第一篇：生理學內分泌講稿

第十一章 內分泌

學習目的和要求：

了解激素的一般特征，下丘腦與腺垂體的細胞分類和機能聯系。掌握下丘腦、腺垂體、神經垂體、甲狀腺、腎上腺、胰島激素及調節鈣磷代謝激素的生物學作用及其分泌的調節。了解松果體激素與前列腺素。

內容提要：

1． 內分泌系統是由內分泌腺和分散于某些器官組織中的內分泌細胞所組成信息傳遞和調節系統。由內分泌腺或散在的內分泌細胞所分泌的高效能生物活性物質稱為激素。激素分為四大類：含氮激素，類固醇激素，固醇類激素，脂肪酸衍生物。

2． 下丘腦-垂體功能單位包括下丘腦-神經垂體系統和下丘腦-腺垂體系統。下丘腦-神經垂體系統產生釋放的激素為催產素和血管升壓素（抗利尿激素）；下丘腦-腺垂體系統中，下丘腦產生9種下丘腦調節肽調節腺垂體的活動，腺垂體產生7種激素。

3． 腺垂體激素的主要功能：生長激素主要促進個體生長發育和代謝，催乳素主要促進乳腺發育、引起并維持泌乳，促黑激素主要促進黑素細胞合成黑色素，促甲狀腺激素、促腎上腺皮質激素、黃體生成素、卵泡刺激素分別調節相應靶腺的發育與功能活動。

4． 甲狀腺激素的主要作用是促進人體代謝，促進機體生長發育。甲狀腺機能活動主要受下丘腦-垂體-甲狀腺軸的調節，有一定程度的自身調節和神經調節。

5． 糖皮質激素的主要作用是促進糖異生、抑制葡萄糖的利用，促進脂肪分解和重新分布，促進蛋白質分解，參與應激反應，并提高機體對應激刺激的耐受能力和生存能力。糖皮質激素的分泌受下丘腦－腺垂體—腎上腺皮質軸的調節。

6． 腎上腺髓質激素包括腎上腺素和去甲腎上腺素，其生理作用廣泛而多樣，參與應急反應并影響機體代謝。

7． 調節鈣、磷代謝的激素主要有：甲狀旁腺激素、維生素D和降鈣素。通過對骨、腎和腸的作用，維持血中鈣和磷水平的相對穩定。8． 胰島素的主要作用是促進合成代謝、維持血糖正常水平。胰島素是機體唯一降低血糖的激素。其分泌調節除受神經體液調節外，調節胰島素分泌的最重要因素是血糖濃度。升高血糖的激素有胰高血糖素、糖皮質激素和生長素。

第一節 概 述

內分泌（endocrine）是指細胞所分泌的物質直接進入血液或其他體液的過程。

內分泌系統（endocrine system）則是由內分泌腺和分散于某些器官組織中的內分泌細胞所組成的一個體內信息傳遞系統，它與神經系統密切聯系，相互配合，共同調節機體的各種功能活動，維持內環境相對穩定。

人體主要的內分泌腺有垂體、甲狀腺、甲狀旁腺、腎上腺、胰島、性腺、松果體和胸腺等。散在于組織器官中的內分泌細胞分布極廣，如胃腸道粘膜、下丘腦、心血管、肺、腎臟、胎盤、皮膚等。

由內分泌腺或散在的內分泌細胞所分泌的高效能的生物活性物質，由體液傳遞，作為“化學信使”對組織細胞發揮調節作用從而影響機體的生理功能，此種化學物質稱為激素（hormone）。被激素作用的細胞、組織和器官，分別稱為靶細胞、靶組織和靶器官。

大多數激素經血液運輸到遠距離靶組織或靶細胞而發揮作用，這種方式稱為遠距分泌；

某些激素，可不經血液運輸，而由組織液擴散作用于鄰近細胞發揮作用，這種方式稱為旁分泌；

如果內分泌細胞所分泌的激素在局部擴散，又返回作用于該內分泌細胞而發揮反饋作用，這種方式稱為自分泌。

下丘腦有許多具有內分泌功能的神經細胞，這類神經細胞既能產生和傳導神經沖動，又能合成和釋放激素，故稱神經內分泌細胞，它們所產生的激素稱神經激素，可沿軸突借軸漿流動運送至末梢而釋放入血液，這種方式稱神經分泌。

一、激素的分類

激素的種類繁多，來源復雜，按其化學性質分為四大類。

（一）含氮激素 1． 蛋白質激素：如胰島素、甲狀旁腺激素和腺垂體激素。2． 肽類激素：如下丘腦調節性多肽、神經垂體激素、降鈣素和胃腸激素等。

3． 胺類激素：如去甲腎上腺素、腎上腺素、甲狀腺激素等。

（二）類固醇激素

類固醇激素是由腎上腺皮質和性腺分泌的激素，如皮質醇、醛固酮、雌激素、孕激素以及雄激素等。

（三）固醇類激素

包括膽鈣化醇（維生素D3）、25-羥膽鈣化醇（25-羥維生素D3）和1,25-二羥膽鈣化醇（1,25-二羥維生素D3）。

（四）脂肪酸衍生物 如前列腺素。

二、激素作用的一般特性

（一）激素的信息傳遞作用

（二）激素作用的相對特異性

（三）激素的高效能生物放大作用

（四）激素間的相互作用 1．競爭作用； 2．協同作用； 3．拮抗作用；

4．允許作用

有的激素本身并不能直接對某些器官組織或細胞產生生物效應，但在它存在的條件下，卻可使另一種激素的作用明顯增強，這種現象稱為激素的允許作用（permissive action）。

三、激素作用的機制

（一）含氮激素的作用機制—第二信使學說

體內大多數蛋白質和肽類激素通過第二信使系統實現跨膜信號傳遞。跨膜信號轉導途徑從膜受體與激素結合開始，通過受體變構，激活G蛋白，后者再激活G蛋白效應器酶（AC、PLC等），導致第二信使的生成量改變，進而使相應的蛋白激酶活性改變，產生一系列的生理效應。

作為含氮類激素發揮作用的第二信使除了cAMP之外，還有IP3、DG、Ca2+、cGMP和前列腺素等。

（二）類固醇激素的作用機制

類固醇激素的作用機制包括基因調節機制和非基因調節機制。

1、類固醇激素作用的基因調節機制

類固醇激素分子小，為脂溶性，可通過細胞膜進入細胞內，與胞質受體結合，形成激素-胞質受體復合物。此復合物在Ca2+參與下發生變構，能進入核內與核受體結合形成復合物。此激素-核受體復合物結合在染色質的非組蛋白的特異位點上，激發DNA轉錄過程，生成新的mRNA，誘導相應蛋白質的合成而產生生物效應。也有的類固醇激素在進入細胞后，直接經胞質進入核內與核受體結合，調節基因表達。這一過程稱為類固醇激素作用的基因調節機制，也稱為基因表達學說。

2、類固醇激素作用的非基因調節機制

近年來的研究發現，有些類固醇激素的作用效應出現很快，往往在數分鐘，甚至數秒鐘之內，且其效應不被基因轉錄和翻譯的抑制劑所抑制。

因而推測此快速作用是由細胞膜上的受體介導的，稱為類固醇激素的快速非基因效應。

四、激素的分泌調節

（一）反饋調節

反饋調節是一種自我調節。受控的內分泌細胞或腺體產生的激素可對控制部分的內分泌細胞或腺體發揮調節作用。

（二）非反饋調節

也稱開環調節。中樞神經系統可接受外界環境中的各種刺激，通過下丘腦調控內分泌系統的活動，使內分泌系統的活動適應于環境的變化，是通過開環調節實現的。

激素分泌隨內外環境的變化而變化，主要是通過神經調節完成的；而體內激素水平維持相對穩定，則主要是通過反饋調節實現的。

反饋調節對激素分泌保持相對恒定起重要作用。兩種調節緊密聯系，共同維持機體激素的濃度以適應內外環境變化的需要。

第二節 下丘腦與垂體

下丘腦與垂體在形態與功能上的聯系非常密切，可將它們看作一個下丘腦—垂體功能單位。這個功能單位包括下丘腦-神經垂體系統和下丘腦-腺垂體系統。

一、下丘腦-神經垂體系統

下丘腦前部的一組肽能神經元軸突延伸終止于神經垂體，形成了下丘腦-垂體束，構成下丘腦-神經垂體系統(hypothalamo-neurohypophysis system)。

這一系統所產生、釋放的激素稱神經垂體激素，包括催產素（oxytocin）和血管升壓素（vasopressin或antidiuretic hormone），人血管升壓素的第8位氨基酸為精氨酸，故稱精氨酸升壓素（arginine vasopressin）。

血管升壓素和催產素由下丘腦視上核和室旁核合成分泌的，但視上核以合成分泌血管升壓素為主，室旁核以產生催產素為主。

它們在下丘腦合成后沿下丘腦-垂體束的軸漿流動運送并貯存于神經垂體的神經末梢處，在適宜的刺激作用下，由神經垂體釋放進入血液循環，神經垂體本身無合成神經垂體激素的能力。

（一）血管升壓素的生理作用及分泌調節

生理劑量的血管升壓素并沒有升壓作用，只有抗利尿作用，因此，血管升壓素稱為抗利尿激素較為恰當。但在大失血的情況下，血中抗利尿激素濃度明顯升高時，才表現出縮血管作用，對維持血壓有一定的意義。

（二）催產素的生理作用及分泌調節 1．生理作用

催產素具有促進乳汁排出和刺激子宮收縮的作用，以前者為主。⑴ 對乳腺的作用

催產素可使乳腺周圍肌上皮細胞收縮，使具有泌乳功能的乳腺排乳。此外，還有維持哺乳期乳腺不致萎縮的作用。

⑵ 對子宮的作用

催產素對非孕子宮作用較弱。對妊娠子宮作用較強，使之強烈收縮。雌激素增加子宮對催產素的敏感性，而孕激素的作用則相反。

此外，催產素對機體的神經內分泌、學習與記憶、痛覺調制、體溫調節等生理功能也有一定的影響。

2．分泌調節

⑴ 吸吮乳頭反射性引起下丘腦-神經垂體系統催產素的分泌與釋放，導致乳汁排出，稱射乳反射。射乳反射可建立條件反射。焦慮、煩惱、恐懼、不安都可抑制乳母排乳。

⑵ 在臨產或分娩時，子宮和陰道受到壓迫和牽拉可反射性引起催產素的分泌與釋放。催產素在臨床上的應用，主要是誘導分娩（催產），及防止或制止產后出血。

二、下丘腦-腺垂體系統

下丘腦基底部存在一個“促垂體區”，主要包括正中隆起、弓狀核、視交叉上核、室周核和腹內側核等核團。這些核團的神經元能合成和分泌至少九種具有活性的多肽，經垂體門脈系統運送至腺垂體，調節腺垂體功能，構成了下丘腦-腺垂體功能系統（hypothalamo-adenohypophysis system）。

下丘腦促垂體區肽能神經元分泌的肽類激素主要作用是調節腺垂體的活動，因此稱為下丘腦調節肽（hypothalamic regulating-peptides）。下丘腦調節肽的生理作用是刺激或抑制腺垂體激素的分泌。

此外，由于“促垂體區”的神經元還接受來自中腦、邊緣系統及大腦皮層等處的神經纖維，因此能將來自大腦皮層等處的神經信息轉變為激素信息，具有重要生理意義。

（一）下丘腦調節肽對腺垂體的作用

下丘腦調節肽對腺垂體激素的合成和分泌具有興奮或抑制作用。其化學結構已被確定的。稱為釋放激素或釋放抑制激素。化學結構尚未被確定的稱釋放因子或釋放抑制因子。

下丘腦調節肽的化學性質與主要作用

種類

促甲狀腺激素釋放激素（TRH）促性腺激素釋放激素（GnRH）生長素釋放激素（GHRH）生長抑素（GIH）

促腎上腺皮質激素釋放激素（CRH）催乳素釋放因子（PRF）催乳素釋放抑制因子（PIF）促黑激素釋放因子（MRF）促黑激素釋放抑制因子（MIF）

化學性質 3肽 10肽 44肽 14肽 41肽 肽 多巴胺（？）

肽 肽

主要作用

促進促甲狀腺激素的分泌

促進黃體生成素、促卵泡激素的分泌 促進生長素的分泌 抑制生長素的分泌

促進促腎上腺皮質激素的分泌 促進催乳素的分泌 抑制催乳素的分泌 促進促黑激素的分泌 抑制促黑激素的分泌

（二）腺垂體激素的生理作用及分泌調節

腺垂體是體內最重要的內分泌腺，主要的內分泌細胞有5種，能分泌7種不同的激素：

生長素（growth hormone, GH）；

促甲狀腺激素（thyroid-stimulating hormone, TSH）； 促腎上腺皮質激素（adrenocorticotropic hormone, ACTH）； 促卵泡激素（follicle-stimulating hormone, FSH）； 黃體生成素（luteinizing hormone, LH）； 催乳素（prolactin, PRL）；

促黑（素細胞）激素（melanophore stimulating hormone，MSH）。

其中TSH、ACTH、FSH和LH均有各自的靶腺，通過靶腺發揮作用，形成下丘腦-垂體-甲狀腺軸、下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸和下丘腦-垂體-性腺軸。GH、RPL和MSH直接作用于靶組織或靶細胞，調節物質代謝、個體生長、乳腺發育與泌乳及黑色素代謝等活動。

1．腺垂體激素的生理作用（1）生長激素

GH是腺垂體含量較多的激素。人的GH是由191個氨基酸組成的蛋白質激素。

1）促進個體生長發育

機體生長發育受多種激素的影響，GH是起關鍵作用的激素。幼年動物切除垂體后，生長立即停滯，如及時補充GH，可使其恢復生長發育。人幼年期若GH分泌不足，將出現生長停滯，身材矮小，稱侏儒癥（dwarfism），其智力正常；若幼年期GH分泌過多可引起巨人癥（gigantism）。若在成年時，生長激素分泌過多，此時由于骨骺已閉合，只能使軟骨成份較多的手足、肢端短骨、面骨及其軟組織生長異常，以致形成手足粗大，鼻大唇厚，下頜突出，內臟器官也產生肥大現象，稱肢端肥大癥。

GH促進骨、軟骨、肌肉及其他組織細胞分裂增殖，蛋白質合成增加，這一作用是通過生長素介質（somatomedin, SM）的間接作用造成的。GH能刺激肝、腎及肌肉組織產生SM，它是一種多肽，因其化學結構與胰島素相似，所以又稱為胰島素樣生長因子（IGF）。SM的主要作用是促進軟骨生長。它除了可促進硫酸鹽進入軟骨組織外，還促進氨基酸進入軟骨細胞，增強DNA、RNA和蛋白質的合成，促進軟骨組織增殖與骨化，使長骨加長。

2）促進代謝

GH對代謝過程有廣泛的影響，具有促進蛋白質合成，促進脂肪分解和升高血糖的作用。同時，它使機體的能量來源由糖代謝向脂肪代謝轉移，促進生長發育和組織修復。GH可促進氨基酸進入細胞，加強DNA、RNA的合成，使尿氮減少，呈氮的正平衡；GH可激活對激素敏感的脂肪酶，促進脂肪分解，增強脂肪酸的氧化，提供能量，并使組織特別是肢體的脂肪量減少；還可抑制外周組織攝取和利用葡萄糖，減少葡萄糖的消耗，升高血糖水平。

（2）催乳素

1）對乳腺與泌乳的作用

PRL促進乳腺發育，引起并維持泌乳。

女性青春期乳腺的發育主要受雌激素的刺激。糖皮質激素、生長素、孕激素及甲狀腺激素也起一定協同作用。在妊娠期，PRL、雌激素和孕激素使乳腺進一步發育，但因為此時血中雌激素和孕激素水平很高，可抑制PRL的泌乳作用，故此時乳腺雖已具備泌乳能力卻不泌乳。分娩后，血中雌、孕激素明顯降低后，PRL才能與乳腺細胞受體結合，發揮始動和維持泌乳作用。

2）對性腺的作用

PRL對卵巢黃體功能與性激素合成有一定作用。小劑量PRL能促進排卵和黃體生長，并刺激雌激素、孕激素分泌。在男性，PRL可促進前列腺和精囊腺的生長，還可增強LH對間質細胞的作用，促進睪酮合成。

3）在應激反應中的作用

在應激狀態下，血中PRL濃度升高，與ACTH和GH的濃度增加一同出現，是應激反應中腺垂體分泌的激素之一。

4）對免疫的調節作用

PRL可協同一些細胞因子共同促進淋巴細胞的增殖，直接或間接地促進B淋巴細胞分泌IgM和IgG，增加抗體產量。同時，某些免疫細胞，如T淋巴細胞和胸腺淋巴細胞，又可以產生PRL，以自分泌或旁分泌的方式發揮作用。

（3）促黑（素細胞）激素（MSH）

MSH作用的靶細胞為黑色素細胞。在人體，黑色素細胞主要分布于三處：皮膚與毛發、眼虹膜和視網膜的色素層、軟腦膜。

MSH的主要作用是促進黑素細胞中的酪氨酸酶的合成和激活，從而促進酪氨酸轉變為黑色素，使皮膚與毛發等的顏色加深。

（4）促激素

有四種，即促甲狀腺激素（TSH）、促腎上腺皮質激素（ACTH）、黃體生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH），它們分別作用于各自靶腺，主要功能是刺激靶腺組織增生、發育，并促進其激素的合成分泌。

2．腺垂體功能活動的調節

腺垂體的功能直接受下丘腦控制，同時也受外周靶腺激素的反饋調節。

（1）下丘腦對腺垂體的調節

（2）外周靶腺激素對下丘腦－腺垂體系統的反饋調節

腺垂體的四種促激素（TSH、ACTH、FSH、LH）都有各自的靶腺（甲狀腺、腎上腺皮質、性腺），外周靶腺的激素（甲狀腺激素、糖皮質激素、性激素）可通過反饋聯系分別對腺垂體、下丘腦起調節作用。

因此，下丘腦、腺垂體與外周靶腺之間聯成三個功能軸：下丘腦－腺垂體－甲狀腺軸；下丘腦－腺垂體－腎上腺（皮質）軸；下丘腦－腺垂體－性腺軸。

他們之間存在依次調節及反饋調節關系，從而使血液中的有關激素濃度相對穩定在一定水平上。

（3）反射性調節

機體內外環境變化，可反射性地通過高級中樞影響下丘腦的活動，從而影響腺垂體的分泌功能。例如，吸吮乳頭可反射性地促進下丘腦PRF和腺垂體PRL的分泌增加；應激刺激（麻醉、手術、創傷、大出血、劇烈運動等）可引起ACTH分泌增加；低血糖可使GHRH和GH分泌增加等。

第三節 甲狀腺

甲狀腺是人體內最大的內分泌腺，其重量約為20~25g。甲狀腺的主要結構是腺泡（也稱濾泡），腺泡上皮細胞是甲狀腺激素合成與釋放的部位。腺泡腔是激素的貯存庫。在甲狀腺組織中，還有濾泡旁細胞，可分泌降鈣素。

一、甲狀腺激素的合成與運輸

甲狀腺激素主要有兩種，即甲狀腺素，又稱四碘甲腺原氨酸（thyroxine,3,5,3?,5?-tetraiodothyronine, T4）和三碘甲腺原氨酸（3,5,3?-triiodothyronine, T3），在腺體或血液中T4含量較T3多，約占總量的90%，但T3的生物學活性較T4強約5倍，是甲狀腺激素發揮生理作用的主要形式。

（一）甲狀腺激素的合成

甲狀腺激素合成的主要原料是碘和酪氨酸。

碘主要來源于食物，人每天從食物中攝取的無機碘約100~200?g，其中約1/3被甲狀腺攝取。

因此，甲狀腺與碘的代謝關系極為密切。酪氨酸來源于腺泡上皮細胞分泌的甲狀腺球蛋白。

甲狀腺激素的合成過程包括三個步驟： 1．甲狀腺腺泡聚碘； 2．碘的活化；

3．酪氨酸的碘化與甲狀腺激素的合成。

（二）甲狀腺激素的貯存、釋放、運輸和代謝

合成的T4和T3是以甲狀腺球蛋白的形式貯存于腺泡腔的膠質中。在適宜刺激下，甲狀腺上皮細胞通過胞飲作用將腺泡腔中的甲狀腺球蛋白吞入上皮細胞內，在溶酶體蛋白水解酶的作用下，釋放T3、T4進入血液。

T3、T4釋放入血后，99%是以蛋白質結合的形式存在，1%以游離形式存在，且主要為T3。只有游離型的甲狀腺激素才能進入組織，發揮其生理效應。

血中游離的和結合的甲狀腺激素保持動態平衡。血漿中T4的半衰期約為7天，T3的半衰期為7天。

肝、腎、垂體、骨骼肌是甲狀腺激素降解的主要部位。脫碘是T4和T3降解的主要方式。80%的T4在外周組織脫碘酶的作用下生成T3和rT3，成為血液中T3的主要來源。

二、甲狀腺激素的生物學作用

甲狀腺激素的主要作用是促進人體代謝和生長發育的過程。

（一）對代謝的影響 1．產熱效應 甲狀腺激素能增加體內絕大多數組織細胞（除了性腺、淋巴結、肺、皮膚、脾和腦之外）的耗氧量，增加產熱，使基礎代謝率增高。

T4、T3和靶細胞的核受體結合可刺激mRNA的形成，從而誘導Na+-K+-ATP酶活性，促進Na+、K+主動轉運消耗ATP，增加產熱。T4、T3又促進線粒體中生物氧化過程，提高氧化量。

2．對物質代謝的影響（1）蛋白質代謝

甲狀腺激素對蛋白質代謝的影響因量不同而有差異，正常生理水平的甲狀腺激素促進蛋白質的合成。T3和T4增多時加強蛋白質的分解代謝，使尿氮排出增多。甲狀腺功能低下的病人，蛋白質合成減少，肌肉乏力，組織間隙中粘蛋白增多，并結合大量離子和水分子，形成水腫，稱為粘液性水腫（myxedema）。

（2）糖代謝

甲狀腺激素可促進小腸對糖的吸收，增強糖原分解和糖異生作用，使血糖升高；同時又增強外周組織對糖的利用，使血糖降低。

甲狀腺激素還可加強腎上腺素、胰高血糖素、皮質醇和生長激素升高血糖的作用。（3）脂肪代謝

甲狀腺激素可促進脂肪酸氧化，加速膽固醇降解，并增強兒茶酚胺與胰高血糖素對脂肪的分解作用。

甲狀腺激素也可促進膽固醇的合成，但分解的速度超過合成。

（二）對生長發育的影響

T4、T3是促進機體生長、發育的重要激素，尤其是對嬰兒腦和長骨的生長發育影響極大。

T4、T3對生長發育的影響，在出生后最初的4個月內最為明顯。先天性甲狀腺功能不足的患者，不僅身材矮小，而且腦不能充分發育，智力低下，稱呆小癥（克汀病）。

甲狀腺激素影響生長、發育的機制與它促進神經細胞的生長以及骨的生長有關。

（三）其它作用 1．對神經系統

T4、T3的作用主要是提高中樞神經系統的興奮性。2．對心血管系統

T4、T3可使心跳加快、加強，心輸出量增大，外周血管擴張。

三、甲狀腺激素分泌的調節

甲狀腺機能活動主要受下丘腦-垂體-甲狀腺軸的調節。此外，還可進行一定程度的自身調節和神經調節。

（一）下丘腦－垂體－甲狀腺功能軸

1．下丘腦促甲狀腺激素釋放激素的作用

下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素（TRH）經垂體門脈系統至腺垂體，有促進甲狀腺激素（TSH）合成和釋放的作用。

2．腺垂體促甲狀腺激素的作用

TSH對甲狀腺激素合成、釋放的每個環節，從細胞聚碘到甲狀腺球蛋白水解釋放T4、T3，均有促進作用。

TSH還能刺激甲狀腺腺泡細胞核酸與蛋白質的合成，使腺細胞增生，腺體增大。

3．甲狀腺激素的反饋作用

T4、T3能與腺垂體促甲狀腺激素細胞核的特異受體結合產生一種抑制性蛋白，它能抑制TSH的合成與分泌，同時還可降低腺垂體對TRH的反應性。

血液中T4、T3濃度升高時，TSH的合成與分泌即減少，T4、T3的釋放也隨之減少；反之則增多。這種負反饋作用是體內T4、T3濃度維持生理水平的重要機制。

例如，當飲食中缺碘造成甲狀腺激素合成減少時，甲狀腺激素對腺垂體的負反饋作用減弱，TSH的分泌量增多，從而刺激甲狀腺細胞增生，甲狀腺腫大，臨床上稱為單純性甲狀腺腫。

（二）自身調節 甲狀腺能根據碘供應的情況，調整自身對碘的攝取和利用以及甲狀腺激素的合成與釋放，這種調節完全不受TSH影響，故稱自身調節或自我調節。

外源碘量增加時，最初T4、T3合成增加，但超過一定限度后，T4、T3合成速度不再增加，反而明顯下降。過量的碘產生的抗甲狀腺效應稱Wolff-Chaikoff效應。

自身調節作用使甲狀腺機能適應食物中碘供應量的變化，從而保證腺體內合成激素量的相對穩定。利用過量碘產生的抗甲狀腺效應，臨床上常用大劑量碘處理甲狀腺危象和作手術前準備。

（三）自主神經對甲狀腺功能的作用

刺激交感神經可使甲狀腺激素合成、分泌增加；刺激支配甲狀腺的副交感神經乙酰膽堿纖維則使甲狀腺激素合成、分泌減少。

第四節 腎上腺

一、腎上腺皮質

腎上腺皮質分泌三類激素，即鹽皮質激素、糖皮質激素和性激素。球狀帶細胞分泌鹽皮質激素，主要是醛固酮（aldosterone）； 束狀帶細胞分泌糖皮質激素，主要是皮質醇（cortisol）； 網狀帶細胞分泌性激素，主要是雄激素，也有少量雌激素，如脫氫異雄酮（dehydroepiandrosterone）和雌二醇（estradiol），也能分泌少量的糖皮質激素。脫氫異雄酮是女性體內雄激素的主要來源。

腎上腺皮質對于生命活動的維持極為重要。其作用主要表現在兩方面，其一是通過釋放鹽皮質激素調節機體的水鹽代謝，維持循環血量和動脈血壓；其二是通過釋放糖皮質激素調節糖、蛋白質、脂肪的代謝，提高機體對傷害性刺激的抵抗力。

（一）糖皮質激素的生理作用 1．對物質代謝的影響（1）糖代謝

糖皮質激素是調節機體糖代謝的重要激素之一，它促進糖異生，升高血糖，這是由于它促進蛋白質分解，促進較多的氨基酸進入肝，同時增強肝臟內與糖異生有關酶的活性，致使糖異生過程大大加強。

糖皮質激素又有抗胰島素作用，降低肌肉與脂肪等組織細胞對胰島素的反應性，以致外周組織對葡萄糖的利用減少，促使血糖升高。

（2）蛋白質代謝

糖皮質激素促進肝外組織，特別是肌肉組織蛋白質分解，加速氨基酸轉移至肝，生成肝糖原。

（3）脂肪代謝 糖皮質激素促進脂肪分解，增強脂肪酸在肝內的氧化過程，有利于糖異生作用。

但全身不同部位的脂肪組織對糖皮質激素的敏感性不同，四肢敏感性較高，面部、肩、頸、軀干部位敏感性較低卻對胰島素（它可促進脂肪合成）的敏感性較高。

（4）水鹽代謝

皮質醇有較弱的貯鈉排鉀的作用，即對腎遠曲小管和集合管重吸收Na+和排出K+有輕微的促進作用。

2．在應激反應中的作用

當機體遇到感染、缺氧、饑餓、創傷、疼痛、手術、寒冷及精神緊張等刺激時，垂體分泌ACTH增加，導致血中糖皮質激素濃度升高，并產生一系列的非特異性反應，稱之為應激反應。引起應激反應的刺激稱應激刺激。

在應激反應中，下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質系統功能增強，提高機體對應激刺激的耐受能力和生存能力。

藥理劑量的糖皮質激素有抗炎、抗過敏、抗中毒、抗休克的作用。

3．對其它器官組織的作用（1）對血細胞的影響

糖皮質激素可促進骨髓造血功能，使血液中紅細胞和血小板的數量增多。它能促使附著在小血管壁邊緣的粒細胞進入血液循環，使血液中中性粒細胞增多。

抑制淋巴細胞DNA的合成過程，因而使淋巴細胞數量減少。

對巨噬細胞系統吞噬和分解嗜酸粒細胞的活動有增強作用，使血中嗜酸粒細胞的數量減少。

（2）對心血管系統的影響

糖皮質激素能增強血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性（允許作用），有利于提高血管的張力和維持血壓。

糖皮質激素可降低毛細血管壁的通透性，減少血漿的濾出，有利于維持血容量。

離體實驗表明，糖皮質激素可增強心肌的收縮力，但在整體條件下對心臟的作用并不明顯。（3）對消化系統的影響

糖皮質激素能增加胃酸分泌和胃蛋白酶原的生成，因而有加劇和誘發潰瘍病的可能。

（4）對神經系統的影響

糖皮質激素有提高中樞神經系統興奮性的作用。

此外，糖皮質激素還可增強骨骼肌收縮力；促進胎兒肺泡表面活性物質的合成等。

（二）糖皮質激素分泌的調節

糖皮質激素的分泌可分為基礎分泌和應激分泌兩種形式。前者是指在正常生理狀態下的分泌，后者是指應激刺激時機體發生適應性反應時的分泌。但無論是基礎分泌還是應激分泌，均由下丘腦－腺垂體—腎上腺皮質軸進行調節，以維持血中糖皮質激素的相對穩定和在不同狀態下的生理需要。

下丘腦促垂體區神經細胞合成釋放的促腎上腺皮質激素釋放激素（CRH）是一種小分子肽類激素，它通過垂體門脈系統被運送到腺垂體，促使腺垂體合成、分泌促腎上腺皮質激素（ACTH），ACTH可促進腎上腺皮質合成、分泌糖皮質激素，同時也刺激束狀帶和網狀帶發育生長。

在下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸中，還存在著反饋調節。當垂體分泌的ACTH在血中濃度達到一定水平時通過短反饋作用于下丘腦CRH神經元，抑制CRH的釋放。當血液中糖皮質激素濃度升高時又可反饋作用于下丘腦和腺垂體，抑制CRH和ACTH的分泌，這種反饋即長反饋。但在應激狀態下，可能由于下丘腦和腺垂體對反饋刺激的敏感性降低，使這些負反饋作用暫時失效，ACTH和糖皮質激素的分泌大大增加。

二、腎上腺髓質

腎上腺髓質嗜鉻細胞分泌腎上腺素（epinephrine）和去甲腎上腺素（norepinephrine）。

（一）腎上腺髓質激素的生理作用

腎上腺素與去甲腎上腺素的生理作用廣泛而多樣，其主要生理作用已在有關章節中分別介紹。這里主要討論其在應急反應中的作用和對代謝的影響。1．在應急反應中的作用

當機體內外環境急劇變化時，如運動、低血壓、創傷、寒冷、恐懼等緊急情況，不僅腎上腺皮質激素大量分泌，而且出現交感神經系統與腎上腺髓質同時活動的現象。人們把交感-腎上腺髓質系統活動的加強稱之為應急反應（emergency reaction）。當這一系統活動加強時，髓質激素大量分泌，作用于中樞神經系統，提高其興奮性，使反應靈敏；同時心率加快，心縮力加強，心輸出量增加；呼吸頻率增加，每分通氣量增加；促進肝糖原與脂肪分解，使糖與脂肪酸增加，為骨骼肌、心肌等活動提供更多的能源。這些變化，有利于隨時調整機體各種機能，以應付環境急變，使機體度過緊急時刻而“脫險”。

2．對代謝的作用

加強肝糖原、肌糖原分解；加速脂肪分解，促使乳酸合成糖原，抑制胰島素的分泌，使血糖升高，另外，還增加組織耗氧量和機體產熱量。

（二）腎上腺髓質激素分泌的調節

支配腎上腺髓質的神經屬交感神經節前纖維，其末稍釋放乙酰膽堿，通過N型膽堿受體引起細胞釋放腎上腺素和去甲腎上腺素。在應激情況下，可使腎上腺素和去甲腎上腺素分泌量增加到基礎分泌量的1000倍，較長時間的交感神經興奮可促進兒茶酚胺某些合成酶的數量增加和活性增強。

ACTH與糖皮質激素也可增強某些合成酶的活性，促進腎上腺素和去甲腎上腺素的合成和分泌。

腎上腺髓質激素的分泌也存在負反饋調節，當血中兒茶酚胺的濃度增加到一定程度時，又可反饋地抑制兒茶酚胺的某些合成酶類的活性，使兒茶酚胺合成減少，濃度下降。

第五節 調節鈣、磷代謝的激素

血漿鈣離子水平與機體的許多重要生理功能有密切關系，機體中直接參與鈣、磷代謝調節的激素主要有三種，即甲狀旁腺激素、維生素D和降鈣素。它們通過對骨、腎和腸三種靶組織的作用，維持血中鈣和磷水平的相對穩定。

一、甲狀旁腺激素

甲狀旁腺激素（parathyroid hormone, PTH）是由甲狀旁腺主細胞合成分泌的激素。

（一）生物學作用

PTH的生理作用主要是升高血鈣和降低血磷，是調節血鈣和血磷水平的最重要激素。

1．對骨的作用

PTH動員骨鈣入血，使血Ca2+濃度升高。

其作用包括快速效應與延遲效應兩個時相。快速效應在PTH作用后數分鐘即可出現，使骨細胞膜對Ca2+的通透性迅速增高，骨液中的Ca2+進入細胞，然后鈣泵活動增強，將Ca2+轉運至細胞外液中，引起血鈣升高。延遲效應在PTH作用后12~14h出現，經數天甚至幾周后才達高峰，其效應是通過激活破骨細胞的活動而實現的，加速骨組織的溶解，使鈣、磷進入血液。

2．對腎臟的作用

PTH抑制近球小管對磷酸鹽的重吸收，增加尿磷排出，使血磷下降。同時，PTH促進遠球小管對鈣的重吸收，減少尿鈣排出，使血鈣升高。

3．對腸道的作用

PTH可激活腎內的Iα-羥化酶，后者可促使25-OH-D3轉變為有高度活性的1,25-（OH）2-D3。1 ,25-（OH）2-D3進入小腸粘膜，可促進對鈣和磷的吸收。

（二）PTH的分泌調節

血漿鈣濃度是調節PTH分泌的最重要的因素。血鈣濃度降低可直接刺激甲狀旁腺細胞分泌PTH。血中鈣濃度是以負反饋形式調節PTH分泌的，當血鈣升高時，甲狀旁腺活動減弱，PTH分泌減少。當血鈣濃度降低時，PTH分泌增多。在PTH作用下，促進腎臟重吸收鈣增多，并促使骨內鈣的釋放，結果使已降低了的血鈣濃度迅速回升。較長時間的低血鈣，可刺激甲狀旁腺增生。

此外，血磷升高也可引起PTH的分泌，這是由于血磷升高可使血鈣降低，間接地引起了PTH的釋放。降鈣素也能促進PTH的分泌。

二、降鈣素

降鈣素（calcitonin, CT）主要是由甲狀腺腺泡旁細胞或稱“C”細胞合成和分泌的肽類激素，胸腺也有分泌CT的功能。

CT的主要作用是降低血鈣和血磷。

（一）生物學作用

降鈣素的主要作用是降低血鈣和血磷，其受體主要分布在骨和腎。1．對骨的作用

CT抑制破骨細胞活動，使成骨細胞活動增強。由于溶骨過程減弱和成骨過程加速，骨鹽沉積，導致血鈣、血磷濃度下降。

2．對腎臟的作用

CT降低腎小管對鈣、磷、鈉、氯等的重吸收，增加它們在尿中的排出量。此外，還可抑制小腸吸收鈣和磷。

（二）分泌調節

降鈣素的分泌主要受血鈣濃度的調節，血鈣濃度增加時分泌增加，反之，分泌減少。

此外，胰高血糖素和某些胃腸道激素，如促胃液素、縮膽囊素也可促進CT分泌。

三、維生素D3

維生素D3（VD3）可由食物中攝取，以肝、乳、魚肝油等食物含量豐富。

而體內的VD3主要由皮膚合成，即在紫外線照射下，皮膚7-脫氫膽固醇轉化為無生物活性的VD3，在肝臟中羥化為25-羥維生素D3（25-OH-D3），這是VD3在循環血液中存在的主要形式，然后進一步在腎臟羥化為1,25-二羥維生素D3（1,25-（OH）2-D3），這是VD3發揮作用的主要形式。

1．對腸道的作用

促進小腸粘膜上皮細胞對鈣的吸收，這是因為它作用于小腸粘膜上皮細胞，促進鈣結合蛋白合成，同時促進其它蛋白質如鈣依賴的ATP酶、堿性磷酸酶的生成，并能增加膜的通透性，這些均有利于鈣的吸收。

2．對骨的作用

對骨鈣動員和骨鹽沉積均有作用，一方面VD3促進、磷的吸收，增加血漿鈣、磷含量，增加成骨細胞的活動，促進骨鹽沉積；另一方面當血鈣下降時，提高破骨細胞的活性，動員骨鈣入血、升高血鈣。但總的效應是血鈣濃度升高。

3．對腎臟的作用

1,25-二羥維生素D3促進近曲小管對鈣、磷的重吸收，升高血鈣。

1,25-二羥維生素D3的生成受血鈣、血磷水平，PTH，腎1?-羥化酶活性及雌激素等因素的影響。在體內，1,25-二羥維生素D3與PTH和CT共同對鈣、磷代謝進行調節。

第六節 胰 島

胰島細胞可分為五種類型：A細胞約占胰島細胞的20%，分泌胰高血糖素（glucagon）；B細胞約占75%，分泌胰島素（insulin）；D細胞占5%左右，分泌生長抑素（somatostatin, SS）；D1細胞可分泌血管活性腸肽（vasoactive intestinal peptide, VIP）；而PP細胞數量很少，分泌胰多肽。

一、胰島素

胰島素（insulin）為含51個氨基酸殘基的小分子蛋白質，分子量5808，由含有21個氨基酸的A鏈和含有30個氨基酸的B鏈借助2個二硫鍵聯結而成。

（一）胰島素的生物學作用

胰島素是促進合成代謝、維持血糖正常水平的主要激素。1．對糖代謝的影響

胰島素加速全身組織，特別是肝臟、肌肉和脂肪組織攝取和利用葡萄糖，促進肝糖原和肌糖原的合成，抑制糖異生，從而使血糖降低。

2．對脂肪代謝的影響

胰島素可促進脂肪的合成與儲存，促進葡萄糖進入脂肪細胞，合成甘油三酯和脂肪酸。胰島素還抑制脂肪酶的活性，減少脂肪的分解。

3．對蛋白質代謝的影響

胰島素可促進氨基酸進入細胞內；促進脫氧核糖核酸、核糖核酸和蛋白質的合成；抑制蛋白質的分解。由于能促進蛋白質合成，所以胰島素對機體的生長有調節作用，但需與生長素共同作用，促生長效果才顯著。

（二）胰島素分泌的調節 1．血糖水平

是調節胰島素分泌的最重要因素。

當血糖濃度升高時，胰島素分泌明顯增加，從而促進血糖降低；血糖濃度降低至正常水平時，胰島素的分泌回到基礎水平，從而維持血糖濃度相對穩定。

此外，血中脂肪酸、酮體和氨基酸（主要為精氨酸和賴氨酸）濃度升高均可促進胰島素分泌。

2．激素的作用

胰高血糖素可直接作用于相鄰的B細胞，刺激其分泌胰島素。胰高血糖素又可以通過升高血糖而間接刺激胰島素分泌。胃腸道激素如促胃液素、促胰液素、縮膽囊素和抑胃肽等都有刺激胰島素分泌的作用，這一調節有重要的生理意義。生長素、糖皮質激素、甲狀腺激素可通過升高血溏濃度而間接促進胰島素的分泌，腎上腺素則抑制胰島素的分泌。

3．神經調節

胰島受迷走神經和交感神經支配。迷走神經興奮時，可通過胰島B細胞膜上的M受體，引起胰島素的釋放，也可刺激胃腸道激素的分泌而間接促進胰島素分泌。交感神經興奮B細胞膜上?受體，抑制胰島素的分泌。

二、胰高血糖素

胰高血糖素（glucagon）是由29個氨基酸組成的直鏈多肽，分子量為3485。

（一）生物學作用

胰高血糖素是體內促進分解代謝、促進能量動員的激素。

胰高血糖素最重要的作用是升高血糖。它能促進肝糖原分解，促進糖異生，使血糖濃度升高，并能使氨基酸加快進入細胞轉化為葡萄糖。

胰高血糖素還能促進脂肪分解，生成酮體增多。

（二）胰高血糖素分泌的調節

血糖濃度是最重要的調節因素。血糖升高抑制胰高血糖素的分泌，下降則起促進作用。

氨基酸可促進胰高血糖素的分泌。

胰島素可直接作用于A細胞，抑制胰高血糖素的分泌，也可通過降低血糖間接刺激胰高血糖素的分泌。

交感神經興奮，通過?受體促進胰高血糖素的分泌，迷走神經則通過M受體抑制其分泌。

血糖濃度相對穩定是機體內環境穩態的內容之一。血糖濃度主要受胰島素和胰高血糖素調節，而血糖濃度對它們的分泌又有調節作用。這就構成一個閉合的自動反饋調節系統，使血糖濃度穩定于正常水平。

第七節 其他激素

一、松果體激素

松果體細胞分泌的激素主要有褪黑素（melatonine, MT）和肽類激素。

MT對哺乳動物最明顯的作用是抑制下丘腦－腺垂體－性腺軸和下丘腦－腺垂體－甲狀腺軸的活動。切除幼年動物的松果體，出現性早熟，性腺的重量增加，功能活動增強。

松果體分泌MT呈現明顯的晝夜節律變化，白天分泌減少，黑夜分泌增加。近年來的研究表明，在人和哺乳動物，生理劑量的MT具有促進睡眠的作用，而且MT的晝夜分泌節律與睡眠的晝夜時相完全一致，因此認為MT是睡眠的促發因子，并參與晝夜睡眠節律的調控。

二、前列腺素

前列腺素（prostaglandin, PG）是廣泛存在于人和動物體內的一組重要的組織激素。根據其分子結構的不同，可把PG分為A、B、D、E、F、G、H、I等型。

大部分PG不進入血液循環，因此在血液中濃度很低。它在局部產生和釋放，并在局部發揮作用。前列腺素由花生四烯酸轉化而成。由于各組織內合成PG的酶系不同，生成的PG在結構上有所差異。

PG的生物學作用極為廣泛而復雜，幾乎對機體各個系統的功能活動均有影響。但各種PG對不同組織和細胞的作用不同，其具體作用，已在有關章節述及。

三、瘦 素

瘦素（leptin）是由肥胖基因（ob gene）編碼的蛋白質。人類循環血液中的瘦素為146個氨基酸殘基構成的肽，分子量為16000。瘦素主要由白色脂肪組織合成和分泌。褐色脂肪組織、胎盤、肌肉和胃粘膜也可合成少量瘦素。瘦素的分泌具有晝夜節律，夜間分泌水平高。

瘦素具有調節體內脂肪貯存量和維持能量平衡的作用。瘦素可直接作用于脂肪細胞，抑制脂肪的合成，降低體內脂肪貯存量，并動員脂肪，使脂肪貯存的能量轉化和釋放。循環血液中的瘦素可作用于下丘腦的弓狀核，使攝食量減少。瘦素的生物學效應比較廣泛，不但可影響下丘腦－腺垂體－性腺軸的活動，對GnRH、LH和FSH的釋放起雙相調節作用，還能抑制饑餓引起的應激反應，對下丘腦－腺垂體－甲狀腺軸和下丘腦－腺垂體－腎上腺軸的活動發生影響。

第二篇：病理生理學講稿2

第二章 水、電解質代謝紊亂

復習提要

試 題

[A型題] 1.水和無機鹽能從毛細血管動脈端濾出的主要原因是：

A.動脈端毛細血管通透性大 B.動脈端血壓大于血漿膠體滲透壓 C.血漿膠體滲透壓大于血壓 D.組織膠滲壓大于血漿膠體滲透壓 E.組織間液負壓

2.正常人每天最低尿量為：

A.100ml B.300ml C.400ml D.500ml E.1000ml 3.正常人細胞外液主要的陰離子是：

A.H2PO4 B.HSO4 C.Cl和HSO4 D.Cl-和H2PO4-E.Cl-和HPO42-4.正常成人的體液總量約占體重的：

A.50％ B.40％ C.70％ D.60％ E.80％ 5.正常成人血漿約占體重的：

A.5％ B.6％ C.7％ D.8％ E.9％ 6.細胞內外滲透壓的平衡主要靠哪一種物質的移動來維持：

A.鈉離子 B.鉀離子 C.蛋白質 D.葡萄糖 E.水 7.血漿中含量最多的陰離子是：

A.碳酸根離子 B.磷酸根離子 C.硫酸根離子 D.氯離子 E.蛋白質 8.血漿中最多的陽離子是：

A.鈉離子 B.鉀離子 C.鈣離子 D.鎂離子 E.鐵離子 9.內環境是指：

A.細胞外液 B.細胞內液 C.穿細胞液 D.體液 E.血漿 10.一般情況下正常成人每天出入水量約有：

A.300ml B.2500ml C.2000ml D.1500ml E.1000ml 11.原發性高鈉血癥的病變部位常見于：

A.垂體 B.下丘腦 C.腎小管 D.球旁細胞 E.甲狀腺 12.抗利尿激素（ADH）的作用部位是：

A.近曲小管和遠曲小管 B.髓袢降支和遠曲小管 C.髓袢升支和遠曲小管 D.近曲小管和集合管 E.遠曲小管和集合管

13.高滲性脫水患者血漿滲透壓為：

A.＞250mOsm/L B.＞270mOsm/L C.＞290mOsm/L D.＞310mOsm/L E.＞330mOsm/L----14.引起細胞外液量正常的低鈉血癥的原因是：

A.腎素↓ B.鈉攝入↓ C.ADH↓ D.AMP↑ E.ADH↑ 15.腎內“自由水”形成減少見于：

A.低血鈣癥 B.低血容量 C.低鈉血癥 D.低鉀血癥 E.低鎂血癥 16.心房利鈉多肽主要存在于：

A.心房肌細胞胞漿 B.心房肌細胞胞核 C.心房肌細胞線粒體 D.心室肌細胞胞漿 E.心室肌細胞核

17.大面積燒傷病人可出現：

A.伴有細胞外液減少的低鈉血癥 B.伴有細胞外液增多的低鈉血癥 C.伴有細胞外液減少的高鈉血癥 D.伴有細胞外液增多的高鈉血癥 E.細胞外液量無改變的低鈉血癥

18.在搶救心跳呼吸驟停病人時，輸入過多的高濃度碳酸氫鈉時，可出現： A.細胞外液量升高，血鈉升高 B.細胞外液量降低，血鈉升高 C.細胞外液量正常，血鈉升高 D.細胞外液量正常，血鈉降低 E.細胞外液量降低，血鈉降低

19.下述哪種類型的水電解質失衡最容易發生休克：

A.低滲性脫水 B.高滲性脫水 C.等滲性脫水 D.水中毒 E.低鉀血癥 20.全身性水腫患者可出現的病理變化為：

A.伴有細胞外液減少的低鈉血癥 B.細胞外液正常的低鈉血癥 C.伴有細胞外液增多的低鈉血癥 D.伴有細胞外液增多的高鈉血癥 E.血鈉濃度正常的細胞外液過多 21.尿崩癥患者易出現：

A.高滲性脫水 B.低滲性脫水 C.等滲性脫水 D.水中毒 E.低鈉血癥 22.盛夏行軍時只大量飲水可發生：

A.等滲性脫水 B.低滲性脫水 C.高滲性脫水 D.水中毒 E.水腫 23.下述哪種情況不引起明顯的高滲性脫水：

A.渴感障礙 B.嘔吐 C.大量出汗 D.腹瀉 E.肺通氣過度

24.小腸嚴重梗阻病人，發生嘔吐后所致的水，電解質紊亂的類型為： A.等滲性脫水 B.高滲性脫水

C.低滲性脫水 D.血鈉濃度正常的細胞外液過多 E.血鈉濃度減少的細胞外液過多 25.等滲性脫水如未經處理可轉變為：

A.低滲性脫水 B.高滲性脫水 C.低鈉血癥 D.低鉀血癥 E.水中毒 26.大量體液丟失后只滴注葡萄糖液會導致： A.高滲性脫水 B.低滲性脫水 C.等滲性脫水 D.慢性水中毒 E.血清鉀濃度升高 27.高滲性脫水病人常有哪一種表現： A.脫水熱、口渴、少尿、腦細胞脫水 B.脫水體征、休克、細胞水腫 C.脫水熱、脫水體癥、休克

D.口渴、腦細胞脫水、脫水體癥、休克 E.口渴、少尿、休克

28.低滲性脫水時,液體丟失最明顯的是: A.血漿 B.細胞內液 C.組織間液 D.細胞內液和細胞外液 E.透細胞液 29.低滲性脫水患者體液丟失的特點是： A.細胞內液無丟失,僅丟失細胞外液 B.細胞內液無丟失,僅丟失血漿 C.細胞內液無丟失,僅丟失組織間液 D.細胞內液和細胞外液無明顯丟失 E.細胞內液細胞外液皆丟失

30.原發性高鈉血癥病人的臨床表現為：

A.渴感正常，細胞外液容量減少 B.渴感減退，細胞外液容量正常 C.渴感減退，細胞外液容量增加 D.渴感正常，細胞外液容量減少 E.渴渴增加，細胞外液容量增加

31.下列哪一種情況的早期就出現神經癥狀：

A.高滲性脫水 B.低滲性脫水 C.等滲性脫水 D.急性水中毒 E.慢性水中毒 32.哪一類水、電解質代謝紊亂可導致腦內出血：

A.等滲性脫水 B.高滲性脫水 C.低滲性脫水 D.低血鈉癥 E.低血鉀癥 33.重癥高滲性脫水病人可出現：

A.血容量下降，醛固酮分泌升高，而致尿鈉離子下降 B.血容量下降，醛固酮分泌下降，而致尿鈉離子下降 C.血容量正常，醛固酮分泌升高，而致尿鈉離子下降 D.血容量正常，醛固酮分泌下降，而致尿鈉離子下降 E.血容量正常，醛固酮分泌升高，而致尿鈉離子升高 34.等滲性脫水時，體液變化的特點是： A.細胞內外液均↓，細胞外液↓ B.細胞內液↓，細胞外液↑ C.細胞內液↓，細胞外液變化不大 D.細胞內液↑，細胞外液↓ E.細胞內液變化不大，細胞外液↓ 35.嚴重低鈉血癥的治療原則是： A.給高滲鹽水 B.給葡萄糖 C.給高效能利尿劑

D.先用高效能利尿劑，后用高滲鹽水 E.先用高滲鹽水后用利尿劑

36.高滲性脫水患者的處理原則是補充： A.5％葡萄糖 B.0.9％氯化鈉液

C.先3％氯化鈉液，后5％葡萄糖液 D.先5％葡萄糖液，后0.9％氯化鈉 E.先50％葡萄糖液，后0.9％氯化鈉

37.臨床上對伴有細胞外液減少的低鈉血癥一般應首先應用：

A.高滲氯化鈉 B.低滲氯化鈉 C.等滲氯化鈉

D.10％葡萄糖液 E.50％葡萄糖液

38.在毛細血管靜脈端的組織間液向血管返流的主要因素是：

A.局部肌肉收縮的擠壓作用 B.血漿膠滲壓＞組織膠體滲透壓 C.組織液流體靜壓＞毛細血管血壓 D.血漿膠滲壓＞毛細血管血壓 E.組織液流體靜壓＞組織膠滲壓

39.正常機體調節鈉水動態平衡中起著最重要作用的臟器是: A.皮膚 B.腎 C.肺 D.胃腸道 E.心臟 40.嚴重低滲性脫水患者輸入大量水分可引起：

A.高滲性脫水 B.等滲性脫水 C.水腫 D.水中毒 E.低血鉀癥 41.急性水中毒時可出現：

A.細胞外液容量

↑，血鈉 ↓ B.細胞內液容量

↑，血鈉 ↓ C.細胞內外液容量均 ↑，血鈉 ↓ D.細胞內、外液容量均↑，血鈉 ↑ E.細胞內、外液容量均↑，血鈉不變 42.低滲性脫水時可出現： A.細胞外液高滲

B.細胞外液移向細胞內

D.細胞內、外液均呈高滲狀態 C.細胞內液移向細胞外

E.細胞內液量少于細胞外液量 43.高鉀血癥對心肌的影響是：

A.興奮性↑→↓，傳導性↓，自律性↓，收縮性↓ B.↓

↑

↑

↑ C.↓

↓

↑

↑ D.↓

↓

↓

↑ E.↓→↓

↓

↓

↓ 44.高鉀血癥時心電圖的特點是：

A.Ｔ波高尖，Q-T間期縮短 B.Ｔ波低平，Q-T間期縮短 C.Ｔ波低平，Q-T間期延長 D.Ｔ波高尖，Q-T間期延長 E.Ｔ波低平，出現U波

45.輸入大量庫存過久的血液易導致：

A.高鈉血癥 B.低鈉血癥 C.低鉀血癥 D.高鉀血癥 E.低鎂血癥 46.嚴重高鉀血癥病人的死亡原因是：

A.心搏驟停 B.呼吸衰竭 C.腎功能衰竭 D.酸中毒 E.堿中毒 47.重度溶血的病人可出現的病理改變是：

A.高鉀血癥 B.低鉀血癥 C.高鎂血癥 D.低鎂血癥 E.高鈉血癥

48.擠壓綜合癥病人易發生威脅生命的病理變化為：

A.急性腎功能衰竭 B.呼吸衰竭 C.休克 D.高鉀血癥 E.心力衰竭 49.急性高鉀血癥引起的酸堿平衡紊亂為：

A.呼吸性酸中毒 B.代謝性酸中毒 C.代謝性堿中毒 D.呼吸性堿中毒 E.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 50.引起高鉀血癥的最主要原因是：

A.急性酸中毒引起細胞內鉀離子釋放至細胞外液 B.血管內溶血使鉀離子從細胞內釋放入血漿 C.缺氧時細胞內鉀離子釋放至細胞外液 D.腎排鉀減少

E.大量應用保鉀性利尿劑

51.下述哪一項不是高鉀血癥所致的病理變化： A.肌肉松弛無力

E.心肌傳導阻滯

52.高鉀血癥的治療原則中，哪項是錯誤的： A.給葡萄糖和胰島素，使鉀轉入細胞內 B.控制引起高血鉀血癥的原因 C.積極防治原發病

D.用碳酸氫鈉，促使K進入細胞內 E.降低血液的PH值

53.大量胰島素治療糖尿病時引起血鉀變化的機理是： A.大量出汗導致鉀喪失 B.醛固酮分泌過多 C.腎小管重吸收鉀增多 D.酮體等酸性產物增多 E.細胞外鉀內移

54.急性低鉀血癥時心臟電生理變化特點是： A.靜息電位與閾電位差值↑，興奮性↑

B.靜息電位與閾電位差值↓，興奮性↑ C.靜息電位與閾電位差值↓，興奮性↓

B.心律失常

C.T波高尖，Q-T間期縮短 D.鉀外流減慢，3期復極化時間延長 D.靜息電位與閾電位差值↑，興奮性↓ E.靜息電位與閾電位差值不變，興奮性↑ 55.急性低鉀血癥對心臟的影響是：

A.興奮性↑，傳導性↑，自律性↑，收縮性↑ B.興奮性↓，傳導性↑，自律性↑，收縮性↑ C.興奮性↑，傳導性↓，自律性↑，收縮性↑ D.興奮性↑，傳導性↑，自律性↓，收縮性↓ E.興奮性↑，傳導性↑，自律性↓，收縮性↓ 56.成人失鉀的最重要的途徑是：

A.經胃失鉀 B.經小腸失鉀 C.經結腸失鉀 D.經腎失鉀 E.經皮膚失鉀 57.小兒失鉀的重要原因是：

A.利尿藥用量過多 B.嚴重腹瀉嘔吐 C.腎上腺皮質激素過多 D.某些腎臟疾病 E.經皮膚失鉀

58.低鉀血癥時對酸堿平衡的影響是： A.細胞內堿中毒，細胞外酸中毒 B.細胞內堿中毒，細胞外正常 C.細胞內外均堿中毒 D.細胞內外均酸中毒

E.細胞內酸中毒，細胞外堿中毒 59.低鉀性周期性麻痹時可出現：

A.細胞外鉀向細胞內轉移 B.細胞內鉀向細胞外轉移 C.細胞內、外鉀無變化 D.細胞外鈣向細胞內轉移 E.細胞外鎂向細胞內轉移

60.低鉀血癥時心電圖變化特點是： A.T波低平，U波出現，QRS波增寬 B.T波低平，U波無，QRS波增寬 C.T波低平，U波出現，QRS波變窄 D.T波高尖，U波出現，QRS波增寬 E.T波高尖，U波出現，QRS波變窄

61.“軟病”的原因與下述哪一種物質攝入有關：

A.粗制生糠油 B.粗制生棉油 C.粗制生菜油 D.有機磷農藥 E.重金屬鹽 62.鋇中毒引起低鉀血癥的機制是：

A.小腸對鉀的吸收減少 B.劇烈嘔吐失鉀

C.結腸分泌鉀作用增強 D.鉀從細胞內流出的孔道被阻斷 E.腎排鉀增加

63.血清鉀濃度明顯降低（如低于3mmol/L）時，靜息電位負值反而減小，其原因是：

A.心肌細胞膜鉀電導下降，細胞內鉀外流減少

B.心肌細胞膜鉀電導下降，細胞內鉀外流增加 C.心肌細胞膜鉀電導升高，細胞內鉀外流減少 D.心肌細胞膜鉀電導升高，細胞內鉀外流增加 E.細胞內外鉀離子濃度差升高，細胞內鉀外流增加 64.低鉀血癥患者的主要死亡原因是：

A.呼吸肌麻痹 B.心肌麻痹 C.腸麻痹 D.中樞神經系統抑制 E.堿中毒

65.某患者作消化道手術后，禁食3天，僅靜脈輸入大量5％葡萄糖，該病

人易出現：

A.低血鈉 B.低血鈣 C.低血鎂 D.低血磷 E.低血鉀 66.缺鉀時對腎臟的影響：

尿濃縮功能

腎血流量

腎小球濾過率 A.不變

不變

↓ B.不變

↓

↓ C.↓

↓

↓ D.↓

不變

不變 E.↑

不變

不變 67.急性低鉀血癥對神經肌肉組織電生理的影響是：

靜息電位

閾電位

靜息電位與閾電位差值

（負值）

A.↑

不變

↑ B.↓

不變

↓ C.不變

↑

↑ D.不變

↓

↑ E.↑

↑

↑ 68.過量胰島素產生低鉀血癥的機制是：

A.大量出汗失鉀 B.醛固酮分泌過多 C.腎小管重吸收鉀障礙 D.結腸分泌鉀增多 E.細胞外鉀向細胞內轉移 69.低鉀血癥患者可出現：

A.反常性酸性尿 B.反常性堿性尿 C.中性尿 D.正常性酸性尿 E.正常性堿性尿 70.正常人血清鉀濃度為：

A.1.5mmol/L B.2.5mmol/L C.3.0mmol/L D.4.5mmol/L E.6.0mmol/L 71.下述哪一項可引起低鉀血癥： A.細胞外液PH值增高，鉀進入細胞內 B.胰島系分泌減少，鉀進入骨骼肌細胞 C.醛固酮分泌減少，鉀排出增多 D.醛固分泌增加，鉀排出減少 E.細胞外液PH增高，鉀排出減少 72.低鉀血癥時,細胞外氫離子濃度趨向于：

A.升高 B.降低 C.不變 D.先升高后降低 E.先降低后升高 73.低鉀血癥患者可出現：

A.反常性堿性尿 B.正常性酸性尿 C.正常性堿性尿 D.反常性酸性尿 E.中性尿

74.產生高鎂血癥最重要的原因是：

A.腎排鎂下降 B.嚴重擠壓傷 C.嚴重糖尿病 D.嚴重酸中毒 E.攝入鎂過多 75.急性高鎂血癥的緊急治療措施是：

A.靜脈輸入葡萄糖 B.靜脈輸入葡萄糖酸鈣 C.應用利尿劑加速鎂的排出 D.靜脈輸入生理鹽水 E.靜脈輸入乳酸鈉

76.細胞內液中含量占第二位的陽離子是：

A.鉀離子 B.鈉離子 C.鈣離子 D.鎂離子 E.鋅離子 77.高鈣血癥患者出現低鎂血癥的機制是：

A.影響食欲而鎂攝入降低 B.鎂向細胞內轉移 C.鎂吸收障礙 D.鎂隨尿排出增多 E.鎂從糞便排出增多

78.低鉀血癥時，心肌電活動表現為復極化2期（坪期）縮短，心肌有效不應期也隨之縮短，其發生機理是：

A.細胞外鉀濃度下降，對鈣離子內流控制作用下降 B.細胞外鉀濃度下降，對鈣離子內流抑制作用升高 C.細胞外鉀濃度下降，對鎂離子內流抑制作用升高 D.細胞外鉀濃度下降，對鎂離子內流抑制作用下降 E.細胞外鉀濃度下降，對ＡＴＰ酶抑制作用升高

79.低鎂血癥時神經－肌肉興奮性增高的產生機制主要是： A.膜電位位升高 B.閾電位升高 C.R－氨基酸釋放增多 D.乙酰膽堿釋放增多 E.ATP生成增多

80.正常成人每日水的攝入量和排出量為： A.2000～2500ml D.1000～1500ml

B.1500～2000ml E.3000ml以上

C.2500～3000ml 81.下述那項不能引起高鈣血癥：

A.原發性甲狀旁腺功能亢進癥 B.繼發性甲狀旁腺功能亢進癥 C.甲狀腺功能亢進 D.甲狀腺功能低下 E.Vit D中毒

82.正常成人血清鈉濃度約為：

A.100mmol/L B.120mmol/L C.140mmol/L D.160mmol/L E.180mmol/L 83.沙漠行軍,水源斷絕出現各種的主要機理是： A.體內嚴重缺鈉,引起低鈉血癥 B.休克造成循環障礙引起腦缺氧 C.細胞外液低滲,引起腦細胞腫大 D.細胞外液高滲,引起腦細胞脫水 E.細胞外液等滲丟失,細胞內液無變化 84.低滲性脫水時的病理表現是：

A.血容量減少 B.尿量減少

C.細胞內液向細胞外轉移 D.細胞間液量普遍減少 E.尿量增加

85.引起原發性高鈉血癥的機制是：

A.下丘腦受損 B.滲透壓感受器閾值上升 C.大腦皮層功能障礙 D.中腦水腫 E.滲透壓感受器閾值下降

86.低滲性脫水時血漿滲透壓應低于：

A.320mOsm/L B.310mOsm/L C.300mOsm/L D.290mOsm/L E.280mOsm/L 87.等滲性脫水時機體出現的病理變化可以是：

A.細胞內液容量無明顯變化 B.尿鈉含量減少 C.出現渴感 D.細胞內液量明顯增加 E.尿量減少

88.高鉀血癥的治療措施是：

A.注射鈣劑和鈉鹽 B.血液透折 C.葡萄糖和胰島素同時靜脈注入 D.給大量激素 E.堿化血液

89.低鉀血癥時病人可表現出：

A.多尿 B.腹脹 C.低血糖 D.負氮平衡 E.少尿 90.嚴重腹瀉引起的水、電解質紊亂可以是：

A.低鉀血癥 B.高鉀血癥 C.水中毒 D.代謝性酸中毒 E.代謝性堿中毒

91.引起細胞外鉀向細胞內轉移而致缺乏鉀的因素有：

A.堿中毒 B.鋇中毒 C.酸中毒 D.胰島素分泌不足 E.胰島素分泌過多 92.高鎂血癥的原因是：

A.心力衰竭 B.甲狀腺功能亢進 C.腎功衰竭 D.嚴重脫水伴有少尿 E.甲狀腺功能低下

[B型題] A.陽離子以鉀離子為主，陰離子以氯離子和碳酸根離子為主 B.陽離子以鈉離子為主，陰離子以磷酸根離子和蛋白質為主 C.陽離子以鈉離子為主，陰離子以氯離子和碳酸根離子為主 D.陽離子以鉀離子為主，陰離子以磷酸根離子和蛋白質為主 E.陽離子以鈣離子為主，陰離子以磷酸根離子、硫酸根離子為主 93.見于細胞外液： 94.見于細胞內液： 95.見于細胞間液：

A.高滲性脫水

B.低滲性脫水

C.等滲性脫水 D.Cushing綜合癥

E.急性水中毒 96.伴有細胞外液減少的低鈉血癥見于： 97.伴有細胞外液增多的低鈉血癥見于： 98.伴有細胞外液減少的高鈉血癥見于： 99.伴有細胞外液增多的高鈉血癥見于：

A.尿量減少而尿鈉偏高

B.尿量減少而尿鈉偏低 C.尿量增加而尿鈉偏高

D.尿量增加而尿鈉正常 E.尿量不減少而尿鈉降低 100.高滲性脫水早期： 101.高滲性脫水晚期：

102.腎外原因引起的低滲性脫水早期： 103.腎性原因引起的低滲性脫水晚期：

A.腎上腺皮質球狀帶 B.下丘腦視上核神經細胞 C.心房肌細胞 D.心室肌細胞 E.胰腺細胞

104.分泌ADH的細胞是： 105.分泌ANP的主要細胞是： 106.分泌醛固酮的主要細胞是： 107.腎性原因引起的低滲性脫水晚期：

A.低滲性脫水早期

B.高滲性脫水晚期 C.高滲性脫水早期 D.高滲性脫水晚期 E.等滲性脫水時

108.醛固酮分泌不增多是在： 109.醛固酮分泌增多是在：

A.擴散

B.滲出

C.重吸收

D.濾過

E.吞欲 110.水和無機鹽交換的主要方式為：

111.血漿蛋白在血漿與細胞間液進行交換的主要方式為： A.原發性醛固酮增多

B.甲狀腺功能減退 C.腎小管重吸收鎂減少 D.ADH產生和釋放不足 E.堿中毒

112.高鈣血癥時： 113.低鎂血癥時： 114.高鎂血癥時： 115.高鈉血癥時： 116.低鉀血癥時：

A.失水多于失鈉

B.水攝入過多而體內鈉量正常 C.失鈉多于失水

D.鈉、水等比例丟失 E.鈉、水等比例增加

117.高滲性脫水時可出現： 118.低滲性脫水時有： 119.等滲性脫水時有： 120.急性水中毒時可出現： 121.低鉀血癥時有：

A.糖元合成障礙，對葡萄糖耐量不足，可導至高血糖 B.糖元合成障礙，對葡萄糖耐量增加，可導至高血糖 C.糖元合成障礙，對葡萄糖耐量不足，可導至低血糖 D.降低胰島素釋放，可產生高血糖 E.直接刺激胰島素釋放，產生高血糖 122.低鉀血癥對糖代謝的影響是： 123.高鉀血癥對糖代謝的影響是：

A.低鉀血癥

B.高鈉血癥

C.低鈉血癥

D.高鉀血癥

E.等滲性脫水 124.大劑量胰島素治療糖尿病時可發生： 125.下丘腦病變損害渴感中樞時可發生： 126.急性腎功衰竭可發生： 127.急性水中毒時可發生： 128.低鉀血癥時可發生：

A.高鉀血癥

B.低鉀血癥

C.高鎂血癥 D.低鎂血癥

E.高鈉血癥 129.酸中毒時可出現： 130.堿中毒時可出現： 131.鋇中毒時可出現： 132.急性水中毒時可出現：

A.心肌細胞內鈣離子濃度下降，心肌收縮性升高 B.心肌細胞內鈣離子濃度升高，心肌收縮性下降 C.心肌細胞內鈣離子濃度升高，心肌收縮性升高 D.心肌細胞內鈣離子濃度下降，心肌收縮性下降 E.心肌細胞內鈣離子濃度正常，心肌收縮性無變化 133.輕度低鉀血癥或低鉀血癥早期可出現： 134.高鉀血鉀時可出現： 135.鋇中毒時可出現： 136.急性水中毒時可出現：

A.骨骼肌靜息電位負值增大 B.骨骼肌靜息電位負值減小 C.骨骼肌閾電位負值減小 D.骨骼肌閾電位負值增大 E.骨骼肌靜息電位和閾電位負值均減小 137.急性低鉀血癥時： 138.高鈣血癥時： 139.低鈣血癥時： 140.急性水中毒時： 141.低鉀血癥時：

A.易發生高鉀血癥 B.易發生低鈉血癥 C.易發生低鉀血癥 D.易發生高鎂血癥 E.易發生低鎂血癥

142.嚴重擠壓傷綜合癥時可出現： 143.粗制棉油中毒時可出現： 144.低鈣血癥時可出現： 145.急性水中毒時可出現：

A.最好口服鉀

B.最好快速靜脈內補鉀 C.注射腎上腺素 D.使細胞內鉀移向細胞外 E.注射鈣和鈉鹽

146.低鉀血癥采取的治療措施是： 147.高鉀血癥采取的治療措施是： A.房室傳導阻滯，心動過緩 B.房室傳導阻滯，心動過速

C.心肌興奮性升高，易發生心律失常 D.心肌興奮性降低，易發生心律失常 E.心肌興奮性無變化

148.高鎂血癥時對心臟的影響是: 149.低鎂血癥時對心臟的影響是： 150.低鈣血癥時：

[名詞解釋] 151.原發性高鈉血癥 152.利鈉激素 153.高滲性脫水 154.急性水中毒 155.高鉀血癥 156.低鉀血癥 157.軟病 158.自由水

[問答題] 159.低滲性脫水與高滲性脫水時病理生理變化不何不同？

160.一嚴重的腸梗阻病人，嘔吐３天且不能進食進水，這種情況會發生哪些水電解質代謝紊亂，及酸堿平衡失調。

161.嚴重高鉀血癥導致心臟驟停的原因是什么？為什么注射鈣劑和鈉鹽有 效。

162.嚴重低鉀血病人會出現哪種類型的酸堿平衡紊亂？為什么？ 163.對比低鎂血癥和高鎂血癥對心臟的影響有何不同？為什么？

[填空題] 164.高滲性脫水時失水＿＿＿失鈉，細胞外液滲透壓＿＿＿，病人表現為

＿＿＿。

165.嚴重低鈉血癥的搶救，首先用＿＿＿＿＿＿，從而使細胞外液量＿＿，然后用＿＿＿＿＿＿＿＿＿。

166.電解質的生理功能是①＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿，②＿＿＿＿

＿＿＿＿③＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿。

167.高鉀血癥治療時，用鈉鹽輸入，目的是在心肌去極化時＿＿內流加速，從而改善心肌的＿＿＿＿性。

168.高鉀血癥時，細胞外液鉀離子濃度增加，抑制心肌復極化，２期＿＿＿的內流，故心肌細胞內＿＿＿＿降低，興奮－收縮偶聯減弱。

169.低鉀血癥時對腎臟的影響是＿＿＿＿＿＿＿障礙，因而病人尿量＿＿＿和尿比重＿＿＿。

170.嚴重高鎂血癥時可降低心肌興奮性，因而引起＿＿＿＿＿和＿＿＿＿

＿＿＿。

171.急、慢性酒精中毒引起低鎂血癥的機制是乙醇能抑制＿＿＿＿＿＿＿

＿＿。

第三篇：病理生理學講稿6

第九章

休克

復習提要

一.微循環的組成和生理特點

（一）微循環的概念

（二）微循環的組成

（三）微循環的基本功能

（四）影響微循環血流量的因素：

二、休克的原因和分類

（一）休克的原因

（二）休克的分類： 1.按始動環節分類 ①低血容量性休克 ②心源性休克

③血管源性休克 ④神經源性休克

2.按血流動力學特點分類 ①低排高阻型休克 ②高排低阻型休克

三、休克的發生發展及其機制

（一）休克I期 1．微循環變化特點 2．微循環改變的機制

①

引起交感-腎上腺髓質系統興奮的因素

②

不同器官血管對交感神經興奮和兒茶酚胺增多的不同反應 ③

參與縮血管作用的其它血管活性物質 3.微循環改變的后果 ①

維持動脈血壓

回心血量及循環血量的增加

心輸出量增加

外周阻力增高

②

有助于心、腦血液供應的維持 ③ 代償的臨床意義

（二）休克II期 1.微循環改變的特點 2.微循環改變的機制 ① 酸中毒

② 組胺釋放 ③ 腺苷和K的蓄積 ④ 內毒素

激活因子XII和激肽釋放酶系統

激活補體系統

與中性粒細胞反應，釋放炎性物質 ⑤ 其它 內源性阿片樣物質

4.微循環改變的后果

5.主要臨床表現

（三）休克Ⅲ期 1.微循環的改變

2．休克晚期發生DIC的機制 ①血液流變學的改變 ②血管內皮細胞的損傷 ③組織因子釋放入血 ④其它促凝物質入血 ⑤TXA2-PGI2平衡失調

3.后果

4.主要臨床表現

四、休克時血液細胞流變學的變化

（一）紅細胞的變化 1．紅細胞變形力下降 2．紅細胞聚集 ①血流速度減慢 ②紅細胞比積增加

③紅細胞表面電荷減少 ④纖維蛋白原濃度增加

（二）白細胞粘著和嵌塞

1．壁切應力和切變率下降 2．白細胞-內皮細胞粘附力增加 3．其他因素 ①血小板的粘附和聚集 ②血漿粘度增大 +

五、炎癥介質在休克發生中的作用

1．腫瘤壞死因子 2．白介素-1 3．組胺 4．補體 5．激肽

6．心肌抑制因子 7．花生四烯酸 8．血小板活化因子 9．一氧化氮

六、休克時機體的機能和代謝變化

（一）休克時細胞的損害 1．原因

2．細胞代謝變化 ①物質代謝障礙

②水、電解質、酸堿平衡紊亂

3．細胞器的變化 ①細胞膜的變化 ②線粒體的變化 ③溶酶體的變化

4．細胞損害后果

（二）器官損害

1.心功能改變—心肌抑制因子 ①①概念 ②作用

引起心肌收縮力減弱

抑制單核吞噬細胞系統的吞噬功能

使腹腔內臟小血管收縮

2．腎功能改變

①表現 ②機制

腎小球濾過率減少

腎小管鈉、水重吸收增加

3．肺 ①休克肺概念 ②形態學特征 ③發生機制 4．腦功能改變 5．消化系統功能改變 6．多器官功能不全綜合癥

七、各型休克的特點 1．感染性休克 ①高動力型感染性休克 ②低動力型感染性休克

2．過敏性休克

3．心源性休克 4．神經源性休克

八、休克的防治原則

（一）及早預防和發現

（二）積極治療 1.改善微循環 ①補充血容量 ②血管活性藥物

③改善心功能 ④糾正酸中毒

2.改善細胞代謝，防治細胞損害

3.應用體液因子拮抗劑 4.防治器官功能衰竭

試

題

[A型題]

1.休克早期，血中激素變化，哪一項是錯誤的：

A.ACTH增加 B.糖皮質激素增加 C.兒茶酚胺增多 D.胰島素增加 E.胰高血糖素增加

2.大面積皮膚燒傷休克病人，在無法測定血壓情況下，可以根據下列哪一項指標間接判定血壓情況：

A.心率 B.呼吸頻率 C.頸靜脈充盈情況 D.尿量 E.體溫

3.休克時腎素－血管緊張素作用哪一項是錯誤的：

A.肌肉血管收縮 B.腸道血管收縮 C.胰腺血管收縮 D.腎血管收縮 E.冠狀血管擴張 4.下述哪一項不是早期休克臨床表現：

A.煩燥不安 B.皮膚蒼白發涼 C.脈搏細速 D.血壓和脈壓差正常 E.尿量減少 5.休克早期微循環變化哪一項是錯誤的：

A.微動脈收縮 B.后微動脈收縮

C.動－靜脈吻合支收縮 D.毛細血管前括約肌收縮 E.微靜脈收縮

6.判斷組織器官灌流不足，下列那一指標或癥狀是錯誤的： A.收縮壓<80mmHg B.脈壓差<10mmHg C.中心靜脈壓7～8cmH2O C.尿量<15ml/h E.皮膚蒼白或發紺 7.內啡肽在休克發生中作用為：

A.促進組胺分泌 B.促進MDF形成 C.抑制腎素－血管緊張素系統 D.抑制心血管系統 E.抑制PGI2形成

8.休克病人在不能測定心輸出量條件下，可以通過哪一種指標間接判定心 輸出量：

A.血壓 B.脈壓差 C.中心靜脈壓 D.心率 E.動脈血氧分壓 9.休克Ⅲ期又稱：

A.彌散性血管內凝血期 B.微循環衰竭期 C.細胞損傷期 D.多器官衰竭期 E.休克不可逆期

10.休克Ⅱ期血液淤滯貯積的主要部位是：

A.皮膚 B.肌肉 C.腎臟 D.腸道 E.全身都有 11.下述那種休克最易導致DIC發生：

A.失血性休克 B.燒傷性休克 C.感染性休克 D.心源性休克 E.過敏性休克

12.失血性休克發展過程中，全身外周阻力變化趨勢是：

A.增加 B.降低 C.先增加后降低 D.先降低后增加 E.不變

13.休克時促進血小板第一時相聚集的主要物質：

A.TXA2 B.ADP C.PAF D.兒茶酚胺 E.C5a 14.失血性休克早期血細胞比積變化是：

A.減少 B.增加 C.先減少后增加 D.先增加后減少 E.不變 15.休克時紅細胞表面負電荷變化是：

A.增加 B.減少 C.先增加后減少 D.先減少后增加 E.不變 16.休克時常見白細胞貼壁粘著的部位：

A.微動脈 B.微靜脈 C.前毛細血管 D.小動脈 E.小靜脈 17.休克時血漿纖維蛋白原含量變化是：

A.增加 B.減少 C.先增加后減少 D.先減少后增加 E.不變 18.休克淤血期，下列哪一種變化是錯誤的： A.血管壁通透性增加，血漿外滲丟失 B.血液粘度增大

C.全身有效血量不足，組織液入血代償 D.細胞膜泵功能障礙，組織細胞水腫 E.毛細血管血流停滯，血液潴積于某些內臟 19.納絡酮治療休克是阻斷哪一種受體：

A.α-腎上腺素能受體 B.β腎上腺素能受體 C.H1組胺受體 D.M膽堿能受體 E.阿片肽受體

20.下列哪一種因素與休克時紅細胞聚集發生無關：

A.血流速度減慢 B.血細胞比積增加 C.紅細胞表面電荷減少 D.組胺釋放增加 E.纖維蛋白原濃度增加

21.血中哪一種物質增多會促進紅細胞聚集：

A.脂蛋白 B.γ球蛋白 C.清蛋白 D.纖維蛋白 E.α球蛋白 22.下列哪一種物質會引起血小板聚集：

A.組胺 B.降鈣素基因相關肽 C.前列環素 D.心肌抑制因子 E.PAF 23.下列哪一種物質引起休克時心肌收縮力下降：

A.腎上腺素 B.組胺 C.前列環素 D.心肌抑制因子 E.醛固酮 24.休克時白細胞貼壁粘著與哪一種因素無關：

A.血流速度下降 B.壁切應力下降

C.血管壁通透性升高 D.白細胞膜粘附蛋白增多 E.內皮細胞粘附分子增多

25.下列哪一種物質不引起血管擴張：

A.內啡肽 B.內皮素 C.降鈣素基因相關肽 D.前列環素 E.組胺 26.心肌抑制因子的化學本質是：

A.脂多糖 B.脂蛋白 C.糖蛋白 D.多肽 E.多糖 27.休克時心肌抑制因子產生的主要部位是：

A.肺臟 B.肝臟 C.胰腺 D.脾臟 E.腎臟 28.下列哪一種物質不易引起微血管收縮：

A.腎上腺素 B.心肌抑制因子 C.內皮素 D.血栓素 E.降鈣素基因相關肽 29.不符合休克早期的臨床表現是：

A.面色蒼白 B.心率加快 C.脈壓差增大 D.尿量減少 E.四肢發涼 30.休克初期，組織灌流特點是： A.多灌少流，灌多于流 B.少灌多流，灌少于流 C.少灌少流，灌少于流 D.少灌少流，灌多于流 E.多灌多流，灌少于流 31.休克時交感神經一直處于：

A.先興奮后抑制 B.強烈興奮 C.先抑制后興奮 D.強烈抑制 E.改變不明顯

32.高排低阻型休克的特點為：

A.皮膚溫暖，血壓下降，血乳酸鹽正常 B.皮膚溫暖，血壓升高，血乳酸鹽正常 C.皮膚溫暖，血壓下降，血乳酸鹽上升 D.皮膚寒冷，血壓下降，血乳酸鹽升高 E.皮膚溫暖，血壓正常，血乳酸鹽正常 33.低排高阻型休克特點是：

A.中心靜脈壓上升，血壓下降，心博出量下降 B.中心靜脈壓下降，血壓正常，心博出量正常 C.中心靜脈壓正常，血壓下降，心博出量下降 D.中心靜脈壓下降，血壓下降，心博出量下降 E.中心靜脈壓下降，血壓下降，心博出量正常 34.下列哪一種休克不屬于低血容量性休克：

A.失血性休克 B.燒傷性休克 C.失液性休克 D.感染性休克 E.擠壓傷性休克 35.低阻力型休克最常見于下列哪一類休克：

A.創傷性休克 B.燒傷性休克 C.失血性休克 D.過敏性休克 E.心源性休克 36.低動力型休克時中心靜脈壓變化：

A.增高 B.降低 C.先增高后降低 D.先降低后正常 E.先增高后正常 37.下列哪一種休克屬于血流分布異常性休克：

A.失血性休克 B.燒傷性休克 C.感染性休克 D.心源性休克 E.失液性休克 38.下述哪一項不是休克合并心力衰竭時的表現特點：

A.頑固性低血壓 B.中心靜脈壓逐漸上升 C.有明顯心力衰竭淤血體征 D.心電圖有心肌缺血圖型 E.給洋地黃強心后有所改善 39.心源性休克時中心靜脈壓變化是：

A.下降 B.升高 C.先下降后升高 D.無變 E.先下降后正常 40.下述哪一種不是參與過敏性休克發生的體液因子：

A.組胺 B.緩激肽 C.TXA2 D.補體 E.慢反應物質 41.高動力型休克時中心靜脈壓變化是： A.下降 B.升高 C.先下降，后升高 D.不變 E.先下降，后正常 42.內毒素導致微循環障礙機制中與下列哪一項無關： A.內毒素有擬兒茶酚胺作用

B.內毒素可激活Ⅻ因子，通過激肽釋放酶系統形成大量激肽 C.內毒素損傷血管內皮、血小板，易發生DIC D.內毒素直接擴張微血管，使血壓下降

E.內毒素激活補體，使血小板、白細胞能釋放組胺 43.高動力型休克循環變化特點為： A.總外周阻力下降，微循環灌流量增多 B.總外周阻力增加，微循環灌流量減少 C.總外周阻力不變，微循環灌流量減少 D.總外周阻力增加，微循環灌流量增加 E.總外周阻力下降，微循環灌流量下降 44.高動力型休克心輸出量變化：

A.增加 B.減低 C.無變化 D.先減低后增加 E.先增高后正常 45.休克時心功能抑制機理中哪一項是錯誤的： A.冠脈流量減少，心肌供血不足

B.心臟冠脈血流量減少，心肌耗氧量下降 C.代謝性酸中毒，Ｈ+抑制心肌功能 D.代謝性酸中毒，Ｋ抑制心肌功能 E.心肌抑制因子，抑制心肌收縮

46.休克早期，腎功能衰竭的主要機理：

A.腎小球透明質膜形成 B.腎小球壞死 C.腎小球濾過功能下降 D.腎小管壞死 E.腎小管腔管型阻塞

47.治療休克時常用的溶酶體穩定劑是：

A.糖皮質激素 B.腎上腺素 C.胰島素 D.甲狀腺素 E.胰高血糖素 48.休克治療時，補液量根據以下哪一項指標判定：

A.血壓 B.脈率 C.中心靜脈壓 D.尿量 E.綜合判定 49.休克時應用血管活性藥物的最主要目的是：

A.提升血壓 B.擴張微血管 C.降低血液粘度 D.減低血流阻力 E.提高微循環灌流量 50.休克時正確的補液原則為：

A.補液寧少勿多 B.補液寧多勿少 C.失多少補多少 D.需多少，補多少 E.超量擴容，補液 51.休克時細胞最早發生的損害為：

A.細胞膜損害 B.線粒體損害 C.溶酶體損害 D.內質網損害 E.細胞核損害 +52.休克時準確反應左心功能是否衰竭的指標是：

A.血壓 B.脈壓差 C.肺動脈楔入壓 D.中心靜脈壓 E.外周靜脈壓 53.休克時心力衰竭機制中哪一項是錯誤的： A.血壓下降，冠脈流量減少 B.兒茶酚胺過多，心肌耗氧量增加 C.內毒素抑制心肌

D.前負荷過大，心室輸出減少 E.心肌抑制因子作用

54.由腎缺血所致的休克腎，其腎小管上皮壞死的特點是： A.以近曲小管壞死為主 B.以遠曲小管壞死為主 C.以髓袢降枝壞死為主 D.以髓袢升枝壞死為主 E.腎小管上皮廣泛壞死

55.休克早期主要的酸堿平衡紊亂是：

A.代謝性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代謝性堿中毒 D.呼吸性堿中毒 E.代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒 56.下列哪種不是休克時細胞受損的結果： A.有氧氧化減弱，ATP生成減少 B.無氧酵解加強，乳酸生成增多 C.磷酸化酶活性減弱，糖原分解減弱

D.脂肪酰輔酶A合成酶抑制，脂肪酸代謝受限 E.細胞膜鈉泵失靈，細胞水腫

57.燒傷休克時，下述自由基損傷組織細胞的描述中，哪項不正確： A.損傷血管內皮，從而促進血管通透性增加 B.損傷血小板，從而促進TXA2釋放 C.損傷紅細胞，從而促進溶血

D.損傷腸道，從而促進細菌和毒素入血 E.損傷心臟，從而促進心肌抑制因子形成 58.休克時細胞代謝變化中哪一種是錯誤的：

A.糖酵解增強 B.乳酸生成增多 C.細胞內Ca2+增多 D.脂肪酸活化障礙 E.脂肪酸在細胞內減少

59.休克肺最具特征性的病理變化為：

A.肺淤血 B.肺水腫 C.肺不張 D.肺微血栓形成 E.肺泡透明質膜形成

60.血氣分析監測休克肺水腫或休克肺發生，主要根據哪一項指標改變： A.PaO2下降 B.PaCO2增高 C.血pH下降 D.血SB減少 E.血AB增大

61.血氣分析監測休克病人呼吸道通氣不良，主要根據哪一項指標變化： A.PaO2下降 B.PaCO2升高 C.血pH下降 D.血SB減少 E.血AB減少 62.下列哪一項不是休克肺早期的臨床表現：

A.進行性氧分壓下降 B.進行性呼吸困難 C.進行性高碳酸血癥

D.進行性發紺 E.肺部有濕性羅音

63.休克病人血壓進行性下降時，哪一個器官功能障礙是最影響病人生命的主導臟器： A.心 B.腦 C.肺 D.肝 D.腎

[X型題] 64.休克時引起微血管收縮的體液因子有：

A.PHI2 B.MDF C.LTD4 D.TXA2 65.休克時引起微血管擴張的體液因子有：

A.腎上腺素 B.PGE C.LTC4 D.內啡肽 66.敗血癥休克的補體激活可引起：

A.白細胞呼吸爆發 B.微血管收縮 C.白細胞溶酶體酶釋放 D.細胞死亡 67.休克合并心力衰竭時血流動力學變化有：

A.心輸出量（CO）降低 B.中心靜脈壓（CVP）升高 C.肺動脈楔壓（PAWP）升高 D.BP降低 68.休克時引起微循環無復流現象的因素：

A.血壓過低 B.白細胞嵌塞 C.血管內皮腫脹 D.微血栓形成 69.休克時引起血小板聚集的體液因子有：

A.MDF B.PAF C.LTB4 D.TXA2 70.休克時細胞膜對以下哪些離子的通透性增加： A.Na+ B.Fe2+ C.Ca2+ D.Mg2+ [B型題] A.毛細血管缺血 B.毛細血管淤血 C.毛細血管出血 D.毛細血管凝血 E.毛細血管血流正常 71.失血性休克早期腎臟血流變化是： 72.失血性休克早期心臟血流變化是： 73.失血性休克早期橫紋肌表現為：

A.微血管收縮 B.微血管擴張

C.微血管先收縮后擴張 D.微血管先擴張后收縮 E.微血管口徑無變化

下列物質會直接引起微血管何種變化： 74.內毒素可致： 75.內啡肽可致： 76.內皮素可致：

A.TXA2 B.PGI2 C.腎素－血管緊張素 D.MDF E.氧自由基 77.微血管擴張是由什么引起的： 78.引起血小板聚集的物質是： 79.引起白細胞粘附的物質是： 80.引起心肌收縮力下降的物質是： 71.引起血管強烈收縮的物質是：

A.花生四烯酸環氧化酶 B.花生四烯酸脂氧化酶 C.NADPH氧化酶 D.腺苷酸環化酶 E.組織蛋白酶

休克時，下列體液因子形成主要通過上述哪一種酶作用： 82.TXA2： 83.MDF： 84.自由基： 85.LTB4：

A.微循環少灌少流，灌少于流 B.微循環少灌多流，灌多于流 C.微循環多灌少流，灌多于流 D.微循環多灌多流，灌多于流 E.微循環多灌多流，灌少于流 86.休克早期（缺血期）可出現： 87.休克期（淤血期）可出現：

A.代謝性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代謝性堿中毒 D.呼吸性堿中毒 E.呼吸性和代謝性酸中毒 88.休克早期可發生： 89.休克肺早期： 90.休克肺晚期：

A.ADP B.ATP C.PAF D.PGI2 E.5-HT 91.休克時引起血小板一相聚集的主要物質為： 92.休克時引起血小板二相聚集的主要物質為： 93.休克時促時血小板解聚的物質為：

A.血流速度加快 B.降低血細胞比積 C.使紅細胞表面負電荷增多 D.降低纖維蛋白原濃度 E.血漿脂蛋白濃度

94.低分子量右旋糖酐減少紅細胞聚集是由于： 95.復蛇抗栓酶減輕紅細胞聚集是因為： 96.丹參減少紅細胞聚集是由于：

A.紅細胞變形力下降 B.紅細胞聚集 C.白細胞粘著嵌塞 D.血小板聚集 E.血漿粘度增加 97.ADP釋放可引起： 98.血細胞比積增高可導致： 99.壁切應力下降可引起： 100.細胞內酸中毒可引起： 101.內毒素直接作用是引起：

A.CVP下降，BP升高，CO下降 B.CVP升高，BP下降，CO下降 C.CVP上升，BP下降，CO上升 D.CVP下降，BP上升，CO上升 E.CVP正常，BP上升，CO正常 102.失血性休克時可出現： 103.心源性休克時可出現：

104.高動力型感染性休克時可出現：

A.低血容量性休克 B.高動力型休克 C.血管源性休克 D.神經性休克 E.心源性休克 105.燒傷所至的休克類型為： 106.心肌梗塞可引起：

107.青霉素過敏所至的休克類型屬于： A.CO升高，總外周阻力下降，血乳酸鹽含量正常 B.CO升高，總外周阻力下降，血乳酸鹽含量升高 C.CO下降，總外周阻力升高，血乳酸鹽含量升高 D.CO下降，總外周阻力升高，血乳酸鹽含量正常 E.CO不變，總外周阻力不變，血乳酸鹽含量升高 108.創傷性休克時可出現： 109.燒傷性休克時可出現：

110.高動力性感染性休克時可出現： 111.失血性休克時可出現：

A.補充血容量 B.糾正酸中毒 C.擴張微血管 D.收縮微血管 E.保護休克細胞 112.超氧化物歧化酶治療休克的主要作用是： 113.低分子量右旋醣酐治療休克是用于：

114.尼莫地平（鈣離子拮抗劑）應用于休克治療的主要目的是： 115.酚多拉明：

A.血管緊張素 B.內啡肽 C.自由基 D.TXA2 E.MDF 下列藥物用于治療休克主要是針對上述哪一種因子的作用： 116.納洛酮用于治療休克主要是用來抑制： 117.甘露醇用于治療休克主要是用來清除： 118.地塞咪松用于治療休克主要是用來針對： 119.異咪唑主要是用來清除和對抗：

A.β葡萄糖醛酸苷酶釋放 B.磷酸果糖激酶抑制 C.黃嘌呤氧化酶激活 D.Na+－K+ ATP酶活性升高 E.激肽釋放酶激活

120.休克時細胞內酸中毒可引起： 121.休克時溶酶體破裂會導致： 122.休克時Ca增多可引起： 123.休克時補體C3b激活可引起：

A.內毒素 B.組胺 C.血栓素 D.氧自由基 E.前列環素 124.休克時血小板可釋放： 125.休克時白細胞可釋放： 2+126.休克時肥大細胞可釋放： [名詞解釋] 127.心肌抑制因子 128.隱蔽性酸中毒 129.無復流現象 130.第三間隙丟失 131.寒冷型休克 132.低血容量性休克 133.高動力型休克 134.休克肺 [問答題] 135.闡述血壓下降不是早期休克診斷指標的原因？ 136.簡述急性心肌梗塞發生心源性休克的原理。137.簡述高排低阻型休克微循環灌流量不足的機理。138.簡述感染性休克易合并DIC的原理。

139.簡述補充血容量對各型休克治療的共同原則及機理。[填空題] 140.休克代償期快速自我輸血是由于＿＿＿血管的_______，緩慢的自我輸血使＿＿＿＿液入血。

141.MDF在休克時的作用為＿＿＿＿＿，＿＿＿＿，＿＿＿＿。

142.休克Ⅱ期，微循環血流淤滯的臟器主要是＿＿＿、＿＿＿、＿＿＿，一直處于缺血的臟器為＿＿＿、＿＿＿、＿＿＿。

143.組胺H1受體引起平滑肌＿＿＿，H2受體引起在平滑肌＿＿＿。144.平衡鹽溶液治療休克的機理包括＿＿＿，＿＿＿，＿＿＿。

145.休克時中心靜脈壓高于15cmH20，表示＿＿＿，低于3cmH2O表示 ＿＿＿。146.休克時細胞膜Na+－K+ATP酶活性在早期_________，在后期_______。

第四篇：病理生理學講義--水中毒講稿

第四章 水、電解質 代謝紊亂

二、水中毒

當水的攝入過多，超過神經-內分泌系統調節和腎臟的排水能力時，使大量水分在體內潴留，導致細胞內、外液容量擴大，并出現包括稀釋性低鈉血癥在內的一系列病理生理改變，被稱為水中毒（water intoxication）。特點是體液量明顯增多，血鈉下降，血清鈉濃度小于130mmol/l,血漿膠體滲透壓小于280mmmol/l。但體內鈉總量正常，有稱為高容量性低鈉血癥。

（一）、病因與發生機制 ．攝入或輸入過多不含電解質的液體 由于腎臟具有強大的調節水平衡的能力，因此正常人攝入較多水時，一般不會發生水潴留，更不會引起水中毒。然而，口渴中樞受刺激所致飲水過多或精神性飲水過多，超過腎臟排水能力的最大極限時（1,200ml/h），也可能發生水中毒。尤其是嬰幼兒，由于其水、電解質的調節功能尚未成熟，過多給予不含電解質的液體更易發生水中毒。．急慢性腎功能不全 腎功能不全時，腎臟的排水能力降低，容易發生水中毒，特別是急性腎功能衰竭少尿期或慢性腎功能衰竭晚期對水的攝入未加控制者。在這種情況下，有功能的腎單位太少，不能排出每日的水負荷，因此即使攝入正常水量也可引起水中毒的發生。． ADH 分泌過多 ADH 分泌過多使腎遠曲小管和集合管重吸收水增強，腎排水能力降低，若一旦攝入水稍多，就會引起明顯的水中毒癥狀。這里的 ADH 分泌過多不是指因血漿滲透壓增高或血容量降低等生理性刺激引起的 ADH 分泌增多，而是指在某些病理條件下發生的 ADH 異常分泌。其原因為：

(1)ADH 分泌異常增多綜合征（SIADH）：常見于： ① 可引起丘腦下部 ADH 分泌增加的疾病，中樞神經系統疾病如腦炎、腦腫瘤、腦膿腫、腦血栓、腦出血等；急性精神病；藥物如環磷酰胺、長春新堿等；肺部疾病如肺炎、肺結核、肺膿腫、肺不張等。② ADH 異位分泌，見于多種腫瘤如肺燕麥細胞癌、胰腺癌等。

(2)其它原因：主要有 ① 疼痛、惡心和情緒應激。② 腎上腺皮質功能低下，糖皮質激素不足，對下丘腦分泌 ADH 的抑制功能減弱。③ 某些藥物如嗎啡、氯磺丙脲等的作用。上述因素也通過與滲透壓和血容量無關的刺激使 ADH 分泌增加，氯磺丙脲在刺激 ADH 分泌的同時，又能增強腎小管對 ADH 的敏感性。④ 外源性 ADH，如加壓素、催產素。4 ．某些特殊病理狀態 心力衰竭、肝性腹水等可引起有效循環血量減少，使腎小球濾過率下降、腎排水減少，這時如果增加水負荷，就易引起水中毒；

使用抗利尿激素、口渴中樞受刺激所致飲水過多和精神性飲水過多等，也是水中毒的常見原因。

低滲性脫水時機體處在水缺失的狀態，但是由于存在細胞內液增多的情況，因此，此時如大量補充不含電解質的液體，則可能在增加細胞外液的基礎上導致更大量的水進入細胞內，從而引起水中毒的發生。

（二）、水中毒對機體的影響

細胞內液容量增大或細胞水腫是水中毒的突出表現。這是由于水中毒時，細胞外液量明顯增多，且細胞外液的低滲狀態又促使大量的水分進入細胞內所致。在臨床上常可見血液稀釋，重度者可出現凹陷性水腫，腦細胞水腫，顱內高壓的情況，嚴重者可出現腦疝死亡。

防治：停止水攝入，治療急性腎功衰，治療腦水腫

第五篇：內分泌自我鑒定

內分泌自我鑒定

內分泌自我鑒定1

上周三轉到內分泌科實習，在內分泌科實現兩周。也一直感到奇怪，為什么帶教老師只是讓我開化驗單和貼化驗單，不分幾個病人讓實習生管也能理解，畢竟我們也只是個比菜鳥稍強點的實習生，但最郁悶的是連病歷都是老師自己寫，一連幾天都是如此，還以為老師就是這樣的習慣，感覺住院部可真是輕松…

直到昨天科室又來一實習研究生，老師對研究生說：“你在這實習時間長，我教你把這病人病歷寫一哈。”我才明白，原來是因為我在內分泌科實習時間太短，等教會我寫病歷，我也該轉其他科室了，還不夠麻煩呢… 既然是這個原因，嘿嘿…那就讓老師也見識一下一個沒寫過住院大病歷的菜鳥實習生在不用老師教的情況下怎樣寫出一份高質量的病歷吧！于是在老師寫好一份新收入院的病人病歷的同時，我自己已經寫好了該病人的首程記錄。老師終于對眼下這個菜鳥本科實習生有所改變。我趁熱打鐵，晚上帶教老師值班，正好下午有個新收病人，我就主動要求加班。我吃飯晚飯后就去了科室，去和老師對新收病人進行了查體和詢問病史，老師就讓我把入院病歷寫出來（嘿嘿…“陰謀”終于得逞了，第一次寫住院病歷啊！）不到半小時，一份住院病歷的雛行出來了，老師還是不放心的看了看，然后表情很是古怪，問我以前寫過病歷沒有，我說沒有。老師隨即喜笑顏開，來了句寫的還不錯嘛…

今天上班老師直接讓我自己去詢問病人，放心的讓我去寫病歷了。嘿嘿…這下終于擺脫了每天只貼化驗單那樣沒有一點技術含量的惡運了！

現在才真正感覺到原來住院部也是挺忙的嘛…

內分泌自我鑒定2

來這里的大多數都是上了年齡的爺爺奶奶，機體主要以慢性高血糖為特征的代謝紊亂，即所謂的糖尿病。他們需要的不光是藥物及相關知識的指導，更主要的是自身飲食習慣和運動方面的達標。然而在有的時候，病員并不怎么理解我們醫護人員的做法，也許他們對該病的認知還有所欠缺吧。

記得是在**月23日那天下午，按常規我們需要給病員在餐前30min注射胰島素，以防止進食后血糖過度升高而加重病情，同時為防止注射胰島素之后可能發生低血糖等嚴重并發癥，我們要求在這30min內嚴禁外出。然而一位中年男性病員則要求同他的家屬（一個10來歲的小女孩）打針之后出去吃飯，也許是吃煩了醫院的送餐，也許是想和女兒出去逛逛吧，他的理由很簡單：平時也是打了針出去吃的。我們拒絕，并為他講訴了低血糖的嚴重性，而這些好像比不過他要出去吃的欲望，而后，他出去了，并沒有打針。我不知道，病人為什么不信任我們醫護人員，卻為什么要來醫院治療？

當我們把大多數病員的胰島素打完之后，才發現他離開了病房，打了聯系電話也沒有接，也許有點耍性子吧，可重要的是他的胰島素筆不見了，我們猜測是不是他自己拿去打了，因為那畢竟是他自己的身體，可是在病房并沒有發現他??一個小時過去了，他來到護士站說：“記著，今天晚上我沒打胰島素，明天血糖升高了你們要負責！”作為一個病人，比他身體更重要的好像是我們，他的第一反應不是要求我們給他監測血糖，而是強調我們沒有給他注射胰島素，而我們沒有打針的原因卻在于擔心病人發生低血糖。終究我們還是需要調解，只要他在我們科室，他就是我們的病人，我們對待病人不是應該“有時治愈，常常幫助，總是安慰”嗎？

有了解到，他在意的是同一個病房的劉伯伯也是同樣的情況，而他卻可以下去吃飯，他認為自己受到了歧視。可是劉伯伯好像撒謊了，他給我們說自己已經準備好了晚餐我們才同意的。對于處理這類問題，我的語言好像有些欠缺，僅對于他的歧視，我說是一視同仁，其他的都是作為一位傾聽者。然而我的老師來了之后，直接針對他的病情提出：監測血糖按醫囑處理是否需要輸入胰島素；低血糖的嚴重性；之所以嚴格要求的出發點是在于關心病人。后來他平息了，第二天發現是他的家屬拿走了胰島素筆??

內分泌病人的病情沒有其他科室的那么危急，他們需要的是療養，慢慢改善，卻使得他們輕視了自己的病，血糖一天天升高了又降低這種內

在的改變讓他們對自己病情改善不是很了解。不過我想說，建立醫患之間的信任是極其必要的，每位醫護人員的管理方式可能不同，但對于病人的管理應該統一嚴格要求，一視同仁。將每一位病人配定特定的老師，我想信任感應該更容易建立吧。

內分泌自我鑒定3

內分泌科成立于上世紀60年代。20xx年獲碩士學位授予權。現有醫師9人，主任醫師1人，副主任醫師4人，主治醫師2人，住院醫師2人，護理12人。科室技術力量雄厚，中青年臨床醫師都具有博士或碩士學位。目前設置病床51張，診治的主要疾病包括垂體疾病、腎上腺疾病、甲狀腺與甲狀旁腺疾病、性腺疾病、糖尿病及其并發癥、痛風、肥胖、血脂異常、代謝綜合癥等。糖尿病與甲狀腺疾病診治在湘南地區享有較高聲譽。科室醫護人員注重糖尿病宣教，開展了一系列豐富多彩的糖尿病教育活動，積累了豐富的經驗。設立了糖尿病教育門診，由專人對糖尿病患者的飲食與運動等進行具體指導；每兩周一次糖尿病教育課，每季度一次大型糖尿病病友戶外活動以及每年一次糖尿病病友聯誼會，使許多糖尿病患者從中獲益。糖尿病教育在省內享有較高聲譽。能進行各種常見內分泌激素、糖化血紅蛋白與動態血糖監測，為疾病的診斷與治療提供了可靠的技術平臺。科室多次獲得省科技廳與教育廳基金資助。發表醫學論文80余篇。

王季猛主任醫師、碩士生導師、湖南省內分泌學會與糖尿病學會副主任委員，市內科學專業委員會副主任委員。能熟練分析和處理內分泌各種疑難病例，多次成功搶救了甲亢危象、垂體危象、腎上腺危象、白細胞缺乏癥、酮癥酸中毒、高滲性昏迷等危重病人。

黃佳克內分泌科副主任醫師、副教授，中華醫學會衡陽市內分泌學會委員，衡陽市糖尿病學會委員。從事內分泌內科26年，具有豐富的臨床工作經驗。孰練的診治內分泌疾病如垂體病，甲亢、糖尿病、痛風、更年期綜合癥、腎上腺疾病等，成功的搶救了許多垂體危象、糖尿病癥及高滲昏迷。對糖尿病性并發癥的治療及甲亢的綜合治療有獨到之處，得到病人的一致好評。

董晨珊內分泌科副主任、副主任醫師、醫學碩士，衡陽市內分泌學會委員，衡陽市糖尿病學會委員。擅長內分泌科各種常見病、多發病的診治及危重癥病人的搶救。

王建平內分泌科主任，碩士生導師，副主任醫師，副教授，醫學博士。中華醫學會湖南省內分泌學會青年委員，湖南省糖尿病學分會青年委員。衡陽市內分泌學會與糖尿病學會副主任委員。擅長各種內分泌與代謝性疾病的診斷與治療，如糖尿病、甲亢、甲減、垂體疾病、性腺疾病等，特別擅長糖尿病及其并發癥診治與胰島素強化治療。

鄭薇內分泌科副主任醫師、醫學碩士，衡陽市內分泌學會委員，擅長內分泌科常見病，多發病的診斷與治療。

內分泌自我鑒定4

短短一個月的實習生活就要結束了，回顧這段時間的點點滴滴，雖然說不上激情澎湃，但是畢竟我們為此付出了諸多的心血，心里難免有著激動。第一次作為醫生的經歷會讓我銘記一生。在此，我就對這一個月的工作和學習做一個小小的總結，希望從中發現一些優點和缺點，為我以后的學習和工作增加經驗。

臨床的實習是對理論學習階段的鞏固與加強，也是對臨床技能操作的培養和鍛煉，同時也是我就業崗前的最佳訓練。盡管這段時間很短，但對我個人來說很重要。我倍償珍惜這段時間，珍惜每一天的鍛煉和自我提高的機會，珍惜與老師們這段難得的師徒之情。

剛進入病房，總有一種茫然的感覺，對于臨床的工作處于比較陌生的狀態，也對于自己在這樣的新環境中能夠做的事還是沒有一種成型的概念。慶幸的是，我有老師為我介紹各科室的情況，介紹一些規章制度、各級醫師的職責等，帶教老師們的豐富經驗，讓我可以較快地適應醫院各科臨床工作。能夠盡快地適應醫院環境，為在醫院實習和工作打下了良好的基礎，這應該算的上是實習階段的一個收獲：學會適應，學會在新的環境中成長和生存。

到病房實習，接觸最多的是病人，了解甚深的是各種疾病，掌握透徹的是各項基礎技能操作。實習的最大及最終目的是培養良好的各項操作技能及提高各種診療技能。所以在帶教老師“放手不放眼，放眼不放心”的帶教原則下，我們積極努力的爭取每一次的鍛煉機會，同時還不斷豐富臨床理論知識，積極主動地思考各類問題，對于不懂的問題虛心的向帶教老師或其它老師請教，做好知識筆記。遇到老師沒空解答時，我會在工作之余查找書籍，或向老師及的人請教，以更好的加強理論知識與臨床的結合。按照學校和醫院的要求我積極主動地完成了病歷的書寫，教學查房，病例討論，這些培養了我們書寫、組織、表達等各方面的能力。

在醫院實習期間，我所做的一切都以病人的身體健康，疾病轉歸為目的，我們嚴格遵守醫院的各項規章制度，所有操作都嚴格遵循無菌原則。我在消化科和內分泌血液科里，都是認真細心的做好各項工作，在帶教老師的指導下，對各種常見病，多發病有了較深刻的認識和理解。這段時間也培養和提高了我獨立思考和獨立工作的能力。

真正知道什么是糖尿病，什么是甲亢，及糖尿病的臨床表現，診斷標準，及治療原則，首先，對于一個糖尿病病人，治療上有五架馬車，1。運動2。飲食3。糖尿病知識4。血糖的.檢測5。藥物治療。藥物分為：雙胍類；a酶抑制劑，噻唑烷二酮類，磺脲類，格列奈類，加上胰島素。他們都是根據病人的病情和具體情況制定治療方針。

在這段短暫的實習時間里，我的收獲很多很多，如果用簡單的詞匯來概括就顯得言語的蒼白無力，至少不能很準確和清晰的表達我受益匪淺。實習期間的收獲將為我今后工作和學習打下良好的基礎。總之在感謝固原市人民醫院培養我點點滴滴收獲時，我將以更積極主動的工作態度，更扎實牢固的操作技能，更豐富深厚的理論知識，走上各自的工作崗位，提高臨床工作能力，對衛生事業盡心盡責！

在接下的實習生活中我會盡我最大的努力去學習和豐富自己的知識和閱歷來提自身高綜合素質。

內分泌自我鑒定5

隨著醫學領域科技發展和疾病譜的改變，護理工作在維護和促進人群健康中的重要性越來越顯著。六月初我有幸進入到了綿陽市中心醫院內分泌科進修學習，不知不覺，三個月的進修學習生活已接近尾聲，在此非常感謝護理部及科室的領導、同事給我的幫助，讓我學到了很多東西，并且對以前所學的知識也有了更深入的了解。現將進修總結如下：

進入科室后護士長安排我在內分泌的甲組學習，由糖尿病專科護士劉小英老師做為我的帶教老師，進入甲組后熱心的同事們帶領我熟悉病房，了解日常的工作和專科的護理常規，使我很快的融入了科室。每天下午利用空閑時間，劉老師都會拿出自己精心準備的PPT來為我們講課，對我們進行糖尿病專科知識系統性的理論學習，在第一個月里，我掌握了糖尿病的各項基礎知識，糖尿病的發病機理、糖尿病并發癥的護理及糖尿病患者血糖自我監測、飲食、運動、正確胰島素皮下注射、低血糖的護理等等。通過系統的學習讓我了解了糖尿病的現狀，以及它的危害性，使我真正的認識到糖尿病患者治療的五駕馬車的重要性。而五駕馬車之首就是健康教育，糖尿病專科護士作為糖尿病防治教育工作的主力軍，在糖尿病防治工作中的作用極其重要。糖尿病專科護士在糖尿病患者的健康教育、血糖監測、飲食指導、運動鍛煉和糖尿病患者自我管理中占據主導作用，使糖尿病患者獲得了全面的高質量護理，真正提高了患者的生活質量。

在進修的第二和第三個月里劉老師給我分配了床位，在劉老師的指導下我開始將理論和實際運用聯系起來，用學到的知識去管理病人。在臨床實踐期間也遇到了糖尿病的各種急慢性并發癥病人，如DKA、低血糖、糖尿病腎并糖尿病足、糖尿病眼病等，通過對這些病人的護理，進一步掌握了其治療及護理。每周二的上午劉小英老師都會帶著我到糖尿病專科護理門診坐診，通過門診的學習，掌握了糖尿病護理門診的工作流程，系統了解了糖尿病護士的工作模式，并掌握了多項糖尿病專科新技術新設備，足病篩查，相關實驗室檢查等，現在我能熟練應運糖尿病治療的五駕馬車對患者進行一對一和小組教育。能夠獨立為病人制定個體化的飲食、運動處方及相應的專科指導。

在內分泌科進修期間體會最深刻的就是優質耐心的護理服務和病區干凈舒適的環境。病區雖然是老病房，但是在大家的共同努力下，病房依然保持著安靜，整潔，舒適的環境;每間病房門口都裝有按壓式洗手液，避免交叉感染同時也為醫護人員節約了時間。病區走廊的兩邊墻上都貼有健康教育資料，方便病人查閱;科室每個月都會開展大型多媒體糖尿病相關的知識講座，對住院期間和出院的糖尿病患者進行健康教育，患者對疾病知識的知曉率很高。科室深入開展優質護理服務，滿足病人的身心需要。對每一個出院的病人進行電話回訪，為出院后的患者提供恢復期指導及健康指導，真正使病人感覺安心、舒適。

最后非常感謝內分泌科老師們的幫助與指導，感謝綿陽市中心醫院領導給予我這次學習和提高的機會，我會把進修學習到的知識和技能加以鞏固并運用到實際的工作中去，當好一個糖尿病患者的衛士。

內分泌自我鑒定6

一個月的實習，又即將接近于尾聲，在這個科室實習，使我學到了許多書本以外的臨床知識。例如，如何正確了解到糖尿病病人的病情及飲食情況，酮癥酸中毒的厲害程度，低血糖及缺甲患者的重要性，甲亢病人的種種現象等。讓我更深入的對比有了一定的掌握。

此外，在操作上，跟著所有的帶教老師學會了接收新病人的書寫文件、靜脈輸液及靜脈抽血，甚至給予病人留置大小便，采集尿標本等，看似這些簡單的操作，但在執行每一項任務時，都免不了“三查七對”，因為畢竟要對患者盡責，對自己的工作負責，正所謂，要做一名合格的護士，必須具有細心、耐心、愛心、責任心。只有真正做到了這“四心”，才會使自己在今后的人生道路中，從此得益。

在這一個月的實習期間，我還參與了中夜班的工作，中夜班不同于日班，它需要你高度民主的集中精神，尤其是每個小時的巡視病房，更是不可缺少的，病人的一切安危全在于護士身上，就像護士長XXX老師所說，我們肩上擔負著命，而我們的首要任務就是要投入良好的護理，給予病人希望的明天！

因此，通過在這個科室的實習的點點滴滴，若有做的不足的地方，在以后的實習中予以改進，汲取教訓。反之，做的好的地方，繼續保持，延續下去，無論在今后的實習中，還是在今后的工作中，時刻銘記“三查七對”的重要性。

內分泌自我鑒定7

一個月的實習，又即將接近于尾聲，在這個科室實習，使我學到了許多書本以外的臨床知識。例如，如何正確了解到糖尿病病人的病情及飲食情況，酮癥酸中毒的厲害程度，低血糖及缺甲患者的重要性，甲亢病人的種種現象等。讓我有了一定的掌握。

此外，在操作上，跟著所有的帶教老師學會了接收新病人的書寫文件、靜脈輸液及靜脈抽血，甚至給予病人留置大小便，采集尿標本等，看似這些簡單的操作，但在執行每一項任務時，都免不了“三查七對”，因為畢竟要對患者盡責，對自己的工作負責，正所謂，要做一名合格的護士，必須具有細心、耐心、愛心、責任心。只有真正做到了這“四心”，才會使自己在今后的人生道路中，從此得益。

在這一個月的實習期間，我還參與了中夜班的工作，中夜班不同于日班，它需要你高度民主的集中精神，尤其是每個小時的巡視病房，更是不可缺少的，病人的一切安危全在于護士身上，就像護士長老師所說，我們肩上擔負著命，而我們的首要任務就是要投入良好的護理，給予病人希望的明天！

因此，通過在這個科室的實習的點點滴滴，若有做的不足的地方，在以后的實習中予以改進，汲取教訓。反之，做的好的地方，繼續保持，延續下去，無論在今后的實習中，還是在今后的工作中，時刻銘記“三查七對”的重要性。

內分泌自我鑒定8

內二科在過去的一年中，在醫教科和內科教研組的具體領導下，我科的教學工作取得了一定的成績。現總結如下：

1、實習生進入科室后，我們首先對他們進行崗前培訓，加強醫德醫風教育，要求實習同學認真執行醫院及科室的規章制度，學會如何做一個醫德高尚的有專業知識的醫務人員。然后將同學分組，安排好帶教老師。

2、帶教老師認真講授醫療文件的書寫。對實習生書寫的一切醫療文件，各帶教老師認真審改、簽名，并指出其不足的地方，必要時重抄。至少完成2份完全病歷的書寫。

3、在帶教老師的指導下，分管6~8張病床的診療工作。規定實習生每天上午提前半小時上班，使實習生了解病情，并在查房時向帶教老師和上級醫師報告病情，提出問題，并一起查房、檢查和處理病人。

4、帶教老師通過言傳身教，教會實習生如何理論與實踐相結合，使同學們學會科學的臨床思維方法。通過詢問病史、體檢，提出初步的診斷意見和處理意見，學會如何開醫囑、處方、填寫申請單，如何分析檢驗結果。在進行內科各項操作時，先要求同學們了解各項操作的適應證、禁忌證及可能發生的并發癥。有機會的時候，讓同學自己操作。

5、根據教學安排，講小課，并組織病歷討論。

6、在同學出科時，進行好轉科考核。

通過同學們在我科的實習，基本掌握了消化、內分泌、腎內科常見病的診斷和治療，初步掌握了各種危急重癥的診斷和處理，培養了科學的臨床思維方法。進一步加強了理論與實踐的結合，為社會培養出高質量的醫學人才。

內分泌自我鑒定9

一個月的實習，又即將接近于尾聲，在這個科室實習，使我學到了許多書本以外的臨床知識。例如，如何正確了解到糖尿病病人的病情及飲食情況，酮癥酸中毒的厲害程度，低血糖及缺甲患者的重要性，甲亢病人病人的種種現象等。讓我更深入的對比有了一定的掌握。

此外，在操作上，跟著所有的帶教老師學會了接收新病人的書寫文件、靜脈輸液及靜脈抽血，甚至給予病人留置大小便，采集尿標本等，看似這些簡單的操作，但在執行每一項任務時，都免不了“三查七對”，因為畢竟要對患者盡責，對自己的工作負責，正所謂，要做一名合格的護士，必須具有“四心”，（細心、耐心、愛心、責任心）。只有真正做到了這“四心”，才會使自己在今后的人生道路中，從此得益。

在這一個月的實習其間，我還參與了中夜班的工作，中夜班不同于日班，它需要你高度民主的集中精神，尤其是每個小時的巡視病房，更是不可缺少的，病人的一切安危全在于護士身上，就象護士長宋立源老師所說，我們肩上擔負著命，而我們的首要任務就是要投入良好的護理，給予病人希望的明天！

因此，通過在這個科室的實習的點點滴滴，若有做的不足的地方，以后在下幾個科室的實習中予以改進，汲取教訓。反之，做的好的地方，繼續保持，延續下去，無論在今后的實習中，還是在今后的工作中，時刻銘記“三查七對”的重要性。