第一篇：藥理室進修總結

藥理室進修總結(精選多篇)

xxxx年xx月xx日至xx日，我到藥理室進行為期兩周的進修，主要學習內毒素的檢測。

肖主任安排我的帶教老師是彭博士。據說博士輪到哪個項目，哪個項目檢品就很少，我算是見識到一次了。呆了三天，內毒素的檢品一共就那么4批。為了降低成本，一般都是湊夠10批左右才一起做內毒素的檢測。于是我有了學習其他檢測項目的機會。

由于種種原因，市級藥檢所沒有動物房，而本人學的專業也沒有做過動物實驗，所以得知有機會跟著吳主任、程老師學習熱源檢測的時候很是興奮。第一次進動物房的時候，兔子已經固定好

了。到第二天做熱源的時候，才知道原來抓兔子、固定兔子是那么可怕。先要按著號碼把兔子從籠子里面抓出來，然后稱體重，放到檢測臺上。還好固定兔子的過程不用我做。關于熱源前期的這項準備工作，私人認為男生做比較合適，尤其是選新兔的時候，兔子比較兇，據說抓兔子的同志們都有被它咬過的經歷，總算知道什么叫兔子急了還咬人呢。

學習的第二項動物試驗就是打豚鼠的耳緣靜脈。據說豚鼠的耳緣靜脈是最難打的了，學會這一項，其他的靜脈注射上手都比較快了。最可怕的依然是固定豚鼠，還有就是從籠子里面抓出來的時候，軟軟的，熱熱的。固定的時候豚鼠免不了要吶喊一下的，可我一聽到它們叫就很怕，覺得自己在殺生一樣，當然我們暫時沒打算處死它。雖然看護士姐姐打針見多了，可是要自己拿著注射器刺穿豚鼠的皮尋找血管再打進去，還是有些難度的，一不小心就打到皮下去了，然后就會腫起一個小包。第一次

打豚鼠只打進去3針。

第三項動物試驗是打小鼠的尾靜脈還有灌胃。灌胃是比較好掌握的；而尾靜脈注射，由于有了豚鼠耳緣靜脈注射的聯系基礎，也覺得沒那么困難。與耳緣靜脈相比，尾靜脈清晰可見，打起來也比較有手感，打進去的時候就好像進到了一條管道。這個嘛~只可意會，不可言傳阿。

最后終于有機會學習內毒素的檢測啦。先是發現了一些和自己單位不一樣的地方，單位在稀釋和加樣的時候是用移液槍，省所這邊都是使用刻度吸管，并且不用洗耳球或者膠頭，而是利用虹吸的原理將吸管傾斜，慢慢的將液體吸出來。當看到吳主任如此操作的時候我確實驚訝萬分。后來想想明白了其中道理，用移液槍的話總是要換吸頭，比較麻煩，而刻度吸管使用起來比較方便，并且可以循環使用、易于滅菌消毒。

為了使這篇比較像是總結，結尾還是寫寫收獲吧。做熱源的時候一定要關

注測兔子體溫的探頭，因為時不時總是會松動或者掉出來；做內毒素檢查的時候，內毒素標準品的稀釋過程要盡可能準確，內毒素的濃度對后續反應的影響很大。

在院領導及科主任的大力支持下，在我院64排螺旋ct安裝到位前，我非常有幸被派往新醫一附院ct室進修，學習ct技術操作。一附院ct室是疆內在此專業綜合實力最強的科室，擁有16排、64排螺旋ct各一臺。ct操作技師4人，其中付主任技師一人，主管技師3人，技術操作實力均很強。

下面先大致介紹一下我院即將安裝的64排螺旋ct的功能：

lightspeed vct：是一種通過快速連續掃描法采集螺旋體積數據的新技術，能實現同一時刻64排，128層同時采集，高分辨率覆蓋速度達175mm。掃描速度快、檢查效率高、輻射低、信息量大。可實現1s單器官，ct掃描速度的空前突破。5s心臟，成功率近乎百分之百。10s

全身高分辨率掃描，急診首選高效篩查方案。vct一次掃描完成原始數據采集后，可行任意位置和層厚的高質量圖像重建和三維成像，同時保證在任意掃描、任意重建、任意層面、任意速度、任意范圍下均是0.625mm層厚采集，數據后處理方面引入了多種后處理方法，可用于全身各系統的檢查，合理選擇不同的應用方法會給臨床帶來良好的影像效果并可充分發揮其獨特的優勢。

新醫ct室的工作量很大，每日檢查人數兩臺ct機高達110人次左右，在那學習兩星期后竟然不知道準確的下班時間，幾乎是檢查完所有患者都早已過了下班時間。每日跟機操作，虛心請教，帶教老師毫無保留的傳授，很快就熟悉了工作環境，工作流程，掌握了機器性能。畢竟干了幾年ct技術操作，有一定的基礎，上手很快。掌握并提高了常規操作技巧，特別是我院未開展的cta、心臟掃描技術也熟練掌握，熟悉了各種后處理技術及三維重建技術，并動手操作

取得了滿意效果。螺旋掃描的大多數參數的選擇與常規ct基本一致，所不同的是增加了螺距，進床速度，整個掃描時間及圖像重建間隔等的選擇。螺旋ct 掃描技術突破了常規ct的技術限制，并配有智能跟蹤技術軟件，可獲得真正的動脈期，靜脈期與平衡期圖像。cta可應用于全身大血管，清晰顯示動脈的解剖關系，尤其是肺cta是目前診斷肺動脈栓塞非常先進而有效的方法。cta成功的關鍵在與造影劑量、濃度、注射速度及掃描延遲時間的掌握，尤其是掃描延遲時間一定要嚴格控制在受檢血管腔內造影劑的濃度達到高峰期時進行連續容積采集。在患者準備充分和掃描技術合理的情況下，64排螺旋ct冠狀動脈成像對冠狀動脈主干和主要分支的顯示可達到診斷要求，對冠狀動脈疾病的診斷和術后復查具有很高的臨床價值。在檢查中一定要充分準備和訓練患者，選擇合理的技術參數。掃描技術參數的選擇恰當與否，直接影響到所獲得的圖像質量，沒

有高效的原始數據，就無法獲得高質量的三維重建圖像。因此,對操作人員的操作技能有較高的要求。我院64排vct安裝后將開展以上所學的各種新技術，以提高我院ct專業在周邊地區的知名度。

我非常珍惜這次進修機會，雖然每日很忙，很疲憊，卻很充實，只有這樣才能學好過硬扎實的操作技能，將所學到的知識以最好的方式運用到工作中去，以提高工作質量。

臨床藥理室職責

1.管轄范圍

臨床藥理室、臨床藥學室。

2.工作職責

2.1 遵守國家法律法規和醫院各項規章制度。

2.2 了解國內外藥物臨床研究及臨床藥學的發展方向，制定本室近期

及遠期發展目標。

2.3 根據學科發展需要，制定本室人才培養計劃。

2.4 重視室內的規范化管理及信

息化建設工作，制定各崗位人員職

責、工作要求及標準操作規程。

2.5 承接國家食品藥品監督管理局下達的新藥臨床試驗任務及國內

外相關的藥物臨床研究合作項目；負責本院新藥臨床研究基地i期臨床、臨床藥代動力學、人體生物利用度、人體藥代動力學與藥效關系、患者藥代動力學、體內藥物相互作用等方面的新藥臨床研究工作。

2.6 負責臨床藥學工作的開展，包括臨床合理用藥、藥物不良反應監

測、用藥教育、治療藥物監測、群體藥代動力學與個體化給藥、藥物咨詢、藥物經濟學研究等，并協同臨床做好臨床驗證及評價工作。

2.7 利用現代信息技術，為臨床疏通各條藥學服務的信息渠道，提供

有效的藥學技術支持，促進本院臨床用藥水平。

2.8 提高實驗室整體實驗研究能力和科研水品，充分有效利用室內科

技資源，更好地為醫院科研的持續發展發揮作用。

2.9 負責實驗室建設與技術管理，保障設備和儀器的正常運行和良好

維護。

2.10 積極開展與國內外同行間的科技交流和合作。根據新的研究發展

方向，組織開展科研工作。

2.11 積極創造條件，以多種形式接受院內外各部門委托的藥物臨床研

究工作。

2.12 承擔碩士生、本科實習生及進修生的教學任務，努力提高本室人

員的教學能力。

2.13 接受上級部門的審核、監查及稽查。

3.工作要求

3.1 臨床藥理專業

3.1.1 在藥學部及本院臨床藥理基地共同領導下，按照《藥品管理法》、《新藥注冊管理辦法》、gcp及有關法規要求開展工作。對要學部主任及

臨床藥理基地主任負責。

3.1.2 按相關要求完成新藥新藥i期臨床、臨床藥代動力學、人體生

物利用度等方面的新藥臨床研究工作。各項研究必須簽訂臨床試驗合同。

3.1.3 按照gcp及本室規范化管理文件要求，組織起草臨床研究方

案，按相關程序提交本院倫理委員會審批，有效組織實施臨床試驗計劃，保護受試者權益，嚴密監控不良反應，保證實驗數據的真實性、可靠性及準確性。

3.1.4 各貴重儀器設備設專人負責，并嚴格按有關標準操作規程使用

和維護，嚴禁違章操作。

3.1.5 按有關要求嚴格保管臨床試驗用藥品，不得流失至市場或用于

其他治療。

3.1.6 每項試驗本著降低成本、多創效益的宗旨，合理預算，各項支

出嚴格履行審批手續。

3.1.7 遵守職業道德，保守臨床試

驗數據、技術秘密。

3.1.8 規范、及時上交新藥臨床研究原始檔案，以備國家食品藥品監

督管理局的審核、監查及稽查，非授權人員不得接觸試驗數據。

3.1.9 保持科學、嚴肅的工作態度，工作中應精力集中、一絲不茍、團結協作、不斷進取。

3.1.10 嚴格按照試驗合同期完成臨床試驗任務。每人每年完成臨床試

驗應不少于一項。每項試驗完成后，必須發表至少一篇研究論著。

3.1.11 按照有關安全和環境保護的要求，重點做好防火、防觸電、防

機器損傷、防爆、防污染工作。

3.1.12 每人每年至少參加一次相關內容的國內外學術會議或培訓，參

加人員需在科室內匯報學習內容，信息共享。

3.1.13 每人每年至少承擔一次碩士生、本科實習生或進修生的教學任

務，努力提高自身教學水平。

3.2臨床藥學專業

3.2.1 每年1月份完成科室年度工作計劃，12月份完成年度工作總結，每月完成工作量統計的上報工作。

3.2.2 完成血藥濃度監測工作

3.2.2.1 按要求完成血藥濃度監測，并根據測定結果，調整用藥劑量

或給藥間隔，設計個體化給藥方案，做到合理用藥。

3.2.2.2 定期做內部指控檢查，參加臨檢中心對全國實驗室的質量控

制，保證監測結果的準確性。

3.2.2.3 做好結果的登記、管理工作。

3.2.2.4 嚴格執行標準操作規程，無事故，無差錯，無責任投訴。

3.2.2.5 每日準時取樣、監測、發放報告，不延誤臨床治療。

3.2.3 完成藥師深入臨床，參與查房、會診、搶救、病案討論會、藥

物治療等工作。幫助選擇治療藥物，指導合理用藥；向臨床推薦和介紹

新藥及藥物信息，及時解答醫護人員提出的有關藥物治療、相互作用、配伍禁忌以及藥物不良反應等方面的問題，提供咨詢服務，對患者進行服藥指導，建立藥歷，對藥物治療的全過程進行監護和處理。

3.2.4 每年完成藥物不良反應監測任務

3.2.4.1 協助藥事管理委員會，每年完成全院藥物不良反應資料的收

集、錄入、管理、電子表上報工作。組織對疑難、復雜的藥

品不良反應病歷進行討論復審，并負責向地區藥品不良反應

中心報告。

3.2.4.2 每年完成臨床報表的反饋工作，將所在地藥物不良反應監測

中心的評價結果及時反饋，對嚴重藥物不良反應進行通報，對完成較好的單位和個人給以獎勵。

3.2.4.3 每年組織召開兩次藥物不

良反應監測小組工作會議，安排藥

物不良反應監測工作。

3.2.4.4 臨床藥物不良反應報表的監督工作，定期查閱病例，檢查漏

報率，對漏報單位給以一定的懲罰措施。

3.2.4.5 每年以多種形式完成藥物不良反應的宣傳、培訓、咨詢工作。

3.2.4.6 完成每年國家、所在地不良反應檢測中心委托的工作。

3.2.4.7 及時將不良反應信息傳遞給臨床科室，并組織開展藥物不良

反應監測方法的研究工作。

3.2.5 藥學信息服務

3.2.5.1 每年完成藥學部雜志、書籍的購買、管理工作，對過刊裝訂、歸檔工作。

3.2.5.2 完成內部藥學學術刊物的編輯出版工作。

3.2.5.3 完成臨床需要書籍的組織、編寫工作。

3.2.5.4 開展臨床藥物咨詢和信息

服務，滿足藥物治療的多方面需

求。

3.2.6完成教學任務

3.2.6.1 每年完成醫藥院校學生實習及其他的藥學人員進修與培訓

工作。安排崗位、講課、答辯。

3.2.6.2 完成教學任務，安排講課。

3.2.6.3 指導藥學人員撰寫學術論文。

3.2.6.4 完成論文發表指標。

3.2.7 開展處方分析

3.2.7.1 回顧性進行處方調查和分析工作，可以掌握本單位或本地區 的用藥情況，了解藥品的動態消耗規律。

3.2.7.2 進行不同時期和不同單位之間的比較，評價藥物使用的合理

性，并發現和查找存在問題，為今后的合理用藥提供依據。

3.2.8 每年至少進行一項一下所列的科研工作

3.2.8.1 藥物利用研究，從經濟學 的角度出發，結合臨床療效，對藥

物的合理使用進行評價，對節約衛生資源，對藥品使用的社

會和經濟效益進行綜合評估。

3.2.8.2 開展臨床藥動學和藥效學研究，尋找藥物在患者體內的代謝

規律和處置狀況，尋找體內血藥濃度和藥物療效之間的關

系，為患者的合理用藥提供科學依據。

3.2.8.3 開展生物利用度研究，對臨床所應用的各種劑型進行生物等

效性評價，提出合理的給藥方案；根據臨床藥物治療中多種

藥物合并應用的情況，開展藥物相互作用研究，進而對各種

聯合用藥的方案做出科學評價。

3.2.8.4 探討臨床藥物配伍的可能性，特別是注射液的混合使用，如

輸液中加藥、粉針劑溶解等，避免不合理的配伍變化，保證

藥物使用的安全有效。

3.2.8.5 遺傳藥物學研究，依據個體的遺傳因素，建立個體化用藥依

據，建立遺傳藥物學研究。

3.2.9完成醫院、藥學部委派的各項任務。

阿司匹林哮喘、瑞夷綜合癥

簡述解熱鎮痛藥的分類及其代表藥物。

簡述吲哚美辛的作用特點及不良反應。

試述小劑量阿司匹林防止血栓形成的機制。

試述對乙酰氨基酚的作用特點及不良反應。

鈣拮抗藥

鈣拮抗藥分為幾類，各舉一代表藥。

簡要回答鈣拮抗藥的臨床用途。

氨氯地平的作用特點及用途。

鈣拮抗藥的主要藥理作用。

戒斷癥狀

簡述嗎啡治療心源性哮喘的機制。

試述嗎啡的藥理作用及應用。

抗精神病藥、抗躁狂癥藥、抗抑郁癥藥

簡述應用氯丙嗪所致錐體外系反應的表現類型及其機制。

試述氯丙嗪的中樞作用及其臨床應用。

開關反應

簡述左旋多巴與卡比多巴治療帕金森癥的機理。

試分析說明左旋多巴為何不能用于治療抗神疾病藥物引起的帕金森綜合癥。

試從病因和臨床應用兩方面，比較左旋多巴與抗膽堿藥治療帕金森病的不同點。

簡述苯妥英鈉抗癲癇病的主要機制。

簡述硫酸鎂抗驚厥的作用機制與給藥途徑。

試述苯妥英鈉的藥理作用及主要不良反應。

簡述：苯二氮卓類的藥理機制、藥理作用、抗焦慮的作用機制、引起的不良反應、用于哪些驚厥？常用藥物有哪些？為什么地西泮可用于麻前給藥？

競爭性a受體阻斷藥、非競爭性a受體阻斷藥

簡述內在擬交感活性？

簡述噻嗎洛爾治療青光眼的機制及其優點。

簡述酚妥拉明的藥理作用。

試述普萘洛爾的藥理作用、應用、主要不良反應及應用注意事項。

快速耐受性、腎上腺素受體激動藥

在抗休克的治療中常用多巴胺的原因是什么？

試述腎上腺素解救青霉素過敏性休克的藥理學基礎。

試述腎上腺素的藥理作用及應用。

試述異丙腎上腺素的作用、應用、主要不良反應和禁忌癥。

調節麻痹

簡述東莨菪堿的作用和應用。

簡述山莨菪堿治療感染性休克的藥理學基礎。

試述阿托品的臨床應用及其藥理學基礎。

試述阿托品的主要不良反應、過量中毒癥狀及其解救。

試述新斯的明的作用，機制及其應用。

調節痙攣、膽堿能危象

膽堿受體激動藥分幾類？并各具一代表藥。

試述毛果蕓香堿的作用、機理及其應用。

簡述m樣作用。

簡述n樣作用。

膽堿受體的分類及分布。

傳出神經系統的藥物的基本作用方式及分類。

藥理學、藥物效應動力學、藥物代謝動力學。

藥物的吸收、首關效應、肝腸循環、生物利用度、藥物的消除、消除速率常

數、半衰期、表現分布容積、穩態血藥濃度、一級動力學、零級消除動力學、負荷劑量

試述溶液ph對酸性藥物被動轉運的影響。

不良反應、興奮、抑制、副反應、毒性反應、后遺效應、停藥反應、特異質反應、半數有效量、半數致死量、量效關系、效能、效價強度、治療指數、受體、激動藥。

試簡述從藥物量效曲線上可以獲得哪些與臨床有關的資料。

試簡述藥物劑量的種類。

試述制定給藥方案時對選藥、給藥途徑及間隔時間的依據。

試從藥代學與藥動學兩個方面論述藥物的相互作用與臨床用藥的關系。

膜反應性、折返激動、后除極

奎尼丁與利多卡因對有效不應期的影響有何不同？

試述抗心律失常藥降低心肌細胞自律性的作用機制。

試述抗心律失常藥的分類及各類代表藥物。

試述抗心律失常藥的基本電生理作用。

試述i類抗心律失常藥對離子轉運的影響及相應的電生理效應。

acei的藥理作用及應用。

acei的不良反應有哪些？

與其它藥物相比，acei有哪些特點？

常用的利尿藥的分類，、主要作用部位、及作用機制。

高效利尿藥的作用機制及作用。

噻嗪類利尿藥的作用特點擊臨床應用。

首劑現象

簡述抗高血壓藥物的分類及各類代表藥。

試述普萘洛爾的抗高血壓作用機制、臨床應用及不良反應。試述卡托普利的降壓機制、臨床應用及不良反應。

簡述硝酸甘油的藥理作用及對血

流動力學的影響。

試述硝酸酯類與普萘洛爾聯合應用的抗心絞痛作用機理。

簡述他汀類藥物的降脂作用機制。

防治脈硬化的藥物可分為幾類？ 寫出各類的代表藥物。

一、名詞解釋

1、新藥：我國未生產過的藥品。增加新的適應癥，改變給藥途徑制成新復

方制劑和改變劑型的亦屬新藥范疇。

2practice gcp)：是有關臨床試驗全過

程的標準規定，包括方案設計、組織、實施、監查、稽查、記錄分析、總結和報告。凡藥品進行各期臨床試驗，包括人體生物利用度或生物等效性試驗，均須按gcp進行。

3、生bioequivalency），這是考核仿制新藥制劑內在質量的重要指標之一。其試驗內容包括：①生物利用度比

較試驗②隨機對照試驗

4、雙盲、雙模擬法double-b1ind，double-dunmy trial technique)：a藥組

加b藥安慰劑，b藥組加a藥安慰劑，則兩組均分別用一真一假兩種藥，外觀與氣味均無不同

5、非線性動力學過程：某些藥物在體內的降解

速率受酶活力的限制，通常在高濃度時是零級動力學過程，而在低濃度時是一級動力學過程，稱michaelis-menten動力學過程。

6、積累系數：給藥多次后，藥物將在體內積累，藥物達穩態的平均血

藥濃度與一次給藥后的平均血藥濃度之比值稱為積累系數。rc= ?c /c1=1/

7、負荷劑量 荷量。負荷劑量=維持量×積累系數

使血藥濃度達穩態時，測定一次血樣以調整劑量。

k及vd值，實施劑

量個體化。因時程采血法不易為臨

床所接受，故多采用ritschel氏重復一點法。

性正相關，隨著藥物血藥濃度的增高，殺菌效果增加。主要參數為飽和，在此濃度以上殺菌速度及強度不再增加，主要參數為time>mic

二、選擇題

用抑鈉，鈣，鉀通道；間接作用抗m-膽堿作用 抗α-受體的作用

書

ⅱ期臨床試驗1》= 100

ⅲ期臨床試驗》=3》=300

ⅳ期臨床試驗》=30》=2014=500 都包括有效性和不良反應試驗

所致低血糖，苯妥英鈉引起神經系統毒性等。特點：嚴重程度與用藥劑量有關。一般能預測。發生率高，死亡率較低。

異體質有關，如變態反應。難以預測，發生率較低，但其死亡率較高

制劑

綠膿桿菌:羧芐,哌拉;第三代頭孢;

氨基苷;沙星;多粘;碳青霉稀類

支原體,衣原體,軍團菌,彎曲菌:大環內酯;沙星

和弱代謝者兩個表型之分。

藥物氧化代謝多態性：以異喹胍羥化代謝多態性和斑性狼瘡,帕金森氏病等，.em易患癌。

異煙肼肝炎中，有86%發生于em；異煙肼致周圍神經炎中pm23%，em3% 乙醇脫氫酶高代謝活性是急性飲酒后乙醇迅速代謝為乙醛，引起臉紅、頭暈等乙醇不耐受現象；乙醛脫氫酶多態性缺失使飲酒后血液中乙醛濃度升高，不能即時被氧化代謝，促進兒茶酚胺釋放，引起臉部潮紅、頭暈、心率加快等醉酒現象，甚至酒精中毒。

三、問答題

①疾病發生的時間性：開始用藥時間與可疑adr出現時間有無合理的先后關系。②對其他致病因素的排除：可疑adr能否用其它原因解釋。

③其他有關文獻的支持：可疑adr是否符合該藥已知的adr類型。④撤藥

~ 26 ~

反應：停藥或減量后可疑adr能否消失或減輕。⑤激發試驗：再次接觸是否出現同樣反應。

①單胺氧化酶抑制劑與促進去甲腎上腺素自貯存部位釋放藥物、三環類抗抑郁藥、胍乙啶、左旋多巴合用，會引起去甲腎上腺素的大量堆積，出現高血壓危象。②氯丙嗪與腎上腺素合用可導致腎上腺素升壓的翻轉引起嚴重低血壓。③氯霉素不宜與氨基糖苷類合用，因前者抑制呼吸中樞加重后者的呼吸麻痹。④利多卡因可加強琥珀膽堿的骨骼肌松弛作用，合用時可引起呼吸肌麻痹。⑤甲氨蝶呤不宜與水楊酸類、磺胺類、呋塞米合用，它們可從血漿結合部位將甲氨蝶呤置換出來，血中游離型甲氨蝶呤的濃度升高，對骨髓抑制明顯增加，可引起全血細胞減少。

依他尼酸、呋塞米、氨基糖苷類抗生素均可損傷第八對腦神經，合用后作用相加，耳聾的發生率明顯增加，尤其是尿毒癥患者更易發生。

~ 27 ~

普萘洛爾、胍乙啶等與抗糖尿病藥物合用，可引起嚴重的低血糖反應，普萘洛爾還可掩蓋降血糖藥引起的急性低血糖先兆癥狀。

有效治療與終身治療

有效治療：將血壓控制在140/90mmhg以下；糾正盡量不用藥的錯誤。目標血壓：138/83mmhg。終身治療：病因不明無法根治需終身治療。

保護靶器官：acei、長效鈣拮抗藥、at1受體阻斷藥有保護靶器官的作用

平穩降壓：要求谷/峰比在50%以上

個體化治療：根據病人的具體情況，如年齡、性別、種族、血壓升高 和重要器官損傷的程度及有無其它合并癥等，選用藥物。對病人進行抗高血壓反應的敏感性試驗。

聯合用藥：不同機制的藥物聯用可抵消副作用，增加降壓效應，減少各藥用量，減少不良反應。

磺酰脲類：格列**，機制①與胰島

~ 28 ~

β細胞表面磺酰脲受體結合，阻滯atp敏感；的k+外流→細胞膜去極化增強電壓依賴性ca++通道胞外ca++內流→胰島β細胞分泌和釋放胰島素②抑制胰高血糖素的分泌③增加組織對胰島素的敏感性。用途：１、大部份ⅱ型糖尿病；體重正常或偏低者；尚保持一定的胰島丙脲與格列本脲能促進抗利尿激素的分泌，治療尿崩癥。

胰島素增敏藥：***格列酮，改善胰島素抵抗，改善脂代謝紊亂，改善胰島?細胞功能，防治2型心血管并發癥

雙胍類：機制：減少食物吸收,促糖酵解抑糖異生, 促進組織攝取與利用、消耗葡萄糖。適用于輕癥糖尿病，尤其是肥胖病人單用飲，食控制無效者，常與磺酰脲類或胰島素合用

α-葡萄糖苷酶抑制劑：**波糖，機制：抑制α-糖苷酶后，能減少碳水化合物水解變成糖的過程，降糖作用緩和。治療ⅱ型糖尿病。

餐時血糖調節：瑞格列那，口服起

~ 29 ~

效迅速, 半衰期短,作用短暫,餐前給藥可較好地控制餐后高血糖的出現。主要適用于2型糖尿病患者,老年糖尿病患者, 糖尿病腎病者。

~ 30 ~

第二篇：藥理室進修總結

xxxx年xx月xx日至xx日，我到藥理室進行為期兩周的進修，主要學習內毒素的檢測。

肖主任安排我的帶教老師是彭博士。據說博士輪到哪個項目，哪個項目檢品就很少，我算是見識到一次了。呆了三天，內毒素的檢品一共就那么4批。為了降低成本，一般都是湊夠10批左右才一起做內毒素的檢測。于是我有了學習其他檢測項目的機會。

由于種種原因，市級藥檢所沒有動物房，而本人學的專業也沒有做過動物實驗，所以得知有機會跟著吳主任、程老師學習熱源檢測的時候很是興奮。第一次進動物房的時候，兔子已經固定好了。到第二天做熱源的時候，才知道原來抓兔子、固定兔子是那么可怕。先要按著號碼把兔子從籠子里面抓出來，然后稱體重，放到檢測臺上。還好固定兔子的過程不用我做。關于熱源前期的這項準備工作，私人認為男生做比較合適，尤其是選新兔的時候，兔子比較兇，據說抓兔子的同志們都有被它咬過的經歷，總算知道什么叫兔子急了還咬人呢。

學習的第二項動物試驗就是打豚鼠的耳緣靜脈。據說豚鼠的耳緣靜脈是最難打的了，學會這一項，其他的靜脈注射上手都比較快了。最可怕的依然是固定豚鼠，還有就是從籠子里面抓出來的時候，軟軟的，熱熱的。固定的時候豚鼠免不了要吶喊一下的，可我一聽到它們叫就很怕，覺得自己在殺生一樣，當然我們暫時沒打算處死它。雖然看護士姐姐打針見多了，可是要自己拿著注射器刺穿豚鼠的皮尋找血管再打進去，還是有些難度的，一不小心就打到皮下去了，然后就會腫起一個小包。第一次打豚鼠只打進去3針。

第三項動物試驗是打小鼠的尾靜脈還有灌胃。灌胃是比較好掌握的；而尾靜脈注射，由于有了豚鼠耳緣靜脈注射的聯系基礎，也覺得沒那么困難。與耳緣靜脈相比，尾靜脈清晰可見，打起來也比較有手感，打進去的時候就好像進到了一條管道。這個嘛~只可意會，不可言傳阿。

最后終于有機會學習內毒素的檢測啦。先是發現了一些和自己單位不一樣的地方，單位在稀釋和加樣的時候是用移液槍，省所這邊都是使用刻度吸管，并且不用洗耳球或者膠頭，而是利用虹吸的原理（沒寫錯吧）將吸管傾斜，慢慢的將液體吸出來。當看到吳主任如此操作的時候我確實驚訝萬分。后來想想明白了其中道理，用移液槍的話總是要換吸頭，比較麻煩，而刻度吸管使用起來比較方便，并且可以循環使用、易于滅菌消毒。

為了使這篇比較像是總結，結尾還是寫寫收獲吧。做熱源的時候一定要關注測兔子體溫的探頭，因為時不時總是會松動或者掉出來；做內毒素檢查的時候，內毒素標準品的稀釋過程要盡可能準確，內毒素的濃度對后續反應的影響很大。

第三篇：藥理總結

第一重點：藥物的藥理作用（特點）與機制

1.毛果蕓香堿：M樣作用（用阿托品拮抗）。縮瞳、調節眼內壓和調節痙攣。用于青光眼。2.新斯的明：膽堿脂酶抑制劑。用于重癥肌無力，術后腹氣脹及尿潴留，陣發性室上性心動過速，肌松藥的解毒。禁用于支氣管哮喘，機械性腸梗阻，尿路阻塞。M樣作用可用阿托品拮抗。

3.碘解磷定：膽堿脂酶復活藥，有機磷酸酯類中毒的常用解救藥。應臨時配置，靜脈注射。4.阿托品：M受體阻滯藥。競爭性拮抗Ach或擬膽堿藥對M膽堿受體的激動作用。用于解除平滑肌痙攣，抑制腺體分泌，虹膜睫狀體炎，眼底檢查，驗光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有機磷酸酯類中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用鎮靜藥和抗驚厥藥對抗阿托品的中樞興奮癥狀，同時用擬膽堿藥毛果蕓香堿或毒扁豆堿對抗“阿托品化”。同類藥物莨菪堿。合成代用品：擴瞳藥：后馬托品。解痙藥：丙胺太林。抑制胃酸藥：哌綸西平。潰瘍藥：溴化甲基阿托品。

5.東莨菪堿山莨菪堿作用特點：東莨菪堿中樞鎮靜及抑制腺體分泌作用強于阿托品。還有防暈止吐作用，可治療帕金森氏病。山莨菪堿可改善微循環。主要用于各種感染中毒性休克，也用于治療內臟平滑肌絞痛，急性胰腺炎。

6.筒箭毒堿：肌松作用，全麻輔助藥。呼吸肌麻痹用新斯的明解救。

7.琥珀膽堿：速效短效肌松藥，插管時作為全麻輔助藥。禁用于膽堿酯酶缺乏癥病人，與氟烷合用體溫巨升的遺傳病人，青光眼，高血鉀患者（持續去極化，釋放K過多）如偏癱、燒傷病人，以免引起心臟意外。使用抗膽堿脂酶藥患者禁用。

8.去甲腎上腺素：α受體激動藥。用于休克，上消化道出血。不良反應有局部組織壞死，急性腎功能衰竭，停藥后的血壓下降。禁用于高血壓、動脈粥樣硬化，器質性心臟病，無尿病人與孕婦。主要機理為收縮外周血管。

9.去氧腎上腺素（苯腎上腺素）：α1受體激動藥，防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血壓。速效短效擴瞳藥。

10.可樂定：α2受體激動藥。用于降血壓。中樞性降壓藥。降壓快而強，使用于中度高血壓。尚可用于偏頭痛以及開角型青光眼的治療，也用于嗎啡類鎮痛藥成癮者的戒毒。（見后）11.腎上腺素：α、β受體激動藥。用于心臟停搏，過敏性休克，支氣管哮喘，減少局麻藥的吸收，局部止血。不良反應：劑量過大可發生心律失常，腦溢血，心室顫動。禁用于器質性心臟病，高血壓，冠狀動脈粥樣硬化，甲狀腺機能亢進及糖尿病。主要機理為興奮心臟，興奮血管，舒張支氣管平滑肌。

12.多巴胺：α、β受體激動藥。作用特點：主要激動多巴胺受體，也能激動α和β1受體，用于抗休克。可與利尿藥合用治療急性腎功能衰竭。（對腎臟的特色是直接激動腎臟的多巴胺受體，增加腎臟血流量，排鈉利尿，注意補充血容量，糾正酸中毒）。可用于抗慢性心功能不全。

13.間羥胺作用特點：激動α受體，作用弱而持久，用于各種休克早期。

14.麻黃堿：α、β受體激動藥，較腎上腺素弱而持久。特點是有中樞作用。可產生快速耐藥性，停藥一定時間后可恢復。用于防止低血壓，治療鼻塞，過敏，緩解支氣管哮喘。大量長期應用可引起失眠、不安、頭痛、心悸。

15.異丙腎上腺素：β受體激動藥。能興奮心臟，松弛支氣管平滑肌及擴張骨骼肌血管。用于支氣管哮喘（可產生耐受性），房室傳導阻滯，心臟驟停，休克。禁用于冠心病，心肌炎，甲狀腺機能亢進病人。（對支氣管哮喘病人用量過大可因心肌缺氧而導致心律失常）。16.多巴酚丁胺：作用于β1受體，有耐受性，適用于短期治療急性心肌梗死伴有的心力衰竭，中毒性休克伴有心肌收縮力減弱或心力衰竭。禁用于心房顫動患者。17.沙丁胺醇：作用于β2受體。舒張支氣管平滑肌，用于支氣管哮喘。

18.酚托拉明：阻斷α受體，舒張血管，降血壓。用于治療外周血管痙攣性疾病和血栓閉塞性脈管炎，抗休克（需補充血容量），緩解因嗜鉻細胞瘤分泌大量腎上腺素而引起的高血壓及危象，用于充血性心力衰竭。不良反應：腹痛，腹瀉，惡心，嘔吐，胃酸過多等擬M樣作用。注射量較大時，可引起心動過速及心絞痛、體位性低血壓。故消化道潰瘍及冠心病患者慎用，嚴重動脈硬化及腎功能不全者禁用。19.哌唑嗪：阻斷α1受體，降血壓而不增加心率。

20.普萘洛爾：β阻滯作用。心功能全降。用于心絞痛，心率失常，高血壓，甲狀腺機能亢進。糖尿病慎用，支氣管哮喘及房室傳導阻滯禁用。停用反跳作用。對心律失常：增加竇房節自律性，延長房室結ERP,減慢房室傳導。主要用于室上性心律失常如房顫、房撲或陣發性室上性心動過速。對室性心律失常一般無效。對抗高血壓機制為：1.阻滯心臟β1受體2.阻滯腎臟β1受體3.阻滯中樞β受體4.阻滯突觸前膜β2受體。降壓作用緩慢，適用于輕度和中度高血壓。很少發生體位性低血壓。與利尿藥和血管擴張藥合用可增強療效。心衰、支氣管哮喘病人禁用。（見后）

21.阿替洛爾：β1受體阻滯作用，適用與糖尿病人，臨床用于高血壓、心絞痛和心律失常。22.局麻藥包括普魯卡因，丁卡因，利多卡因，布比卡因。

23.地西泮（安定）：苯二氮卓類（包括西泮類和唑侖類）鎮靜催眠藥。具有抗焦慮作用，鎮靜催眠作用，加大劑量也不產生麻醉，但長期應用引起依賴性。抗驚厥、癲癇作用，是治療癲癇持續狀態的首選藥。中樞性肌肉松弛作用。增加其它中樞抑制藥的作用。藥動：口服吸收快而完全，肝腸循環。由于脂溶性大，作用快而短暫。主要經肝藥酶轉化。機制：中樞抑制神經元γ—氨基丁酸（GABA）能神經末梢的突觸后膜上有高親合力的特異結合位點苯二氮卓類受體。不良反應：依賴性，戒斷癥狀。嗜睡、頭暈、乏力等，大劑量時偶有共濟失調。

24.巴比妥類鎮靜催眠藥：對中樞神經系統有普遍性抑制作用，可起到鎮靜、催眠、抗驚厥和麻醉作用。大劑量可抑制心血管中樞，中毒量可致呼吸中樞麻痹而死亡。機制：催眠劑量主要抑制多突觸反應，減弱易化，增強抑制。可增強GABA介導的Cl離子內流，減弱谷氨酸介導的除極，延長Cl通道開放時間，增加Cl離子內流，引起神經細胞的超極化。在較高劑量時，還能抑制Ca離子依賴性動作電位，抑制Ca離子依賴性遞質的釋放，產生與GABA相似的作用。苯巴比妥：中樞抑制作用。長效抗驚厥藥，抗癲癇藥。口服易吸收，進入腦的速度與藥物脂溶性成正比。較高劑量能抑制Na離子內流和K離子外流，能抑制異常神經元的放電和沖動擴散。不良反應有困倦，過敏反應，依賴性，輕度抑制呼吸中樞。具有肝藥酶誘導作用。

25.硫酸鎂：注射用為抗驚厥藥。口服有瀉下和利膽作用。外敷有消炎消腫作用。機制為拮抗Ca離子的作用，從而抑制神經化學傳遞和骨骼肌收縮，使肌肉松弛。作用于中樞神經系統可引起感覺和意識消失。血鎂過高可抑制呼吸、引起血壓驟降甚至死亡。除立即進行人工呼吸外，靜脈緩慢注射氯化鈣，可即刻消除鎂離子的作用。

26.其它鎮靜催眠藥及抗驚厥藥：奧沙西泮、硝西泮、氟西泮、勞拉西泮、氟硝西泮、三唑侖、夸西泮、氟硝西泮、艾司唑侖，去甲西泮、阿普唑倫、依替唑侖、美沙唑侖、惡唑侖。水合氯醛、格魯米特、溴化鉀、溴化鈉、三溴片。27.苯妥英納：乙內酰脲類抗癲癇藥。對大腦皮層運動區有高度選擇性抑制作用。可抑制異常高頻放電的發生和異常放電的擴散。對各種可興奮膜（神經元和心臟細胞膜）有膜穩定作用，降低興奮性。本品為鈉通道阻滯藥，可減少鈉離子內流，對高頻異常放電有效，對低頻放電無明顯影響。還可抑制鈣離子內流和鉀離子外流，延長動作電位時程。還可以通過抑制神經末梢對GABA的攝取，間接增強GABA的作用，使氯離子內流增加，神經細胞膜超極化。所有這些作用可使癲癇發作停止，但無明顯的鎮靜作用。臨床用于治療癲癇大發作的首選藥，對小發作無效。治療三叉神經痛和舌咽神經痛等中樞疼痛中樞。抗心律失常。不良反應有局部刺激眩暈，共濟失調，眼球震顫，貧血，過敏反應。偶致畸胎。苯妥英納為肝藥酶誘導劑能加速皮質激素、避孕藥等的代謝而降低療效。苯巴比妥和卡馬西平等通過肝藥酶誘導作用而加速苯妥英納的代謝。從而降低其血藥濃度。水楊酸類、苯二氮卓類和口服抗凝血藥等可與苯妥英納競爭血漿蛋白結合部位。使游離型血藥濃度增加。（苯妥英納僅對癲癇小發作無效）。苯妥英納可用于抗心律失常。

28.乙琥胺：對小發作的療效不及氯硝西泮。治療小發作的常用藥。機制為抑制T型Ca離子通道。不良反應有嗜睡、眩暈、呃逆、食欲不振及惡心、嘔吐等。偶見嗜酸性粒細胞增多。粒細胞缺乏，嚴重者可發生障礙性貧血。

29.卡馬西平：阻滯鈉通道，抑制癲癇病灶及其周圍神經元放電。對精神運動性發作最有效。對神經元尿崩癥、躁狂抑郁癥亦有效。還有廣譜抗癲癇藥丙戊酸鈉。

30.其它抗癲癇藥：卡馬西平、撲米酮、丙戊酸鈉、氟硝西泮、硝西泮、氯巴占、氯柳雙胺、氨己西酸、氟桂利嗪、奧卡西平、非氨酯、拉莫三嗪。

31.氯丙嗪：二甲胺類抗精神病藥。口服易吸收，血漿蛋白結合率達90%。經肝微粒體酶代謝，給藥劑量個體化。多巴胺（DA）受體阻滯劑。對α—受體和M受體也有阻斷作用。臨床應用：抗精神病作用（可產生耐受性）。鎮吐作用較強。調節體溫進行人工冬眠，可用于嚴重感染性休克、高熱及甲狀腺危象等的輔助治療。加強中樞抑制藥的作用。可阻斷黑質—紋狀體通路的D2受體，使膽堿能神經的功能占優勢，而導致錐體外系反應。有α受體阻滯作用，使腎上腺素的升壓作用反轉。阻斷結節—漏斗通路的D2受體，減少下丘腦釋放催乳素釋放因子，使催乳素釋放增加，引起乳房腫大和泌乳，乳腺癌患者禁用。抑制促性腺釋放激素的分泌，引起排卵延遲。可抑制垂體生長激素的分泌，試用于巨人癥的治療。不良反應：嗜睡、無力、鼻塞、體位性低血壓（注射后應臥床休息）。過敏反應，急性中毒，錐體外系反應（帕金森氏綜合癥，靜坐不能，急性肌張力障礙；可用中樞性膽堿受體阻滯藥安坦等緩解）遲發性運動障礙（抗膽堿藥可使癥狀加重）禁用于有癲癇或驚厥史者，青光眼、肝障礙者禁用，冠心病及伴心血管疾病的老年患者慎用。32.米帕明：三環類抗抑郁藥。

33.碳酸鋰：抗躁狂抑郁藥。作用機制為抑制腦內NA和DA的釋放，并促進其再攝取，降低突觸間隙NA濃度。還能抑制肌醇磷酸酶活性，抑制腦組織中肌醇的生成，減少PIP2的含量。

34.其它抗精神病藥：泰爾登，珠氯噻醇，氯哌噻噸，氟哌噻噸、替沃噻噸。氟哌啶醇、氟哌利多，三氟哌多，五氟利多。舒必利，氯氮平。

35.左旋多巴：抗帕金森病藥。本身無藥理活性，進入中樞脫羧成多巴胺后才起治療作用。口服后通過芳香族氨基酸的主動轉運系統從小腸上端迅速吸收。臨床用于抗帕金森氏綜合癥，對吩噻嗪類抗精神病藥引起的帕金森氏病無效，因其已阻斷了受體。可引起輕度直立性低血壓，短暫心動過速和輕度心律失常。減少催乳素的分泌。不良反應包括胃腸道反應（潰瘍出血可用多潘立酮消除），心血管反應（體位性低血壓），不自主異常動作（開關現象），精神障礙。禁與單胺氧化酶抑制劑、麻黃堿、利舍平以及擬腎上腺素合用。消化道潰瘍、高血壓、精神病、心率失常及閉角型青光眼患者禁用。維生素B6是多巴脫羧酶的輔基，可增強左旋多巴的外周副作用。

36.苯海索（安坦）：膽堿受體阻滯類抗帕金森氏病藥。對中樞紋狀體的膽堿受體有明顯的阻斷作用，外周抗膽堿作用較弱，因此不良反應輕。窄角型青光眼、前列腺肥大者慎用。37.抗帕金森病藥還有卡比多巴、芐絲肼、金剛烷胺、溴隱亭、培高利特、卡馬特靈。38.嗎啡：阿片類鎮痛藥（最有效的鎮痛部位在導水管周圍灰質）。口服后有較強的首過消除。阿片受體激動劑，有鎮痛鎮靜、抑制呼吸、鎮咳作用。可使血管擴張。可興奮胃腸道平滑肌。臨床用于鎮痛，心源性哮喘（休克、昏迷和嚴重肺功能不全者禁用），止瀉。不良反應包括眩暈、呼吸抑制、排尿困難，膽絞痛，體位性低血壓，耐受性和依賴性（可樂定可抑制藍斑核放電，故可緩解嗎啡的戒斷癥狀），可引起呼吸肌麻痹（可用鈉洛酮等來拮抗）。禁用于顱內壓升高，嚴重肝功能損害及兒童等禁用嗎啡。

39.哌替啶（度冷丁）：阿片激動類鎮痛藥。口服易吸收，注射更快。可起到鎮痛、鎮靜作用，興奮胃腸道平滑肌，血管擴張。臨床用于鎮痛、麻醉前給藥（與氯丙嗪、異丙嗪組成冬眠合劑）、心源性哮喘和肺水腫。治療量哌替啶可引起眩暈、出汗、口干、惡心嘔吐、心悸、體位性低血壓等。反復應用可產生依賴性，大劑量可抑制呼吸。

40.鎮痛藥還有可待因、芬太尼、安那度、美沙酮、曲馬朵、強痛定、噴他佐辛、丁丙諾非、四氫帕馬丁。拮抗藥：納洛酮、鈉曲酮。

41.咖啡因：興奮大腦皮層的中樞興奮藥。機制可能與阻斷腺苷受體有關。42.尼克剎米：興奮延腦呼吸中樞的中樞興奮藥。

43.中樞興奮藥還有咖啡因、哌醋甲酯、匹莫林、甲氯芬酯、比拉西坦、尼克剎米。44.解熱鎮痛藥：共同的作用機制是抑制環加氧酶，減少前列腺素（PG）的生物合成。由于是通過抑制PG的合成來發揮解熱作用，所以對直接注射PG引起的發熱無效。只能緩解致痛物質引起的持續性鈍痛。除苯胺類解熱鎮痛藥外，其余都有一定的抗炎作用。45.乙酰水楊酸（阿司匹林）：非選擇性環加氧酶抑制藥。口服在小腸吸收，肝代謝。藥理作用主要是解熱鎮痛抗炎抗風濕，影響血栓生成（低濃度阿司匹林可使環加氧酶活性中心的絲氨酸乙酰化而失活，減少了血小板中血栓素TXA2的合成，從而抑制了血小板的聚集和血栓形成。但大劑量的阿司匹林也可明顯抑制血管內皮細胞中的環加氧酶，減少PGI2合成，降低或抵消小劑量阿司匹林的抗血栓形成作用）。不良反應有胃腸道反應（機制可能是對胃粘膜的刺激和抑制對胃粘膜有保護作用的P的合成。可飯后服藥、服用抗酸藥、腸溶片避免）、凝血障礙（可用維生素K預防，嚴重肝功能損害、低凝血酶原血癥、維生素K缺乏癥和血友病禁用本品。）、過敏反應（哮喘、鼻息肉及慢性蕁麻疹患者禁用）、水楊酸反應（靜脈滴注碳酸氫鈉堿化尿液，加速水楊酸鹽排泄）、瑞夷綜合癥（10歲以下兒童，患流感或水痘者禁用）。藥物相互作用：可提高香豆素的抗凝血作用，易致出血。增強甲苯磺丁脲的降血糖作用，易致低血糖。增強腎上腺素的抗炎作用，增加誘發潰瘍的作用。影響甲胺蝶呤從腎小管的分泌而增強其毒性。呋噻米可競爭腎小管分泌系統減少水楊酸排泄，使后者易致蓄積中毒。

46.對乙酰氨基酚：苯胺類非選擇性環加氧酶抑制藥。

47.保泰松和羥基保泰松：吡唑酮類非選擇性環加氧酶抑制藥。有肝藥酶誘導作用，可加速自身排泄。長期應用易蓄積中毒。主要用于治療風濕性和類風濕性關節炎。可用于治療急性痛風，也可用于急性絲蟲病，急性血吸蟲病引起的發熱。不良反應有胃腸道反應，水鈉潴留和過敏反應。藥物相互作用：誘導肝藥酶而加速強心甙的代謝。通過競爭血漿蛋白結合部位加強香豆素類口服抗凝血藥、口服降血糖藥、苯妥英納和腎上腺皮質激素的作用。48.吲哚美辛：強力的PG合成酶抑制藥。有顯著的抗炎解熱和鎮痛作用。可用于急、慢性風濕性關節炎、痛風性關節炎及癌癥疼痛。潰瘍病、震顫麻痹、精神病、癲癇、支氣管哮喘、腎功能不良及孕婦忌用。

49.美洛昔康：選擇性誘導型環加氧酶抑制藥。

50.解熱鎮痛藥還有對乙酰氨基酚、保泰松、吲哚美辛、布洛芬、萘普生、酮洛芬、雙氯芬酸、吡羅昔康、美洛昔康。

51.全麻藥：異氟烷、蒽氟烷、乙醚、氟烷、氧化亞氮、氯胺酮。

52.抗心律失常藥作用機理：1.降低自律性2.改變膜反應性及傳導性而消除折返3.改變ERP（有效不應期）和動作電位時程（APD）而減少折返。

IA類還有丙吡胺、安他唑啉、阿義馬林、丙吡胺、吡美諾。IB類還有美西律、妥卡尼、阿普林定。IC類還有恩卡尼。III類還有溴芐胺。IV類還有地爾硫卓、芐普地爾。

53.奎尼丁：與心肌細胞膜的脂蛋白結合，降低膜對鈉、鉀離子的通透性，稱為膜穩定劑。可降低自律性，減慢傳導，延長ERP，阻斷α受體和抗膽堿作用。臨床對室上性和室性過速型心動過速都有效。對伴有心衰患者應先用洋地黃治療。不良反應主要有胃腸道反應，金雞鈉反應，低血壓，血管栓塞，心動過緩或停搏，奎尼丁暈厥和過敏反應。嚴重心肌損害、重度房室傳導阻滯、過敏、強心甙中毒、高血鉀患者禁用。心衰、低血壓、肝、腎功能不全者慎用。

54.普魯卡因胺：廣譜抗過速性心律失常藥。主要用于陣發性室性心動過速/頻發性室性早搏。不良反應有胃腸道反應，過敏反應，紅斑狼瘡。傳導阻滯、低血壓及心衰患者慎用。55.利多卡因：主要用于治療室性心律失常。可降低自律性，縮短APD相對延長ERP,改變病變區傳導速度。對室上性心律失常基本無效。

56.普羅帕酮：口服用于治療室性或室上性過早搏動。靜注可中止陣發性室性或室上性心動過速和預激綜合癥伴室上性心動過速。對室性心律失常很有效。嚴重心衰、心動過緩、傳導阻滯、低血壓者禁用。同類藥物是恩卡尼、勞卡尼、氟卡尼。57.普萘洛爾：見前。

58.胺碘酮：廣譜抗心律失常藥。適用于反復發作的室上性心動過速和頑固性室性心律失常。不良反應常見竇性心動過緩。

59.鈣拮抗藥維拉帕米：口服吸收快，首過效應明顯。阻滯心肌細胞膜慢鈣通道，抑制Ca離子內流，主要影響竇房結和房室結等慢反應細胞。降低心律，適用于室上性心律失常，陣發性室上性心動過速首選，適于伴有冠心病或高血壓患者。主要有胃腸道等不良反應，嚴重心衰、傳導阻滯、心原性休克及低血壓等禁用。

60.鈣拮抗藥硝苯地平：親脂性強，口服后可迅速吸收，有肝首過作用。抑制血管平滑肌和心肌細胞Ca離子內流。使外周血管阻力降低，血壓下降，心肌耗氧量降低；擴張冠狀動脈，緩解冠狀動脈痙攣，增加冠脈流量和心肌供氧量。臨床用于防治心絞痛，可單獨用于高血壓。不良反應：禁用于心原性休克。低血壓及心功能不良者慎用。

61.鈣拮抗藥地爾硫卓：口服吸收良好，受肝首過作用影響。為苯噻嗪類鈣拮抗藥，可擴張冠狀動脈及外周血管，使心收縮力降低；可使竇房結及房室結自律性降低。用于冠心病、心絞痛治療。對輕及中度高血壓也有較好療效。尤適用于老年病人。2度以上房室傳導阻滯、低血壓、嚴重心衰患者及孕婦禁用。

62.抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）藥代表藥強心苷：

長效：洋地黃毒甙；中效：地高辛；短效：毛花甙C、去乙酰毛花甙丙、毒毛花甙K。作用機制：強心甙的正性肌力作用主要是由于抑制細胞膜結合的Na,K-ATP酶，使細胞內鈣離子增加。

藥理作用：增強正性肌力，減慢心律，對心肌電生理特性的影響（減慢房室傳導，增加自律性，延長有效不應期）。

臨床應用：治療慢性心功能不全，心律失常（心房顫動、撲動和陣發性室上性心動過速）。治療心衰及心房撲動或顫動。

毒性反應及防治：主要表現為胃腸道、神經系統及心臟。引起過速性心律失常用鉀鹽治療常有效。苯妥英納和利多卡因等對強心甙引起的過速性心律失常非常有效。對強心甙引起的竇性心動過緩及傳導阻滯可用阿托品治療。

還有氨力農（升高鈣離子濃度）、米力農、多巴胺、多巴酚丁胺。63.抗高血壓藥：

硝苯地平：親脂性強，口服后可迅速吸收，有肝首過作用。抑制血管平滑肌和心肌細胞Ca離子內流。使外周血管阻力降低，血壓下降，心肌耗氧量降低；擴張冠狀動脈，緩解冠狀動脈痙攣，增加冠脈流量和心肌供氧量。臨床用于防治心絞痛，可單獨用于高血壓。不良反應：禁用于心原性休克。低血壓及心功能不良者慎用。鈣拮抗劑類還有維拉帕米、硫氮卓酮、尼卡地平、尼索地平。

卡托普利：血管緊張素轉化酶抑制劑。輕至中等強度的降壓作用，機制為抑制血管緊張素轉化酶，從而舒張血管。減少醛固酮分泌，利于排鈉。適用于各型高血壓，治療為輕、中度原發性或腎型高血壓的首選藥物。特點是降低高血壓患者的外周血管阻力，逆轉左心室肥厚。腎素—血管緊張素系統還有依那普利、賴諾普利、氯沙坦、纈沙坦。氯沙坦：血管緊張素II受體拮抗藥，適用于各型高血壓。

普萘洛爾：機制為：1.阻滯心臟β1受體2.阻滯腎臟β1受體3.阻滯中樞β受體4.阻滯突觸前膜β2受體。降壓作用緩慢，適用于輕度和中度高血壓。很少發生體位性低血壓。與利尿藥和血管擴張藥合用可增強療效。心衰、支氣管哮喘病人禁用。

可樂定：中樞性降壓藥。降壓快而強，使用于中度高血壓。尚可用于偏頭痛以及開角型青光眼的治療，也用于嗎啡類鎮痛藥成癮者的戒毒。

甲基多巴：作用類似可樂定，尤其適合于腎性高血壓及伴有腎功能不良患者。常與噻嗪類利尿藥合用。

利血平：結合囊泡膜，使之失去攝取和儲存NE和DA的能力，從而使囊泡內遞質的合成和儲存逐漸減少，以致耗竭。還有鎮靜和安定作用。有精神抑郁消化道潰瘍病史者禁用。胍乙啶：被腎上腺素能神經末梢攝取，濃集在神經末梢使末梢膜穩定，從而阻止遞質釋放產生降壓作用。不良反應有體位性低血壓。

氫氯噻嗪：利尿降壓藥。適用于輕度早期高血壓。溫和，不易產生耐藥性。可致低血鉀，應適當補鉀。

哌唑嗪：第一個人工合成的外周α1受體阻滯藥。適用于輕、中度高血壓，對伴腎功能不良者更為適用。

硝普鈉：血管擴張降壓藥。機制為釋放NO，引起血管擴張和抑制血小板聚集。降壓作用強大，迅速而短暫。必須靜滴，不能口服。主要用于治療高血壓危象。也用于充血性心力衰竭，急性心肌梗死。

還有甲基多巴、莫索尼定、利血平、胍乙啶、特拉唑嗪、多沙唑嗪、納多洛爾、吲哚洛爾、拉貝洛爾、醋丁洛爾、阿替洛爾、肼屈嗪、二氮嗪（鉀通道開放劑）、米諾地爾、酮色林（5-羥色胺受體拮抗劑）、西氯他寧（前列環素合成促進劑）。64.抗心絞痛藥：

硝酸甘油：作用機制：可產生NO，最終舒張平滑肌。藥理作用：擴張冠狀動脈，對所有的平滑肌均有舒張作用。主要擴張靜脈，使回心血量減少，降低心室容積及左心室舒張末期壓力，因而室壁張力降低，耗氧量降低。臨床應用：治療和預防各類心絞痛。不良反應：常見頭痛，體位性低血壓。注意控制劑量。劑量過大還可以引起高鐵血紅蛋白血癥，可靜注美蘭對抗。低血壓、青光眼及顱內壓增高者禁用。

還有普萘洛爾、鈣拮抗劑、地爾硫卓、芐普地爾、雙嘧達莫（有抗血小板作用）、丹參酮、銀杏葉。

地爾硫卓：用于冠心病、心絞痛治療，對輕及中度高血壓也有較好的療效。尤適用于老年病人。對室上性心律失常療效不如維拉帕米。房室傳導阻滯、低血壓、嚴重心衰患者及孕婦禁用。

65.抗動脈粥樣硬化藥：

一、調血脂藥

1.HMG-CoA還原酶抑制劑

洛伐他汀：抑制限速酶，抑制膽固醇合成速度，加速血漿LDL-C水平下降。具有良好的調血脂作用，能降低TC和LDL-C,呈劑量依賴性。用于家族性或非家族性高膽固醇血癥。還有辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀。2.膽汁酸螯合劑

考來烯胺（消膽胺）：首選為高膽固醇血癥。在口服后于膽汁酸結合。在腸道內與苯巴比妥、氫氯噻嗪、洋地黃毒甙、甲狀腺素、口服抗凝血藥、脂溶性維生素藥（A、D、E、K）、葉酸、鐵劑及某些抗生素結合，影響這些藥物的吸收和療效，應避免伍用。還有考來替泊、降膽葡胺。3.苯氧芳酸類

氯貝特（氯貝丁酯）：增強脂蛋白酯酶LPL的活性。降低VLDL和TG,升高HDL,還可抑制血小板聚集。臨床主要用于以TG增高為主的高脂血癥。還有非諾貝特⒈皆刺亍⒓潛雌氳取?BR> 4.煙酸類

煙酸：（臨床多用其酯類）通過多種途徑影響脂蛋白的代謝。主要作用為降低VLDL的產生。用于治療高脂蛋白血癥，還可用于血管性偏頭痛、頭痛、腦動脈血栓、肺栓塞、內耳眩暈癥、凍傷等。還有阿西莫司。禁用于糖尿病、痛風、肝功不全和消化道潰瘍患者。

二、抗氧化藥

普羅布考：降低TC和LDL-C，對TG和VLDL無影響。主要是通過增加清除率。臨床適用于高脂蛋白血癥II型。特別適用于純合子型家族性高膽固醇血癥患者。是目前僅有的能使其降低LDL-C并促使黃色瘤消退的藥物。還有VE和VC,主要是有很強的抗氧化性。

三、多烯脂肪酸類 1.w-6多烯脂肪酸 亞油酸：與膽固醇結合并將其轉化為膽汁酸排出，有抗血小板凝集，擴張血管的作用。臨床用于高脂血癥及抗動脈粥樣硬化。2.w-3多烯脂肪酸

二十碳五烯酸：抑制肝臟合成脂質和脂蛋白的作用，能促進膽固醇的排泄。可防止動脈粥樣硬化，臨床用于高脂蛋白血癥，動脈粥樣硬化和冠心病。

四、其它

泛硫乙胺：防止膽固醇在動脈壁沉積，抑制脂質過氧化物的生成，抑制血小板聚集。主要用于高脂血癥，降低TC、TG、LDL、VLDL，對肝臟疾病有改善效果。還有彈性酶（胰肽酶E）和糖酐酯鈉。66.利尿藥：

呋噻米（呋喃苯胺酸、速尿）：干擾髓袢升支粗段的鈉—鉀—氯同向轉運系統，妨礙氯化鈉和水的重吸收。易引起低血鉀及低鹽綜合癥及低氯性堿中毒。利尿作用和擴血管作用，臨床用于嚴重水腫，急性肺水腫和腦水腫，預防急性腎功能衰竭（禁用于無尿的腎衰病人），加速毒物排出（主要用于苯巴比妥、水楊酸類、溴化物的中毒）。不良反應有：水與電解質紊亂（補充鉀鹽）、胃腸道反應、耳毒性等，嚴重肝腎功能不全、糖尿病、痛風及小兒慎用，高氮質血癥及孕婦忌用。

氫氯噻嗪：作用于遠曲小管近端，干擾鈉—氯轉運系統，減少氯化鈉和水的重吸收而利尿。易致低血鉀。藥理作用有利尿作用、降壓作用和抗利尿作用。臨床應用于水腫的首選利尿藥，降血壓和尿崩癥。不良反應：電解質紊亂（易致低血鉀，注意不要與排鉀性藥物強心甙、氫化可的松合用，可導致心律失常，應及時補鉀。肝硬化患者禁用）、高尿酸血癥（痛風患者慎用。禁用于嚴重腎功能不全），升高血糖（糖尿病患者禁用），過敏反應。

氨苯喋啶：作用于遠曲小管遠端和集合管，直接抑制選擇性鈉通道，減少鈉的重吸收，使鈉排出增加而利尿。伴有血鉀升高作用。

甘露醇：組織脫水作用，增加腎血流量，滲透性利尿作用。臨床應用于預防急性腎功能衰竭，腦水腫及青光眼。心功能不全者和尿閉者禁用。還有螺內酯（保鉀利尿藥）、乙酰唑胺、山梨醇。67.抗貧血藥：

硫酸亞鐵、枸櫞酸鐵胺、右旋糖酐鐵、葉酸、VB12。68.促凝血藥和抗凝血藥：

維生素K：促凝血藥，是合成凝血酶原和凝血因子的必須物質。用于維生素K缺乏癥，抗凝藥過量出血，治療膽道蛔蟲所至的膽絞痛。還有氨甲苯酸、氨甲環酸。

肝素：抗凝血藥，機制為影響纖維蛋白生成，此外還有抗炎、抗血小板聚集、降低血粘度及促纖溶作用。用于防治血栓栓塞性疾病，可防止血栓的形成和擴大。治療彌漫性血管內凝血癥的高凝期。過量易致出血，一旦出現應立即停藥并用硫酸魚精蛋白對抗。禁用于腎功能不全、潰瘍、嚴重高血壓、腦出血及亞急性心內膜炎的病人、孕婦、先兆流產、外科手術后及血友病患者。

雙香豆素：主要用于防治血栓性疾病，過量易出血，禁忌同肝素。還有枸櫞酸鈉。溶栓酶：又名鏈激酶，主要用于急性血栓栓塞性疾病，首劑加大負荷量。主要不良反應為出血和過敏。還有尿激酶、前列環素、雙嘧達莫（可抗心絞痛）、噻氯吡啶、右旋糖酐。祛痰藥包括氯化銨、N-乙酰半胱氨酸、溴己新等，鎮咳藥包括可待因、咳必清等，平喘藥包括腎上腺素、麻黃堿、異丙腎上腺素、茶堿、色苷酸鈉、酮替芬、倍氯米松、異丙基阿托品等。

69.消化系統用藥：

1.潰瘍（通過抑制氫—鉀—ATP酶）：碳酸氫鈉、碳酸鈣、氫氧化鋁、哌綸西平（阻斷M受體，抑制胃酸分泌）、奧美拉唑（通過抑制氫—鉀—ATP酶）、硫糖鋁（形成保護膜）、膠體次枸櫞酸鉍（形成保護膜）、甲硝唑、四環素、氨卞青霉素。2.助消化藥：胃蛋白酶、胰酶、乳酶生。3.止吐藥：甲氧氯普安、多潘立酮、奧丹西隆。

4.瀉藥：硫酸鎂、硫酸鈉、酚酞、蒽醌類、液體石蠟、甘油。5.止瀉藥：地芬諾酯、藥用炭、洛哌丁胺、堿式碳酸鉍。6.利膽藥：去氫膽酸、苯西醇、熊去氧膽酸。組胺類藥物：

H1受體阻滯劑具有抗組胺作用、抗膽堿作用、中樞作用。臨床用于變態反應疾病，暈動癥、嘔吐、失眠。不良反應為嗜睡、乏力等。

H2受體拮抗藥主要有西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。主要用于治療消化道潰瘍。70.子宮平滑肌興奮藥：

縮宮素：主要加強子宮收縮。臨床用于引產和催產以及產后出血。

麥角生物堿：主要用于興奮子宮和收縮血管。臨床用于產后子宮復原、子宮出血及偏頭痛。禁用于催產引產、血管硬化及冠狀動脈疾病患者。還有前列腺素。71.糖皮質激素：

短效：可的松、氫化可的松。中效：潑尼松、潑尼松龍、甲潑尼松等。長效：地塞米松、倍他米松等。

鹽皮質激素：醛固酮、去氧皮質酮，潴鈉排鉀，用于慢性腎上性皮質功能減退。

72.性激素類：

雌二醇、雌三醇、雌酮、炔雌醇、己烯雌酚。用于絕經期綜合癥、功能性子宮出血、卵巢功能不全和閉經、乳房脹痛、晚期乳腺癌、前列腺癌、痤瘡、骨質疏松。抗雌激素類：氯米芬、他莫昔芬，臨床用于功能性不孕癥和閉經。

孕激素：黃體酮、醋酸甲羥孕酮、甲地孕酮、氯地孕酮、己酸孕酮、炔諾酮、雙醋炔諾酮。用于功能性子宮出血，痛經和子宮內膜易位，先兆性流產和習慣性流產。雄激素和同化激素：

睪丸素、苯丙酸諾龍、葵酸諾龍、司坦唑、黃雄酮。用于睪丸功能不全，功能性子宮出血，晚期乳腺癌和卵巢癌，貧血，同化作用。

口服避孕藥：抗排卵（孕激素與雌激素合用），抗著床（炔諾酮、甲地孕酮、雙炔失碳酯）男用：棉酚。

73.胰島素、口服降血糖藥：

胰島素用于重癥IDDM或胰島素功能基本喪失的幼年型糖尿病患者，NIDDM不能控制的患者，糖尿病發生各種急性或嚴重并發癥者，合并重度感染、消耗性疾病、高熱、妊娠、創傷及將進行大手術前后。口服降血糖藥包括磺酰脲類和雙胍類。

74.抗甲狀腺藥：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶、甲硫咪唑、卡比馬唑，用于甲亢的內科治療，甲狀腺術前準備，甲狀腺危象輔助治療。小劑量用于預防單純性甲狀腺腫，大劑量能抑制甲狀腺激素的合成，用于術前準備，甲狀腺危象治療。75.β-內酰胺類抗生素： 青霉素（抑制胞壁粘肽合成酶）：G+感染首選。首選于扁桃體炎、蜂窩組織炎、大葉性肺炎、膿胸等；首選于白喉、破傷風、炭疽病、氣性壞疽；首選于鉤端螺旋體病、梅毒、回歸熱、放線菌病；首選于心內膜炎。

半合成青霉素包括耐酸青霉素：青霉素V（苯氧甲基青霉素）、苯氧乙基青霉素。耐酶青霉素（甲氧西林、甲氧苯青霉素、苯唑西林、氯唑西林、雙氯西林、氟氯西林、乙氧萘青霉素。廣譜青霉素：氨芐西林（丙磺酸延緩其排泄）、阿莫西林、匹氨西林，可口服。羧芐西林、替卡西林、羧噻吩青霉素、卡茚西林，對綠膿桿菌有效，不能口服。磺芐西林，不能口服，主要用于治療泌尿生殖道和呼吸道感染。呋芐西林、哌拉西林、阿洛西林對綠膿桿菌有較大的抗菌作用對酶不穩定。還有美西林、吡呋氮卓脒青霉素，口服吸收好。還有羧噻吩甲氧青霉素、他唑西林。頭孢類作用于轉肽酶。76.非典型β-內酰胺類抗生素：

氨曲南：與氨基糖甙類合用可加強對綠膿桿菌和腸桿菌屬的作用。

克拉維酸：抗菌譜廣，抗菌活性低，常與其它β-內酰胺類抗生素合用以增強療效。還有舒巴坦、舒普深、他唑辛、硫霉素、亞胺培南、帕尼培南、美洛培南等。

77.大環內酯類（抗軍團菌，對耐青霉素的金葡菌有高效）、克林霉素及其它抗生素： 紅霉素：被胃酸分解，可口服。抗菌機制為通過與敏感細菌核蛋白體的50S亞基結合，主要抑制肽酰基—tRNA由A位移向P位，抑制移位酶，阻礙肽鏈延長，抑制敏感細菌蛋白質合成，發揮抑菌或殺菌作用。首選用于白喉帶菌者、支原體肺炎、嬰兒肺炎、結腸炎、腸炎、敗血癥。本品是治療軍團菌的最有效的首選藥。對青霉素過敏者可采用紅霉素治療。長期使用可致二重感染。

麥迪霉素：口服吸收，對紅霉素耐藥菌有效。臨床常用于呼吸道、腸道、皮膚及軟組織感染。還有米歐卡霉素、乙酰螺旋霉素、交沙霉素和新品種如羅紅霉素、克拉霉素、阿齊霉素等。克林霉素：口服，與核糖體50S亞基的23S結合，阻礙細菌細胞肽鏈的延伸和蛋白質合成發揮抑菌作用。紅霉素與克林霉素互相競爭結合部位，呈藥理性拮抗作用，不宜合用。對厭氧菌具有廣譜抗菌作用。還有萬古霉素。78.多肽類抗生素：

桿菌肽：口服不吸收，抑制細胞壁合成，損壞細胞膜，毒性大，局部使用。萬古霉素：必須靜脈注射，抑制粘肽的合成。

79.氨基糖苷類（對G—表現為殺菌）抗生素及多粘菌素：

機制：抑制70S，結合30S，阻礙終止因子R與核糖體A位結合，影響細胞膜蛋白質的合成。主要的不良反應有耳毒性、腎毒性、神經肌肉阻斷作用和過敏反應。

綠膿桿菌只對慶大霉素、阿米卡星、妥布霉素敏感，其中妥布霉素對綠膿桿菌作用最強，鏈霉素主要用于鼠疫桿菌和結核桿菌。

鏈霉素：藥用其硫酸鹽。口服難吸收。抑制菌體蛋白質的合成。低濃度時抑菌，高濃度時殺菌。易產生抗藥性，甚至出現依賴性菌株。與其他氨基苷類藥物之間有單項交叉耐藥性。最早使用的抗結核病藥，現在主要用于鼠疫和兔熱病的治療。

慶大霉素：口服不吸收。首選于G—桿菌如變形桿菌、肺炎桿菌、大腸桿菌、痢疾桿菌、沙門菌屬等引起的感染；抗綠膿桿菌感染；在G＋菌中對金葡菌作用較強。常與青霉素、羧芐青霉素、四環素等合用，但不能同時混合滴注。口服可用于腸道感染或腸道手術前準備，但對金葡菌、綠膿桿菌引起的一般性呼吸道感染不宜用作首選。少兒可發生遲發性耳聾。還有卡那霉素、丁胺卡那霉素、妥布霉素、西索米星、奈替米星、新霉素、小諾米星、大觀霉素阿貝卡星等。

多粘菌素B和多粘菌素E：口服不易吸收，可用于腸道感染。主要用于對其它抗生素耐藥而難以控制的綠膿桿菌感染。80.四環素類和氯霉素類：

四環素和土霉素：屬快速抑菌劑。抗菌譜廣，口服有效。機制為與細菌蛋白體上的30S亞基在A位特異性結合，最終抑制了肽鏈的延長和蛋白質的合成，還抑制DNA復制，對菌體的70S和80S核糖體有抑制作用。臨床用于立克次體感染，如斑疹傷寒、恙蟲病；肺炎支原體引起的原發性非典型肺炎的治療，為首選藥物。對衣原體所致的鸚鵡熱有較好的療效。不良反應有胃腸道反應，二重感染，對骨、牙生長的影響，肝臟損害和維生素缺乏。還有多西環素和米諾環素。

氯霉素（左旋體）：具有抑菌作用的廣譜抗菌藥，治療傷寒的首選藥物。機理是結合到核糖體的50s亞基的A位，抑制肽酰基轉移酶，最終抑制蛋白質合成。臨床主要用于治療傷寒、副傷寒，治療嗜血流感桿菌引起的腦膜炎，治療立克次體感染忌用四環素的患者。不良反應有骨髓毒性、灰嬰綜合癥和治療性休克。還有甲砜霉素。81.喹諾酮類藥物（對綠膿桿菌、厭氧菌有強大抗菌作用）：

氟喹諾酮類藥以DNA螺旋酶為靶酶，主要與α螺旋單位結合構成螺旋酶—DNA氟喹諾酮復合體，阻礙酶反應過程，干擾細菌DNA復制而起到殺菌作用。喹諾酮類抗菌作用的強弱主要取決于藥物與DNA螺旋酶的親合性以及細菌細胞外膜的藥物通透性。耐藥機制主要是染色體突變，細菌DNA螺旋酶改變，這與細菌對高濃度耐藥有關；而細菌細胞膜孔蛋白通道改變或缺失與本類藥物低濃度耐藥有關。

G—桿菌引起的下呼吸道感染，以氧氟沙星和左旋氧氟沙星為最佳，其次為洛美沙星；泌尿系統感染宜選用經尿路排泄較多的氧氟沙星、洛美沙星、依諾沙星等。對生殖系統感染有效，對淋病有特效。細菌性腸道感染如腹瀉，一般采用諾氟沙星。急性、慢性骨髓炎和化膿性關節炎的治療以本類藥物為首選。可替代氯霉素作為治療傷寒首選藥物；治療敗血癥、細菌性腦膜炎、腹腔炎等嚴重感染。吡哌酸：主要治療尿路和腸道感染。諾氟沙星：主要用于泌尿道和胃腸道感染。

培氟沙星：臨床用于過敏感的G—菌和葡萄球菌所致的嚴重感染。

氧氟沙星：對G+菌（包括甲氧西林耐藥金葡菌）G—菌包括綠膿桿菌均有較強作用。臨床用于呼吸道感染、尿路感染、腸道感染、骨和關節感染、耳鼻喉和眼的感染、皮膚和軟組織感染。

環丙沙星：對耐藥綠膿桿菌、甲氧西林耐藥金葡菌、產青霉素淋球菌、產酶流感桿菌均有良效。對肺炎軍團菌及彎曲桿菌也有高效。還有洛美沙星、氟羅沙星和左氟沙星。人工合成抗菌藥： 82.磺胺類藥：

主要是抑制細菌生長繁殖，最終殺滅細菌還要依靠機體的防御機能。結構與PABA相似，抑制二氫葉酸合成酶，從而抑制了細菌生長繁殖。臨床用于流行性腦脊髓膜炎（可用磺胺間甲氧嘧啶或磺胺多辛，不顯著可用青霉素或氯霉素）、呼吸道感染（可用磺胺甲惡唑＋甲氧芐啶）、傷寒、鼠疫（磺胺嘧啶＋鏈霉素）、腸道感染（酞磺酰胺噻唑或琥珀磺胺噻唑，磺胺嘧啶、磺胺二甲嘧啶，柳氮磺胺吡啶可用于潰瘍性結腸炎）和局部軟組織或創面感染（選用磺胺嘧啶銀）。不良反應主要有泌尿系統的損害、過敏反應和造血系統反應。

磺胺嘧啶：首選于流行性腦脊髓膜炎。還有磺胺異惡唑、磺胺甲惡唑、磺胺多辛、磺胺嘧啶銀、磺胺米隆、磺胺醋酰。

甲氧芐啶（TMP）：抑制二氫葉酸還原酶。與長效磺胺藥合用于耐藥的惡性瘧的防治。呋南妥因：主要用于敏感菌引起的急性腎炎、膀胱炎、前列腺炎、尿道炎等。還有呋喃唑酮和呋喃西林。

83.抗結核藥和抗麻風病藥：

一線藥：異煙肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、鏈霉素。二線藥：對氨基水楊酸、丙硫異煙胺、卡那霉素。

異煙肼：對結核桿菌有高度選擇性，單用可產生耐藥性。機制是抑制分支桿菌酸的合成，使細菌喪失耐酸性、疏水性和增殖力死亡。是治療結核病的首選藥物。

利福平：抗結核作用僅次于異煙肼，強于鏈霉素，選擇性抑制細菌依賴于DNA和RNA酶，阻礙mRNA合成，但對動物細胞RNA聚合酶則無影響。對腎功能不全者宜選用利福平，治療膽道感染效果好，也可用于治療麻風病。還有利福定、利福噴丁等。

乙胺丁醇：對繁殖期結核桿菌有選擇性作用，主要與利福平或異煙肼合用于重癥的初治或復發性肺結核及空洞性肺結核的治療。主要用于對異煙肼、鏈霉素耐藥的結核桿菌引起的各種病，也用于不能耐受對氨基水楊酸的患者。鏈霉素：最早用于臨床的抗結核藥。易產生耐藥性。對氨基水楊酸：機制可能是競爭性抑制細菌葉酸合成。還有卡那霉素、乙硫異煙肼、吡嗪酰胺。

抗結核藥應用原則：早期用藥、聯合用藥、長期用藥、短期療法。84.抗麻風病藥：

氨苯砜：作用機制與磺胺類藥物相似。還有苯丙砜、醋氨丙砜、氯苯酚嗪等。85.抗真菌藥：

兩性霉素B：選擇性的與真菌細胞膜的麥角固醇相結合，在膜上形成微孔引起菌體內容物外漏而死亡。治療全身性深部真菌感染為首選。

制霉菌素：多用于預防長期使用廣譜抗生素所引起的真菌性二重感染。灰黃霉素：淺表真菌藥。頭癬首選藥。

還有克霉唑、咪康唑、酮康唑、氟康唑、氟胞嘧啶、伊曲康唑。抑制細菌細胞壁合成：青霉素、頭孢菌素。

抑制細胞膜功能：兩性霉素B、多粘菌素、制霉菌素。

抑制或干擾細菌細胞蛋白質合成：氨基苷類、四環素類、大環內酯類和氯霉素類。抑制DNA、RNA合成：喹諾酮類、乙胺嘧啶、利福平、磺胺及其增效劑等。耐藥性產生機制：1.產生滅活酶2.改變靶部位3.增加代謝拮抗物4.改變通透性。抗瘧藥：

氯喹：治療瘧疾、腸外阿米巴病，治療自身免疫性疾病。作用機制影響DNA復制、RNA轉錄和蛋白質合成。

青蒿素：作用于瘧原蟲滋養體的膜結構及損傷內質網。用于間日瘧，惡性瘧。復發率高。奎寧：治療惡性瘧。不良反應有金雞鈉反應，心肌抑制作用，興奮子宮作用。乙胺嘧啶：用于瘧疾病因性預防的首選藥。機制為抑制二氫葉酸合成酶。伯氨喹：根治良性瘧和阻斷各型瘧疾的傳播。抗阿米巴病藥和抗滴蟲病藥：

甲硝唑、替硝唑、奧硝唑：對兩種病均可使用。

依米丁：對阿米巴滋養體有直接殺滅作用，抑制肽鏈延長，使蛋白質合成受阻。喹碘方、氯碘羥喹、雙碘喹啉。抗腸蠕蟲藥：

甲苯達唑：治療鉤蟲病和鞭蟲病的首選藥。還有阿苯達唑，噻嘧啶，左旋咪唑和哌嗪。撲蟯靈：是蟯蟲單獨感染的首選藥。吡喹酮：絳蟲病首選藥。還有氯硝柳胺。抗血吸蟲病藥：

吡喹酮：首選，可使蟲體痙攣。還可用硝硫氰胺。乙胺嗪：抗絲蟲病。

86.抗腫瘤藥藥物：5-氟尿嘧啶（競爭性抑制胸苷酸合成酶S）、甲氨喋呤（抑制二氫葉酸還原酶S）、阿糖胞苷（抑制DNA多聚酶的活性S）、羥基脲（抑制核苷酸還原酶S）、環磷酰胺、絲裂霉素、博來霉素、放線菌素D、長春新堿（誘導急性淋巴細胞性白血病緩解的首選藥）。

抗病毒藥：

嗎啉雙胍幾乎抑制病毒增殖周期的各個階段，但主要是抑制RNA聚合酶的活性及蛋白質的生物合成。

碘苷：競爭性抑制胸腺嘧啶核苷酸合成酶，阻礙病毒DNA的合成。

阿昔洛韋：對病毒DNA多聚酶產生抑制作用，阻止病毒DNA抑制過程。

87.免疫抑制劑：環孢霉素（作用于T淋巴細胞活化后期，異體器官或骨髓移植時抗排異反應的首選藥）；免疫增強劑：左旋咪唑。第二重點：某病的治療藥物

癲癇持續狀態的首選藥是安定（地西泮）和勞拉西泮。癲癇大發作的首選藥是苯妥英鈉。癲癇小發作的首選藥是乙琥胺和硝西泮。精神運動性發作首選藥是卡馬西平。

對急性心肌梗死引起的室性心律失常為首選藥。陣發性室上性心動過速首選維拉帕米。

輕、中度原發性或腎型高血壓的首選藥物是卡托普利。利尿藥和β受體阻滯劑是抗高血壓的一線藥。高膽固醇血癥首選考來烯胺（消膽胺）。水腫的首選利尿藥是氫氯噻嗪。

青霉素：G+感染首選。首選于扁桃體炎、蜂窩組織炎、大葉性肺炎、膿胸等；首選于白喉、破傷風、炭疽病、氣性壞疽；首選于鉤端螺旋體病、梅毒、回歸熱、放線菌病；首選于心內膜炎。

大腸桿菌、克雷伯氏肺炎首選藥為三代頭孢（對軍團菌無效）。

紅霉素首選用于白喉帶菌者、支原體肺炎、嬰兒肺炎、結腸炎、腸炎、敗血癥。本品是治療軍團菌的最有效的首選藥。

慶大霉素首選于G—桿菌如變形桿菌、肺炎桿菌、大腸桿菌、痢疾桿菌、沙門菌屬等引起的感染。

四環素對肺炎支原體引起的原發性非典型肺炎的治療為首選藥物。氯霉素（左旋體）是治療傷寒的首選藥物。

急性、慢性骨髓炎和化膿性關節炎的治療以喹諾酮類藥物為首選。可替代氯霉素作為治療傷寒首選藥物。

磺胺嘧啶首選于流行性腦脊髓膜炎。異煙肼是治療結核病的首選藥物。

兩性霉素B治療全身性深部真菌感染為首選。灰黃霉素是頭癬首選藥。抗瘧藥控制臨床癥狀首選氯喹。

乙胺嘧啶是用于瘧疾病因性預防的首選藥。

甲苯達唑是治療鉤蟲病和鞭蟲病的首選藥。對鉤蟲病，噻嘧啶和甲苯達唑為首選。撲蟯靈：是蟯蟲單獨感染的首選藥。蟯蟲病以甲苯達唑和噻嘧啶為首選。吡喹酮：絳蟲病和姜片蟲首選藥。對絳蟲病首選氯硝柳胺和吡喹酮。對蛔蟲病，首選甲苯達唑和阿苯達唑。抗血吸蟲病藥首選吡喹酮。

長春新堿是誘導急性淋巴細胞性白血病緩解的首選藥。環孢霉素是異體器官或骨髓移植時抗排異反應的首選藥。

第三重點：總論部分第三遍看完，以書上紅線為主。第四重點：副作用、聯用及其它 高血壓合并冠心病或心力衰竭者，可選用利尿藥、哌唑嗪、甲基多巴、卡托普利等作用緩和而不使心率加快的藥物，不宜選用肼屈嗪。合并腎功能不良者應選用利尿藥、α—甲基多巴、肼屈嗪等不影響腎功能的藥物，胍乙啶和可樂定同時使腎血流量減少，不宜選用。合并消化道潰瘍者不宜選用利血平。合并腦功能不全者慎用或禁用胍乙啶及神經節阻滯藥，避免降壓過快及引起體位性低血壓。

磺酰脲類抗糖尿病藥由于有較高的血漿蛋白結合率，故能與其他藥物（如保泰松、水楊酸鈉、吲哚美辛、雙香豆素等）競爭與血漿蛋白結合，使游離藥物濃度升高，誘發低血糖反應。相反，氯丙嗪、噻嗪類利尿藥、口服避孕藥、利福平、苯巴比妥、糖皮質激素等，使其將血糖作用減弱。

鏈霉素與異煙肼聯用治療肺結核。

鏈霉素或四環素與磺胺類聯用治療布氏桿菌病。青霉素與鏈霉素聯用治療亞急性細菌性心內膜炎。多粘菌素B與某些抗生素聯用治療綠膿桿菌感染。氯霉素與丙種球蛋白聯用治療麻疹。

四環素類與制霉菌素聯用治療某些四環素類敏感菌感染。頭孢菌素與氨基糖甙類、青霉素類抗生素之間有協同作用。

紅霉素與克林霉素互相競爭結合部位，呈藥理性拮抗作用，不宜合用。

氨基苷類與青霉素或氨芐青霉素合用對腸球菌和鏈球菌，與廣譜青霉素（羧芐西林、替卡西林）合用對綠膿桿菌，都能起協同作用。

注意重點藥物全項：糖皮質激素藥物、利尿藥、心臟病藥物和腎上腺素類藥

第四篇：藥理總結

阿司匹林哮喘、瑞夷綜合癥

簡述解熱鎮痛藥的分類及其代表藥物。簡述吲哚美辛的作用特點及不良反應。試述小劑量阿司匹林防止血栓形成的機制。試述對乙酰氨基酚的作用特點及不良反應。

鈣拮抗藥

鈣拮抗藥分為幾類，各舉一代表藥。簡要回答鈣拮抗藥的臨床用途。氨氯地平的作用特點及用途。鈣拮抗藥的主要藥理作用。

戒斷癥狀

簡述嗎啡治療心源性哮喘的機制。試述嗎啡的藥理作用及應用。

抗精神病藥、抗躁狂癥藥、抗抑郁癥藥

簡述應用氯丙嗪所致錐體外系反應的表現類型及其機制。試述氯丙嗪的中樞作用及其臨床應用。

開關反應

簡述左旋多巴與卡比多巴治療帕金森癥的機理。

試分析說明左旋多巴為何不能用于治療抗神疾病藥物引起的帕金森綜合癥。試從病因和臨床應用兩方面，比較左旋多巴與抗膽堿藥治療帕金森病的不同點。

簡述苯妥英鈉抗癲癇病的主要機制。

簡述硫酸鎂抗驚厥的作用機制與給藥途徑。試述苯妥英鈉的藥理作用及主要不良反應。

簡述：苯二氮卓類的藥理機制、藥理作用、抗焦慮的作用機制、引起的不良反應、用于哪些驚厥？常用藥物有哪些？為什么地西泮可用于麻前給藥？

競爭性a受體阻斷藥、非競爭性a受體阻斷藥

簡述內在擬交感活性？

簡述噻嗎洛爾治療青光眼的機制及其優點。簡述酚妥拉明的藥理作用。試述普萘洛爾的藥理作用、應用、主要不良反應及應用注意事項。

快速耐受性、腎上腺素受體激動藥

在抗休克的治療中常用多巴胺的原因是什么？

試述腎上腺素解救青霉素過敏性休克的藥理學基礎。試述腎上腺素的藥理作用及應用。

試述異丙腎上腺素的作用、應用、主要不良反應和禁忌癥。

調節麻痹

簡述東莨菪堿的作用和應用。

簡述山莨菪堿治療感染性休克的藥理學基礎。試述阿托品的臨床應用及其藥理學基礎。

試述阿托品的主要不良反應、過量中毒癥狀及其解救。

試述新斯的明的作用，機制及其應用。

調節痙攣、膽堿能危象

膽堿受體激動藥分幾類？并各具一代表藥。試述毛果蕓香堿的作用、機理及其應用。

簡述M樣作用。簡述N樣作用。

膽堿受體的分類及分布。

傳出神經系統的藥物的基本作用方式及分類。

藥理學、藥物效應動力學、藥物代謝動力學。

藥物的吸收、首關效應、肝腸循環、生物利用度、藥物的消除、消除速率常數、半衰期、表現分布容積、穩態血藥濃度、一級動力學、零級消除動力學、負荷劑量

試述溶液pH對酸性藥物被動轉運的影響。

不良反應、興奮、抑制、副反應、毒性反應、后遺效應、停藥反應、特異質反應、半數有效量、半數致死量、量效關系、效能、效價強度、治療指數、受體、激動藥。試簡述從藥物量效曲線上可以獲得哪些與臨床有關的資料。

試簡述藥物劑量的種類。

試述制定給藥方案時對選藥、給藥途徑及間隔時間的依據。

試從藥代學與藥動學兩個方面論述藥物的相互作用與臨床用藥的關系。

膜反應性、折返激動、后除極

奎尼丁與利多卡因對有效不應期的影響有何不同？ 試述抗心律失常藥降低心肌細胞自律性的作用機制。試述抗心律失常藥的分類及各類代表藥物。試述抗心律失常藥的基本電生理作用。

試述I類抗心律失常藥對離子轉運的影響及相應的電生理效應。

ACEI的藥理作用及應用。ACEI的不良反應有哪些？

與其它藥物相比，ACEI有哪些特點？

常用的利尿藥的分類，、主要作用部位、及作用機制。高效利尿藥的作用機制及作用。

噻嗪類利尿藥的作用特點擊臨床應用。

首劑現象

簡述抗高血壓藥物的分類及各類代表藥。

試述普萘洛爾的抗高血壓作用機制、臨床應用及不良反應。試述卡托普利的降壓機制、臨床應用及不良反應。

簡述硝酸甘油的藥理作用及對血流動力學的影響。

試述硝酸酯類與普萘洛爾聯合應用的抗心絞痛作用機理。

簡述他汀類藥物的降脂作用機制。

防治脈硬化的藥物可分為幾類？ 寫出各類的代表藥物。

第五篇：藥理總結

1.藥物（drug）是指可以改變或查明機體的生理功能及病理狀態，可用以預防、診斷和治療疾病的物質2.藥理學（pharmacology）是研究藥物與機體（含病原體）相互作用及作用規律的學科，包括藥物效應動力學和藥物代謝動力學.3.副作用：在治療劑量時出現的與治療目的無關的作用4.后遺效應：停藥后血漿藥物濃度已降到閾濃度以下時所殘存的生物效應5首關消除：口服藥物在胃腸道吸收后，首先進入門靜脈，某些藥物在通過腸黏膜及肝臟時，部分藥物受到滅活代謝，使進入循環的有效藥量明顯減少。6二重感染：在應用廣譜抗菌藥物過程中，因長期大量用藥，使體內敏感細菌被抑制，而不敏感細菌得以繁殖，造成這些細菌引起的新感染。7灰嬰綜合癥：由于新生兒早產兒肝藥酶系統尚不完善，使氯霉素在肝內代謝緩慢，體內藥物蓄積引起的中毒癥狀，出現循環衰竭，血壓下降、呼吸困難、面色蒼白、紫紺等，稱之為灰嬰綜合癥。8調節痙攣：興奮睫狀肌上的M受體被阻斷，睫狀肌收縮，懸韌帶放松晶狀體變凸，曲廣度增加遠視物模糊。9抗生素：由各種微生物（包括細菌、真菌、放射菌屬）產生的，能殺滅或抑制其他微生物的物質。10血漿半衰期：是指血漿中藥物濃度下降一半的時間。11治療指數：是衡量化學藥物的安全度，用藥物對動物的半數致死量與治療感染動物的半數有效量LD50/ED50表示，比值越大越安全。12抗生素后效應：指細菌與抗生素短暫抗生素濃度下降低于MIC或消失后細菌仍受到持續抑制的效應13生物利用度;指藥物被機體吸收進入體循環的相對量和速度14不良反應：凡與用藥目的無關，并為病人帶來不適和痛苦的反應15反跳現象：長期用藥因減藥太快或突然停藥所致原發病復發或加重的現象16效價強度：產生相同效應的多個藥物在其達到一定的作用強度時所需的劑量17效能：藥物所能達到的最大效應的能力就是該藥物的效能，即最大效應，如再增加藥物劑量，效能不再進一步增強18半數有效量：能引起半數實驗動物（50%）陽性反應的劑量19半數致死量：能引起50%實驗動物死亡的劑量 二．大題

1.簡述青霉素G的不良反應及其防治措施？答：（1）肌注疼痛，用青霉素G鈉鹽可減輕。（2）過敏反應：表現為皮疹，血清反應，休克等，用藥前先問過敏史，必須皮試陰性才可注射，凡3天未用過青霉素需重做皮試，不同批號青霉素應用時也需重做皮試，發生過敏反應立即停藥，過敏休克選腎上腺素搶救。（3）靜滴過快或劑量大，血藥濃度過高可引起中樞反應，如頭痛，驚厥，故靜滴速度不宜過快，應選用間歇靜滴。2．簡述氯丙嗪的藥理作用，臨床作用，不良反應？答：藥理作用：（1）抗精神病作用.(2)鎮吐作用（3）對體溫調節中樞的影響（4）加強中樞抑制藥的作用，（5）對植物神經系統的影響：阻斷@受體及M膽堿受體（6）對內分泌的影響。臨床應用：（1）用于一型精神分裂癥（2）鎮吐作用（3）低溫麻醉、人工冬眠。不良反應：（1）靜注或肌注后，可出現體位性低血壓，（2）椎體外系反應，（3）少數可出現肝細胞內微膽管阻塞性黃疸或急性細胞粒缺乏 3．簡述嗎啡可用于治療心源性哮喘的原因？答1）抑制呼吸中樞，減弱了過度的不能起代償反應作用的反射性呼吸興奮，使喘息得到了緩解（2）擴張外周血管，減少回心血量，減少心臟負擔，有利于肺水腫的消除（3）鎮靜作用減弱了病人緊張不安的情緒，間接減輕心臟的耗氧量

4.簡述抗血壓藥的分類，各舉一個代表藥？ 答（1）利尿藥，雙氫氯噻嗪（2）鈣拮抗藥，硝苯地平（3）血管緊張素轉換酶抑制劑，卡托普利（4）抑制交感神經活性藥物，可樂定（5）血管擴張藥，硝普鈉（6）B-受體阻斷藥，普萘洛爾（7）R受體阻斷藥，哌唑嗪（8）神經節阻斷藥，樟磺咪芬（9）去甲腎上腺素能神經末梢阻斷藥，利舍平（10）血管緊張素II受體阻斷藥，氯沙坦（11）鉀離子通道開放藥，吡那地爾

5*地西泮的藥理作用？(1)抗焦慮作用，可能通過對邊緣系統中的BZ受體的作用而實現的(2)鎮靜催眠作用(3)抗驚厥。抗癲癇作用(4)中樞性肌肉松弛作用(5)其他 6.簡述有機磷酸酯類急性中毒的臨床癥狀及解救？機制？

答： 臨床癥狀：(1)M樣癥狀；瞳孔縮小，事物不清，流涎，口吐白沫，皮膚濕冷，肺部濕性羅音，惡心，嘔吐，腹痛，腹瀉，大小便失禁，心動過緩，血壓下降(2)N樣癥狀；肌肉震顫，無力，甚至麻痹，心動過速，血壓升高，(3)中樞神經癥狀；先興奮，如不安，失眠震顫，譫妄，后抑制，如昏迷，呼吸抑制，循環衰竭。解救：（1）消除毒物，經皮膚中毒者，應用溫水和肥皂水清洗皮膚，經口中毒者，應先抽出胃液和毒物，并用溫水的2%NaHCO3溶液或1%鹽水反復洗胃，直至洗出液中不含農藥味，然后給MgSO4導瀉。（2）解毒藥品，a：阿托品：為治療急性有機磷酸酯類中毒的特異性，高效能解毒藥物，能迅速對抗體內Ach的M樣作用。b：AchE復活藥：是一類能使有機磷酸酯類抑制的AchE恢復活性藥物。機制：有機磷酸酯類為不可逆抗膽堿酯酶藥，與抗膽堿酯酶結合，并使之失活，乙酰膽堿在突觸前膜大量堆積產生擬膽堿作用。

7.硝酸脂類與普萘洛爾聯合作用治療心絞痛的優缺點?答：兩藥能協同降低耗氧量，同時b受體阻斷藥（普萘洛爾）能對抗硝酸脂類所引起的反射性心率加快和心肌收縮力曾強，硝酸脂可縮小B受體阻斷藥所致的心室容積增大和心室射血時間延長，二藥合用可互相取長補短，合用時用量減少副作用也減少，但是由于兩藥都可降壓，如血壓下降過多，冠脈流量減少，對心絞痛不利。

8.簡述糖皮質激素的藥理作用，臨床作用，不良反應？答： 藥理作用；(1)抗炎作用；能對抗各種原因的早期滲出性炎癥，抑制炎癥后期毛細血管和纖維母細胞增生，延緩肉芽組織生成，防止粘連和瘢痕形成，減輕后遺癥，(2)免疫抑制作用；(3)抗毒素作用；提高機體對細菌內毒素的耐受力，迅速退熱，并緩解毒血癥狀(4)抗休克作用(5)刺激骨髓造血機能，糖皮質激素能使紅細胞和血紅蛋白含量增加，中性粒細胞增多。臨床作用*:(1)嚴重感染或炎癥；主要用于中毒性感染或同時伴有休克 在應用有效抗菌藥物治療感染的同時，可用糖皮質激素做輔助治療以及抗炎治療和防止某些炎癥的后遺癥(2)用于自身免疫性疾病，器官移植排斥反應和過敏性疾病(3)抗休克治療，對感染中毒性休克，在有效的抗菌藥物治療下，可及早 短時間突擊使用大劑量糖皮質激素(4)血液病；多用于兒童急性淋巴白細胞性白血病，多與抗腫瘤藥物聯合用藥，(5)局部用藥；對是真肛門瘙癢 接觸性皮炎 牛皮癬等都有療效(6)替代療法；用于急慢性腎上腺皮質功能不全，腦垂體前葉功能減退及腎上腺切除術后。不良反應(1)類腎上腺皮質功能亢進癥，(2)誘發加重潰瘍(4)抑制或延緩兒童生長發育，(5)晶體后部包囊下白內障，青光眼，(6)失眠，誘發癲癇或精神失常(7)延緩傷口愈合 9.強心苷類藥物的藥理作用、臨床應用、不良反應？答：藥理作用：（1）正性肌力作用，加強衰竭心臟的收縮力，增加心輸出量（2）減慢心率作用，心博出量增加，反射性的興奮迷走神經，抑制竇房結，是心率減慢（3）對傳導組織和心肌電生理特性的影響。治療劑量下，縮短心房和心室的動作電位時程和有效不應期，降低竇房結自律性，減房室傳導；高濃度時，抑制鈉-鉀-ATP酶，使細胞失鉀，最大舒張電位減小，自律性提高，細胞內鈣離子增加引起鈣離子震蕩，、早后除極、滯后除極；中毒劑量時，增強交感神經活動。（4）對神經和內分泌系統的作用，中毒劑量時興奮延腦極后區催嘔吐化學感受器引起嘔吐，興奮交感神經中樞，引發快速型心率失常（4）利尿作用，抑制腎小管鈉—鉀—ATP酶，減少腎小管對鈉離子的重吸收，促進鈉水排除。臨床應用：（1）治療心力衰竭（2）治療某些心率失常，如心房纖顫，心房撲動，陣發性室上性心動過速。不良反應：（1）快速型心率失常（2）心房傳導阻滯（3）竇性心動過緩（4）胃腸道反應，厭食，惡心，嘔吐（5）中樞神經反應，眩暈，頭痛，失眠等

10.腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素對血管作用的比較？答：（1）腎上腺素：激動血管平滑肌上的a受體，血管收縮，激動b受體，血管舒張（2）去甲腎上腺素：激動血管的a1受體，血管收縮，（3）異丙腎上腺素：對血管有舒張作用主要是激動b2受體 11.腎上腺素藥理作用，臨床應用，不良反應？答：藥理作用：（1）心臟，作用于心肌、傳導系統和竇房結的b1和b2受體，加強心肌收縮性，加速傳導，加快心率，提高心肌興奮性（2）血管，激動血管平滑肌上的a受體，血管收縮，激動b受體，血管舒張（3）血壓，治療劑量時，心肌興奮，心排除量增加收縮壓升高，舒張壓下降或不變，脈壓升高；較大劑量時，由于縮血管反應使收縮壓舒張壓均升高，脈壓下降（4）平滑肌，激動支氣管平滑肌的b2受體，舒張支氣管（5）提高機體代謝。臨床應用：（1）心臟驟停，（2）過敏性疾病，過敏性休克，支氣管哮喘，血管神經性水腫及血清病（3）與局麻藥配伍及局部止血（4）治療青光眼。不良反應：心悸，煩躁，頭痛，血壓升高 12阿司匹林與氯丙嗪的對比？答：（1）氯丙嗪對正常人體與發熱患者均可使體溫下降，體溫下降與環境溫度密切相關；阿司匹林僅使發熱患者體溫降至正常水平（2）氯丙嗪抑制下丘腦體溫調節中樞，使體溫調節機能失靈，體溫升降隨環境溫度改變；阿司匹林抑制CNS中含PG合成酶，減少PG合成，發熱解熱作用，使患者體溫下降，而對體溫正常者無影響（3）氯丙嗪用于低溫麻醉，人工冬眠，中毒性高熱；阿司匹林用于感冒發熱，關節炎癥時發熱