃陰虧耗證：一貫煎合芍藥甘草湯

7、脾胃虛寒證：黃芪建中湯；寒勝而疼甚，哎吐肢冷，可用大建中湯或理中丸；寒熱錯雜，干噫食臭，腹中雷鳴下利，用甘草瀉心湯

第二章

痞滿

一、定義：痞滿是由各種因素導致中焦氣機不利，升降失常的病證。以心下痞塞，胸膈脹滿，觸之無形，按之柔軟，壓之不痛為特征。

二、源流：

三、病因病機：

1、病位在脾胃，病理要點是氣機升降失常。

2、病理關鍵：中焦氣機不利，升降失職。

3、病理性質有虛實兩類：

4、病理因素有氣滯、食滯、痰濕、濕熱。

四、辨證論治：

（一）辨證要點：先虛實，后寒熱

（二）治療原則：調理脾胃升降，行氣除痞消滿

（三）分型論治：

（1）實痞

1、飲食內停證：保和丸

2、痰濕中阻證：二陳平胃湯

3、濕熱阻胃證：瀉心湯合連樸飲

4、肝胃不和證：越鞠丸合枳術丸

（2）虛痞

1、脾胃虛弱證：補中益氣湯

2、胃陰不足證：益胃湯

第三節

嘔吐

一、定義：胃失和降，氣逆于上，胃內容物經食道、口腔吐出的一種病證。

二、源流：

三、病因病機：

1、病理要點為胃失和降，胃氣上逆。

2、病理性質分虛實兩大類

3、病位在胃，與肝、脾關系密切。

4、病理轉化

四、辨證論治：

（一）辨證要點：虛實

（二）治療原則：和胃降逆

（三）分型論治：

（1）實證：

1、外邪犯胃證：藿香正氣散；感受穢濁之氣，忽然嘔吐，可先吞服玉樞丹

2、食滯內停證：保和丸；積滯較多，腹滿便秘，合用小承氣湯；胃中積熱上沖，食已即吐，口臭而渴，竹茹湯

3、痰飲內阻證：小關夏湯合苓桂術甘湯；痰郁化熱，壅阻于肺，可用溫膽湯

3、肝氣犯胃證：四七湯（半夏厚樸湯合左金丸）

（2）虛證：

1、脾胃氣虛證：香砂六君子

2、脾胃陽虛證：理中湯；嘔吐日久，肝嗵俱虛，沖氣上逆，用來復丹

3、胃陰不足證：麥門冬湯

第四節

噎膈

一、定義：噎膈是指吞咽時梗噎不順，飲食難下，或納而復出的疾患。噎即噎塞，指吞咽時哽噎不順；膈為格拒，指飲食不下。噎雖可單獨出現，又常為膈的前驅，故噎膈并稱。

二、源流：

三、病因病機：

1、病位在食道，屬胃氣所主。病變臟腑與肝、脾、腎三臟有關。

2、病理關鍵是食管狹窄，胃失通降，津液干涸。

3、病理因素有氣滯、痰阻、瘀血。

4、病理性質屬本虛標實。

四、辨證論治：

（一）辨證要點：虛實

（二）治療原則：

（三）分型論治：

1、痰氣交阻證：啟膈散，津傷便秘，增液湯加白蜜

2、瘀血內結證：通幽湯；服藥即吐，難于下咽，先服玉樞丹

3、津虧熱結證：沙參麥冬湯；大便不通，用大黃甘草湯

4、氣虛陽微證：補氣運脾湯

第五節

呃逆

一、定義：氣逆上部，喉間呃呃連聲，聲短而頻，令人不能自制為主的一種疾病。

二、源流：

三、病因病機：胃失和降，膈間氣機不利，胃氣上逆動膈

四、辨證論治：

（一）辨證要點：

（二）治療原則：和胃降氣平呃

（三）分型論治：

1、胃中寒冷證：丁香散

2、胃火上逆證：竹葉石膏湯；大便秘結，合小承氣湯

3、氣機郁滯證：五磨飲子；氣逆痰阻，合旋復代赭湯、二陳湯

4、脾胃陽虛證：理中丸；呃逆不止，心下痞硬，合旋復代赭湯；中氣大虧，用補中益氣湯

5、胃陰不足證：益胃湯合橘皮竹茹湯

第六章

腹痛

一、定義：胃脘以下、恥骨毛際以上部位發生疼痛。

二、源流：

三、病因病機：

1、基本病理是臟腑氣機阻滯，氣血運行不暢，經脈痹阻，不通則痛；或臟腑經脈失養，不榮則痛。

2、病理性質不外寒、熱、虛、實四端。

3、病理因素有寒凝、火郁、食積、氣滯、血瘀。

四、辨證論治：

（一）辨證要點：寒熱虛實，在氣在血，在腑在臟

（二）治療原則：“通”

《醫學真傳》：夫通則不痛，理也。但通之之法，各有不同，調氣以和血，調血以和氣，通氣；下逆者使之旁達，亦通也；虛者助之使通，寒者溫之使通，無非通之之法也。若必以下泄為能，則妄矣。

（三）分型論治：

1、寒邪內阻證：良附丸合正氣天香散；手足厥逆，脈微欲絕，通脈四逆湯；下焦受寒，厥陰之氣失于疏泄，暖肝煎；腹中冷痛，手足逆冷，烏頭桂枝湯；腹中雷鳴切痛，附子粳米湯

2、濕熱壅滯證：大承氣湯

3、飲食積滯證：枳實導滯丸

4、肝郁氣滯證：柴胡疏肝散

5、瘀血內停證：少腹逐瘀湯

6、中虛臟寒證：小建中湯；虛寒腹痛見證較重，嘔吐肢冷脈微，用大建中湯；脾腎陽虛，附子理中湯

第七章

泄瀉

一、定義：泄瀉是由于脾胃功能障礙，造成水谷停滯，清濁混雜而下，引起以排便次數增多，糞質稀薄或完谷不化，甚至瀉出如水樣為特征的病證。

二、源流：

1、《內經》首載病名，病因有風、寒、濕、熱，病位在脾、胃、大腸、小腸。

2、《難經》提出五泄。

3、隋以前將泄瀉和痢疾統稱“下利”。《諸病源候論》將泄與痢分開。

4、《景岳全書》提出利水法治療泄瀉。

5、李中梓提出“治瀉九法”。

6、林佩琴論述五更瀉的機理。

三、病因病機：

1、病位主要在脾胃，與肝、腎、大小腸有關。

2、病理關鍵是脾虛濕盛。

3、病理因素以濕為主，可以夾寒、夾熱、夾滯。

4、病理性質有虛實兩大類

5、病理轉化

四、辨證論治：

（一）辨證要點：寒熱虛實

（二）治療原則：治瀉九法：淡滲，升提，清涼，疏利，甘緩，酸收，燥脾，溫腎，固澀

（三）分型論治：

（1）暴瀉：

1、寒濕內盛證：藿香正氣散；濕邪偏重，胃苓湯

2、濕熱傷中證：葛根芩連湯；濕邪偏重，苔黃厚膩，合平胃散

3、食滯腸胃證：保和丸；食滯較重化熱，枳實導滯丸

（二）久瀉：

1、脾胃虛弱證：參苓白術散；脾陽虛衰，陰寒內盛，附子理中丸加吳萸，肉桂；久瀉不止，中氣下陷，補中益氣湯

2、腎陽虛衰證：四神丸；久瀉不止，中氣下陷，合桃花湯

3、肝氣乘脾證：痛瀉要方

五、泄瀉與痢疾鑒別

六、泄瀉與痢疾轉化

七、預防

第八章

痢疾

一、定義：痢疾是因外感時邪疫毒、內傷飲食而致邪蘊腸腑，氣血壅滯，傳導失司，以腹痛腹瀉，里急后重，排赤白膿血便為主要臨床表現的具有傳染性的外感疾病。好發于夏秋季。

二、源流：

1、《內經》稱本病為“腸澼”。素問．大陰陽明論說：“食飲不節，起居不時者，陰受之，.....陰受之則入五臟，......入五臟則滿閉塞，下為飧泄，久為腸澼”。

2、《難經》謂之大瘕泄。難經五十七難說：“大瘕泄者，里急后重，數至圊而不能便”。

3、《傷寒論》稱“下利”。并提出了“休息利”一說。

4、《金匱要略》稱之為“熱利下重”與“下利便膿血”，在治療上提供了白頭翁湯、桃花湯等有效方劑。

5、東晉葛洪以“痢”稱本病，區別于一般泄瀉，為后世醫家所接受。葛洪首次提出“傳染性”一說。

6、唐孫思邈《千金要方》稱本病為“滯下“，立“熱痢”、“冷痢”、“疳溫痢”、“小兒痢”四論，立方一百零二首。

7、宋嚴用和《嚴氏濟生方》正式啟用“痢疾”之病名稱。“今之所謂痢疾者，古之所謂滯下是也”，沿用至今。

8、元朱丹溪《丹溪心法．痢篇》指出：“時疫作痢，一方一家，上下相染相似”并論述痢疾的病為“濕熱為本”。治療方面提出：“壯實病宜下，虛弱老久病宜升之”。并首先提出“噤口痢“。

9、劉河間強調：行血則便膿自愈，調氣則后重自除。

10、喻嘉言倡“逆流挽舟法”一說。

11、《顧松園醫鏡》治痢四忌：忌汗，忌補，忌大下，忌分利小便。

12、《醫學實在易》載“奇恒痢”一證。

13、痢疾專著：孔毓禮的《痢疾論》吳道源的《痢疾匯參》

三、病因病機：

1、病位在腸，與脾胃有關。

2、病理要點是邪滯于腸，壅阻氣血。邪蘊腸腑，氣血凝滯，腸壁脂膜血絡腐敗化為膿血，氣機阻滯，腑氣不通。

3、病理性質有虛實寒熱之分：

4、病理演變：由于感邪和體質的不同，可以演變成各種類型。

四、辨證論治：

（一）辨證要點：

（二）治療原則：清熱化濕解毒、調氣行血導滯

（三）分型論治：

1、濕熱痢：芍藥湯；初起見表證者，活人敗毒散

表邪未解而里熱已盛者，葛根芩連湯；表證已減，痢猶未止，香連丸

2、疫毒痢：白頭翁湯合芍藥湯；神昏譫語，合用神犀丹或紫雪丹

3、寒濕痢：不換金正氣散

4、陰虛痢：黃連阿膠湯合駐車丸

5、虛寒痢：桃花湯合真人養臟湯；脾虛氣陷，補中益氣湯

6、休息痢：連理湯；久痢頑固不愈，寒熱錯雜，烏梅丸；噤口痢，嘔逆不食，口氣穢臭，開噤散

第九章

便秘

一、定義：便秘是指糞便在腸道滯留過久，秘結不通，排便周期延長；或周期不長，但糞質干結，排出艱難；或糞質不硬，雖有便意，但排便不暢的一類病證。

二、源流：

三、病因病機：

1、病位在大腸，與肺、脾、胃、肝、腎有關。基本病理是大腸傳導失常。

2、病理性質有寒、熱、虛、實四類。

3、轉歸和預后：

四、辨證論治：

（一）辨證要點：

（二）治療原則：通下

（三）分型論治：

（1）實秘：

1、熱秘：麻子仁丸；兼郁怒傷肝，可另服更衣丸

2、氣秘：六磨湯

3、冷秘：溫脾湯合半硫丸

（2）虛秘：

1、氣虛秘：黃芪湯

2、血虛秘：潤腸丸

3、陰虛秘：增液湯

4、陽虛秘：濟川煎

第四章

肝膽病證

第一節

脅痛

一、定義：脅，指脅肋部，在胸壁兩側，由腋以下至第十二肋骨。脅痛，指一側或兩側脅肋部疼痛為主要表現的病證。

二、源流：

三、病因病機：

1、病位：表現在脅肋,但病位主要在肝膽,與脾胃腎有關.2、病機要點:肝郁氣滯,疏泄不利,絡脈失和.3、病理性質:分虛實兩類,實為絡脈不通,虛為絡脈失養.4、病機轉化:一是氣血轉化,二是虛實轉化,三是疾病轉化.四、辨證論治：

（一）辨證要點：辨在氣在血，辨虛實

（二）治療原則：疏肝和絡止痛

（三）分型論治：

1、肝郁氣滯證：柴胡疏肝散

2、肝膽濕熱證：龍膽瀉肝湯

3、瘀血阻絡證：血府逐瘀湯或復元活血湯

4、肝絡失養證：一貫煎

第二節

黃疸

一、定義：黃疸是以身黃、目黃、小便黃為主證的病證。其中以目睛黃染為確定診斷的重要依據。

二、源流：

1、《內經》首創病名，奠定理論基礎。

⑴病名：‘尿黃赤安臥者，黃疸……目黃者，曰黃疸’。《素問·平人氣象論》

⑵主證：身黃，目黃，尿黃，爪甲上黃。

2、張仲景論黃，確定分類和治法。

⑴病因病機：濕邪，寒濕，瘀熱。

⑵分類：黃疸，谷疸，女勞疸，酒疸，黑疸。

⑶治療：利尿，發汗，瀉下。

⑷預后：“黃疸之病，當以十八日為期”

3、隋唐時期，黃疸分類有發展。

《諸病源候論》將黃疸分為二十八候，并首次提出了“陰黃”、“急黃”的名稱。

《千金要方》重提五疸：將黃汗易黑疸。

4、元代羅天益在《衛生寶鑒》中將黃疸按陰黃、陽黃進行分類。

5、《景岳全書》首提“膽黃”一名。

6、《沈氏尊生書》對黃疸的傳染性、嚴重性有認識。

7、葉天士提出了“陽主明，治在胃；陰主晦，治在脾”的著名觀點。

三、病因病機：

1、病位在肝膽，涉及脾胃：“脾胃不病則無濕，肝膽不病則不黃”。

2、病理因素有濕邪、熱邪、寒邪、疫毒、氣滯、瘀血六種，但其中以濕邪為主。仲景曰“黃家所得，從濕得之”。后世有“無濕不成疸”之說。

3、病理性質有陰陽之分：

4、病理轉化與感邪及體質有關：

5、預后：

四、辨證論治：

（一）辨證要點：

（二）治療原則：化濕邪，利小便

（三）分型論治：

（1）陽黃

1、熱重于濕證：茵陳蒿湯；因砂石阻滯膽道，宜用大柴胡湯加茵陳、金錢草，郁金

2、濕重于熱證：茵陳五苓散合甘露消毒丹；

3、膽腑郁熱證：大柴胡湯

4、疫毒熾盛證（急黃）：《千金》犀角散

（二）陰黃

1、寒濕阻遏證：茵陳術附湯

2、脾虛濕滯證：黃芪建中湯

（三）黃疸消退后的調治

1、濕熱留戀證：茵陳四苓散

2、肝脾不調證：柴胡疏肝散或歸芍六君子湯

3、氣滯血瘀證：逍遙散合鱉甲丸

第三節

積聚

一、定義：積聚是指腹內結塊，或脹或痛的病癥，其中積屬有形，固定不移，痛有定處，病屬血分，乃為臟病；聚是無形，聚散無常，痛有定處，病屬氣分，乃為腑病。積：積累、堆積之意，引申為病氣積蓄。此處指腫塊明顯、固定不移的病證。聚：聚集之意，有聚有散。此處指腫塊不明顯、時隱時現、病位不固定的病證。

二、源流：

1、《內經》首先提出病名，并對形成和治則作了探討。

2、《難經》明確了積與聚的病理及臨床表現。

3、《金匱要略》記載了一些著名方劑。

4、《景岳全書》提出了攻、消、散、補四大治法。

5、《醫宗必讀》提出分初、中、末三個階段治療的原則。

6、清代：治法方藥更加豐富，名賢輩出。

三、病因病機：

（一）病機關鍵：氣滯血瘀。

（二）發病與肝脾關系密切。

（三）積聚形成與正氣強弱有關。

（四）積聚的病理轉歸有黃疸、鼓脹、血證、昏迷。

四、辨證論治：

（一）辨證要點：

（二）治療原則：積證治療宜分初、中、末三個階段：積證初期屬邪實．應予消散；中期邪實正虛，予消補兼施；后期以正虛為主，應予養正除積。

聚證多實，治療以行氣散結為主。

（三）分型論治：

（1）聚證：

1、肝氣郁結證：逍遙散、木香順氣丸

2、食滯痰阻證：六磨湯

（2）積證

1、氣滯血阻證：柴胡疏肝散合失笑散；氣滯血阻較甚，兼有寒象，用大七氣湯

2、瘀血內結證：膈下逐瘀湯合六君子湯；積志腫大堅硬而正氣受損，可并服鱉甲煎丸

3、正虛瘀結證：八珍湯合化積丸

第四節

鼓脹

一、定義：鼓脹是指腹部脹大如鼓的一類病證，臨床以腹大脹滿，皮色蒼黃，脈絡顯露為特征。

二、源流：

1、《內經》：最早提出了鼓脹的病名和臨床表現。

2、《病源論》：認為鼓脹的發病與感受水毒有關。成因是陽氣外虛，陰氣內積，脾虛作脹。亦有因大病久病，積勞成損而成者。

3、《外臺秘要》：認為臌脹是由于正虛邪留，脾氣虛

弱。

4、《丹溪心法》：認為是清濁相混，隧道壅塞。

5、《蘭室秘藏》：認為脾胃虛弱是致病之本。

6、《景岳全書》：認為病機以氣水互結為主；辨證則

寒熱虛實都有。

7、李梴提出了治療法則；喻昌、唐容川拓寬了病因；

三、病因病機：

（一）鼓脹的病理變化總屬于肝脾腎損傷。

（二）病理性質為本虛標實。

（三）病理因素為氣、血、水互結。

（四）病理變化膠痼難解，預后較差，易生變證。

四、辨證論治：

（一）辨證要點：

（二）治療原則：標實為主者．當根據氣、血、水的偏盛，分別采用行氣、活血、祛濕利水或暫用攻逐之法，同時配以疏肝健脾；本虛為主者，當根據陰陽的不同，分別采取溫補脾腎或滋養肝腎之法，同時配合行氣活血利水。

（三）分型論治：

1、氣滯濕阻證：柴胡疏肝散合胃苓湯

2、水濕困脾證：實脾飲

3、水熱蘊結證：中滿分消丸合茵陳蒿湯

4、瘀結水留證：調營飲

5、陽虛水盛證：附子理苓湯或濟生腎氣丸

6、陰虛水停證：六味地黃丸合一貫煎

第五節

頭痛

一、定義：又名頭風，頭疼。它既是一種常見病癥，又是臨床上常見的自覺癥狀。

二、源流：

1、《東垣十書》：按經絡分類治療頭痛的開始。將頭痛分為外感頭痛和內傷頭痛，根據癥狀和病機的不同而有傷寒頭痛、濕熱頭痛、偏頭痛、真頭痛、氣虛頭痛、血虛頭痛、氣血俱虛頭痛，并補充了太陰頭痛和少陰頭痛。李東垣還是頭痛分經用藥的創始人。

2、丹溪心法》：朱丹溪認為頭痛偏主于痰與火。他又是痰病大家，在內傷頭痛的治療中有重要意義。提出頭痛加引經藥的觀點。

三、病因病機：

1、頭痛可以分外感與內傷兩兩大類：

2、病理性質有虛實兩大類

3、病位在頭，累及肝脾腎三臟。

4、病理因素有風、火、痰、瘀、虛五類。

四、辨證論治：

（一）辨證要點：

1、陽明頭痛，多在前額及眉棱等處；

2、少陽頭痛，多在頭兩側，并連及耳部；

3、太陽頭痛，多在頭后部，下連于項；

4、厥陰頭痛，則在巔頂部位，或連于目系。

（二）治療原則：

1、外感頭痛，治以疏風祛邪為主，根據兼邪的不同，兼以散寒、清熱、祛濕；內傷頭痛需分虛實，虛證治當滋陰養血、益腎填精為主；實證當平肝、祛痰、化瘀。

2、引經藥的應用：太陽頭痛：羌活、蔓荊子、川芎；陽明頭痛：葛根、白芷、知母、少陽頭痛：柴胡、黃芩、川芎；厥陰頭痛：吳茱萸、蒿本

（三）分型論治：

（1）外感頭痛：

1、風寒頭痛：川芎茶調散

2、風熱頭痛：芎芷石膏湯；大便秘結，可用黃連上清丸

3、風濕頭痛：羌活勝濕湯

（2）內傷頭痛

1、肝陽頭痛：天麻鉤藤飲

2、血虛頭痛：加味四物湯

3、痰濁頭痛：半夏白術天麻湯

4、腎虛頭痛：大補元煎

5、瘀血頭痛：通竅活血湯

第六節

眩暈

一、定義：眩暈是指因清竅失養而出現頭暈、眼花為主癥的一類病證。

二、源流：

1、內經稱為“眩冒”，認為屬肝所主，與髓海不足，血虛、邪中等因素有關。《素問至真要大論》“諸風掉眩，皆屬于肝”----與肝有關《靈樞衛氣》“上虛則眩”----氣血虧虛

2、張仲景從痰飲立論。

3、金元時期：劉河間主風火、朱丹溪-----無痰不作眩----痰濁

明清以來：張景岳------下虛作眩----腎陰虛、虞摶：根據肥瘦分痰濕與虛火、葉天士：主內風、張介賓-----無虛不能作眩也

4、后代醫家-----瘀血有關

三、病因病機：

1、病位在頭（腦）、與肝、脾、腎有關。

2、病理性質分虛實兩類：虛多為氣血虧虛、髓海空虛、肝腎不足；實多為痰濁中阻、瘀血阻絡、肝陽上亢

3、病理因素有風火痰虛瘀為主

四、眩暈的鑒別診斷

五、辨證論治：

（一）辨證要點：

（二）治療原則：補虛瀉實，調整陰陽。補虛：補氣血、補腎精。瀉實：平肝潛陽、化痰熄風、活血化瘀。調陰陽：陰虛火旺者主要滋陰降火，肝風內動者主要潛陽熄風或育陰熄風。

（三）分型論治：

1、肝陽上亢證：天麻鉤藤飲；見目赤便秘，可選加大黃、芒硝或當歸龍薈丸

2、氣血虧虛證：歸脾湯

3、腎精不足證：左歸丸

4、痰濕中阻證：半夏白術天麻湯

5、瘀血阻竅證：通竅活血湯

第七節

中風

一、定義：中風是以卒然昏仆、不省人事、半身不遂、口眼渦斜、語言不利為主證的病證。病輕者可無昏仆而僅見半身不遂及口眼渦斜等癥狀

二、源流：

1、《內經》對中風的病因和臨床表現論述

2、張仲景《金匱要略．中風歷節病脈證并治》首創中風的病名及臨證分類法，“邪在于絡，肌膚不仁；邪在于經，即重不勝；邪入于腑，即不識人；邪入于臟，舌即難言，口吐涎。”

3、“唐宋”年代是對病因重新認識的分水嶺唐宋以前：認為“內虛邪中”以外風立論。唐宋以后：以“內風”立論。金元：劉河間：“心火暴甚”李東垣：“正氣自虛”朱丹溪：“濕痰生熱”王履：“真中風”、“類中風”明代：張景岳：“內傷積損”李中梓：“閉證、脫證”

4、清代：葉天士：“肝陽化風”王清任：“氣虛血瘀”創立補陽還五湯治療偏癱。

5、晚清：張伯龍、張山雷、張錫純中西貫通，認識到中風是因年老體衰，陰陽失調,氣血逆亂，直充犯腦。

三、病因病機：

1、基本病機是陰陽失調，氣血逆亂。病位在心腦，與肝腎有關。

2、病理因素有虛、火、氣、血、風、痰六端。

3、病理性質多屬本虛標實。

4、病理類型分中經絡和中臟腑

四、辨證論治：

（一）辨證要點：辨中經絡、中臟腑；中臟腑之閉證、脫證；閉證當辨陽閉、陰閉

（二）治療原則：中經絡以平肝熄風，化痰祛瘀通絡為主；中臟腑閉證，要熄風清火，豁痰開竅，通腑泄熱；脫證要救陰回陽固脫；恢復期及后遺癥期，當扶正祛邪，標本兼顧。

（三）分型論治：

（1）中經絡

1、風痰入絡證：真方白丸子

2、風陽上擾證：天麻鉤藤飲

3、陰虛風動證：鎮肝息風湯

（2）中臟腑

1、閉證

1．1痰熱腑實證：桃仁承氣湯

1．2痰火瘀閉證：羚角鉤藤湯

1．3痰濁瘀閉證：滌痰湯；見戴陽證者，宜急進參附湯、白通加豬膽汁湯

2、脫證（陰竭陽亡）：參附湯合生脈散

（3）恢復期

1、風痰瘀阻證：解語丹

2、氣虛絡瘀證：補陽還五湯

3、肝腎虧虛證：左歸丸合地黃飲子

第八節

癭病

一、定義：頸前喉結兩旁結塊腫大為主要臨床表現的一類疾病。

二、源流：：《莊子.德充符》有癭的病名

三、病因病機：氣滯、痰凝、血瘀壅結頸前

四、鑒別診斷

五、辨證論治：

（一）辨證要點：

（二）治療原則：理氣化痰，消癭散結

（三）分型論治：

1、氣郁痰阻證：四海舒郁丸

2、痰結血瘀證：海藻玉壺湯

3、肝火旺盛證：梔子清肝湯合消瘰丸

4、心肝陰虛證：天王補心丹或一貫煎

第九節

瘧疾

一、定義：

二、源流：

三、病因病機：

四、辨證論治：

（一）辨證要點：

（二）治療要點：袪邪截瘧

（三）分型論治：

1、正瘧：柴胡截瘧飲或截瘧七寶飲

2、溫瘧：白虎加桂枝湯或白虎加人參湯

3、寒瘧：柴胡桂枝干姜湯合截瘧七寶飲

4、瘴瘧：熱瘴：清瘴湯；冷瘴：加味不換金正氣散

5、勞瘧：何人飲

加：耳鳴、耳聾

一、辨證論治：

（一）辨證要點：

（二）治療原則：治肝膽從實，治脾腎從虛，上宜清疏，中宜升補，下宜滋降。

（三）辨證論治：

1、肝膽火盛證：龍膽瀉肝湯

2、痰火郁結證：溫膽湯；痰多胸悶大便不暢，用礞石滾痰丸

3、風熱上擾證：銀翹散

4、腎精虧虛證：耳聾左慈丸；腎虧復為外風所乘，下虛上實，可合用本事地黃湯；腎陽不足，下肢清冷，陽痿腰酸，可用貞元飲送服黑錫丹；腎精不足，肝熱內郁，用滋水清肝飲。

第五章

腎系病證

第一節

水腫

一、定義：水腫是指由多種原因引起的體內水液潴留，泛溢肌膚，臨床以頭面、眼瞼、四肢、腹背甚至全身浮腫為特征的病證。嚴重者可以伴有胸水、腹水。

二、源流：

1、《內經》中稱為“水”，并根據不同癥狀分為“風水”、“石水”、“涌

水”。水腫的治療，提出“平治與權衡，去苑陳莝……開鬼門，潔凈府“的治療原則，2、《金匱要略》張仲景稱為水氣，分風水、皮水、正水、石水、黃汗五類。提出了發汗、利尿兩大治法。

3、宋代嚴用和將水腫分陽水、陰水。治療上倡導溫脾暖腎，開創了補法。

4、《仁齋直指方》創活血利水法。

5、《醫學入門》提出瘡毒導致水腫的說法。

三、病因病機：

1、病位在肺、脾、腎，關鍵在腎，基本病理變化：肺失通調，脾失轉輸

2、病理因素有風邪、水濕、瘡毒、瘀血。

3、病理性質有陰水、陽水之分。

4、病理基礎以陽氣虛損為主。

5、病理轉化以陽轉陰、實轉虛為主，虛中夾實臨床多見。

四、辨證論治：

（一）辨證要點：

（二）治療原則：發汗，利尿，瀉下逐水

（三）分型論治：

（1）陽水

1、風水相搏證：越婢加術湯

2、濕毒浸淫證：麻黃連翹赤小豆湯合五味消毒飲

3、水濕浸漬證：五皮飲合胃苓湯

4、濕熱壅盛證：疏鑿飲子；濕熱久羈，化燥傷陰，用豬苓湯

（2）陰水

1、脾陽虛衰證：實脾飲

2、腎陽衰微證：濟生腎氣丸合真武湯

3、瘀水互結證：桃紅四物湯合五苓散

第二節

淋證

一、定義：淋證是指小便頻數短澀，滴瀝刺痛，欲出未盡，小腹拘急，或痛引腰腹的病證。

二、源流：

1、淋之名稱，始見于《內經》。

2、在《金匱要略·消渴小便不利淋病脈證并治》中對本病的癥狀作了描述：“淋之為病，小便如粟狀，小腹弦急，痛引臍中”。

3、《諸病源候論》概括了病機：“諸淋者，由腎虛而膀胱熱故也”。論述了石淋的成因。

4、唐代《千金方》、《外臺秘要》將淋證歸納為石、氣、膏、勞、熱五淋，宋代《濟生方》又分為氣、石、血、膏、勞淋五種。

5、《景岳全書》認為寒熱虛實都有，完善了辨證論治的內容。

三、病因病機：

1、病位：腎、膀胱，與肝脾有關

2、基本病理：濕熱蘊結下焦，腎與膀胱氣化不利。

3、病理變化：熱淋：濕熱下注，膀胱氣化不利；血淋：濕熱灼傷血絡，迫血妄行；石淋：濕熱煎熬尿液，形成砂石；膏淋：濕熱阻滯，脂液不循常道；氣淋：肝氣郁滯，氣火郁于膀胱；勞淋：久淋傷正，濕熱留戀

4、病理性質：有虛實兩類，實證——濕熱、氣滯；虛證——脾腎不足

四、辨證論治：

（一）辨證要點：

（二）治療原則：實則清利，虛則補益

（三）分型論治：

1、熱淋：八正散

2、石淋：石韋散；見神疲乏力，少腹墜脹，用補中益氣湯加金錢草，海金沙，冬葵子

3、血淋：小薊飲子；腎陰不足，虛火擾動陰血，用知柏地黃丸

4、氣淋：沉香散

5、膏淋：程氏萆解分清飲；脾腎兩虛，氣不固攝，膏淋湯；偏于脾虛中氣下陷，配用補中益氣湯；偏于腎陰虛，用七味都氣湯；偏于腎陽虛，用金匱腎氣丸

6、勞淋：無比山藥丸；中氣下陷，補中益氣湯；陰虛火旺，知柏地黃丸

第三節

癃閉

一、定義：癃閉--是以小便量少，排尿困難，甚則小便閉塞不通為主癥的一種病證。常因腎和膀胱氣化失司而致。癃：小便不利，點滴而短少，病勢較緩慢。閉：小便閉塞，點滴全無，欲解不能，病勢較急暴。

二、源流：

1、“癃閉”之名，首見于《內經》，該書稱其為“癃閉”或“閉癃”。〈靈樞·本輸〉：“三焦者…實則閉癃，虛則遺溺”《素問·宣明五氣篇》：“膀胱不利為癃，不約為遺溺”。《素問·標本病傳篇》：“膀胱病，小便閉”。

2、《傷寒論》和《金匱要略》有“淋病”和“小便不利”的記載：五苓散、豬苓湯、蒲灰散或滑石白魚散等。

3、孫思邈在《千金要方》中載有導尿術治小便不通的方法，這是世界上最早關于導尿術的記載。

4、朱丹溪運用“探吐法”來治療小便不通。

5、明以后，從張景岳開始將淋、癃分開，成為獨立的疾病。他將癃閉分為四型。強調“氣化”的重要性。

6、李用粹分為五型四法：稱滋腎滌熱為正治，清金潤燥為隔二之治，燥脾健胃為隔三之治。

三、病因病機：

1、病位在膀胱與腎，基本病理變化為膀胱氣化失調。

2、病理因素：濕熱、熱毒、氣滯及痰瘀

3、病理性質有虛實之分。

4、病理轉化：

四、鑒別診斷及轉化

五、辨證論治：

（一）辨證要點：

（二）治療原則：

1、原則：“腑以通為用”，以通利為主。

2、方法：實證--清濕熱，散瘀結，利氣機；虛證--補脾腎，助氣化。

（三）分型論治：

1、膀胱濕熱證：八正散；兼心煩，口舌生瘡，合導赤散；濕熱久戀下焦，腎陰灼傷，用滋腎通關丸；濕熱蘊結三焦，用黃連溫膽湯

2、肺熱壅盛證：清肺飲；兼尿赤灼熱，小腹脹滿，合八正散

3、肝郁氣滯證：沉香散；肝郁氣滯，合六磨湯

4、濁瘀阻塞證：代抵當丸

5、脾氣不升證：補中益氣湯合春澤湯；氣虛及陰，脾陰不足，參苓白術散；脾虛及腎，濟生腎氣丸

6、腎陽衰憊證：濟生腎氣丸；精血俱虧，病及督脈，香茸丸；腎陽衰憊，千金溫脾湯合吳茱萸湯

附：關格

一、定義：關格是以脾腎虛衰，氣化不利，濁邪壅塞三焦，而致小便不通與嘔吐并見的臨床危重病證。小便不通謂之關，嘔吐時作稱之格。

二、源流：

三、病因病機：脾腎衰憊，氣化不利，濕濁毒邪內蘊三焦。

四：鑒別診斷：

五、辨證論治：

（一）辨證要點：

（二）治療原則：攻補兼施，標本兼顧

（三）分型論治：

1、脾腎陽虛，濕濁內蘊證：濕脾湯合吳茱萸湯；水氣凌心，用己椒藶黃丸；尿少或小便不通，合滋痛通關丸

2、肝腎陰虛，肝風內動證：杞菊地黃合羚角鉤藤湯

3、腎氣衰微，邪陷心包證：參附湯合蘇合香丸；繼用滌痰湯；若狂躁痙厥，可服紫雪丹；若心陽欲脫，可用參附龍牡湯；此外，還可用灌腸法

第四節

陽痿

第五節

遺精

一、辨證論治

（一）辨證要點：有夢在心，無夢在腎

（二）治療原則：實證以清泄為主，虛證以補益為要

（三）分型論治：

1、君相火旺證：黃連清心飲合三才封髓丹；心腎不交，火灼心陰，天王補心丹加石菖蒲、蓮子心；陰虛火旺，知柏地黃丸，或用大補陰丸；心神不寧或心悸易驚，安神定志丸

2、濕熱下注證：程氏萆薢分清飲；濕熱下注肝經，龍膽瀉肝湯；兼見胸腹脘悶，頭暈肢困，蒼術二陳湯加黃柏、升麻、柴胡

3、勞傷心脾證：妙香散；中氣下陷，補中益氣湯；心脾血虛，歸脾湯

4、腎氣不固證：金鎖固精丸

第六節

氣血津液病證

第一節

郁證

一、定義：郁證是由于情志不暢、氣機郁滯所導致的病證，以心情抑郁、情緒不寧、胸部滿悶、脅肋脹痛，或易怒易哭，或咽中如有異物梗塞等癥為主要臨床表現的一類病證。

二、病因病機：

1、病位主要在肝，涉及心、脾、腎。

2、病理要點是肝氣郁滯，疏泄情志的功能失常。

3、病理因素有氣、血、痰、火、濕、食。

4、病理性質分虛實兩類：初起多實，以氣血痰火濕食的阻滯為主；日久多虛或虛中夾實；長期遷延不愈可以轉為虛勞。

三、辨證論治：

（一）辨證要點：

（二）治療原則：疏通氣機

（三）分型論治：

（1）實證：

1、肝氣郁結證：柴胡疏肝散

2、氣郁化火證：丹梔消遙散

3、痰氣郁結證：半夏厚樸湯；痰熱可用溫膽湯

（2）虛證

1、心神失養證：甘麥大棗湯

2、心脾兩虛證：歸脾湯

3、心腎陰虛證：天王補心丹合六味地黃丸

第二節

血證

一、定義：凡由多種原因引起火熱熏灼或氣虛不攝，導致血液不循常道，或上溢于口鼻諸竅，或下泄于前后二陰，或滲出于肌膚，所形成的出血性疾患，統稱為血證。

二、源流：

1、早在《內經》即對血的生理及病理有較深人的認識。《靈樞·百病始生》“陽絡傷則血外溢，血外溢則衄血；陰絡傷則血內溢，血內溢則后血”。

2、《金匱要略》對吐血、衄血、便血的辨證論治作了具體論述。并最早記載了瀉心場、柏葉湯、黃土湯等治療吐血、便血的方劑，沿用至今。提出了“衄家不可發汗”的明訓。

3、《諸病源候論》稱血病。

4、《備急千金要方》用的犀角地黃場治療血證。

5、《濟生方》對于失血的病機，則強調熱盛迫血妄行為主。

6、朱丹溪對陰虛導致的出血有新的見解。

7、《醫學正傳》首先將各種出血病證歸納在統稱為“血證”。

8、《先醒齋醫學廣筆記·吐血》提出了著名的治吐血三要法，強調了行血、補肝、降氣在治療吐血中的重要作用。

9、《景岳全書》將引起出血的病機提綱摯領地概括為“火盛”及“氣虛”兩個方面。

10、《醫貫》重視氣血的關系，明確提出“血脫必先益氣”的主張。

11、《血證論》是論述血證的專書，對各種血證的病因病機、辨證論治均有許多精辟論述，提出治血四法：止血、消瘀、寧血、補血等，乃通治血證之大綱。

三、病因病機：

（一）病機關鍵：火熱熏灼，迫血妄行和氣虛不攝，血溢脈外二類。

（二）病理性質分虛實兩大類

（三）失血過多，可導致氣血兩虛甚則厥脫。

（四）蓄積體內而成瘀血。

（五）血證的轉歸與三種因素有：與引起血證的病因有關、與出血量及出血速度有關、與兼見病癥有關。

四、辨證論治：

（一）辨證要點：辨出血部位及臟腑病位

（二）治療原則：治火、治氣、治血

（三）分型論治：

（1）鼻衄

1、熱邪犯肺證：桑菊飲

2、胃熱熾盛證：玉女煎

3、肝火上炎證：龍膽瀉肝湯

4、氣血志虛證：歸脾湯

（2）齒衄

1、胃火熾盛證：加味清胃散合瀉心湯

2、陰虛火旺證：六味地黃丸合茜根散

（三）咳血

1、燥熱傷肺證：桑杏湯

2、肝火犯肺證：瀉白散合黛蛤散

3、陰虛肺熱證：百合固金湯

（四）吐血

1、胃熱壅盛證：瀉心湯合十灰散

2、肝火犯胃證：龍膽瀉肝湯

3、氣虛血溢證：歸脾湯；若出血過多，氣隨血脫，急用獨參湯

（五）便血

1、腸道濕熱證：地榆散或槐角丸

2、氣虛不攝證：歸脾湯

3、脾胃虛寒證：黃土湯

（六）尿血

1、下焦溫熱證：小薊飲子

2、腎虛火旺證：知柏地黃丸

3、脾不統血證：歸脾湯，有氣虛下陷者，可用補中益氣湯

4、腎氣不固證：無比山藥丸

（七）紫斑

1、血熱妄行證：十灰散

2、陰虛火旺證：茜根散；腎陰虧虛者可用六味地黃丸

3、氣不攝血證：歸脾湯

五、相同病理，導致不同血證；相同處方，治療不同血證

第三節

痰飲

一、定義：痰飲是指體內水液輸市、運化失常，停積于某些部位的一類病證。亦稱“淡飲”、“流飲

”。其臨床特征隨飲停位置不同而異，臨床有痰飲（狹義）、懸飲、支飲、溢飲等類型。

二、源流：

（一）《內經》稱“積飲”。

（二）《金匱要略》首創痰飲病名，張仲景被后世稱為痰飲病的鼻祖，他在《金匱要略》里設專篇討論，提出“四飲”及其治法方藥。這些至今仍是辨證論治的基礎。

（三）自隋唐至金元，漸有痰證、飲證之分。

朱丹溪創立痰病學說，成為內傷雜病的重要內容。

楊士瀛將痰和飲的概念作了明確區分。

葉天士提出了“外飲治脾，內飲治腎”的大法。

三、病因病機：

（一）三焦氣化失宣。

（二）肺脾腎功能障礙：1、肺脾腎障礙的生理病理；2、痰飲的生成重點在脾。

（三）病理性質總屬陽虛陰盛，本虛標實。

四、辨證論治：

（一）辨證要點：

（二）治療原則：溫化

（三）分型論治：

（1）痰飲

1、脾陽虛弱證：苓桂術甘湯合小半夏加茯苓湯

2、飲留胃腸證：甘遂半夏湯或己椒藶黃丸

（2）懸飲

1、邪犯胸肺證：柴枳半夏湯

2、飲停胸脅證：椒目瓜蔞湯合十棗湯或控涎丹

3、絡氣不和證：香附旋覆花湯

4、陰虛內熱證：沙參麥冬湯合瀉白散

（3）溢飲

1、表寒里飲證：小青龍湯

（4）支飲

1、寒飲伏肺證：小青龍湯；體虛表不著用苓甘五味姜辛湯；飲多寒少，外無表證，喘咳痰稀不得息用葶藶大棗瀉肺湯；邪實正虛，飲郁化熱，用木防己湯

2、脾腎陽虛證：金匱腎氣丸合苓桂術甘湯

五、苓桂術甘湯與甘遂半夏湯治療飲停于胃的鑒別

六、痰飲的疾病變化

第四節

消渴

一、定義：是以多尿、多飲、多食、形體消瘦（三多一少），或尿有甜味為主要臨床表現的病證。常因陰虧燥熱，五臟虛弱所致。

二、源流：

（一）病名始于內經，方藥創于金匱。

1、消渴之名，首見于《素問·奇病論》，根據病機及癥狀的不同，《內經》還有消癉、肺消、膈消、消中等名稱的記載。認為五臟不足、情志失調、過食肥甘是本病的主要病因，并強調體質因素在本病發病中的重要作用；而胃腸熱結、耗傷津液是其主要的病機。

2、漢·張仲景《金匱要略》有專篇討論．并最早提出治療方藥，主要有白虎加人參湯、腎氣九等。

（二）隋唐宋之際，認識又有發展。

1、《小品方》有新意。

2、巢源方的觀點。

3、《千金要方》《外臺秘要》重視將息與調養。

4、陳無擇漸定三消分治。

（三）金元四大家的貢獻

1、劉完素作三消論2、張子和3、朱丹溪4、李東垣和朱丹溪共同完成了三消分治的方案。

（四）明代以后，理論上和治療方法上都有了較大發展

上消轉重治肺、對腎更加重視、闡發命門火衰、重提三消、重視補脾生津、辨非消之渴。

1、《證治準繩.消癉》“渴而多飲為上消（經謂膈消），消谷善饑為中消（經謂消中），渴而便數有膏為下消（經謂腎消）”

2、《醫學心悟》“渴而多飲為上消；消谷善饑為中消；口渴，小水如膏者為下消”

三、病因病機

（一）病位病機：上消在肺，火刑肺燥；中消在胃，火盛陰傷；下消在腎，陰陽失調

（二）病理要點是陰虛燥熱，陰虛為本，燥熱為標。

（三）氣陰兩傷，陰陽俱虛。

（四）陰虛燥熱，變證百出。

（五）慢性久病可導致瘀血。

四、辨證論治：

（一）辨證要點：

（二）治療原則：清熱潤燥、養陰生津

（三）分型論治：

（1）上消：

1、肺熱津傷證：消渴方；肺熱津傷，氣陰兩傷，用玉泉丸或二冬湯

（2）中消：

1、胃熱熾盛證：玉女煎；大便秘結不行，用增液承氣湯；本證亦可用白虎加人參湯

2、氣陰虧虛證：七味白術散

（3）下消：

1、腎陰虧虛證：六味地黃丸

2、陰陽兩虛證：金匱腎氣丸

五、預防調攝

六、轉歸及并發癥：血瘀是其重要病機之一，其中醫病機以血脈澀滯，瘀血痹阻為核心，活血化瘀是防治糖尿病的關鍵

第五節

自汗、盜汗

一、定義：由于陰陽失調，腠理不固而致汗液外泄失常的病證。

二、源流：

三、病因病機：病機總屬陰陽失調，腠理不固，營衛失各，汗液外泄失常。

1、肺氣不足或營衛不和，致衛外失司而津液外泄；

2、陰虛火旺或邪熱郁蒸，逼津外泄。

四、辨證論治：

（一）辨證要點：

（二）治療原則：虛當益氣養陰，固表斂汗；實當清肝泄熱，化濕和營

（三）分型論治：

1、肺衛不固證：桂枝加黃芪湯或玉屏風散

2、陰虛火旺證：當歸六黃湯；以陰虛為主，火熱不甚，可改用麥味地黃丸

3、邪熱郁蒸證：龍膽瀉肝湯；熱勢不盛，可改用四妙丸

4、心血不足證：歸脾湯

五、自汗與脫汗、戰汗、黃汗鑒別

第六節

內傷發熱

一、定義：是以內傷為病因，臟腑功能失調，氣血陰陽失衡為基本病機，以發熱為主要表現的病證。一般起病緩慢，病程較長，熱勢輕重不一，但以低熱為多，或自覺發熱而體溫不高。

二、源流：金元李東垣對氣虛發熱的辨證及治療做出了重要的五獻，以其所擬定的補中益氣湯作為治療的重要力劑．使甘溫除熱的治法具體化。

三、病因病機：

（一）病理性質可歸納為虛、實兩類。

1、氣郁化火、瘀血阻滯及痰濕停聚所致者屬實，其基本病機為氣、血、濕等郁結，壅遏化熱而引起發熱。

2、中氣不足、血虛失養、陰精虧虛及陽氣虛哀所致者屬虛。其基本病機是氣、血、陰、陽虧虛，或因陰血不足，陰不配陽，水不濟火，陽氣亢盛而發熱，或因陽氣虛衰，陰火內生，陽氣外浮而發熱。

（二）病理要點總屬臟腑功能失調，陰陽失衡所致。

（三）病理轉歸與起病的原因、患者的體質、治療的影響等因素有關。

四、鑒別診斷：

五、辨證論治：

（一）辨證要點：

（二）治療原則：調理陰陽，補虛瀉實

1、實證：行氣、活血、化濕；

2、虛證：益氣、養血、滋陰、溫陽

（三）分型論治：

1、陰虛發熱證：清骨散

2、血虛發熱證：歸脾湯

3、氣虛發熱證：補中益氣湯

4、陽虛發熱證：金匱腎氣丸

5、氣郁發熱證：丹梔逍遙散

6、痰濕郁熱證：黃連溫膽湯合中和湯

7、血瘀發熱證：血府逐瘀湯

第七節

虛勞

一、定義：虛勞是虛損勞傷的總稱。是由多種原因引起的以臟腑虧損、氣血陰陽不足為主要病機的多種慢性衰弱證候的總稱。

二、源流：

1、《內經》在《素問·通評虛實論》所說的“精氣奪則虛”可視為虛證的總綱。同時提出了虛證的分類、治療方面的綱領。

2、《難經·十四難》論述了“五損”的癥狀，并提出治療大法。

3、《金醫要略·血痹虛勞病脈證并治》首先提出了虛勞的病名。治療方面突出溫補脾腎，辨證論治。

4、《諸病源候論》比較詳細地論述了虛勞的多種證候及癥狀，提出了對五勞、六極、七傷的名稱及具體內容。

5、李東垣在《脾胃論》中對虛勞的理論認識及臨床治療都有較大的發展。重視脾胃，長于甘溫補中。朱丹溪重視肝腎，善用滋陰降火。

6、明代張景岳對虛勞的病因、證候及論治均作了全面的歸納論述，提出了“陰中求陽，陽中求陰”的治則。

7、《理虛元鑒》是一本虛勞專書，對虛勞的病因、病機、治療、預防及護理均有較詳細的論述。著名的“理虛三本”就是他提出的。

8、清代吳澄《不居集》對歷代研究虛勞的資料做了比較系統的匯集整理，是研究虛勞的有價值的參考書，三、病因病機：

（一）病損部位以五臟為主。

（二）病理性質為氣血陰陽的虧耗，純屬虛癥。

（三）病理關鍵在于脾腎。

（四）氣血陰陽的虧損五臟各有所側重。

（五）虛勞的轉歸預后與體質強弱，脾腎功能，病因情況，治療護理等因素有關。

四、鑒別診斷：

五、辨證論治：

（一）辨證要點：

（二）治療原則：

（三）分型論治：

（1）氣虛：

1、肺氣虛證：補肺湯證

2、心氣虛證：七福飲

3、脾氣虛證：加味四君子湯

4、腎氣虛證：大補元煎

（2）血虛：

1、心血虛證：養心湯；亦可用歸脾湯

2、肝血虛證：四物湯；干血瘀結，新血不生，羸瘦，可同服大黃庶蟲丸

（3）陰虛：

1、肺陰虛證：沙參麥冬湯

2、心陰虛證：天王補心丹

3、脾胃陰虛證：益胃湯

4、肝陰虛證：補肝湯

5、腎陰虛證：左歸丸

（4）陽虛：

1、心陽虛證：保元湯

2、脾陽虛證：附子理中湯

3、腎陽虛證：右歸丸

六、預后及調攝

第八節

肥胖

第九節

癌病

第七章

肢體經絡病證

第一節

痹證

一、定義：痹癥是由于風寒濕熱等外邪侵襲人體，閉阻經絡，氣血運行不暢所導致的疾病，以肌肉、筋骨、關節發生酸痛、重著、麻木、屈伸不利，甚或關節腫脹灼熱、僵硬變形為臨床特征。輕者病在肢體，重者侵犯內臟。

二、源流：

1、《內經》：有專篇討論痹癥。對痹證的貢獻有四：病名；病因；分類；病理演變。

2、《金匱要略》：將痹癥稱為歷節亦有專篇討論。

3、《諸病源候論》：巢元方認為體虛受邪是痹癥的發病基礎。

4、《千金要方》：收載了較多的痹癥方劑，常用的獨活寄生湯即首載于此。

5、宋金元明：嚴用和稱“白虎歷節”；朱丹溪稱“痛風”；王肯堂根據表現稱“鶴膝風”，“鼓槌風”。

6、李中梓論述三痹的治療

7、葉天士對久痹用活血化瘀法治療，并重用蟲類藥物搜風通絡。

三、病因病機：

（一）病機要點是病邪阻滯經絡、氣血運行

不暢，不通則痛。

（二）病理因素有風、寒、濕、熱、痰、瘀幾種。

（三）病理演變：痹癥初病多實，久則虛實夾雜。容易出現三種病理變化

四、辨證論治：

（一）辨證要點：

（二）治療原則：祛邪通絡

（三）分型論治：

（1）風寒濕痹：

1、行痹：防風湯；邪有化熱之象者，用桂枝芍藥知母湯

2、痛痹：烏頭湯

3、著痹：薏苡仁湯；風寒濕不明顯者，可用蠲痹湯

（2）風濕熱證：白虎加桂枝湯合宣痹湯；熱毒熾盛化火傷津，可用五味消毒飲合犀黃丸

（3）痰瘀痹阻證：雙合湯

（4）肝腎兩虛證：補血榮筋丸；日久，氣血不足，肝腎虧虛，可選獨活寄生湯

第二節

痙證

一、定義：以項背強直，四肢抽搐，甚至口噤，角弓反張為主要表現的一種病證

二、源流：

三、辨證論治：

（一）辨證要點：

（二）治療原則：

（三）分型論治：

1、邪壅經絡證：羌活勝濕湯；寒邪較甚，項背強急，肢痛拘攣，用葛根湯；風邪偏盛，栝蔞桂枝湯

2、肝經熱盛證：羚角鉤藤湯

3、陽明熱盛證：白虎湯合增液承氣湯

4、心營熱盛證：清營湯

5、痰濁阻滯證：導痰湯

6、陰血虧虛證：四物湯合大定風珠

第三節

痿證

一、定義：痿證是指肢體筋脈弛緩，軟弱無力，日久不用，引起肌肉萎縮癱瘓的一種病證。痿者萎也，枯萎之義，即指肢體痿弱，肌肉萎縮。

二、源流：

1、《內經》論痿頗詳：論述了病因病機、證候分類及治痿大法，提出了“痿躄”、“脈痿”、“筋痿”、“肉痿”、“骨痿”的命名和分類；并提出了“治痿獨取陽明”的著名觀點。

2、《丹溪心法》提出“瀉南方，補北方”的治療原則。

3、《景岳全書》提出虛證治法。

4、葉天士認為痿證乃“肝腎肺胃四經之病”

三、病因病機：

1、病變在筋脈肌肉，根源在五臟虛損。

2、病理性質分虛實兩類，外感溫邪、濕熱導致者屬實；內傷所致的脾胃虛、肝腎虛者屬虛。且常見本虛標實、虛實錯雜的病機。

3、病理因素有溫邪、濕熱、瘀血。

4、本病虛多實少，熱多寒少；腎虛為本，肺熱為標；陽明失職，尤常參見。

5、病理轉化及預后：外感致痿，邪祛正復，多數預后較好；內傷致痿，病程漫長，其間多夾熱、夾痰、夾瘀，治愈難度較大，預后較差。

四、鑒別診斷：

五、辨證論治：

（一）辨證要點：

（二）治療原則：實證宜祛邪和絡；虛證宜扶正補虛

1、治痿獨取陽明：①補益后天；②“取”者，取去陽明之熱邪，即清陽明之熱。

2、痿病不可妄用風藥。

（三）分型論治：

1、肺熱津傷證：清燥救肺湯

2、濕熱侵淫證：加味二妙散

3、脾胃虛弱證：參苓白術散合補中益氣湯；痰多或脾虛濕盛，六君子湯

4、肝腎虧損證：虛潛丸；病久陰損及陽，陰陽兩虛，用鹿角膠丸、加味四斤丸；熱甚者，可去鎖陽，干姜，或用六味地黃丸加牛骨髓、鹿角膠、枸杞子；陽虛畏寒，加右歸丸

5、脈絡瘀阻證：圣愈湯合補陽還五湯；瘀血久留，可用圣愈湯送服大黃庶蟲丸

六、預后調攝及研究進展

第四節

顫證

一、辨證論治：

（一）辨證要點：

（二）治療原則：

（三）分型論治：

1、風陽內動證：天麻鉤藤飲合鎮肝熄風湯

2、痰熱風動證：導痰湯合羚角鉤藤湯

3、氣血虧虛證：人參養榮湯

4、髓海不足證：龜鹿二仙膏合大定風珠

5、陽氣虛衰證：地黃飲子

第五節

腰痛

一、定義：腰痛—是指腰部疼痛為主要癥狀的一類病證，可表現在腰部一側或兩側或腰脊當中，常因腎虛邪客腰部，導致血氣運行不暢，脈絡絀急，腰府失養所致。

二、源流：

1、《內經》首先提出腎與腰痛的關系。

2、《金匱要略》創“腎著病”，立寒濕腰痛治法。

3、《七松巖集》提出腰痛分虛實。

4、《證治匯補》倡導補腎為先，分標本虛實。

三、病因病機：

1、病理要點：

病在經絡，根源在腎。腎虛為發病的基礎。

2、病理性質分虛實兩類：實證腰痛的機理是邪阻經脈，氣血運行不暢；虛證腰痛的機理是經脈失于濡養。

3、虛為腎虛，實非腎實。

四、辨證論治：

（一）辨證要點：

（二）治療原則：虛：補腎壯腰；實：袪邪通絡

（三）分型論治：

1、寒濕腰痛：甘姜苓術湯（腎著湯）；肝腎虛損，氣血虧虛，獨活寄生湯加附子

2、濕熱腰痛：四妙丸

3、瘀血腰痛：身痛逐瘀湯

4、腎虛腰痛：

腎陰虛：左歸丸；相火偏亢，可用知柏地黃丸或大補陰丸；虛蘇腰痛，陰陽俱虛，陰虛內熱，杜仲丸

腎陽虛：右歸丸；無明顯陰陽偏盛者，青娥丸；房勞過度而致腎虛腰痛，可用河車大造丸、補髓丹

第三篇：內科學 泌尿系統疾病 總結 重點 筆記

泌尿系統疾病 第一章 總論

【腎的生理功能】

腎是一個重要的內分泌器官，分泌的激素可分為血管活性激素和非血管活性激素。前者包括腎素、血管緊張素、前列腺素族、激肽類系統等。非血管活性激素包括1α一羥化酶和紅細胞生成素等。

【腎臟疾病的評估】

一、蛋白尿 每日尿蛋白量持續超過150mg稱為蛋白尿。產生蛋白尿的原因很多，一般可分為以下4類：

1．功能性蛋白尿是一良性過程，因高熱、劇烈運動、急性疾病、直立體位而發生的蛋白尿。體位性蛋白尿常見于青春發育期青少年，于直立和脊柱前凸姿勢時出現蛋白尿，臥位時尿蛋白消失，一般<1g／d。

2．腎小球性蛋白尿 當病變使濾過膜孔異常增大或腎小球毛細血管壁嚴重破壞，使血管中各種分子量蛋白質無選擇性地濾出，稱為非選擇性蛋白尿；如病變較輕，則僅有白蛋白濾過增多，稱為選擇性蛋白尿。

3．腎小管性蛋白尿 當腎小管間質病變或各種重金屬中毒時，近端腎小管對正常濾過的蛋白質重吸收缺陷，導致小分子蛋白質從尿中排出，包括β微球蛋白、溶菌酶等。尿蛋白總量一般不超過2g／d。

4．溢出性蛋白尿 血中低分子量的異常蛋白（如多發性骨髓瘤輕鏈蛋白、血紅蛋白、肌紅蛋白等）增多，經腎小球濾過而又未能被腎小管全部重吸收所致。尿蛋白電泳將顯示分離的蛋白峰。

第二章 腎小球腎炎 第一節 急性腎小球腎炎

【病因和發病機制】本病常因β一溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”（常見為A組12型等）感染所致。【病理】 病變類型為毛細血管內增生性腎小球腎炎。光鏡下通常為彌漫性腎小球病變，以內皮細胞及系膜細胞增生為主要表現。

【臨床表現和實驗室檢查】

急性腎炎多見于兒童，男性多于女性。通常于前驅感染后1～3周（平均l0天左右）起病，典型者呈急性腎炎綜合征表現，重癥者可發生急性腎衰竭。本病大多預后良好，常可在數月內臨床自愈。

本病典型者具有以下表現：

一、尿異常 幾乎全部患者均有腎小球源性血尿，約30％患者可有肉眼血尿，常為起病的首發癥狀和患者就診的原因。可伴有輕、中度蛋白尿，少數患者（<20％患者）可呈腎病綜合征范圍的大量蛋白尿。尿沉渣可有顆粒管型和紅細胞管型等。

二、水腫 80％以上患者均有水腫，常為起病的初發表現，典型表現為晨起眼瞼水腫或伴有下肢輕度可凹性水腫，少數嚴重者可波及全身。

三、高血壓 約80％患者出現一過性輕、中度高血壓，常與其鈉水潴留有關，利尿后血壓可逐漸恢復正常。

四、腎功能異常 僅有極少數患者可表現為急性腎衰竭。

五、免疫學檢查異常 起病初期血清C3及總補體下降，8周內漸恢復正常，對診斷本病意義很大。患者血清抗鏈球菌溶血素“O”（ASO）滴度可升高，提示近期內曾有過鏈球菌感染。

【治療】本病治療以休息及對癥治療為主。急性腎衰竭病例應予透析，待其自然恢復。該病為自限性疾病，不宜應用糖皮質激素及細胞毒藥物。

一、治療感染灶以往主張病初注射青霉素l0～14天（過敏者可用大環內酯類抗生素），反復發作的慢性扁桃體炎，待病情穩定后可考慮作扁桃體摘除，術前、術后兩周需注射青霉素。

二、對癥治療包括利尿消腫、降血壓，預防心腦合并癥的發生。

三、透析治療 少數發生急性腎衰竭而有透析指征時，應及時給予透析。

第二節 急進性腎小球腎炎

【病因和發病機制】

急進性腎炎根據免疫病理可分為3型，其病因及發病機制各不相同：①Ⅰ型又稱抗腎小球基底膜型腎小球腎炎；②Ⅱ型又稱免疫復合物型；③Ⅲ型為非免疫復合物型，此型中血清抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）常呈陽性。

【病理】 病理類型為新月體腎小球腎炎。光鏡下通常以廣泛（50％以上）的腎小球囊腔內有大新月體形成（占據腎小球囊腔50％以上）為主要特征，病變早期為細胞新月體，后期為纖維新月體。

【臨床表現和實驗室檢查】 我國以Ⅱ型多見，Ⅰ型好發于青、中年，Ⅱ型及Ⅲ型常見于中、老年患者，男性居多。

患者可有前驅呼吸道感染，起病多較急，病情急驟進展。以急性腎炎綜合征（起病急，血尿、蛋白尿、尿少、浮腫、高血壓），多早期出現少尿或無尿，進行性腎功能惡化并發展成尿毒癥，為其臨床特征。

【治療】

一、強化療法

（一）強化血漿置換療法 主要適用于I型。

（二）甲潑尼龍沖擊伴環磷酰胺治療 為強化治療之一。該療法主要適用于Ⅱ、Ⅲ型，I型療效較差。

二、透析治療。

第三章 腎病綜合征

腎病綜合征診斷標準是：①尿蛋白大于3．5g／d；②血漿白蛋白低于30g／L；③水腫；④血脂升高。其中①②兩項為診斷所必需。

【原發性腎病綜合征的病理類型及其臨床特征】 引起原發性NS的腎小球病主要病理類型有微小病變型腎病、系膜增生性腎小球腎炎、系膜毛細血管性腎小球腎炎、膜性腎病及局灶性節段性腎小球硬化。它們的病理及臨床特征如下：

一、微小病變型腎病 光鏡下腎小球基本正常，特征性改變和本病的主要診斷依據為電鏡下有廣泛的腎小球臟層上皮細胞足突融合。微小病變型腎病約占兒童原發性NS的80％～90％。

二、系膜增生性腎小球腎炎 光鏡下可見腎小球系膜細胞和系膜基質彌漫增生，本病男性多于女性，好發于青少年。

三、系膜毛細血管性腎小球腎炎 光鏡下較常見的病理改變為系膜細胞和系膜基質彌漫重度增生，可插入到腎小球基底膜和內皮細胞之間，使毛細血管袢呈現“雙軌征”。好發于青壯年。

四、膜性腎病 基底膜逐漸增厚進而有釘突形成（嗜銀染色），好發于中老年。本病極易發生血栓、栓塞并發癥，腎靜脈血栓發生率可高達40％～50％。

【并發癥】

一、感染 與蛋白質營養不良、免疫功能紊亂及應用糖皮質激素治療有關。常見感染部位的順序為呼吸道、泌尿道、皮膚。感染是NS的常見并發癥。

二、血栓、栓塞并發癥 以腎靜脈血栓最為常見；此外，肺血管血栓、栓塞，下肢靜脈、下腔靜脈、冠狀血管血栓和腦血管血栓也不少見。

三、急性腎衰竭。

四、蛋白質及脂肪代謝紊亂。【治療】

主要治療——抑制免疫與炎癥反應

（一）糖皮質激素（簡稱激素）使用原則和方案一般是：①起始足量：常用藥物為潑尼松1mg／（kg·d），口服8周，必要時可延長至l2周；②緩慢減藥。

（二）細胞毒藥物這類藥物可用于“激素依賴型”或“激素抵抗型”的患者，協同激素治療。若無激素禁忌，一般不作為首選或單獨治療用藥。

1．環磷酰胺是國內外最常用的細胞毒藥物，主要不良反應為骨髓抑制及中毒性肝損害。并可出現出血性膀胱炎。

2．氮芥為最早用于治療NS的藥物，治療效果較佳。3．苯丁酸氮芥。

（三）環孢素。

（四）麥考酚嗎乙酯。

第四章 尿路感染

【病因】尿感最常見的致病菌是腸道革蘭陰性桿菌。其中以大腸埃希菌最常見，占70％以上，致病菌常為一種，極少數為兩種以上細菌混合感染。厭氧菌感染罕見。

【發病機制】

通常尿感是上行感染引起的，細菌從體內感染灶侵入血流，到達腎引起腎盂腎炎，稱為血行感染，很少見，多為金黃色葡萄球菌菌血癥所致。

【臨床表現】

一、急性膀胱炎 占尿路感染中的60％。主要表現為尿頻、尿急、尿痛、恥骨弓上不適等，但一般無明顯的全身感染癥狀。常有白細胞尿，約30％有血尿，偶可有肉眼血尿。其致病菌多為大腸桿菌，約占75％以上。

二、急性腎盂腎炎 急性起病，可有或無尿頻、尿急、尿痛，常有腰痛、肋脊角壓痛或（和）叩痛和全身感染性癥狀如寒戰、發熱、頭痛、惡心、嘔吐、血白細胞數升高等。

【實驗室和其他檢查】

尿常規檢查尿蛋白常為陰性或微量，尿沉渣內白細胞多數顯著增加，如發現白細胞管型，有助于腎盂腎炎的診斷。

5（二）尿細菌定量培養其臨床意義為尿含菌量≥l0／ml，為有意義的細菌尿，常為尿感；10～10／

4ml者為可疑陽性，需復查；如為<10／ml，則可能是污染。

【治療】

一、急性膀胱炎可用3天療法。

二、急性腎盂腎炎口服有效抗菌藥物l4天療程。

第五章 慢性腎衰竭

【病因】 國外常見的病因依順序是：糖尿病腎病、高血壓腎病、腎小球腎炎、多囊腎等，然而在我國則為：腎小球腎炎、糖尿病腎病、高血壓腎病、多囊腎、梗阻性腎病等。

【臨床表現】

一、水、電解質和酸堿平衡失調

（一）鈉、水平衡失調 水腫時常有低鈉血癥。

（二）鉀的平衡失調 高鉀血癥。

（三）代謝性酸中毒

（四）磷和鈣的平衡 高磷血癥、低鈣血癥。

（五）高鎂血癥。

二、各系統癥狀

（一）心血管 心血管疾病是腎衰最常見的死因。

（二）血液系統表現

1．貧血腎衰常有不同程度貧血，它是正細胞正常色素性貧血。腎衰貧血的原因有：①主要是腎產生紅細胞生成素（EPO）減少；②鐵的攝入減少；③血液透析過程失血或頻繁的抽血化驗；④腎衰時紅細胞生存時間縮短；⑤葉酸缺乏；⑥體內缺乏蛋白質；⑦尿毒癥毒素對骨髓的抑制等。

2．出血傾向 出血傾向是由于出血時間延長，血小板第3因子的活力下降，血小板聚集和粘附能力異常。

3．白細胞異常部分病例可減少。白細胞趨化、吞噬和殺菌的能力減弱，容易發生感染．透析后可改善。

（三）胃腸道癥狀腎衰患者常有胃腸道癥狀。食欲不振是常見的早期表現。

（四）腎性骨營養不良癥（簡稱腎性骨病）其病因為繼發性甲旁亢、骨化三醇缺乏、營養不良、鋁中毒及代謝性酸中毒。①纖維囊性骨炎：主要由于PTH增加引起。②腎性骨軟化癥：主要由于骨化三醇不足和鋁中毒引起。③骨質疏松癥：由于代謝性酸中毒。

第四篇：中醫內科學筆記總結匯總

肺系病證 1感冒

1風寒證：荊防達表湯荊防達表蘇芷苓，姜蔥神曲橘杏仁，辛溫疏表宣肺衛，風寒感冒服康寧。

或荊防敗毒散荊防敗毒羌獨活，更用荊防能解表。柴前苓芎桔梗殼，痢疾瘧疾兼能療。

2風熱證：銀翹散銀翹散主風熱疴，竹葉荊牛豉薄荷，甘桔蘆根涼解法，辛涼平劑效果好。

或蔥豉桔梗湯蔥豉桔梗薄荷翹，山梔竹葉加甘草，熱邪束肺嗽咽痛，風溫初起此方療。

3暑濕傷表證:新加香薷飲三物香薷扁豆樸，辛溫解表散寒濕，無汗表實腹痛瀉，頭重身痛皆能治，若加銀花與連翹，更名新加香薷飲。4氣虛感冒：參蘇飲參蘇飲內用陳皮，枳殼前胡半夏齊，姜葛棗香甘桔茯，氣虛外感此方宜。

5.陰虛感冒：加減葳蕤湯加減葳蕤豉蔥白，桔薇薄荷甘紅棗，陰虛感冒多無汗，滋陰解表功效好。2咳嗽

1風寒襲肺證：三拗湯麻黃湯中用桂枝，杏仁甘草四般施，發熱惡寒頭項痛，喘而無汗服之宜。三拗湯中少桂枝，麻黃加術治濕痹。

止咳散止嗽散中枯甘前，荊陳紫苑百部研，風寒犯肺咽癢咳，疏風散寒利肺氣。

2風熱犯肺證：桑菊飲桑菊飲中桔甘翹，蘆根杏仁薄荷饒，清宣肺衛風熱證，肺熱咳嗽服之消。

3風燥傷肺證：桑杏湯桑杏湯中沙參貝，梔皮梨皮共香豉，干咳無痰或少痰，輕宣溫燥此方宜。

4痰濕蘊肺證：二陳湯二陳橘半茯苓草，生姜烏梅不可少，治心治肺又治胃，隨證加減記心牢。

風加南星白附子，熱加芩連寒桂姜，氣和四七郁香附，重視變化效最好。

三子養親湯三子養親祛痰方，芥蘇萊菔共煎湯；大便實硬加熟蜜，冬寒更可加生姜。

5痰熱郁肺證:清金化痰湯清金化痰用芩梔，桑皮二母麥冬施，蔞桔陳苓甘草入，肺熱痰稠可服之。

6肝火犯肺證：黛蛤散合加減瀉白散瀉白桑皮地骨皮，甘草粳米四般齊，肺熱陰虛咳喘證，清肺養肺喘咳宜。

7肺陰虧耗證：沙參麥冬湯沙參麥冬扁豆桑，玉竹花粉甘草襄；秋燥耗津傷肺胃，咽涸干咳最堪嘗。3哮病

發作期：1冷哮證：射干麻黃湯射干麻黃治寒飲，咽喉不利在宜肺，細辛紫菀款冬花，姜棗半夏與五味。

小青龍湯小青龍湯治寒飲，風寒咳嗽皆可醫，桂姜麻黃芍藥甘，細辛半夏五味子。

2熱哮證：定喘湯定喘白果與麻黃，款冬半夏桑白皮，杏蘇黃芩同甘草，溫肺定喘功用奇。

越婢加半夏湯越婢湯中有石膏，麻黃生姜加棗草；風水惡風一身腫，水道通調腫自消。越婢湯內加半夏，熱哮發作功效良。

3寒包熱哮證：小青龍湯加石膏湯小青龍湯桂芍麻，干姜

辛夏草味加；原方再加膏二兩，水飲得溫方可散。

厚樸麻黃湯金匱厚樸麻黃湯，辛夏膏杏麥味姜；宣肺化飲降逆氣，咳喘胸悶脈浮戕。

4風痰哮證：三子養親湯加味三子養親白蘇萊，溫肺降氣消食痰。

5虛哮證：平喘固本湯平喘固本黨參味，胡桃蟲草坎臍配，沉磁橘夏款冬蘇，肺腎雙療此方推。

6喘脫危證：回陽急救湯、生脈飲

緩解期：1肺脾氣虛證：六君子湯

2肺腎兩虛證：生脈地黃湯（即六味地黃湯加生脈湯）六味地黃益肝腎，山藥丹澤萸苓摻。生脈麥味與人參，保肺生津又提神。

合金水六君煎金水六君用二陳，再加熟地與歸身。4喘證

實喘：1風寒壅肺證：麻黃湯合華蓋散華蓋麻杏紫蘇子，茯苓陳草桑

白皮；風寒束肺痰不爽，急宜煎服莫遲疑。2表寒肺熱證：麻杏石甘湯肺熱麻杏石甘湯，汗出而喘法度良，宣發肅降能清肺，定喘除熱效力彰。

3痰熱郁肺證：桑白皮湯桑白皮湯痰熱療，芩連山梔將火掃；蘇子杏仁降肺逆，貝母半夏用之巧。

4痰濁阻肺證：二陳湯二陳橘半茯苓草，生姜烏梅不可少，治心治肺又治胃，隨證加減記心牢。

風加南星白附子，熱加芩連寒桂姜，氣和四七郁香附，重視變化效最好

合三子養親湯二陳湯用半夏陳，苓草梅姜一并存；三子養親痰火方，芥蘇萊菔共煎湯。

5肝氣郁痹證：五磨飲子四磨藥香人參榔，行氣散結除喘滿，木香枳實易人參，方名五磨心腹安，五磨加黃六磨飲，夾熱便秘諸證完。

虛喘：1肺氣虛耗證：生脈散生脈麥味與人參，保肺清心治暑熱，氣少汗多兼口渴，病危脈絕功用徹。

合補肺湯補肺五味與參芪，熟地紫菀配桑皮，肺氣虛損喘嗽汗，益氣固表莫遲疑。

2腎虛：腎虛不納證：金匱腎氣丸合參蛤散

3正虛喘脫：參附湯送服黑錫丹，配合蛤蚧粉黑錫丹中蔻硫磺，桂附楝木沉茴香；蘆巴故紙陽起石，降逆平喘鎮浮陽。5肺脹

1痰濁壅肺證：蘇子降氣湯蘇子降氣橘半歸，前胡桂樸姜棗隨，肺有寒痰腎有虛，宣降肺氣能助腎。

合三子養親湯

2痰熱郁肺證：越婢加半夏湯越婢湯中有石膏，麻黃生姜加棗草；風水惡風一身腫，水道通調腫自消。全憑越婢平風水，加夏半升奠巨波。

或桑白皮湯桑白皮湯芩連梔，蘇杏貝母半夏施，痰熱郁肺喘咳急，清熱化痰務先知。

3痰蒙神竅證：滌痰湯滌痰湯有夏橘草，參朮竹茹枳姜棗；膽星菖蒲齊配入，主治風痰迷心竅。

4陽虛水泛證：真武湯真武湯溫陽利水，茯苓芍術附子姜，心腎陽虛水氣證，審證準確效果良。

合五苓散五苓散治表里證，澤瀉白術豬茯苓，桂枝解表能化氣，水氣為患效果靈。

5肺腎氣虛證：平喘固本湯平喘固本黨參味，胡桃蟲草坎臍配，沉磁橘夏款冬蘇，肺腎雙療此方推。

合補肺湯補肺五味與參芪，熟地紫菀配桑皮，肺氣虛損喘嗽汗，益氣固表莫遲疑。6肺癰 1初期：銀翹散

2成癰期：千金葦莖湯葦莖湯中薏苡仁，桃仁瓜瓣四般濟，主治肺熱癰膿癥，臨證加減功用奇。合如金解毒散如金解毒芩柏連，再以山梔制火炎，桔梗甘草除痰濁，熱毒內盛肺癰痊。

3潰膿期：加味桔梗湯加味桔梗草白及，貝橘銀花苡葶藶，肺癰潰膿吐痰濁，解毒腓膿此方宜。

4恢復期：沙參清肺湯沙參清肺用沙參，白芨黃芪太子參，合歡甘草冬瓜子，化痰養陰桔薏仁。

或桔梗杏仁煎桔梗杏仁用甘草，銀花連翹夏枯草，紅藤枳殼與貝母，百合麥冬與阿膠。7肺癆

1肺陰虧損證：月華丸月華丸方擅滋陰，二冬二地沙貝苓；山藥百部膠三七，獺肝桑菊保肺金。

2虛火灼肺證：百合固金丸百合固金二地黃，玄參貝母桔甘藏，麥冬芍藥當歸配，主治陰虛喘咳方。

合秦艽鱉甲散秦艽鱉甲治風勞，地骨柴胡及青蒿，當歸知母烏梅合，止嗽除蒸斂汗高。

3氣陰耗傷證：保真湯保真參芪術草味，赤白苓芍天麥歸，知柏柴樸地骨皮，陳蓮二地姜棗隨。

或參苓白術散參苓白術扁豆陳，蓮草山藥砂薏仁，桔梗上浮兼保肺，棗湯調服益脾神。4陰陽虛損證：補天大造丸 8肺痿 1虛熱證：麥門冬湯麥門冬湯用人參，棗草粳米半夏審，虛熱肺痰咳逆唾，益胃生津此方珍。

合請燥救肺湯清燥救肺參草麻，石膏膠杏麥枇杷，經霜收藏冬桑葉，干咳無痰口渴罷。2虛寒證：甘草干姜湯或生姜甘草湯 心系病證 1心悸

1心虛膽怯證：安神定志丸安神定志朱龍齒，人參二茯遠菖蒲，服藥蜜調能益氣，心虛痰擾皆能除。2心血不足證：歸脾湯

3陰虛火旺證：天王補心丹天王補心柏棗仁、二冬生地與歸身，三參桔梗朱砂味，遠志茯苓共調心。

朱砂安神丸朱砂安神治心火，黃連甘草地當歸，失眠多夢與怔忡，瀉火養血有奇功。

4心陽不振證：桂枝甘草龍骨牡蠣湯桂枝甘草龍牡湯，溫補心陽能安神，心悸心煩與汗出，陽虛煩躁用之斟。

合參附湯

5水飲凌心證：苓桂術甘湯苓桂術甘芍藥方，溫陽利水又健脾，心下逆滿氣沖胸，胸脅支滿眩暈畢。

6瘀阻心脈證：桃仁紅花煎桃仁紅花煎四物，理氣青皮與香附，祛瘀丹參和元胡，悶痛正在心前部。血府逐瘀湯血府逐瘀歸地桃，紅花赤芍枳殼草，柴胡芎桔牛膝藥，活血化瘀治胸痛。

7痰火擾心證：黃連溫膽湯溫膽湯中苓半草，枳竹陳皮加姜棗；虛煩不眠證多端，此系膽虛痰上擾。去姜黃連溫膽湯，清化痰熱心無擾。8邪毒犯心證：銀翹散合生脈散 2胸痹

1心血瘀阻證：血府逐瘀湯

2氣滯心胸證：柴胡疏肝散柴胡疏肝芍川芍，陳皮枳殼草香附，疏肝解郁兼理血，脅肋脘腹疼痛除。

3痰濁閉阻證：瓜蔞薤白半夏湯瓜蔞薤白半夏湯，祛痰寬胸效顯彰；三味再加酒同煎，寬胸散結又通陽。

合滌痰湯滌痰湯有夏橘草，參術竹茹枳姜棗；膽星菖蒲齊配入，主治風痰迷心竅。

4寒凝心脈證：枳實薤白桂枝湯枳實薤白桂枝湯，厚樸瓜蔞合成方，通陽里氣又散結，胸痹心痛皆可嘗。

合當歸四逆湯當歸四逆芍桂枝，細辛甘草通草使，手足厥寒脈細絕，溫通血脈散寒施。

5氣陰兩虛證：生脈散生脈麥味與參施，補氣生津保肺機，少氣汗多口干渴，病危脈絕效力奇。

合人參養榮湯四君四物八珍湯，氣血雙補是名方。再加黃芪與肉桂，十全大補效更強。若加志陳味姜棗，去芎養榮有專長。6心腎陰虛證：天王補心丹天王補心柏棗仁、二冬生地與歸身，三參桔梗朱砂味，遠志茯苓共調心。

合炙甘草湯炙甘草湯參桂姜，麥冬生地麻仁襄，大棗阿膠加酒服，虛勞肺痰亦有效。

7心腎陽虛證：參附湯合右歸飲右歸丸中地附桂，山藥茱萸菟絲歸；杜仲鹿膠枸杞子，益火之源此方魁。

減去鹿膠與歸菟，加入甘草作湯服；方名稱為右歸飲，扶陽更把陰寒逐。3厥證

氣厥:1實證：五磨飲子四磨藥香人參榔，行氣散結除喘滿，木香枳實易人參，方名五磨心腹安，五磨加黃六磨飲，夾熱便秘諸證完。

2虛證：生脈飲、參附湯、四味回陽飲

血厥:1實證：羚角鉤藤湯清肝羚角鉤藤湯，桑菊茯神鮮地黃，貝草竹茹同芍藥，肝熱風動急煎嘗。

或通瘀煎

2虛證：急獨參湯，繼服人生養榮湯

痰厥：導痰湯導痰二陳加實星，燥濕祛痰氣能行，滌痰導痰石營蒲，人參生姜并竹茹。

食厥：鹽湯探吐，再用神術散合保和丸 4不寐

1肝火擾心證：龍膽瀉肝湯 2痰熱擾心證：黃連溫膽湯溫膽二陳竹茹實，痰熱擾膽膽易驚，寒痰擾胃胃氣逆，溫胃降逆膽宜清。黃連溫膽除煩熱，燥濕化痰治痰擾。3心脾兩虛證：歸脾湯歸脾湯用術參芪，歸草茯神遠志隨，酸棗木香龍眼肉，煎加姜棗益心脾，怔仲健忘俱可卻，脾不統血亦能醫。4心腎不交證：六味地黃丸六味地黃滋陰方，熟地八錢二山四，茯苓澤瀉丹皮三，隨證加減效最宜。

火旺為主加知柏，陰虛為主加麥味，視物不佳用祀菊，僅加五葉名都氣。

合交泰丸交泰丸中黃連桂，清心溫腎心煩歸。

5心膽氣虛證：安神定志丸合酸棗仁湯酸棗仁湯甘草知，茯苓川芎合成方，失眠多夢頭昏眩，心肝陰虛此方良。5癡呆

1髓海不足證：七福飲憂郁癡呆七福飲，參熟歸術酸棗仁，甘草遠志蜜炙用，補腎益脾生姜引。

2脾腎兩虛證：還少丹還少溫調脾腎寒，茱淮苓地杜牛餐，蓯蓉楮實茴巴枸，遠志菖蒲味棗丸。3痰濁蒙竅證：洗心湯

4瘀血內阻證：通竅活血湯通竅活血用赤芍，桃仁紅花與川芍，老蔥生姜有大棗，麝香黃酒最有功。

5心肝火旺證：黃連解毒湯黃連解毒湯梔子，黃芩黃柏功用濟，煩躁衄血濕熱痢，癰瘍發黃皆能醫。6癲狂

癲證：1痰氣郁結證：逍遙散逍遙散中當歸芍，柴苓術草加姜薄,疏肝健脾能補血，婦科諸疾更可療,加味逍遙梔牡丹，疏肝清熱效最好。

合滌痰湯滌痰湯用半夏星，甘草橘紅參茯苓，竹茹草蒲兼枳實，痰迷舌強服之醒。

2心脾兩虛證：養心湯養心湯用芪遠參，二茯味歸柏棗仁，甘麥大棗合肉桂，經行情志異常人。

合越鞠丸越鞠丸治脾胃郁，香芎術神與梔子，脘腹脹痛食不消，行氣解郁熱能療。

狂證：1痰火擾神證：生鐵落飲醫學心悟鐵落飲，二冬二茯膽南星，橘志蒲翹鉤玄貝，更加朱丹可鎮心。

2火盛傷陰證：二陰煎景岳全書二陰煎，導赤黃連麥玄添，茯苓燈心山萸肉，滋陰降火治狂癲。

合琥珀養心丹琥珀遠志齒茯神，菖歸生地酸棗參，黃連柏仁朱牛黃，金箔為衣豬燈芯。7間病

發作期：1陽間：黃連解毒湯合定間丸定癇二茯貝天麻，丹麥陳遠蒲姜夏；膽星蝎蠶珀竹瀝，姜汁甘草和朱砂；鎮心祛痰又開竅，平肝熄風控癇發。

2陰間：五生飲合二陳湯

休止期：1肝火痰熱證：龍膽瀉肝湯合滌痰湯

2脾虛痰盛證：六君子湯 3肝腎陰虛證：大補元煎 4瘀阻腦絡證：通竅活血湯

脾胃病證 1胃痛

1寒邪客胃證：良附丸加味良附丸中沉木香，青皮須共當歸姜，單用良附名亦爾，逐寒止痛效驗彰。

2飲食傷胃證：保和丸保和神曲與山楂，半夏茯苓萊菔佳，陳皮連翹清和胃，飲食積滯皆能消。

3肝氣犯胃證：柴胡疏肝散柴胡疏肝芍川芍，陳皮枳殼草香附，疏肝解郁兼理血，脅肋脘腹疼痛除。

4濕熱中阻證：清中湯清中湯中黃連梔，半夏茯苓豆蔻施，陳皮甘草和胃氣，理氣清熱又化濕。

5瘀血停胃證：失笑散失笑蒲黃有五靈，等量為散釅醋沖，腹諸痛或閉經，活血止痛有奇功。

合丹參飲丹參飲中砂仁檀，活血祛病功用禪。

6脾胃虛寒證黃芪建中湯黃芪+小建中湯。

7胃陰不足證：益胃湯益胃湯中用沙參，麥冬冰糖細生地，滋養脾胃有玉竹，胃院隱痛皆能除。2痞滿

實痞：1飲食內停證：保和丸

2痰濕中阻證：平胃散平胃散中蒼術樸，陳皮甘草姜棗齊，濕困脾胃淡無味，燥濕運脾理氣宜。

合二陳湯

3濕熱阻胃證：瀉心湯瀉心大黃與連芩，主治黃疸血妄行。

合連樸飲連樸飲中香豆豉、菖蒲半夏蘆梔子，濕熱霍亂有煩躁，清熱化濕理氣宜。

4脾胃不和證：越鞠丸合枳術丸枳術湯與枳術丸，藥用相同劑量異。

虛痞：1脾胃虛弱證：補中益氣湯補中益氣參術芪，升麻柴胡與陳皮，當歸甘草益氣血，甘溫除熱治下陷。

2胃陰不足證：益胃湯益胃湯中用沙參，麥冬冰糖細生地，滋養脾胃有玉竹，胃院隱痛皆能除。3嘔吐

1外邪犯胃證：藿香正氣散藿香正氣大腹蘇，甘桔梗苓術樸具，夏曲陳皮兼自芷，解表化濕功用著。2飲食停滯證：保和丸

3痰飲內阻證：小半夏湯小半夏湯用生姜，和胃降逆金匱方，大半夏湯參蜜摻，和胃益氣功效彰。

合苓桂術甘湯苓桂術甘芍藥方，溫陽利水又健脾，心下逆滿氣沖胸，胸脅支滿眩暈畢。

4肝氣犯胃證：半夏厚樸湯半夏厚樸梅核氣，茯苓生姜共紫蘇，行氣化痰開郁結，痰阻咽喉證能除。

合左金丸左金六一黃連萸，肝胃濕熱酸嘔逆，再加芍藥名戊己，胃酸胃痛皆適宜。5脾胃虛寒證：理中丸理中丸主理中鄉，參術炙草與干姜，脾胃虛寒與霍亂，虛寒胸痹在溫陽。

若加桂枝用四兩，更名桂枝人參湯，甚用附子理中丸，理中化痰苓夏姜。

6胃陰不足證：麥門冬湯麥門冬湯用人參，棗草粳米半夏審，虛熱肺痰咳逆唾，益胃生津此方珍。4呃逆

1胃中寒冷證：丁香散丁香柿蒂人參姜，呃逆因寒中氣傷，溫中降逆又益氣，胃氣虛寒最相當。（丁香散治效亦同，柿蒂炙草并良姜。）2胃火上逆證：竹葉石膏湯竹葉石膏湯人參，麥冬半夏甘草承；再加粳米同煎服，清熱益氣津自生。

3氣機郁滯證：五磨飲子四磨飲治七情侵，人參烏藥及檳沉，四味濃磨煎溫服，實邪枳實易人參。去參加入木香枳，五磨理氣力非輕。4脾胃陽虛證：理中湯

5胃陰不足證：益胃湯合橘皮竹茹湯橘皮竹茹湯人參，甘草大棗與生姜，脾胃氣虛夾熱噦，補虛和胃逆能降。5噎膈

1痰氣交阻證：啟膈散啟膈貝茯郁沙丹，砂仁荷蒂杵糠攀，理氣潤燥化痰濁，痰氣交阻噎膈安。

2津虧熱結證：沙參麥冬湯沙參麥冬玉竹草，桑葉扁豆天花粉，益胃養肺能生津，既能治胃又治肺。3瘀血內阻證：通幽湯通幽湯是東垣方，桃仁紅花二地黃，當歸升麻炙甘草，瘀血內結噎膈嘗。

4氣虛陽微證：補氣運脾湯補氣運脾有四君，黃芪陳皮砂仁群，生姜大棗半夏曲，運脾和胃此方論。6腹痛

1寒邪內阻證：良附丸合正氣天香散正氣天香紫蘇姜，烏藥香附陳皮攘，溫中散寒行氣滯，寒邪內阻腹痛康。

2濕熱壅滯證：大承氣湯大承氣湯用大黃，枳實厚樸芒硝囊，譫語潮熱腹滿痛，攻下實熱力能當，去硝名為小承氣，調胃只有硝黃草。3飲食積滯證：枳實導滯丸枳實導滯首大黃，芩連曲術苓澤襄，濕熱積滯苔黃膩，脘腹脹痛皆能康。4肝郁氣滯證：柴胡疏肝散

5瘀血內停證：少腹逐瘀湯少腹逐瘀歸茴香，干姜延胡芎沒藥，川芎官桂與赤芍，蒲黃靈脂必須要。

6中虛臟寒證：小建中湯小建中湯倍芍藥，桂姜大棗與甘草，飴糖為主補中氣，溫養心脾功用好。

氣虛甚者加黃茂，易名黃芪建中湯，血虛甚者加當歸，命名當歸建中湯。7痢疾

1濕熱痢：芍藥湯加銀花芍藥湯中檳榔大，連芩歸桂甘草香，濕熱痢疾便膿血，清熱行氣與理血。2疫毒痢：白頭翁湯白頭翁湯治熱利，黃連黃柏與秦皮，主治里急便膿血，清熱解毒止血專，若加阿膠與甘草，善治血虛夾熱利。

合芍藥湯

3寒濕痢：胃苓湯

4陰虛痢：駐車丸駐車丸中有黃連，阿膠當歸干姜全，虛坐怒責陰虛痢，清腸溫脾力能堪。

5虛寒痢：桃花湯桃花湯中赤石脂，粳米干姜共享之。

合真人養臟湯真人養臟木香訶，嬰粟當歸肉豆和，術芍參桂甘草供，虛寒滑脫最符合。

5休息痢：發作期:連理湯連理湯用理中方，參術苓草連炮姜，利濕解毒培中州，氣虛濕熱口糜安。

緩解期：1脾氣虛弱證：補中益氣湯補中益氣參術芪，升麻柴胡與陳皮，當歸甘草益氣血，甘溫除熱治下陷。

2寒熱錯雜證：烏梅丸烏梅丸中細辛桂，人參附子椒姜隨，黃連黃柏及當歸，蛔厥肝熱皆可為。

3瘀血內阻證：少腹逐瘀湯

8泄瀉

暴瀉：1寒濕瀉：藿香正氣散藿香正氣大腹蘇，甘桔梗苓術樸具，夏曲陳皮兼自芷，解表化濕功用著。

2濕熱瀉：葛根黃芩黃連湯葛根黃芩黃連湯，再加甘草合成方，大腸熱利或兼表，清熱止利功最好。3食滯瀉：保和丸保和神曲與山楂，半夏茯苓萊菔佳，陳皮連翹清和胃，飲食積滯皆能消。

久瀉：1脾胃虛弱證：參苓白術散參苓白術扁豆陳，山藥甘蓮砂惹仁，桔梗上浮兼保肺，咳嗽有痰亦能治。

2肝氣乘脾證：痛瀉要方痛瀉要方陳白術，防風疏肝芍瀉肝，脾虛肝乘鳴痛瀉，疏肝健脾諸證安。

3腎陽虛衰證：四神丸四神骨脂與吳萸，肉蔻五味四般依，大棗生姜為丸服，五更腎泄最相宜。9便秘

實秘：熱秘：麻子仁丸麻子仁丸治脾約，麻仁杏仁芍藥宜，枳樸大黃齊加入，便秘溲數皆能醫。

氣秘：六磨湯四磨藥香人參榔，行氣散結除喘滿，木香枳實易人參，方名五磨心腹安，五磨加黃六磨飲，夾熱便秘諸證完。冷秘：大黃附子湯大黃附子湯細辛，陽虛寒結便不通，手足不溫或發熱，通陽通便能止痛。

虛秘：氣虛秘：黃芪湯益氣潤腸黃芪湯，魚腥赤芍與大黃，丹皮桔梗瓜蔞仁，氣虛便秘肺膿瘍。

血虛秘：潤腸丸潤腸丸用歸羌活，大黃桃麻兩仁合；勞倦納呆便秘澀，蜜丸嚼服功效確。

陰虛秘：增液湯增液湯中參地冬，主治一切津虧證，病以干燥舌質紅，增液潤燥功用成。陽虛秘：濟川煎濟川當膝肉蓯蓉，澤瀉升麻枳殼從，腎虛便秘小便清，滋補陰陽諸證除。肝膽病證 1脅痛

1肝郁氣滯證：柴胡疏肝散

2肝膽濕熱證：龍膽瀉肝湯龍膽瀉肝梔芩柴，澤瀉木通車前子，生地當歸與甘草，肝膽濕熱皆能治。

3瘀血阻絡證：血府逐瘀湯血府逐瘀歸地桃，紅花赤芍枳殼草，柴胡芎桔牛膝藥，活血化瘀治胸痛。

或復元活血湯復元活血用柴胡，瓜蔞當歸紅花草，桃仁大黃穿山甲，跌打損傷此方良。

4肝絡失養證：一貫煎一貫煎中細生地，沙參麥冬當歸身，川楝枸杞疏中滋，滋補肝陰功用珍。2黃疸

陽黃：1熱重于濕：茵陳蒿湯茵陳蒿湯梔大黃，清肝利膽退黃方，身黃目黃小便黃，濕熱谷疸用此良。

2濕重于熱：茵陳五苓散五苓散治表里證，澤瀉白術豬茯苓，桂枝解表能化氣，水氣為患效果靈，去桂更名為四苓，加減變化切要領。

合甘露消毒丹甘露消毒蔻藿香，茵陳滑石木通菖，芩連貝母射干薄，濕熱疫毒用此方。3膽腑郁熱證：大柴胡湯大柴胡湯用大黃，枳實芩夏芍棗姜，少陽陽明證相兼，清膽瀉胃功用良。

4疫毒熾盛證（急黃）：《千金》犀角散加味犀角散內用黃連，升麻茵陳山梔全；清心瀉火解熱毒，專治熱盛陽黃疸。

陰黃：1寒濕阻遏證：茵陳術附湯茵陳術附治陰黃，肉桂甘草與干姜，小便自利脈沉細，又名茵陳姜附湯。

2脾胃濕滯證：黃芪建中湯

3積聚

聚證：1肝氣郁結證：逍遙散逍遙散中當歸芍，柴苓術草加姜薄，疏肝健脾能補血，婦科諸疾更可療，加味逍遙梔牡丹，疏肝清熱效最好。

2食滯痰阻證：六磨湯四磨飲子七情侵，人參烏藥及檳沉，四味濃磨煎溫服，實邪枳實易人參。

去參加入木香枳，五磨飲子白酒斟。加入大黃名六磨，氣滯便秘服之順。

積證：1氣滯血阻證：柴胡疏肝散合失笑散

2瘀血內結證：膈下逐瘀湯膈下逐瘀桃牡丹，赤芍烏藥玄胡甘；川芎靈脂紅花殼，香附開郁血亦安。

3正虛瘀結證：八珍湯合化積丸化積丸中棱莪魏，海浮香附雄黃隨，檳蘇瓦楞五靈脂，軟堅破瘀丸緩推。4鼓脹

1氣滯濕阻證：柴胡疏肝散合胃苓湯平胃五苓合方用，消積滲濕效突出。2寒水困脾證：實脾飲實脾苓術與木瓜，甘草木香大腹加，草果姜附兼厚樸，虛寒陰水效堪夸。

3水熱蘊結證：中滿分消丸中滿分消砂樸姜，芩連夏陳知澤襄，二苓參術姜黃草，枳實為丸效力彰。

合茵陳蒿湯

4瘀結水留證：調營飲調營飲用元胡陳，芎芍莪黃當歸身，瞿葶腹苓檳桑白，辛芷桂草姜棗斟。

5陽虛水盛證：附子理苓湯理中丸+五苓散+附子

或濟生腎氣丸腎氣丸主陰陽虛，干地山藥及山萸，丹皮澤苓加桂附，引火歸原陰陽復，若加牛膝與車前，易名加味腎氣丸。

再加鹿茸與五味，方名易為十補丸。濟生加入車牛膝，通調水道腫脹祛。

5眩暈

1肝陽上亢證：天麻鉤藤飲 2痰濕中阻證：半夏天麻白術湯

3瘀血阻竅證：通竅活血湯通竅活血用赤芍，桃仁紅花與川芍，老蔥生姜有大棗，麝香黃酒最有功。4氣血虧虛證：歸脾湯 5腎精不足證：左歸丸 6頭痛

外感頭痛：1外感頭痛：川芎茶調散川芎茶調白芷羌，細辛薄荷草荊防，偏正巔頂諸頭痛，疏風散寒效非常。

2風熱頭痛：芎芷石膏湯芎芷石膏湯芎芷，石膏藁本菊羌使，疏風散邪清里熱，風熱上犯頭痛止。

3風濕頭痛：羌活勝濕湯羌活勝濕草獨芎，蔓荊蒿本加防風；濕邪在表頭腰痛，發汗升陽經絡通。內傷頭痛：1肝陽頭痛：天麻鉤藤飲

2血虛頭痛：加味四物湯加味四物治頭風，蔓荊菊芩甘草充，頭痛眩暈時時作，養血祛風此方功。3氣虛頭痛：益氣聰明湯

4痰濁頭痛：半夏白術天麻湯

5腎虛頭痛：大補元煎大補元煎景岳方，人參山藥歸地黃，枸杞杜仲歸萸草，滋補氣血調陰陽。6瘀血頭痛：通竅活血湯

7中風

中經絡：1風痰瘀阻證：半夏白術天麻湯合桃仁紅花煎

2風陽上擾證：鎮肝熄風湯鎮肝息風牛天冬，玄參龍牡赭茵從，麥芽芍草龜川楝，滋陰潛陽治法宗。

或天麻鉤藤飲天麻鉤藤石決明，寄生茯神夜交藤，梔子黃芩川牛膝，杜仲益母治暈痛。

中臟腑：閉證：1陽閉：先服至寶丹至寶烏犀朱雄黃，帶帽琥珀龍麝香，金箔銀箔牛息香，開竅化痰最有效。

或安宮牛黃丸涼開安宮牛黃丸，芩連梔郁朱雄黃，牛角珍珠冰麝箔，清熱解毒能開竅。

并用羚角鉤藤湯清肝羚角鉤藤湯，桑菊茯神鮮地黃，貝草竹茹同芍藥，肝熱風動急煎嘗。

2陰閉：（急）蘇合香丸蘇合香丸龍麝香，木香香附丁檀香，蓽苃沉香安息香，牛角白朱訶陸香。

并用滌痰湯

脫證：大劑參附湯合生脈散

恢復期和后遺癥：1瘀血阻絡證：溫膽湯溫膽二陳竹茹實，痰熱擾膽膽易驚，寒痰擾胃胃氣逆，溫胃降逆膽宜清。

合四物湯四物湯中用熟地，當歸白芍與川芍，補血調血有奇功，臨證加減記心中。

2氣虛血瘀證：補陽還五湯

3肝腎虧虛證：左歸丸左歸丸中二山地，枸菟鹿牛與龜板，頭暈口眩腰膝酸，填精益髓效非凡。

合地黃飲子地黃飲子山茱斛，麥味菖蒲遠志茯，蓯蓉桂附巴戟天，少入薄荷姜棗服。8癭病

1氣郁痰阻證：四海舒郁丸 2痰結血瘀證：海藻玉壺湯

3肝火旺盛證：梔子清肝湯合消lei丸 4心肝陰虛證：天王補心丹或一貫煎 9瘧疾

1正瘧：柴胡截瘧飲柴胡截瘧功效奇，常山檳梅桃仁泥，再益小柴求和解，祛邪截瘧莫遲疑。

或截虐七寶飲截瘧常山草果仁，陳草青皮厚樸檳，燥濕祛痰苔白膩，數發不止弦滑呈。

2溫瘧：白虎加桂枝湯白虎知膏米甘草，陽明熱盛此方好，身熱汗出不惡寒，熱陷心包亦能療。或白虎加人參湯

3寒瘧：柴胡桂枝干姜湯柴胡桂枝干姜湯，瓜蔞芩草牡蠣襄；小便不利胸脅痛，寒熱心煩服之康。

合截虐七寶飲

4瘴虐：熱瘴：清瘴湯清瘴湯將瘴瘧斬，芩連知母益元散；青蒿柴胡與常山，還須甘草離溫膽。

冷瘴：加味不換金正氣散平胃散中蒼術樸，陳皮甘草姜棗齊，濕困脾胃淡無味，燥濕運脾理氣宜。

再加藿香與半夏，不換金來治時疫。茯苓川芎木香入，方名加味不換金。

5勞虐：何人飲何人飲用何首烏，扶正祛邪兩法出；參歸棗姜廣陳皮，久瘧使得氣血枯。腎系病證 1水腫 陽水：1風水相搏證：越婢加術湯越婢湯中有石膏，麻黃生姜加棗草；風水惡風一身腫，水道通調腫自消。

2濕毒浸淫證：麻黃連翹赤小豆湯麻黃連翹赤小豆，桑白杏草姜棗助，宣肺解毒消濕腫，濕熱兼表黃疸瘳。

合五味消毒飲五味消毒療諸疔，銀花野菊蒲公英，紫花地丁天葵子，煎加酒服勿看輕。

3水濕浸漬證：五皮飲五皮飲用五般皮，陳苓姜桑大腹皮，或用五加易桑白，脾虛膚脹此方醫。

合胃苓湯平胃五苓胃苓湯，行氣燥濕法兼顧。

4濕熱壅盛證：疏鑿飲子疏鑿飲子逐瀉方，木通澤瀉與檳榔，秦羌苓腹椒商陸，赤豆姜皮退腫良。

陰水：1脾陽虛衰證：實脾飲實脾苓術與木瓜，甘草木香大腹加，草果姜附兼厚樸，虛寒陰水效堪夸。

2腎陽衰微證：濟生腎氣丸合真武湯真武湯溫陽利水，茯苓芍術附子姜，心腎陽虛水氣證，審證準確效果良。

3瘀水互結證：桃紅四物湯

合五苓散五苓散治表里證，澤瀉白術豬茯苓，桂枝解表能化氣，水氣為患效果靈，去桂更名為四苓，加減變化切要領。2淋證

1熱淋：八正散八正木通與車前，萹蓄大黃滑石研，草梢瞿麥兼梔子，煎加燈草淋證卓。2血淋：實證：小薊飲子小薊飲子藕蒲黃，木通生地滑石襄，歸草梔子淡竹葉，濕熱下焦此方良。

虛證：知柏地黃丸

3氣淋：沉香散沉香散用滑石歸，陳皮冬葵與石韋；白芍甘草王不留，利氣疏導氣淋推。

4膏淋：程氏萆薢分清飲萆薢分清石菖蒲，烏藥益智化濕濁，小便白濁凝如音，溫暖腎陽功用卓。

5勞淋；無比山藥丸無比山藥起沉疴，石脂都氣丹皮割；蓯蓉菟絲巴戟肉，牛膝杜仲煮湯喝。3癃閉

1膀胱濕熱證：八正散

2肺熱壅盛證：清肺飲清肺飲用苓木通，山梔黃芩麥門冬，桑白皮與車前子，肺熱氣壅癃閉通。3肝郁氣滯證：沉香散

4濁瘀阻塞證：代抵擋丸代抵擋可替抵當，藥形平和體不傷；歸尾甲珠與硝黃，生地桂心桃仁光。

5脾氣不升證：補中益氣湯合春澤湯五苓散+加入人參名春澤，參柴麥入名亦同。

6腎陽衰憊證：濟生腎氣丸

7腎陰虧耗證：六味地黃丸合豬苓湯豬苓湯中用茯苓，澤瀉滑石阿膠秉，陰虛有熱水氣證，育陰利水熱能平。4關格 1脾腎陽虛，濕濁內蘊證：溫脾湯溫脾湯中參附草，大黃干草攻下方，主治脾虛寒結證，溫補脾陽下冷積。

合吳茱萸湯吳茱萸湯人參棗，生姜五兩溫里好，陽明寒嘔厥陰逆，溫肝暖胃止下利。2肝腎陰虛，肝風內動證：杞菊地黃丸合羚角鉤藤湯 3腎陽衰微，毒擾心神證：急用參附湯合蘇合香丸繼用滌痰湯 5陽痿

1命門火衰證：贊育丹 2心脾虧虛證：歸脾湯 3肝郁氣滯證：柴胡疏肝散 4驚恐傷腎證：啟陽娛心丹 5濕熱下注證：龍膽瀉肝湯 6遺精

1君相火旺證：黃連清心飲黃連清心飲黃連，生地棗仁茯神遠，人參當歸蓮肉草，清火滋陰固精關。2濕熱下注證：程氏萆薢分清飲

3勞傷心脾證：妙香散妙香山藥與黃芪，甘桔二茯遠志齊，少佐辰砂木香麝，驚悸郁結夢中遺。

4腎氣不固證：精鎖固精丸金鎖固精芡蓮須，龍骨牡蠣共沙苑，蓮子養心交于腎，遺精滑泄病證安。氣血津液病證 1郁證

1肝氣郁結證：柴胡疏肝散 2氣郁化火證：丹梔逍遙散合左金丸 3痰氣郁結證：半廈厚樸湯

4心神失養證：甘麥大棗湯臟躁甘麥大棗湯，精神恍惚喜悲傷，心神不定數欠伸，養心安神效力彰。5心脾兩虛證：歸脾湯 6心腎陰虛證：天王補心丹 2血證

鼻niu：1熱邪犯肺證：桑菊飲

2胃熱熾盛證：玉女煎 3肝火上炎證：龍膽瀉肝湯 4氣血虧虛證：歸脾湯

齒niu：1胃火熾盛證：加味清胃散合瀉心湯

2陰虛火旺證：六味地黃丸合茜根散

咳 血：1燥熱傷肺證：桑杏湯

2肝火犯肺證：瀉白散合黛蛤散 3陰虛肺熱證：百合固金湯

吐 血:1胃熱壅盛證：瀉心湯合十灰散清熱涼血十灰散，柏荷茅茜丹棕從，二薊梔子與大黃，血熱妄行此方宗。

2肝火犯胃證：龍膽瀉肝湯 3氣虛血溢證：歸脾湯 便 血：1腸道濕熱證：地榆散合槐角丸

2氣虛不攝證：歸脾湯

3脾胃虛寒證：黃土湯黃土湯中術附草，地黃黃岑與阿膠，陽虛出血諸般證，溫脾攝血有奇效。尿 血：1下焦濕熱證：小薊飲子

2腎虛火旺證：知柏地黃丸 3脾不統血證：歸脾湯 4腎氣不固證：無比山藥丸

紫 斑：1血熱妄行證：犀角地黃湯合十灰散

2陰虛火旺證：茜根散 3氣虛不攝證：歸脾湯

3痰飲

痰飲：1脾陽虛弱證：苓桂術甘湯合小半夏加茯苓湯小半夏加茯苓湯，行水散痞有生姜，加桂除夏治悸厥，茯苓甘草湯名彰。

2飲留胃腸證：甘遂半夏湯甘遂半夏湯法良，芍藥甘草共煎嘗，逐飲降逆消痞滿，主治痰飲在胃腸。

或已椒藶黃丸己椒藶黃藥四味，通便瀉水兩般配，腹水熱結又便秘，蜜丸吞服病自退。

懸飲：1邪犯胸肺證：柴枳半夏湯柴枳半夏柴胡芩，枳殼半夏瓜蔞仁，桔草杏仁青皮入，飲停胸肺懸飲平。

2飲停胸脅證：椒目瓜蔞湯椒目瓜蔞懸飲方，桑皮葶藶橘生姜，夏苓蒺藜與蘇子，瀉肺降氣逐飲良。

合十棗湯或控涎丹控涎丹用遂戟芥，攻滌痰涎力不差。

3絡氣不和證：香附旋覆花湯吳瑭香附覆花湯，苓夏橘苡蘇子霜，理氣和絡祛痰濕，痰飲脅痛服之康。

4陰虛內熱證：沙參麥冬湯沙參麥冬玉竹草，桑葉扁豆天花粉，益胃養肺能生津，既能治胃又治肺。

合瀉白散

溢飲：表寒里飲證：小青龍湯小青龍湯治寒飲，風寒咳嗽皆可醫，桂姜麻黃芍藥甘，細辛半夏五味子。支飲：1寒飲伏肺證：小青龍湯

2脾腎陽虛證：金匱腎氣丸丸合苓桂術甘湯 4消渴

1上消：肺熱津傷證：消渴方丹溪心法消渴方，黃連花粉研末嘗，地藕乳姜四汁兌，酌加蜂蜜潤肺腸。

2中消：1胃火熾盛證:玉女煎玉女麥地石母牛，滋陰清熱治消渴，腎陰虧虛胃熱盛，牙痛出血皆能克。

2氣陰虧耗證：七味白術散七味白術小兒良，四君葛根木藿香。口渴腹瀉脾氣降，錢氏此散宜煎嘗。3下消：1腎陰虧虛證：六味地黃丸

2陰陽兩虛證：金匱腎氣丸

5內傷發熱 1陰虛發熱證：清骨散清骨散中二胡艽，鱉甲甘骨青知母，骨蒸潮熱與盜汗，涼血養陰退虛熱。2血虛發熱證：歸脾湯 3陽虛發熱證：金匱腎氣丸 4氣虛發熱證：補中益氣湯 5氣郁發熱證：丹桅逍遙散

6痰濕郁熱證：黃連溫膽湯黃連溫膽除煩熱，燥濕化痰治痰擾。

合中和湯

7血瘀發熱證：血府逐瘀湯 6汗證

1肺衛不固證：桂枝加黃芪湯或玉屏風散玉屏風散用防風，黃芪白術大棗熬，表虛汗出有惡風，益氣固表止汗好。2心血不足證：歸脾湯

3陰虛火旺證：當歸六黃湯火炎汗出六黃湯，歸柏芩連二地黃；倍用黃耆為固表，滋陰清熱斂汗強。4邪熱郁蒸證：龍膽瀉肝湯 7肥胖

1胃熱火郁證：白虎湯合小承氣湯 2痰濕內盛證：導痰湯合四苓散 3氣郁血瘀證：血府逐瘀湯

4脾虛不運證：參苓白術散參苓白術扁豆陳，山藥甘蓮砂惹仁，桔梗上浮兼保肺，咳嗽有痰亦能治。合防己黃芪湯風水防己黃芪湯，甘草白術棗生姜，汗出惡風兼身重，表虛風濕病可康。5脾腎陽虛證：真武湯合苓桂術甘湯 8虛勞

氣虛:1肺氣虛證：補肺湯補肺五味與參芪，熟地紫菀配桑皮，肺氣虛損喘嗽汗，益氣固表莫遲疑。

2心氣虛證：七福飲七福飲中有當歸，參術炙草健脾氣，重用熟地滋補腎，遠志杏仁開竅宜。

3脾氣虛證：加味四君子湯參術苓草謂四君，加味莪膝并三棱，加味黃芪并扁豆，兼瘀純虛各依循。

血虛:1心血虛證：養心湯養心湯用芪遠參，二茯味歸柏棗仁，甘麥大棗合肉桂，經行情志異常人。2肝血虛證：四物湯

陰虛:1肺陰虛證：沙參麥門冬湯沙參麥冬玉竹草，桑葉扁豆天花粉，益胃養肺能生津，既能治胃又治肺。

2心陰虛證：天王補心丹天王補心柏棗仁、二冬生地與歸身，三參桔梗朱砂味，遠志茯苓共調心。

3脾胃陰虛證：益胃湯益胃湯中用沙參，麥冬冰糖細生地，滋養脾胃有玉竹，胃院隱痛皆能除。

4肝陰虛證：補肝湯補肝湯中草木瓜，四物棗仁麥冬抓，血虛肢麻爪甲枯，益血養肝療效夸。5腎陰虛證：左歸丸 陽虛:1心陽虛證：保元湯保元湯方性甘溫，桂草參耆四味存；男婦虛勞幼科痘，補肺益脾顯奇能。2脾陽虛證:附子理中湯 3腎陽虛證:右歸丸 9癌病

1氣郁痰瘀證：越鞠丸越鞠丸治脾胃郁，香芎術神與梔子，脘腹脹痛食不消，行氣解郁熱能療。合化枳丸

2毒熱壅盛證：犀角地黃湯合犀黃丸犀角地黃芍藥丹，血熱妄行吐衄斑，喜忘如狂舌質絳，涼血散瘀解毒全。3濕熱郁毒證：龍膽瀉肝湯合五味消毒飲 4瘀毒內阻證：血府逐瘀湯或膈下逐瘀湯 5陰傷氣耗證：生脈地黃湯 6氣血雙虧證：十全大補湯 肢體經絡病證 1痹證

1風寒濕痹證：薏苡仁湯 2風濕熱痹證：白虎桂枝湯 3寒熱錯雜證：桂枝芍藥知母湯 4痰瘀閉阻證：雙合湯

5氣血虛痹證：黃芪桂枝五物湯黃芪桂枝五物湯，芍藥大棗與生姜，氣血虛弱肌不榮，益氣補血功用當。6肝腎虛痹證：獨活寄生湯獨活寄生艽防辛，芍歸地芍桂苓均，杜仲牛膝人參草，風寒濕痹屈能伸。2痿證

1肺熱津傷證：清燥救肺湯清燥救肺參草麻，石膏膠杏麥枇杷，經霜收藏冬桑葉，干咳無痰口渴罷。

2濕熱浸淫證：加味二妙散二妙散中黃柏蒼，合用牛膝為三妙，四妙更用薏苡仁，審明濕熱最重要。3脾胃虛弱證：參苓白術散、補中益氣湯

4肝腎虧虛證：虎潛丸虎潛丸中用龜板，熟地白芍柏鎖陽，知母陳皮與干姜，補益肝腎筋骨強。

5脈絡瘀阻證：圣愈湯圣愈四物芪人參，補血之中能益氣。

補陽還五湯補陽還五用黃芪，桃紅芎赤歸地龍，氣虛絡瘀身不遂，活血通絡補氣重。3顫證

1風陽內動證：天麻鉤藤飲合鎮肝息風湯 2痰熱風動證：導痰湯合羚角鉤藤湯 3氣血虧虛證：人參養榮湯

4陰虛風動證：大定風珠大定風珠雞子黃，白芍地黃五麥仁，阿膠甘草牡龜甲，滋陰養血能息風。

5陽氣虛衰證：地黃飲子地黃飲子山茱斛，麥味菖蒲遠志茯，蓯蓉桂附巴戟天，少入薄荷姜棗服。4痙證

1邪壅經絡證：羌活勝濕湯羌活勝濕藁防草，川芎蔓荊不可少。2風痰入絡證：真方白丸子 3肝經熱盛證：羚角鉤藤湯 4陽明熱盛證：白虎湯合增液承氣湯 5陰血虧虛證：四物湯合大定風珠 5腰痛

1寒濕腰痛：甘姜苓術湯 2濕熱腰痛：四妙丸

3瘀血腰痛：身痛逐瘀湯身痛逐瘀秦艽芎，桃仁紅花羌甘草，當歸沒藥五靈脂，香附牛膝與地龍。抵當湯 4腎虛腰痛：陽虛：溫補腎陽－右歸丸

陰虛：滋補腎陰－左歸丸

第五篇：內科學問答題總結

23、肝硬化并發癥？

①食管胃底靜脈曲張破裂出血 ②肝性腦病 ③感染 ④肝腎綜合征 ⑤肝肺綜合征 ⑥原發性肝癌 ⑦電解質和酸堿平衡紊亂：低鈉血癥，低價低氯血癥，代謝性堿中毒⑧門靜脈血栓形成

24、腹水形成機制？

①門靜脈壓力升高 ②低蛋白血癥 ③淋巴液生成過多 ④繼發性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加⑤抗力乃哦激素分泌增多致使水的重吸收增加⑥有效循環血容量不足：使神交感神經活動增強，前列腺素，心鈉素，激肽釋放酶-激肽活性降低，從而導致腎血流量排鈉和排尿量減少

25、肝硬化腹水的治療？

①限制鈉和水的攝入 ②利尿劑：主張螺內酯和呋塞米聯合應用，以減少電解質紊亂 ③提高血漿膠體滲透壓：放腹水和輸注蛋白質 ④腹水濃縮回輸是治療難治性腹水較好的方法 ⑤經頸靜脈肝內分流術TIPS

26、原發性肝癌的臨床表現？

①肝區疼痛：多呈持續性疼痛或鈍痛 ②肝大：肝呈進行性大，質地堅硬，表面凹凸不平，有大小不等的結節或巨塊，邊緣鈍而不整齊，常有不同程度的壓痛 ③黃疸：一般晚期出現，可因肝細胞損害引起，或由于癌塊壓迫或侵犯肝門附近的肝管，或癌組織或血塊脫落引起膽道梗阻所致 ④肝硬化征象 ⑤惡性腫瘤的全身表現：進行性消瘦發熱食欲不振乏力營養不良和惡病質等 ⑥轉移灶癥狀 ⑦伴癌綜合征

27、原發性肝癌并發癥？

①肝性腦病：通常為肝癌終末期的并發癥 ②上消化道出血 ③肝癌結節破裂出血 ④繼發感染：如肺炎 敗血癥 腸道感染

28、肝性腦病臨床分期？

根據意識障礙程度 神經系統體征和腦電圖改變，肝性腦病分為：①一期（前驅期）：焦慮 欣快激動 淡漠 睡眠倒錯 健忘等輕度精神異常，可有撲翼樣震顫 ②二期（昏迷前期）：嗜睡 行為異常 言語不清 書寫障礙及定向力障礙，腱反射亢進 肌張力增強，有撲翼樣震顫 ③三期（昏睡期）：昏睡 嚴重精神錯亂 有撲翼樣震顫，肌張力增強，四肢運動有抵抗力 ④四期（昏迷期）：昏迷不能喚醒 無撲翼樣震顫，淺昏迷時，肌張力和腱反射仍存在，深昏迷時，腱反射消失，肌張力降低

29、肝性腦病治療要點？

㈠及早識別和去除HE發作的原因：①慎用鎮靜藥及損傷肝功能的藥物 ②糾正電解質和酸堿平衡紊亂 ③止血和清除腸道積血 ④預防和控制感染

㈡減少腸內氮源性毒物的生成和吸收：①限制蛋白質飲食 ②清潔腸道 ③乳果糖和乳梨醇 ④口服抗生素

㈢促進體內氮的代謝

㈣調節神經遞質 ㈤人工肝 ㈥肝移植 ㈦重癥監護 30、急性胰腺炎的病因？

①膽石癥和膽道疾病 ②大量飲酒和暴飲暴食 ③胰管阻塞④手術與創傷 ⑤內分泌與代謝障礙：高鈣血癥 高血脂 妊娠 糖尿病昏迷 尿毒癥 ⑥感染 ⑦藥物:氫氯噻嗪 硫唑嘌呤

31、急性胰腺炎的內科治療手段？

①監護 ②維持水電解質平衡 保持血容量 ③營養支持，增強腸道粘膜屏障 ④抗菌藥物：喹諾酮 ⑤減少胰液分泌：生長抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，一直胰酶合成的作用 ⑥抑制胰酶活性

32、急性胰腺炎的臨床表現？

①腹痛 ②惡心嘔吐及腹脹 ③發熱 ④低血壓及休克 ⑤水電解質酸堿平衡及代謝紊亂

33、上消化道出血病因？

㈠上消化道疾病：①食管疾病：食管靜脈曲張破裂 食管炎食管癌 食管賁門黏膜撕裂 ②胃十二指腸疾病:消化性潰瘍 慢性胃炎

㈡門靜脈高壓引起的食管胃底靜脈曲張或門脈高壓性胃病㈢上消化道鄰近器官或組織的疾病：①肝膽疾病：肝硬化 門靜脈高壓引起的食管和胃底靜脈曲張破裂出血 ②胰腺疾病：胰腺癌破裂出血

㈣其他：①血液疾病：血小板減少性紫癜 白血病 ②急性傳染病：流行性出血熱 ③尿毒癥：肝功能衰竭

搶救措施：①一般治療，臥床休息 記錄血壓 脈搏 出入量等 ②補充血容量 ③止血處理：胃內降溫 口服止血劑 抑制胃酸分泌和保護胃黏膜，內鏡直視下止血 ④非外科治療：氣囊壓迫，降低門脈壓的藥物治療 內鏡下硬化劑注射和圈套術

34：上消化道出血的臨床表現？

a)嘔血與黑便②失血性周圍循環衰竭：表現為頭痛 心慌 乏力 嚴重時休克 ③貧血和血象變化：出血24小時內網織紅細胞即見增高 失血性貧血 白細胞計數上升 ④發熱：低熱，持續3-5天降至正常 ⑤氮質血癥

35、那些情況考慮出血和再出血？

①反復嘔血或黑便次數增多，糞質稀薄，伴有腸鳴音亢進

②周圍循環衰竭的表現，經充分補液輸血而未見明顯改善，或雖暫時好轉而又惡化

③血紅蛋白濃度，紅細胞計數與紅細胞壓積繼續下降，網織紅細胞計數持續增高

④補液與尿量足夠的情況下，血尿素氮持續或再次增高

36、簡述蛋白尿的分類？

①生理性蛋白尿—一過性，易消失，多<1.0g/24h，分為體位性和功能性 ②腎小球性蛋白尿---濾過膜受損 ③腎小管性蛋白尿---腎小管重吸收障礙 ④溢出性蛋白尿---合成增多 ⑤組織性蛋白尿---組織細胞破壞釋放 ⑥分泌性蛋白尿---小管炎癥 藥物刺激

37、慢性腎炎致高血壓和高血壓腎損害的鑒別？

慢性腎炎致高血壓 高血壓腎損害

腎損害在前 腎損害在后

伴蛋白尿血尿 無或輕度蛋白尿

腎小球功能受損明顯 腎小管功能受損明顯 然后小球功能受損

與心腦損害不平行 與心損害平行

腎炎眼底 高血壓眼底

腎活檢為相應病理改變 病理為高血壓腎損害

38、腎病綜合征的常見并發癥？

①感染：與蛋白質營養不良 免疫功能紊亂及應用激素治療有關 ②血栓，栓塞并發癥：機體凝血-抗凝和纖溶系統失衡

③急性腎衰竭：血容量不足而致腎血流量下降，誘發腎前性氮質血癥；腎間質彌漫重度水腫

④蛋白質及脂肪代謝紊亂

39、糖皮質激素治療腎病綜合征的原則和方案？

①起始足量：常用潑尼松1mg/（kg.d），口服8周，必要時延長至12周

②緩慢減藥：足量治療后每2-3周減原用量10%，當減至20mg/d左右時癥狀易反復，應更加緩慢減量

③長期維持:最后以最小劑量(10mg/d)再維持半年左右 40、慢性腎盂腎炎的診斷標準？

①腎外形凹凸不平，且雙腎大小不等 ②靜脈腎盂造影可見腎盂腎盞變性縮窄 ③持續性腎小管功能損害。

具備上述第①、②條中的任何一條，再加上第③條即可診斷

41、上下尿路感染的區別？

①上尿路感染藏有發熱 寒戰 甚至出現毒血癥癥狀，伴有明顯腰痛，輸尿管點和肋脊點壓痛，腎區叩擊痛

②小尿路感染常以膀胱刺激征為突出表現，一般少有發熱 腰痛

③實驗室定位診斷以下提示上尿路感染：尿NAG升高，尿β2-MG升高，尿滲透壓降低

42、急性腎衰竭的分類及原因？

①腎前性氮質血癥：各種原因引起血容量絕對或相對不足導致腎小球灌注不足，率過濾下降，不及時糾正可導致腎組織不可逆壞死

②腎后性急性腎衰竭：尿路急性梗阻，如結石 腫瘤 血塊 誤扎雙側輸尿管，磺胺，尿酸結晶，凝溶蛋白等

③腎性急性腎衰竭：腎實質性病變（腎缺血或腎毒性物質損傷腎小管上皮細胞），腎小球病，血管病和間質炎癥伴有的腎功能突然下降

43、急性腎衰竭和慢性腎衰竭本質的比較？

ARF CRF

腎小球率過濾急驟下降 功能腎單位數量進行性減少

腎單位健在，但腎小球率過濾下降 腎單位損毀

腎外因素 腎外因素和腎臟自我損毀機制共同作用

大多是具有可逆性，少數為不可逆性 不具有可逆性

44、透析的優點？

①對容量負荷過重者可清除體內過多的水分 ②清除尿毒癥毒素 ③糾正高鉀血癥和代謝性酸中毒，以穩定機體的內環境 ④有助于液體 熱量 蛋白質及其他營養物質的攝入 ⑤有利于腎損傷細胞的修復和再生

45、慢性腎衰竭的分期？

①腎功能代償期：GFR減少至正常的50%-80%，血肌酐輕度升高，<2mg/dl②腎功能失代償期：GFR減少至正常的25%-50%，出現氮質血癥，血肌酐高于正常值，但<5mg/dl

③腎功能衰竭期：GFR減少至正常的10%-25%，血肌酐顯著升高，約5.1%-7.9%mg/dl

④尿毒癥期：GFR減少至正常的10%以下，血肌酐>=8mg/dl

46、慢性腎衰竭貧血的原因？

①腎產生EPO減少 ②鐵的攝入量減少 ③血液透析過程中失血或頻繁抽血化驗 ④腎衰時紅細胞生存時間縮短 ⑤葉酸缺乏 ⑥體內缺乏蛋白質 ⑦尿毒癥對骨髓的抑制。

47、根據紅細胞形態特點貧血的分類？

主要根據患者紅細胞平均體積MCV和紅細胞血紅蛋白濃度MCHC

①大細胞性貧血：紅細胞MCV>100fl,如葉酸和維生素B12缺乏引起的巨幼細胞貧血 ②正細胞性貧血：紅細胞MCV=80-100fl，MCHC=0.32-0.35，如再生障礙性貧血、溶血性貧血、急性失血后貧血等 ③小細胞低色素性貧血：紅細胞MCV<80fl,MCHC<32%，如缺鐵性貧血，海洋性貧血，鐵粒幼細胞性貧血

48、再生障礙性貧血的診斷標準？

①全血細胞減少，網織紅細胞百分數<0.01，淋巴細胞比例增高 ②一般無肝脾腫大 ③骨髓多部位增生減低，造血細胞減少，非造血細胞比例增高，骨髓小粒空虛，有條件者做骨髓活檢可見造血組織均勻減少 ④除外引起全血細胞減少的其他疾病 ⑤一般抗貧血治療無效

49、急性再生障礙性貧血的診斷標準？

SAA臨床發病急，貧血呈進行性加重，常伴有嚴重感染及出血，血象具備以下三項中的兩項 ①網織紅細胞絕對值<15×10的9次方/L ②中性粒細胞絕對值<0.5×10的9次方/L ③血小板<20×10的9次方/L，骨髓象廣泛增生重度減低

50、溶血性貧血的實驗室依據？

㈠提示血管內溶血的檢查：①游離血紅蛋白升高 ②血清結合球蛋白降低 ③血紅蛋白尿：尿常規隱血陽性，尿蛋白陽性，紅細胞陰性 ④含鐵血黃素尿

㈡提示血管外溶血的檢查：①高膽紅素血癥，總膽紅素增高，其中以血清游離膽紅素增高為主 ②24小時糞膽原和尿膽原排出量增加

㈢外周血涂片鏡檢發現紅細胞碎片，可見幼稚血細胞，網織紅細胞增加，骨髓幼紅細胞增加

㈣提示紅細胞缺陷，壽命縮短的檢查：如紅細胞形態、紅細胞滲透脆性試驗、紅細胞壽命測定

51、急性白血病治療？

①一般治療：緊急處理高白細胞血癥；防止感染；成分輸血支持；防止高尿酸血癥腎病；維持營養

②抗白血病治療：誘導緩解治療（化學治療）；緩解后治療（化療和造血干細胞移植）

52、慢性髓細胞白血病CML（慢粒）骨髓象？

骨髓增生明顯至極度活躍，以粒細胞為主，粒紅比例明顯增高，其中中性幼，晚幼及桿狀核粒細胞明顯或增多，原始細胞<10%，嗜酸嗜堿性粒細胞增多，紅細胞相對減少，巨核細胞正常或增多，晚期減少，偶見Gaucher樣細胞

53、霍奇金淋巴瘤的Rye分型？

淋巴細胞為主型；結節硬化型；混合細胞型；淋巴細胞減少型

54、Ann Arbor的霍奇金淋巴瘤臨床分期方案？

①Ⅰ期：病變僅限于一個淋巴結區或單個結外臟器局部受累 ②Ⅱ期：病變累及橫膈同側兩個或多個淋巴結區或病變局限侵犯淋巴結以外臟器及橫膈同側一個以上淋巴結區

③Ⅲ期：橫膈上下均有淋巴結病變，可伴有脾累及，結外臟器病變局限受累或脾與局限性結外器官受累

④Ⅳ期：一個或多個結外器官收到廣泛性或波散性侵犯，伴或不伴淋巴結腫大、肝或骨髓只要收到累及均屬Ⅳ期

55、抗凝系統的組成及作用？

①抗凝血酶AT：人體內最重要的抗凝物質，約占血漿生理性抗凝活性的75%，主要功能是滅活Fxa及凝血酶，抗凝活性與肝素密切相關

②蛋白C系統：有蛋白C、蛋白S及凝血酶調節蛋白TM等組成，TM是內皮細胞表面的凝血酶受體，其與凝血酶1:1形成復合物，裂解PC，形成活化的PC（APC），APC以PS為輔助因子，通過滅活FV及FⅧ而發揮抗凝作用

③組織因子途徑抑制物TFPI：直接對抗Fxa，在鈣離子存在條件下，有抗TF/FⅦa復合物的作用

④肝素與AT結合，致AT構型變化，活性中心暴露，然后與Fxa或凝血酶以1:1結合成復合物，致二者滅活。

56、ITP的診斷？

①廣泛出血累及皮膚，黏膜與內臟 ②多次檢查血小板計數減少 ③脾不大 ④骨髓巨核細胞增多或正常，有成熟障礙 ⑤潑尼松有效或脾切除治療有效 ⑥排除其他繼發性血小板減少癥

57、ITP的治療？

①一般治療：出血嚴重者要注意休息，避免外傷，應用止血藥及局部止血

②糖皮質激素：一般情況下首選，常用潑尼松30-60mg/d。疾病嚴重者，用等效地塞米松或甲潑尼松龍靜脈地主，好轉后改口服，待血小板升至正常或接近正常后，逐漸減量，最后以5-10mg/d維持3-6個月

③脾切除：正規糖皮質激素治療3-6個月無效；糖皮質激素維持量大于30mg/d；糖皮質激素使用有禁忌或51Cr掃描脾區放射性指數增高的上述情況下可行脾切除

④免疫抑制劑治療：糖皮質激素或脾切除療效不佳或有禁忌癥，或與糖皮質激素合用以提高療效以減少糖皮質激素使用量時應用

⑤其他：達那唑，氨肽素，中藥等

⑥急癥處理：適用于：血小板低于20x10的9次方；出血嚴重廣泛者；疑有或已發生顱內出血者；近期將實行手術和分娩者（血小板輸注；靜脈注射丙種球蛋白；血漿置換）

58、DIC臨床表現？

①出血傾向：自發性多發性出血，部位可遍及全身 ②休克和微循環衰竭：一過性或持續性血壓下降，休克程度和出血量不成比例 ③微血栓栓塞：分布廣泛，表現為皮膚發紺，進而發生灶性壞死、斑塊狀壞死和潰瘍形成 ④微血管病性溶血：進行性貧血 ⑤原發性臨床表現

59、DIC的治療原則？

①治療基礎疾病和消除誘因 ②抗凝治療：終止DIC病理過程，減輕器官功能損傷，重建凝血-抗凝平衡的重要措施 ③補充血小板及凝血因子：適用于有明顯血小板或凝血因子減少證據和已行抗凝治療，DIC已得到良好控制 ④纖溶抑制藥物：與抗凝劑同時應用 ⑤溶栓療法：主要用于DIC后期，臟器功能衰竭明顯及經上述治療無效者 ⑥其他：必要時可用糖皮質激素等 60、肝素使用原則？

使用指征：①DIC早期（高凝期）②血小板及凝血因子呈進行性下降，微血管栓塞表現（如器官功能衰竭）明顯患者 ③消耗性低凝期，但病因短期內不能去除者，在補充凝血因子情況下使用。

下列情況慎用：①手術后或損傷創面未經良好止血者 ②近期有大咯血的結核病或有大量出血之后活動性消化性潰瘍 ③蛇毒致DIC ④DIC晚期患者多種凝血因子缺乏及明顯纖溶亢進。

61、垂體功能減退性危象（垂體危象）臨床表現？

①高熱型（>40度）②低溫型（<30度）③低血糖型 ④低血壓 循環虛脫型⑤水中毒型 ⑥混合型 62、甲狀腺危象的治療？

①針對誘因治療 ②抑制甲狀腺激素合成；大劑量PTU口服，癥狀減輕后改為口服劑量 ③抑制甲狀腺激素釋放；選用復方碘液，口服癥狀減輕后逐漸減量停藥 ④普萘洛爾20-40mg，每6-8小時1次 ⑤氫化可的松靜脈滴注 ⑥迅速以物理和藥物降溫，可選用冬眠療法 ⑦透析降低或清除血漿甲狀腺激素 ⑧支持療法

63、放射性碘131治療的適應癥和禁忌癥？

適應癥：①中度甲亢 ②年齡25周歲以上 ③ATD治療無效或過敏 ④不宜手術或不愿手術 禁忌癥：①妊娠哺乳婦女 ②嚴重臟器衰竭或活動性肺結核 ③年齡25歲以下 ④外周血中白細胞低于3×10的9次方/L ⑤重癥浸潤性突眼 ⑥甲狀腺危象 64、甲亢診斷？

①高代謝癥狀和體征 ②甲狀腺腫大 ③血清TT4 FT4增高，TSH減低。聚聚唄以上三項即可診斷 65、GD診斷？

①甲亢診斷確立 ②甲狀腺彌漫性腫大，少數病例可無甲狀腺腫大 ③眼球突出和其他浸潤性眼征 ④脛前粘液性水腫 ⑤TRAb TSAb TgAb陽性。以上標準中①②為必備條件，③④⑤為輔助條件 66、手術治療甲亢的適應癥和禁忌癥？

適應癥：①中重度甲亢長期服藥無效，或停藥復發，或不能堅持服藥者 ②甲狀腺腫大顯著，有壓迫癥狀 ③胸骨后甲狀腺腫 ④多結節性甲狀腺腫伴甲亢。

手術治愈率95%左右，復發率0.6%-9.8% 禁忌癥：①伴嚴重Graves眼病 ②合并較重心臟肝腎疾病，不能耐受手術 ③妊娠初3個月和第6個月以后 67、丙硫氧嘧啶PTU？

血漿半衰期為60分鐘，具有在外周組織抑制T4轉換為T3的獨特作用，所以發揮作用較甲巰咪唑MMI迅速，抑制甲亢癥狀，但是，必須保證6-8小時給藥一次，PTU與蛋白結合緊密，通過胎盤和進入乳汁的量均少于MMI，所以在妊娠伴甲亢時優先選用。停藥指征：臨床癥狀甲狀腺腫消失，TRH興奮試驗正常。68、甲狀腺功能亢進的病因？

①彌漫性毒性甲狀腺腫（Graves病）②多結節性毒性甲狀腺腫 ③甲狀腺自主高功能腺瘤 ④碘致甲狀腺功能亢進癥 ⑤橋本甲狀腺毒癥 ⑥新生兒甲狀腺功能亢進癥 ⑦濾泡性甲狀腺癌 ⑧妊娠一過性甲狀腺毒癥 ⑨垂體TSH腺瘤 69、庫欣綜合征Cushing病因分類？

㈠依賴ACTH的庫欣綜合征：①庫欣病：指垂體ACTH分泌過多伴腎上腺皮質增生 ②異位ACTH綜合征：垂體以外的腫瘤分泌大量的ACTH伴腎上腺皮質增生。㈡不依賴ACTH的庫欣綜合征：①腎上腺皮質腺瘤 ②腎上腺皮質癌 ③不依賴ACTH的雙側腎上腺小結節性增生，伴或不伴Garney綜合征 ④不依賴ACTH的雙側腎上腺大結節性增生 70、小劑量地塞米松抑制試驗？

皮質醇增多癥不受抑制，其他反應性或機能性皮質醇增多癥，可使血皮質醇濃度或24小時尿17-羥皮質類固醇含量下降超過基礎值的50%，主要用于與單純性肥胖癥鑒別。每小時口服地塞米松0.5mg，或每8小時口服0.75mg，連服兩天。

71、糖尿病分類？

①1型糖尿病T1DM ②2型糖尿病T2DM ③其他特殊類型糖尿病 ④妊娠期糖尿病GDM

72、糖尿病胰島細胞抗體？

胰島細胞胞漿抗體ICA，胰島素自身抗體IAA，谷氨酸脫羧酶GAD抗體，胰島抗原-2(IA-2)抗體。GAD抗體和IA-2抗體還可通過分子模擬機制，導致胰島B細胞損傷。

73、糖尿病腎病損傷的發生發展分期？

①Ⅰ期：糖尿病初期，腎體積增大，腎小球入球小動脈擴張，腎血流量增加，腎小球內壓增加，腎小球濾過率明顯升高 ②Ⅱ期:腎小球毛細血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率多數正常，可間歇性增高，GFR輕度增高 ③Ⅲ期：早期腎病，出現微量白蛋白尿，GRF仍高于正常或正常 ④Ⅳ期：臨床腎病，尿蛋白逐漸增多，GRF下降，可伴有水腫和高血壓。⑤Ⅴ期：尿毒癥，多數腎單位閉鎖，UAER降低，血肌酐升高，血壓升高。74、糖尿病診斷標準？

血糖濃度mmol/L

靜脈血漿 靜脈全血 毛細血管全血 糖尿病

空腹和（或）≥7.0 ≥6.1 ≥6.1服糖后2小時 ≥11.1 ≥10.0 ≥11.1

糖耐量減低IGT

空腹和 ＜7.0 6.1 ＜6.1

服糖后2小時 7.8-11.0 6.7-9.9 7.8-11.0 空腹血糖調節受損IFG

空腹 6.1-6.9 5.6-6.0 5.6-6.0

服糖后2小時 ＜7.8 ＜6.7 ＜7.8 75、糖尿病治療措施？

①糖尿病健康教育 ②醫學營養治療 ③體育鍛煉 ④病情監測 ⑤口服藥物治療

76、降血糖藥物種類？

①磺脲類 ②格列奈類 ③雙胍類 ④噻唑烷二酮類 ⑤α葡萄糖苷酶抑制劑 77、胰島素治療糖尿病適應癥？

①T1DM ②DKA，高血糖高滲狀態和乳酸性酸中毒伴高血糖 ③各種嚴重的糖尿病急性或慢性并發癥 ④手術 妊娠和分娩 ⑤T2DMβ細胞功能明顯減退者 ⑥某些特殊類型糖尿病

78、糖尿病酮癥酸中毒的治療原則？

①補液：生理鹽水 ②胰島素治療 ③糾正電解質及酸堿平衡失調：補鉀 ④處理誘發病和并發癥：休克 嚴重感染 心力衰竭 腎衰竭 腦水腫 胃腸道表現 ⑤護理

79、類風濕關節炎RA的診斷標準？

①關節內或周圍晨僵持續持續至少1小時 ②至少同時有3個關節區軟組織腫或積液 ③腕 掌指和近端指間關節區中，至少1個關節區腫脹 ④對稱型關節炎 ⑤有類風濕結節 ⑥血清類風濕因子陽性 ⑦X線改變（至少有骨質疏松和關節間隙狹窄）。滿足4項即可診斷（第一項至第四項至少持續6周）80、SLE血清中常見抗體及其意義？

㈠抗核抗體譜：①抗核抗體ANA;見于幾乎所有的SLE患者，不能作為與其他結締組織病的鑒別 ②抗dsDNA抗體：診斷SLE標記抗體之一，多出現在SLE活動期，抗體含量與疾病活動性密切相關 ③抗ENA抗體：a抗Sm抗體：診斷SLE標記抗體之一，特異性99%，敏感性25%，有助于早期或不典型患者或回顧性診斷所用。與SLE活動性不相關。B抗RNP抗體;陽性率40%，對SLE診斷特異性不高，往往與SLE的雷諾現象和肌炎相關。c抗SSA抗體：往往出現在SCLE、SLE合并干燥綜合征時有診斷意義，有抗SSA抗體的母親所產嬰兒易患新生兒紅斑狼瘡綜合癥。d抗SSB抗體，其臨床意義與抗SSA抗體相同，但陽性率低于抗SSA抗體。e抗rRNP抗體：血清中出現本抗體代表SLE的活動，同時往往提示NP-SLE會其他重要臟器的損害。㈡抗磷脂抗體：包括抗心磷脂抗體，狼瘡抗凝物，梅毒血清試驗假陽性等對自身不同磷脂成分的自身抗體。結合其特異性的臨床表現可診斷是否合并有繼發性抗磷脂綜合征。㈢抗組織細胞抗體：有抗紅細胞膜抗體，現以Coombs試驗測得，抗血小板相關抗體導致血小板減少，抗神經元抗體多見于NP-SLE。㈣其他：有少數患者血清中出現類風濕因子和抗中性粒細胞胞漿抗體。81、強直性脊柱炎的診斷？

㈠臨床標準：①腰痛晨僵3個月以上，活動改善，休息后無改善 ②腰椎額狀面和矢狀面活動受限 ③胸廓活動度低于相應年齡性別正常人。㈡放射學標準：雙側≥Ⅱ級或單側Ⅲ級-Ⅳ級骶髂關節炎。㈢診斷:①肯定AS：符合放射學標準和一項或以上臨床標準者 ②可能AS：符合三項臨床標準，或符合放射學標準而不伴有臨床標準者。