第一篇：醫(yī)學免疫學心得

第三屆醫(yī)學免疫學自主研討PPT匯報

心得體會

——***級臨床一班 *** ***號

眾所周知，醫(yī)學免疫學這門學科對我們西醫(yī)臨床的學生來說是非常重要的，即使它在中醫(yī)院校是一門考查課。但是，我們認識到了它在我們今后的醫(yī)學學習、衛(wèi)生事業(yè)的發(fā)展中起到承前啟后的作用，為此，我們每個人都把醫(yī)學免疫學當作考試課認真的學習。大家上課認真聽講，做筆記。

隨著時代的進步，社會對人才需求的要求不斷提高，對復(fù)合型人才的需求不斷增大，教育模式也在不斷改進，學習方式不斷豐富。上課期間，周老師通過多媒體、板書教學模式，結(jié)合提問、互動等多種鼓勵方式，激勵大家學習，效果顯著。最值得一提的是本屆醫(yī)學免疫學自主研討PPT匯報活動。

我個人對艾滋病比較感興趣，因為我們利辛縣某些地區(qū)艾滋病比較嚴重，雖然學的是醫(yī)學，但是對艾滋病并沒有真正了解，所以就想借此機會深入地認識、學習艾滋病。我們那一組沒有進入決賽，結(jié)合其他同學的PPT匯報及老師的點評，我總結(jié)出了以下幾點: 1.PPT要做的好看，簡潔，有新穎感 2.匯報內(nèi)容要充實，全面，連貫得體 3.講解時聲音要洪亮，衣冠得體，舉止落落大方，注意與老師、觀眾肢體語言的交流

4.做事要細心，自信，懂得交流、溝通，合作共贏 通過本次PPT匯報活動，讓我得到了許多，不僅是知識上的，更是精神上的。希望以后醫(yī)學免疫學的教學方式更加豐富多彩，成果更加著著。同時其他學科也可以借鑒本次活動的經(jīng)驗，拓展教學方法，不斷改進教學模式，激發(fā)同學們的學習熱情，為祖國醫(yī)藥衛(wèi)生事業(yè)培養(yǎng)更多的優(yōu)秀人才。

第二篇：醫(yī)學免疫學教學心得

醫(yī)學免疫學教學經(jīng)驗心得

佚名

醫(yī)學免疫學是一門涉及基礎(chǔ)醫(yī)學、臨床醫(yī)學和生物學等多種學科的重要基礎(chǔ)學科，它具有橫跨性、網(wǎng)絡(luò)性、實踐性、進展更新快等特點，同時它又以其繁雜的內(nèi)容、抽象的理論概念和繁多的英文縮寫符號常使學生望而生畏。若采用傳統(tǒng)的填鴨式灌輸式教學方法講授這門課，等于是把初學者遙遙拒之于“醫(yī)學免疫學”大門之外，想拉也拉不進來。隨著社會的極大發(fā)展，全社會對于教育有了全新的認識并提出了更高的要求。現(xiàn)代教學理念發(fā)生了根本的變化，改變了以往的以教材為中心，以教師為主體的傳統(tǒng)教學理念，而轉(zhuǎn)變?yōu)椤耙詫W生為本，以學生為學習主體”，“以培養(yǎng)學生綜合素質(zhì)為目的”的全新教學理念。話容易講，但做起來難。我常常思考著如何在醫(yī)學免疫學這門課程的大班課教學中，實實在在地執(zhí)行“以學生為本、以學生為主體”的教學理念呢？我在教學實踐中一直堅持“換位思考”，即將自己視作一名初學者，希望老師怎樣教授，自己愿意怎樣學，通過“換位思考”，我在免疫學教學中總結(jié)出了以下幾點心得。

一、授之以魚，不如授之以漁

在科學技術(shù)飛速發(fā)展、知識成倍增長的信息時代，簡單地依靠老師講是絕不可能把一門學科的全部知識教給學生的。因此，讓學生學會學習已經(jīng)成為現(xiàn)代素質(zhì)教育的基本要求之一。教員在課堂上傳授知識的同時要注重對學生的學法指導(dǎo)，即教給他們學習的方法，培養(yǎng)其學習能力，使其學會學習。學法指導(dǎo)是課堂教學的重要環(huán)節(jié)，是使課堂教學進入素質(zhì)教育領(lǐng)域的重要方面。我非常重視學生的自學能力，如何通過課堂教學培養(yǎng)其自學能力呢？我有幾點做法：第一，在緒論教學中，讓學生較好地了解醫(yī)學免疫學的知識結(jié)構(gòu)特點以及科學的學習方法。首先從學生角度出發(fā)強調(diào)這門課程的重要性，比如我經(jīng)常說：目前臨床上所能見到的疾病幾乎都與免疫有一定關(guān)系。讓學生認識到如果以后要當好一名醫(yī)生，要會看病和治病，必須具備扎實的醫(yī)學免疫學基礎(chǔ)知識，要讓學生不要為考試而學，而要為構(gòu)建自己完善的知識理論體系而學。然后，利用簡單的結(jié)構(gòu)圖給學生介紹醫(yī)學免疫學的知識梗概，各章節(jié)之間的內(nèi)在聯(lián)系。讓學生了解醫(yī)學免疫學與解剖學、組織胚胎學等研究形態(tài)學的課程有很大的區(qū)別，不僅是機制多、抽象概念多，而且知識更新速度很快，因此學習起來有一定難度。最后，告訴學生正確的學習

方法和技巧。要求學生學會歸納總結(jié)，前后比較，縱橫聯(lián)系，理解記憶，切忌浮于表面的死記硬背；要求學生學會與其他學科間緊密聯(lián)系，學會用動態(tài)的、發(fā)展的、創(chuàng)造性的眼光來對待每個知識點；要求學生多寫英文單詞，多用英文單詞，做到“多想、多看、多讀、多用”。第二，讓學生養(yǎng)成良好的預(yù)習習慣。我要求學生做好預(yù)習筆記，讓學生通過自己預(yù)習，記錄下自己認為學懂的知識點，并找出新知識點與舊知識點間的內(nèi)在聯(lián)系，最后提出自己的疑問。只有學生真正做好預(yù)習了，才能在課堂上占據(jù)主動位置，有的放矢地獲取自己想要的知識或答案。第三，讓學生在每次課后及時歸納總結(jié)重點和難點，并給學生適當布置一些拓展性強的思考題，指導(dǎo)學生通過自學、前后聯(lián)系、查閱參考資料等，找到答案。

在教學過程中，教師不僅要向?qū)W生傳授知識，重要的是引導(dǎo)學生掌握學科結(jié)構(gòu)、啟發(fā)學生了解掌握知識的過程、弄清獲取知識的方法，從而使學生掌握科學的學習方法，具有對知識的學習能力、選擇能力和創(chuàng)造能力，真正達到“授之以魚，不如授之以漁”的教學目的。

二、注重啟發(fā)式課堂教學

疑問、矛盾、問題是思維的“啟發(fā)劑”，它能有力地調(diào)動學生思維的積極性和主動性。因此以問題為中心展開啟發(fā)式教學，是切實體現(xiàn)學生的學習主體地位的一種教學策略。挖掘教學素材中的啟發(fā)性因素，提出一些有利于學生發(fā)展的關(guān)鍵問題，形成一條由問題構(gòu)成的教學主線是教師在備課中應(yīng)好好把握的。在教學中，我要講授一個新的概念或機制時，往往是先舉實例，根據(jù)實例提出問題，由此逐步啟發(fā)、引導(dǎo)學生自己歸納總結(jié)出概念。比如，我在講授超敏反應(yīng)的內(nèi)容時，我會先將臨床上常見的一種過敏性疾病的臨床表現(xiàn)介紹給學生，然后提出問題，為什么會有這些表現(xiàn)，其發(fā)病機制是什么呢？引導(dǎo)學生思考。又如，免疫學發(fā)展史上的許多重大發(fā)現(xiàn)都源于偶然因素，但幸運之神只會垂青于有心之人，也就是善于觀察、善于發(fā)現(xiàn)現(xiàn)象和問題的人。因此在講課過程中我會適當穿插一些故事：如抗體的發(fā)現(xiàn)是由于觀察到再次感染白喉桿菌動物的血清中存在“殺菌素”。通過講述一些諾貝爾獎獲得者取得的成就及其研究過程，能讓學生了解科學家們敏銳的感覺、巧妙的構(gòu)思、創(chuàng)造性的方法以及嚴密的邏輯，使學生在學到知識的同時受到啟迪，對激發(fā)學生的主動學習熱情和創(chuàng)造力都起到了很好的效果。

三、奠定和諧的師生情感基礎(chǔ)，營造愉快的課堂氛圍

由于醫(yī)學免疫學這門課程本身機制多、概念多、抽象深奧，如果教師作為課堂教學的主導(dǎo)者以高高在上的姿態(tài)，滿嘴陌生的術(shù)語站在講臺上“說書”的話，只能是讓學生們感覺在聽“天書”，也在第一時間喪失了學習這門課程的興趣。因此教師更應(yīng)該作為一個益友參與到教學活動中來，用具有親和力的表情，通俗易懂、抑揚頓挫的語言，優(yōu)雅大方的姿態(tài)，無形中感染學生的情緒。同時，教學過程中盡量做到尊重學生、愛護學生，多引導(dǎo)、多鼓勵，熱情以待，以情感人，以理服人，使學生對教師產(chǎn)生親切感，拉攏學生與教師間的距離，更重要的是在教師與學生間架起了相互信任、互相配合、相互理解的情感橋梁。

教學方法和手段的應(yīng)用上也必須為營造愉快和諧的課堂氛圍服務(wù)。對于看不見摸不著的概念和機制，盡量采用形象的動畫，幽默風趣的比喻和姿體語言，穿插一些妙趣橫生的小故事等，起到活躍課堂氣氛的作用。生動的比喻帶給學生對免疫學抽象概念的形象理解，同時結(jié)合多媒體的教學方法，理論知識與圖像動畫結(jié)合，將關(guān)鍵的、難以理解的知識深入淺出地介紹給同學，使得免疫課程生動有趣，使學生易于接受有關(guān)理論知識，取得事半功倍的效果。比如在上緒論課講免疫系統(tǒng)時時，可將機體比作一個國家，而免疫系統(tǒng)就是這個國家的軍隊，其任務(wù)是抵御病毒、細菌、寄生蟲對機體的侵襲。這個部隊有著有完善的兵種，有著常規(guī)和現(xiàn)代化武器，軍事設(shè)施（這代表各種免疫器官、免疫細胞和免疫分子）等等。盡管如此，還是可能出現(xiàn)一些問題：戰(zhàn)爭會對平民造成傷害，這就導(dǎo)致了超敏反應(yīng)的發(fā)生；遇到無能的軍隊造成了免疫缺陷病；叛軍作亂會導(dǎo)致自身免疫病的發(fā)生。通過這一系列形象的類比，枯燥的免疫學概念變得生動易懂，學生自然而然進入角色，積極思考，也就記憶深刻，學習興趣也就提高了

四、開展第二課堂教學，注重學生創(chuàng)新意識以及科研思維的培養(yǎng)

學生時代精力旺盛，應(yīng)該及早接受創(chuàng)造性教育，而讓學生早日接觸科研工作，是創(chuàng)造性教育的重要途徑。對于本科五年制的學生，我要求他們自愿組合成第二課堂學習小組，經(jīng)共同討論后提出共同感興趣的問題，并確定擬撰寫的主題和方向，然后通過小組成員的共同查閱文獻以及分析討論文獻，最后共同完成免疫學前沿進展綜述的撰寫，綜述成績最后將計入這門課的結(jié)業(yè)成績。為此，我們也專門開展了一個關(guān)于如何利用網(wǎng)絡(luò)資源查找專業(yè)文獻的第二課堂專題講座。愛因斯

坦說，“提出一個問題，往往比解決一個問題更重要”。對于免疫學目前還沒有定論的現(xiàn)象或機制，我們鼓勵學生充分發(fā)揮想象力，仁者見仁，智者見智，提出各自的見解和觀點，再鼓勵學生動腦動手，通過查閱相關(guān)的中英文文獻驗證（解決）他們所提出的設(shè)想(問題)。通過這樣的訓練，從學生提出問題到通過查文獻、讀文獻、最后總結(jié)歸納獲得對該問題的全面認識過程，可培養(yǎng)他們搜集資料的能力、外語閱讀和翻譯能力、邏輯思維能力、綜合歸納能力以及文字表達能力。本學期，學員參加第二課堂活動非常積極踴躍，通過第二課堂活動撰寫并綜述40 篇。

五、關(guān)于PBL教學的一點思考

PBL 教學，即“基于問題的學習”是西方醫(yī)學教學采用的主要方法，是一種正真意義上的以學生為學習主體的教學策略，與一般意義上的啟發(fā)式教學有著較大的區(qū)別。PBL對于培養(yǎng)學生的自學能力和終生學習能力有重要作用，非常適合小班課的教學。國內(nèi)許多院校也在探索使用這種方法，但大都只能算作圍繞問題的啟發(fā)式教學，教師講得時間多，學生自學時間少，根本算不上PBL教學。我認為在醫(yī)學免疫學教學過程中除了理論課和實驗課以外，非常有必要專門安排一些小班的學生案例討論課或者科研文獻指導(dǎo)閱讀課。案例討論課中所需的案例是由教員在深入分析了學生所學的前導(dǎo)課程以及現(xiàn)有專業(yè)知識背景的基礎(chǔ)上經(jīng)過反復(fù)推敲，精心編寫的，這些案例最好圍繞腫瘤免疫、感染免疫、自身免疫、超敏反應(yīng)、移植免疫、免疫缺陷等內(nèi)容展開，可以很好地將免疫學知識理論體系與臨床疾病緊密聯(lián)系起來，學生的參與積極性會很高。學生圍繞案例，在教員的引導(dǎo)下提出問題，然后進行分組討論。學生根據(jù)所學知識，歸納病例的臨床特點，并重點討論分析發(fā)病機制，最后各組選擇一名代表進行總結(jié)式發(fā)言。教員在其中起輔助、順勢引導(dǎo)的作用，必要時進行一些說明和背景知識的補充。在學生充分發(fā)表觀點之后，教員對結(jié)果進行分析和總結(jié)，糾正錯誤和不足，對難點深入講解。而科研文獻指導(dǎo)閱讀課，則由教員首先簡要介紹某個熱點問題的研究背景及已有的假設(shè)，引導(dǎo)學生思考并鼓勵其自行設(shè)計出可能的驗證性試驗方案，然后將事先準備好的一篇證明該假說的經(jīng)典論文分發(fā)給學生，讓學生自己閱讀文獻，整理出文獻的基本框架和內(nèi)在邏輯，并提出文中實驗設(shè)計巧妙在何處？還存在什么問題？與自己最初的設(shè)想是否有差異？最后，老師歸納總結(jié)。這種小班課的訓練，可以較好地促進學生理解、認知、探索、發(fā)現(xiàn)以及想象和表現(xiàn)的欲望，并且培養(yǎng)學生的科研意識、科研思維及創(chuàng)新的能力。這個過程也將是一個教學相長的過程，教師也可從中開闊教學思路，提高教學水平，促進教師學習最新理論進展，并且學習周邊相關(guān)專業(yè)知識等等。

六、結(jié)語

雖然醫(yī)學免疫學是一門抽象、邏輯性強的學科，但我相信只要我們在教學中將“以學生發(fā)展為本”、“學生為主體，教師為主導(dǎo)”等教育理念貫徹始終，靈活運用多種教學方法、教學手段和教學形式，在教學過程的各個環(huán)節(jié)，有計劃、有目的地培養(yǎng)和激發(fā)學生的學習興趣，喚起學生強烈的求知欲望，就可營造良好的課堂氣氛，使學生不再覺得免疫學像“天書”一樣枯燥難懂。現(xiàn)代免疫學處在一個迅速發(fā)展的時期，新理論層出不窮，許多疾病從免疫學的角度思考從而獲得了新的、更合理的解釋，新型的疾病預(yù)防與治療手段從免疫方面獲得了突破等等。對于教授這門課程的教師來說是機遇更是挑戰(zhàn)，不但要讓同學們學到免疫學基本理論，也要讓同學們對這門學科的新進展有所了解，為其進一步深入學習、研究打下一個堅實的基礎(chǔ)。對于學生來說，有利于激發(fā)其學習熱情，對于教師來說，可以促使其豐富自身理論知識，用心于教學改革，為教師提高能力、提升境界搭建了新的平臺。

第三篇：醫(yī)學免疫學名詞解釋

醫(yī)學免疫學和微生物學名詞解釋

1． 免疫球蛋白：是指具有抗體活性或化學結(jié)構(gòu)與抗體相似的球蛋白。

2． 病毒體：結(jié)構(gòu)完整并具有感染性的病毒顆粒。

3． 菌毛：是許多革蘭陰性菌與少數(shù)革蘭陽性菌的菌體上具有比鞭毛細、短而直、數(shù)量多的絲狀物。

4． 質(zhì)粒：是細菌染色體外的遺傳物質(zhì)，為雙股環(huán)狀DNA。

5． 抗原：是指能與T細胞抗原受體和B細胞抗原受體特異性結(jié)合，導(dǎo)致T/B淋巴細胞活化產(chǎn)生正免疫應(yīng)答，即誘導(dǎo)抗體和/或效應(yīng)T細胞產(chǎn)生，并能與之特異性結(jié)合，產(chǎn)生免疫效應(yīng)或反應(yīng)的物質(zhì)。

6． 毒血癥：產(chǎn)外毒素的致病菌侵入機體后，在局部組織生長繁殖，釋放外毒素進入血液，到達特定靶器官組織細胞，引起特殊的毒性癥狀。

7． Dane顆粒：是用發(fā)現(xiàn)者名字命名的乙肝病毒體，是Dane通過電鏡觀察乙肝病毒感染者血清所見到的直徑42nm、具有雙層衣殼的完整乙肝

病毒顆粒。

8． 細胞因子：是指由多種細胞，特別是免疫細胞產(chǎn)生的一類具有多種生物學活性的小分子多肽或糖蛋白。

9． 正常菌群：在正常情況下，這些微生物對人類是有益無害的故稱之為正常微生物群，命名為正常菌群。

10．免疫：是指機體免疫系統(tǒng)識別“自己”和“非己”，對自身成分產(chǎn)生天然免疫耐受，對非己異物產(chǎn)生排除作用的一種生理反應(yīng)。

11．非胸腺依賴性抗原：又稱TI抗原，由單一重復(fù)B細胞表位組成，刺激B細胞產(chǎn)生抗體無需Th細胞輔助。

12．消毒：是指殺滅或清除傳播媒介上的致病微生物，使之達到無害化的處理。

13．真菌：是一類具有細胞壁，無葉綠素，以寄生或腐生方式生存，少數(shù)為單細胞，多數(shù)為多細胞，大小差別很大，既能進行無性繁殖，也能

進行有性繁殖的真核細胞型微生物。

14．膿毒血癥：化膿性細菌侵入血液后在其中大量繁殖，并通過血液擴散到其他組織器官，產(chǎn)生新的化膿性病灶。

15．莢膜：某些細菌在生長繁殖時，可分泌一些粘液性物質(zhì)包繞在細胞壁外圍，當粘液性物質(zhì)牢固與細胞壁結(jié)合，厚度大于0.2um，邊界明顯光

鏡下可見時，稱之為莢膜。

16．抗體：是B細胞識別抗原后增殖分化為漿細胞所產(chǎn)生的一類能與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合的球蛋白。

17．支原體：是一類缺乏細胞壁，呈多形態(tài)性，可通過濾菌器，能在無生命培養(yǎng)基中生長繁殖的最小的原核細胞型微生物。

18．侵襲力：突破宿主機體的免疫防御機制，并在宿主生理環(huán)境中定居、生長繁殖和擴散能力。

19．超敏反應(yīng)：是指機體的免疫系統(tǒng)在對抗原發(fā)生免疫效應(yīng)時所發(fā)生的一種以機體生理功能紊亂或組織細胞損傷為主的特異性免疫應(yīng)答。

20．核衣殼：由核心和衣殼組成的結(jié)構(gòu)。

21．抗原決定簇：是指抗原分子中決定特異性的特殊化學基團。

22．人工自動免疫：是用疫苗或類毒素等抗原性物質(zhì)免疫機體，使之產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，從而對相應(yīng)病原體感染產(chǎn)生抵抗作用的措施，也稱

為預(yù)防接種。

25．敗血癥：致病菌侵入血液，并在其中大量生長繁殖，并通血液擴散到其他組織器官，產(chǎn)生新的化膿性病灶。

26．TD抗原：又稱胸腺依賴性抗原，既有T細胞表位，又有B細胞表位，刺激B細胞產(chǎn)生抗體需要Th細胞輔助。

26．抗原提呈細胞（APC）：泛指具有攝取、加工處理抗原，并將抗原肽提呈給T/B淋巴細胞的一類免疫細胞，可分為專職抗原提呈細胞和非專

職抗原提呈細胞兩大類。

27．微生物：是一大類肉眼不能直接觀察到，必須借助顯微鏡放大幾百倍乃至幾萬倍后方能看到的微小生物的總稱。

28．免疫學：是生命科學的一個重要組成部分，是研究機體免疫系統(tǒng)的組織結(jié)構(gòu)和生理功能的一門學科。

29．抗原決定基：是指抗原分子中決定抗原特異性的特殊化學基團，又稱表位。

30．補體：是由人或脊椎動物血清與組織液中的一組不耐熱可溶性蛋白和表達于細胞表面的一組膜蛋白所組成。

31．MHC：主要組織相容性復(fù)合體，MHA的基因是一組緊密連鎖的基因群，稱為主要組織相容性復(fù)合體。

32．HLA：人類白細胞抗原，人的MHA因首先在白細胞表面發(fā)現(xiàn)，故稱為人類白細胞質(zhì)抗原。

33．T細胞：T淋巴細胞是來自骨髓的始祖T細胞，在胸腺環(huán)境作用下，分化發(fā)育成熟的淋巴細胞，故稱胸腺依賴性淋巴細胞，簡稱T淋巴細胞或T細胞。

34．B細胞：B淋巴細胞是由哺乳動物骨髓或禽類法氏囊中始祖B細胞分化成熟而來，故稱骨髓/法氏囊依賴性淋巴細胞，簡稱B淋巴細胞或B細胞。

35．適應(yīng)性免疫應(yīng)答又稱特異性免疫應(yīng)答：是指體內(nèi)抗原物異性T/B淋巴細胞接受抗原刺激后，自身活化、增殖、分化為效應(yīng)細胞，產(chǎn)生一系列生物學效應(yīng)的全過程。

36．ADCC效應(yīng)：IgG類抗體與腫瘤或病毒感染細胞表面相應(yīng)抗原表位特異性結(jié)合后，可通過其Fc段與NK細胞表面相應(yīng)的低親和力IgGFc受體即FcγRIII（CD16）結(jié)合，增強或觸發(fā)NK細胞對靶細胞的殺傷破壞作用，即為抗體依賴性細胞介導(dǎo)的細胞毒作用，簡稱ADCC效應(yīng)。

37．人工被動免疫：是給機體注射含特異性抗體的免疫血清或細胞因子等免疫效應(yīng)分子，以治療或緊急預(yù)防傳染性疾病的措施。

38．血清學試驗：采用含有已知特異性抗體的免疫血清，不僅可對分離培養(yǎng)出的未知純種細菌進行鑒定，亦可區(qū)分同一菌種的不同群和型。

39．類毒素：外毒素經(jīng)0.3%~0.4%甲醛溶液處理后，喪失其毒性作用，仍保留原有免疫原性，即為類毒素。

40．免疫細胞：指所有參加免疫應(yīng)答或與免疫應(yīng)答有關(guān)的細胞及其前體細胞。

41．有絲分裂原：指能夠非特異多克隆刺激T/B淋巴細胞發(fā)生有絲分裂的物質(zhì)。

42．造血干細胞：主要來源于骨髓，具有自我更新和分化兩種潛能，在造血組織微環(huán)境中，可增殖分化為各種功能不同的血細胞。

43．單核巨噬細胞：包括血液中的單核細胞和組織器官中的巨噬細胞。

44．樹突狀細胞DC：廣泛分布于腦以外的全身組織和臟器，數(shù)量較少，僅占人外周血單個核細胞的1%，因其具有許多分枝突起故名。

45．NK細胞：自然殺傷細胞來源于骨髓淋巴樣干細胞，其發(fā)育成熟依賴于骨髓和胸腺微環(huán)境。主要分布于外周血和脾臟。

46．白細胞介素IL：主要由白細胞產(chǎn)生的，能介導(dǎo)白細胞間或白細胞與其他細胞間相互作用的細胞因子。

47．無菌操作：是指在無菌狀態(tài)下的操作，即防止微生物進入人體或其他物品的操作方法。

48．菌血癥：病原菌由局部侵入血流，但未在血液中繁殖，僅通過血液播散到合適的組織器官中進一步繁殖。如傷寒桿菌感染早期可引起菌血癥。

49．．隱性感染：當機體抗感染的免疫力較強，或侵入體內(nèi)的病原菌數(shù)量較少，毒力較低時，則雖有病原菌感染，但不出現(xiàn)明顯的臨床癥狀，并可刺激機體產(chǎn)生特異性免疫。如腦膜炎球菌、甲型肝炎病毒等的感染，以隱性感染為主。

50．不完全吞噬：吞噬細胞吞噬某些病原菌后，不能將其消化降解，使病原菌反而受到保護，并隨吞噬細胞的游走在體內(nèi)擴散。如結(jié)核桿菌因具有硫酸腦苷酯，可抵抗吞噬，因此在特異性免疫產(chǎn)生之前，吞噬細胞對其的吞噬常常為不完全吞噬。

第四篇：醫(yī)學免疫學學習方法

醫(yī)學免疫學學習方法

2005-12-19 00:00 【大 中 小】【我要糾錯】

在世界歷史上，我國采用人痘接種最先創(chuàng)立了預(yù)防天花的方法。1796年英國醫(yī)生Edward Jenner則進一步創(chuàng)造了用接種牛痘預(yù)防天花的方法。免疫學就是從那時起誕生的。經(jīng)過150年的發(fā)展，漸漸形成了一門新的學科，到本世紀50、60年代時，開始進入飛躍發(fā)展時期，取得了一系列意義深遠的重大成果，有力地推動了整個生物醫(yī)學的發(fā)展。所以說免疫學是一門既古老又年輕的學科。而免疫學現(xiàn)在仍處在飛躍發(fā)展的時期，已被公認為21

世紀生物醫(yī)學領(lǐng)域中起支撐和領(lǐng)頭作用的前沿學科之一。

無論是從醫(yī)學基礎(chǔ)理論、還是從醫(yī)學臨床實踐來看，免疫學都是一門十分重要的基礎(chǔ)課程。無論是對臨床醫(yī)學專業(yè)，還是對護理學專業(yè)，免疫學都是一門必修課。對于參加高等教育自學考試的學生來講，必須通過自學學好免疫學。怎樣通過自學學好免疫學？本文擬就此

提一點建議和看法。

一、掌握免疫學結(jié)構(gòu)體系的特點

對自學者說，正確認識免疫學結(jié)構(gòu)體系對學好免疫學有很大的益處。

免疫學發(fā)展到今天，早已跳出抗感染免疫的范疇，形成了非常豐厚的知識結(jié)構(gòu)體系。它包括免疫生物學、免疫生理學、免疫病理學、免疫藥理學、分子免疫學、免疫化學、免疫遺傳學、腫瘤免疫學、移植免疫學、生殖免疫學等。對醫(yī)學生（包括護理和臨床醫(yī)學專業(yè)）來

說，核心是“基礎(chǔ)免疫學”和“臨床免疫學”。

基礎(chǔ)免疫學是學習免疫學必備的基本知識，是起步階段必需的知識基礎(chǔ)。基礎(chǔ)免疫學涉及免疫生物學、免疫化學、免疫生理學、免疫遺傳學、免疫病理學等方面的基本概念、基本知識、基本理論。基礎(chǔ)免疫學又可分為兩部分。第一部分介紹了有關(guān)的基本概念、基本知識：什么是免疫？免疫有何功能作用，在生理、病理狀態(tài)下有何表現(xiàn)？免疫功能是靠什么組織系統(tǒng)完成的，免疫系統(tǒng)的構(gòu)成如何？免疫器官有哪些，各有何結(jié)構(gòu)與功能特點？免疫細胞有哪些、各有何功能、各有何重要結(jié)構(gòu)及其與功能的關(guān)系？免疫分子有哪些、各有何結(jié)構(gòu)、分布及功能特點？第二部分介紹了免疫應(yīng)答的發(fā)生及其調(diào)節(jié)機制：什么是免疫應(yīng)答、有哪些類型？免疫應(yīng)答發(fā)生在哪里，有何基本特點？免疫應(yīng)答的基本過程是怎樣的？B細胞介導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答是怎樣發(fā)生的，抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律如何，抗體怎樣發(fā)生免疫效應(yīng)？T細胞介導(dǎo)的細胞免疫應(yīng)答是怎樣發(fā)生的，其免疫效應(yīng)機制的生理、病理作用是什么？何謂免疫耐受、發(fā)生

機理如何，有何實際意義？免疫調(diào)節(jié)機制有哪些，是怎樣發(fā)揮作用的？

臨床免疫學是把基礎(chǔ)免疫學中所學習的基礎(chǔ)知識應(yīng)用于臨床實際問題。它介紹根據(jù)免疫學基本原理所設(shè)計的免疫學檢測或診斷技術(shù)的原理、方法和臨床應(yīng)用；介紹根據(jù)免疫學基本原理所發(fā)展的免疫學防治方法的原理與應(yīng)用；介紹了超敏反應(yīng)性疾病、自身免疫性疾病、腫瘤及移植排斥反應(yīng)發(fā)生的免疫學原理、免疫診斷及防治的基本原則、方法及其原理。因此，根據(jù)免疫學自身的結(jié)構(gòu)體系特點，自學者應(yīng)把自學重點放在基礎(chǔ)免疫學部分，著重掌握免疫的功能、免疫器官、免疫細胞、抗原、抗體、補體、細胞因子和粘附分子、主要

組織相容性抗原、免疫應(yīng)答等方面的基本概念、基本知識；再在此基礎(chǔ)上深刻理解、融匯貫

通，去認識和解決相關(guān)的臨床問題（免疫病理機制、免疫學診斷及免疫學防治）。

二、記憶是基礎(chǔ)，理解是關(guān)鍵，注意與臨床實際相結(jié)合從學科特點看，免疫學具有形態(tài)學和機能學相結(jié)合的特點，常以形態(tài)學為基礎(chǔ)，但落腳在機能學上。因此，它的知識中既有形象、直觀的內(nèi)容，又有抽象、理念性的內(nèi)容。而形態(tài)

結(jié)構(gòu)是為功能服務(wù)的。所以學習中必須抓住功能這個“重中之重”。

免疫學中有許多基本概念，如中樞免疫系統(tǒng)、外周免疫系統(tǒng)、淋巴細胞再循環(huán)、抗原、抗體、免疫球蛋白、補體、細胞因子、粘附分子、過敏毒素、超化因子、調(diào)理作用、白細胞介素、主要組織相容性抗原、異嗜性抗原、腫瘤相關(guān)抗原、免疫粘附、超敏反應(yīng)、免疫耐受等等，必須在充分理解的基礎(chǔ)上進行記憶。只有理解了、記住了，才談得上學習免疫學的系統(tǒng)性知識。免疫學中還有許多常用的英文縮寫名詞，如SIgA、SmIg、ADCC、TCR、IFN、TNF、APC、CTL、MHC、ELISA等，必須了解其英文原文，從而掌握其中文名稱及其含義。對于許多重要的免疫因素即免疫系統(tǒng)的組成成分，如T細胞、B細胞、NK 細胞、CTL、TH、TDTH、巨噬細胞、抗體、CD分子、MHC－Ⅱ分子、細胞因子等，要通過理解基礎(chǔ)上的記憶，熟悉其形態(tài)或結(jié)構(gòu)特點及其主要的生物學功能。在此基礎(chǔ)上，要進一步通過橫向比較，加深理解，在深層上掌握各自的特點，如異嗜性抗原與類屬抗原的區(qū)別、抗體與免疫球蛋白的區(qū)別、補體活化經(jīng)典途徑與旁路途徑的區(qū)別、中樞免疫器官與外周免疫器官的區(qū)別、TCR與BCR的區(qū)別、CTL與NK細胞的區(qū)別、MHC－Ⅰ和MHC－Ⅱ類分子的區(qū)別、主動免疫與被動免疫的區(qū)別、活病苗與死疫苗的區(qū)別、免疫耐受與免疫抑制/免疫缺陷的區(qū)別、青霉素皮試與O.T/PPD試驗的區(qū)別等。另外還要注意掌握免疫細胞、免疫分子的結(jié)構(gòu)與對應(yīng)功能的關(guān)系。對免疫學中的許多機制問題，如抗原識別機制、淋巴細胞活化機制、抗體產(chǎn)生機制、抗體的免疫效應(yīng)機制、CTL/NK細胞殺傷靶細胞的機制、TDTH細胞完成免疫效應(yīng)的機制、免疫調(diào)節(jié)機制、各型超敏反應(yīng)的發(fā)生機制、自身免疫病的發(fā)生機制、抗感染機制、抗腫瘤免疫機制、移植排斥反應(yīng)發(fā)生機制、人工免疫機制、各種臨床常用免疫學檢測技術(shù)的原理等必須在充分理解的基礎(chǔ)上掌握，要把前面部分所學習的免疫學基本概念、基本知識有機地運用于對各種免疫機制的學習和領(lǐng)會。這里存在一個前后結(jié)合、匯融貫通、觸類旁通的問題。

要注意運用所學的免疫學知識認識、理解臨床實際問題，如抗體、補體、吞噬細胞缺陷會導(dǎo)致什么后果？細胞免疫功能缺陷臨床會出現(xiàn)哪些表現(xiàn)？臨床應(yīng)用抗體制劑時怎樣避免或減少過敏反應(yīng)的發(fā)生？器官移植時為什么要做組織細胞配型？血清抗體或補體水平異常見于何種疾病？疫苗接種時為什么要有多次接種或加強接種？為什么特異性IgM抗體的檢出有助于某些傳染病的早期診斷，而以檢測IgG抗體輔助診斷時要測其滴度升高程度并作動態(tài)觀察？又如用免疫學知識來認識、解釋臨床常用各種超敏反應(yīng)性疾病的發(fā)病機理。這樣

去學習既能學以致用，又能反過來促進、加深學員對所學免疫知識的認識理解。

三、多看多練，深入思考與討論，加強歸納總結(jié)、綜合應(yīng)用的訓練

廣大自學者應(yīng)該理智地認識到在學習的道路上是無捷徑可走的，必須腳踏實地、一步一個腳印地不斷跋涉。俗話說得好，“熟能生巧”。成功的關(guān)鍵在于勤學苦練。因此同學們在認

真學習指定教材和輔導(dǎo)教材的基礎(chǔ)上多讀一些不同版本的醫(yī)學免疫學教材和專著，既可以起到相互補充、相互解釋的作用，又可以提供來自不同角度的認識、理解，通過學員自己的思考、比較，有助于形成正確理解與深刻領(lǐng)會，也有助于加深印象和記憶。同時，注意多收集一些練習題做做練習。通過做練習，往往可以發(fā)現(xiàn)自學中的薄弱環(huán)節(jié)、發(fā)現(xiàn)自己認識中的偏面和錯誤。做練習是一種很好的學習方式，能檢驗自學讀書的效果、對書本知識的掌握程度；同時又是一種將所學書本知識加以運用以解決問題的實習機會。多做練習，無論是對加深理解，還是對加深記憶都是有益的。但要注意避免死記硬背習題的答案。如果企圖通過做練習來熟悉考題作為取得考試好成績的捷徑，那是要吃大虧的。考試的題目是多樣、多變的，只顧記題目而不了解其知識背景、知識基礎(chǔ)，那么不僅無助于學習，考試時試題稍有變化就會做不出來的。只有真正吃透了所學知識的精髓，才能在試題的千變?nèi)f化中抓住實質(zhì)、答中要害。所以，練習的意義在于檢驗自己，對自學形成反饋調(diào)節(jié)，提高學習效果，而不在于死記習題本身。自學愛好者們還應(yīng)定期相聚，交流學習心得，對重點、難點和有深度、難度的練習思考題開展討論，相互啟發(fā)，激喚靈感。討論交流也是一種很好的自學反饋形式，對啟迪思維、糾正錯誤，對加深理解、加深記憶也有很大益處。盡管讀書是自學的主要形式，但要

取得好的成效，就要避免死讀書、把死記硬背作為掌握知識的唯一手段。

免疫學具有很強的哲理性、邏輯、滲透性。因此，廣大自學者在學習中要善于思考，例如前后左右聯(lián)系、分析推理、比較區(qū)別等；同時，在讀書、思考、做練習和討論交流的過程中應(yīng)有意識地加強自己分析推理、歸納總結(jié)、綜合應(yīng)用能力的訓練。讀死書也是千萬要不得的。

盡管免疫學的學習有一定的難度，但這種難度也是一種挑戰(zhàn)。只要我們掌握好免疫學結(jié)構(gòu)體系的特點，抓住重點，努力做到理解基礎(chǔ)上的記憶，多看多練，深入思考與討論，加強分析推理、歸納總結(jié)、綜合應(yīng)用的訓練，就一定能掌握免疫學的基本概念、基本知識、基本

理論，在自學考試中取得好成績。

第五篇：醫(yī)學免疫學知識總結(jié)

簡答題

簡述T及B淋巴細胞執(zhí)行特異性免疫的原理。

T細胞和B細胞執(zhí)行特異性免疫，首先需要被抗原性物質(zhì)活化，而不同的抗原性物質(zhì)如病原體成分具有不同的抗原性。一個T或B細胞只表達一種TCR或BCR，只能特異性地識別并結(jié)合一種Ag分子，所以，T及B細胞對抗原的識別具有嚴格的特異性，而在T及B細胞的整個群體中，則能識別各種各樣的抗原分子。由于T及B細胞識別抗原的特異性，決定其執(zhí)行的免疫應(yīng)答的特異性。

1.淋巴細胞再循環(huán)的方式及作用。

全身的淋巴細胞與淋巴結(jié)內(nèi)的淋巴細胞不斷進行動態(tài)更換。淋巴細胞經(jīng)淋巴循環(huán)及血液循環(huán)，運行并分布于全身各處淋巴器官及淋巴組織中，經(jīng)淋巴循環(huán)，經(jīng)胸導(dǎo)管進入上腔靜脈，再進入血液循環(huán)。血液循環(huán)中的淋巴細胞及各類免疫細胞在毛細血管后微靜脈處穿過高壁內(nèi)皮細胞進入淋巴循環(huán)。從而達到淋巴循環(huán)和血液循環(huán)的互相溝通。

淋巴細胞的再循環(huán)，使淋巴細胞能在體內(nèi)各淋巴組織及器官處合理分布，能動員淋巴細胞至病原體侵入處，并將抗原活化的淋巴細胞引流入局部淋巴組織及器官，各類免疫細胞在此協(xié)同作用，發(fā)揮免疫效應(yīng)。

1.簡述三類免疫性疾病。

三大類免疫性疾病即超敏反應(yīng)性疾病，免疫缺陷病和自身免疫病。

超敏反應(yīng)性疾病：由抗原特異應(yīng)答的T及B細胞激發(fā)的過高的免疫反應(yīng)過程而導(dǎo)致的疾病。分為速發(fā)型和遲發(fā)型。前者由抗體介導(dǎo)，發(fā)作快；后者由細胞介導(dǎo)，發(fā)作慢。

免疫缺陷病：免疫系統(tǒng)的先天性遺傳缺陷或后天因素所致缺陷，導(dǎo)致免疫功能低下或缺失，易發(fā)生嚴重感染和腫瘤。

自身免疫病：正常情況下，對自身抗原應(yīng)答的T及B細胞不活化。但在某些特殊情況下，這些自身應(yīng)答T及B細胞被活化，導(dǎo)致針對自身抗原的免疫性疾病。

1.簡述抗體與免疫球蛋白的區(qū)別和聯(lián)系。(1)區(qū)別：見概念。

(2)聯(lián)系：抗體都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗體。原因是：抗體是由漿細胞產(chǎn)生，且能與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合發(fā)揮免疫功能的球蛋白；而免疫球蛋白是具有抗體活性或化學結(jié)構(gòu)與抗體相似的球蛋白，如骨髓瘤患者血清中異常增高的骨髓瘤蛋白，是由漿細胞瘤產(chǎn)生，其結(jié)構(gòu)與抗體相似，但無免疫功能。因此，免疫球蛋白可看做是化學結(jié)構(gòu)上的概念，抗體則是生物學功能上的概念。

1.2．試述免疫球蛋白的主要生物學功能。

（1）與抗原發(fā)生特異性結(jié)合 ：主要由Ig的V區(qū)特別是HVR的空間結(jié)構(gòu)決定的。在體內(nèi)表現(xiàn)為抗細菌、抗病毒、抗毒素等生理學效應(yīng)；在體外可出現(xiàn)抗原抗體反應(yīng)。（2）激活補體：IgG（IgG1、IgG2和IgG3）、IgM類抗體與抗原結(jié)合后，可經(jīng)經(jīng)典途徑激活補體；聚合的IgA、IgG4可經(jīng)旁路途徑激活補體。

（3)與細胞表面的Fc 受體結(jié)合：Ig經(jīng)Fc段與各種細胞表面的Fc受體結(jié)合，發(fā)揮調(diào)理吞噬、粘附、ADCC及超敏反應(yīng)作用。

（4）穿過胎盤：IgG可穿過胎盤進入胎兒體內(nèi)。

（5）免疫調(diào)節(jié)：抗體對免疫應(yīng)答具有正、負兩方面的調(diào)節(jié)作用。

1.簡述免疫球蛋白的結(jié)構(gòu)、功能區(qū)及其功能。

(1)Ig的基本結(jié)構(gòu)：Ig單體是由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈借鏈間二硫鍵連接組成的四肽鏈結(jié)構(gòu)。在重鏈近N端的1/4區(qū)域內(nèi)氨基酸多變，為重鏈可變區(qū)(VH)，其余部分為恒定區(qū)(CH)；在輕鏈近N端的1/2區(qū)域內(nèi)氨基酸多變，為輕鏈可變區(qū)(VL)，其余1/2區(qū)域為恒定區(qū)(CL)。VH與VL內(nèi)還有高變區(qū)。

(2)免疫球蛋白的肽鏈功能區(qū)：Ig的重鏈與輕鏈通過鏈內(nèi)二硫鍵將肽鏈折疊，形成若干個球狀結(jié)構(gòu)，這些肽環(huán)與免疫球蛋白的某些生物學功能有關(guān)，稱為功能區(qū)。IgG、JgA、JgD的H鏈有四個功能區(qū)，分別為VH、CH1、CH2、CH3；IgM、IgE的 H 鏈有五個功能區(qū)，多一個CH4區(qū)。L鏈有二個功能區(qū)，分別為VL和CL。VL與VH是與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合的部位，CL與CH1上具有同種異型的遺傳標志，IgG的CH2、IgM的CH3具有補體C1q的結(jié)合部位，IgG的CH3可與某些細胞表面的Fc受體結(jié)合，IgE的CH2和CH3可與肥大細胞和嗜堿性粒細胞的IgE Fc受體結(jié)合。

1.簡述單克隆抗體技術(shù)的基本原理。

1975年，K?hler和Milstein 首創(chuàng)了B淋巴細胞雜交瘤細胞和單克隆抗體技術(shù)。其基本原理是：使小鼠免疫脾細胞與小鼠骨髓瘤細胞融合，形成雜交瘤細胞，每一個雜交瘤是用一個B細胞融合而產(chǎn)生的克隆。這種細胞既保持了骨髓瘤細胞大量無限增殖的特性，又繼承了免疫B細胞合成分泌特異性抗體的能力。將這種融合成功的雜交瘤細胞株體外擴增或接種于小鼠腹腔內(nèi)，則可從上清液或腹水中獲得單克隆抗體。用這種方法制備的抗體具有結(jié)構(gòu)高度均一，特異性強，無交叉反應(yīng)等特點。

1.簡述補體系統(tǒng)的概念及其組成。(1)概念：見名詞解釋1。

(2)補體系統(tǒng)由30多種成分構(gòu)成，按其生物學功能分為三類：

a.固有成分：存在于體液中、參與活化級聯(lián)反應(yīng)的補體成分，包括C1～C9、MBL、B因子、D因子。

b.補體調(diào)節(jié)蛋白：以可溶性或膜結(jié)合形式存在。包括備解素、C1抑制物、I因子、C4結(jié)合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40、促衰變因子、膜輔助因子等。c.補體受體：包括CR1～CR5、C3aR、C4aR、CaR等。簡述補體系統(tǒng)的生物學功能。

（1）溶菌和溶細胞作用：補體系統(tǒng)激活后，在靶細胞表面形成MAC，從而導(dǎo)致靶細胞溶解。（2）調(diào)理作用：補體激活過程中產(chǎn)生的C3b、C4b、iC3b都是重要的調(diào)理素，可結(jié)合中性粒細胞或巨噬細胞表面相應(yīng)受體，因此，在微生物細胞表面發(fā)生的補體激活，可促進微生物與吞噬細胞的結(jié)合，并被吞噬及殺傷。

（3）引起炎癥反應(yīng)：在補體活化過程中產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)C3a、C4a、C5a。它們又稱為過敏毒素，與相應(yīng)細胞表面的受體結(jié)合，激發(fā)細胞脫顆粒，釋放組胺之類的血管活性物質(zhì)，從而增強血管的通透性并刺激內(nèi)臟平滑肌收縮。C5a還是一種有效的中性粒細胞趨化因子。（4）清除免疫復(fù)合物：機制為：①補體與Ig的結(jié)合在空間上干擾Fc段之間的作用，抑制新的IC形成或使已形成的IC解離。②循環(huán)IC可激活補體，產(chǎn)生的C3b與抗體共價結(jié)合。IC借助C3b與表達CR1和CR3的細胞結(jié)合而被肝細胞清除。

（5）免疫調(diào)節(jié)作用：①C3可參與捕捉固定抗原，使抗原易被APC處理與遞呈。②補體可與免疫細胞相互作用，調(diào)節(jié)細胞的增殖與分化。③參與調(diào)節(jié)多種免疫細胞的功能。

1.簡述細胞因子共同的基本特征。

①細胞因子通常為低相對分子質(zhì)量(15～30kD)的分泌性糖蛋白；②天然的細胞因子是由抗原、絲裂原或其他刺激物活化的細胞分泌；③多數(shù)細胞因子以單體形式存在，少數(shù)可為雙體或三體形式；④細胞因子通常以非特異性方式發(fā)揮作用，也無MHC限制性；⑤細胞因子具有極強的生物學效應(yīng)，極微量的細胞因子就可對靶細胞產(chǎn)生顯著的生物學效應(yīng)；⑥細胞因子的產(chǎn)生和作用具有多源性和多向性；⑦細胞因子作用時具有多效性、重疊性以及拮抗效應(yīng)和協(xié)同效應(yīng)，從而形成復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)；⑧多以旁分泌和(或)自分泌及內(nèi)分泌形式在局部或遠處發(fā)揮作用。

1.細胞因子有哪些主要的生物學功能 ? ★★

細胞因子的主要生物學作用有：①抗感染、抗腫瘤作用，如IFN、TNF等。②免疫調(diào)節(jié)作用，如IL-

1、IL-

2、IL-

5、IFN等。③刺激造血細胞增殖分化，如M-CSF、G-CSF、IL-3等。④參與和調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)。如：IL-

1、IL6、TNF等細胞因子可直接參與和促進炎癥反應(yīng)的發(fā)生。

1.簡述細胞因子及其受體的分類。

細胞因子共分六類：白細胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、生長因子和趨化性細胞因子。

細胞因子受體共分五個家族：

① 免疫球蛋白基因超家族，IL-

1、IL-

6、M-CSF、SCF、FGF等受體屬于此類。

② I型細胞因子受體家族，又稱紅細胞生成素受體家族或造血因子受體家族。IL-2～IL-

7、IL-

9、IL-

11、IL-

13、IL-

15、GM-CSF、G-CSF受體屬于此類。③ I型細胞因子受體家族，這類受體是干擾素的受體。

④ III型細胞因子受體家族，又稱腫瘤壞死因子受體家族，是TNF及神經(jīng)生長因子受體。⑤ 趨化性細胞因子受體家族，這一家族是受體是G蛋白偶聯(lián)受體。

1.HLA復(fù)合體的結(jié)構(gòu)及產(chǎn)物：根據(jù)HLA復(fù)合體各位點基因及其編碼產(chǎn)物結(jié)構(gòu)和功能的不同，將HLA復(fù)合體分為三個區(qū)域，即I類基因區(qū)、Ⅱ類基因 區(qū)和介于I類與Ⅱ類基因區(qū)之間的Ⅲ類基因區(qū)。(1)I類基因區(qū)內(nèi)含經(jīng)典HLA的A、B、C基因位點和新近確定的非經(jīng)典 HLA的E、F、G、H等基因位點。HLA的A、B、C各位點基因編碼 HLA I類抗原分子的重鏈(α鏈)，與β2m結(jié)合共同組成人類的 HLA I類抗原。

(2)Ⅱ類基因區(qū)包括HLA的DP、DQ、DR三個亞區(qū)和新近確定的HLA的DN、DO、DM三個亞區(qū)。HLA的DP、DQ、DR三個亞區(qū)編碼相應(yīng)的HLA的DP、DQ、DR抗原的α鏈和β鏈，組成HLA Ⅱ類抗原。

(3)Ⅲ類基因區(qū)位于I類與Ⅱ類基因區(qū)之間，內(nèi)含眾多編碼血清補體成分和其他血清蛋白的基因，主要基因產(chǎn)物為 C4、C2、B因子、腫瘤壞死因子和熱休克蛋白70等。

1.HLA 的多態(tài)性主要由以下原因所致：①復(fù)等位基因：HLA復(fù)合體的每一個位點均存在為數(shù)眾多的復(fù)等位基因，這是HLA高度多態(tài)性的最主要原因。②共顯性：HLA復(fù)合體中每一個等位基因均為共顯性，從而大大增加了人群中HLA表型的多樣性。

2.MHC 抗原分子的主要生物學功能有 ：

(1)引起移植排斥反應(yīng)。器官或組織細胞移植時，同種異體內(nèi)MHC抗原可作為異己抗原刺激機體，發(fā)生強烈的移植排斥反應(yīng)。

(2)抗原提呈作用。在抗原提呈細胞內(nèi)，MHC分子通過抗原肽結(jié)合區(qū)與胞漿內(nèi)加工處理過的抗原肽結(jié)合，形成MHC-抗原肽復(fù)合體，經(jīng)轉(zhuǎn)運表達于抗原提呈細胞表面，可被具有相應(yīng)抗原受體的淋巴細胞識別結(jié)合，完成抗原呈遞，啟動免疫應(yīng)答。

(3)制約免疫細胞間的相互作用即MHC限制性。抗原提呈細胞與T細胞相互作用時，只有當二者MHC分子一致時，T細胞才能被激活，即細胞間相互作用的MHC限制性。CD4＋Th細胞與抗原提呈細胞之間相互作用受MHCⅡ類分子的制約，CD8＋Tc細胞與腫瘤或病毒感染細胞之間的相互作用受MHC I類分子的制約。

(4)誘導(dǎo)胸腺細胞分化。MHC分子參與胸腺細胞(前T細胞)在胸腺中的分化和發(fā)育。通過陰、陽性選擇后，胸腺產(chǎn)生對自身抗原無反應(yīng)性的T細胞，形成天然自身免疫耐受；同時亦產(chǎn)生對非己抗原具有應(yīng)答作用的T細胞，T細胞對非已抗原的應(yīng)答作用受MHC分子制約。

1.HLA I 類和Ⅱ類抗原的結(jié)構(gòu)、組織分布、功能及與抗原肽相互作用特點： HLA抗原類別 肽結(jié)合 結(jié)構(gòu)域 表達特點 組織 分布 功能 與抗原肽相互作用特點 Ⅰ類（A、B、C）α1＋α2 共顯性 所有 有核 細胞

表面 識別和提呈內(nèi)源性抗原肽，與輔助受體CD8結(jié)合，對CTL的識別起限制作用 Ⅰ類抗原凹槽兩端封閉，接納的抗原肽長度有限，為8－10個氨基酸殘基，錨定位為P2和P9 Ⅱ類（DR、DQ、DP）α1＋β1 共顯性 APC 及活 化的 T 細

胞 識別和提呈外源性抗原肽，與輔助受體CD4結(jié)合，對Th的識別起限制作用 Ⅱ類抗原凹槽兩端開放，接納的抗原肽長度變化較大，為13－17個氨基酸殘基，錨定位為P1、P4、P6和P9 1.白細胞分化抗原的生物學作用有：⑴參與細胞生長、分化、正常組織結(jié)構(gòu)的維持⑵參與免疫應(yīng)答過程中免疫細胞的相互識別，免疫細胞抗原識別、活化、增值和分化，以及免疫功能的發(fā)揮⑶造血細胞的分化和造血過程的調(diào)控⑷參與炎癥的發(fā)生、血栓形成和組織修復(fù)⑸腫瘤的惡化和轉(zhuǎn)移。

2.粘附分子的分類和功能：粘附分子根據(jù)結(jié)構(gòu)特點分為整合素家族、選擇素家族、免疫球蛋白超家族、鈣粘蛋白家族，此外還有一些尚未歸類的粘附分子。功能：⑴參與免疫細胞的免疫發(fā)育與分化。如胸腺細胞發(fā)育成熟過程中涉及到胸腺細胞上CD8和CD4分子與胸腺基質(zhì)細胞上的MHCⅠ、Ⅱ類抗原間的相互作用；T細胞活化分化過程中必須有粘附分子提供的細胞間協(xié)同刺激信號的存在。⑵通過白細胞與血管內(nèi)皮細胞上的粘附分子之間的作用參與炎癥過程 ⑶通過淋巴細胞上的淋巴細胞歸巢受體與內(nèi)皮細胞上的地址素之間的作用參與淋巴細胞歸巢。

3.參與T細胞識別、粘附及活化的CD分子的種類、結(jié)構(gòu)特點、識別配體及其功能有： 種類 結(jié)構(gòu)特點 識別配體 功能

CD3 五聚體，與TCR組成TCR/CD3復(fù)合物 穩(wěn)定TCR結(jié)構(gòu)、傳遞活化信號 CD4 單體分子 MHCⅡ類分子 增強TCR與APC或靶細胞的親和性，并參與信號傳導(dǎo)。

CD8 異源二聚體 MHCⅠ類分子 增強TCR與APC或靶細胞的親和性，并參與信號傳導(dǎo)。

CD2 單體分子 CD58(LFA-3)增強T細胞與APC或靶細胞的粘附及CD2分子所介導(dǎo)的信號傳導(dǎo)

CD58 單體分子 CD2 促進T細胞識別抗原，參與T細胞信號傳導(dǎo) CD28 同源二聚體 B7 提供T細胞活化的輔助信號 CD152 同源二聚體 B7 對T細胞活化有負調(diào)節(jié)作用

CD40L 三聚體 CD40 是B細胞進行免疫應(yīng)答和淋巴結(jié)生發(fā)中心形成的重要條件

1.參與B細胞識別、粘附及活化的CD分子的種類、結(jié)構(gòu)特點、識別配體及其功能有： 種類 結(jié)構(gòu)特點 識別配體 功能

CD79 異源二聚體 與mIg組成BCR復(fù)合物，介導(dǎo)B細胞信號傳導(dǎo) CD19 單體分子 促進B細胞激活

CD21 單體分子 C3片段EB病毒 增強B細胞對抗原的應(yīng)答，參與免疫記憶 CD80/CD86 單體分子 CD28 提供T細胞活化的輔助信號

CD40 單體分子 CD40L 是B細胞進行免疫應(yīng)答和淋巴結(jié)生發(fā)中心形成的重要條件

1.IgFc受體的分類和功能分別為：

（1）FcγR：是IgG Fc受體，又可分為① F cγR Ⅰ（即CD64）：是高親和力IgG Fc受體，可介導(dǎo)ADCC，清除免疫復(fù)合物，促進吞噬細胞對顆粒性抗原的吞噬作用，促進吞噬細胞釋放IL-

1、IL-6和TNF-α等介質(zhì);② FcγR Ⅱ（即CD32）：是低親和力IgG Fc受體，可介導(dǎo)中性粒細胞和單核巨噬細胞的吞噬作用和氧化性爆發(fā);③FcγRⅢ（即CD16）：是低親和力IgG Fc受體，可與FcεRγ鏈或與TCR-CD3δ鏈相連，傳遞活化信號，并可介導(dǎo)促進吞噬和ADCC作用。

（2）FcαR（即CD89）：是IgA Fc受體，能結(jié)合IgA，介導(dǎo)吞噬細胞的吞噬作用、超氧產(chǎn)生、釋放炎癥介質(zhì)以及發(fā)揮ADCC。

（3）FcεR：是IgE Fc受體，可分為：①FcεR Ⅰ：是IgE高親和力受體，可介導(dǎo)Ⅰ型超敏反應(yīng)；② FcεRⅡ（即CD23）：是IgE低親和力受體，可以不同方式參與IgE合成的調(diào)節(jié)。

1.T細胞主要的表面分子及其主要作用是 表面分子 主要作用

TCR 特異性識別由MHC分子提呈的抗原肽 CD3 穩(wěn)定TCR結(jié)構(gòu)，傳遞活化信號

CD4/CD8 增強TCR與APC或靶細胞的親和性，并參與信號傳導(dǎo)。CD28 LFA-2（CD2）提供T細胞活化的第二信號

可與CD58結(jié)合，能介導(dǎo)T細胞旁路激活途徑，還能介導(dǎo)效應(yīng)階段的激活途徑 CD40L 可表達于部分活化的T細胞表面，可與B細胞表現(xiàn)CD40結(jié)合，產(chǎn)生的信號是B細胞進行免疫應(yīng)答和淋巴結(jié)生發(fā)中心形成的重要條件。

絲裂原受體 與絲裂原結(jié)合后，直接使靜止狀態(tài)的T細胞活化增殖轉(zhuǎn)化為淋巴母細胞

1.T細胞亞群分類及其功能。

T細胞是異質(zhì)性群體，分類方法有很多：按CD分子不同可分為CD4＋和CD8＋兩個亞群；按TCR分子不同可分為TCRαβ和TCRγδT細胞；按功能不同可分為輔助性和抑制性T細胞；按對抗原的應(yīng)答不同可分為初始T細胞、抗原活化過的T細胞、記憶性T細胞。功能：（1）CD4＋輔助性T細胞（Th）：增強免疫應(yīng)答；活化細胞，增強其吞噬或殺傷功能；

（2）CD8＋殺傷性T細胞（Tc）：特異性直接殺傷靶細胞，與細胞免疫有關(guān)；（3）抑制性T細胞(Ts)：抑制免疫應(yīng)答

（4）遲發(fā)型超敏反應(yīng)性T細胞（TD）：主要為Th1，還有CTL，Th1分泌多種淋巴因子，引起以單核細胞浸潤為主的炎癥反應(yīng)，CTL可以直接破壞靶細胞。Th1細胞與Th2細胞各分泌的細胞因子及其主要作用是：

Th1細胞分泌IL-

1、IFN-γ、TNF-β等細胞因子，引起炎癥反應(yīng)或遲發(fā)型超敏反應(yīng)；Th2細胞分泌IL-

4、IL-

5、IL-

6、IL-10等細胞因子，誘導(dǎo)B細胞增殖分化合成并分泌抗體，引起體液免疫應(yīng)答。

1.Ts細胞既可以是CD4＋T細胞又可以是CD8＋T細胞。

2.T細胞與B細胞：表面的抗原受體不同，T細胞是TCR而B細胞是BCR;初始T細胞與記憶T細胞： 二者表面CD45分子的異構(gòu)型不同，初始T細胞表達CD45RA，而記憶T細胞表達CD45RO;Th1細胞與Th2細胞：二者分泌的細胞因子不同，Th1細胞分泌IL-

1、IFN-γ，與TDH和TC細胞的增殖分化成熟有關(guān)，可促進細胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答；而Th2細胞偏向于分泌IL-

4、IL-

5、IL-

6、IL-10，與B細胞增殖成熟和促進抗體生成有關(guān)，可增強抗體介導(dǎo)的免疫應(yīng)答。

1.CD8＋殺傷性T細胞破壞靶細胞的機制有2種：細胞裂解和細胞調(diào)亡。

⑴細胞裂解：CD8＋殺傷性T細胞特異性識別靶細胞表面的抗原肽：MHC分子復(fù)合物后，通過顆粒胞吐釋放穿孔素，使靶細胞膜上出現(xiàn)大量小孔，膜內(nèi)外滲透壓不同，水分進入胞漿，靶細胞脹裂而死；

⑵細胞調(diào)亡：有2種不同機制：①Tc活化后大量表達FasL，可與靶細胞表面的Fas結(jié)合，通過Fas分子胞內(nèi)段的死亡結(jié)構(gòu)域激活caspase，在激活一系列caspase，引起死亡信號的逐級轉(zhuǎn)導(dǎo)，最終激活內(nèi)源性DNA內(nèi)切酶，使核小體斷裂，并導(dǎo)致細胞結(jié)構(gòu)毀損，細胞死亡；②Tc細胞顆粒胞吐釋放的顆粒酶，可借助穿孔素構(gòu)筑的小孔穿越細胞膜，激活另一個caspase10，引發(fā)caspase級聯(lián)反應(yīng)，使靶細胞調(diào)亡。1.NK1.1＋T細胞表型的特點有：表達NKR.P1C(NK1.1)，通常為CD4-CD8-，TCR多為TCRαβ。其功能有： ⑴細胞毒作用：①可分泌穿孔素使靶細胞溶解； ②胸腺中的該細胞可通過FasL/Fas途徑誘導(dǎo)CD4＋CD8＋雙陽性的胸腺細胞調(diào)亡；

⑵免疫調(diào)節(jié)作用：①在受某些抗原刺激時，如寄生蟲感染，可分泌大量IL-4，可誘導(dǎo)活化的Th0細胞分化為Th2細胞，參與體液免疫應(yīng)答或誘導(dǎo)B細胞發(fā)生Ig類別轉(zhuǎn)換，產(chǎn)生特異性IgE；②在病毒抗原作用下，可產(chǎn)生IFN-γ，與IL-12共同作用，可使Th0細胞轉(zhuǎn)向Th1細胞，增強細胞免疫應(yīng)答。

1.B細胞的特點：

在哺乳動物，B細胞在骨髓中發(fā)育成熟，成熟B細胞可定居于周圍淋巴組織，是體內(nèi)唯一能產(chǎn)生抗體的細胞，B細胞表面可表達多種膜分子，如：BCR、CD79a、CD79b、CD19、CD20、CD40、CD80、CD86、CD35、CD21、CD22、CD32、MHC分子、絲裂原受體等等。B細胞的主要生物學功能。

（1）產(chǎn)生抗體，參與特異性體液免疫；（2）作為APC，提呈抗原；

（3）產(chǎn)生細胞因子，參與免疫應(yīng)答炎癥反應(yīng)及造血過程。

1.B1細胞與B2細胞的主要特征： 性質(zhì) B1 B2 初次產(chǎn)生時間 胎兒期 出生后 分布 胸腔腹腔 外周免疫器官 CD5 ＋ －

BCR mIgM MigM，mIgD 識別抗原 TI抗原 TD抗原 更新方式 自我更新 由骨髓產(chǎn)生 自發(fā)性Ig的產(chǎn)生 高 低

特異性 多反應(yīng)性 單特異性，尤在反應(yīng)后 分泌的Ig的同種型 IgM>IgG IgG>IgM 免疫記憶 易形成 不易形成

1.簡述BCR多樣性產(chǎn)生的機制。BCR是通過其V區(qū)抗原結(jié)合部位來識別抗原的。BCR V區(qū)，尤其是V區(qū)CDR1、CDR2和CDR3氨基酸序列的多樣性，就決定了對抗原識別的多樣性。造成BCR多樣性的機制主要有：①組合造成的多樣性：編碼BCR重鏈 V區(qū)的基因有V、D、J三種，編碼輕鏈V區(qū)的有V和J兩種基因，而且每一基因又是由很多的基因片段組成的。這樣，重鏈基因的組合和重鏈基因與輕鏈基因的組合，將產(chǎn)生眾多不同特異性的BCR。②連接造成的多樣性：編碼BCR CDR3的基因位于輕鏈V、J或重鏈V、D、J片段的連接處，兩個基因片段的連接可以丟失或加入數(shù)個核苷酸，從而顯著增加了CDR3的多樣性。③體細胞高頻突變造成的多樣性：在BCR各基因片段重排完成之后，其V區(qū)基因也可發(fā)生突變，而且突變頻率較高，因而增加其多樣性。

1.簡述多能造血干細胞的主要特征及其表面標志。

造血干細胞是存在于骨髓中的一類原始的造血細胞，具有自我增生和分化功能，是各種血細胞的共同祖先，可增生分化產(chǎn)生多種功能不同的血細胞。其主要的表面標志為：CD34+和CD117+。

1.何謂陽性選擇？其生理意義是什么？：

陽性選擇是T細胞在胸腺內(nèi)分化成熟過程中經(jīng)歷的一個發(fā)育階段。胸腺內(nèi)CD4+、CD8+雙陽性的T細胞與胸腺上皮細胞表達的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子以適當親和力結(jié)合。其中與MHC-I類分子結(jié)合的雙陽性細胞CD8分子表達升高，而CD4分子表達下降；與MHC-II類分子結(jié)合的雙陽性細胞CD4分子表達升高，而CD8分子表達下降，選擇性發(fā)育分化為CD4+或CD8+的單陽性細胞。而未能與胸腺上皮細胞表達的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子結(jié)合的或親和力過高的雙陽性的T細胞則發(fā)生凋亡。此過程稱為陽性選擇。陽性選擇的結(jié)果，使雙陽性T細胞發(fā)育為成熟單陽性T細胞時獲得了MHC限制性。

1.何謂陰性選擇？其生理意義是什么？

在T細胞發(fā)育的陽性選擇后，單陽性的T細胞與胸腺樹突狀細胞、巨噬細胞表達的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子發(fā)生高親和力結(jié)合而被清除或不能活化。只有那些未能與胸腺樹突狀細胞、巨噬細胞表達的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子結(jié)合的T細胞才能發(fā)育分化為成熟的T細胞，此過程稱為陰性選擇。陰性選擇清除了自身反應(yīng)性T細胞克隆，是T細胞形成自身耐受的主要機制。

1.簡述T、B、NK細胞形成自身耐受的機制。

T細胞自身耐受的形成是在T細胞發(fā)育階段經(jīng)陰性選擇后產(chǎn)生的。雙陽性的T細胞在胸腺皮質(zhì)、皮髓交界處以及髓質(zhì)區(qū)與胸腺樹突狀細胞、巨噬細胞表達的自身肽-MHC-I類或II類分子發(fā)生高親和力結(jié)合后而被清除，這樣保證了機體T細胞庫中不含有針對自身成分的細胞克隆。

B細胞自身耐受的形成是在B細胞分化過程中產(chǎn)生的。當早期B細胞逐漸發(fā)育為不成熟B細胞時，細胞膜表面表達mIgM，此時如接受自身抗原刺激，則易形成自身耐受。NK細胞在發(fā)育成熟過程中可表達具有抑制作用的殺傷細胞抑制受體（KIR）和CD94分子等。這些抑制性受體通過識別自身的MHC-I類分子使NK細胞處于受抑制狀態(tài)，發(fā)生自身耐受。1.決定抗原免疫原性的因素有哪些？怎樣才能獲得高效價的抗體？

決定抗原免疫原性的因素有：①異物性：異物性是抗原分子免疫原性的核心。一般來講，抗原必須是異物，而且抗原與機體的親緣關(guān)系越遠，其免疫原性越強。但某些自身物質(zhì)在一定情況下，免疫系統(tǒng)也可將其視為異物而發(fā)生免疫應(yīng)答。②抗原分子的理化性狀：如大分子物質(zhì)、復(fù)雜的化學性質(zhì)和結(jié)構(gòu)、具有一定的分子構(gòu)象和物理狀態(tài)等。

用抗原免疫動物后，要想獲得高效價的抗體，應(yīng)考慮以下方面的問題：動物的遺傳背景、年齡、健康狀態(tài)、抗原的劑量、免疫的途徑、次數(shù)等。必要時應(yīng)加一定量的免疫佐劑。

1.簡述T細胞表位與B細胞表位的區(qū)別。T細胞表位 B細胞表位 表位受體 TCR BCR MHC分子 需 不需

表位性質(zhì) 線性短肽 天然多肽

表位大小 8~12個氨基酸 5~15個氨基酸

12~17個氨基酸

表位類型 線性表位 構(gòu)象表位或線性表位 表位位置 在抗原分子任意部位 在抗原分子表面 簡述TD-Ag與TI-Ag的區(qū)別。

TI-Ag TD-Ag 化學性質(zhì) 主要為某些糖類 多為蛋白質(zhì)類

結(jié)構(gòu)特點 結(jié)構(gòu)簡單，具有相同或重復(fù)出現(xiàn)的同一抗原決定基 多種且不重復(fù)的抗原決定基 載體決定基 無 有 T細胞依賴性 無 有

免疫應(yīng)答類型 體液免疫 體液免疫細胞免疫 產(chǎn)生Ig類型 IgM IgG 免疫記憶 無 有 MHC限制性 無 有 再次應(yīng)答 無 有

1.如何理解抗原抗體結(jié)合的特異性和交叉反應(yīng)性。

結(jié)構(gòu)復(fù)雜，往往具有抗原與抗體結(jié)合的特異性，是指某一抗原表位與相應(yīng)抗體結(jié)合的特異性。這種結(jié)合的分子機制是抗原表位的空間結(jié)構(gòu)與抗體分子超變區(qū)互補的結(jié)果。而交叉反應(yīng)是指兩種抗原分子表面存在有相同或相似的抗原表位時，同一種抗體結(jié)合的現(xiàn)象。因此，交叉反應(yīng)實質(zhì)上也是抗原與抗體的特異性結(jié)合。

1.簡述超抗原與普通抗原的區(qū)別。

普通抗原 超抗原 化學性質(zhì) 蛋白質(zhì)

多糖 細菌外毒素或逆轉(zhuǎn)錄病毒的產(chǎn)物 APC處理 需 不需

MHC-II類分子結(jié)合部位 抗原結(jié)合槽 非多肽區(qū) T細胞反應(yīng)頻率 10-6 ~ 10-10 1/20 ~ 1/5 MHC限制性 有 無

1.何謂佐劑？佐劑的種類有哪些？作用機制如何？

凡與抗原一起注射或預(yù)先注射機體時，可增強機體對抗原的免疫應(yīng)答或改變免疫應(yīng)答類型的物質(zhì)稱為佐劑。常用的佐劑有生物佐劑（如BCG、CP、LPS和細胞因子等）、化學佐劑（如氫氧化鋁、明礬等）及人工合成的佐劑（poly I:C、poly A:U）等。

作用機制是：改變抗原的物理性狀，增加抗原在體內(nèi)存留的時間；增加單核巨噬細胞對抗原的處理及提呈；刺激淋巴細胞增生分化，增強和擴大免疫應(yīng)答的能力。

試述巨噬細胞及樹突狀細胞在處理和提呈抗原方面的特點。

巨噬細胞攝取抗原的方式有吞噬作用、胞飲作用和受體介導(dǎo)的胞吞作用三種方式，可攝入較大的固體物質(zhì)、極小的顆粒狀物質(zhì)、液態(tài)物質(zhì)等。巨噬細胞表面帶有大量不同的受體如FcR、CR等，也可通過受體介導(dǎo)將抗原攝取。這些抗原被攝取后，首先在細胞內(nèi)溶酶體的作用下被降解成小分子的多肽片段，然后與細胞內(nèi)合成的MHC-II類分子結(jié)合形成抗原肽-MHC-II類分子的復(fù)合物，提呈給T細胞。

樹突狀細胞攝取抗原的方式有巨吞飲作用、受體介導(dǎo)的內(nèi)吞作用和吞噬作用三種方式。可吞入非常大量的液體，也可攝入較大顆粒的抗原性物質(zhì)。但是樹突狀細胞與巨噬細胞不同的是，其僅在發(fā)育的某些特定的階段才具有一定的吞噬功能。外來抗原性物質(zhì)被樹突狀細胞攝入后處理成13~25個氨基酸的肽段，與MHC-II類分子結(jié)合后表達在細胞表面，再提呈給CD4+ T細胞。

1.簡述MHC-I類分子提呈內(nèi)源性抗原的過程。

內(nèi)源性抗原是指由細胞內(nèi)合成的抗原，如胞內(nèi)蛋白質(zhì)、核蛋白及病毒感染細胞合成的病毒蛋白等。這些抗原在細胞內(nèi)合成后首先在胞漿內(nèi)蛋白酶體的作用下降解成小分子的肽段，這些8~11個左右氨基酸組成的肽段大小與MHC-I類分子肽結(jié)合區(qū)凹槽相仿，在抗原加工相關(guān)轉(zhuǎn)運體（TAP）的作用下轉(zhuǎn)移至內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔中，與新組裝的MHC-I類分子結(jié)合，形成抗原肽-MHC I類分子復(fù)合物。然后通過分泌途徑運

1.簡述MHC-II類分子提呈外源性抗原的過程。

外源性抗原是指來自細胞外的抗原。當外源性抗原進入機體后，大部分抗原被抗原提呈細胞以吞噬、吞飲及受體介導(dǎo)的胞吞方式攝入至細胞漿中，被內(nèi)體及溶酶體中的蛋白酶水解為能與MHC-II類分子結(jié)合的抗原肽片段。在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中新合成的MHC-II類分子與抗原肽結(jié)合，形成穩(wěn)定的抗原肽-MHC II類分子復(fù)合物，然后轉(zhuǎn)運至細胞膜表面，提呈給CD4+ T細胞。

1.T細胞識別抗原的特點是什么？

T細胞只能特異性識別表達在APC表面并與MHC分子結(jié)合成復(fù)合物的肽類抗原，這又稱為TCR的雙識別，即TCR在特異性識別APC所提呈的抗原肽的過程中，必須同時識別與抗原肽形成復(fù)合物的MHC分子，也就是說，T細胞對抗原肽的識別受MHC分子種類的限制。TCR所識別的，是由氨基酸一級序列所決定的抗原肽的線性決定簇，后者可在APC表面MHC分子的肽結(jié)合凹槽中形成特定構(gòu)象。體內(nèi)表達TCRab的T細胞是參與特異性免疫應(yīng)答的主要細胞群，它們識別抗原肽-MHC復(fù)合物時，由TCRab 鏈可變區(qū)進行特異性識別：ab 鏈可變區(qū)的CDR1 和CDR2 結(jié)構(gòu)域識別并結(jié)合MHC分子的非多態(tài)性區(qū)和抗原肽的兩端；ab 鏈的CDR3 結(jié)構(gòu)域識別并結(jié)合于抗原肽中央的T細胞表位，所以決定TCRab 識別抗原特異性的是CDR3區(qū)。

1.T細胞活化的信號要求是什么？

T細胞特異性識別APC 所提呈的MHC-抗原肽復(fù)合物，并被激活和發(fā)生增生，進而分化成效應(yīng)細胞。在上述過程中，T 細胞均需要兩個來自胞外的信號刺激，即淋巴細胞活化的雙信號作用。

T 細胞的第一激活信號主要來自TCR與MHC 分子-抗原肽復(fù)合物的特異性結(jié)合，即抗原識別。另外，CD4和CD8分子作為共受體，可分別與MHC-II 及MHC-I 類分子結(jié)合，除可增強T細胞與APC 間的黏附作用外，還參與第一激活信號的啟動和轉(zhuǎn)導(dǎo)。

T細胞活化的第二信號來自協(xié)同刺激分子，故又稱協(xié)同刺激信號，即由APC上的協(xié)同刺激分子與T 細胞表面的相應(yīng)受體分子間的相互作用所提供。在參與T細胞激活的諸多協(xié)同刺激分子中，最重要的是T 細胞表面CD28分子與APC 表面相應(yīng)配體B7-1（CD80）和B7-2（CD86）的結(jié)合。由CD28/B7發(fā)出的第二信號，可增強細胞因子基因的轉(zhuǎn)錄與表達，進而使T 細胞增殖；還可增加bcl-xL的表達，保護T 細胞免于凋亡。

活化T細胞還表達CTLA-4，后者的配基也是B7-1和B7-2。但與CD28分子的作用相反，CTLA-4與配基結(jié)合后可向T細胞發(fā)出抑制信號，降低活化T細胞的子代細胞對抗原刺激的敏感性，從而將T細胞應(yīng)答的強度限制在一定范圍。APC表面表達的其他協(xié)同刺激分子還包括VCAM-

1、ICAM-1 和LFA-3，它們分別與T 細胞表面的VLA-

4、LFA-1和CD2分子結(jié)合，共同提供T細胞活化的第二信號。缺乏協(xié)同刺激信號，T細胞活化不充分，不能表現(xiàn)效應(yīng)功能，或使抗原特異性T淋巴細胞凋亡，或被誘導(dǎo)呈無能狀態(tài)。1.效應(yīng)T細胞的主要功能是什么？

抗原活化T細胞后，經(jīng)克隆擴增及功能分化，成為效應(yīng)T細胞：CD4+Th1細胞和CD8+Tc細胞。其主要功能有：

（1）抗感染作用：主要針對胞內(nèi)感染的病原體，包括抗細菌、抗病毒、抗真菌、抗寄生蟲感染等。

（2）抗腫瘤作用：Tc細胞的特異性殺傷表達抗原的腫瘤細胞；藉細胞因子直接或間接的殺傷腫瘤細胞。

（3）免疫損傷作用：效應(yīng)T細胞可引起IV型超敏反應(yīng)、移植排斥反應(yīng)、某些自身免疫病的發(fā)生和發(fā)展。

1.Th1細胞分泌的細胞因子及其生物學作用：

Th1細胞主要分泌IL-

2、TNF-b和IFN-g等細胞因子，其生物學作用簡述如下：(1)IL-2：促進Tc細胞增殖分化為致敏Tc細胞；通過自分泌和旁分泌作用途徑，促進Th1細胞增殖分化，合成分泌細胞因子，擴大細胞免疫效應(yīng)。

(2)TNF-b：作用于血管內(nèi)皮細胞，使之表達粘附分子和分泌IL-8等趨化性細胞因子(這些粘附分子和趨化因子能使血流中中性粒細胞、淋巴細胞和單核細胞等與血管內(nèi)皮細胞粘附，進而遷移和外滲至局部組織，引起慢性炎癥反應(yīng))；激活中性粒細胞，增強其吞噬殺菌能力；局部產(chǎn)生的高濃度TNF-b可使周圍組織細胞發(fā)生損傷壞死。

(3)IFN-g 作用于巨噬細胞和內(nèi)皮細胞，使之MHC II類分子表達增強，提高抗原提呈效率，擴大細胞免疫應(yīng)答；活化單核吞噬細胞，增強其吞噬和胞內(nèi)殺傷功能，并使之獲得殺傷腫瘤的功能；促使活化巨噬細胞產(chǎn)生多種引發(fā)炎癥反應(yīng)的細胞因子和介質(zhì)；活化NK細胞，增強殺瘤和抗病毒作用，提高機體免疫監(jiān)視功能。

1.致敏Tc細胞對靶細胞發(fā)揮殺傷作用的機制：

（l）致敏Tc細胞對靶細胞的殺傷作用具有抗原特異性，并受MHC I類分子限制。它們只能殺傷表達相應(yīng)致敏抗原的靶細胞，并且必須與靶細胞密切接觸。致敏Tc細胞對靶細胞的作用是通過其表面TCR-CD3復(fù)合受體分子與靶細胞表面抗原肽-MHC I類分子復(fù)合物特異性結(jié)合，并在表面CD8分子與靶細胞表面相應(yīng)配體(自身MHC I類分子Ig樣區(qū))的相互作用下實現(xiàn)的，此時致敏Tc細胞分泌穿孔素、絲氨酸蛋白酶和FasL等細胞毒性物質(zhì)，使靶細胞溶解破壞和發(fā)生細胞凋亡。

（2）致敏Tc細胞殺傷溶解靶細胞后本身不受損傷，它們與溶解破壞的靶細胞分離后，又可繼續(xù)攻擊殺傷表達相應(yīng)致敏抗原的其他靶細胞。通常一個致敏Tc細胞在幾小時內(nèi)可連續(xù)殺傷數(shù)十個靶細胞。這種由CD8+ Tc細胞介導(dǎo)的特異性細胞殺傷效應(yīng)在清除病毒感染、同種移植排斥和抗腫瘤免疫中具有重要意義。

1.試述CD4+初始T細胞(Th0)在免疫應(yīng)答中的活化過程及效應(yīng)： CD4+ 初始T細胞通過表面TCR-CD3復(fù)合受體與抗原呈遞細胞表面抗原肽-MHC II 類分子復(fù)合物特異性結(jié)合，在CD4分子的輔助下，產(chǎn)生T細胞活化第一信號。進而通過抗原呈遞細胞和CD4+初始T細胞表面一組粘附分子(協(xié)同刺激分子與協(xié)同刺激分子受體)的相互作用，產(chǎn)生協(xié)同刺激信號，即T細胞活化第二信號。在上述兩種信號刺激下，初始T細胞活化，分泌IL-2、4、5、6等細胞因子，這些細胞因子是誘導(dǎo)T、B細胞增生分化的重要生物活性介質(zhì)。

活化CD4+初始T細胞在以IL-4為主的細胞因子的作用下，可增殖分化為Th2細胞。后者產(chǎn)生大量以IL-4、5、6、10為主的細胞因子，輔助B細胞激活、增殖與抗體產(chǎn)生。活化CD4+初始T細胞在巨噬細胞分泌的IL-12作用下，可增殖分化為Th1細胞(即炎性T細胞)。后者可通過釋放IL-

2、IFN-g和TNF-b等細胞因子，使局部組織產(chǎn)生以淋巴細胞和單核吞噬細胞浸潤為主的慢性炎癥反應(yīng)或遲發(fā)型超敏反應(yīng)。

1.體液免疫應(yīng)答的特點。

機體的特異性體液免疫應(yīng)答主要由B細胞介導(dǎo)，藉B細胞分泌的抗體執(zhí)行。B細胞對TD抗原的免疫應(yīng)答始于BCR對TD抗原的識別，所產(chǎn)生的第一活化信號經(jīng)由Iga/Igb向胞內(nèi)傳導(dǎo)。BCR輔助受體復(fù)合物加強第一活化信號的傳導(dǎo)。Th細胞藉與B細胞表面分子的相互作用（CD40-CD40L 等）及分泌的細胞因子向B細胞提供第二活化信號。B細胞從骨髓進入周圍淋巴器官后，在抗原刺激下，遷移進入原始淋巴濾泡，形成生發(fā)中心，并在生發(fā)中心發(fā)生抗原受體編輯、體細胞高頻突變、抗原受體親和力成熟及類別轉(zhuǎn)換，最后分化成熟為漿細胞或記憶B細胞。B細胞在外周淋巴器官的發(fā)育分化大致可分為活化、增殖和分化三個階段。TI抗原誘導(dǎo)B細胞產(chǎn)生免疫應(yīng)答一般不需要T細胞的輔助。

1.Th細胞如何輔助B細胞的免疫應(yīng)答。

（1）Th細胞的激活：在B細胞應(yīng)答中，Th細胞的激活分為兩種不同情況①初次免疫應(yīng)答時，DC和巨噬細胞負責攝取、處理抗原，以MHC II類分子-抗原肽復(fù)合物的形式將抗原提呈給CD4+Th細胞；②再次免疫應(yīng)答時，由B細胞內(nèi)吞抗原，將抗原加工、處理成小肽段，并以MHC II類分子-抗原肽復(fù)合物的形式將抗原提呈給CD4+Th細胞。

（2）Th細胞提供B細胞活化的第二信號：活化的T細胞表達CD40L與B細胞表面組成性表達的CD40相互作用，向B細胞傳遞重要的第二活化信號。在Th細胞對B細胞的輔助中，其他膜分子間的作用（如ICAM-1/LFA-

1、CD2/LFA-3等）也很重要。

（3）Th細胞產(chǎn)生細胞因子的作用：活化的Th細胞（主要是Th2）產(chǎn)生多種細胞因子（如IL-

4、IL-

5、IL-

6、IL-

10、IL-13等），可輔助B細胞活化、增生與分化及抗體的產(chǎn)生。

1.黏膜免疫應(yīng)答的特點。

黏膜免疫是免疫系統(tǒng)中一個特殊的組成部分。產(chǎn)生黏膜免疫IgA的B細胞主要來自黏膜伴隨淋巴組織（MALT）。這里產(chǎn)生的B細胞可經(jīng)血流遷移到全身的外分泌器官。在黏膜上皮的下面，富含巨噬細胞、樹突狀細胞，它們與B、T細胞混處在一起。M細胞輸送顆粒抗原給巨噬細胞及樹突狀細胞，進而活化T細胞。B細胞藉BCR與相應(yīng)抗原結(jié)合，并內(nèi)吞抗原，然后把加工處理過的小肽提呈給T細胞，T細胞被激活，產(chǎn)生IL-2，并增殖。活化的T細胞反過來輔助B細胞產(chǎn)生抗原特異的IgA。在穿越黏膜上皮的過程中，IgA與存在于外分泌液中的分泌成分結(jié)合，增加了IgA對外分泌液中蛋白水解酶的抵抗。同時，IgA也許會與侵入細胞的相應(yīng)抗原結(jié)合，把病原體或其產(chǎn)物從胞內(nèi)帶出到黏膜腔，從而避免對黏膜上皮細胞的傷害。

1.B細胞在生發(fā)中心的分化成熟。

在周圍淋巴器官的T細胞區(qū)激活的部分B細胞進入原始淋巴濾泡，分裂增殖，形成生發(fā)中心。生發(fā)中心在抗原的刺激下于一周形成。生發(fā)中心的B細胞大約6小時分裂一次。這些分裂增殖的B細胞稱為生發(fā)中心母細胞，有著B細胞的典型形態(tài)特征。不發(fā)生分裂增殖的B細胞被推向外側(cè)，形成冠狀帶。在生發(fā)中心，B細胞繼續(xù)分化發(fā)育，發(fā)生抗原受體編輯、體細胞高頻突變、抗原受體親和力成熟及Ig類別轉(zhuǎn)換，最后分化成熟為漿細胞或記憶B細胞。

1.免疫應(yīng)答的概念、基本類型和生物學意義：

(1)概念： 免疫應(yīng)答是指機體受抗原性物質(zhì)刺激后，免疫細胞發(fā)生一系列反應(yīng)以排除抗原性異物的過程。主要包括抗原提呈細胞對抗原的加工、處理和呈遞，以及抗原特異性淋巴細胞活化、增殖、分化，進而產(chǎn)生免疫效應(yīng)的過程。

(2)類型： 免疫應(yīng)答根據(jù)其效應(yīng)機理，可分為B細胞介導(dǎo)的體液免疫和T細胞介導(dǎo)的細胞免疫兩種類型。

(3)生物學意義： 免疫應(yīng)答的重要生物學意義是及時清除體內(nèi)抗原性異物以保持內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定。但在某些情況下，免疫應(yīng)答也可對機體造成損傷，引起超敏反應(yīng)或其他免疫性疾病。

1.TD抗原誘導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答感應(yīng)階段的基本過程： 此階段系指抗原提呈細胞(APC)攝取、加工、處理和呈遞抗原，以及Th細胞和B細胞識別抗原后啟動活化的階段。TD抗原經(jīng)APC加工處理后，以抗原肽MHC II 類分子復(fù)合物特異性結(jié)合，并在CD4分子與APC表面相應(yīng)配體(MHC II 類分子的Ig樣區(qū))相互作用下，誘導(dǎo)產(chǎn)生Th細胞活化第一信號。進而通過細胞表面協(xié)同剌激分子與協(xié)同刺激分子受體(B7與CD28、ICAM-l與LFA-

1、LFA-3與LFA-2)間的相互作用，產(chǎn)生協(xié)同刺激信號，即Th細胞活化第二信號。在上述二種信號剌激下，Th細胞活化，活化的Th細胞可分泌IL-2、4、5和IFN-g等多種細胞因子。與此同時，巨噬細胞可分泌IL-

1、12等細胞因子，這些細胞因子是誘導(dǎo)T、B細胞增殖分化的重要生物活性介質(zhì)。

B細胞作為免疫效應(yīng)細胞，通過表面抗原受體結(jié)合攝入抗原時可產(chǎn)生活化第一信號，通過Th細胞表面協(xié)同刺激分子(CD40L與ICAM-1)和B細胞表面的協(xié)同刺激分子受體(CD40與LFA-1)的相互作用，產(chǎn)生協(xié)同刺激信號，即B細胞活化第二信號。在上述二種活化信號作用下，B細胞被激活。

1.TD抗原誘導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答反應(yīng)階段的基本過程：此階段系指活化的T、B細胞在細胞因子的作用下增生分化為效應(yīng)細胞的階段。活化的Th細胞通過表面IL-4、2、6 等細胞因子受體，與以IL-4為主的細胞因子(自分泌或旁分泌)結(jié)合，可進一步增殖分化為Th2細胞。該種T細胞形成細胞克隆，產(chǎn)生大量IL-4、5、6、10等多種細胞因子，從而為活化B細胞和其他T細胞的增殖分化做好物質(zhì)準備。活化B細胞通過表面IL-2、4、5、6等細胞因子受體與活化Th和Th2細胞產(chǎn)生的IL-2、4、5、6等細胞因子作用后，可進一步增殖分化為漿細胞，合成、分泌Ig。在B細胞分化階段有部分B細胞停止分化，成為記憶B細胞，該種B細胞再次與相同抗原接觸后，可迅速增殖分化為漿細胞，合成分泌抗體。

2.初次應(yīng)答和再次應(yīng)答的主要不同點見下表 ： 表 16-1 初次應(yīng)答和再次應(yīng)答的鑒別

區(qū)別點 初次免疫應(yīng)答 再次免疫應(yīng)答 抗原提呈細胞 巨噬細胞為主 B 細胞為主 抗體出現(xiàn)的潛伏期 較長 較短 抗體高峰濃度 較低 較高 抗體維持時間 較短 較長 抗體類別 IgM 為主 IgG 為主 抗體親和力 較低 較高

1.在TI抗原引起的免疫應(yīng)答中，B1細胞的活化機制：TI 抗原可分為I型TI抗原和II型TI抗原，在TI抗原引起的體液免疫應(yīng)答中，其誘導(dǎo)B1細胞活化的機制不同。(1)I型TI抗原(如細菌脂多糖和聚合鞭毛素等)誘導(dǎo)Bl細胞活化的機制為：B1細胞通過表面抗原受體(SIgM)與I型TI抗原表面特異性抗原決定簇結(jié)合，產(chǎn)生第一信號；通過表面有絲分裂原受體與I型TI抗原表面相應(yīng)有絲分裂原結(jié)合，產(chǎn)生第二信號。B1細胞接受雙信號作用后活化。

(2)II型TI抗原(如肺炎球菌莢膜多糖和D-氨基酸聚合物等)，表面具有多個重復(fù)出現(xiàn)的抗原決定簇，呈線狀排列。這些抗原決定簇在體內(nèi)不易降解，對B1細胞抗原受體親和力強，它們與Bl細胞抗原受體結(jié)合后，B1細胞由于受體交聯(lián)而活化。

1.Ⅰ型超敏反應(yīng)的特點是： ①具有明顯的個體差異和遺傳背景；②反應(yīng)發(fā)生快，幾秒至幾十分鐘內(nèi)出現(xiàn)癥狀，恢復(fù)也較迅速；③由結(jié)合在肥大細胞和嗜堿粒細胞上的IgE抗體所介導(dǎo)；④通常反應(yīng)發(fā)生后效應(yīng)器官出現(xiàn)功能紊亂，而沒有嚴重的組織細胞損傷；⑤補體不參與該反應(yīng)。

2.脫敏注射的方法及其作用機制：

在注射抗血清時，如遇皮膚試驗陽性者，可采用小劑量、短時間（20～30分鐘）、連續(xù)多次的注射方法，稱為脫敏注射。這是因為小劑量變應(yīng)原進入機體，與有限數(shù)量的致敏靶細胞膜表面的IgE結(jié)合后，靶細胞釋放的生物活性介質(zhì)較少，不足以引起明顯的臨床癥狀，同時介質(zhì)作用時間短無積累效應(yīng)。在短時間內(nèi)多次小劑量注射變應(yīng)原，可使體內(nèi)致敏靶細胞分期分批脫顆粒，在短時間內(nèi)全部解除致敏狀態(tài)。此時大劑量注射抗血清時，不會發(fā)生超敏反應(yīng)。1.青霉素引起的過敏性休克的發(fā)生機制：青霉素本身并無免疫原性，但是其降解產(chǎn)物青霉噻唑醛酸和青霉素烯酸為半抗原。這些半抗原能與人體內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)合而產(chǎn)生免疫原性，從而刺激機體產(chǎn)生特異性IgE，使機體處于致敏狀態(tài)。當青霉素致敏的個體再次使用青霉素時，即可在幾分鐘內(nèi)發(fā)生過敏性休克。有時初次注射青霉素也可發(fā)生過敏性休克，這可能與患者曾經(jīng)無意識地接觸過青霉素降解產(chǎn)物或青霉素樣物質(zhì)有關(guān)。

2.Ⅱ型超敏反應(yīng)的發(fā)病機制是：靶細胞表面抗原與相應(yīng)IgG或IgM類抗體結(jié)合后引起以下的病理過程：(1)補體系統(tǒng)被激活并參與溶解靶細胞作用：靶細胞表面的特異性抗原與IgG或IgM類抗體結(jié)合后，可激活補體經(jīng)典途徑，形成膜攻擊復(fù)合物(C5b6789)，導(dǎo)致靶細胞溶解破壞。(2)調(diào)理吞噬作用：吞噬細胞通過其表面的IgG Fc受體和C3受體，與抗體或C3b粘附的靶細胞結(jié)合，可促進吞噬細胞對靶細胞的吞噬與破壞作用。

(3)ADCC效應(yīng)：當IgG與靶細胞表面的特異性抗原結(jié)合后，可通過Fc段與NK細胞膜表面IgG Fc受體結(jié)合，觸發(fā)NK細胞的殺傷作用，使靶細胞溶解破壞。巨噬細胞或中性粒細胞對無法吞噬的固定的靶細胞也有此作用。

⑷抗細胞表面受體的抗體與相應(yīng)受體結(jié)合，可導(dǎo)致細胞功能紊亂，表現(xiàn)為受體介導(dǎo)的對靶細胞的刺激或抑制作用。

1.兩種血型不符引起的新生兒溶血癥的發(fā)生機制、特點和臨床預(yù)防措施：

ABO血型不符引起的溶血癥多發(fā)生于母親為O型血的非O型血胎兒。新生兒臨床癥狀較輕。其發(fā)生機制是當分娩或經(jīng)其他途徑進入母體內(nèi)的紅細胞，可通過表面A或B血型抗原刺激母體產(chǎn)生IgG類抗A或抗B抗體。當母親妊娠或再次妊娠時，該種抗體可通過胎盤進入胎兒體內(nèi)，與紅細胞表面相應(yīng)血型抗原結(jié)合，引起胎兒出生后的新生兒溶血。因為胎兒或新生兒體內(nèi)除紅細胞外，在血清和其他體液及某些組織細胞也存在A或B血型物質(zhì)，所以從母體進入胎兒或新生兒體內(nèi)的IgG類血型抗體，可與上述體內(nèi)A或B血型物質(zhì)結(jié)合，從而競爭性抑制IgG類抗A或抗B抗體對紅細胞的溶解破壞作用，此即臨床癥狀較輕的主要原因。Rh血型不符引起的新生兒溶血癥發(fā)生于Rh一母親所懷的Rh＋胎兒，尤其多見于再次妊娠所分娩的新生兒。當首次妊娠分娩時，胎兒的Rh＋紅細胞可進入母體，剌激母體產(chǎn)生抗Rh抗體。當再次妊娠仍為Rh＋胎兒時，母體產(chǎn)生的抗Rh抗體(IgG)即可通過胎盤進入胎兒體內(nèi)，與胎兒Rh＋紅細胞結(jié)合，導(dǎo)致胎兒紅細胞的破壞。從而引起流產(chǎn)或出生后的嚴重溶血現(xiàn)象，甚至死亡。對ABO血型不符引起的新生兒溶血癥，現(xiàn)在尚無特異性預(yù)防措施。為預(yù)防Rh血型不符引起的新生兒溶血癥，可在Rh一母親首次娩出Rh＋的新生兒后的72小時內(nèi)，給母親注射抗RhD抗體(RhD抗血清)，該抗體與母親體內(nèi)的胎兒Rh＋紅細胞結(jié)合，并及時將其清除，從而清除Rh抗原對母體的免疫刺激作用，阻止Rh抗體的形成。