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人體消化系統教案

時間:2019-05-12 17:37:30下載本文作者:會員上傳
簡介:寫寫幫文庫小編為你整理了多篇相關的《人體消化系統教案》,但愿對你工作學習有幫助,當然你在寫寫幫文庫還可以找到更多《人體消化系統教案》。

第一篇:人體消化系統教案

??????????????????????????????????????人體消化系統教案?教學目標:認識人體消化系統,了解其作用;培養探究人體奧秘的興趣。?重點:了解消化系統有哪些器官,特別是口腔、食道、胃、小腸、大?腸,以及它們有什么作用。?難點:對某些器官的功能可能會混淆。?教學過程:?

一、新課導入:上個月,我們的感恩活動大家都表現得非常棒,今天老師給大家準備了小禮物,請同學們品嘗一下小豆子??????小豆子好不好吃呀?那它現在在哪呢?(學生回答)。老師悄悄告訴你們,小豆子去旅游了,這是一次非常奇妙的旅行,小豆子去的那個地方就是??人體消化系統(打出課題)。??????(設計意圖:吸引學生的注意力,同時利用小豆子去旅行來揭題,引出下面的內容)?

二、新課講授?1、同學們,我們去旅行之前要先準備什么呢?(學生回答)。其實最重要的是設計好路線,那現在請你們來為小豆子設計旅游路線吧。(打出幻燈片,請學生上來設計)?(設計意圖:提起學生的興趣,通過自己給小豆子設計路線,而想弄清楚路線是否是對的,更愿意了解小豆子究竟去了哪些地方。)?2、某某同學設計出來的路線正確嗎?讓我們跟著小豆子,一起來揭曉答案吧。(Hi,大家好,我是小豆子,含有非常豐富的營養,有一天,淘氣的媽媽把我和我的朋友做成了香噴噴的菜,淘氣的牙齒真鋒利,一下子把我的朋友嚼成了碎片。)問題來了,小豆子現在在哪?(學生回答)我們把它叫做口腔,口腔由牙齒和舌頭組成,結合我們之前學過的知識,哪位同學可以告訴老師,牙齒有什么作用?(咀嚼、磨碎)就是因為牙齒有這種作用,所以我們也把牙齒比喻為石磨,石磨也是磨碎、碾碎東西的,很形象地把牙齒跟石磨聯系起來。不同于牙齒咀嚼、磨碎的作用,因為舌頭很靈活,因而具有攪拌的功能。咦,那我們的小豆子現在到哪了呢?我們跟著它一起走。(剛離開口腔,小豆子就被擠入了一條狹長的通道,這條狹長的通道就是我們的食道,在食道中小豆子被一點一點地往下送)???食道在哪里呢?(咽與胃之間的消化管)而剛才我們的小豆子把食道比喻為什么呢?(通道,長長的、窄窄的,就像我們的路一樣)所以同學們在吃東西的時候一定要細嚼慢咽,小口小口的吃,如果你大口大口地吃,那就會對我們的食道造成傷害,嚴重的話,食道就會發炎,那時你就得進醫院了。再來說說我們的小豆子,(經過了口腔、食道,它實在等不及了,想馬上到另一個地方玩,接著它就來到一個大氣球里面,這個大氣球就是我們的胃,胃不停地蠕動,還下起了?酸雨?,小豆子和它的朋友在這里不停地轉呀轉,磨呀磨,變得像漿糊一樣)。我們的小豆子想問問同學們,它現在到哪了呢?(學生回答)胃在胸骨的下方,肚臍的上部,比較偏左,它是消化器官中加工食物的場所,所以我們也把胃比喻為杵臼,杵臼是藥物加工器,一個是加工食物的,一個是加工藥物的,是不是很相像呢?同學們,那小豆子是不是永遠停留在胃里面,不走了呢?我們接下來看。(小豆子來到了小腸里,小腸彎彎曲曲就像一個迷宮,邊上有很多絨毛,還有一扇扇小門)???小腸是消化和吸收的主要場所,所以它的主要功能是吸收營養。有人也把我們的小腸比喻為加油站,為什么呢?我們剛才說了,小豆子在小腸里見到很多絨毛,還有一扇扇小門,那些絨毛就是小腸絨毛,那些小門就是小腸絨毛里的毛細血管。小腸吸收了營養,通過小腸絨毛里的毛細血管將這些營養送到了全身各處,就像我們的加油站一樣,一個是把營養送到全身,一個是把油送到車里,所以小腸就是我們消化系統中的加油站。(小豆子走呀走,走呀走,來到了大腸,可是它發現我們的大腸里全都是臟東西,而且大腸只喜歡吸水。)同學們想一想,為什么大腸里都是臟東西?我們剛才說了,小腸的主要功能是吸收營養,那剩下的殘渣就流到了大腸里,這些殘渣與水相結合,就形成了糞便。所以,我們吃東西的時候一定要細嚼慢咽,如果沒嚼碎食物,營養就不能被小腸吸收,只能變成殘渣進入大腸,然后變成糞便。同學們,你們平時會把垃圾扔到哪里?(垃圾桶)你們看,大腸也是裝臟東西、裝垃圾的,所以,我們把大腸比喻為消化系統中的垃圾桶。那垃圾一多,該怎么辦呢,這時就得清理垃圾了,通過一個小門把垃圾送出去,這個小門就是肛門。好,現在我們回憶一下,小豆子都到了哪些地方玩呢?(??????)????????(設計意圖:通過講小豆子旅游的故事,來讓學生們認識重要的消化器官:口腔、食道、胃、小腸、大腸、肛門。并把各個消化器官進行形象地比喻,加深學生的記憶。)?3、(出示幻燈片,讓學生對比兩張圖,有什么區別)肝也有消化吸收的作用,但它還有一個特殊的功能,就是解毒,肝可以分泌膽汁,把有毒物質變為無毒物質,通過我們的膽,流向小腸、大腸,排出體外,而膽主要是儲存膽汁的,所以我們把肝膽比喻為化工廠,化工廠和肝膽都是實現能量的轉化,把一種量轉化為另一種能量。這個胰,大家只要記住它的位置就行了。?

(設計意圖:后面的連線出現肝膽,所以在這里提一下,讓學生了解消化系統是很龐大的)?3、做練習。?(設計意圖:鞏固、提升)?4、小結(在這節課中你學到了什么?)?

第二篇:人體消化系統教案

人體消化系統一、教學目標:

1、科學意識:激發學生探索人體奧秘的興趣。

2、科學方法:觀察法、測量法、比較聯想法。

3、科學知識:了解食物對人體的重要性及人體所需的主要營養物質種類。

學習消化系統各部位的名稱、作用及相互關系。

結合自己的身體指出各消化器官的位置。

二、教學重點:

學習消化系統各部位的名稱、作用及相互關系。

三、教學難點:

結合自己的身體指出各消化器官的位置。

四、教具準備:

人體消化系統的教學掛圖、消化系統模型、繩子(6米、1.5米);水、食物等。

五、教學過程:

1、導入:食物引出

提問:⑴同學們,你們今天中午吃的什么?學生自由回答。

⑵你為什么需要食物?

學生回答后教師小結:食物提供你生長發育和修復組織所需的物質,也為你的各項活動比如跑步、閱讀甚至睡覺提供能量。

⑶食物的消化要經過哪些器官呢?學生自由答,老師記錄于黑板側邊,以待講解時判斷正誤;消化系統的功能:分解食物,吸收食物中的營養到血液中,并排出體內垃圾。

教師出示教學掛圖、分發消化系統模型。

2、新授:

⑴認識消化系統各部位的位置所在。

①讓學生觀察掛圖、模型,講解人體消化系統各器官、腺體的名稱、作用及位置。

②對照掛圖,聯系自身練習認識各部位。③請一位學生到講臺前做標本,老師和全班同學一起練習認識各器官的位置。

④兩個同學面對面練習。

3、動手玩消化系統模型——憑記憶組裝模型。

六、知識拓展:

1、胃液酸度的舉例說明;

2、小腸、大腸的長度比較及原因分析;

3、學生自由發表對消化系統各個器官的認識和看法。

七、小結:

這節課你的收獲是什么?

第三篇:消化系統教案

消化系統 【授課目標】:

1、學習消化系統的組成結構和功能,能夠用語言描述食物在身體內的路徑,和形狀變化。

2、提醒他們在日常生湖中,養成良好的飲食習慣,保護我們的消化器官。

3、了解六大營養素、膳食平衡金字塔,引導注意飲食搭配。【授課過程】

一、引入

今天大家都吃早飯和午飯了吧,那大家吃的什么呢 ?(blabla~~~)

我們今天的授課就和我們自己的身體有關,和每天都做得事情吃飯有關,希望大家認真聽講,把今天學的東西回去后,告訴爸爸媽媽,應用到日常三餐中。

二、認識消化器官

1、我們吃饅頭的時候,把饅頭放入嘴里咀嚼,慢慢咽下,饅頭會通過我們身體中的消化器官,轉化成營養,最后被我們身體吸收。你們說說饅頭會經過我們身體的哪些地方?

師:(教師根據學生的回答板書)牙齒、舌頭、食管、胃、小腸、大腸、肛門——消化器官

下面我們一起來認識一下各個消化器官,現在把自己想象成饅頭,正在身體中移動,體會食物被消化的過程。

2、口腔中(牙齒+舌頭+唾液腺)提問并補充,得出下列結論

(1)牙齒能切碎食物,舌頭可以攪拌,使食物變得更小(2)唾液腺分泌唾液能夠初步消化食物

3、食道

(1)形狀像什么?(管子)那管子日常生活中有什么用呢?(blabla)(2)它的功能也和管子一樣,可以把來自口腔中的食物運輸到胃中。

4、胃

(1)形狀像什么?

胃像豌豆;一個小孩縮在一起、上下分別有兩個口,一端連接食道,一端連接小腸。

(2)胃是最主要的消化器官。胃能把食物進一步搗爛,捻碎,食物在胃中繼續消化。

5、小腸

(1)形狀像什么?

小腸和大腸像繩子,大腸比小腸粗。

(2)小腸的特殊機構:有內折和絨毛,能增加吸收面積。微絨毛的來回擺動,還可以促進食物移動。

(3)小腸也有消化功能,是最重要的吸收器官。

6、大腸

大腸負責殘渣移動,由肛門排出體外,完成整個消化過程。(游戲,大家學習了消化系統的結構功能,在一張紙上畫一下整個消化系統,參考黑板上各部分的名字。請兩個小朋友到黑板上畫,然后糾正。)

三、保護我們的消化器官

1、我們在生長發育中需要足夠的營養,那就首先要有一套健康的消化器官,一個也不能出現問題,那大家有沒有遇到我們的消化器官生病的經歷,是什么原因?

2、生:我有胃病,犯病時不想吃飯,臉色不好,力氣也沒有了,有時只好請假不來上課。

生:我上次得了腸炎,肚子一直疼,飯也不想吃,人也瘦了。

生:蟲牙(齲齒)

3、師:聽了我們同學這些真實的事情,你們認為我們應該怎樣對待我們的消化器官?

生:要有良好的飲食習慣,吃食物要細嚼慢咽,不用開水泡飯。

生:不要暴食暴飲,偏食,整天吃零食。

生:還要注意飲食衛生,不吃不干凈的食物,飯后不做劇烈運動。生:少吃甜食,勤刷牙。

(2和3可穿插進行,就是提出一種疾病,對應相應的解決方法)

四、合理膳食

1、七種營養素

1:蛋白質。魚、肉、豆、蛋、奶是含蛋白質比較豐富的食物。

2:碳水化合物。也叫做糖類,大米、白面、小米、玉米、紅薯等都是糖類。3:脂肪。碳水化合物在人體沒有消耗完的情況下能夠轉化為脂肪。另外肉類也是脂肪的最佳補充品。

4:維生素。顧名思義,維持人體生命的元素。所有食物中都含有各種各樣的維生素。維生素有:維生素A、維生素B族大家庭,維生素C,維生素D,維生素K,維生素E等。

5:礦物質。這大家就有知道的了。鈣。鎂。鋅。銅。錳。鐵。鉻。等等。

6:纖維素。有兩種1水溶性纖維素,2木質性纖維素。水溶性纖維素對血管里的雜志清理起到重要所用;木質纖維素對大腸清理起重要作用。

7:水。水是生命之源,占人體總重90%左右。白開水為宜,掌握少量多次的原則。

2、膳食金字塔

(游戲,一些食物的圖片,老師課前剪下,讓學生從中選擇,搭配一次自己的晚餐)

第四篇:人體生理學教案

《人體生理學》

第一章、緒論

生理學:是研究正常機體生命活動的科學。第一節、興奮性

一、概念:機體(細胞)受刺激后發生反應的能力。

二、反饋:

(一)概念:被調節者通過反饋信息影響或作用于調節者。

(二)負反饋:

1、概念:反饋信息的作用與調節的作用相反。

2、意義:使機體某些生理功能保持某一水平或某一數值。

辨別與興奮的概念。

二、刺激:能引起機體發生反應的環境變化。

三、反應:動作電位。

四、閾刺激:引起動作電位的最小刺激。(閾值與興奮性的關系:反比)

五、組織興奮時其興奮性的周期變化:

1、絕對不應期:其興奮性為0;

2、相對不應期:其興奮性較低;

3、超常期:興奮性高于正常;

4、低常期:興奮性低于正常。第二節 人體與環境

一、人體與外環境:

1、概念:整個機體所處的環境。

2、分類:(1)自然環境:海拔與人體RBC數量關系;

(2)社會環境:為什么我們要讀書?

二、內環境:

(一)、概念:細胞直接生存的環境,又稱細胞外液。

體液:細胞外液:血漿、組織液。

細胞內液。

(二)、內環境的種類:

血漿、組織液;

腦脊液、淋巴液、房水、關節腔液。

(三)、穩態(內環境的穩態)

1、概念:內環境的各種理化因素在不斷變化中保持相對的穩定。

2、意義:為細胞活動提供相對穩定的環境,維持正常新陳代謝和生命活動。第三節 人體功能活動的調節

一、方式:

神經調節、體液調節、自身調節

(一)神經調節(最重要)

1、概念:通過神經系統的活動對機體功能活動的調節。

2、基本方式:反射。

(1)概念:機體在中樞神經系統參與下,對機體產生的反應。

(2)結構基礎:反射弧(感受器、傳入N、中樞、傳出N、效應器)。

(3)類型:①、非條件反射:先天具有,數量有限,中樞位較低,反射弧固定。

②、條件反射: 后天獲得,數量無限,中樞位較高,反射弧不固定。

3、特點:速度快、范圍準、持續時間短。

(二)、體液調節:

1、概念:通過體液因子(各種化學物質)對機體功能活動的調節。

2、特點:速度慢、范圍廣、持續時間長。神經體液調節:

(三)自身調節:

(三)正反饋:

1、概念:反饋信息的作用與調節的作用相同。

2、意義:使機體某些生理功能需要徹底的完成。

3、種類:①分娩,②排便,③排尿,④血液凝固。

(四)前饋:

調節者發出信息同時,又通過另外途徑,作用于被調節者。

總結:本章內容貫穿于全書。

第二章、細胞的基本功能 第一節 細胞膜的物質轉運功能

一、單純擴散

(一)概念:脂溶性小分子物質由高濃度一側向低濃度一側跨膜轉運。

(二)轉運物質:O2,CO2,NH3.二、易化擴散

(一)概念:非脂溶性小分子或離子在細胞膜蛋白的幫助下,由高濃度的一側向低濃度一側的跨膜轉運。根據膜蛋白的不同分類:

(二)通道轉運:

1、通道的種類:電壓門控通道

化學門控通道

機械門控通道

另外,以轉運的物質分:Na通道,K通道,Ca通道。

2、通道的狀態:開放、失活、備用(后2種:關閉)

3、轉運物質:離子(K、Na、CI、Ca)

4、影響離子轉運的方向和轉運量的因素:

濃度差、電位差。

(三)載體轉運:

1、轉運物:小分子有機物(葡萄糖、氨基酸、核苷酸)

2、特點: ①特異性(專一性);

②有飽和性

③競爭性抑制

三、主動轉運

(一)概念:通過泵蛋白耗能,將物質由低濃度一側向高濃度一側的跨膜轉運。

(二)轉運的物質:離子、小分子

Na泵分解1ATP使3Na出細胞2K入細胞。

四、入胞和出胞

(一)概念:通過膜的運動將大分子或團塊物質轉運到細胞內或細胞外。

(二)入胞:吞噬、吞飲

(三)出胞:胞吐。

總結:四種轉運方式轉運的物質。考題:

1、O2進細胞 單

2、CO2出細胞 單

3、AA進C 載

4、Na進C 離

5、Na出C 主

6、K出C 離

7、K進C 主

8、白細胞吞噬細菌 入

9、激素分泌 出

10、N遞質釋放 出 第二節 細胞的信號傳導功能

一、受體

1、概念:存在于細胞膜上或細胞內能夠接受化學

三、局部電位

1、概念:細胞受刺激時產生的微弱的電位變化。(未達到閾電位水平)

2、意義:可改變細胞組織的興奮性。

①去極:使細胞的興奮性增高;

②復極:使細胞的興奮性降低。

3、特點:(與AP相比)

①傳導有衰減不能遠傳; 信息的特殊蛋白質。

2、基本功能:①識別載體結合的化學信息; ②轉發化學信息。

二、類型:三類。見書。第三節 細胞的生物電現象

一、靜息電位(RP)

(一)概念:細胞在靜息狀態時,存在于細胞膜兩側的電位差。

(二)產生機制:

1、生物電產生的條件: ①細胞內外要有離子濃度差; ②細胞膜對離子的選擇通透性。2、RP產生:

細胞安靜時只有K通道開放,K離子外流,達到K的電-化學平衡電位。3、性質:外正內負。

4、離子基礎:K離子外流。

二、動作電位(AP)

1、概念:細胞受刺激時產生快速可逆可擴布的電位變化。

2、幾個名詞:

①極化:靜息電位的狀態;

②去極化:RP的基礎上膜電位負值減少; ③復極化:去極后又回到極化狀態;

④超極化:RP的基礎上膜電位負值增大; ⑤超射: ⑥鋒電位: ⑦后電位:

3、AP的產生:

(1)去極化:①膜條件:細胞受刺激時,K通道關閉,Na通道開放;

②離子流:Na+內流,達到Na的電化學平衡。

(2)復極化:①膜條件: Na通道關閉;K通道開放;

②離子流:K+外流,達到K+的電化學平衡。

4、AP的產生條件:

閾電位:能引起動作電位或使Na+通道開放的膜電位值。

刺激使膜電位達到閾電位水平,Na+通道開放,Na+內流,產生AP。

5、動作電位的傳導:

是AP在細胞上的依次產生過程,而不是局部電流的結果,局部電流僅起刺激作用。

6、AP的特點:

①呈‘全或無’式; ②傳導無衰減;(可遠傳)③幅度與刺激強度無關; ④呈?脈沖式?。

②幅度與刺激強度呈正比;

③可總和。

第四節 肌細胞的收縮功能

一、神經—肌接頭處的興奮傳遞

(一)結構:

接頭前膜:N末梢;

接頭間隙:NC與肌C之間; 接頭后膜:肌C膜(運動終板)。

(二)傳遞過程:

基本過程:電-化學-電。

(三)特點: ①單向性傳遞; ②時間延擱;

③易受環境變化的影響。

二、肌細胞的興奮-收縮耦聯

(一)結構:

三聯管(體)

(二)耦聯因子: Ca2+

三、骨骼肌的收縮原理:

(一)肌原纖維和肌小節:

肌小節是肌細胞收縮的基本單位。包括1個暗帶+2個1/2明帶。

(二)收縮機制:

滑行學說:細肌絲向M線滑行使肌小節縮短而產生收縮。

暗帶:不變;明帶:縮短;H帶:縮短;肌小節:縮短。

四、骨骼肌的收縮形式:

(一)等長收縮與等張收縮:

1、等長收縮:長度不變,張力增加。

2、等張收縮:長度縮短,張力不變。

(二)單收縮與強直收縮:

1、單收縮:有完整的收縮期和舒張期,刺激的頻率較低,間隔時間大于收縮期和舒張期。

2、不完全強直收縮:有收縮期和不完整的舒張期,刺激頻率高,間隔時間大于收縮期而小于收縮期+舒張期。

3、完全強直收縮:只有收縮期而無舒張期,刺激頻率最高,間隔時間小于收縮期。

總結:心肌屬于單收縮,骨骼肌屬于完全收縮。

五、影響骨骼肌收縮的因素:

(一)前負荷:

1、概念:肌肉在收縮之前所承受的負荷。

2、對肌肉收縮的影響:

影響肌肉收縮的能力,在一定范圍內,前負荷越大,肌肉的初長度越長,收縮能力越強。

(二)后負荷:

1、概念:肌肉在收縮過程中所承受的壓力。

2、對肌肉收縮的影響:

影響肌肉收縮的形式。當后負荷大于肌肉產生張力的能力時,出現等長收縮;當后負荷為0或小于肌肉產生的張力時,出現等張收縮。

一般而言,骨骼肌先產生等長收縮,后產生等張收縮。

(三)肌肉收縮能力

第三章 血液

第一節 血液的組成和理化性質 一 組成:

全血 血漿:水

溶質:血漿蛋白:白(參與血漿膠體滲透壓)球(參與機體免疫)纖(血凝)

電解質、有機物

血細胞:RBC、WBC、PLt 血細胞的比容:血細胞在全血中所占的容積百分比。

二 理化性質:

(一)顏色:A血鮮紅色;V血暗紅色。

(二)比重

(三)粘滯性

(四)滲透壓

1、滲透現象:(擴散:溶質從高濃度一側向低濃度一側)

溶劑分子透過半透膜由低濃度一側向高濃度一側的擴散現象。

2、滲透壓:

溶液中溶質吸引溶劑的能力,其大小與溶質顆粒數目成正比,與溶質顆粒的大小種類無關。

3、血漿滲透壓:

(1)血漿晶體滲透壓:

①組成:血漿晶體物質組成(電解質NaCI、有機物G#AA)

②生理作用:維持細胞內外水分交換,從而保證細胞的正常形式和功能。(2)血漿膠體滲透壓: ①組成:血漿膠體物質組成(蛋白質—白蛋白主要)②生理作用:吸引血管外的水進入血管內,從而保證血漿的容量。

考題:血漿滲透壓的組成及作用?

臨床常用等滲液:0.9%的生理鹽水;

5%的葡萄糖水。

五、PH

正常:7.35-7.45

第二節 血細胞 一 紅細胞(RBC)

(一)RBC的數量,Hb的含量:

1、數量:男性(4.0—5.5)×1012/L。

女性(3.5—5.0)×1012/L。

2、含量:男性 120—160g/L 女性 120—150g/L

(二)紅細胞的功能:(填空)1、運輸氧氣和二氧化碳; 2、緩沖血液的PH。

(三)生理特性:

1、懸浮穩定性:

①概念:RBC懸浮在血漿中不易下沉的特性; ②血沉:RBC下沉的速度。用魏氏法測定。

男性 0—15mm/h 女性 0—20mm/h

③影響血沉的因素:

a、白蛋白阻止紅細胞疊連,使血沉減慢;

b、球蛋白、纖維蛋白促使紅細胞疊連,使血沉加快。

2、RBC的滲透脆性:

指紅細胞膜對低滲溶液的抵抗力。

抵抗力與紅細胞的滲透脆性呈反比關系。(具體實驗)

3、RBC的形態:

4、RBC膜的通透性:

(四)RBC的生成:

1、生成部位:紅骨髓。

2、生成過程:

造血干細胞—>紅系祖細胞—>原紅C(母C)—>早中晚幼稚紅C—>網織紅C—>RBC 體積:越來越小

核:越來越小,最后消失(成熟RBC是沒有細胞核的)

Hb:越來越多

3、生成的原料:

Fe2+,蛋白質

4、成熟因子:

葉酸、維生素B12

注意:①再生障礙性貧血 骨髓造血功能障礙

②小C低色素性貧血(。。)缺鐵

③大C性貧血(巨幼貧)缺葉酸、Vit12.5、RBC的生成的調節: ①方式:負反饋調節

②物質:a 促紅細胞生成素 b 雄激素

PO2↓—>(促進)腎—>促紅細胞生成素↑—>骨髓造血功能↑—>RBC↑—>PO2↑抑制腎

(五)RBC的破壞 壽命120天,衰老的RBC在肝、脾的巨噬細胞吞噬。

二、白細胞(自學)

三、血小板

(一)正常值:

(100—300)×109/L。

(二)生理特性:

粘附、聚集、釋放、吸附、收縮、修復

(三)生理功能:

1、參與生理性止血:①損傷的血管反射性收縮;

②形成血小板血栓

③止血栓形成,血液凝固

2、參與血液凝固:PF3血小板因子,提供凝血場所

3、維持毛細血管內皮的完整性

血小板數量低于50×109/L時,就會產生出血傾向。

第三節 血液凝固與纖維蛋白溶解

一、血凝

(一)概念:血液由流體狀態變為不能流動的膠體狀態。

(二)實質:可溶性纖維蛋白原轉變為不溶性纖維蛋白絲網羅紅細胞形成血凝塊。

(三)凝血因子:

1、除Ⅳ因子是Ca2+外,其余因子都是蛋白質;

2、除Ⅲ因子存在于血管外組織,其余因子都存在于血漿中;

3、Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成于肝,均需VitK參與。

表示方法:

(四)凝血過程:

1、凝血酶原激活物的形成

2、凝血酶的形成(凝血酶原—>凝血酶)

3、纖維蛋白的形成(纖維蛋白原—>纖維蛋白)

注意:凝血途徑有外源性和內源性凝血途徑

①速度?②啟動因子?共同啟動因子?③生理性止血有內外參與;若抽血于試管中只有內源性參與。

(五)抗凝與促凝

1、抗凝措施:①提供光滑面;

②降低溫度;

③使用抗凝劑:a體外:檸檬酸鈉、草酸鹽可去除血漿中Ca++

b體內:肝素

2、促凝措施:①提供粗糙面;

②升高溫度; ③使用VitK。

二、纖維蛋白溶解(纖溶)

纖溶酶原(激活物作用下)—>纖溶酶—>使纖維蛋白轉變為降解產物(碎片)激活物:有3類。

考題:月經血不凝的原因:子宮組織激活物多 第四節 血量與血型

一、血量

占體重的7%—8%.失血情況。

二、血型

(一)概念:

血細胞膜上特異性凝集原(抗原)的類型。

(二)ABO血型的分型依據:

根據紅細胞膜上所結合特異性凝集原(抗原)的種類和有無。

(三)抗原、抗體的分布:

1、抗原:A抗原、B抗原

據此,就可將血型分為A、B、AB、O型。

2、抗體:抗A、抗B

抗原

抗體 A型 A抗原 抗B B型 B抗原 抗A AB型 A、B抗原 無抗體 O型 無抗原 抗A、B

(四)凝集反應:

A抗原+抗A—>凝集 B抗原+抗B—>凝集 血清(下)A型 B型 AB O型 /血C(右)A型 —

B型 +

AB型 —

O型 +

(五)輸血原則:

1、同型血相輸;

2、異性輸血時,供血者的RBC不被受

血者的血清所破壞,就可少量緩慢輸血。

(六)輸血關系:

供血者: A B AB O 受血者: A B AB O

(七)交叉配血實驗:

詳細講解。

題:若受血者為A型,描述上述幾種情況時供血者的血型? 三 Rh血型

(一)抗原:D抗原

(二)血型:

含D抗原的就是Rh陽性 占99%;

無D抗原的就是Rh陰性 占01%。

(三)抗體:無天然抗體

接觸Rh陽性(D抗原)才能產生抗D的抗體。

第四章 血液循環 第一節 心臟生理

一、心肌C的生物電現象

(一)心肌C的分類:

1、自律細胞和非自律細胞

自律細胞:特殊傳導系統(竇房結、房室結、浦氏纖維)

有自律性、興奮性、傳導性。無收縮性。

非自律細胞:工作細胞(心房肌、心室肌細胞)

有興奮性、傳導性、收縮性。無自律性。

2、快反應細胞和慢反應細胞

快反應細胞:Na+通道。

慢反應細胞:K+通道。

(二)心肌細胞的動作電位 1心室肌細胞的動作電位 ①離子基礎: 0期:Na+內流 1期:K+外流

2期:K+外流,Ca++內流 3期:K+外流

4期:Na+、K+、Ca++的主動轉運 ②特點:

2期平臺。使AP時程延長(有效不應期延長)

2、竇房結細胞的AP ①離子基礎: 0期:Ca++內流 3期:K+外流

4期:K +外流遞減,Na+內流遞增 ②特點:

4期自動去極化

二、心肌生理特性

(一)自律性

1、概念:

組織或細胞在沒有外來因素作用下,能夠

自動地發生節律性興奮的特性。

2、起搏點:

正常起搏點:竇房結

潛在起搏點

3、影響因素:(了解)

(二)興奮性

1、概念:

心肌受到刺激后產生動作電位(興奮)的能力

2、心肌細胞興奮性的周期性變化(1)有效不應期

絕對不應期:去極0期—復極3期–55mv 備用:復極3期–55mv——–60mv 有效不應期:去極0期—復極3期–60mv 興3心小于 大于 關 開 心室減少 室收到A 縮期射血期

4心小于 小于 關 關 無進不變 室舒出 張期 等容奮性為0(2)相對不應期:

復極3期–60mv——–80mv 興奮性低于正常。

(3)超常期

復極–80mv——–90mv 興奮性高于正常。

3、興奮性與機械收縮的關系

4、期前收縮與代償間歇

(三)傳導性

1、概念:

心肌細胞間傳導興奮的能力。

2、傳導途徑:

3、房室延擱的意義:

(四)收縮性

特點:

1、不發生強直收縮。(原因是有效不應期特別長存在2期平臺)

2、?全或無?式收縮。

3、依賴細胞中的Ca++較強。

三、心臟泵血功能

(一)心動周期

1、概念:心臟每收縮和舒張一次構成機械活動周期。

2、心率概念:每分鐘心跳的次數。

3、心率的正常值:60——100次/分,平均75次/分

4、心率與心動周期的關系:

呈反比關系。心率越快,心動周期時程縮短,以舒張期縮短更明顯。

5、房室活動關系

0.1 0.2

0.3

0.4

0.5 0.6 0.7 0.8 心房 收縮 舒張

心室 舒張 收縮 舒張 房室瓣 開 關 開 動脈瓣 關 開 關

(二)心臟的泵血功能

房內室內房室A瓣 血流心室壓與壓與瓣 方向 容積 室內A壓 壓

1、心大于 小于 開 關 心房增加 房收到心縮期 室 2心小于 小于 關 關 無進不變 室收出 縮期 等容收縮期

舒張期

5心大于 小于 開 關 房到增加 室舒心室 增加 張期 充盈期

常考題:

1、室內壓最高時期:射血期

既高于房內壓又高于A壓:射血期

2、室內壓上升速度最快時期:等容收縮期

3、房室瓣處于開放的時期:心房收縮期、充盈期

4、房室瓣處于關閉的時期:

5、動脈瓣處于開放的時期:

6、動脈瓣處于關閉的時期:

7、房室瓣開放的時間:等容舒張期末或充盈期初。

8、房室瓣關閉的時間:心房收縮期末或等容收縮期處。

9、動脈瓣開放的時間:等容收縮期末或射血期初。

10、動脈瓣關閉的時間:射血期末或等容舒張期初。

11、心室容積最大時期:心室舒張期末。

12、心室充盈主要是:心室舒張。

(三)心臟泵血功能的評價:

1、每搏輸出量:心臟跳動一次由一側心室射入動脈的血量。

2、每分輸出量:每分鐘一側心室射入動脈的血量。

=每搏輸出量×心率

3、射血分數:搏出量占心室舒張末期容積,55%—65%。

4、心臟指數:自學

(四)影響心臟泵血功能(心輸出量:每分輸出量)的因素:

1、每搏出量:

(1)心室舒張末期容積(前負荷)增大—收縮能力增強—每搏出量增加

心室舒張末期容積等于回心血量+余血量。回心血量取決于回心血量的速度和心室舒張時程。(2)動脈血壓(后負荷)增高—每搏出量降低。(3)心肌收縮能力(性能)增高—每搏出量增高。

2、心率:在一定范圍內(180次/分),心率越快,心輸出量越多。

題:簡述影響心腧出量的因素?

(五)心力儲備

1、心率儲備:2—2.5倍

2、搏出量儲備:(1)收縮期儲備(射血分數增加)5.5—6.5倍

(2)舒張期儲備 15ml

四、心音和心電圖

(一)心音(dong-da)

產生標特意機制 志 點 義

反應心第一房室瓣心室收音調低 肌收縮心音 關閉震縮開始 時間長 力;反應

4、大A脈管↑ ↓ ↑↑ 壁彈性↓

5、循環血量↓ ↓ 不變 /血管容積↓

題:

1、簡述影響動脈血壓的因素?

2、選擇:主要影響心收縮壓的因素 主要影響舒張壓的因素 動 房室瓣的機能狀態

反應動第二動脈瓣心室舒音調高 脈血壓心音 關閉震張開始 時間短 高低;反動 應動脈

瓣機能狀態

(二)心電圖(ecg)

1、p波:兩心房去極化

2、QRS波:兩心室去極化

3、T波:兩心室復極化

4、P-R間期(P-Q):P波起點到Q波起點。心房開始興奮至心室開始興奮。

5、S-T段:s波終點到T波的起點。心室全部去極化。

6、P-P間期:P波起點到下一p波的起點。代表一個心動周期的時間。計算?

7、Q-T間期

第二節 血管生理

一、血壓

概念:血管內流動的血液對單位面積血管壁的側壓力。(壓強)

二、動脈血壓

(一)概念:動脈血管內內流動的血液對單位面積血管壁的側壓力。

(二)正常值:

收縮壓-最高值:100—120mmHg 舒張壓-最低值:60—80mmHg 脈壓(差):收縮壓—舒張壓 30—40mmHg平均動脈壓:舒張壓+1/3脈壓

(三)動脈血壓的形成

1、形成條件:①要有足夠的血液充盈血管

②要有心臟收縮射血

③血液在血管中流動要制造阻力

2、收縮壓的形成:

心臟射血使動脈中血液增加,血壓升高至最高值形成收縮壓。

3、舒張壓的形成:

心臟停止射血,血液流到外周,血流減少,血壓降低,降低至最低值就形成舒張壓。

(四)影響動脈血壓的因素:

收縮壓 舒張壓 脈壓

1、每搏出量↑↑ ↑ ↑ ↑

2、心率↑ ↑ ↑+1/2↑ ↓

3、外周阻力↑ ↑↑ ↓

(五)動脈脈搏 自學 三 靜脈

(一)中心靜脈壓:影響因素

1、心臟泵血功能: 越高—中心V壓低;差—中心V壓高

2、回心血量:多—中心V壓高。

(二)影響靜脈回流的因素(回心血量)

1、微循環平均充盈壓:高—多

2、心肌收縮力(泵血功能):強—多

3、骨骼肌擠壓作用:強—多

4、呼吸運動:吸氣—多;呼氣—少

5、重力和體位:直立位—少;平臥位—多 四 微循環

(一)通路(7個結構構成3條通路)

路徑 功能

1、迂回通路(營真毛細血管 物質交換養通路)場所

2、直捷通路 通血毛細血使血快速

管 回心

3、A-V短路 動-靜脈吻調節體溫

合支

(二)調節

直捷通路經常處于開放狀態

迂回通路平時僅20%交替開放

迂回通路關閉:交感N使血管及Cap前括約肌收縮

迂回通路開放:局部代謝產物(CO2、乳酸)使血管舒張

迂回通路開放或關閉主要取決于局部代謝產物。

五 組織液與淋巴液的生成和回流

(一)組織液的生成和回流

有效濾過壓=(Cap血壓+組織膠壓)—(血漿膠壓+組織液靜水壓)

=正值 組織液生成=負值 組織液回流 考題:

1、影響組織液生成的因素:

2、促進組織液生成的因素:

3、促使組織液回流的因素:

(二)影響組織液生成和回流的因素

1、毛細血管血壓:

a炎癥—充血;b心衰—中心V壓升高—淤血;ab均導致毛細血管血壓升高—有效濾過壓升高—組織液生成增多—水腫。

2、血漿膠壓:

營養不良—肝功低、腎炎—血漿蛋白減少—血漿膠壓降低—有效濾過壓增高—組織液生成增多—水腫。

3、毛細血管通透性: 炎癥、過敏—毛細血管通透性增加—血漿蛋白滲出—組織膠壓升高—有效濾過壓升高—組織液生成增多—水腫。

4、淋巴液:

a腫瘤—壓迫淋巴管;b絲蟲病—阻塞淋巴管;ab均導致淋巴液回流受阻—組織液回流減少—水第四節 心腦肺循環特點(自學)

第五章 呼吸 概述:

一、概念:機體與外界環境進行氣體交換的過程。

二、呼吸的全過程:

1、肺通氣;

2、肺換氣;(1、腫。

(三)淋巴循環:

生理意義:

1、回收蛋白質

2、運輸脂肪

3、調節組織液的生成和回流

4、參與防御作用 第三節 心血管活動的調節

一、神經調節

(一)心臟的神經支配:

1、副交感N(迷走N)的作用:

負性變速變傳變力,即心跳減慢。

2、交感N的作用:

正性變速變傳變力,即心跳加快。

(二)血管的神經支配:

1、縮血管N: 交感縮血管F 分布在全身血管,作用是使血管收縮。

2、舒血管N:交感舒血管F 分布在骨骼肌血管中,作用是使血管舒張。

副交感N 分布在少數器官血管中,作用是使血管舒張。

(三)心血管中樞

心迷走中樞—心迷走N—心臟—心跳減慢

延髓

心交感中樞—交感N—心臟—心跳加快

交感縮血管中樞—交感縮血管N—全身血管—收縮

(四)心血管反射

減壓反射(降壓反射):頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器反射。

具體過程:見書。

特點:

1、對血壓急劇變化敏感;

2、是平時維持正常血壓范圍的主要反射。題:下蹲之后,突然站立,頭暈眼花,之后恢復,為什么?

二、體液調節

(一)腎上腺素和去甲腎上腺素

1、來源:腎上腺髓質

2、作用:心跳↑,血管收縮—血壓↑。

3、區別: 腎上腺素 去甲腎上腺素 對受體親和力

α受體 + ++ β受體 ++ + 對心臟作用

(β受體)心跳↑↑ 心跳↑ 對血管作用

(α受體)收縮↑ 收縮↑↑

(二)血管緊張素

1、來源:腎素—血管緊張素—醛固酮系統

2、作用:血管緊張素Ⅱ ①使血管收縮; ②使醛固酮分泌↑。(共同促使血壓↑。)

三、社會心理因素的影響

2合稱外呼吸)

3、氣體在血液中的運輸;

4、組織換氣(內呼吸)

三、生理意義:維持內環境中氧氣和二氧化碳的相對穩定。

第一節 肺通氣

一、肺通氣的原理

(一)肺通氣的動力

1、直接動力:肺與外界的氣壓差。

2、原動力:呼吸肌收縮和舒張引起胸廓的擴大和縮小——呼吸運動

3、呼吸運動:(1)概念:略(2)呼吸類型:

平靜呼吸

用力呼

吸氣

主動

主動

呼氣

被動

主動(3)呼吸形式:胸式、腹式、混合式(4)呼吸頻率:12—18次/分

4、肺內壓的變化:見書

5、胸內壓:

(1)胸內壓=大氣壓-肺回縮壓

=0-肺回縮壓

=負值(2)生理意義

①使肺處于擴張狀態 ②使肺隨胸廓張縮而張縮 ③促進靜脈和淋巴液回流

(二)肺通氣的阻力

1、肺的彈性阻力

(1)組成:①肺彈性F(1∕3)②肺泡表面張力(2∕3)

(2)肺泡表面活性物質:降低肺泡表面張力;防止肺水腫

(3)肺的順應性:肺擴張的難易度

與肺的彈性阻力、肺泡表面張力呈反比 與肺泡表面活性物質呈正比。

2、非彈性阻力:

氣道阻力:與氣道半徑4次方呈反比

二、肺容量和肺通氣量

(一)肺容量

1、潮氣量:呼吸時每次吸入或呼出的氣量。500ml

2、肺活量:盡力吸氣(深吸氣)后,再盡力呼氣,所呼出的氣量。

=補吸氣量+潮氣量+補呼氣量 男性:3.5L 女性2.5L

3、時間肺活量(用力呼氣量)

盡力吸氣后,盡力呼氣,單位時間所呼出的氣量占肺活量的百分比。

1s末:83%;2s末:96%;3s末:99% 是評價肺功能較好的指標。

(二)肺通氣量

1、每分肺通氣量=潮氣量*呼吸頻率

2、每分肺泡通氣量=(潮氣量-無效腔氣量)*呼吸頻率

第二節 氣體交換和運輸

一、氣體的交換

(一)氣體交換的動力:氣體在生物膜兩側的氣壓差。

(二)氣體交換的過程:

1、肺換氣:肺泡→血液

當血液流經肺泡時,血液中氧氣↑,二氧化碳↓,氣量↑

3、血中O2↓→外周化學感受器→呼吸中樞→肺通氣量↑;

→呼吸中樞→呼吸↓→呼吸停止。

思考:1、CO2對呼吸的影響?

(1)一定濃度的二氧化碳是正常呼吸的生理性刺激;

(2)當吸入的CO2增加到2%—4%時,呼吸加深加快;

(3)當吸入的CO2增加到7%時,可出現頭暈頭痛等;

靜脈血→動脈血。

2、組織換氣:血液→組織

當血液流經組織時,血液中氧氣↓,二氧化碳↑,動脈血→靜脈血。

(三)影響肺換氣的因素

1、氣體擴散速率:二氧化碳>氧氣,故缺氧比二氧化碳潴留更常見。

2、呼吸膜的面積和厚度:與面積呈正比;與厚度呈反比。

3、通氣血流比值:

每分肺泡通氣量與每分肺血流量(4.2∕5)=0.84 肺換氣效率最高

﹤0.84 A-V短路

﹥0.84 無效腔氣量↑

二、氣體在血液中的運輸

(一)氧的運輸:

1、物理溶解:占1.5%

2、化學結合:形成氧合血紅蛋白,占98.5%,是主要的運輸方式。Hb + O2 → HbO2(Hb為紫色,HbO2為鮮紅色)

當Hb達50g∕L,則皮膚粘膜出現青紫色,稱為發紺。

發紺不一定提示缺氧,缺氧不一定說明是發紺。

3、HbO2右移(氧離曲線右移):CO2↑,H離子↑,T↑,2-3二磷酸甘油酸↑(二)二氧化碳的運輸

1、物理溶解:占5%

2、化學結合:

(1)形成碳酸氫鹽:占88%,是主要的運輸方式(2)形成氨基甲酸血紅蛋白:7%。第三節 呼吸的調節

一、呼吸中樞

(一)、延髓呼吸中樞:產生節律性呼吸的基本中樞。有吸氣神經元和呼氣神經元。

(二)、呼吸調整中樞:腦橋,是調整節律性呼吸的基本中樞,其機制:抑制呼吸。

(三)、脊髓:是聯系上級中樞與呼吸機的中轉站。膈N、肋間N→呼吸機。

二、呼吸的反射性調節

(一)化學感受性反射

1、血中CO2↑→中樞(延髓淺表部位)、外周化學感受器(頸動脈體,主動脈體)→呼吸中樞→肺通氣量↑

2、血中H+↑→外周化學感受器→呼吸中樞→肺通

(4)當吸入的CO2超過15%—20%時,可出現呼吸停止。

2、缺氧對呼吸的影響?分輕度缺氧和嚴重缺氧。

(二)肺牽張反射

吸氣時肺擴張→肺牽張感受器(+)→迷走N→吸氣中樞(-),呼氣中樞(+)→吸氣轉變為呼氣。該過程意義在于防止吸氣過深過長,促進吸氣轉變為呼氣。

第六章

消化與吸收

消化:食物在消化道內被加工分解成小分子物質的過程。

吸收:食物經過消化道后,透過消化道粘膜進入血液和淋巴液的過程。

消化運動的形式:機械消化與化學消化。前者主要是消化道運動參與,后者主要是消化酶的參與。第一節 消化

一、機械消化

(一)消化道平滑肌的生理特性

消化道除了口腔、咽、食管上段和肛門外不是由平滑肌組成,其余均有平滑肌組成,他們有共同的生理特性。詳見教材。

(二)消化道的運動形式

1、蠕動:向前推進性運動,是消化道共有的運動形式。

2、分節運動:消化道某段交替收縮舒張,是小腸特有的運動形式。

3、容受性舒張:消化道容納接受食物時反射性舒張,是胃所特有的運動形式。

4、緊張性收縮:消化道平滑肌緩慢的、微弱的持續收縮,是消化道的基礎運動。

(三)胃的排空

1、概念:食物由胃進入十二指腸。食物與食糜?

2、影響胃排空的因素:(1)促進胃排空因素: A 胃內壓增大; B 迷走神經興奮; C 促胃液素。

(2)阻止胃排空因素: A 小腸內物質; B 交感神經興奮; C 抑胃肽、促胰液素。

3、食物的排空速度: 糖>蛋白>脂 流質>固體

混合食物:4—6小時。

(四)排便反射

1、概念:糞便通過結腸的蠕動進入直腸引起排便的過程。

直腸壁內感受器—盆神經腹下神經—初級脊髓或高級大腦—盆神經—效應器(結腸、直腸收縮、肝門括約肌舒張,引起排便)。

2、里急后重:有便而未盡的感覺。(腹痛窘迫,時時欲便,肛門重墜,便出不爽)原因:炎癥使直腸壁內壓感受器敏感性增高,只要直腸內有少量糞便或粘液均會引起排便反射。

3、大便潴留:如排便反射弧受損,大便不能排出。

4、大便失禁:如初級排便中樞與高級排便中樞的聯系發生障礙,使大腦皮層失去對排便反射的控制。

二 化學消化

(一)唾液的作用:

唾液由三大唾液腺(腮腺、頜下腺、舌下腺)分泌,主要有唾液淀粉酶、溶菌酶、球蛋白等。

1、潤滑口腔和食物;

2、消化淀粉:唾液淀粉酶使淀粉轉變為麥芽糖;

3、殺菌作用,從而清潔和保護口腔;

4、排泄功能。(比如進入口腔的物質隨唾液排除)

(二)胃液成分與作用

胃粘膜的分泌細胞:外分泌細胞 賁門腺、泌酸腺(壁細胞—胃酸、內因子,主細胞—胃蛋白酶原,頸粘液細胞)、幽門腺G)內分泌細胞

1、胃液的性質:無色透明呈酸性,PH0.9—1.5。1.5-2.5L。2、胃液的成分與作用:

(1)鹽酸:胃酸。a激活胃蛋白酶原;b促進食物中蛋白質變性易于分解;c殺菌;d進入小腸可促進胰液、膽汁分泌;e進入小腸可促進鈣鐵吸收(與鈣鐵結合形成鹽)。

(2)胃蛋白酶原:水解蛋白質為標、胨、多肽、氨基酸等。

(3)粘液:a潤滑作用;b保護胃黏膜作用(臨床舉例胃潰瘍)。

(4)內因子:能與維生素B12結合,使之易于吸收(舉例巨幼貧血)。

(三)胰液成分與作用

胰液由胰腺細胞分泌。胰腺既是外分泌腺,又是內分泌腺。內分泌腺分泌胰島素,外分泌腺分泌胰液。胰液在胰腺產生后由胰導管排進十二指腸。1、性質:無色無味呈堿性,PH7.8-8.4 1-2L。

2、成分與作用

(1)碳酸氫鹽:a 中和進入十二指腸的胃酸;b為小腸內多種消化酶提供最適PH。

(2)胰淀粉酶:可將淀粉分解為葡萄糖。

(3)胰蛋白酶原與糜蛋白酶原:使蛋白質分解成多肽和氨基酸。具體過程。胰蛋白酶原在腸致活酶的作用下成胰蛋白酶(它可使糜蛋白酶原分解成糜蛋白酶),使蛋白質分解成氨基酸。在腸致和酶不存在時,就有組織液、酸性物代替,比如胰腺炎,自我消化。

(4)胰脂肪酶:可將脂肪水解為甘油、脂肪酸。

(四)膽汁

肝臟分泌膽汁經肝管(左、右)—肝總管—膽總管(膽囊—膽囊管—膽總管)—十二指腸。

1、性質:金黃色苦味液體,PH7.4

0.8—1L。2、成分:

膽鹽(膽汁酸)、膽固醇、卵磷脂。3、膽鹽的作用:

(1)促進脂肪的消化;乳化脂肪,降低脂肪表面張力

(2)促進脂肪吸收;水溶性復合物。(3)促進脂溶性維生素的吸收。維生素有水溶性與脂溶性(ADEK)

題:1、最重要的、消化力最強的是 胰液

2、不含消化酶的是 膽鹽 3、只能消化蛋白質的是 胃液 4、只能少量消化淀粉的是 唾液 5、能夠促進脂肪吸收的消化液 膽汁 第二節 吸收

一、吸收的部位及機制:

消化道包括很多,不同的消化道結構有所不同、食物種類、食物被消化的程度以及食物停留的時間都影響著吸收部位的不同。

1、吸收的部位:口腔、食管

乙醇、少量的水

小腸

主要吸收部位

十二指腸、空腸

糖、蛋白質、脂肪

回腸

維生素B12 和膽鹽

大腸

水、無機鹽

見教材P123 圖6-8 2、小腸是主要吸收部位的有利條件:(1)小腸吸收面積大;

(2)小腸特殊的絨毛結構;(含毛細血管、淋巴管)

(3)食物在小腸內停留時間長;(4)在小腸內,食物已被消化成可吸收的小分子。3、吸收的機制:

任何組織都是細胞構成。食物在消化道的吸收,實際上是小分子物質進入細胞的過程。

前面學習了細胞的物質轉運功能,有哪些?詳細復習知識要點。

(1)被動轉運:單純擴散、易化擴散(2)主動轉運:原發性、繼發性(3)入胞和出胞。

二、小腸內營養物質的吸收:

(一)三大營養物質的吸收

形式 途徑 糖 葡萄糖 經cap入血 蛋白質 氨基酸 經cap入血 脂肪 甘油、脂肪主要經毛細淋

酸 巴管入血

(二)Fe和Ca的吸收部位:十二指腸

(三)膽鹽和VitB12的吸收部位:回腸

(四)水的吸收方式:滲透

第三節 消化器官功能活動的調節

一、神經調節

交感N、副交感N的對消化系統作用 消化道括約肌 消化腺

消化平滑肌 功能 交感舒張 收縮 分泌↓ ↓

副交收縮 舒張 分泌↑ ↑ 感N

二、體液調節

胃腸激素:胃腸粘膜內的內分泌細胞能合成和分泌多種生物活性的物質。具體激素見書

注意:促胰液素和縮膽囊素都能促進胰液分泌,前者主要促進胰液中水和HCO3-的分泌,后者主要促進胰液中酶的分泌。

第七章 能量代謝和體溫 第一節 能量代謝

一、概念:

物質代謝過程中伴隨能量釋放、轉移、存儲和利用

二、來源和去路

來源:食物。去路:根據能量守恒定律,轉化為熱能、機械能、電能和化學能等。

三、影響能量代謝的因素

(一)肌肉活動:是影響能量代謝最顯著、最主要的因素

(二)環境溫度:當環境溫度為20-30℃時,能量代謝水平較低最穩定。當環境溫度低于20℃或者高于30℃,能量代謝水平均增高。

(三)食物的特殊動力作用

(四)精神活動

四、基礎代謝率

基礎代謝:基礎狀態下的能量代謝

基礎狀態:清晨靜臥;清醒、精神安寧;室溫20—25℃;空腹(禁食12小時)

(一)基礎代謝率的概念 單位時間內的基礎代謝。

(二)基礎代謝率的正常值及臨床意義

1、正常值:±10%—±15%

2、臨床意義:幫助診斷甲狀腺功能。第二節 體溫

一 正常體溫及生理波動

(一)正常體溫

1、概念:機體深部組織的平均溫度,又稱體核溫度。

2、正常值:腋窩 36.0—37.4攝氏度。口腔:36.7—37.7 直腸 36.9—37.9 直腸﹥口腔﹥腋窩

(三)生理波動

1、晝夜變化:24小時體溫都在波動,但是波動均不超過1讀,清晨2—6時最低,午后1—6時最高。

2、性別:女性比男性高0.3C,女性體溫波動還會隨月經周期發生周期性變化。排卵前較低,排卵日最低,排卵后升高(這可能與黃體分泌孕激素有關)

3、年齡:從基礎代謝率可以看出年齡關系,兒童、青少年高于成人,成人高于老年

4、肌肉活動和精神因素:均會使代謝增加,產熱增多

二 產熱和散熱

(一)產熱

產熱的器官:安靜 內臟(肝)運動 骨骼肌

(二)散熱

1、散熱的途徑:皮膚、呼吸道、消化道、泌尿

2、散熱的形式

(1)輻射:機體以熱射線將熱散發給周圍低于體溫的物體。

(2)傳導:機體將熱傳給直接低于體溫的物體。

臨床:用冰袋冰帽降溫。

(3)對流:機體通過冷熱空氣的對流將熱散發的過程。

通過風扇、空調使房間通風。

上述三種散熱方式,均為機體溫度高于外界環境溫度,才能實現。如果當外界環境溫度高于機體溫度時,上述方式會導致機體吸熱,故此時機體還存在另外一種散熱方式

(4)蒸發:通過表皮的水分將體熱散發。

酒精擦浴

形式:無感蒸發和有感蒸發

與空氣濕度關系:反比 三 體溫調節 調定點學說:

調節中樞:下丘腦視前區—下丘腦前部 調節值:37℃ 具體過程:

致熱源使體溫調定點上移,閾值↑,興奮性↓;阿司匹林使體溫調定點下移,閾值↓,興奮性↑。

第八章 尿液的生成和排放

概述:

一、排泄:機體將代謝終產物、異物、過剩的物質經過血液循環由排泄器官排除體外的過程。

二、排泄器官:腎、肺、皮膚、消化道(腎是最主要的排泄器官,皮膚是最主要的散熱器官)舉例:請辨別下列屬于排泄的是?

1、尿液;

2、汗液;

3、CO2;

4、糞便中的食物殘

渣。

三、腎臟功能:

1、排泄

2、調節水、電解質、酸堿平衡

3、內分泌功能:腎素、促紅細胞生成素 第一節 尿液的生成

尿液生成的基本過程:

1、腎小球的濾過;

2、腎小管和集合管的重吸收;

3、腎小管和集合管的分泌

一、腎小球的濾過

概念:血液流經腎小球時,血漿中除蛋白質外,在有效濾過壓的作用下,透過濾過膜進入腎小囊腔形成原尿的過程。

看表8—1得出:原尿與血漿的區別?

(一)濾過膜

1、結構:三層 毛細血管內皮細胞層、基膜、腎小囊上皮細胞層

(1)分別有微孔、網孔和裂孔,構成了機械屏障(2)各層還具有含負電荷的蛋白質,構成了電學屏障。

2、通透性:與機械屏障(孔的直徑)、電學屏障(電

荷性質及量)有關。分析蛋白尿的形成。

3、面積

(二)有效濾過壓

有效濾過壓=毛細血管血壓—(血漿膠壓+腎小囊內壓)

(三)腎小球濾過率

單位時間內2腎生成的原尿量。(min)125ML|min

(三)濾過膜

1、面積:正比。

2、通透性:增大—蛋白質濾出—蛋白尿;

—血細胞濾出—血尿。

二、影響腎小管集合管重吸收和分泌(終尿生成)的因素

(一)小管液溶質濃度:

濾過分數:濾過率與腎血漿流量的百分比。

二、腎小管和集合管的重吸收

(一)重吸收的部位:

1、近端小管 重吸收能力強,是重吸收的主要部位。按?球管平衡?進行重吸收。

全部重吸收:G Aa 大部分重吸收:H2o 無機鹽(NaCl)尿素 按65%—70%

2、遠端小管 重吸收能力弱,根據機體需求進行重吸收。

(二)重吸收特點

1、選擇性:

2、有限性:對某種物質的重吸收能力有一定的限度。

腎糖閾:尿中出現葡萄糖時的最低血糖濃度。

(三)幾種物質的重吸收 自學

三、腎小管和集合管的分泌

(一)泌H

1、方式:H-Na交換

2、作用:排酸保堿、調節酸堿平衡

(二)K的分泌

1、方式:K+-Na+交換

2、作用:排鉀保鈉、調節電解質平衡

(三)NH3的分泌

1、方式:單純擴散

2、作用:排NH4+,排H+、排毒、調節酸堿平衡

(四)H+—K+分泌關系 相互競爭:結果

1、酸中毒:高血鉀

2、堿中毒:低血鉀

3、高血鉀:酸中毒

4、低血鉀:堿中毒

(四)NH3和H+分泌關系:相互促進 第二節 影響尿液生成的因素

一、影響腎小球濾過(原尿生成)的因素

(一)腎血流量

增多——原尿生成增多或者濾過增多(正比)臨床:大失血——腎血流量減少—原尿生成減少

(二)腎小球有效濾過壓

1、毛細血管血壓:降低—有效濾過壓減小—原尿生成減少

臨床:大失血—A血壓降低—腎小球毛細血管血壓減小—有效濾過壓減小—原尿生成減少

2、血漿膠壓:

臨床:輸生理鹽水—血漿中蛋白質被稀釋—血漿膠壓減小—有效濾過壓增大—原尿生成增多

生活:感冒病人,輸液一般就是Gs或者生理鹽水,故會出現尿多。

3、囊內壓:增大—有效濾過壓減小

臨床:結石或腫瘤壓迫—腎小管阻塞—囊內壓增大—有效濾過壓減小—腎小球濾過率減少—原尿生成減少。

增大—滲透壓大—水的吸收方式—水的重吸收減少—尿量增多。(滲透性利尿)

臨床:糖尿病病人三多一少,多尿的原因:小管液中G多,溶質濃度增大。用藥:甘露醇、三梨醇

(二)抗利尿激素(ADH)

1、合成部位:下丘腦視上核和室旁核 2、存儲和釋放部位:神經垂體

3、作用:提高遠曲小管和集合管對水的通透性—

水重吸收增多—尿量減少。臨床:尿崩癥

4、ADH分泌的調節(1)血漿晶體滲透壓:增高—ADH分泌增多—

尿量減少。

臨床:食鹽、大量出汗—血漿晶壓增高—ADH分泌增多—尿量減少。

大量飲清水又如何變化?(2)循環血量:減少—ADH分泌增多—尿量減

臨床:大失血—循環血量減少—ADH分泌增多—尿量減少

大量輸血、輸液又有何變化?

(三)醛固酮

1、合成部位:腎上腺皮質

2、來源:腎素—血管緊張素—醛固酮系統 3、作用:保鈉排鉀保水—尿量減少 臨床:水腫——原發性醛固酮增多癥。4、醛固酮分泌的調節:

(1)腎素—血管緊張素—醛固酮系統

循環血量減少—醛固酮分泌增多—尿量減少。(3)血鈉、血鉀濃度:

血鈉減少或血鉀增多—醛固酮分泌增多 血鈉增多或血鉀減少—醛固酮分泌減少

(四)、神經因素

交感神經興奮——1、入球A、出球A收縮,血流減少;2、使鈉、Cl、H2O重吸收增多;3、腎臟球旁細胞分泌腎素增多—尿量減少。第三節 尿液及其排放

一、尿量

正常值:1-2L/24h,平均1.5L 多尿:持續2.5L/24h

少尿:持續0.1—0.5L/24h 無尿:持續少于0.1L/24h

二、排尿反射

(一)過程: 見書

(二)排尿異常:

1、尿頻:炎癥或者結石使感受器受異常刺

激。

2、尿潴留:初級排尿中樞功能障礙。

3、尿失禁:脊髓橫斷傷,大腦與骶髓失去聯

系。第九章 感覺器官

感覺:人對客觀事物主觀上的反映。

客觀事物—感受器—傳入神經—大腦—傳出神經—反映

第一節 概述

一、感受器與感覺器官的概念和分類

(一)感受器:感受刺激的結構或裝臵。外感受器和內感受器

(二)感覺器官:感受器+附屬結構。常見的有:眼、耳、前庭(平衡覺)

二、感受器的一般生理特性 見書。

第二節 視覺器官 眼:眼球的結構。

一、眼的折光功能

(一)眼的折光系統與成像

1、折光系統的折光體:角膜、房水、晶狀體、玻璃體

2、成像原理:(凸透鏡)倒立、縮小、實像

(二)眼的調節

1、晶狀體的調節:調節焦點

遠點:晶狀體未調節時看清的最遠距離(6m開外)近點:晶狀體調節后所看清的最近距離。距離越近,晶狀體越凸。晶狀體的凸度取決于晶狀體的彈性,起彈性歲年齡增長,越差。

老花眼:晶狀體的彈性減弱,焦點落在視網膜后,矯正:凸透鏡。

具體過程:視近物時,物象落在視網膜后產生模糊圖像→動眼N中的副交感N興奮→睫狀肌收縮→睫狀小帶松弛→晶狀體凸度增大→折光能力增強→焦點前移→物象落在視網膜上產生清晰圖像。

2、瞳孔的調節:控制進入眼的光量

(1)對光反射:光照一側瞳孔時雙眼瞳孔縮小。(2)近反射:視近物時瞳孔縮小。

3、雙眼會聚:視近物視雙眼向鼻側會聚。產生單一圖像,避免復視。

(三)眼的折光異常

產生機制 焦點 矯正近視 眼球前后徑過長,視網膜前 凹透鏡

折光能力過強

遠視 眼球前后徑過段,視網膜后 凸透鏡

折光能力過弱

散光 眼球非正球形 不能聚焦 柱狀鏡

二、眼的感光換能功能

(一)視網膜上的感光細胞

光敏度 分辨色覺 功能

視錐細弱 強 有 白晝視胞 覺 視桿細強 弱 無 暗光視胞 覺

(二)視網膜的光化學反應

1、視桿細胞的光化學反應:感光物質視紫紅質在光照條件下分解為視蛋白和視黃醛,在暗光條件下視蛋白和視黃醛合成視紫紅質,視黃醛需要VITA的參與。故若缺乏VitA則會導致夜盲癥。

2、視錐細胞與色覺:

三原色學說:視錐細胞含有對紅、綠、藍三種光

敏感的感光細胞,三種細胞興奮的比例不同,從而產生不同的色覺。

色覺障礙有色盲和色弱兩種情況。

三、與視覺有關的幾種生理現象

(一)視力(視敏度)

1、概念:分辨物體兩點間最小距離的能力。

2、衡量方法:視角大小。

(二)視野

1、概念:單眼固定注視前方某一點時,該眼所看見的空間范圍。

2、不同顏色的視野范圍順序:白>黃藍>紅>綠

(三)暗適應與明適應

1、暗適應:視紫紅質合成

2、明適應:視紫紅質分解,有視錐細胞來承擔感光任務。

第三節 聽覺功能、平衡覺

一、耳的聽覺功能

(一)外耳的功能

收集聲波和傳到聲波

(二)中耳的功能

1、鼓膜:增壓17.3倍,使聲波不失真

2、聽小骨:增壓1.3倍,避免內耳損傷

3、咽鼓管:調節鼓室氣壓,使鼓室與外耳道氣壓平衡,維持鼓膜位臵。

(三)聲波傳入內耳的途徑

1、氣傳導:聲波→外耳道→鼓膜→聽骨鏈→前庭窗→耳蝸。當聽骨鏈病變時:聲波→外耳道→鼓膜→鼓室內空氣→蝸窗→耳蝸。

2、骨傳導:聲波→顱骨→耳蝸 一般情況,氣傳導>骨傳導 當氣傳導障礙(傳音性耳聾),骨傳導>氣傳導

(四)內耳的感音功能

1、耳蝸對聲音的初步分析:

(1)分析聲波的頻率:根據基底膜振動部位進行分析。基底膜底部振動產生高頻音,基底膜頂部振動產生低頻音。

(2)分析聲波的強度:根據基底膜振動幅度及AP產生頻率進行分析。基底膜振動幅度越大,產生AP頻率越高,聲音強度越大。

2、耳蝸的感音換能作用 二 內耳的平衡覺功能

(一)前庭的功能:

感受頭部位臵和直線變速運動

(二)半規管的功能

感受旋轉變速運動

第十章 神經系統

第一節 神經元的一般活動規律

一、神經纖維傳導興奮的特征

1、生理完整性

2、絕緣性

3、雙向傳導

4、相對不疲勞性

二、神經元間的信息傳遞

(一)突觸的概念:神經元間相互接觸并傳遞信息的結構

(二)突觸的結構:突觸前膜、突觸后膜、突觸間隙

(三)突觸傳遞的機制: 基本過程:電-化學-電

1、興奮性突觸后電位

上N-Ap→末梢釋放興奮性遞質→后膜受體結合→主要Na+通道開放→Na+內流→去極化。

2、抑制性突觸后電位

上N-Ap→末梢釋放抑制性遞質→后膜受體結合→主要CI-通道開放→CI-內流→超極化。

三、神經遞質和受體

(一)神經遞質 乙酰膽堿(Ach);去甲腎上腺素(NE)

1、膽堿能纖維:即末梢釋放乙酰膽堿;

分布:交感和副交感神經的節前纖維;副交感神經的節后纖維和少部分交感神經的節后纖維;軀體運動神經纖維。

2、腎上腺素能纖維:即末梢釋放去甲腎上腺素; 分布:大部分交感神經的節后纖維。

(二)受體:

1、膽堿能受體(1)M受體

①分布:a副交感神經節后纖維支配的效應器C膜上(心臟、平滑肌、消化腺、瞳孔等);

b少部分交感神經節后纖維支配的汗腺、骨骼肌血管;

②效應:M樣作用(見書)③阻斷劑:阿托品(2)N受體

①N1受體:a分布:神經節C膜上 b 效應:神經節C興奮 c阻斷劑:六烴季銨 ②N2受體 a分布:骨骼肌終板上 b 效應:骨骼肌收縮

c 阻斷劑:十烴季銨;筒箭毒

2、腎上腺素能受體(1)α受體:

①分布:交感神經支配的效應器C膜上(肌肉,血管)

②效應:除小腸平滑肌舒張外,其余均收縮、興奮。③阻斷劑:酚妥拉明(2)?受體

①?1受體 a分布:心臟 b效應:心跳↑

c 阻斷劑:普萘洛爾(心得安)

②?2受體 a分布:交感神經支配的支氣管、胃腸、子宮、血管平滑肌

b 效應:舒張 c阻斷劑:丁氧胺

四、反射活動的一般規律

(一)中樞神經元的聯系方式:

輻散式、聚合式、鏈鎖式、環式

(二)突觸傳遞的特征:

1、單向傳遞

2、中樞延擱

3、總和

4、興奮節律改變

5、后發放

6、對內環境變化敏感和易疲勞性 第二節 神經系統的感覺分析功能

一、感覺傳入通路

(一)特異投射系統

1、路徑:經三級換元;大腦皮質特定區域;點對點

2、功能:引起特定感覺,并激發大腦發出神經沖動

(二)非特異投射系統

1、路徑:經多次反復換元;大腦皮質廣泛區域;無明確對應關系

2、功能:維持大腦興奮狀態并保持大腦興奮狀態

二、大腦皮質的感覺分析功能

(一)體表感覺區:中央后回

(二)視覺區:枕葉

(三)聽覺區:顳葉

三、痛覺

(一)痛覺感受器:神經末梢

(二)皮膚疼痛:快痛、慢痛

(三)內臟痛的特點:

1、緩慢、繼續

2、定位不準確,定性不清楚

3、對切割、燒灼不敏感,對牽拉、缺血、痙攣、炎癥敏感

4、常伴牽涉痛

(四)牽涉痛

第三節 神經系統對軀體運動的調節

一、神經-肌接頭處的興奮傳遞

(一)結構:

接頭前膜:N末梢;

接頭間隙:NC與肌C之間; 接頭后膜:肌C膜(運動終板)。

(二)傳遞過程:

基本過程:電-化學-電。

(三)特點: ①單向性傳遞; ②時間延擱;

③易受環境變化的影響。

二、脊髓對軀體運動的調節

(一)牽張反射

1、概念:有神經支配的骨骼肌被牽拉時發生反射性收縮

2、類型:

(1)腱反射:膝反射、跟腱反射

(2)肌緊張:生理意義在于維持身體的姿勢。

3、反射弧:

肌梭→傳入N→脊髓a運動神經元→傳出N→梭外肌。注意:感受器和效應器在同一塊肌肉中。

(二)脊休克:(自學)

概念、表現、特點、原因。見書。

三、腦干對軀體運動的調節(肌緊張)

(一)腦干網狀結構異化區

+ →脊髓→r運動神經元→r興奮↑→肌緊張↑

(二)腦干網狀結構抑制區

-→脊髓→r運動神經元→r興奮↓→肌緊張↓

正常情況下,異化區活動較強,抑制區活動較弱,在一定水平保持平衡。

動物實驗中,若在中腦上下丘之間切斷腦干→伸肌過度緊張(四肢伸直、頭尾仰起、脊柱挺硬)→去大腦強直(r強直)。其機制:了解(見書)。

四、小腦對身軀運動的調節(小腦的功能)

1、維持身體平衡

2、調節肌緊張

3、協調隨意運動

五、基底神經核對軀體運動的調節

(一)作用:調節肌緊張、協調隨意運動等

(二)損傷分類:

1、黑質損傷→多巴胺能N↓,乙酰膽堿能N↑,→運動過少,肌緊張↑→帕金森病

2、紋狀體損傷→多巴胺能N↑,乙酰膽堿能N↓,腺垂體激素作用于靶C:受下丘腦雙重調節。

(二)下丘腦-神經垂體系統

下丘腦的軸突直接到達神經垂體(下丘腦垂體束),分泌ADH、催產素(縮宮素)

二、腺垂體

(一)生長激素(GH)1、生理作用:

(1)促進機體生長(骨骼、肌肉、內臟器官)(2)代謝:a血糖↑;b蛋白質合成↑;c脂肪分解↑

2、分泌調節:受下丘腦雙重調節 →運動過多,肌緊張↓→舞蹈病

六、大腦皮質對軀體運動的調節

(一)大腦皮質的運動區:中央前回。規律:見書

(二)運動傳導通路(了解)

第四節 神經系統對內臟功能活動的調節

一、自主神經(植物N,內臟N)結構和功能特點:分類:交感N和副交感N

1、節前纖維、節后纖維

(1)交感N:起源于T1—L3,節前F短,節后F長

(2)副交感N:起源于腦干、S2—S4,節前F長,節后F短。

2、雙重支配

3、功能上相互拮抗

4、具有基礎性緊張

5、受效應器功能狀態的影響

二、自主神經的主要功能:見書。

簡述題:簡述交感N和副交感N對心臟、血管、支氣管平滑肌、消化道、瞳孔的作用?

三、自主神經的生理意義

交感神經:參與機體應急反應。

副交感神經:為機體應急做準備(能量、排泄)

四、內臟活動的中樞調節(了解)第五節 腦的高級功能

一、條件反射

神經系統的基本活動方式是反射;大腦皮質活動的基本方式是條件反射

條件反射形成的基本條件是無關刺激和非條件刺激在時間上的結合,此叫強化。

二、腦電圖(了解)

三、睡眠

1、慢波睡眠:生長激素分泌多,有利于生長發育。

2、快波睡眠:腦內蛋白質合成增加,有利于記憶。第十一章 內分泌

第一節 概述

內分泌系統與激素

一、激素的分類

(一)含氮類:易被消化液破壞,不能口服

(二)類固醇:不易被消化液破壞,可口服

二、激素作用的一般特征(見書)

三、激素作用的機制(了解)第二節 下丘腦和垂體

一、下丘腦與垂體的功能聯系

(一)下丘腦-腺垂體系統

下丘腦合成9中調節性多肽經垂體-門脈系統作用于腺垂體。

腺垂體激素作用于靶腺:受下丘腦單一釋放調節

生長激素釋放激素↑→生長激素分泌↑ 生長抑素↑→生長激素分泌↓ 3、病癥:(1)幼年時期缺乏生長激素→侏儒癥(身材矮小,智力正常)

(2)幼年時期生長激素過多→巨人癥(3)成人生長激素過多→肢端肥大癥(4)分泌生長激素過量→垂體性糖尿病

(二)催乳素(PRL)

催乳;促進女性排卵。

(三)促黑激素(MSH)

促進黑色素C分泌黑色素

(四)促激素:具有促分泌、促生長作用

三種促激素分別構成三個功能軸。

三、神經垂體

(一)ADH:已學。2個作用。

(二)催產素(縮宮素OXT)(1)促進子宮收縮,有助于分娩(2)作用于乳腺,泌乳 第三節 甲狀腺和甲狀旁腺

一、甲狀腺激素

(一)合成:碘+絡氨酸 → 甲狀腺激素(T3、T4)

(二)生理作用: 1、對代謝的影響

(1)能量代謝:BMR↑。

(2)物質代謝:①蛋白質 a生理劑量:促進蛋白質合成↑;b分泌過多:蛋白質分解↑;

c 分泌過少:粘液蛋白

合成↑(粘液性水腫:指壓不凹陷)

②血糖↑

③促進脂肪分解,膽固醇降解

2、促進機體生長發育(肌、骨骼、腦)

3、其他作用:

(1)中樞神經系統的興奮性↑

(2)心血管:心肌收縮力↑,心率↑,心輸出量↑,耗氧↑

(三)分泌調節

1、下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸:負反饋

2、甲狀腺的自身調節:攝碘能力的增減反應 臨床:長期攝碘不足→血中碘↓→甲狀腺增生(單純性甲狀腺腫或地方性甲狀腺腫)

(四)病癥:

1、幼年甲狀腺激素缺乏→呆小癥(克汀病)

2、成年甲狀腺激素過多→甲亢

3、成年甲狀腺激素過少→甲減

4、成年缺碘→地方性甲狀腺腫

二、甲狀旁腺激素(PTH)和降鈣素(CT)

(一)甲狀旁腺激素:

1、升血鈣降血磷

2、激活VitD3

(二)降鈣素:降血鈣血磷 第四節 胰腺

一、胰島素

(一)生理作用:

1、血糖↓

2、蛋白質合成↑

3、脂肪合成↑

(二)分泌調節

1、血糖濃度↑→胰島素分泌↑

2、激素作用:胃腸激素可使其分泌;腎上腺素則抑制。

3、神經調節:

(1)交感神經→胰島素分泌↑(2)副交感神經→胰島素分泌↓

(三)病癥:

缺乏胰島素→糖尿病

二、胰高血糖素:血糖↑

第五節 腎上腺(糖皮質激素)

一、糖皮質激素的生理作用:

(一)參與機體應激:

抗毒、抗炎、抗過敏、抗休克

(二)代謝

1、血糖↑

2、蛋白質合成↓,分解↑

3、脂肪:重新分布。(向心性肥胖)

(三)其他

1、血液:RBC↑,PLt↑,淋巴細胞↓

2、心血管:允許作用

3、消化系統:消化功能↑,食欲↑,胃酸↑

4、神經系統:興奮性↑

二、糖皮質激素的分泌調節

下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質軸:負反饋 思考:長期使用糖皮質激素的病人,能否立即停藥,為什么?

三、病癥:

糖皮質激素使用過多→向心性肥胖

第十二章 生殖

第一節 男性生殖

一、生精功能:

二、內分泌功能:

分泌雄激素(睪酮),其生理作用見書。第二節 女性生殖

一、卵巢的功能:

(一)生卵功能

女性進入青春期→每月卵巢有幾個至十幾個亂跑發育→1個成熟→排卵→卵子→腹腔

其中:殘余卵泡→血體→黃體→白體(黃體分泌雌激素、孕激素)

(二)內分泌功能:

雌激素(雌二孕激素(孕酮)

醇)

來源 卵泡顆粒C、黃黃體

主要生理功促進女性副性維持妊娠

器官生長發育 子宮、輸卵管活動↑ 活動↓平滑肌 子宮內膜 增殖 增殖、分泌 宮頸粘液 稀薄

粘稠 代謝 水、Na+潴留 產熱↑

其他

可使輸尿管舒張

二、月經周期

(一)月經周期的概念:28天

(二)月經、初潮、絕經的概念

(三)月經周期的分期及形成機制

時腺垂體 卵血血子宮內

間 巢 雌孕膜

激激素 素

1、增5—FSH卵↑ — 增殖 殖期 14↑ 泡

天 發

2、分15LH↑ 黃↑ ↑ 增殖、泌期 —體 分泌

18天

3、月1—FSH、LH白↓ ↓ 缺血壞經期 4天 ↓ 體 死剝落

(四)分泌調節

下丘腦—腺垂體—性腺(卵巢)軸:負反饋 第三節 妊娠

一、胎盤激素

(一)人絨毛膜促性腺激素(HCG)

1、類似LH:月經黃體→(HCG作用下)妊娠黃體→雌激素、孕激素→子宮內膜增殖、分泌

2、抑制母體對胎兒的排斥反應

(二)雌孕激素:妊娠黃體一般在3個月后萎縮,之后由胎盤分泌這2種激素

二、避孕

第五篇:人體免疫教案

七年級生物下冊《人體免疫》教案北師大版 “人體免疫”一節的教學設計 1教材分析

“人體免疫”是北師大版七年級下冊第四單元第13章第3節“人體免疫”第二節的內容。學生通過第13章1、2節的學習養成健康的生活習慣,拒絕吸煙、酗酒、吸毒,為人類創建健康的生活環境,以及預防傳染病等的知識,本節課的知識比較抽象,而且“抗原”、“抗體”、“特異性免疫”、“非特異性免疫”的概念都比較難理解,我們從人健康的生活、學習開始,結合人們身邊存在傳染病的實際例子,從學生自己曾經患過的病或家里人患的病等,讓學生親身體驗,激發學生的學習興趣和求知欲,同時,結合前面11章學習過的皮膚以及在第9章學習過的血液,使得我們更直觀地認識特異性免疫與非特異性免疫,使我們更容易進入“人體的免疫”的學習。

本節課內容不多,所以安排了一個課時。2 教學目標 【知識目標】:

(1)描述人體的免疫功能。

(2)理解特異性免疫對人體的主要作用。(3)區別特異性免疫和非特異性免疫(4)說出計劃免疫的意義。【能力目標】:

(1)通過收集資料,培養收集信息以及分析判斷的思維能力。(2)通過交流,增強團結協作的能力。

(3)通過對知識的歸納提高自我總結的能力。【情感態度與價值觀】:

(1)結合自身打預防針的親身經歷,深刻認識到黨和國家關心下一代健康成長,為提高人口素質所進行的計劃免疫的重要性,特別是改革開放20年來我國在醫藥衛生事業和傳染病的預防方面所取得的偉大成就,增強愛國精神。(2)培養關愛生命的情感,并提高學習關注社會生活的主人翁意識及理論聯系實際的情感。3教學重點和難點: 重點:特異性免疫與非特異性免疫的區別是本節課的重點。因為主要內容是特異性免疫和非特異性免疫,而且特異性免疫與非特異性免疫之間有聯系又有區別,學生不容易區分,因此將特異性免疫與非特異性免疫確定為本節課重點。

難點:非特異性免疫的概念以及非特異性免疫所涉及的抗體、抗原的概念都比較抽象,是本節課的難點七年級生物下冊《人體免疫》教案北師大版七年級生物下冊《人體免疫》教案北師大版。

我會采用生活實例與教材緊密結合,合理運用掛圖、課件和課本上水痘的例子讓抽象知識具體化。4 學情分析

學生通過第13章1、2節的學習養成健康的生活習慣,拒絕吸煙、酗酒、吸毒,為人類創建健康的生活環境,以及預防傳染病等的知識。同時,也在前面第九章、第十一章學習過了白細胞、皮膚,為這節人體免疫的學習打下了基礎。學生從幼兒起已經接種疫苗,學生對打預防針有一定的了解,學生學習積極性高,他們非常希望學習人體免疫的知識。通過調察、比較、討論和總結等學習方法,可以比較輕松地完成學習目標。5 教學過程

5.0課前準備:教師準備---皮膚掛圖、白細胞吞噬病毒掛圖、小腸上皮粘膜的掛圖。學生準備---做好老師布置的調查表 流感水痘其他 爸爸 媽媽 自己

5.1情境導入(2min)

1、現在準備進入秋天時,正是感冒流行的季節,有的人始終很健康的生活,工作,學習,而有的人卻未能幸免?

2、同學們是否還記得打預防針的經歷,這些事實與人體的什么功能有關?

3、請大家拿出課前做的調查表,討論和交流一下。

設計意圖:通過情境導入,設置懸念,激發學生的學習興趣,讓大家思考而且學生在課前經過一次自己的小小調查,更能吸引學生對本節課的學習興趣,讓大家帶著興趣,進而更深入了解,進入課堂正題。

5.2非特異性免疫(15min)采用“科學探究模式”,具體步驟:準備——初探——交流——總結。課前老師將學生分成幾個小組,結合教材,進行討論,得出問題答案,每當一個小組說完后,教師都會提問:“還有無其他小組有其他答案?”讓學生各抒己見,再向全班同學交流,得出正確結論。

1、探究一:看看下圖,結合課本P112第一段話,思考以下問題:

(1)人體完整的皮膚為什么有保護和屏障的作用?為什么擦破了的皮膚又會發炎呢?

(2)我們在呼吸時難免會吸進細菌或塵埃,為什么大部分吸進的細菌或塵埃不能對人體構成傷害呢?(3)總結(1)(2)問題的答案說說人體第一道防線有什么?

學生活動一:4個同學為一個小組,結合圖片與課本討論老師提出的問題。然后小組代表回答問題。

(1)完整的皮膚組織細胞相連在一起,使細胞無法逾越。細菌侵入擦破了的皮膚導致感染(2)呼吸道粘膜上有纖毛,有清掃異物的作用。(3)人體第一道防線包括皮膚和粘膜

2、探究二:看看下圖,結合課本P112第二段話,思考以下問題:

(1)感染后的皮膚為什么會出現紅腫現象,有時還會化膿,為什么有時自己會痊愈?(2)人體的口腔有很多細菌,口腔上皮受傷后很快愈合,人體的唾液是否有殺菌作用?(3)總結(1)(2)問題答案說說人體第二道防線包括了什么?

學生活動二:4個同學為一個小組,結合圖片與課本討論老師提出的問題。然后小組代表回答問題。

(1)體液中的殺菌物質和吞噬細胞能殺死細菌,消除炎癥(2)唾液有溶菌酶具有殺菌作用。

(3)人體第二道防線包括了白細胞的吞噬作用和唾液中的溶菌酶的殺菌作用。

教師總結:總結這兩道防線在人體中的作用特:人人天生就有的,對多數病菌起作用的,而不是病原體侵染后才產生的,它的作用沒有特異性七年級生物下冊《人體免疫》教案北師大版學習總結。包括了皮膚和粘膜的屏障作用、白細胞的吞噬作用、唾液中溶菌酶的殺菌作用。這就是非特異性免疫5.3特異性免疫(15min)教師以情境導入到方式進入特異性免疫的教學。

教師:小時候大人跟我們說,不要和得了腮腺炎或得了水痘的人玩,但是,如果得了一次以后就再也不會得了。那時,我就天天盼著自己得腮腺炎,因為得了以后就再也不會得了。這是為什么呢? 學生:有免疫力了。學生:抵抗力增強 學生:??

教師:人體除了非特異性免疫外,還有更重要的特異性免疫。教師:患過水痘的人體內能產生一種特殊的蛋白—抗體,這種抗體具有抵抗水痘病毒的能力,使人不再患水痘。而引起人體產生抗體的物質叫做抗原。老師先播放感染水痘病毒的動畫,讓學生有一個感性的認識。

然后,教師再展示感染水痘病毒示意圖,并分步詳細解說產生抗體的過程。促進 結合 病原體(抗原)刺激吞噬細胞 淋巴細胞

使抗原失去致病性 抗體 產生

教師:有些同學會混淆了抗原與抗體的概念,大家可以通過抗原一般是病原體,病原體有一個原字,所以就是抗原,抗體一般在我們身體體內,所以,為我們人體排除和消滅病原微生物,維護人體健康的就是抗體。

教師:特異性免疫是后天獲得的,專一的,免疫系統接受抗原刺激后產生抗體,抗體被清除后身體仍

保持產生相應抗體的能力。當同樣的抗原再次侵入人體,人體就會產生大量抗體。這種免疫就是特異性免疫七年級生物下冊《人體免疫》教案北師大版七年級生物下冊《人體免疫》教案北師大版。

教師:非特異性免疫和特異性免疫都是排除和消滅人體的病原微生物,維護人體的健康。免疫還能及時清除體內衰老的、死亡的損傷的細胞;隨時識別和清除體內產生的異常細胞(如腫瘤細胞)。

設計意圖:利用水痘等生活中的實例,啟發學生思考特異性免疫的過程,并結合圖片,教師一步一步演示病毒侵入人體的過程,運用動畫的形式,讓抽象的知識直觀化,形象化。5.4特異性免疫與非特異性免疫的區別(5min)

探究三:結合剛剛學過的知識和課本上P112-P113上的內容,填寫下表 特異性免疫非特異性免疫 不同點范圍 特性 形成 作用 相同點:

學生活動:獨立完成表格,并派9位同學到黑板上完成表格。特異性免疫非特異性免疫

不同點范圍對體外異物都有反應只對一種異物有反應 特性非專一性專一性

形成先天形成的后天形成的 作用弱強

相同點排除和消滅人體的病原微生物,維護人體的健康 討論:運用本節課知識討論剛剛在情境導入時提出的問題。5.5計劃免疫和課堂拓展(3min)5.51教師設疑:(1)什么叫計劃免疫,計劃免疫有什么意義?

(2)給剛出生的嬰兒接種卡介苗的目的是什么?接種百日破聯合疫苗的目的是什么?(3)你有打過預防針嗎?打過哪些?是預防什么病的? 學生結合課本,得出正確結論。學生活動:(1)計劃免疫是依據國家對消滅傳染病的要求,在易感人群中,有計劃地進行預防接種。意義:能有效地增強人體的免疫了。

(2)接種卡介苗的目的是預防結核病,接種百日破聯合疫苗的目的是預防百日咳、白喉、破傷風。5.52課堂拓展

(1)免疫功能是不是越強越好呢?過強的免疫會導致什么結果呢?

不是,過強的免疫會導致過敏現象(2)醫生給病人移植別人的肝臟,結果這肝臟沒成活,為什么呢? 人體的排異作用

(3)課本P114人接痘

(4)艾滋病 人體免疫 6 教學反思:

通過教學使學生認識到人體的保護功能是人體的免疫,其中非特異性免疫是人體的屏障,認識到皮膚損傷感染后自然痊愈的道理,人體的重要保護功能之一是特異性免疫,理解計劃免疫的重要意義。學生在課堂上通過掛圖、圖片、動畫演示等,充分認識到免疫的重要性。

本節課教學內容抽象,如抗體―抗原、特異性免疫的基本過程,學生學習后還是有一部分難理解,教材提供的實物資料少。在計劃免疫這部分,學生雖然對預防接種有比較直觀的認識,但是認識還是停留在表面現象。我認為,本節課的教學在預習時讓學生從家長處了解預防接種的基本情況,如果有多媒體,教學效果會更好。

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