第一篇：皮膚簡答題總結

1． 試述皮膚的結構，它們由哪些組織、細胞構成

2． 何謂原發性及繼發性皮膚損害？試舉出十種以上的皮疹說明。如何進行皮疹的清潔和處理。

3． 試述濕疹的臨床表現。

4． 試述一、二期梅毒的臨床表現。5． 外用藥的治療原則。

6． 帶狀皰疹的臨床表現及治療原則。7． 如何正確選擇皮膚外用藥的劑型？

8． 請描述大皰表皮松解型藥疹的臨床表現。9． 試述頭癬的治療與預防。10．試述蕁麻疹的發病機制。

11．試述二期梅毒疹與玫瑰糠疹的鑒別。

12．簡述足癬的臨床分型及各型的臨床表現。13．請描述固定型藥疹的臨床表現。

14．何謂SSSS？試述其發病機制及臨床表現。15．試述二期梅毒疹與銀屑病的鑒別。16．簡述天皰瘡與類天皰瘡的鑒別。17．請你談談如何徹底地治療足癬。18．試述多型紅斑型藥疹的臨床表現。19．簡述痤瘡的病因及發病機理。20．如何鑒別生殖器皰疹與硬下疳？ 21．簡述引起皮膚病的主要因素。22．如何鑒別體癬與玫瑰糠疹？

23．天皰瘡治療的首選藥物是什么？試述其臨床應用方法及注意事項。24．何謂Auspitz征？見于何種疾病？簡述其臨床表現。25．簡述梅毒篩選試驗與梅毒確證試驗的臨床意義。26．龜頭生殖器皰疹與固定性藥疹的鑒別。27．變態反應性藥疹的特點是什么？ 28．簡述二期梅毒的診斷標準。

29．簡述皮膚科外用藥治療的注意事項。30．試述帶狀皰疹的發病機制。

31．簡述玫瑰糠疹的臨床表現。32．簡述痤瘡的治療。

33．通過對皮損的視診和觸診，我們可以獲取哪些信息？ 34．重癥藥疹的處理原則如何？

35．試述膿皰瘡的分型及各型的臨床表現。36．尋常型銀屑病如何按照病程分期？ 37．試述梅毒的治愈標準。

38．簡述藥疹的病因和發病機制。39．試述銀屑病的治療。40．簡述痤瘡的臨床表現。

41．說說淋病的診斷標準和治愈標準。42．銀屑病與玫瑰糠疹的鑒別。

43．重癥藥疹包括哪幾型？各有何特點？

44．試述淋菌性尿道炎與非淋菌性尿道炎的區別。

45．試述二期梅毒皮疹的共同特征，并列舉三種加以描述。46．什么是原發疹？什么是繼發疹？各包括哪些？ 47．試述尋常型銀屑病的臨床表現。48．試述痤瘡的病因及發病機理。

49．簡述扁平濕疣與尖銳濕疣的鑒別診斷。50．皮膚病發病的主要外界因素有哪些？ 51．淋病治愈的標準是什么？

第二篇：皮膚性病學名詞解釋簡答題集

名詞解釋大全 名詞解釋

1.角質形成細胞：是表皮的主要細胞，可產生角蛋白。胞內含有張力原纖維，有橋粒結構。角質形成細胞分為5層：基底層、棘層、顆粒層、透明層、角質層。

2.表皮基膜帶：①基底細胞與真皮交界面呈波浪狀，由向真皮伸入的表皮角和向表皮突入的真皮乳頭相互鑲嵌而成 ②PAS染色呈紫紅色染色帶 ③可分為四層：胞膜層、透明層、基板層、網狀層 ④功能：使表皮真皮緊密連接、滲透屏障、營養物質交換。

3.黑素細胞：來源于神經嵴，有合成黑素的功能。分散在基底層細胞間、毛發、真皮結締組織中。硝酸銀染色陽性。黑素細胞有細長樹枝狀突起。每個黑素細胞通過樹狀突起可與大約36個角質形成細胞接觸，形成表皮黑素單位。無橋粒，含黑素顆粒。黑素顆粒以胞吐形式釋放，再被臨近細胞吞噬，吸收紫外線。

4.朗格漢斯細胞：來源于骨髓，功能是攝取、處理和抗原呈遞給T淋巴細胞，及免疫監視。主要分布于表皮中上部、真皮、口腔黏膜等。氯化金染色顯示樹枝狀突起。細胞表面有Ⅱ類主要組織相容性抗原復合體抗原。胞內有特征性的Birbeck顆粒。

5.斑疹：局限性的顏色改變，不隆起也不凹陷，直徑<1cm，包括紅斑、瘀點、瘀斑及色素異常。斑疹密集融合成大片叫斑片。

6.丘疹：高出皮面的實質性隆起，直徑<1cm，形態可呈扁平、半球形、多角形。由皮膚炎癥浸潤、皮表增生、代謝產物沉積引起。丘疹密集融合成大片叫斑塊。

7.水皰：高出皮面內含液體的腔隙性損害，若直徑>0.5cm稱為大皰，多為炎性反應所致，也可因棘細胞間粘合質溶解破壞或基底膜病變等引起。有表皮內和表皮下兩類。愈后無瘢痕。8.膿皰：含膿液的皰，周圍紅暈，多由化膿性細菌感染所致，位置深淺不一，愈后無瘢痕。9.風團：真皮淺層的急性、局限性、水腫性、隆起性損害，淡紅或蒼白色伴周圍紅暈，邊緣不規則，可呈偽足狀。較快消退，不留痕跡，常伴劇癢。

10.結節：真皮或皮下組織局限性、實質性損害，大小不

一、觸之較硬，可由1皮下組織炎癥、2血管性炎癥、3代謝產物沉積、4寄生蟲、5腫瘤等引起。

11.囊腫：真皮或皮下組織內有一定囊壁結構的內含液體或粘稠物及細胞成分的囊狀損害?？陕∑鸹騼H可觸及，觸診有彈性感。

12.鱗屑：皮膚炎癥或干燥異常時，表皮因角化過度或角化不全或水皰吸收干燥而發生角質層的脫落，肉眼可見，可大可小。

13.痂：皮膚損害滲出的漿液、膿液或血液與壞死脫落的組織及微生物等混合干涸而結成的附著物，可有膿痂、漿液痂及血痂等。

14.浸漬：皮膚因浸水過久或長期處于潮濕環境，角層吸收較多水分使表皮松軟變白、起皺，稱為浸漬。易發于指趾縫等皺折部位，摩擦后可形成糜爛。

15.糜爛：水皰、丘疹、浸漬等因機械摩擦等因素而形成的表皮或粘膜淺表性缺損，露出大小形態不一的紅色浸潤面，愈合較快不留瘢痕。

16.潰瘍：皮膚粘膜局限性缺損，病變累及真皮或皮下組織，形狀大小深淺不一，愈后留有瘢痕。

17.抓痕：常由于瘙癢而搔抓引起的線條狀表皮損傷（僅傷及表皮），其上可有血痂，愈后不留瘢痕。

18.裂隙：線形裂口（與皮紋一致），常深達真皮，疼痛出血，多掌跖指關節處，多由于長期接觸堿、脂溶性化學物質或手足濕疹等導致。

19.瘢痕：潰瘍愈合后填補的新生結締組織構成。表面平滑無皮紋、毛發等，無彈性，分增生性及萎縮性兩類。

20.苔蘚樣變：局限性皮膚增厚、粗糙。表面紋理加深加寬，將患處皮膚分成菱形或多角形的分格。主要由經常搔抓、不斷摩擦使角質層、棘層增厚所致。常見于慢性瘙癢性皮膚病。21.糊劑：又稱泥膏，基質為“軟膏＋粉劑（氧化鋅、滑石粉）＋藥物”?？上住⒏稍铩⒈Ｗo。滲透皮膚比軟膏弱，刺激性低。用于亞急性皮炎略有少量滲液。毛發不宜應用。

二.生物源性皮膚病

1.皮膚癬菌病：1)皮膚癬菌病是由皮膚癬菌引起的皮膚角質層、毛發和甲板的感染。2)根據感染部位不同可分為頭/體/股/手/足/甲/須癬等，偶累及深部組織引起真菌性蜂窩組織炎等。3)皮膚癬菌及其代謝產物通過血液循環引起病灶外皮膚的變態反應稱為癬菌疹。4)皮膚癬菌病最常見的病原體為紅色毛癬菌、石膏樣毛癬菌和羊毛狀小孢子菌。

2.體癬：指除掌、跖外光滑皮膚的皮膚癬菌感染。典型損害開始為針頭至綠豆大小，環形擴展。瘙癢明顯。

3.股癬：腹股溝外生殖器部位及肛周的體癬稱為股癬。

4.膿癬：皮膚癬菌感染引起的頭皮局部過敏反應。皮損為無膿液的膿腫，邊緣整齊，有波動感。愈后可形成瘢痕和永久性脫發。切忌切開引流。

5.膿皰瘡：又稱傳染性膿皰瘡、黃水瘡。接觸傳染，是常見的暴露部位皮膚的細菌性膿皮病。皮損為紅斑→小皰→膿皰→糜爛→厚痂→濕疹樣變。分為尋常型、大皰型、新生兒型。6.麻風：由麻風桿菌引起的慢性傳染病。主要侵犯皮膚、黏膜、神經。只有人可能患麻風病。皮損多樣化、皮膚干燥，淺感覺障礙。受累神經粗大、疼痛。分5型，為結核樣型、界線類偏結核樣型、中間界線類、界線類偏瘤型、瘤型。

7.麻風反應：麻風病程中突然突然發生急性或亞急性癥狀，稱麻風反應。Ⅰ型為遲發變態反應，表現為皮損紅腫、浸漬、發熱。Ⅱ型免疫復合物型變態反應，表現為結節性、多形性、壞死性紅斑，發熱、頭痛等。

8.麻風菌素試驗：粗制麻風菌素在前臂屈側皮內注射0.1ml。48h后觀察早期反應，出現＞10mm的浸潤性紅斑為陽性。3周后觀察晚起反應，出現＞3mm的浸潤結節為陽性。麻風患者或者流行區接觸者若陽性，則對麻風桿菌有抵抗力，預后好；陰性則抵抗力差、預后差。9.丹毒：①由β溶血性鏈球菌引起，俗稱“流火”。②皮膚、皮下組織的淋巴管及其周圍軟組織急性炎癥。③局部紅腫熱痛。有頭痛、發熱的全身癥狀。

10.Ramsey-Hunt綜合征：水痘-帶狀皰疹病毒累及膝狀神經節，產生外耳道皰疹、耳痛、面癱、眩暈等癥狀。

11.疣：由人乳頭狀瘤病毒感染皮膚黏膜引起的一組良性贅生物。常見的有4種類型：尋常疣(瘊子)、扁平疣、跖疣、尖銳濕疣。通過直接接觸傳播?？晒纬?、物理化學法破壞、中藥治療。

12.扁平疣：由人乳頭狀瘤病毒感染引起。通過直接接觸傳播。皮損為針頭至綠豆大小的扁平丘疹，表面光滑。多發，可沿抓痕排列成條狀，偶微癢。消退前有炎癥反應，異常瘙癢。病程長，消退后可復發。

13.傳染性軟疣：一種由軟疣病毒感染引起的丘疹性皮膚病，其特點為在皮膚上發生蠟樣光澤的丘疹，頂端凹陷，能擠出乳酪狀軟疣小體。

14.疥瘡：由疥螨引起的接觸傳染性皮膚病，其特征為在慣發部位（皮膚薄嫩處如手指縫、腹股溝等）發生劇烈瘙癢的丘疹、水皰或隧道，伴奇癢，常引起家庭、集體的傳染流行。

三.非生物源性皮膚病

1.接觸性皮炎：是皮膚、黏膜因接觸某些外源性物質而發生的炎癥反應。皮損局限于接觸部位,表現為紅斑、丘疹、水皰、大皰甚至壞死，邊界清楚伴以瘙癢或燒灼感。發病機制包括原發性刺激和變態反應。通常急性起病，需與急性濕疹鑒別。病程短，預后好，不易復發。2.藥疹：又稱藥物皮炎，為各種藥物通過不同途徑（口服、注射、吸入、栓塞、灌腸、外用）進入人體后引起的皮膚、黏膜反應。分為發疹型、蕁麻疹型、固定紅斑型、中毒性表皮松解型、剝脫性皮炎型。后兩種為重型藥疹。發病突然、全身性、對稱性、泛發性（固定型除外）。應立即停用致敏藥物，促進其排泄，抗炎治療。

3.固定性藥疹：①即固定紅斑型藥疹.皮損為圓形或橢圓形水腫性紫紅色色素沉著斑。②再次致敏后皮損在同一部位，也可累及其它部位。③好發于皮膚黏膜交界處，如口鼻、外生殖器、肛周。④致敏藥物包括解熱鎮痛藥、碘胺藥、苯巴比妥。

4.神經性皮炎：又稱慢性單純性苔蘚，是一種常見的慢性皮膚神經功能障礙性皮膚病。特點是陣發性瘙癢和局限性苔蘚樣變。反復搔抓、摩擦是發病原因，可由精神因素、局部皮膚受刺激、飲食、胃腸道功能紊亂、內分泌失調引起。夏天重。

5.同形反應：銀屑病的進行期，在外傷處（機械性損傷、日曬、蟲咬、凍傷）發生新的皮疹。如可與手術切口一致。提示病情的活動。

6.薄膜現象：銀屑病刮擦表面可出現多層銀白色疏松鱗屑，刮除鱗屑后，露出紅色光亮的薄膜，稱為薄膜現象。

7.玫瑰糠疹：常見的輕度炎癥性皮膚病?？赡苁遣《靖腥竞蟮淖儜B反應，不復發。皮損為橙紅色、卵圓形的斑疹或丘疹，可互相融合。表面有細皺紋、糠狀鱗屑。起初有母斑，母斑消退時皮疹迅速播散。斑疹的長軸與皮紋平行，全身泛發。中度瘙癢。分為丘疹型、紫癜型、反常型。

8.母斑：玫瑰糠疹起病初期的皮損稱為母斑。通常比后出現的皮疹大，可持續1周。母斑消退時，皮疹迅速播散，經過3~8周后自行消退。

9.多形紅斑：為急性炎癥性綜合征，表現為紅斑、丘疹、水皰等兩種以上皮損同時存在。重癥又稱Stevens-Johnson綜合征。由感染、用藥后引起，本質為皮膚小血管變態反應性疾病。自限性，復發性。皮損為“虹膜狀損害”，包括3層，中央為紫癜，外圍是隆起水腫的蒼白環，周邊是紅斑。

10.天皰瘡：由于表皮棘層細胞間抗體沉積引起棘層細胞松解、表皮內水皰形成為特征的自身免疫性皮膚黏膜大皰病。分為4型，尋常型、增殖型（棘層下層）、落葉型、紅斑型（棘層淺層）。多有早期口腔黏膜損害、尼氏征陽性。直接免疫熒光IgG沉積于表皮細胞間，血清學檢查天皰瘡抗體陽性，滴度與臨床表現平行?？尚忻庖咭种浦委?。

11.尼氏征：①由棘層細胞松解引起。②在皰頂施加壓力，皰液向周圍表皮內滲透。③牽拉破皰殘壁，周圍表皮進一步剝脫。④皮損周圍外觀正常皮膚也一擦即破。是天皰瘡極有診斷價值的體征。

12.大皰性類天皰瘡：70歲以上老年人發生的表皮下水皰形成為特征的自身免疫性疾病。不伴表皮松解、尼氏征陰性（與天皰瘡鑒別），與谷膠飲食無關，無小腸黏膜損害（與皰疹樣皮炎鑒別）。肢體屈面發病為主，口腔黏膜損害少見。直接免疫熒光C3或IgG線狀沉積于表皮基底膜帶，血清學檢查抗表皮基膜帶抗體陽性，滴度不與臨床表現平行。可行免疫抑制治療。

13.皰疹樣皮炎：在遺傳素質個體中，由于谷膠過敏而引起皮膚和小腸損害的自身免疫性大皰病。對稱分布于肢體伸面，口腔黏膜損害少見。劇烈瘙癢、燒灼、疼痛。三種皮疹（小水皰、丘疹、風團樣斑塊）成簇分布。直接免疫熒光IgA顆粒狀沉積于真皮乳頭，病變部位反而沒有，少數人IgA線狀沉積于表皮基底膜帶。血清學無抗表皮基膜帶抗體，若有IgA線狀沉積則陽性。治療首選氨苯砜。

14.線狀IgA大皰型皮?。号R床表現類似于皰疹性皮炎、類天皰瘡。無谷膠過敏。直接免疫熒光IgA或C3線狀沉積于表皮基底膜帶。治療首選氨苯砜。分為兒童型、成人型。血清學可能抗表皮基膜帶抗體陽性。15.抗核抗體(ANA)：是一組將細胞核內三大類抗原物質（DNA、組蛋白、非組蛋白）的各種自身抗體的總稱，主要存在于血清中。通常血清中ANA滴度在1:80以上有臨床意義。分為均質型（染色均勻）、周邊型（染色在膜部）、斑點型（染色為斑點狀）。

16.狼瘡細胞：紅斑狼瘡患者血清中存在的抗核抗體，作用于受損的白細胞核，使其均勻變性并排出體外，形成均勻體，稱狼瘡小體。狼瘡小體具化學趨化性，被粒細胞吞噬，形成狼瘡細胞。是病情活動期的標志。

四.性病

1.性傳播疾?。孩僖孕孕袨闉橹饕獋鞑ネ緩降募膊。虎谖覈F階段將梅毒（梅毒螺旋體）、淋?。懿∧紊⒎橇芫阅虻姥祝ㄉ逞垡略w、解脲支原體）、尖銳濕疣（人類乳頭瘤病毒）、生殖器皰疹（單純皰疹病毒）、軟下疳（杜克雷嗜血桿菌）、性病性淋巴肉芽腫（沙眼衣原體L1、L2、L3型）和艾滋?。℉IV）8種疾病列為重點防治的性病。

2.硬下疳：一期梅毒主要癥狀，最常發生在生殖器部位，梅毒螺旋體侵入2~4周后發生。常為單個，不痛不癢，邊緣清楚，蠶豆大小結節，表面糜爛，有少量滲出物，呈牛肉色，觸之硬似軟骨。

3.前帶現象：①指臨床上符合梅毒體征，但原倍血清的RPR試驗卻為弱陽性或陰性，但若將此血清進一步稀釋后再做RPR試驗，便出現了陽性結果；②其原因是此血清中抗心磷脂抗體量過多，抑制了陽性反應的出現。

4.扁平濕疣：二期梅毒發生于肛門或外生殖器潮濕部位的丘疹。增殖融合成肥厚片塊，觸之堅實，較平滑。（與“扁平疣”概念相差甚遠）

5.尖銳濕疣：①由人乳頭狀瘤病毒引起的增生性疾病，好發于外生殖器及肛門附近的皮膚、黏膜。②起初細小丘疹，逐漸增大至肉質乳頭狀贅生物。性生活時易出血，繼發感染則可有糜爛、潰瘍，惡臭。③病理特征為棘層肥厚、表皮淺層可見灶性分布空泡化細胞?？砂┳儭＂芩幬镏委熁蚣す?、高頻電刀燒灼切割疣體。⑤判愈標準為疣體消失，3個月不復發。6.非淋菌性尿道炎：①通過性交傳染的一種尿道炎，病原體為沙眼衣原體、解脲支原體，也有陰道毛滴蟲、單純皰疹病毒。②是西方國家最常見性傳播疾病。男性癥狀可有尿道刺癢，燒灼感，尿痛。女性尿道炎癥狀不明顯或無癥狀，可同時有宮頸炎癥。少數可出現附睪炎、前列腺炎等合并癥。③治療首選阿奇霉素、強力霉素、紅霉素。④判愈標準為癥狀消失、尿道圖片油鏡下多形核白細胞≤4個，病原檢查陰性。

7.生殖器皰疹：由單純皰疹病毒引起的性傳播疾病，多位于生殖器及附近的皮膚黏膜。表現為水皰、糜爛、疼痛?；颊吆蛿y帶者為傳染源。治療首選阿昔洛韋。

1、Epidermal melainin unit：表皮黑素單元。1個黑素細胞可通過其樹枝狀突起向周圍的10~36個角質形成細胞提供黑素，形成1個黑素單元。

2、Desmosome：橋粒。是角質形成細胞間連接的主要結構，由相鄰的細胞膜發生卵圓形致密增厚而共同構成。

3、Hemidesmosome：半橋粒。是基底細胞與與下方基底膜帶之間的主要結構，由角質形成細胞真皮側胞膜的不規則突起與基底膜帶相互嵌合而成，其結構類似于半個橋粒。

4、丘疹 papule：為局限性、充實性、淺表性皮損，隆起于皮面，直徑小于1厘米，可由表皮或真皮淺層細胞增殖、代謝產物聚集或炎性細胞浸潤引起。

5、斑疹 macule：皮膚粘膜的局限性顏色改變。皮損與周圍皮膚平齊，無隆起或凹陷，大小可不一，形狀可不規則，直徑一般小于2厘米。

6、苔蘚樣變 lichenification：也稱苔蘚化，即局限性皮膚增厚，常由搔抓、摩擦及皮膚慢性炎癥所致。表現為皮嵴隆起，皮溝加深，皮損界限清楚。見于慢性瘙癢性皮膚病(神經性皮炎、慢性濕疹等)。

7、尼氏征 nikolsky’s sign：又稱棘層松解征:是某些皮膚病發生棘層松解時的觸診表現?？捎兴姆N陽性表現：手指推壓水皰一側，可使水皰沿推壓方向移動；手指輕壓皰頂，皰液可向四周移動；稍用力在外觀正常皮膚上推擦，表皮即剝離；牽扯已破損的水皰壁時，可見水皰以外的外觀正常皮膚一同剝離。常見于天皰瘡。

8、斑丘疹maculopapule：形態介于斑疹與丘疹之間的稍隆起皮損稱斑丘疹。

9、角化不良：是指表皮或附屬器中個別細胞過早角化，表現為胞核濃縮變小，胞漿嗜伊紅深染。

23、光化學療法：是內服或外用光敏劑后照射UVA的療法。

25、乳劑：油和水經乳化而成的劑型。

26、糊劑：含25-50%固體粉末成分的軟膏。

27、洗劑：粉劑按一是比例與水混合而成的混合物。

35、Ramsay-Hunt綜合征：當水痘－帶狀皰疹病毒侵犯膝狀神經節，累及面神經的運動和感覺纖維時，可出現面癱、耳痛及外耳道皰疹三聯征，稱為Ramsay-Hunt綜合征。

36、SSSS：葡萄球菌性燙傷樣皮膚綜合征(staphylococcal scalded skin syndrome)，由凝固酶陽性、噬菌體Ⅱ71型金葡菌所產生的表皮剝脫毒素導致。多累及出生后三個月內的嬰兒。起病前常伴有上呼吸道感染或咽、鼻、耳、鼓膜等處的化膿性感染，皮損常由口周和眼周開始迅速波及軀干和四肢。特征性的表現是在大片紅斑基礎上出現松弛性水皰，尼氏征陽性，手足皮膚可呈手套、襪套樣剝脫，口角周圍可見放射狀裂紋，但無口腔黏膜損害。重者可因并發敗血癥、肺炎而危及生命。

39、白癬：頭癬的一種類型，由犬小孢子菌和石膏樣小孢子菌感染引起。皮損為圓形或橢圓形灰白色鱗屑斑，病發高出頭皮2～ 4mm 處折斷，殘根部包繞灰白色套狀鱗屑(菌鞘)，后者由真菌寄生于發干所致。白癬不破壞毛囊，至青春期可自愈，愈后不留瘢痕。

40、膿癬：為親動物性皮膚癬菌引發的頭皮強烈感染性變態反應。皮損初起為成群的炎性毛囊丘疹，漸融合成隆起的炎性腫塊，表面有蜂窩狀排膿小孔，可擠出膿液。常伴耳后、頸、枕部淋巴結腫大。愈后常引起永久性禿發和瘢痕。

41、癬菌疹：是皮膚癬菌感染灶出現明顯炎癥時，遠隔部位皮膚發生的多形性皮損，是機體對真菌代謝產物的一種變態反應。常見類型有皰疹型、濕疹樣型、丹毒樣型等。

42、鵝口瘡：及急性假膜性念珠菌病，為最常見的口腔念珠菌病，在頰黏膜、上顎、咽、齒齦、舌等黏膜部位出現凝乳狀白色斑片(假膜)，緊密附于黏膜表面，不易剝除，用力剝離后露出糜爛性潮紅基底。

43、花斑癬：又名汗斑，由馬拉色菌侵犯皮膚角質層所致。好發于青壯年男性的頸、前胸、肩背、上臂、腋窩等皮脂豐富部位。皮損為褐色、淡紅色或白色甲蓋大小圓形或類圓形斑疹，表面附糠秕狀鱗屑。

50、遲發型變態反應：又稱Ⅳ型變態反應，是指機體接觸抗原物質后形成致敏T淋巴細胞，當再次接觸相同致敏物后，則使組織受損、生理機理紊亂或產生炎癥反應，由于這一過程緩慢，故稱遲發型變態反應。

51、斑貼試驗：用標準的經過篩選的變應原，通過一特殊裝置接觸皮膚，人為產生Ⅳ型變態反應，觀察接觸部位皮膚反應，對接觸性皮炎、濕疹等有診斷意義。

55、皮膚劃痕征：用手搔抓或用鈍器摩擦皮膚后，摩擦部位出現紅隆起，叫做皮膚劃痕征。

56、風團wheal：由真皮淺層急性水腫引起的暫時性、隆起性損害，消退不留痕跡。

57、皮膚劃痕試驗dermatographic tset：在蕁麻疹患者身上用鈍器用適當壓力劃過皮膚，可出現三聯反應，稱為皮膚劃痕試驗陽性①劃后3-15秒劃過處出現紅色線條可能是真皮肥大細胞釋放組胺引起毛細血管擴張；②15-45秒后，劃過處紅色線條兩則出現紅暈，可能是神經軸索反應引起小動脈擴張所致。麻風皮損處不會發生這種反應；③劃后1-3分鐘，劃過處隆起，蒼白風團線條，可能是組胺、激肽等引起水腫所致。

58、藥物性皮炎：藥物通過內服、注射、灌注、外用等各種途徑進入人體后引起的皮膚、黏膜的炎癥反應，嚴重者可累及機體其他系統。

59、交叉過敏：指藥疹治愈后，如再用與致敏藥物化學結構相似或有共同化學基團的藥物亦可誘發藥疹的現象。

60、多價過敏：指藥疹患者處于高敏狀態時，甚至對平時不過敏、與致敏藥物化學結構不同的藥物也出現過敏的現象。

61、物理性皮膚?。菏怯筛鞣N物理因素包括各種光、溫度、機械力及各種放射線等引起的皮膚病。

67、Auspitz征：銀屑病皮損被刮去鱗屑和透明薄膜后可見點狀出血，即Auspitz征。是由于真皮乳頭頂部迂曲擴張的毛細血管被刮破所致。

68、同形反應 koebner：外觀正常的皮膚被針刺、刮傷、抓傷等傷及真皮的刺激后，出現與原發皮疹相同的皮損。

69、Stevens-Johson綜合征：即重癥多形紅斑。病情急、重，特征皮損為迅速擴大的水腫性虹膜樣紅斑，其上有水皰，大皰或血皰，尼氏征陽性。患者常發熱，黏膜和內臟可受累。

71、ANA：抗核抗體：是抗細胞核內所有抗原物質的總稱，抗原有雙鏈DNA、單鏈DNA、可提取性核抗原(ENA)。

72、Gottron征：指手指以及膝關節深側的扁平紫紅色丘疹、表面附有糠狀鱗屑，為Gottron征，為皮肌炎特征性皮損，約見于1/3的患者。

37、雷諾現象：指遇冷后雙手出現陣發性蒼白、發冷。、麻木，后變青紫，再變為潮紅。76、天皰瘡細胞(Tzank細胞)：對天皰瘡進行細胞學檢查，用鈍刀輕刮糜爛面并涂片，然后固定、染色，可以發現細胞間橋消失的圓形或卵圓形嗜堿性細胞，核較大，細胞質在核周較空，在細胞周緣較密。這種細胞為天皰瘡細胞或Tzank細胞。

79、過敏性紫癜：是一種過敏性血管和細小血管炎，其特征為非血小板減少性紫癜，可伴有關節痛，腹疼和腎臟的改變。

94、SID：性傳播疾病，是由性接觸類似性行為及間接接觸所感染的一組傳染性疾病，主要有梅毒、淋病、非淋菌性尿道炎、尖銳濕疣炎、性病淋巴肉芽腫、軟下疳和愛滋病等

95、NAG：為非淋菌性尿道炎nongonococcal urethritis，是通過性接觸傳染的一種臨床上有尿道炎的表現，但尿道分泌物中查不到淋球菌的性傳播疾病。常見的病原體有沙眼衣原體、解脲支原體等。

105、多形紅斑：是一種以多形性皮疹和虹膜樣紅斑特征的自限性炎癥性皮膚病，常有黏膜損害及全身癥狀。臨床分：紅斑-丘疹型、水皰-大皰型、重癥型。

109、潛伏梅毒：凡有梅毒感染史，無臨床癥狀或者臨床癥狀已消失，除梅毒血清陽性外，無任何陽性體征為潛伏梅毒.110、生殖器皰疹：主要是由單純皰疹病毒二型通過性接觸感染的一種常見，易復發的，難治愈的性傳播疾病.102、AIDS：即獲得性免疫缺陷綜合征(acquired immunodeficiency syndrome，AIDS)的簡稱，由人類免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)引起，臨床表現主要為多種機會性感染如卡氏肺囊蟲肺炎(PCP)、鵝口瘡、隱球菌感染、弓形體病，最常合并的惡性腫瘤為Kaposi肉瘤。實驗室檢查血清抗HIV抗體陽性，CD4+T細胞明顯下降，低于0.2×109/L，CD4+T/CD8+T比值＜1。銀屑病俗稱牛皮癬，是一種慢性炎癥性皮膚病，病程較長，有易復發傾向，有的病例幾乎終生不愈。該病發病以青壯年為主，對患者的身體健康和精神狀況影響較大。臨床表現以紅斑，鱗屑為主，全身均可發病，以頭皮，四肢伸側較為常見，多在冬季加重。

蕁麻疹俗稱風疹塊。是由于皮膚、黏膜小血管擴張及滲透性增加而出現的一種局限性水腫反應，通常在2～24小時內消退，但反復發生新的皮疹。病程遷延數日至數月。臨床上較為常見。

1.皮膚附屬器：是由表皮衍生而來，包括毛發、毛囊、皮脂腺、小汗腺、頂泌汗腺及指（趾）甲等。

2.角質形成細胞：此細胞具有合成角質蛋白的功能，自表皮基底逐漸向上分化，依次為基底層、棘層、顆粒層、透明層和角質層，最后形成角質蛋白而脫落。

3.黑素細胞：起源于神經嵴，是一種樹枝狀細胞，位于基底細胞間。

4.朗格漢斯細胞：起源于骨髓，為表皮中另一種樹枝狀細胞，常出現在棘層。

5.基底膜帶：位于表皮和真皮之間，藉此使表皮和真皮緊密連接；它也是一種“多孔的”半透過濾器，為體液和細胞交換的通道；有許多免疫反應的物質也常出現在此處。

1.原發性損害：是由皮膚病理變化直接產生的結果。包括斑疹、丘疹、斑塊、風團、水皰和大皰、膿皰、結節、囊腫。是診斷皮膚病的重要依據。

2．繼發性損害：是由原發性損害轉變而來，或是由于治療及機械性損傷（如搔抓）所引起。包括鱗屑、浸漬、糜爛、潰瘍、皸裂、抓痕、痂、瘢痕、苔蘚樣變、萎縮。

3.皮膚萎縮：為表皮或和真皮的萎縮性病變。特點為皮膚變薄，表面平滑而略低陷，干燥易皺，有時可失去正常紋理，患處附屬器也常受累。

4.苔蘚樣變：由于慢性皮膚炎癥或長期機械作用的刺激，使患處皮膚肥厚，皮嵴增高，皮溝加深，表面粗糙，狀如皮革稱苔蘚樣變。

5.水皰和大皰：為位于角質層下，表皮內或表皮下的腔隙性損害。內含液體，表面多隆起。直徑在1cm以下者稱為水皰，大于1cm者稱為大皰。

6.風團：系真皮淺層血管擴張和滲出所致的暫時性水腫性隆起，呈粉紅色或蒼白色，大小和形狀不一。

7.皮膚劃痕試驗：用鈍器以適當壓力劃過皮膚，可出現以下三聯反應：劃過3~15秒，在劃過處出現紅色線條；15~45秒后，在紅色線條兩側出現紅暈；劃后1~3分鐘，在劃過處出現隆起、蒼白色風團狀線條。此三聯反應稱為皮膚劃痕癥，可見于蕁麻疹或單獨發生。

斑疹：為局限性的皮膚顏色改變，損害與周圍皮膚平齊，大小不一，形狀不定，直徑小于2cm。直徑大于2cm的斑疹稱斑片。(macule)

丘疹：為局限、充實、隆起的淺表損害，直徑小于1cm，其病變通常位于表皮或真皮淺層，一般由炎性滲出或增生所致。(papule)

斑塊：直徑大于1cm的扁平、隆起性的淺表性損害，多為丘疹擴大或融合而成。(plaque)

風團：為真皮淺層急性水腫引起的略隆起損害，大小不一，邊緣不規則，淡紅或蒼白色，周圍有紅暈，常伴劇癢。(wheal)

結節：為圓形或類圓形、局限、實性、深在性損害，病變常深達真皮或皮下組織，需觸診方可查出，可稍高于皮面。直徑超過2cm的結節稱為腫塊。(nodule)

水皰和大皰：為內含液體，高出皮面的局限性、腔隙性損害。直徑小于1cm者稱水皰，直徑大于1cm者稱為大皰。(vesicle and bulla)

膿皰：為含有膿液的皰。(pustule)

囊腫：是含有液體或粘稠分泌物及細胞成分的囊樣損害。一般位于真皮中或更深，可隆起或僅可觸知，常呈圓形或橢圓形，觸之可有彈性感。(cyst)

繼發性損害可由原發性損害轉變而來，或由于治療及機械性損傷（如搔抓）所引起。包括：

鱗屑：為脫落或即將脫落的異常角質層細胞，由于角化過度或角化不全而引起。(scale)

浸漬：為皮膚變軟變白，甚至起皺。由皮膚長時間浸水或處于潮濕狀態，角質層吸收較多水分所致。(maceration)

糜爛：為表皮或粘膜上皮的缺損而露出的濕潤面。由水皰、膿皰破裂或浸漬處表皮脫落所致。因損害表淺，基底層細胞仍存在，故愈后不留瘢痕。(erosion)

潰瘍：為皮膚或粘膜深層真皮或皮下組織的局限性缺損。潰瘍愈合后留有瘢痕。(ulcer)

裂隙：也稱皸裂，為線條狀的皮膚裂口，通常深達真皮。(fissure)

抓痕：為搔抓或摩擦所致的表皮或達到真皮淺層的缺損。(excoriation)

痂：為創面上漿液、膿液、血液、藥物、上皮細胞、鱗屑、雜物及細菌等混合干涸而成的附著物。(crust)

瘢痕：為真皮或深部組織缺損或破壞后，由新生結締組織修復而成。(scar)

苔蘚樣變：也稱苔蘚化，為皮膚局限性浸潤肥厚，皮溝加深，皮嵴隆起，表面粗糙，似皮革樣。(lichenification)

萎縮：可發生于表皮、真皮或皮下組織。表皮萎縮為局部表皮菲薄，呈半透明羊皮紙樣，有細皺紋，正常皮溝變淺或消失。真皮萎縮為局部皮膚凹陷，皮紋正常，毛發變細或消失。皮下組織萎縮為皮下脂肪組織減少所致的明顯凹陷。(atrophy)1.酊劑：是不揮發性藥物的乙醇溶液。

2.振蕩劑：是由不溶于水的粉劑與水或乙醇混合而成的一種劑型。

3.抗組胺藥：能與組胺競爭組胺受體，使組胺不能與相應受體結合，從而失去其作用，因而收到治療效果的藥物稱之為抗組胺藥。

4.硬膏：是在脂肪、蠟、樹脂、橡膠等固體或半固體的粘性基質中加入作用藥物，攤 涂于裱背材料或白布上制成者。

5.涂膜劑：系高分子化合物成膜材料溶于有機溶媒或水中，再加入有治療作用的藥物而成。涂膜劑在皮膚上能形成薄膜，使其中的作用藥物與皮膚密切接觸而易被吸收。麻風反應：指因免疫紊亂所致的對麻風桿菌抗原的變態反應性炎癥過程。` 丹毒：是由溶血性鏈球菌感染引起的皮膚或粘膜、皮下組織內淋巴管及其周圍組織的急性炎癥。

蘋果醬現象：尋常狼瘡的基本損害為針頭至黃豆大小的結節，紅褐色至棕褐色，質地柔軟，稱為狼瘡結節，用玻片壓時呈棕黃色，如蘋果醬狀，稱之為蘋果醬現象（apple jelly phenomenon）。

1Ramsay-Hunt綜合征：帶狀皰疹時如累及膝狀神經節，影響運動及感覺神經纖維，可引起面癱、耳痛、外耳道皰疹三聯征，稱為Ramsay-Hunt綜合征。

2復發性單純皰疹：原發感染一旦發生后，有某些因素如發熱性疾病、胃腸功能紊亂、月經、過度疲勞等誘發下，往往引起皰疹多次復發，且常復發于同一部位，稱為復發性單純皰疹。3不全型帶狀皰疹（頓挫型帶狀皰疹）：僅出現神經痛及丘疹性損害而不形成水皰者，稱為不全型帶狀皰疹。

1黃癬痂：是黃癬的典型皮損，由黃癬菌及表皮碎屑組成，硫磺色，質較硬、干燥、易碎，邊緣翹起，中心微凹而呈碟狀，從中有一根或數根頭發穿出。黃癬痂與頭皮附著甚緊，不易刮去，刮去后基底潮紅、濕潤。

2菌鞘：白癬的皮損為以鱗屑為主的小斑片，鱗屑為灰白色，較干燥。頭發略稀疏、無光澤，病發在離頭皮上約0.3-0.8cm處折斷，在殘留的毛干上有灰白色套狀鱗屑包繞，即菌鞘，乃是真菌孢子寄生在發干上所形成。3癬菌疹：由皮膚癬菌感染灶（以足癬為常見）釋放出的真菌代謝產物而引起的遠隔部位發生的皮疹稱為癬菌疹，是機體對真菌感染發生的一種變態反應。4真菌?。河芍虏⌒哉婢鸬募膊》Q之為真菌病。

1接觸性皮炎：是由于皮膚、粘膜接觸刺激物或致敏物后，在接觸部位所發生的急性或慢性皮炎。

2特應性皮炎：又稱異位性皮炎。是一種與遺傳過敏素質有關的皮膚炎癥性疾病。其特征是皮膚瘙癢，皮疹多形性并有滲出傾向，在不同年齡階段有不同臨床表現。患者常伴有哮喘、過敏性鼻炎及血清IgE增高等。3自身敏感性皮炎：是由于患者對自身內部或皮膚組織所產生的某些物質過敏而引起的濕疹樣皮炎。

1蠟滴現象：銀屑病的基本損害為表面有銀白色鱗屑的丘疹或斑丘疹。輕輕搔刮，可出現成層鱗屑，猶如輕刮滴在桌面上的蠟滴，故稱為蠟滴現象。

2薄膜現象：銀屑病的皮損刮去鱗屑后見半透明薄膜，此為薄膜現象。

3Auspitz征：銀屑病的皮損刮去鱗屑后可見半透明薄膜，再刮去此膜則出現小的出血點，稱為點狀出血現象即Auspitz征，是為刮破真皮乳頭頂部的小血管所致。

4Koebner征：即同形反應。指累及真皮乳頭層或以下部位的損傷發生后，在損傷處出現與原發皮疹相同損害的現象。

5Wickham紋：用液體石蠟拭扁平苔蘚皮損表面后，以放大鏡觀察，可見損害表面有灰白色或乳白色帶有光澤小點及縱橫交錯的細線，稱為Wickham紋。

1Gottron征：皮肌炎患者指、肘、膝關節側面對稱性散在扁平的紫紅色、糠狀鱗屑性丘疹稱為Gottron征。

2CREST綜合征：有些硬皮病患者皮膚出現鈣質沉著（calcinosis，C）、雷諾現象（raynaud phenomenon，R）、食管受累（esophagus，E）、指硬皮癥（sclerodactylia，S）和毛細血管擴張（telangiectasis，T）癥狀，稱為CREST綜合征。屬系統性硬皮病的一種亞型，預后較好。3抗核抗體：ANA是機體針對細胞核各種成分產生的抗體的總稱，抗原有雙鏈DNA（dsDNA）、單鏈DNA（ssDNA）、可提取性核抗原（ENA）?？勺鳛槟承┳陨砻庖咝约膊〉脑\斷特征之一。

1棘層松解：指表皮細胞間失去粘連而呈松解狀態，出現表皮內裂隙或水皰。2尼氏征（Nikolsky sign）：用手指將皰輕輕加以推、壓，可使皰壁擴展、水皰加大，或稍用力推擦外觀正常的皮膚，亦可使表皮脫落或于搓后不久出現水皰，稱為尼氏征或棘刺松解征。1非淋菌性尿道炎：是通過性接觸傳染的一種臨床上有尿道炎的表現，但尿道分泌物中查不出淋球菌感染的性傳播疾病。

2潛伏梅毒：凡有梅毒感染史，無臨床癥狀或臨床癥狀已消失，除梅毒血清陽性外，無任何陽性體征稱為潛伏梅毒。

第一章 皮膚的結構

單純皰疹（herpes simpex）

是一種由人類單純皰疹病毒感染引起的病毒性皮膚病。常發生于顏面，特別是皮膚粘膜交界處；皮損為在紅斑基礎上簇集分布的粟粒至綠豆大小水皰，薄壁，內容清澈，破后形成表淺糜爛面或結淡黃色痂。多發生于發熱性疾病過程中，且常有反復發作史。

帶狀皰疹的好發部位為肋間神經、三叉神經分布區，皮損呈帶狀排列、單側分布伴有明顯神經痛，可資鑒別。

1.試述表皮各層角質形成細胞的形態特征。答：基底層細胞：位于表皮最下層，是一列圓柱狀細胞，長軸垂直，排列整齊，似柵欄狀，胞漿嗜堿性，核卵圓形，含不等量黑色素。棘層細胞：多角形，4~8列，有棘突（橋粒）相互連接，細胞間隙內組織液流通，愈近表皮層愈扁平。

顆粒層細胞：2~4列，扁平或梭形，胞漿內充滿粗大的嗜堿性顆粒。

透明層細胞：扁平無核，僅2~3列，細胞界限不明顯，HE染色切片內為無色透明。

角質層細胞：為表皮角質形成細胞分化的最終產物，失去生物活性，結構模糊，扁平無核。2.真皮由哪些部分組成？ 答：真皮由中胚層分化而來。真皮內不但有毛囊，皮脂腺及汗腺等皮膚附屬器，而且含有豐富的血管、淋巴管、神經和肌肉。

真皮從上至下分為乳頭層和網狀層，但二層之間并無明確界限。乳頭層為凸向表皮底部的乳頭狀隆起，與表皮突呈犬牙交錯樣相接，內含豐富的毛細血管和毛細淋巴管，還有游離神經末梢和囊狀神經小體。網狀層較厚，位于乳頭層下方，有較大的血管、淋巴管、神經、皮膚附屬器及較粗纖維。

真皮屬于不規則的致密結締組織，由纖維、基質和細胞成分組成，以纖維成分為主，膠原纖維和彈力纖維相互交織在一起，豐富的粗大膠原纖維相互交織形成致密的板層結構，纖維之間有少量基質和細胞成分。3.皮膚有哪些附屬器？

答：皮膚附屬器是由表皮衍生而來，包括毛發和毛囊、皮脂腺、小汗腺、頂泌汗腺及甲。

毛發與毛囊：毛發由角化的上皮細胞構成，位于皮膚以外的部分稱毛干，位于皮膚以內的部分稱為毛根，毛根末端膨大部分稱為毛球，毛球下端的凹入部分稱為毛乳頭，包含結締組織、神經末梢和毛細血管，為毛球提供營養。毛囊位于真皮和皮下組織中，組織學上可分為上下兩段，上段由漏斗部和峽部組成，下段由莖部和球部組成。

皮脂腺：屬泡狀腺體，由腺泡和短的導管組成。一般開口于毛囊上部。皮脂腺分布廣泛，存在于掌跖和指趾屈側以外的全身皮膚。頭、面及胸背部等處皮脂腺較多，稱為皮脂溢出部位。

小汗腺：屬單曲管狀腺，分為分泌部和導管部。開口于汗孔。除唇紅、包皮內側、龜頭、小陰唇及陰蒂外，小汗腺遍布全身，以足跖、腋、額部較多，背部較少。小汗腺受交感神經支配。

頂泌汗腺：屬大管狀腺體，由分泌部和導管組成。通常開口于毛囊的皮脂腺入口的上方，少數直接開口于表皮。主要分布在腋窩、乳暈、臍周、會陰部和肛門周圍等。頂泌汗腺的分泌活動主要受性激素影響，青春期分泌旺盛。

甲：由多層緊密的角化細胞構成。甲各部分的上皮下面的真皮中富有血管，乳頭層中尤其豐富。甲床沒有汗腺和皮脂腺。第三章 皮膚性病的癥狀和診斷 五 問答題

1.皮膚病有哪些自覺癥狀？ 答：患者主觀感覺的癥狀稱自覺癥狀，主要有瘙癢、疼痛、燒灼及麻木等，與皮膚病的性質、嚴重程度及患者個體特異性有關。

瘙癢是皮膚病最常見的癥狀，可輕可重，可持續亦可間斷發作，或局限于某部位，或泛發至全身。皮膚瘙癢癥、慢性單純性苔蘚、蕁麻疹、接觸性皮炎和疥瘡等瘙癢劇烈，惡性淋巴瘤、糖尿病、黃疸、腎功能不全等系統性疾病均可引起癢感。疼痛常見于帶狀皰疹、癤、結節性紅斑等；尿痛、尿膿常見于淋?。粺聘谐Ｒ娪诮佑|性皮炎等；麻木常見于麻風等。另外，皮膚性病伴發全身反應時，可有寒戰、發熱、乏力、食欲不振及關節痛等癥狀。

2.皮膚病有哪些基本損害？ 答：皮膚損害簡稱皮損或皮疹，是指可以用視覺或觸覺檢查出來的皮膚粘膜病變，是掌握皮膚病癥狀，確定診斷的重要依據。根據發病特點，皮損可分為原發性和繼發性兩大類。

原發性損害是皮膚病理變化直接產生的結果。包括：

斑疹：為局限性的皮膚顏色改變，損害與周圍皮膚平齊，大小不一，形狀不定，直徑小于2cm。直徑大于2cm的斑疹稱斑片。(macule)

丘疹：為局限、充實、隆起的淺表損害，直徑小于1cm，其病變通常位于表皮或真皮淺層，一般由炎性滲出或增生所致。(papule)

斑塊：直徑大于1cm的扁平、隆起性的淺表性損害，多為丘疹擴大或融合而成。(plaque)

風團：為真皮淺層急性水腫引起的略隆起損害，大小不一，邊緣不規則，淡紅或蒼白色，周圍有紅暈，常伴劇癢。(wheal)

結節：為圓形或類圓形、局限、實性、深在性損害，病變常深達真皮或皮下組織，需觸診方可查出，可稍高于皮面。直徑超過2cm的結節稱為腫塊。(nodule)

水皰和大皰：為內含液體，高出皮面的局限性、腔隙性損害。直徑小于1cm者稱水皰，直徑大于1cm者稱為大皰。(vesicle and bulla)

膿皰：為含有膿液的皰。(pustule)

囊腫：是含有液體或粘稠分泌物及細胞成分的囊樣損害。一般位于真皮中或更深，可隆起或僅可觸知，常呈圓形或橢圓形，觸之可有彈性感。(cyst)

繼發性損害可由原發性損害轉變而來，或由于治療及機械性損傷（如搔抓）所引起。包括：

鱗屑：為脫落或即將脫落的異常角質層細胞，由于角化過度或角化不全而引起。(scale)

浸漬：為皮膚變軟變白，甚至起皺。由皮膚長時間浸水或處于潮濕狀態，角質層吸收較多水分所致。(maceration)

糜爛：為表皮或粘膜上皮的缺損而露出的濕潤面。由水皰、膿皰破裂或浸漬處表皮脫落所致。因損害表淺，基底層細胞仍存在，故愈后不留瘢痕。(erosion)

潰瘍：為皮膚或粘膜深層真皮或皮下組織的局限性缺損。潰瘍愈合后留有瘢痕。(ulcer)

裂隙：也稱皸裂，為線條狀的皮膚裂口，通常深達真皮。(fissure)

抓痕：為搔抓或摩擦所致的表皮或達到真皮淺層的缺損。(excoriation)

痂：為創面上漿液、膿液、血液、藥物、上皮細胞、鱗屑、雜物及細菌等混合干涸而成的附著物。(crust)

瘢痕：為真皮或深部組織缺損或破壞后，由新生結締組織修復而成。(scar)

苔蘚樣變：也稱苔蘚化，為皮膚局限性浸潤肥厚，皮溝加深，皮嵴隆起，表面粗糙，似皮革樣。(lichenification)

萎縮：可發生于表皮、真皮或皮下組織。表皮萎縮為局部表皮菲薄，呈半透明羊皮紙樣，有細皺紋，正常皮溝變淺或消失。真皮萎縮為局部皮膚凹陷，皮紋正常，毛發變細或消失。皮下組織萎縮為皮下脂肪組織減少所致的明顯凹陷。(atrophy)

第五章 皮膚性病的治療 四 名詞解釋 五 問答題

1.試述皮膚科外用藥應遵循哪些使用原則。答：（1）根據臨床特點選用適當劑型。急性炎癥性皮損，僅有潮紅、腫脹、斑丘疹而無糜爛時，選用粉劑或振蕩劑；有水皰、糜爛、滲出時則選用溶液濕敷。亞急性皮損，可選用乳劑或糊劑。慢性炎癥性皮損選用軟膏、糊劑或硬膏。如無皮疹僅有瘙癢，選用醑劑或酊劑，也可選用乳劑或振蕩劑。

（2）根據病因、病理變化和自覺癥狀來選藥。如化膿性皮膚病，可選擇抗生素類藥物；真菌性皮膚病，可選用抗真菌藥物；變態反應性疾病，可選用抗過敏藥物；角化不全時選用角質促成劑；角化過度時選用角質剝脫劑；有滲出時應選用收斂劑等。

（3）要熟悉藥物的禁忌癥和藥物間的配伍禁忌。如洗劑不宜應用于毛發部位，它和粉劑均不能應用于結痂、脫屑及濕潤的糜爛面；酊劑禁用于急性炎癥或滲出糜爛者。

（4）一般宜從低濃度、小面積開始試用，逐漸擴大面積，增加濃度，盡量避免刺激，用藥過程中如發現有反應，應立即停藥或更換其他藥物。（5）應向患者說明用藥的方法及注意事項。

2試述爐甘石洗劑的組成、作用、適應癥及禁忌癥。

答：爐甘石洗劑是由水和不溶于水的粉劑（如爐甘石、氧化鋅等）加入少量甘油組成。有消炎、止癢、收斂、干燥作用。適用于濕疹、皮炎的無滲出期或亞急性期。禁用于 濕疹、皮炎的急性滲出期，不宜用于毛發部位。簡述皮質類固醇激素在皮膚科領域內的使用范圍、適應癥及其副作用。答：使用范圍：

用后可以迅速控制病情，且停用后一般不復發者。

病情嚴重，用后雖不能根治，但可控制病情的發展或緩解癥狀。作為一種應急措施控制癥狀，繼以其他療法取代治療。適應癥：

（1）急性或危及生命的疾病，如過敏性休克、急性蕁麻疹或血管性水腫伴有喉頭水腫等，在短期內，應用大量激素進行突擊治療，使患者順利地度過危險期。

（2）某些病情較重的急性自限性皮膚病，如重癥藥疹、重癥多形紅斑、中毒性表皮壞死松解癥等。

（3）某些病程較長、病損廣泛的皮膚病，如銀屑病性關節炎、皰疹樣膿皰病；或亞急性、慢性、病情嚴重的疾病，如各型天皰瘡、大皰性類天皰瘡、系統性紅斑狼瘡、皮肌炎、結節性動脈周圍炎、蕈樣肉芽腫等。

副作用：主要有感染加重，尿糖升高，血壓增高，潰瘍病加重、穿孔及出血，骨質疏松和骨折等；還可引起白內障、精神失常、月經紊亂、低血鉀癥，以及柯興綜合征、痤瘡、多毛和萎縮紋等副作用。第

六章 細菌性皮膚病 四 名詞解釋 五 問答題

1引起膿皰瘡的常見菌有哪些？尋常型膿皰瘡的臨床特點是什么？ 答：（1）膿皰瘡的致病菌主要為凝固酶陽性的金葡菌，其次為乙型溶血性鏈球菌，少數

為凝固酶陰性的白色葡萄球菌。葡萄球菌與鏈球菌混合感染者亦不少見。

（2）尋常性膿皰瘡的臨床特點為：皮損初期為點狀紅斑或小丘疹，迅速變為膿皰。皰壁薄，易破潰，周圍繞有明顯的紅暈。皰壁破后露出紅色糜爛面，膿液干燥后形成灰黃色厚痂，常因搔抓使相鄰膿皰向周圍擴散或融合。易在學齡前及學齡期兒童中流行。嚴重者高熱達39-40℃,可伴有淋巴結炎及淋巴管炎，甚至引起敗血癥或急性腎小球腎炎。2膿皰瘡的治療方法有哪些？ 答：膿皰瘡的治療方法為：

全身療法：根據患者的皮損情況及有無全身癥狀，酌情給予磺胺類藥物或抗生素。對重癥新生兒膿皰瘡，應給予大劑量敏感性高的抗生素，同時加強支持療法。

局部療法：以殺菌、消炎、收斂、干燥為原則。膿皰未破者，可外搽10%硫磺爐甘石洗劑；膿皰較大時抽取皰液；膿皰已破潰結痂者用1:5000-1:10000的高錳酸鉀液、0.5%新霉素溶液清洗或濕敷。清除痂皮，再外搽莫匹羅星軟膏等。

對新生兒膿皰瘡，可采用暴露干燥療法。對深膿皰瘡，可先除去痂皮，再涂抗生素軟膏，以促進潰瘍愈合。

隔離消毒：嬰兒室、托兒所、幼兒園如發現患病兒童，應立即隔離，患兒衣被用具等應及時清洗消毒，以防止接觸傳播，并對居住環境進行消毒。平時注意保持皮膚的清潔衛生，并及時治療痱子、蟲咬皮炎等瘙癢性皮膚病及各種皮膚損傷。3試述麻風的診斷依據。

答：麻風病的診斷主要根據病史、臨床癥狀、細菌檢查和組織病理等檢查結果，綜合分析而得出結論。

麻風的診斷依據為：

（1）有顏色改變的皮膚損害伴有明確的感覺障礙、汗閉者；

（2）周圍神經受累，表現為淺神經粗大變硬，伴相應的功能障礙；（3）皮膚涂片檢查抗酸桿菌陽性；

（4）組織病理學檢查有麻風特異性病變和（或）抗酸染色陽性。

臨床上同時具備上述四項中的兩項或兩項以上的證據才能確診為麻風。4什么叫麻風反應？各型麻風反應主要發生于哪些類型的麻風？

答：麻風反應是在麻風慢性過程中，不論其治療與否，突然呈現癥狀活躍，發生急性或亞急性病變，使原有的皮膚和神經損害炎癥加劇，或出現新的皮膚或神經損害。麻風反應分為三型：

第Ⅰ型麻風反應屬細胞免疫反應或遲發型變態反應，主要發生于結核樣型麻風及界限類型麻風。

第Ⅱ型麻風反應是抗原—抗體復合物變態反應，即血管炎性反應，主要發生于瘤型和界限類偏瘤型麻風。

第Ⅲ型麻風反應呈混合型麻風反應，系細胞免疫反應和體液免疫反應同時存在的一種混合型反應，主要發生于界限類麻風。

第七章 病毒性皮膚病 四 名詞解釋 五 問答題

1.試述帶狀皰疹的病因及臨床特點。

答：帶狀皰疹系由水痘－帶狀皰疹病毒引起，其臨床特點為：（1）好發于中老年人。

（2）發病前常有引起機體抵抗力下降的因素，如感冒、勞累，或長期服用免疫抑制劑及皮質類固醇激素等。

（3）皮疹最好發于肋間神經及三叉神經分布區域，但也可發生于身體的其他部位。

（4）皮疹特點：典型者為紅斑基礎上簇集性水皰，水皰綠豆大小，皰壁較厚，皰液清澈，多數簇集性水皰常沿神經走向呈帶狀排列，水皰簇之間皮膚正常。皮疹發生于身體的一側，一般不超過正中線。

（5）自覺癥狀：有明顯的神經痛，可在皮疹出現前或伴隨皮疹發生，年齡越大疼痛越明顯，部分老年患者可留下頑固性神經痛。

（6）發生于三叉神經眼支的帶狀皰疹常水腫顯著，并多伴有皰疹性結膜炎角膜炎等。（7）

發生于耳的帶狀皰疹常伴有面癱、耳鳴、耳聾等，稱帶狀皰疹－面癱綜合癥。2帶狀皰疹有哪些治療方法？

答：帶狀皰疹的治療以抗病毒、消炎、止痛、局部對癥治療和防止繼發感染為原則。全身治療

抗病毒劑：對于免疫功能低下的患者或全身播散性感染者，應及早采用阿昔洛韋靜滴，亦可采用干擾素。皮質類固醇激素：早期使用可抑制炎癥過程和減輕脊神經節的炎癥后纖維化，并可減少神經痛的發生率，最后在起病5-7日內應用。

止痛藥物：可選用阿司匹林或卡馬西平、消炎痛等。神經營養藥可采用維生素B1、B2、B12等。

免疫調節劑：如轉移因子、胸腺肽、丙種球蛋白等。針刺：有止痛效果。

局部療法：以干燥、消炎為主。皰疹未破時外搽爐甘石洗劑，每日數次，或阿昔洛韋軟膏外用。若皰疹已破，需酌情以3%硼酸液濕敷，或外用0.5%新霉素軟膏等。

物理療法：如氦氖激光、紫外線、頻譜治療儀照射等可緩解疼痛、提高療效。第八章 真菌性皮膚病 四 名詞解釋 五 問答題

1頭癬分幾種？它們分別由什么菌引起？

答：頭癬分為黃癬、白癬、黑點癬、膿癬四種。其中黃癬由許蘭毛癬菌所致；白癬的病原菌主要是犬小孢子菌和石膏樣小孢子菌，偶見鐵銹色小孢子菌；黑點癬主要由紫色毛癬菌、斷發毛癬菌和須癬毛癬菌引起；膿癬多由親動物性或親土性的真菌引起，如犬小孢子菌、須癬毛癬菌、石膏樣小孢子菌等。2試述黃癬和白癬的臨床特點。答：（1）黃癬的臨床特點為：典型損害為碟形硫磺色黃色癬痂，有鼠臭味，中央有毛發

貫穿，病發失去光澤、參差不齊、松動易拔除。愈后留有萎縮性瘢痕，造成永久性脫發。

（2）白癬的臨床特點為：皮損為圓形或不規則形之灰白色鱗屑性斑片，病發在距頭皮3-5mm處折斷，發根部有一白色套狀物稱菌鞘。青春期可自愈，不留痕跡。3試述頭癬的治療方法。

答：頭癬的治療采用綜合治療方法。包括剪發、洗發、搽藥、服藥、消毒等五個方面，療程2個月左右。

剪發：應盡可能將病發剪除，每周一次。

洗發：用硫磺香皂或2%酮康唑洗劑洗頭，每日一次。

搽藥：用5-10%硫磺軟膏或其他咪唑類抗真菌劑，每日1-2次。服藥：一般單獨內服。

灰黃霉素：兒童按15-20mg/(kg?d)，分3次口服；成人0.6-0.8g/d，1次或分2次服，療程21日。

伊曲康唑：兒童按5 mg/(kg?d),療程6周。伊曲康唑和灰黃霉素為脂溶性，故多吃油脂性食物可促進藥物吸收。特比萘芬：兒童體重<20kg者62.5mg/d，20-40kg者125mg/d，>40kg者250mg/d，療程6周。肝功能不良者以上三種藥物應慎用。

消毒：患者使用過的毛巾、帽子、枕套、梳子等生活用具及理發工具等應煮沸消毒。4手足癬分幾型？各型的臨床特點是什么？

答：根據臨床表現一般分為三型，手癬和足癬表現基本相似，只是手癬中浸漬糜爛型

罕見，足癬多對稱，手癬多局限于一側。

水皰型：為成群或疏散分布的米粒大小水皰，皰壁較厚，不易破裂，多發生于指趾、掌跖及其側緣。皰液干涸后脫屑，自覺瘙癢。浸漬糜爛型（間擦型）：主要發生于趾間，特別是3-4及4-5趾間以及趾腹側面。由于局部潮濕多汗加上真菌寄生，使得表皮浸軟發白，因瘙癢摩擦，表皮脫落留下紅色剝裸面，常易繼發細菌感染有異臭。本型多在炎熱夏季好發。

鱗屑角化型：常發生于掌跖及其側緣或足跟部。表現為皮膚角化過度、粗糙、脫屑、干裂，常在寒冷冬季易發。

5手足癬如何治療？答：手足癬的治療分為 局部治療：根據不同類型選用相應外用藥

水皰型：主要選用搽劑，如5%水楊酸醑、2%咪康唑搽劑、復方苯二酚搽劑等，水皰干涸脫屑時可用霜劑。

浸漬糜爛型：一般可用咪康唑等散劑或卡氏品紅搽劑，滲液多時可用3%硼酸溶液濕敷，皮疹干燥后亦可選用各種抗真菌類霜劑。

鱗屑角化型：輕者用各種霜劑，角化增厚、皸裂較重者可用5%水楊酸軟膏、復方苯甲酸軟膏，亦可用水楊酸鞣酸粉等化水浸泡。

有繼發感染者可用0.08%慶大霉素生理鹽水或0.1%硝酸銀溶液濕敷，或選用抗生素軟膏。全身治療：

伊曲康唑，0.2g，每日一次，飯后服，連用7天，過度角化型者連用14天。有繼發感染時用抗生素。6體癬有哪些典型癥狀？ 答：體癬的臨床特點為：

體癬好發于顏面、軀干的褲腰帶區，亦可發生于身體的任何部位。

原發性損害為淡紅色丘疹丘皰疹，常融合成片，皮疹逐漸向外擴展，中央退行，形成圓形或不規則的環形損害，表面出現鱗屑，在腹股溝及臀間溝區可形成半環形損害。自覺瘙癢。

取活動性損害邊緣的鱗屑鏡檢可查出真菌。

皮疹好發于春夏季，股癬常在冬季減輕或自行消退，來年夏季又發。

7淺部念珠菌病有哪幾種？答：淺部念珠菌病可分為粘膜念珠菌病和皮膚念珠菌病兩種，其中粘膜念珠菌病包括口腔念珠菌?。ㄗ畛Ｒ姙轾Z口瘡）、念珠菌性外陰陰道炎、念珠菌性龜頭包皮炎；皮膚念珠菌病包括念珠菌性間擦疹、念珠菌性甲溝炎和甲念珠菌病、慢性皮膚粘膜念珠菌病、深在性皮膚念珠菌病。

8真菌一般分為哪兩大類，試述各類真菌所侵犯的部位和常見的真菌疾病。

答：根據真菌侵犯人體的部位，一般分為淺部真菌和深部真菌兩大類。淺部真菌亦稱皮膚癬菌，只侵犯表皮角質層、毛發和甲板，常見的有頭癬、手足癬、甲癬、體癬、股癬、花斑癬等；深部真菌則可侵犯皮膚、內臟、腦和骨骼系統，較多見的有孢子絲菌病、著色霉菌病、隱球菌腦膜炎等。念珠菌屬則對表皮和內臟都能侵犯。第十章 皮炎和濕疹 四 名詞解釋 五 問答題

1試述接觸性皮炎的臨床特點。

答：接觸性皮炎是由于皮膚或粘膜接觸某種物質后在接觸部位發生的急性或慢性炎癥反應。其臨床特點為：

有刺激物或致敏物接觸史。經一定潛伏期發病。

損害限于接觸部位，境界明顯。損害為紅斑、丘疹、水皰、大皰，嚴重時出現壞死潰瘍，邊緣鮮明。發生在組織疏松處如眼瞼、包皮等水腫明顯。有瘙癢或灼痛感。

病程有自限性。去除接觸物并經積極處理后一般于1-2周內痊愈。斑貼試驗陽性。

4何謂自身敏感性皮炎？ 答：自身敏感性皮炎是由于患者對自身內部或皮膚組織所產生的某些物質過敏而引起。在發病前，因皮膚某部有濕疹或皮炎病變，由于用藥或其他處理不當，致原有濕疹或皮炎惡化，使組織分解物、細菌產物等被吸收，形成一種自身抗原而發生致敏作用，結果在其附近及全身泛發性皮疹，如紅斑、丘疹、丘皰疹、水皰、糜爛、滲出、結痂等。自覺瘙癢劇烈。5簡述急性濕疹的臨床癥狀及外用藥治療原則 答：臨床癥狀：

皮損呈多形性?；继幊奔t，輕度腫脹，其上有多數粟米大小丘疹和小水皰、糜爛、滲出、結痂等。

無一定好發部位，但以頭面、四肢遠端及手足、陰部等多見，多呈對稱分布。易反復發作而成亞急性或慢性。自覺瘙癢或灼熱感。外用藥治療原則：

紅斑丘疹無滲出者用洗劑或乳劑。

糜爛滲出者應消炎、收斂止癢，用溶液作濕敷；滲出少者用乳劑、糊劑等。

第十五章 紅斑及紅斑鱗屑性皮膚病 四 名詞解釋 五 問答題

1銀屑病分哪幾型？試述尋常型銀屑病臨床特點。

答：銀屑病可分為：尋常型銀屑病、膿皰型銀屑病、關節病型銀屑病、紅皮病型銀屑病四型。其中尋常型銀屑病的臨床特點為： 好發于頭皮、背部和四肢伸側及臀部。

早期常下愈冬發，或夏輕冬重，少數病例則相反。

基本損害為紅色丘疹、斑丘疹或斑塊，粟粒至綠豆大，可融合成片，邊緣明顯，上覆銀白色厚鱗屑，將鱗屑刮除后為一紅色發亮的薄膜（薄膜現象），再刮之見點狀出血現象（Auspitz征）。呈點滴狀、地圖狀、錢幣狀、環狀等排列。

部分病例粘膜受累，多見于龜頭、口唇及頰粘膜。龜頭為邊緣清楚的紅色斑片，無鱗屑。上唇可有銀白色鱗屑。頰粘膜有灰黃色或白色的環形斑片。

甲病變表現為甲板的點狀凹陷、甲下角化過度及甲剝離等。頭發為束狀發。不同程度瘙癢，皮損處出汗減少。

2尋常型銀屑病分哪幾期？各期的表現是什么？

答：尋常型銀屑病分為三期：進行期、穩定期、消退期。

進行期：皮疹不斷增多、擴大，鮮紅，鱗屑較薄，周圍有紅暈，常有同形反應。穩定期：病情保持相對穩定，基本上無新疹出現，舊皮疹漸擴大，有較多較厚鱗屑。

消退期：皮損炎性浸潤漸消退，顏色變淡，數目減少，部分皮損中央消退呈環狀，愈后局部留下色素沉著斑或色素減退斑。一般先從軀干、上肢開始消退，頭皮、下肢皮損往往消退較慢，外露部位皮損大多在夏季自然消退。

3玫瑰糠疹的臨床特點是什么？應與哪些疾病相鑒別？ 答：玫瑰糠疹的臨床特點為：

多見于青中年，以10-35歲年齡組發病率高。好發于春秋季。

可有全身不適、低熱、頭痛、淋巴結腫大、咽痛等前驅癥狀。好發于軀干、四肢近端，少數見于頸部，面部小腿一般不受累。皮損初起出現一母斑（先驅斑），1-2周后，類似皮疹陸續成批出現。皮損為圓形或橢圓形的玫瑰色斑疹，表面覆有少量糠秕狀鱗屑。皮損的長軸與皮紋走向一致。可有輕度到中度瘙癢。

一般病程4-6周，少數可達6個月以上。有自限性。一般不復發。

本病需與銀屑病、副銀屑病、脂溢性皮炎、體癬、花斑癬、藥疹、二期梅毒疹等鑒別。第十六章 結締組織病 四 名詞解釋 五 問答題

1試述盤狀紅斑狼瘡DLE的臨床特點。答：DLE的臨床特點為：

好發部位：主要暴露部位，如面部、鼻梁、面頰、其次為口唇、耳、手背等處。

皮疹：初為綠豆至黃豆大紅色或暗紅色浸潤性斑疹，境界清楚，漸向外周擴大，并可融合成不規則斑片。皮疹邊緣略隆起，上附粘著性鱗屑，剝去鱗屑，可見擴大的毛囊口及角栓嵌入。皮損中央逐漸萎縮，毛細血管擴張和色素減退，而周圍為色素沉著。

粘膜部位（主要在口唇）可出現灰白色小片糜爛或淺潰瘍，繞以紫紅色暈。實驗室檢查：ANA、狼瘡細胞可陽性，ESR增高。

直接免疫熒光于皮損的真皮－表皮交界處有免疫球蛋白和補體沉積。2系統性紅斑狼瘡SLE的臨床表現有哪些？ 答：SLE的臨床表現為：

發熱：為疾病活動的重要標志?？捎懈鞣N熱型，以長期不規則低熱多見。

皮疹：形態多樣。面部蝶形紅斑是其特征性皮損，此外，還可有盤狀紅斑、多形紅斑樣、蕁麻疹樣和紅斑肢痛癥、紫癜、水皰、血皰、結節、潰瘍、網狀青斑、指趾甚或足背壞疽、雷諾現象、光敏、脫發等。

口腔粘膜可有紅斑、出血點、糜爛、水皰和潰瘍等。

關節疼痛及肌肉疼痛，甚至出現缺血性無菌性骨壞死，常累及股骨頭。多系統受累表現：

狼瘡性腎炎，表現為腎炎和腎病綜合癥，后期出現尿毒癥，是本病引起死亡的首要原因。心血管系統病變：以心包炎、心包積液最多見，還可有心肌炎、心內膜炎等。胸膜炎、胸腔積液、間質性肺炎、肺不張，甚至呼吸衰竭。

精神系統癥狀：如抑郁、躁動、幻覺、妄想、失眠、腦血管意外、偏癱等。眼底出血、乳頭水腫、視網膜有滲出物。

其他：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、便血、肝區不適等。局部或全身淋巴結以及肝脾腫大。實驗室檢查： 血常規三系減少。

ESR增快，血清白蛋白降低，IgG、IgA、IgM活動期增高。LE細胞、ANA陽性?？筪s-DNA抗體、抗Sm抗體陽性。

直接免疫熒光檢查無論皮損區或正常皮膚的暴光與非暴光區均有免疫物沉積。3皮肌炎的主要臨床癥狀有哪些？ 答：皮肌炎的主要臨床癥狀有： 皮疹

典型損害為以上眼瞼為中心的淡紫紅色水腫斑。皮損逐漸向前額、顴頰、耳前后及上胸部擴展。日曬后皮疹加重。

Gottron征：指關節伸側可見扁平紫紅色丘疹，覆有細鱗屑，皮損消退后留有萎縮，毛細血管擴張及色素減退，具特征性損害。

肌肉癥狀：任何部位肌肉皆可侵犯。但四肢近端肌群最早受累，表現為肌痛、肌無力。隨受損肌群而產生相應的癥狀，如上肢肌群受損則上舉困難，吞咽肌群受損則發生吞咽困難。并發惡性腫瘤：約25%的患者并發內臟惡性腫瘤，而40歲以上的患者可達52%。

其他：可有不規則發熱、消瘦、貧血、間質性肺炎、脾腫大、關節炎等。腎損害少見。第十七章 大皰性皮膚病

四 名詞解釋 五 問答題

1答：天皰瘡的主要診斷依據為：

皮膚發生不易愈合的松弛性水皰。尼氏征陽性。

尋常型與落葉型天皰瘡皮損均泛發全身，前者口腔損害，皮膚糜爛面顯著而不易愈合；后者則有葉片狀表皮剝脫。增殖型天皰瘡患者有肥厚性肉芽性增殖，多發生于皮膚皺襞處；而紅斑型天皰瘡患者損害多僅限于頭、面、頸及胸背部，類似脂溢性皮炎。自水皰基底刮取組織涂片，用Giemsa染色檢查，可見棘層松解細胞 病理變化均顯示棘層松解，并有表皮內裂隙及水皰形成。皮損切片直接免疫熒光染色后，觀察抗體沉積的部位有助于診斷和分型；間接免疫熒光試驗測定血清中抗體的滴度，有助于不典型病例的診斷，也有利于對療效的估價。2試述尋常型天皰瘡和紅斑型天皰瘡的臨床特點。答：尋常型天皰瘡的臨床特點為：

約60%的患者先有口腔粘膜的水皰、糜爛。

好發部位：常見于易受摩擦或受壓部位，如背、腋下、臀及外陰等處。

皮損特點：為大小不一的松弛薄壁漿液性水皰，易破，尼氏征陽性。具腥臭。組織病理示：棘層松解，表皮內裂隙及水皰。紅斑型天皰瘡的臨床特點為：

好發部位：多見于皮脂腺分布旺盛的部位，如頭皮、面部、上胸和肩胛區等處。

皮損特點：在紅斑基礎上發生水皰。面部損害類似蝶形紅斑，覆有油膩性鱗屑或痂。尼氏征陽性。

組織病理示：水皰和裂隙位于顆粒層并可見角化不良細胞。3試述大皰性類天皰瘡的臨床表現、診斷及鑒別診斷。答：臨床表現：

好發于50歲以上的中老年人。

典型損害為外觀正常的皮膚上或紅斑的基礎上發生水皰或大皰，皰壁較厚、緊張，呈半球狀，直徑約1-2cm。內含漿液，少數可呈血性，皰不易破，糜爛面常覆以痂皮或血痂，尼氏征陰性。有的患者開始表現為非特異性皮疹，如風團樣、濕疹皮炎樣或浮腫性紅斑。好發于軀干、四肢伸側、腋窩和腹股溝。

約10%－35%的病例出現口腔粘膜損害，表現為水皰或糜爛。病程大多進展緩慢，水皰不斷愈合及新生?？捎胁煌潭鹊酿W。

若治療不及時，皮疹可逐漸增多泛發全身，機體日益衰弱，可因繼發感染等而導致死亡。診斷：

皮膚上出現壁厚、不易破的張力性大皰。組織病理為表皮下大皰。

免疫病理示基底膜帶IgG和（或）C3沉積。鹽裂皮膚間接免疫熒光檢查檢出結合表皮側的IgG型基底膜帶自身抗體。鑒別診斷：

（1）獲得性大皰性表皮松解癥：本病為針對基底膜帶Ⅶ膠原的自身免疫表皮下大皰病。多見于中老年人，大皰好發于四肢伸側、手足等易受摩擦部位。組織病理為表皮下大皰，真皮中中性粒細胞浸潤而無嗜酸性粒細胞浸潤。鹽裂皮膚間接免疫熒光檢查，IgG型基底膜帶自身抗體結合真皮側。

（2）大皰性多形紅斑：多見于青、壯年人，皮疹呈多形性，粘膜損害嚴重，發病急，常伴發熱等全身癥狀，免疫病理未見IgG在基底膜帶沉積。第二十四章 性傳播疾病 四 名詞解釋 五 問答題

1什么叫性傳播疾??？主要有哪幾種？

答：性傳播疾病是由性接觸、類似性行為及間接接觸所感染的一組傳染性疾病。它們不僅在性器官上發生病變，還可以通過淋巴系統侵犯性器官所屬的淋巴結、皮膚粘膜，甚至通過血行播散侵犯全身重要的組織、器官。

傳統上將梅毒、淋病、軟下疳、性病性淋巴肉芽腫和腹股溝淋巴肉芽腫稱為經典性病。1975年世界衛生組織正式將性病命名為性傳播疾病后，把非淋菌性尿道炎、尖銳濕疣、生殖器皰疹、艾滋病、生殖器念珠菌病、陰道毛滴蟲病、細菌性陰道炎、性病性盆腔炎、陰虱、疥瘡、傳染性軟疣、乙型肝炎、阿米巴病、股癬等20多種疾病也列入性病范疇，總稱為新一代的性傳播疾病。

2梅毒的病原體是什么？主要傳染方式有哪些？

答：梅毒的病原體為梅毒螺旋體，也稱蒼白螺旋體，是小而纖細，末端尖的螺旋體狀微 生物。

人是梅毒的唯一傳染源。其傳播途徑常見有以下幾種： 性接觸傳染：約95%以上是性接觸傳染。

胎盤傳染：梅毒孕婦在妊娠期內梅毒螺旋體能通過胎盤及臍靜脈感染胎兒，多發生在妊娠4個月以后，導致流產、早產和死胎或分娩胎傳梅毒兒。

產道傳染：梅毒孕婦在分娩時，新生兒通過產道時發生感染。

非性接觸傳染：少數患者可因與梅毒患者皮膚粘膜發生非性接觸的直接接觸而受到傳染。輸血感染：個別患者可因輸入有傳染性的梅毒患者的血液而被感染。

間接接觸傳染：少數患者可因接觸帶有梅毒螺旋體的內衣、被褥、毛巾、剃刀、文具、醫療器械而間接被感染。極少見。3梅毒分哪幾期？ 答：梅毒分期： 獲得性梅毒（后天）： 早期梅毒（病程<2年）：a.一期梅毒 b.二期梅毒c.早期潛伏梅毒 晚期梅毒（病程>2年）：a.三期皮膚、粘膜、骨骼梅毒b.心血管梅毒c.神經梅毒d.晚期潛伏梅毒 胎傳性梅毒（先天）： 早期先天梅毒（<2歲）晚期先天梅毒（>2歲）：a.皮膚、粘膜、骨骼梅毒b.心血管梅毒c.神經梅毒d.潛伏梅毒 4一期梅毒典型癥狀是什么？

答：一期梅毒的主要癥狀為硬下疳，是梅毒螺旋體侵入部位發生的無痛性炎癥性反應，無全身癥狀和發熱。潛伏期：3-4周

好發部位：90%發生在外生殖器。男性的冠狀溝、包皮及系帶（同性戀常見肛門直腸）。女性的大小陰唇、宮頸、陰唇系帶等處。

皮損特征：初起為丘疹后成硬結，約1-2cm大，中等硬，不痛不癢，破潰后形成一圓形或橢圓形邊緣清楚、周邊隆起、基底平坦、肉紅色、表面有少量漿液分泌物、內含大量梅毒螺旋體、周圍有炎性紅暈的無痛性潰瘍。多數單發。經3-4周可自愈。

其他：硬下疳出現1-2周，同側腹股溝淋巴結腫大，無痛熱表現。2-3周后血清梅毒試驗陽性。暗視野查到梅毒螺旋體。

5引起尖銳濕疣的病原體是什么？試述尖銳濕疣的臨床特點。

答：尖銳濕疣是由人類乳頭瘤病毒感染所致的生殖器、會陰、肛門等處的乳頭瘤樣增生。其臨床特點為：

潛伏期：1-6個月，通常為3個月。

好發部位：龜頭、冠狀溝、包皮、系帶、尿道口、大小陰唇、肛門、會陰、宮頸等部位。皮損特點：初起為小而柔軟淡紅色頂端稍尖的贅生物，逐漸增大增多，互相融合形成乳頭狀、菜花狀或雞冠狀增生物。表面凹凸不平，濕潤柔軟?？沙嗜榘咨?、暗灰色或紅色，易出血。癥狀：大多數患者無任何自覺癥狀，僅少部分有瘙癢、灼痛、白帶增多。醋酸白試驗：于皮損處涂3-5%醋酸液，觀察3-4分鐘，變成乳白色為陽性。組織病理：表皮淺層或中層見灶狀分布的空泡細胞巢。【簡答題】

1、表皮中主要哪些細胞？各有什么作用？

答：表皮主要由角質形成細胞和少數黑素細胞、朗格漢斯細胞和Merkel細胞等組成。

⑴角質形成細胞：占表皮細胞的80%以上，是表皮的主要構成細胞，其主要作用是形成角質。隨著角質形成細胞向上移動，細胞逐步成熟，分化逐步完善，到達角質層時已經完成了分化過程，自然死亡，形成一層角質層，從而對機體發揮保護作用。角質形成細胞發生病變可產生一系列疾病，如魚鱗病、各種角化病、基底細胞癌、鱗狀細胞癌、銀屑病、天皰瘡等。

⑵黑素細胞：是一種樹突狀細胞，存在與表皮基底層，主要功能是產生黑色素。其產生的色素通過樹突輸送到相鄰的角質形成細胞，以保護細胞免受紫外線損傷。黑素細胞發生病變時可導致白癜風、色素痣、惡性黑色素瘤等。

⑶朗格漢斯細胞：也是表皮內的一種樹突狀細胞，平時在切片中看不到，只有進行特殊染色時才能看到。朗格漢斯細胞和機體的免疫功能密切相關，可識別和處理外來抗原，輸送給T淋巴細胞，引起針對抗原的免疫反應。以朗格漢斯細胞病變為主的皮膚疾病有組織細胞增多癥X等

⑷Merkel細胞：也是表皮內的一種樹突狀細胞，其作用尚不清楚。

2、基底膜帶的概念和組成是什么？

答：基底膜帶(也稱基底膜)是連接表皮與真皮的結締組織，位于表皮與真皮交接處。在電鏡下，基底膜可分為四層：

⑴胞膜層：即基底細胞真皮側的細胞膜，厚約8nm，有半橋粒結構。

⑵透明層：位于基底細胞膜與致密板之間，厚約35~40nm的電子透明帶，其中可見與半橋粒附著平行的厚約7~9nm的基底細胞致密板。

⑶致密層：為厚約35~45nm的電子致密帶，是真正的基底膜。⑷致密下層

3、皮膚有那些功能？

答：皮膚具有屏障、吸收、感覺、代謝、分泌與排泄、體溫調節和免疫七大功能。

5、糜爛與潰瘍有何區別？

答：⑴糜爛為局限性表皮或粘膜上皮缺損形成的濕潤創面，常由水皰、膿皰破裂或浸漬處表皮脫落所致。基底部較清潔。因損害表淺，基底層細胞仍存在，故糜爛愈合較快且愈后不留瘢痕。

⑵潰瘍為局限性皮膚或粘膜缺損形成的創面，可達真皮或更深位置。其基底部常有壞死組織附著，邊緣可陡直、傾斜或高于周圍皮膚。因損害常破壞基底層細胞，故潰瘍愈合較慢且愈后可留有瘢痕。

6、如何區別結節和丘疹？

答：⑴丘疹為局限、充實、隆起的淺表性損害，直徑小于1厘米，其病變通常位于表皮或真皮淺層。

⑵而結節為局限、實性、深在性損害，病變常深達真皮或皮下組織。皮損呈圓形或橢圓形，可隆起于皮面，亦可不隆起，需觸診方可查出，觸之有一定硬度或浸潤感。

12、外用藥選擇的原則是什么？

答：首先依據患者皮膚損害的特點進行選擇。急性期僅有紅斑丘疹無滲液時選擇粉劑、洗劑、乳劑，摩爛滲出較明顯時用溶液濕敷，亞急性期用油劑、糊劑、乳劑和無刺激性軟膏，慢性期可選用乳劑、軟膏、硬膏、酊劑、涂膜劑等，單純瘙癢無皮損者選用乳劑、酊劑等。

其次可依據病因和發病機制選擇，細菌感染用抗菌劑，真菌感染用抗真菌劑，瘙癢用止癢劑，角化過度用角質剝脫劑角化不全用角質促成劑等。

22、試述黃癬的臨床表現。

答：黃癬的皮損初起為淡黃紅色斑點，覆薄片鱗屑，以后形成黃豆大小淡黃色痂，周邊翹起，中央緊附著頭皮形如碟狀(黃癬痂)，其下為潮紅糜爛面。皮損處散發出特殊的鼠臭味。真菌在病發內生長，使病發干燥無光澤，變脆易斷，毛囊破壞，愈后遺留萎縮性瘢痕和永久性脫發。

23、試述體癬的臨床特點。

答：體癬發生于除頭皮、頭發、掌跖、甲、腹股溝及臀縫等處以外的平滑皮膚上。皮損初起為紅色丘疹、丘皰疹，繼之形成有鱗屑的環狀斑片，邊緣不斷向外擴展，呈堤狀隆起，中央趨于消退，形成境界清楚的環狀或多環狀皮損。常伴瘙癢。

24、簡述手足癬的臨床分型及各型臨床特點。答：手足癬可分為三型：

①水皰鱗屑型：好發于指(趾)間、掌心、足跖及足側。初起為針尖大小深在性水皰，皰壁厚，可融合，瘙癢明顯。水皰干涸后呈現脫屑。

②角化過度型：好發于足跟及掌跖部。皮損角質增厚，干燥脫屑，易發生皸裂、出血。一般不癢，有皸裂時疼痛。③浸漬糜爛型：好發于指(趾)縫，患處皮膚浸漬發白，表皮松軟易剝脫并露出糜爛面。有不同程度瘙癢。

25、試述甲真菌病的治療方法。

答：甲真菌病的治療有外用藥物治療和內用藥物治療，關鍵在于堅持治療。

①外用藥物：常用于表淺、單發的甲真菌病，先盡量去除病甲，再涂抗真菌藥物如30%冰醋酸等。亦可用40%尿素軟膏封包使病甲剝離，再外用抗真菌制劑。8%環吡酮、5%阿莫羅芬甲涂劑也可應用。

②內用藥物：病情嚴重的甲真菌病主要采用內用藥物?？捎靡燎颠驔_擊療法、特比萘芬、氟康唑等。

26、簡述疥瘡的臨床特點，如何防治？

答：疥瘡的臨床特點有：⑴好發于皮膚薄嫩部位如指縫、腕部、腋窩、臍周、下腹、股內側、外生殖器等。⑵主要皮損為米粒大小膚色或紅色丘疹、丘皰疹、線狀隧道，男性患者可在外生殖器處出現疥瘡結節。⑶自覺劇癢，夜間為甚。⑷常有接觸史。

疥瘡的防治：⑴注意個人衛生。及時隔離患者，家庭或集體中的患者應同時治療，污染物品煮沸消毒。⑵治療以外用藥為主，常用藥如10%硫磺軟膏(嬰幼兒5%)，治療過程中不洗澡，不更衣。⑶瘙癢嚴重者睡前口服止癢藥。疥瘡結節可外用糖皮質激素。

27、簡述隱翅蟲皮炎的的臨床表現。

答：隱翅蟲皮炎好發于夏秋季，好發于暴露部位。典型皮損為條狀、斑片狀水腫性紅斑，上有密集丘疹、水皰及膿皰，可出現糜爛、結痂。重者可出現發熱、頭痛等全身癥狀。

29、簡述浸漬擦爛型皮炎的治療原則和具體的防治方法。

答：浸漬擦爛型皮炎的治療以清潔、干燥、收斂、防止繼發感染為原則。解決本病的根本措施是完善農業機械化。應盡量縮短連續浸水時間和加強個人防護，下田前在浸水部位涂一層保護劑(如凡士林)，收工后可用12。5%明礬加適當食鹽水浸泡15～20分鐘，也可將皮膚洗凈、拭干后，外用干燥性粉劑。浸漬階段亦可外用干燥性粉劑；有糜爛者可用3%硼酸濕敷或外用3%龍膽紫；繼發感染者可用1：5000高錳酸鉀浸泡后，再外用抗生素軟膏，必要時可進行全身抗感染治療。

30、試述變態反應性接觸性皮炎的發病機制。答：致敏原(大多為半抗原)與皮膚表皮細胞膜載體蛋白以及表皮內抗原提呈細胞(為朗格漢斯細胞)表面的免疫反應HLA-DR抗原結合后，即形成完全抗原復合物，朗格漢斯細胞將此抗原信息遞呈給T細胞，后者增殖分化為記憶細胞和效應T細胞。當再次接觸相同抗原，可與已致敏的T細胞作用，在24-48小時內產生明顯的炎癥反應。

31、列表說明急性、亞急性、慢性濕疹的外用藥治療原則及劑型選擇。

答：治療原則與劑型選擇

類型

急性濕疹

亞急性濕疹

慢性濕疹

治療原則

保護安撫、散熱止癢

保護安撫、潤滑止癢

剝脫止癢

劑型選擇

早期：粉劑、洗劑、乳劑

油劑、糊劑、乳劑

酊劑、醑劑、軟膏

末期：溶液、糊劑、無刺激的軟膏

硬膏、乳劑

32、簡述特應性皮炎的診斷要點。

答：Walliams標準： ①家族或個人有“異位性”； ②屈側為主的皮損，類似濕疹或神經性皮炎；③持續12個月以上的皮膚瘙癢；④全身皮膚干燥史；⑤2歲以前發病；

34、簡述變態反應性藥疹的共同特點。

答：變態反應性藥疹的共同特點：

①只發生于少數具有過敏體質者，多數人不發生反應。

②病情輕重與藥物的藥理及毒理作用、劑量無相關性；高敏狀態下，極少劑量的藥物亦可導致極嚴重的藥疹。③發病有一定的潛伏期，初次用藥一般需4~20天后才出現藥疹，已致敏者如再次用藥，則數分鐘至24小時之內即可發生。

④臨床表現復雜，皮損形態各異，很少有特異性。

⑤可出現交叉過敏及多價過敏現象。

⑥停止使用致敏藥物，糖皮質激素治療常有效。

35、簡述固定型藥疹的臨床特點。

①常由解熱鎮痛類、磺胺類、巴比妥類等引起。

②好發于皮膚黏膜交界處。

③典型皮疹為圓形或類圓形、水腫性暗紫紅色斑疹，直徑1~4cm，常為一個，偶可數個，境界清楚，繞以紅暈，嚴重者可出現水皰或大皰，黏膜皺褶處易糜爛滲出。

④自覺瘙癢，如繼發感染可覺疼痛。

⑤停藥一周左右紅斑可消退并遺留灰黑色色素沉著斑，不易消退。

⑥如再次用藥，常于數分鐘或數小時后在原皮疹處出現類似皮損，并向周圍擴大，隨著復發次數增加，皮損數目亦可增多。

37、簡述重癥藥疹的治療原則。

答：重癥藥疹的治療原則：藥疹確診后應立即停用一切可疑致敏的藥物，重癥藥疹亦如此。一經確診，要及時搶救、降低死亡率、減少并發癥、縮短病程。

①及早足量使用糖皮質激素：是降低死亡率的前提。一般用氫化可的松300~400mg/d或地塞米松10~20mg/d治療，病情控制后再逐漸減量，并密切觀察激素的副作用。

②預防和治療感染：是降低死亡率的關鍵。應強調消毒隔離，必要時使用抗生素預防感染；如有感染，應選用不易過敏的抗生素，并可結合細菌培養及藥敏試驗結果來選擇；治療過程中應注意有無真菌感染的可能。

③加強對癥支持治療：維持水電解質平衡；補充蛋白質、血漿等以維持膠體滲透壓，減少滲出，促進皮損愈合；如有高熱、肝臟損害等癥狀時，應給予退熱、護肝等相應的治療。

④加強護理和局部治療：是縮短病程、成功治療的重要保障。注意保暖，勤換被單，嚴格消毒，防止褥瘡的發生；累及口腔、眼等黏膜者，要加強口腔、眼睛等處的及時護理和治療；對大面積糜爛、滲出的皮損，可用3%硼酸溶液等濕敷，并與暴露療法交替治療。

38、簡述如何預防藥疹？

答：①用藥前應仔細詢問藥物過敏史，避免使用已知過敏藥物或結構相似的藥物。

②對青霉素、血清制品、普魯卡因等藥物必需皮試，皮試前準備好急救藥物，皮試陽性者禁用該藥。

③避免濫用藥物，對過敏體質者選用致敏性低的藥物，尤應注意復方制劑中含有的已知過敏的藥物。

④注意藥物的早期癥狀，及時處理，避免重癥藥疹的發生。

⑤將已知致敏藥物記入病歷首頁，并囑患者牢記，每次看病時告知醫師。

45、試述尋常型銀屑病的臨床特點。

①基本損害為表面覆有多層鱗屑的紅色斑丘疹或斑塊。刮除成層鱗屑，猶如輕刮蠟滴，即刮蠟現象；刮去鱗屑可見淡紅色發光薄膜，即薄膜現象；剝去薄膜可見點狀出血，即Auspitz征。

②皮損可發生于全身各處，但以四肢伸側常見，呈對稱性。③其它：可見束狀發，甲受累可表現為“頂針樣凹陷”。

46、簡述銀屑病的治療原則以及常用外用藥物類型。

答：⑴銀屑病的治療原則：長期治療與階段性治療相結合，內用療法與外用療法相結合。

①一般治療：避免各種誘因及加重因素：酒精、辛辣刺激食物、濫用藥物、呼吸道感染、精神緊張、勞累等。

②局限性銀屑病以外用藥物治療為主，皮損廣泛時給予綜合治療。進行期尋常型、紅皮病型、膿皰型銀屑病應避免外用刺激性強的藥物。

⑵外用藥的類型：

①角質促成劑：5%-10%水楊酸軟膏、2%-10%煤焦油軟膏、0。1%-2%蒽林軟膏等。

②糖皮質激素：主要用于頑固性皮損，常選用中效、強效或超強效制劑，長期大面積使用應注意不良反應。③維生素D3衍生物：可顯著調節角質形成細胞增殖。④維甲酸類軟膏。

⑤其它如10%環孢素溶液、5-氟尿嘧啶、15%-20%尿素軟膏、10%-15%喜樹堿等。

48、紅皮病的可能病因有哪些？ 答：紅皮病的病因：

①某些藥物內用或外用可致病，如青霉素、磺胺類、抗瘧藥、苯妥英鈉或巴比妥類、別嘌呤醇和卡馬西平。②某些皮膚病治療不當，如特應性皮炎、濕疹、銀屑病、毛發紅糠疹等。③惡性腫瘤：原發性皮膚T細胞淋巴瘤、霍奇金病、白血病或其它腫瘤。④部分患者可找不到任何原因。

54、簡述皮肌炎的主要臨床癥狀有哪些？

⑴皮疹：①典型損害為以雙上眼瞼為中心的淡紫紅色水腫斑。皮損逐漸向前額、顴、頰、耳前后、及上胸部擴展。日曬后皮疹加重。②Gottron征：指(趾)關節伸側可見紫紅色斑或扁平隆起丘疹，覆有細小鱗屑，皮損消退后遺留萎縮、毛細血管擴張及色素減退，具有診斷意義。③甲周皮膚常有毛細血管擴張和淤點，有時可出現皮膚異色。30%患者有雷諾現象。

⑵肌肉癥狀：任何部位橫紋肌均可受累，一般多對稱，四肢近端肌群最早受累，表現為肌自發痛和壓痛、肌無力。最常侵犯的肌群為肩胛帶肌、四肢近端肌群、頸部肌群及咽喉部肌群，隨受損肌群而產生相應的癥狀，如上肢肌群受損則上舉困難，吞咽肌群受損則發生吞咽困難。

⑶并發惡性腫瘤：約20%的患者并發內臟惡性腫瘤，而40歲以上的患者可達52%。

⑷其他：可有不規則發熱、消瘦、貧血、間質性肺炎、脾腫大、關節炎等。腎損害少見。

55、簡述四型天皰瘡的臨床和病理特點。

答：天皰瘡是由于皮膚棘刺松解而發生水皰的疾病。

①尋常型天皰瘡：最常見和最嚴重的一型?？砂l生于口腔、頭面部、軀干和四肢，表現為外觀正常的皮膚或紅斑基礎上出現薄壁松弛的大皰和大片糜爛面、滲液，尼氏征陽性。糜爛面不易愈合。病理表現為基底層上方水皰或裂隙，皰內有棘刺松解細胞。

②增殖型天皰瘡：好發于腋窩、乳房下、腹股溝、會陰部、鼻唇溝等處，初為薄壁水皰，破潰后在糜爛面上出現乳頭瘤樣增生，伴惡臭。病理同尋常型天皰瘡，晚期表皮棘層肥厚和疣狀增生

③落葉型天皰瘡：好發于頭面、軀干，水皰極易破裂，表現為皮膚潮紅腫脹，糜爛面上覆有黃褐色油膩性葉狀痂皮。病理為棘層上部和顆粒層水皰形成。

④紅斑型天皰瘡：常表現為頭面、胸背部皮膚上紅斑糜爛和污褐色結痂，類似脂溢性皮炎，發生于面部則類似紅斑狼瘡的皮損。病理改變與落葉型天皰瘡相同。

56、尋常型天皰瘡和類天皰瘡的主要區別是什么？

答：①尋常型天皰瘡好發于中年人，累及軀干、四肢和頭面部，有口腔受累。水皰為薄壁、松弛性大皰，尼氏征陽性，糜爛面難以愈合。病理表現為表皮內水皰，皰內有棘刺松解細胞。直接免疫熒光為IgG沉積于棘細胞間呈網狀。其抗原為Dsg3，抗體為抗角質形成細胞間物質抗體。

②大皰性類天皰瘡好發于老年人，累及軀干和四肢屈側，口腔一般不受累。水皰為厚壁、緊張性大皰，不易破裂，糜爛面較容易愈合，尼氏征陰性。病理為表皮下大皰，皰內可見較多嗜酸性粒細胞，無棘刺松解細胞。直接免疫熒光為IgG、C3呈線狀沉積于表皮基底膜帶。其抗原為BP230和BP180，血循環中有抗基底膜帶抗體。40、57、簡述天皰瘡的治療措施。答：天皰瘡的治療包括：

①一般治療：高蛋白飲食，注意維持水、電解質平衡，少量多次輸新鮮血或白蛋白等。

②全身治療：首選皮質類固醇激素。一旦確診應及早用藥，足量控制，依照病情逐漸減量并長期維持用藥。免疫抑制劑能提高激素療效、減少激素副作用，如硫唑嘌呤、環磷酰胺、環孢素、雷公藤等。病情不能控制者可靜脈滴注大劑量丙種球蛋白或采用血漿置換療法?？垢腥舅幬镱A防和治療細菌、真菌感染。

③局部治療：積極進行創面護理、口腔護理。

70、遺傳性大皰性表皮松解癥根據發病部位分幾型？各型大皰性表皮松解癥的共同特點是什麼？

答：⑴遺傳性大皰性表皮松解癥根據發病部位分3型：①單純性大皰性表皮松解癥，②交界性大皰性表皮松解癥，③營養不良性大皰性表皮松解癥；

⑵各型大皰性表皮松解癥的共同特點是皮膚受到輕微摩搽或碰撞后出現水皰及血皰，水皰易發生在肢端及四肢關節伸側，皮損愈后可形成瘢痕，出現粟丘疹，肢端反復皮損可使趾甲脫落。

76、簡述二期梅毒的概念和主要臨床表現

答：一期梅毒未經治療或治療不徹底，TP由淋巴系統進入血液循環形成菌血癥播散全身，引起皮膚黏膜及系統性損害，稱為二期梅毒。

臨床表現：①皮膚粘膜損害包括梅毒疹，扁平濕疣，梅毒性脫發，口腔、舌、咽喉或生殖器粘膜一處或多處境界清楚的紅斑、水腫、糜爛，表面覆蓋有灰白色膜狀物。②骨關節損害；③眼損害；④神經損害；⑤多發性硬化性淋巴結炎；⑥內臟梅毒；⑦可出現前驅癥狀；

77、簡述先天性梅毒的分類及特點。

答：早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潛伏梅毒，特點是不發生硬下疳，早期病變較后天性梅毒重，骨骼及感覺器官受累多，而心血管受累少。

78、簡述梅毒性樹膠腫的特點。

答：是三期梅毒的標志，也是破壞性最大的一種損害，初期為皮下深在結節，逐漸增大與皮膚粘連，表面呈暗紅色浸潤斑塊，中央逐漸軟化，破潰成穿鑿性潰瘍，呈腎形或馬蹄形，境界清楚，邊緣銳利，基底暗紅，有粘稠樹膠狀膿汁流出，外觀酷似阿拉伯樹膠，故名樹膠腫，直徑2～10cm。41、79、簡述梅毒的臨床分型和分期。

答：根據傳播途徑的不同可分為獲得性(后天)梅毒和胎傳(先天)梅毒；根據病程的不同可以分為早期梅毒和晚期梅毒。⑴獲得性梅毒

①一期梅毒：主要表現為硬下疳和硬化性淋巴結炎，一般無全身癥狀。②二期梅毒 ③三期梅毒 ⑵先天性梅毒

①早期先天梅毒：

②晚期先天梅毒：病程在兩年以上 ③先天潛伏梅毒 ⑶潛伏梅毒

80、簡述晚期梅毒診斷依據。答：晚期梅毒診斷依據：

①2年前有一期或二期梅毒感染史

②三期梅毒的臨床表現：心血管系統受累，梅毒性腦膜炎，脊髓癆和麻痹性癡呆多見

③實驗室檢查：梅毒血清試驗：非梅毒螺旋體抗原試驗大多陽性，也可陰性，梅毒螺旋體抗原試驗為陽性.組織病理檢查：三期梅毒的組織病理變化，以結節性梅毒疹和樹膠腫為主.腦脊液檢查：神經梅毒腦脊液中淋巴細胞>=10*10^6/L.蛋白量>=50mg/dL

81、試述何為淋病。

答：淋病是由淋球菌導致的泌尿生殖系統感染，主要通過性交傳染，偶爾通過間接接觸感染，不僅可引男性尿道炎，還可經血行播散引起菌血癥。

83、簡述淋菌性尿道炎與非淋菌性尿道炎的區別。

答：在臨床上，兩病的癥狀和體征只有量的不同而無質的差異。一般來說，淋病的尿道分泌物呈膿性，量多，常伴有明顯的尿痛等尿道刺激癥狀。淋病的發病也更急些，病人常在癥狀出現后4天內就診。比較而言，非淋的癥狀和體征較輕，發病也不很急，但準確的鑒別診斷有賴于實驗室檢查。最方便的檢查是作尿道拭子的革蘭氏染色鏡檢，尋找多形核白細胞內的革蘭陰性雙球菌。此法診斷淋病敏感且特異。如果革蘭氏染色鏡檢結果可疑，則必須作淋球菌培養。非淋菌性尿道炎支原體、衣原體常陽性。

84、簡述復發性持續性非淋菌性尿道炎的處理。

答：在處理這類病人時，首先應排除功能性原因或其他疾病，確定是否確有尿道炎存在。需詢問病人遵醫囑及性行為狀況。如有尿道分泌物，須作懸滴片檢查陰道毛滴蟲，或加10%KOH以檢查真菌。持續性尿道炎應考慮到單純皰疹病毒尿道炎的可能。進行認真檢查以排除尿道異物、尿道內疣和尿道周圍瘺管或膿腫。除非非常必要，可以進行尿道鏡檢查或尿道造影已排 12 除尿道狹窄、尿道內損害及腫瘤等。病人的性伴侶也需作有關微生物的檢查。耐四環素的解脲支原體可導致持續性非淋菌尿道炎，可根據藥敏選用其他藥物。

85、簡述原發性生殖器皰疹感染的臨床表現？

答：第一次感染HSV而出現癥狀者為原發性生殖器皰疹。其特點是皮損嚴重，常出現全身癥狀。表現為外陰的多發性紅斑、丘疹、水皰，自覺疼痛、搔癢、燒灼感，常伴發熱、頭痛、肌痛、全身不適或乏力等全身癥狀。可有尿道炎、膀胱炎或子宮頸炎等表現。多伴有壓痛明顯的腹股溝淋巴結腫大，但不化膿及破潰。在1周內，水皰逐漸變成膿皰，后者融合而發脹為小潰瘍，潰瘍持續4－15d，然后結痂愈合。病程多持續2－3周，在皮損愈合過程中也有新的皮疹發生。女性患者較男性為重。

88、如何區別軟下疳和硬下疳？

答：鑒別診斷見表：

項目

軟下疳

硬下疳

病原體

杜克雷嗜血桿菌

梅毒螺旋體

潛伏期

3-5日

3周潰瘍數目

2個或更多

多數為1個

潰瘍特點

邊緣不整，銳利，潛行，穿鑿，周 邊緣整齊，有堤狀隆

圍紅腫明顯，基底不平，呈顆粒狀肉芽

起，與周圍正常皮

組織，上覆有灰白色膿液

膚界清，基底平坦，無膿液

自身接種

易

不易

自覺癥狀

疼痛及壓痛

不痛

淋巴結

腫脹、劇痛，表面紅腫、化膿、破潰

紅腫、堅硬不痛，與周圍組織不粘

連，不不化膿

實驗室檢查

大多可查見杜克雷嗜血桿菌，暗視野鏡檢，可查見梅毒螺旋體

伊東-雷斯提納反應陽性

，梅毒血清反應陽性(感染6周后)

治療效果

疤痕明顯

淺在性疤痕或不形成疤痕、95、簡述急性濕疹與急性接觸性皮炎的鑒別。

答：鑒別要點如下：

急性濕疹

急性接觸性皮炎

病因

不明

常有明顯致病外因

損害特點

原發性多形疹境界不清，發病部位 對稱

較單一，境界清楚

，泛發 局限于接觸部位

主要癥狀

瘙癢劇烈

癢或灼熱感

病程

常遷延復發

去病因后較快痊愈

96、簡述梅毒、軟下疳與生殖器皰疹的鑒別。

答：鑒別要點如下：

梅毒

軟下疳

生殖器皰疹

病原體

梅毒螺旋體

Ducrey嗜血桿菌

HSV-Ⅱ

潛伏期

2-4周 2-5天

3-14天

皮損特點

1-2個，邊緣光滑，多個，邊緣凹陷，炎

集中性小水皰，點狀

隆起質硬

癥顯著，質地較軟

糜爛 或潰瘍

自覺癥狀

不痛不癢

疼痛明顯

可有可無

引流淋巴結

腫大，硬，不化膿

腫大，劇烈疼痛，紅腫，化膿

腫大，壓痛

愈合 無或者淺痕跡

大而深痕跡

一般無

病程

3-4周1-3周或更長

1-2周98、簡述梅毒扁平疣與尖銳濕疣的鑒別。

答：鑒別要點如下：

梅毒扁平濕疣

尖銳濕疣

病原體

梅毒螺旋體

人類乳頭瘤病毒

皮疹特點

a扁平狀，無蒂b表面污穢，糜爛，惡臭.a菜花，雞冠，乳頭

形狀，有蒂b表面相對清潔 好發部位

肛門，大陰唇，陰道口，會陰部

冠狀狗，陰莖，陰道壁，小陰唇

螺旋體檢查

陽性

陰性

99、簡述黃癬、白癬、黑點癬的鑒別。

答：鑒別要點如下：

黃癬

白癬

黑點癬

皮損特點

污穢黃痂有鼠臭味

灰白色鱗屑斑周圍

豌豆大小、散在 存在衛星病灶

分布少融合病發特征

干燥無光但少折斷

白色菌鞘高位斷發

低位斷發呈黑點狀

萎縮性scar

常有

無

可有

并發膿癬

罕見

少見

偶見

病程

慢，無靜止期

開始快，有靜止期

慢，無靜止期

直接鏡檢

發內鹿角菌絲

發外鑲嵌小孢子

發內鏈狀孢子

致病菌

蘭氏毛癬菌

大小孢子菌，石膏樣

紫色毛癬菌，斷

小孢子菌

發毛癬菌

第三篇：皮膚性病學簡答題題庫（最終版）

1、皮膚病常用的內用藥物治療的藥物種類：①抗組胺藥②糖皮質激素③抗生素④抗病毒藥物⑤抗真菌藥物⑥維A酸類藥物⑦免疫抑制劑，免疫調節劑⑧維生素類藥物⑨其他 2.皮膚有那些功能？答：皮膚具有屏障、吸收、感覺、代謝、分泌與排泄、體溫調節和免疫七大功能。3.皮膚和表皮的分層：皮膚由表皮、真皮和皮下組織構成，表皮 表皮是皮膚最外面的一層，平均厚度為0.2毫米，根據細胞的不同發展階段和形態特點，由外向內可分為5層。①.角質層：由數層角化細胞組成，含有角蛋白。它能抵抗摩擦，防止體液外滲和化學物質內侵。角蛋白吸水力較強，一般含水量不低于10％，以維持皮膚的柔潤，如低于此值，皮膚則干燥，出現鱗屑或皸裂。由于部位不同，其厚度差異甚大，如眼瞼、包皮、額部、腹部、肘窩等部位較薄，掌、跖部位最厚。角質層的細胞無細胞核，若有核殘存，稱為角化不全。②透明層 ：由2-3層核已消失的扁平透明細胞組成，含有角母蛋白。能防止水分，電解質和化學物質的透過，故又稱屏障帶。此層于掌、跖部位最明顯。③顆粒層 ：由2-4層扁平梭形細胞組成，含有大量嗜堿性透明角質顆粒。顆粒層扁平梭形細胞層數增多時，稱為粒層肥厚，并常伴有角化過度；顆粒層消失，常伴有角化不全。④.棘細胞層 ：由4-8層多角形的棘細胞組成，由下向上漸趨扁平，細胞間借橋?；ハ噙B接，形成所謂細胞間橋。⑤.基底層：由一層排列呈柵狀的圓柱細胞組成。此層細胞不斷分裂（經常有3％～5％的細胞進行分裂），逐漸向上推移、角化、變形，形成表皮其他各層，最后角化脫落?；准毎至押笾撩撀涞臅r間，一般認為是28日，稱為更替時間，其中自基底細胞分裂后到顆粒層最上層為14日，形成角質層到最后脫落為14日。

基底細胞間夾雜一種來源于神經嵴的黑色素細胞（又稱樹枝狀細胞），占整個基底細胞的4％～10％，能產生黑色素（色素顆粒），決定著皮膚顏色的深淺。4.皮膚附屬器的種類，生理功能皮膚附屬器包括：毛囊、皮脂腺、小汗腺、頂泌汗腺、甲。5皮膚的功能皮膚的屏障功能（物質性損傷防護、化學刺激、微生物防防御、防止營養物質丟失）、皮膚的吸收功能、皮膚的感覺功能、皮膚的分泌和排泄功的功能，皮膚的體溫調節功能、皮膚代謝功能、皮膚的免疫功能 6,皮膚劃痕試驗：在蕁麻疹患者皮膚表面用鈍器以適當壓力劃過，出現以下三聯反應，則為陽性①劃過3~15秒后，在劃過處出現紅色線條，可能有真皮肥大細胞釋放組胺引起的毛細血管擴張所致②15~45秒后，在紅色線條兩側出現紅暈，此為神經軸索反應引起的小動脈擴張所致，麻風皮疹處不發生此種反應③劃過1~3分鐘后，劃過處出現隆起，蒼白色風團狀線條，可能是組胺、激肽引起的水腫所致6外用藥物的治療原則：一。正確選用外用藥物的種類：應根據皮膚病的病因與發病機制等進行選擇，如細菌性皮膚病宜選用抗菌藥物，真菌性皮膚病可選抗真菌藥物，超敏反應性疾病選擇糖皮質激素或抗組胺藥，瘙癢者選用止癢劑，角化不全者選用角質促成劑，角化過度者選用角質剝脫劑等 二。正確選用外用藥物的劑型 應根據皮膚病的皮損特點進行選擇，原則為①急性皮炎僅有紅斑、丘疹而無滲液時可選用粉劑或洗劑，炎癥較重，糜爛、滲出較多時宜用溶液濕敷，有糜爛但滲出不多時則用糊劑②亞急性皮炎滲出不多者宜用糊劑或油劑，如無糜爛宜用乳劑或糊劑③慢性皮炎可選用乳劑、軟膏、硬膏、酊劑、涂膜劑等④單純瘙癢無皮損者可選用乳劑、酊劑等。三。詳細向患者解釋用法和

注意事項 應當針對患者的個體情況如年齡、性別、既往用藥反應等向患者詳細解釋使用方法、使用時間、部位、次數和可能出現的不良反應及其處理方法等。7.外用藥物的劑型：1)溶液：是藥物的水溶液。具有清潔、收斂作用，主要用于冷濕敷（有減輕充血水腫和清除分泌物及痂皮等作用），主要用于急性皮炎濕疹類疾病。2)酊劑和醑劑：是藥物的酒精溶液或浸液，酊劑是非揮發性藥物的酒精溶液，醑劑是揮發性藥物的酒精溶液。具有消毒、止癢、去脂作用。3)粉劑：有干燥、保護和散熱作用。主要用于急性皮炎無糜爛和滲出的皮損、特別適用于間擦部位。4)洗劑：也稱振蕩劑，是粉劑（30%—50%）與水的混合物，二者互不相溶。有止癢、散熱、干燥及保護作用。5)油劑：用植物油溶解藥物或與藥物混合。有清潔、保護和潤滑作用，主要用于亞急性皮炎和濕疹。6)乳劑：是油和水經乳化而成的劑型。有兩種類型，一種為油包水（W/O），油為連續相，有輕度油膩感，主要用于干燥皮膚或在寒冷季節的冬季使用；另一種為水包油（O/W），水是連續相，也稱為霜劑，由于水是連續相，因而容易洗去，適用于油性皮膚。水溶性和脂溶性藥物均可配成乳劑，具有保護、潤澤作用，滲透性較好，主要用于嚴急性、慢性皮炎。7)軟膏：是用凡士林、單軟膏（植物油加蜂蠟）或動物脂肪等作為基質的劑型。具有保護創面、防止干裂的作用，軟膏滲透性較乳劑更好，其中加入不同藥物可發揮不同治療作用，主要用于慢性濕疹、慢性單純性苔蘚等疾病，由于軟膏可阻止水分蒸發，不利于散熱，因此不宜用于急性皮炎、濕疹的滲出期等。8)糊劑：是含有25%—50%固體粉末成分的軟膏。作用與軟膏類似，因其含有較多粉劑，因此有一定吸水和收斂作用，多用于有

輕度滲出的亞急性皮炎濕疹等，毛發部位不宜用糊劑。9)硬膏：由脂肪酸鹽、橡膠、樹脂等組成的半固體基質貼附于裱褙材料上（如布料、紙料或有孔塑料薄膜）。硬膏可牢固地粘著于皮膚表面，作用持久，可阻止水分散失、軟化皮膚和增強藥物滲透性的作用。10)涂膜劑：將藥物和成膜材料溶于揮發性溶劑中制成。外用后溶劑迅速蒸發，在皮膚上形成一均勻薄膜，常用于治療慢性皮炎，也可用于職業病防護。11)凝膠：是以有高分子化合物和有機溶劑為基質配成的外用藥物。凝膠外用后可形成一薄層，涼爽潤滑，無刺激性，急、慢性皮炎，均可使用。12)氣霧劑：又稱為噴霧劑，由藥物與高分子成膜材料和液化氣體混合制成。噴涂后藥物均勻分布于皮膚表面，可用于治療急、慢性皮炎或感染性皮膚病。13)其他：二甲基亞砜（DMSO）可溶解多種水溶性和脂溶性藥物，也稱為萬能溶媒，藥物的DMSO劑型往往具有良好的透皮吸收性，外用療效好。1%—5%氮酮溶液也具有良好的透皮吸收性，且無刺激性 8外用藥物的治療原則：I.正確選用外用藥物的種類，應根據皮膚病的病因與發病機制等進行選擇，如細菌性皮膚病宜選用抗菌藥物，真菌性皮膚病可選抗真菌藥物，超敏反應性疾病選擇糖皮質激素或抗組胺藥，瘙癢者選用止癢劑，角化不全者選用角質促成劑，角化過度者選用角質剝脫劑等。II.正確選用外用藥物的劑型，應根據皮膚病的皮損特點進行選擇，原則為①急性皮炎僅有紅斑、丘疹而無滲液時可選用粉劑或洗劑，炎癥較重，糜爛、滲出較多時宜用溶液濕敷，有糜爛但滲出不多時則用糊劑②亞急性皮炎滲出不多者宜用糊劑或油劑，如無糜爛宜用乳劑或糊劑③慢性皮炎可選用乳劑、軟膏、硬膏、酊劑、涂膜劑等④單純瘙癢無皮損者可選用乳劑、酊劑等。III.詳細向患者解釋用法和注意事項應當針對患者的個體情況如年齡、性別、既往用藥反應等向患者詳細解釋使用方法、使用時間、部位、次數和可能出現的不良反應及其處理方法等。9糖皮質激素的副作用:一。長期大量應引起的不良反應。②皮質功能亢進綜合征。滿月臉、水牛背、高血壓、多毛、糖尿、皮膚變薄等。為GCS使代謝紊亂所致。②誘發或加重感染。③誘發或加重潰瘍病。④誘發高血壓和動脈硬化。⑤骨質疏松、肌肉萎縮、傷口愈合延緩。⑥誘發精神病和癲癇。二。停藥反應①腎上腺皮質萎縮或功能不全。長期用藥者減量過快或突然停藥，可引起腎上腺皮質功能不全，當久用GCS后，可致皮質萎縮。突然停藥后，如遇到應激狀態，可因體內缺乏GCS而引發腎上腺危象發生。②反跳現象。10帶狀皰疹臨床表現（診斷要點）：一。典型表現發疹前可有輕度乏力、低熱、納差等全身癥狀，患處皮膚自覺灼熱感或者神經痛，觸之有明顯的痛覺敏感，持續1～3天，亦可無前驅癥狀即發疹。好發部位依次為肋間神經、頸神經、三叉神經和腰骶神經支配區域?；继幊Ｊ紫瘸霈F潮紅斑，很快出現粟粒至黃豆大小的丘疹，簇狀分布而不融合，繼之迅速變為水皰，皰壁緊張發亮，皰液澄清，外周繞以紅暈，各簇水皰群間皮膚正常；皮損沿某一周圍神經呈帶狀排列，多發生在身體的一側，一般不超過正中線。神經痛為本病特征之一，可在發病前或伴隨皮損出現，老年患者常較為劇烈。病程一般2～3周，水皰干涸、結痂脫落后留有暫時性淡紅斑或色素沉著。二.特殊表現（1）眼帶狀皰疹 系病毒侵犯三叉神經眼支，多見于老年人，疼痛劇烈，可累及角膜形成潰瘍性角膜炎。（2）耳帶狀皰疹 系病毒侵犯面神經及聽神經所致，表現為外耳道或鼓膜皰疹。膝狀神經節受

累同時侵犯面神經的運動和感覺神經纖維時，可出現面癱、耳痛及外耳道皰疹三聯征，稱為Ramsay-Hunt綜合征。（3）帶狀皰疹后遺神經痛 帶狀皰疹常伴有神經痛，在發疹前、發疹時以及皮損痊愈后均可發生，但多在皮損完全消退后或者1個月內消失，少數患者神經痛可持續超過1個月以上，稱為帶狀皰疹后遺神經痛。（4）其他不典型帶狀皰疹 與患者機體抵抗力差異有關，可表現為頓挫型（不出現皮損僅有神經痛）、不全型（僅出現紅斑、丘疹而不發生水皰即消退）、大皰型、出血性、壞疽型和泛發型（同時累及2個以上神經節產生對側或同側多個區域皮損）；病毒偶可經血液播散產生廣泛性水痘樣疹并侵犯肺和腦等器官，稱為播散型帶狀皰疹。治療原則為抗病毒，止痛。消炎，防止并發癥 鑒別診斷①本病有時需與單純皰疹鑒別，后者好發于皮膚與黏膜交接處，分布無一定規律，水皰較小易破，疼痛不著，多見于發熱（尤其高熱）病的過程中，常易復發。②.偶爾也有與接觸性皮炎混淆的，但后者有接觸史，皮疹與神經分布無關，自覺燒灼、劇癢，無神經痛。③.在帶狀皰疹的前驅期及無疹型帶狀皰疹中，神經痛顯著者易誤診為肋間神經痛、胸膜炎、及急性闌尾炎等急腹癥，需加注意。④單純皰疹通常有在同一部位，有多次復發的病史，而無明顯免疫缺陷的帶狀皰疹病人不出現這種現象。從水皰液中分離病毒或檢測VZV、HSV抗原或DNA是鑒別診斷惟一可靠的方法。１11.膿皰瘡的臨床表現 本病流行于夏秋季節，多見于2～7歲兒童。兩型的臨床表現分別如下：①.大皰性膿皰瘡好發于面部、四肢等暴露部位。初起為散在的水皰，1～2天后水皰迅速增大，皰液由清亮變渾濁，膿液沉積于皰底部，呈半月形積膿現象，為本型膿皰瘡的特征之一。皰壁薄而松

弛，破潰后顯露糜爛面，干燥后結黃色膿痂。有時在痂的四周發生新的水皰，排列呈環狀，稱為環狀膿皰瘡?；颊咦杂X瘙癢，一般無全身癥狀。②非大皰性膿皰瘡好發于顏面、口周、鼻孔周圍、耳郭及四肢暴露部位。表現為在紅斑基礎上發生薄壁水皰，迅速轉變為膿皰，周圍有明顯紅暈。膿皰破后，膿液干燥結成蜜黃色厚痂，痂不斷向四周擴張，可相互融合。自覺瘙癢，常因搔抓將細菌接種到其他部位，發生新的皮疹。結痂一周左右自行脫落痊愈，不留瘢痕。重癥患者可并發淋巴結炎，發熱等。實驗室檢查：患者白細胞總數及中性粒細胞可增高，膿液中可分離培養出金黃色葡萄球菌和鏈球菌，必要時可做菌型鑒定和藥敏試驗 發病機制：非大皰性膿皰瘡常常由金黃色葡萄球菌引起，偶爾由A組β型溶血性鏈球菌引起，皮膚輕微外傷后細菌粘附、侵入并導致感染。大皰性膿皰瘡由金黃色葡萄球菌導致，可發生于完整的皮膚，該菌可產生并釋放表皮剝脫毒素，表皮剝脫毒素與細胞表面的橋粒芯糖蛋白1結合，造成表皮細胞間粘附喪失，細胞松解，大皰形成。臨床分型①接觸傳染性膿皰瘡②深膿皰瘡③大炮型膿皰瘡④新生兒膿皰瘡⑤葡萄球菌性燙傷樣皮膚綜合 12真菌致病菌的分類：征根據真菌入侵組織深淺的不同，臨床上把致病真菌分為淺部真菌和深部真菌。淺部真菌主要指皮膚癬菌，其共同特點是親角質蛋白，侵犯人和動物的皮膚、毛發、甲板，引起的感染統稱為皮膚癬菌病，簡稱癬。深部真菌多為條件致病菌，多侵犯免疫功能低下者。13.頭癬的分類和傳染途徑 頭癬是指累及頭發和頭皮的皮膚癬菌感染。據致病菌和臨床表現的不同，可將頭癬分為黃癬、白癬、黑點癬、膿癬四種類型。頭癬主要通過直接或間接接觸患者或患畜而傳染。14.頭癬的治療原

則：服藥，搽洗，洗頭，剪發，消毒五項措施聯合 一。系統藥物治療?；尹S霉素：兒童１０～２０ｍｇ／（ｋｇ．ｄ），成人６００～８００ｍｇ／ｄ，分２～３次口服，療程２～３周；或伊曲康挫：兒童３～５ｍｇ／（ｋｇ．ｄ），成人２００ｍｇ／ｄ，餐后即服，療程４～８周：或特比萘芬：兒童體積小與２０ｋｇ者給予６２.５ｍｇ／ｄ，２０～４０ｋｇ者給予１２５ｍｇ／ｄ，大于４０ｋｇ者２５０ｍｇ／ｄ：成人２５０ｍｇ／ｄ口服，療程４～８周，治療過程中定期檢查肝功能。二。外用藥物治療 ①洗頭：盡可能將病發剪除，每周一次，連續八周 ②洗頭：用硫磺皂或２％酮康挫洗劑洗頭，每天一次，連用八周 ③抹藥，可用２％碘酊，１％聯苯芐唑溶液或霜劑，５％～１０％硫磺軟膏，１％特比萘芬霜等外用于患處，每天兩次連用八周④消毒：患者使用過的毛巾帽子枕巾梳子等生活用品及理發工具要煮沸消毒 １５簡述手足癬的臨床分型及各型臨床特點。答：手足癬可分為三型：①水皰鱗屑型：好發于指(趾)間、掌心、足跖及足側。初起為針尖大小深在性水皰，皰壁厚，可融合，瘙癢明顯。水皰干涸后呈現脫屑。②角化過度型：好發于足跟及掌跖部。皮損角質增厚，干燥脫屑，易發生皸裂、出血。一般不癢，有皸裂時疼痛。③浸漬糜爛型：好發于指(趾)縫，患處皮膚浸漬發白，表皮松軟易剝脫并露出糜爛面。有不同程度瘙癢。16。真菌病的主要診斷依據 血白細胞中度升高，粘膜白色膜狀物涂片找到芽孢及菌絲。系統性念珠菌感需有血、胃鏡活檢、痰或支氣管灌洗液培養陽性才能診斷。17。甲真菌病的臨床分型①白色淺表型②遠端側位甲下型③近端甲下型④全甲毀損型 18.疥瘡的病因 疥瘡由人型疥螨通過直接接觸（包括性接觸）而傳染，也可通過病人使用過的衣物而間接傳染。疥螨成蟲寄生在人體表皮角質層內，在皮下開鑿一條與體表平行迂曲的隧道。疥瘡發病過程中有體液和細胞免疫參與，瘙癢癥狀與疥螨在皮損中活動、疥螨糞便等排泄物的物理、化學刺激，以及炎性因子和細胞的參與有關。好發部位：皮膚柔嫩之處 治療原則：一。外用藥物治療 應從頸部（嬰兒包括頭面）到足涂擦邊全身，不要遺漏皮膚皺襞處，肛門周圍和指甲的邊緣及甲襞，用藥期間不洗澡，不更衣，以保持藥效，一次治療未愈者，需間隔１～２周后重復使用，可選下列①10%硫磺（兒童5%硫磺）：先用熱水或肥皂洗澡后用藥，自頸部以下涂變全身每天１～２次，連續３～４天為一療程。②1%γ-666乳劑或軟膏，注意神經毒性。③10%-25%苯甲酸芐酯洗劑或乳劑。④撲滅司林霜外用。⑤40%硫代硫酸鈉溶液和4%稀鹽酸溶液先涂前者2次，待干后再涂后者2次。每日早晚各1次，連用3～4天。⑥10%克羅米通乳劑或搽劑每日早晚各涂1次，連用3天。凡上述外用藥物治療后，應觀察2周，如無新皮損出現，方可認為痊愈。因疥蟲卵在7-10d后才能發育為成蟲。愈后無新發皮疹仍有癢者，可外涂復方爐甘石洗劑。19.疥瘡皮疹特點疥瘡是由人型疥蟲通過密切接觸而傳染。其傳染性很強。其皮疹特點是：皮疹主要為紅色小丘疹、丘皰疹、小水皰、隧道、結節和結痂。水皰常見于指縫。結節常見于陰囊、少腹等處。20糖皮質激素的作用 糖皮質激素具有抗炎、免疫抑制、抗細胞毒、抗休克和抗增生等多種作用 不良反應 主要是易發生感染、高血壓、糖尿病、胃及十二指腸潰瘍甚至穿孔、消化道出血、精神失常、低血鉀、白內障、骨質疏松等 21試述接觸性皮炎的診斷要點 主要根據發病前接觸史和典型的臨床表現進行

診斷；去除病因后經適當處理皮損很快消失也提示本病。斑貼試驗是診斷接觸性皮炎的最簡單可靠的方法。22.接觸性皮炎 病因：是由于接觸某些外源性物質后在皮膚黏膜接觸部位發生的急性或慢性炎癥反應。分期 急性：典型皮損為境界清楚的紅斑，其上有丘疹和丘皰疹，常自覺瘙癢或灼痛。亞急性和慢性：表現為輕度紅斑、丘疹，境界不清楚。特殊類型接觸性皮炎。斑貼試驗是診斷~最簡單方法24.接觸性皮炎發病機制 病因可分為原發性刺激和變態反應兩種。①原發刺激性接觸性皮炎 接觸物對皮膚有很強的刺激性，任何人接觸后均可發生，稱為原發性刺激。原發性刺激分為兩種，一種刺激性很強，接觸后短時間內發病；另一種較弱，較長時間接觸后發病，如肥皂、有機溶劑等。②變異性性接觸性皮炎 即典型的四型超敏反應，接觸物基本上是無刺激的，少數人接觸該物質致敏后，再次接觸該物質，經12～48小時在接觸部位及其附近發生皮炎。能引起接觸皮炎的物質很多，主要有動物性、植物性和化學性三種。23.濕疹的臨床分期：1.按皮損表現分為急性、亞急性、慢性三期。（1）急性濕疹 皮損初為多數密集的粟粒大小的丘疹、丘皰疹或小水皰，基底潮紅，逐漸融合成片，由于搔抓，丘疹、丘皰疹或水皰頂端抓破后呈明顯的點狀滲出及小糜爛面，邊緣不清。如繼發感染，炎癥更明顯，可形成膿皰、膿痂、毛囊炎、癤等。自覺劇烈瘙癢。好發于頭面、耳后、四肢遠端、陰囊、肛周等，多對稱發布。（2）亞急性濕疹 急性濕疹炎癥減輕后，皮損以小丘疹、結痂和鱗屑為主，僅見少量丘皰疹及糜爛。仍有劇烈瘙癢。（3）慢性濕疹 常因急性、亞急性濕疹反復發作不愈而轉為慢性濕疹；也可開始即為慢性濕疹。表現為患處皮膚增厚、浸潤，棕紅色或

色素沉著，表面粗糙，覆鱗屑，或因抓破而結痂。自覺瘙癢劇烈。常見于小腿、手、足、肘窩、腘窩、外陰、肛門等處。病程不定，易復發，經久不愈。24.濕疹外用療法 根據皮損情況選用適當劑型和藥物。急性濕疹局部生理鹽水、3%硼酸或1：2000～1：10000高錳酸鉀溶液沖洗、濕敷，爐甘石洗劑收斂、保護。亞急性、慢性濕疹應用合適的糖皮質激素霜劑、焦油類制劑或免疫調節劑，如他克莫司軟膏、匹美莫司軟膏。繼發感染者加抗生素制劑。25.特異性皮炎的臨床分期①嬰兒期 ②兒童期 ③青年成人期 26.蕁麻疹特點：①皮損形態 風團，可融合成片，風團此起彼伏，消退后不留痕跡。②皮損部位 任何部位，嚴重者可累及胃腸道、呼吸道粘膜,甚至發生過敏性休克。③自覺癥狀 瘙癢27。蕁麻疹臨床分期表現：Ⅰ、急性蕁麻疹：起病常較急，皮膚突然發癢；大小不等、形態不一的鮮紅色風團，可孤立分布或擴大融合成片，皮膚表面凹凸不平，呈橘皮樣外觀；數小時內水腫減輕，風團變為紅斑而漸消失；新的風團陸續發生，此伏彼起；病情嚴重可伴高熱、腹痛、呼吸困難、窒息、過敏性休克樣癥狀。Ⅱ、慢性蕁麻疹：皮損反復發作超過6周以上。全身癥狀一般較輕，風團時多時少，反復發生，常達數月或數年之久。Ⅲ物理性蕁麻疹 Ⅳ。特殊類型蕁麻疹28.蕁麻疹常見的病因有：(1)食物及添加劑；(2)藥物；(3)感染：(4)動物、植物及吸入物；(5)物理因素；(6)內臟疾??；(7)精神因素；(8)遺傳因素。29.特殊類型蕁麻疹的臨床特點(1)蛋白湅蕁麻疹是蛋白湅直接通過腸粘膜吸收所致的抗原抗體反應(2)寒冷性蕁麻疹又可分為家族性寒冷性蕁麻疹和獲得性寒冷性蕁麻疹，是由寒冷所致的物理性蕁麻疹(3)熱性蕁麻疹又可分為獲得性和遺傳性兩種，接

觸熱水后在接觸部位出現風團;(4)膽堿能性蕁麻疹，在熱、精神緊張和運動后誘發，多見于軀干和四肢近端，皮疹為1-2mm大小的風團，周圍有紅暈;(5)日光性蕁麻疹，女性發病較多，暴露日光后發病，皮疹局限于暴部位;(6)壓迫性蕁麻疹，在較重和較久壓迫4-6小時后發病，受壓部位出現彌漫性、水腫性、疼痛性斑塊;(7)水源性蕁麻疹，在接觸水和汗水后于毛孔周圍引起細小劇癢風團30.引起藥疹的常見藥物類型①解熱鎮痛藥 其中以吡唑酮類和水楊酸鹽最常見；②.磺胺類其中以長效磺胺為多見；③安眠鎮靜類 其中以巴比妥類較多；④.抗生素類其中以青霉素為多見，其他的如呋喃類、吩噻嗪類等引起的藥疹也不少見。⑤.中草藥 31重癥藥疹治療原則 重癥多形紅斑型、大皰表皮壞死松解型及剝脫性皮炎型藥疹，常合并高熱及肝腎等多臟器損害，死亡率高。應及時采用各種有效措施：（1）抗組胺藥口服（2）盡早足量使用皮質類固醇激素可靜脈注射氫化可的松300~400mg/d，或地塞米松10~20mg/d，最好維持24小時。待病情穩定后，逐漸減量。病情重篤者可加大劑量，必要時可采用沖擊療法。（3）防治繼發感染消毒房間及床單等物品以預防感染。如有感染，可選用敏感抗生素，注意避免交叉過敏及多元過敏。（4）積極治療內臟器官損害（5）支持療法 補充熱量，維持水電解質平衡，糾正低蛋白血癥等。（6）加強護理及局部治療 31.變態型藥疹的臨床特點：①只發生與少數過敏體質者，多數人不發生反應 ②有一定的潛伏期首次用藥一般需4~20天出現臨床表現，已致敏者再次用藥，可在數分鐘至24小時后在發?、鄄∏檩p重與藥物的藥理及毒理作用，劑量無相關性④臨床表現復雜，皮損形態各種各樣32重癥藥疹臨床表現

（一）重型多型性滲出性紅斑【臨床表現】常具多形性損害為特點，可有水腫性斑疹、丘疹、皰疹及大皰，出現虹膜樣損害為典型表現皮疹好發于四肢遠端較重者可累及面頸及軀干部，常對稱分布。重者常有大皰并有重度眼、口腔及外生殖器累及，常伴發熱等全身癥狀。

（二）大皰性表皮壞死松解癥【臨床表現】本型藥疹的特點為：①起病急，皮疹多于1~4天累及全身。②皮疹開始為彌漫性鮮紅或紫紅色斑片，迅即出現松弛性大皰，Nikolsky征陽性，重者幾乎全身表皮似腐肉外觀，擦之即破。③眼、口腔、鼻及外生殖器等粘膜常受累（90%）。④均伴發熱，常在39~40℃，肝、腎、心、腦、胃腸等臟器常有不同程度損害。⑤如無并發癥，病程4周左右。⑥預后較差，如未及時搶救，多于10~14天左右死亡。

（三）剝脫性皮炎/紅皮病【臨床表現】本型藥疹的臨床表現為：全身皮膚彌漫性潮紅、部分浸潤明顯腫脹、大量脫屑，伴有高熱、淋巴結增大、肝腎功能受損、低蛋白血癥、心肺功能異常等系統表現。其特點為：①潛伏期長，常在1個月以上。②病程長，至少在1個月以上，有因并發癥超過21個月的。③預后嚴重③預后嚴重。④病程中常伴高熱、淋巴結腫大及內臟損害（以肝炎為最多）。常有嗜酸性粒細胞增高及非典型性淋巴細胞出現。⑤在高敏狀態下即而發生藥物的交叉過敏或多價過敏現象⑥病程有一定的自限性，停止使用致敏藥物后病情常好轉

33銀血病皮疹的臨床特征 ①尋常型銀屑病為最常見的一型，多急性發病。典型表現為境界清楚、形狀大小不一的紅斑，周圍有炎性紅暈。稍有浸潤增厚。表面覆蓋多層銀白色鱗屑。鱗屑易于刮脫，刮凈后淡紅發亮的半透明薄膜，刮破薄膜可見小出血點（Auspitz征）。皮損好發于頭部、骶部和四肢伸側面。部分患者自覺不同程度的瘙癢。②膿皰型銀屑病

較少見，分泛發型和掌跖型。泛發性膿皰型銀屑病是在紅斑上出現群集性淺表的無菌性膿皰，部分可融合成膿湖。全身均可發病。以四肢屈側和皺褶部位多見，口腔黏膜可同時受累。急性發病或突然加重時常伴有寒戰、發熱、關節疼痛、全身不適和白細胞計數增多等全身癥狀。多呈周期性發作，在緩解期往往出現尋常型銀屑病皮損。掌跖膿皰病皮損局限于手足，對稱發生，一般狀況良好，病情頑固，反復發作③紅皮病型銀屑病又稱銀屑病性剝脫性皮炎，是一種嚴重的銀屑病。常因外用刺激性較強藥物，長期大量應用糖皮質激素，減量過快或突然停藥所致。表現為全身皮膚彌漫性潮紅、腫脹和脫屑，伴有發熱、畏寒、不適等全身癥狀，淺表淋巴結腫大，白細胞計數增高。④關節病型銀屑病又稱銀屑病性關節炎。銀屑病患者同時發生類風濕性關節炎樣的關節損害，可累及全身大小關節，但以末端指（趾）節間關節病變最具特征性。受累關節紅腫疼痛，關節周圍皮膚也常紅腫。關節癥狀常與皮膚癥狀同時加重或減輕。血液類風濕因子陰性。34.尋常型銀屑病分期 ①進行期：舊皮損無消退，新皮損不斷出現，原有的皮損也可以不斷擴大，皮損浸潤炎癥明顯，周圍可有紅暈，鱗屑較厚，針刺、搔抓、手術等損傷可導致受損部位出現典型的銀屑病皮損，稱為同形反應（isomorphism）或Kobner現象；皮損發生發展的快慢以及這一階段持續的時間，可以有很大的區別。有的皮損突然爆發，短期內可布滿全身，但很快不再發展，從而進入靜止期，有的則不斷出現少量的皮損，而原來的皮損或緩慢的持續發展，或停止發展而處于靜止狀態，甚至有少量皮損已開始逐漸消退。在這種情況下，進行期往往要持續很長時間，才能過渡到靜止期。②靜止期：

皮損穩定，無新皮損出現，紅暈消退，炎癥較輕，此期可保持相當長的時間。③退行期：舊疹不斷消退，鱗屑變薄，破碎以至消失，有的皮損中央消退，呈環狀或半環狀，有的特大片分割成許多小片。多數皮損先從周邊消退，逐漸縮小，最后成為淡白色色素減色斑或深褐色色素沉著斑。35多形紅斑的臨床表現前驅癥狀有頭痛、發熱、四肢倦怠、食欲不振、關節和肌肉酸痛、扁桃體炎及呼吸道感染等癥狀。皮疹多形，有紅斑、丘疹、風團、水皰、大皰和紫癜等。臨床分3型：①紅斑丘疹型最常見，為輕癥型，多與單純皰疹病毒感染有關。皮疹以紅斑、丘疹為主，亦見風團，分布于四肢末端伸側面。充分發展的紅斑可形成靶形損害。皮疹光照后加重，可出現同形反應，有輕度瘙癢，黏膜損害輕，常局限于口腔黏膜。②局限水皰型介于輕癥和重癥之間。皮疹以水皰為主，紅斑中央有水皰或紅斑為水皰圍繞，皮疹數目不多，局限于四肢末端部位，有黏膜損害。③重癥型發病前有前驅癥狀，紅斑數目多，主要分布于四肢，常擴散至軀干，有多數典型的靶形損害，有發熱，黏膜損害嚴重，可累及2個部位的黏膜。全身淺表淋巴結增大36.盤狀紅斑狼瘡的臨床表現 病初，活動性損害為紅斑狀圓形鱗屑性丘疹，直徑5~10mm，伴有毛囊栓塞。皮損好發于雙頰的突起部位、鼻梁、頭皮和外耳道，可持續存在或反復數年。皮損可波及軀干上部和四肢伸側。光敏感多見，表現為光照射皮膚的片狀損害。黏膜受累可十分突出，尤其是口腔潰瘍。未經治療的DLE皮損漸漸向外擴展，皮損中央區出現萎縮。殘留的瘢痕不會收縮。用力剝離鱗屑，可見到鱗屑上有刺狀突起，栓在擴張毛囊口內，稱為“地毯圖釘”。頭部有廣泛的脫發，并有永久性瘢痕形成。36.天皰瘡的病理變化：

天皰瘡的病理特征為棘層松解和上皮內皰形成。由于上皮細胞間水腫，細胞間橋消失，使棘層細胞松解，彼此分離，在上皮內形成裂隙或出現大皰，其部位常在棘層內或棘層和基底層之間。如皰頂破裂脫落，依然可見基底細胞附著在結締組織上方，往往在皰底可見不規則結締組織乳頭，表面覆蓋一層基底細胞，呈絨毛狀。皰液內可見松解脫落的上皮細胞，單個或成團，稱天皰瘡細胞。這些細胞水腫、變性呈圓形，胞核圓形，大而腫脹，染色質多，胞核周圍有窄的暈。將早期形成的大皰剪去皰頂，刮皰底組織進行涂片，用姬姆薩或蘇木精伊紅染色，可觀察到這種天皰瘡細胞。在黏膜固有層可見中度炎癥細胞浸潤，主要為淋巴細胞和嗜酸粒細胞。37.過敏性紫癜分型①單純型：是最常見類型。主要表現為皮膚紫癜。紫癜大小不一，可融合成片，形成瘀斑。紫癜主要局限于四肢，尤其是下肢及臀部，軀干極少發生，可同時伴有皮膚水腫、，經7-14日逐漸消退。②腹型：除皮膚紫癜外，因消化道粘膜及腹膜臟層毛細血管受累，而產生一系列消化道癥狀及體征(約2/3患者發生)，如：惡心、嘔吐、嘔血、及粘液便、便血等。其中腹痛最為常見，常為陣發性絞痛，多位于臍周、下腹或全腹，發作可因腹肌緊張及明顯壓痛、腸鳴音亢進而誤診為外科急腹癥。在幼兒可因腸壁水腫、蠕動增強等而致腸套疊。腹部癥狀、體征多與皮膚紫癜同時出現，偶可發生于紫癜之前。③關節型：除皮膚紫癜外，因關節部位血管受累出現關節腫脹、疼痛、壓痛及功能障礙等表現(約1/2患者有關節癥狀)，多發生于膝、踝、腕、肘等大關節，關節腫脹一般較輕，呈游走性，反復發作，經數日而愈，不遺留關節畸形。④腎型：病情最為嚴重，發生率高達患者12%-40%。除皮膚紫癜外，因腎小球毛細血管炎性反應而出現血尿、蛋白尿及管型尿。腎臟癥狀可出現于疾病的任何時期，但以紫癜發生后一周多見。一般認為尿變化出現愈早，的經過愈重，少數病例因反復發作而演變為慢性腎炎(血尿、蛋白尿、水腫、)、腎病綜合征(尿蛋白>3.5g/d、低血漿白蛋白血癥<30g/l、水腫、血脂升高)，甚至腎功能衰竭，過敏性紫癜所引起的這些腎臟損害稱為過敏性紫癜性腎炎。⑤混合型：除皮膚紫癜外，其他三型中有兩型或兩型以上合并存在。38.過敏性紫癜實驗室檢查

一、血象白細胞計數可增加，嗜酸性粒細胞增加;血小板計數正常，偶有輕度減少，但>80×109/L.二、出凝血機能檢查出、凝血時間正常，血塊收縮良好，束臂試驗陽性。

三、免疫學檢查血清IgA和IgG常增高，以前者明顯;IgA-免疫復合物增高及IgA類風濕因子可陽性。

四、尿液可有蛋白、紅細胞及管型。

五、其他血沉常增快。腎功不全時可有尿素氮及肌酐增高。39.淋病 由淋病奈瑟菌（簡稱淋球菌）引起的泌尿生殖系統的化膿性感染，也包括眼、咽、直腸感染和播散性淋球菌感染。淋病潛伏期短，傳染性強，可導致多種并發癥和后遺癥。傳播途徑：①性接觸傳染（淋病患者是其傳染源）②間接感染③產道感染（新生兒淋菌性眼炎）40.梅毒 由梅毒螺旋體（TP）引起的、幾乎可侵犯人體所有組織、器官的一種慢性傳染病。主要通過性接觸和血液傳播。傳播途徑：性接觸傳染；垂直傳播；其他途徑（血液傳播、接吻等）

第四篇：皮膚總結

一、蕁麻疹

1、Urticaria：Urticaria is a very common disease and is a vascular reaction of the skin characterized by the appearance of wheals, white or red evanescent plaques generally surrounded by a red halo or flare and associated with severe itching, stinging, or pricking sensations.（蕁麻疹是由于皮膚黏膜小血管反應性擴張及滲透性增加而產生的一種局限性水腫反應；病因：食物、藥物、感染等。）

2、Dermatographism（皮膚劃痕癥）： Dermatographism is also known as factitious urticaria and is a sharply localized edema or wheal with a surrounding erythematous flare occurring within seconds to minutes after the skin has been scratched.3、病情嚴重者（休克)搶救：

① Immediate injection with 0.1% adrenalin at 0.5ml by subcutaneous part.腎上腺素；

② Inspiring with oxygen.吸氧；

③ Intravenous injection with hydrocortisone at 0.2 to 0.3g in 500ml glucose.氫化可的松；

④ After about 15 minutes, 0.1% adrenalin at 0.5ml can be used again.重復腎上腺素；

⑤ 0.2g aminophylline is used for cases with bronchospasm.氨茶堿。

4、急性蕁麻疹治療：①H1受體拮抗劑

②維生素C

③抗組胺藥

④解痙藥

5、特殊類型蕁麻疹分類：皮膚劃痕癥（人工蕁麻疹）、寒冷性、膽堿能性、日光性、壓力性蕁麻疹。

二、藥疹

1、藥疹(drug eruption)：又稱藥物性皮炎(dermatitis medicamentosa)，是藥物通過各種不同的途徑（內服、注射、吸入、灌注、栓劑等）進入人體后，在皮膚黏膜上引起炎癥反應，嚴重者可累及機體的其他系統。

2、藥疹病因：抗生素類、解熱鎮痛類、催眠鎮靜抗癲癇藥、異種血清劑及疫苗、各種生物制劑、中藥。

3、藥疹特點：

①、發生藥疹的人只是少數；

②、病情的輕重與藥物的藥理及毒理、劑量無相關性；

③有一定的潛伏期：初次用藥一般為4~20天，多數7~8天，已致敏者再次用藥，數分鐘至4小時內即可發生；

④、可發生交叉過敏和多價過敏；

⑤、皮疹形態各式各樣，很少有特異性；

⑥、糖皮質激素治療有效。

4、交叉過敏：機體被某種藥物致敏后，可能同時對與該種藥物化學結構相似或存在共同化學基團的藥物產生過敏。

5、多價過敏：機體處于高敏狀態下，可能對平常不過敏、與致敏藥物化學結構不同的藥物也產生過敏。

6、固定性藥疹特點：同一部位反復發作；好發與皮膚粘膜交界之處；單個多，也可多個；紫紅斑，劇烈可有水皰，治愈留色素沉著。

7、猩紅熱型藥疹特點：最常見，又稱發疹型藥疹；致敏藥物1周內出現，發病突然；不及時治療，可轉變為重型藥疹；可伴有發熱，一般較輕。（與麻疹鑒別：麻疹粘膜斑、楊梅狀舌是重要的鑒別診斷依據）

8、多型紅斑型藥疹特點：靶型損害為其特征性改變。表皮松解小于10%。

9、大皰性表皮松解型藥疹特點：彌漫性紫紅色或暗紅色斑片，松弛性大皰,表皮壞死松解（大于30%），尼氏征+，觸痛顯著如淺表 二度燙傷（搶救及時，二周左右可痊愈，否則數日內可死亡）。

10、尼氏征陽性：

①用手指推壓水皰一 側，可使水皰沿推壓方向移動； ②在水皰上擠壓，皰內液體向周邊滲透； ③牽拉破潰之皰壁，周圍表皮進一步剝脫； ④外觀正常皮膚用力摩擦可剝脫。

11、剝脫性皮炎型藥疹特點：初為麻疹樣或猩紅熱樣，逐漸加劇全身彌漫性紅腫，二周左右紅腫減輕，繼以全身皮膚反復大量脫屑，呈魚鱗狀或落葉狀，手足可呈手套或襪套狀剝脫，嚴重者毛發、指、趾甲亦可脫落。

12、藥疹與發疹性疾病的鑒別：

①缺乏發疹性疾病的全身中毒癥狀②皮疹顏色鮮艷、對稱；③瘙癢明顯；④缺乏發疹性疾病的其他體征。

13、藥疹診斷依據：

①發病前有用藥史；②有一定的潛伏期；③除固定型和蕁麻疹型外，多數藥疹的皮疹對稱泛發；④能除外皮疹類似的傳染病或皮膚病。

14、藥疹與發疹性疾病的鑒別：

①缺乏發疹性疾病的全身中毒癥狀；②皮疹顏色鮮艷、對稱；③瘙癢明顯；④缺乏發疹性疾病的其他體征

15、重型藥疹治療：①一切可以藥物停用，加速藥物排泄，縮短藥物在體內停留時間；②早期使用糖皮質激素；③防止感染和并發癥；④對癥治療，加強護理。

三、銀屑病

1、銀屑病：是一種常見的原因不明的皮膚病，基本損害為具有特征性成層銀白色鱗屑的丘疹、斑丘疹，病程慢性，易于復發。

2、分型：尋常型銀屑病、膿皰型銀屑病、關節病型銀屑病、紅皮病型銀屑病。

3、尋常型銀屑?。?/p>

基本損害： 銀白色鱗屑的炎性丘疹或斑丘疹；

特征性損害：蠟滴現象、薄膜現象、點狀出血現象（即Auspitz征）、束狀發。蠟滴現象：皮損表面被覆多層銀白色鱗屑，如蠟滴，周圍可有紅暈。薄膜現象：剝開鱗屑之后，淡紅色發光半透明的薄膜。Auspitz征：剝去薄膜之后，出現小出血點（真皮乳頭頂部迂曲擴張的毛細血管被刮破）。臨床特征：①好發于青壯年；②慢性反復發作，可自愈，易復發；③一般冬重夏輕；④常在頭皮和四肢伸側，可全身發??；⑤數目多少不一，有的患者可在較短時間皮損泛發全身，有的只有少數皮損，可多年不變；⑥本病可有不同程度的瘙癢；⑦頭皮損害界限清楚，發呈束狀，但不脫落；⑧粘膜：唇、頰粘膜、龜頭等均可發?。虎峒?指、趾）甲表面可呈頂針狀凹陷或不平，也可變黃、增厚，甲板與甲床分離，其游離緣可破碎或翹起。

臨床分期：①進行期：皮損多呈點滴狀，鱗屑較少，損害增大、增多、周圍有紅暈，容易發生同形反應；②靜止期：靜止期的皮損基本不變；③退行期：皮損縮小變薄，周圍有色素減退暈。

4、同行反應：在針刺、搔抓或外傷處發生新的皮損，也稱為Koebner現象。

5、膿皰型銀屑病：

泛發型膿皰型銀屑病的特點：①發病急驟，全身癥狀重；②皮損為紅斑基礎上密集的無菌性小膿皰，呈周期性發作，進行性加劇；③預后差。

限局性膿皰型銀屑病：①皮疹限于掌、跖部，類似泛發型；②指、趾甲常被累及呈混濁、肥厚，有嵴狀隆起；③無全身癥狀。

6、組織病理特征：角化不全；粒層變薄或消失；棘層肥厚；真皮乳頭延長，兼有水腫和毛細血管擴張；中性粒C移行至表皮內，形成munro微膿腫。

7、鑒別診斷：

扁平苔蘚：散在多角形扁平紫紅色丘疹、斑塊； 常見黏膜受累；典型組織學改變。

二期梅毒疹：軀干玫瑰疹、掌跖角化性斑丘疹；梅毒血清反應陽性。

慢性濕疹：劇烈瘙癢；浸潤肥厚、苔蘚樣變。

脂溢性皮炎：皮損位于皮脂溢出部位；黃色油膩性鱗屑。

8、治療原則：

①尋常型不輕易采用激素或抗腫瘤藥物治療；②進行期的尋常型及其它類型不能使用具有刺激作用的外用藥；③局限性損害以局部治療為主；④治療方案因人而宜。

9、全身療法：免疫抑制劑、維甲酸、抗生素、皮質類固醇激素、環孢菌素A

10、治療方法：一般治療、外用藥物療法、全身療法、中藥治療、物理療法（浴療、光療、光化學療法、PUVA療法、準分子激光）

11、PUVA療法：內服8-甲氧補骨脂素（8-MOP）后照射長波紫外線（UVA320~400nm，又稱黑光），以引起光化學反應。

四、結締組織病

1、結締組織病：是一組累及多器官系統中疏松結締組織的自身免疫性疾病，臨床表現、組織病理和免疫學方面有共同特征。血清中可查到多種自身抗體，糖皮質激素及免疫抑制劑治療有效。

2、盤狀紅斑狼瘡（DLE）皮疹特點：扁平或微隆起的盤狀紅斑或斑塊，附有粘著性鱗屑,剝去鱗屑有毛囊角栓和擴大的毛囊口，中央漸萎縮、伴色素減退及毛細血管擴張。

3、免疫病理（狼瘡帶試驗LBT）：皮損表皮－真皮交界處IgG、IgM、C3線性沉積形成顆粒狀熒光帶。（①

DLE 與 SLE 鑒別：正常皮膚（+）為 SLE；② 有助于與其他疾病鑒別： 非特異性SLE皮損；③

有助于無皮損的SLE診斷）

4、SLE特征性皮疹：蝶形紅斑、DLE皮損（盤狀紅斑）、手足指趾末端血管炎樣損害、粘膜病變（口、鼻粘膜潰瘍）、脫發（狼瘡發）。

5、SLE診斷標準： 臨 床（7項）：蝶形紅斑、盤狀紅斑、光敏感、口腔潰瘍、關節炎、漿膜炎、神經系統病變； 實驗室（4項）：① 血液學異常；②尿蛋白>0.5g/d或有管型；③ANA（+）：除外藥物性狼瘡所致；④抗dSDNA(+)、或抗Sm抗體（+）、抗心磷脂抗體（+）三者中具備１項； **11項中具備4項即可診斷SLE。

6、SLE主要治療藥物：潑尼松、甲潑尼松、免疫抑制劑、免疫增強劑。

7、皮肌炎：是一種主要累及皮膚和橫紋肌的自身免疫性結締組織病。

8、皮肌炎特征性皮疹：眶周紫紅色斑、Gottron丘疹、皮膚異色癥

9、皮肌炎診斷：①典型皮疹； ②對稱性四肢近端肌群和頸部肌無力；③血清肌酶升高；④肌電圖呈肌源性損害；⑤肌肉活檢符合肌炎病理改變；

10、鑒別診斷：

SLE：皮疹（蝶形紅斑）；內臟損害（多器官、腎臟明顯）；實驗室（血液學異常、尿常規異常）；免疫檢查（狼瘡帶試驗陽性）；

皮肌炎：皮疹（以上眼瞼為中心紫紅斑、Gottron征）；內臟損害（肌肉為主）；實驗室（血清肌酶↑、肌電圖異常,肌活檢有改變）；免疫檢查（狼瘡帶試驗陰性）；

11、Gottron丘疹：指關節、掌指關節伸側的扁平紫紅色丘疹，多對稱分布，表面附著糠狀鱗屑。

12、皮肌炎主要治療藥物：潑尼松、免疫抑制劑、蛋白同化劑、抗生素、免疫調節劑。

五、天皰瘡

1、天皰瘡：是一組自身免疫性慢性大皰性皮膚病。主要累及皮膚、粘膜，以松馳性水皰、大皰和糜爛，尼氏征陽性為特點。組織病理為表皮內水皰，血清中和表皮細胞間有天皰瘡抗體。

2、分類：尋常型天皰瘡、增殖型天皰瘡、落葉型天皰瘡、紅斑型天皰瘡、特殊類型天皰瘡。

3、尋常型天皰瘡（pemphigus vulgaris,PV)皮疹特點： 松馳性水皰、大皰，皰易破，形成大片縻爛，不易愈合?？捎袧B液、結痂，尼氏征陽性。好發于胸背、頭頸部，重者泛發全身。

4、組織病理：基本病理變化——棘層松解形成表皮內水皰或裂隙，可見棘層松解細胞。直接免疫熒光:棘細胞間熒光；間接免疫熒光:天皰瘡抗體。

5、天皰瘡與大皰性類天皰瘡鑒別：

天皰瘡：皮膚松馳易破的大皰、口腔粘膜反復糜爛，尼氏征（+）；好發于口腔、胸背及頭面等部位；組織病理特征（表皮內水皰）；免疫病理特征（棘細胞間網狀沉積）。

大皰性類天皰瘡：臨床表現：中老年多見，厚壁張力性大皰或血皰，皰不易破,易愈合，尼氏征（-），組織病理（表皮下水皰），直接免疫熒光（基底膜帶線狀沉積）。

6、糖皮質激素: 為治療本病的首選藥物。

六、性病

1、性傳播疾?。⊿exually transmitted disease，STD）:指主要通過性行為、類似性行為或間接傳播的一組傳染性疾病，主要病變發生在泌尿生殖器，也可通過淋巴系統及血行播散侵犯全身組織和器官。

2、梅毒（syphilis）是由梅毒螺旋體(Treponema pallidum, TP)引起，主要經過性接觸、血液傳播或胎盤傳播，侵犯多系統多臟器的慢性傳染病。

3、特點：細長螺旋形微生物，長4~14um，寬0.2um，有8~14個螺旋，螺旋體透明不易著色-蒼白螺旋體，運動方式特殊：旋轉、蛇行、伸縮。橫斷分裂生殖，每30~33小時繁殖一次，厭氧微生物；體外、高溫、消毒藥物容易死亡，對寒冷抵抗力強，-78℃，經數年不喪失傳染性。

4、硬下疳(chancre)：一期梅毒的特點之一，好發于外生殖器，圓形或橢圓形無痛性潰瘍，軟骨樣硬度，含大量TP，傳染性極強。

5、梅毒疹：二期梅毒的特點之一，泛發、對稱，含大量TP，傳染性強

6、扁平濕疣（condyloma latum）：二期梅毒的特點之一，好發于肛周、外生殖器、會陰、腹股溝及股內側，扁平丘疹、斑片，含大量TP，傳染性強。

7、梅毒性樹膠腫：三期梅毒標志，破壞性最強的皮損，單發無痛性結節漸形成穿鑿性潰瘍，樹膠狀分泌物。

8、潛伏梅毒（latent syphilis）：有梅毒感染史，無臨床表現或臨床表現已消失，除梅毒血清學試驗陽性外無任何陽性體征，并且腦脊液檢查正常者。

9、檢查方法：TP檢查、血清檢查、腦脊液檢查。

10、梅毒血清實驗：

非梅毒螺旋體抗原血清反應（初篩試驗）常用方法：性病研究試驗室玻片試驗VDRL、血清不需加熱反應素玻片試驗USR、快速血漿反應素環狀卡片試驗RPR、甲苯胺紅不加熱血清試驗TRUS。

梅毒螺旋體抗原血清反應（確診試驗）常用方法：熒光螺旋體抗體血清試驗FTA-ABS、梅毒螺旋體血凝試驗TPHA、梅毒螺旋體顆粒凝集試驗TPPA。

11、梅毒血清固定：梅毒患者經過治療6～9個月后滴度無明顯下降或2年后血清仍未轉陰。

12、前帶現象（prezone phenomenon）：抗體過多，導致抗原抗體結合不能形成大的復合物，抑制可見的反應出現，導致假陰性，將抗體適當稀釋可避免。

13、早期梅毒治療：首選藥物：青霉素；替代療法：頭孢曲松鈉（對青霉素過敏者）。

隨訪：至少堅持三年。第一年、3月/次；第二年、半年/次；第三年末復查一次。

14、吉-海反應——首次使用青霉素治療梅毒的病人，由于TP被迅速殺死，釋放出大量的異種蛋白，引起急性變態反應，在治療后數小時出現寒戰、高熱、頭痛、肌肉骨骼疼痛、皮膚潮紅、惡心、心悸、多汗等全身癥狀，或者各種原有梅毒損害的癥狀也加重，嚴重的梅毒患者甚至發生主動脈破裂。（為避免吉海反應，青霉素注射前一天口服潑尼松）

15、淋?。℅onorrhea）——由淋球菌引起的泌尿生殖系統的化膿性感染，也包括眼、咽、直腸感染和播散性淋球菌感染。（潛伏期短、傳染性強；人是唯一天然宿主；對單層柱狀上皮和移行上皮細胞的黏膜有特殊親和力）

16、淋病首選藥頭孢曲松。

17、淋病判愈標準：治療結束后2周，無性接觸史的情況下①癥狀、體征均消失；②治療結束后4-7天，淋球菌涂片和培養（-）。

18、生殖道衣原體感染：沙眼衣原體（CT）感染所致；治療首選阿奇霉素或多西環素；

判愈標準：癥狀、體征消失，可不作病原微生物培養。

19、尖銳濕疣（condyloma acuminatum，CA）：由人類乳頭瘤病毒引起的性傳播疾病，常發生在肛門及外生殖器等部位，主要通過性接觸直接傳染。（人是唯一宿主）

主要致病亞型：HPV-6、11、16、18

致癌高危亞型：HPV-16、18、45、56 20、尖銳濕疣皮損特點：柔軟淡紅色或污灰色贅生物，可呈乳頭狀、菜花狀、雞冠狀等。

21、生殖器皰疹（genital herpes，GH）——是由單純皰疹病毒（HSV）感染泌尿生殖器及肛周皮膚黏膜而引起的一種慢性、復發性、難治愈的STD，主要通過性接觸傳播。（HSV-2占主要）

22、STD病原體種類很多：病毒、衣原體、支原體、螺旋體、細菌、真菌、寄生蟲等。傳染主要是通過性行為，間接接觸、血液或血液制品及母嬰垂直，以及醫源性、器官移植、人工受精、昆蟲等途徑而感染，本病的傳播不受自然因素的干擾。

23、玫瑰疹：表現為玫瑰色或褐紅色、圓形或橢圓形的斑疹，直徑1到2cm，壓之褪色，皮損數目多，互不融合，好發于軀干四肢近端。

七、外用藥

1、外用藥治療原則：

A、正確選擇劑型—根據臨床癥狀及皮損特點：

急性期

1.無糜爛滲出的紅斑丘疹（乳劑、粉劑、洗劑）

2.滲出較多或伴水腫、糜爛（溶液濕敷)

亞急性期

1.少量滲出且有厚痂（糊劑、油劑）

2.無滲出或干燥鱗屑為主（乳劑）

慢性期

1.泛發性（乳劑、軟膏）

2.局限性（乳劑、軟膏、硬膏）

3.單純瘙癢（乳劑、酊劑）

B、正確選擇藥物（性能）— 根據病因、病理變化、自覺癥狀； C、正確用法及注意事項，有不良反應應立即停藥復診；

八、皮膚總論

1、皮膚功能： 皮膚屏障功能、皮膚的免疫功能、皮膚的感覺功能、皮膚的體溫調節功能、皮膚的吸收功能、皮膚的分泌和排泄功能、皮膚的代謝功能。

2、皮膚分為角質層（占表皮細胞的80％以上）、透明層、顆粒層、棘層、基底層。

3、表皮通過時間：細胞從基底層到顆粒層14天，從顆粒層到角質層14天，共28天。

4、真皮由基底膜帶與表皮連接，分乳頭層和網狀層（磨皮術不穿透網狀層就不會產生疤痕）

5、毛發生長：生長期、退行期、休止期，以頭發為例分別約為3年、3周、3月。

6、指甲每3個月1cm，腳趾甲每9個月1cm。

7、皮膚功能：皮膚屏障功能、皮膚的免疫功能、皮膚的感覺功能、皮膚的體溫調節功能、皮膚的吸收功能、皮膚的分泌和排泄功能、皮膚的代謝功能。

8、原發性損害(primary lesions)：皮膚病或性病病理變化的直接結果

9、繼發性損害(secondary lesions)：由原發性損害轉變（演變）而來或經治療、刺激等轉變而來。

10、斑疹或斑片：局限性皮膚顏色的改變，與皮膚表面相平的損害。（〉1cm為斑片）

11、丘疹：局限性實質性隆起皮面的損害。（〈1cm）

12、斑塊：丘疹的擴大或融合，直徑大于1cm的隆起性扁平皮損，中央可有凹陷。

13、水皰（vesicle）： 局限性、隆起性內含液體的腔隙性損害，大于1cm為大皰（bulla）。

14、膿皰（pustule）：局限性、隆起性內含膿液的腔隙性皮損。

15、結節（nodule）：局限性、實質性及深在性損害，常呈圓形，比丘疹深而大，觸診更易發現，如血管炎、痛風；少數特別突出皮面如皮贅。

16、風團（wheal or hive）：為真皮淺層急性水腫所致的暫時性局限性扁平隆起損害，起退均快，退后不留痕跡，常伴劇癢。

17、鱗屑(scale)：指脫落或即將脫落的異常角質層細胞（角化不全或角化過度），有糠秕狀、云母狀、苔癬狀。

18、痂(crust)：由皮損表面滲出液與脫落組織、藥物等干涸而成的附著物。有漿痂、膿痂、血痂及焦痂。

19、糜爛(erosion)：指表皮缺損，愈合無瘢痕形成。如水皰、大皰破后露出紅色濕潤面。20、潰瘍(ulcer)：指皮膚或粘膜缺損形成的創面，可達真皮或更深的位置，愈后留有瘢痕。

21、苔癬樣變(lichenification)：指皮膚局限性肥厚斑塊，常伴色素改變。如濕疹、皮炎長期搔抓后。

22、萎縮(atrophy)：指皮膚組織一種退行性變所致皮膚變薄。有表皮或真皮萎縮。

23、皮膚劃痕試驗：蕁麻疹患者皮膚表面用鈍器以適當壓力劃過，會出現三聯反應，稱皮膚劃痕實驗陽性。①劃后3到5秒，劃過出出現紅色線條；②15到45秒，紅色線條兩側出現紅暈（麻風皮損無此變化）；③1到3分鐘，劃過出出現隆起、蒼白色風團裝線條。

九、帶狀皰疹

1、帶狀皰疹：Herpes zoster is caused by Varicella Zoster virus(VZV)（人是唯一宿主）, which is characterised by a unilateral, painful, vesicular rash with a dermatomal distribution（由水痘-帶狀皰疹病毒引起，沿單側周圍神經分布的簇集性小水泡為特征，常伴明顯的神經痛）。

2、典型表現：發疹前乏力、低熱、納差，患處皮膚灼熱灼痛，持續1到5天，好發部位依次為肋間神經、頸神經、三叉神經、腰骶神經支配區域，患處首先出現潮紅斑，很快出現粟粒至黃豆大小丘疹，簇狀分布，不融合，繼之迅速變為水泡，皮損沿神經分布，多單側，不超過正中線。

3、帶狀皰疹后遺神經痛（PHN）：帶狀皰疹發疹前，發疹時以及皮損痊愈后均可伴有神經痛，統稱帶狀皰疹相關性疼痛（ZAP），如果皮損消退后神經痛仍然存在，則稱為PHN。

4、Pamsay-Hunt綜合癥：耳帶狀皰疹時，膝狀神經節受累同時侵犯面神經的運動和感覺神經纖維時，出現面癱、耳痛及外耳道皰疹三聯征。

十、真菌性皮膚病

1、皮膚癬菌?。喊^癬、體股癬、手足癬、甲癬等。致病菌為皮膚癬菌。包括有以下三屬：毛癬菌屬（最常見為紅色毛癬菌）、小孢子菌屬、表皮癬菌屬。

2、白癬、黑點癬、黃癬、膿癬的鑒別：

白癬：好發于兒童；小孢子菌屬；灰白色鱗屑斑，有衛星狀損害，頭發出頭皮3mm斷，有白發鞘；青春期自愈，不留疤痕，易發展為膿癬；發外孢子；亮綠色熒光；服藥3周。

黑點癬：好發于兒童及成人；毛癬菌屬；散在點狀鱗屑斑，頭發出頭皮斷，呈小黑點；部分青春期可愈，不留疤痕；發內密集孢子；無熒光；服藥3周。

黃癬：好發于兒童及成人；許蘭氏毛癬菌；碟形黃痂，毛發失光，有臭味；青春期不愈，萎縮性疤痕；發內菌絲；暗綠色熒光；服藥4周。

膿癬：好發于兒童；小孢子菌屬（動物源性）；化膿性毛囊炎，形成潰瘍，可繼發細菌感染；可遺留疤痕；發外孢子；服藥4周，需聯合抗菌素、激素。

3、頭癬治療原則：口服藥＋外用藥、剔頭、洗頭、消毒；

治愈標準：治療結束后取患處頭發做真菌直接鏡檢，以后每１－２周復查 一次，連續３次陰性后方可認為治愈；

口服藥：

①灰黃霉素：兒童：15-20mg/(kg.d)，成人：0.6-0.8g/d，②伊曲康唑：兒童100mg/d，成人200mg/d，療程4周③特比奈芬：體重小于20mg：62.5mg/d；

體重20-40kg：125mg/d；

體重大于40kg，250mg/d

外用藥：５-１０％的硫磺軟膏、各種抗真菌的霜劑；

4、體癬：指發生于除頭皮、毛發、掌跖、甲板以外的平滑皮膚上的一種皮膚癬菌感染。

5、股癬：指發生于腹股溝、會陰和肛門周圍的皮膚癬菌感染。特殊部位的體癬。

6、手癬和足癬：損害發生在指趾間、掌跖，多由毛癬菌屬及表皮癬菌屬引起，以春夏季、溫暖潮濕的環境下好發，反復發作者存在著個體差異。為最常見的皮膚癬菌感染。

7、手足癬臨床特點：

①浸漬糜爛型：多發生在趾間，浸漬、發白，糜爛、破潰，此型瘙癢劇烈，可因搔抓而導致繼發感染如丹毒、蜂窩織炎等；

②丘疹水皰型：以足底多見，表現為丘疹、丘皰疹及水皰，伴瘙癢；

③角化皸裂型：手部虎口、足跟部等，為慢性損害，表現為角化、磷屑，皮膚粗糙、肥厚，易 發生皸裂，可同時伴有甲損害；

十一、皮炎和濕疹

1、接觸性皮炎（contact dermatitis, CD）：由于接觸某些外源性物質后，在皮膚粘膜接觸部位發生的急性或慢性炎癥反應。

2、刺激性接觸性皮炎：①任何人接觸后均可發??；②無一定潛伏期；③皮損多位于直接接觸部位境界清楚；④停止接觸后，可自愈。

變應性接觸性皮炎：①有一定的潛伏期 ；②皮損廣泛、對稱；③易復發；④斑貼試驗(+)。

3、急性接觸性皮炎：起病急；皮損表現：紅斑、丘疹、丘皰疹、水皰，嚴重者可出現糜爛、壞死；與接觸物形狀一致，境界清楚；瘙癢或刺痛。

亞急性和慢性接觸性皮炎：皮損特點：紅斑、丘疹、輕度增生和苔蘚樣變；境界不清。

4、濕疹（eczema）：由多種內外因素引起的真皮淺層及表皮炎癥，臨床上急性期皮損以丘皰疹為主，有滲出傾向，慢性期以苔癬樣變為主，病情易反復發作（多形性、滲出性、對稱性、瘙癢性）。

5、濕疹臨床表現：

急性期：紅斑基礎上針頭至粟粒大小丘疹，嚴重時可出現水泡，境界不清楚，自覺瘙癢劇烈；

亞急性期：急性濕疹炎癥減輕或不適當處理后病程較久發展而來，紅腫，滲出物減輕，皮損暗紅色；

慢性期：暗紅斑上有丘疹、抓痕及鱗屑，局部皮膚肥厚、表面粗糙，有不同程度的苔癬樣變、色素沉著或減退；

6、急性濕疹與急性接觸性皮炎的鑒別：

急性濕疹：病因復雜，可發生與任何部位，皮損多形性，對稱，境界不清楚，自覺瘙癢，不伴有疼痛，病程較長，斑貼實驗陰性；

急性接觸性皮炎：病因多為外因（有接觸史），主要發生在接觸部位，形態單一，境界清楚，自覺瘙癢疼痛灼熱，病程較短，斑貼實驗陽性；

7、慢性濕疹與單純性苔癬樣變鑒別：

慢性濕疹：由急性發展而來、有反復發作的亞急性史、急性期現有皮損后有癢感，由各種內外因素引起，好發于任何部位，圓錐狀、米粒大小褐色丘疹融合成片、浸潤肥厚、有色素沉著，可急性發作、有滲出傾向；

單純性苔癬樣變：多先有癢感，抓后出現皮損，由神經因素引起，好發于頸項、肘膝關節伸側、腰骶部，多角形扁平丘疹、密集成片、苔癬樣變、邊緣有扁平發亮丘疹，多為慢性、比較干燥；

第五篇：2011皮膚性病科總結

2011皮膚性病科總結

經過全體科室醫生的共同努力，皮膚科在本地區的影響力越來越大，2011年1—10月門診人次為22487，比2010年同期增長9.35%，今年皮膚科遇到了少有的困難，專業用藥品本來就不多，部分沒有替代藥品，由于基本藥物目錄的實施和部分藥品的重新招標，使得抗真菌藥和抗組胺藥接不上使用，7到9月病人就診治人次增長減緩，8月出現下降，發現原因后，本科能及時采取措施，保證了正常供應，防止病人的進一步流失。在實現社會效益的同時，業務收入也有大幅增長，本年（1-10）業務總收入253萬元，比去年同期增長18.22%。目前皮膚科醫師比較少，業務不斷增長，增添了中波窄譜紫外線治療儀、高頻電刀等設備，為病人提供了更準確的診斷方法和更有效的治療手段。

性病工作也是本科工作中的一項重要內容，為了全面落實市性病質控的要求，在醫院醫務科的指導下，每年年初，針對質控檢查中發現的問題，制定計劃，逐一整改，嚴格按照要求，做到合理檢查，合理治療，但由于歷史遺留的原因，質控成績只保持在全市的中游水平。

本科能顧全大局，盡管有自身的困難，但當醫院有需要，總能服從大局，今年疼痛門診借用本科診室，病人較多時，本科醫生主動導診，讓病人及時就診。及時完成會診，有時下午一人上班，下班后也要完成會診工作。夜急診工作能做到隨叫隨到，三天一個輪轉，第二天照常上班，辛苦仍堅持。

精神文明建設方面，為了更好地落實醫院管理年和“三好一滿意”工作，每位醫師對醫院的要求做到心中有數，針對皮膚科的特點，主要是落實好首診負責制，除了做到寫好病歷、開好處方外，更要讓病人感受到周到的服務，精斟的技術。皮膚科醫患之間也有糾紛，但能及時與病人溝通，化解矛盾，沒有造成事態的進一步惡化。沒有醫療事故和賠付。

存在不足：業務工作缺乏具有竟爭優勢的項目；科研工作沒有突破性進展。