第一篇：藥理學期中總結試題

1．阿托品治療胃腸痙攣時引起的口干稱為藥物的

A.毒性反應 B.副作用 C.治療作用 D.變態反應 E.后遺效應

2．服用巴比妥類藥物后次晨的“宿醉”現象稱為藥物的

A.副作用 B．毒性反應

C．后遺效應 D．變態反應 E．特異質反應

3．注射青霉素引起的過敏性休克稱為藥物的

A.副作用 B.毒性反應 C.后遺效應 D.停藥反應 E.變態反應

4.副作用的產生是由于

A.病人的特異性體質 B.病人的肝腎功能不良C.病人的遺傳變異 D.藥物作用的選擇性低 E.藥物的安全范圍小

5.感染病人給予抗生素殺滅體內病原微生物為 A.全身治療 B.對癥治療 C.局部治療 D.對因治療 E.補充治療

6.藥物的治療指數是指

A.ED50與LD50的比值 B.LD50與ED50的比值 C.LD50與ED50的差D.ED95與LD5的比值E.LD5與ED95的比值

7.下列哪種給藥方式可能會出現首過效應

A．肌內注射 B．吸入給藥 C．舌下含服 D．口服給藥

E．皮下注射

8．大多數藥物通過細胞膜轉運的方式是

A.主動轉運 B.簡單擴散 C.易化擴散 D.濾過 E.膜動轉運

9.藥物在體內作用起效的快慢取決于

A.藥物的吸收速度B.藥物的首關消除 C.藥物的生物利用度 D.藥物的分布速度 E.藥物的血漿蛋白結合率 10．下列給藥途徑中吸收速度最快的是

A．肌肉注射 B．口服 C．吸入給藥 D．舌下含服 E．皮內注射

11．藥物與血漿蛋白結合后 A． 排泄加快 B．作用增強 C．代謝加快 D．暫時失去藥理活性 E.更易透過血腦屏障

12．苯巴比妥過量中毒為了加速其排泄,應: A.堿化尿液, 使解離度增大, 增加腎小管再吸收 B.堿化尿液, 使解離度減小, 增加腎小管再吸收

C.堿化尿液, 使解離度增大, 減少腎小管再吸收 D.酸化尿液, 使解離度增大, 減少腎小管再吸收

E.酸化尿液, 使解離度減少, 增加腎小管再吸收 32.對α和β受體均有較強激動作用的藥物是

A．去甲腎上腺素 B．異丙腎上腺素 C．可樂定 D．腎上腺素 E．多巴酚丁胺

33.對?和?受體都有阻斷作用的藥物是

A.普萘洛爾 B.醋丁洛爾 C.拉貝洛爾 D.阿替洛爾 E.吲哚洛爾

34.可用于治療青光眼的藥物是

A.去氧腎上腺素 B.后馬托品 C.毛果蕓香堿 37．新斯的明禁用于

A.重癥肌無力 B．支氣管哮喘 C．肌松藥過量中毒 D．手術后腹氣脹和尿潴留E．陣發性室上性心動過速 39.治療重癥肌無力應選用

A.琥珀膽堿 B.毛果蕓香堿 C.毒扁豆堿 D.新斯的明 E.東莨菪堿

40.具有中樞鎮靜作用的M受體阻斷藥是

A.山莨菪堿 B.丙胺太林

C.東莨菪堿

D.阿托品 E.后馬托品

41.阿托品用作全身麻醉前給藥的目的是

A.增強麻醉效果 B.減少呼吸道腺體的分泌C.預防心動過速 D.中樞鎮靜作用 E．解除微血管痙攣 42.阿托品對眼的作用是

A.擴瞳，升高眼內壓，視遠物清晰 B.擴瞳，升高眼內壓，視近物清晰

C.擴瞳，降低眼內壓，視近物清晰 D.縮瞳，降低眼內壓，視遠物清楚 E.縮瞳，降高眼內壓，視近物清楚

43.阿托品對內臟平滑肌松弛作用最明顯者為

A.子宮平滑肌 B.膽管、輸尿管平滑肌 C.支氣管平滑肌 D.血管平滑肌 E.痙攣狀態的胃腸道平滑肌 44．治療膽絞痛最好選用

A.嗎啡 B.阿托品 C.阿司匹林 D.阿托品+哌替啶

E.氯丙嗪+哌替啶

45.能翻轉腎上腺素升壓作用的藥物是

A.多巴酚丁胺 B.氯丙嗪 C.阿托品 D.普萘洛爾 E.間羥胺

46.治療外周血管痙攣性疾病宜選用

A.?受體阻斷劑 B.?受體激動劑 C.?受體阻斷劑 D.?受體激動劑 E.N受體阻斷藥 47.地西泮抗焦慮作用的部位主要在

A.中腦網狀結構 B.紋狀體 C.下丘腦 D.邊緣系統 E.腦干極后區

48.苯巴比妥急性中毒時為加速其從腎臟排泄，應采取的主要措施是

A.靜滴碳酸氫鈉 B靜滴低分子右旋糖酐 C.靜滴10％葡萄糖 D.靜注大劑量維生素 E.靜滴甘露醇

49.具有鎮靜、催眠、抗驚厥、抗癲癇作用的藥物是

A.苯巴比妥 B.苯妥英鈉 C.戊巴比妥 D.硫噴妥鈉 E.司可巴比妥

50.幾無錐體外系反應的抗精神病藥是

A.氯丙嗪 B.氯氮平C.五氟利多 D.氟哌啶醇 E.氟哌噻噸 51.氯丙嗪對何種原因引起的嘔吐無效 A.尿毒癥 B.惡性腫瘤 C.放射病 D.強心甙 E.暈動病 52.嗎啡鎮痛作用的機制是

A.阻斷中樞阿片受體 B.激動中樞阿片受體 C.抑制中樞前列腺素的合成

D.抑制外周前列腺素的合成 E.增加中樞前列腺素的合成 54.心源性哮喘可選用

A.腎上腺素 B.異丙腎上腺素

C.嗎啡

D.多巴胺 E.硝苯地平

55.可用于人工冬眠療法的藥物是

A.嗎啡 B.哌替啶 C.噴他佐辛 D.曲馬朵 E.安那度

56.幾乎沒有抗炎、抗風濕作用的藥物是

A.保泰松 B.乙酰水楊酸 C.對乙酰氨基酚 D.吲哚美辛 E.酮咯酸

三、填空題 1．藥物的體內過程包括（吸收）、（分布）、（生物轉化）、（排泄 ??）。2．常見藥物不良反應有（副反應）、（毒性反應）、（后遺反應）、（停藥反應）、（變態反應）。

3．藥物生物轉化包括(氧化)、(還原)、(水解)和(結合)四種方式。

4.副作用是指藥物在(治療劑量)下出現的與(防治目的)無關的作用，這是與(防治作用)同時發生的藥物固有作用。5.治療指數是指(TD50|ED50)的比值,該比值越(大),說明藥物的安全范圍可能越大。

6．兩藥親和力相等時，其效應強度取決于（內在活性）的強弱。7．按一級動力學消除的藥物半衰期與（血藥濃度）高低無關，是（固定）值，體內藥物按瞬時血藥濃度以恒定的（百分比）消除，單位時間內實際消除的藥量隨時間（遞減）。

8．藥物自給藥部位進入血液循環的過程稱（吸收），自血液循環進入全身器官組織的過程稱（分布）。

9.弱酸性藥物在細胞內濃度（低）細胞外，靜滴碳酸氫鈉，可使藥物從細胞（內）向細胞（外）轉移。

１.常用人工冬眠合劑主要由(氯丙嗪)、(異丙嗪)、(度冷丁)組成。

２.癲癇大發作首選(苯妥英鈉)或(苯巴比妥),小發作首選（乙琥胺),也可選用（丙戊酸鈉

?), ? 精神運動性發作選用(卡馬西平),癲癇持續狀態首選(地西泮)靜注。

３.左旋多巴抗震顫麻痹的機理是(補充紋狀體中多巴胺含量的不足),安坦抗震顫麻痹的機理是(阻斷中樞膽堿受體)。

４.小劑量氯丙嗪可通過阻斷(催吐化學感受區的D2)受體鎮吐,大劑量鎮吐機制還包括(直接抑制嘔吐中樞), 但對(刺激前庭)引起的嘔吐無效。

５.地西泮的作用包括(抗焦慮)、（鎮靜催眠）、（抗驚厥）、（中樞性肌肉松弛）、（抗癲癇）作用。

6.堿化尿液,可使苯巴比妥從腎排泄(加快),使水楊酸鈉從腎排泄(加快)。

8.苯巴比妥是一種藥酶誘導劑.可使(肝藥酶)活性增加,連續用藥可產生(耐受性)。

9.阿斯匹林具有(解熱)、(鎮痛)、(抗炎抗風濕)、(抑制血栓形成)等藥理作用,認為上述作用均與(?抑制體內前列腺素生物合成)有關。

10.氯丙嗪對中樞神經系統的作用包括（抗精神病）、（鎮靜）、（鎮吐）、（體溫調節）、（加強中樞抑制藥的作用）。

11.阿斯匹林的不良反應包括(胃腸道反應),(凝血障礙),(過敏反應)和(水楊酸反應、瑞夷綜合征)。

12.巴比妥類藥物隨著劑量的加大其作用增強,依次表現為（鎮靜),(抗焦慮),(催眠)和(抗驚厥；全身麻醉)。13.下列藥物禁用于支氣管哮喘病人:阿斯匹林,因為(抑制體內前列腺素合成而使白三烯等內源性支氣管收縮物質增多)；嗎啡,因為(促使組胺釋放致支氣管收縮,抑制呼吸；)；普萘洛爾,因為(β2受體阻斷而使支氣管平滑肌痙攣收縮

1．藥理學是研究_藥物與機體相互作用及原理_的科學，主要包括___藥效學_和__藥動學__兩方面。

2．藥物是指_用于預防、治療或診斷疾病而對用藥者無害的物質_______________。

3．藥理學的研究方法主要有__臨床前研究___、_臨床研究___和_售后調研_三方面。

6．藥物的安全范圍是指ED95與LD5之間的距離___。

11．口服某些藥物,在___胃腸道_______吸收后,經門靜脈進入肝臟,在進入體循環前被__腸粘膜_及_肝臟酶_代謝滅活或結合貯存，是進入體循環的藥量明顯減少,這種現象稱作首關消除。

113.臨床所用的藥物治療量是指__對機體產生明顯效應但不引起毒性反應的劑量________。14.某藥物經肝轉化，其t1/2為5小時，肝功能降低時其t1/2應是__大于5小時__________。

16．LD50/ED50之比值稱為__治療指數___________________。

17．最小中毒量是指__引起毒性反應的最小劑量__________________。18．常用給藥途徑有口服___、_注射___、舌下給藥__、_吸入給藥___、_直腸給藥___和_局部給藥法______。

21．M受體興奮可引起心臟_抑制____，瞳孔_縮小_____，胃腸平滑肌__收縮___，腺體分泌__增加____。

27．新斯的明過量中毒可用__阿托品和膽堿酯酶復活藥__對抗；新斯的明禁用于_機械性腸梗阻__和支氣管哮喘__患者。

29．毛果蕓香堿用于虹膜炎的目的是防止__虹膜與晶狀體粘連_________________。

31．麻醉前給藥東莨菪堿優于阿托品因為①_鎮靜_____；②_興奮呼吸中樞_______③_抑制腺體分泌___。

32．山莨菪堿的主要用途是治療感染性休克__和_內臟絞痛_；后馬托品在臨床主要用于散瞳____。

33．兒茶酚胺類藥包括__腎上腺素__、__去甲腎上腺素__、_異丙腎上腺素__和__多巴胺__________。

34．作用于α和β受體藥物有_腎上腺素________、_麻黃堿________和__多巴胺____________。

35．毒扁豆堿臨床主要用于治療_青光眼__，其作用機理是__擴瞳降低眼壓_____________。

36．阻斷α和β受體的藥物是_拉貝洛爾___________________。38．過敏性休克首選_腎上腺素_____________迅速皮下或肌肉注射。39．麻黃堿除能直接興奮α和β受體外，還能促進腎上腺素能纖維]釋放__去甲腎上腺素____。

40．多巴胺除能直接興奮α和β受體外，還能興奮___DA______受體。49．苯二氮 類的主要藥理作用包括_抗焦慮__、__鎮靜催眠、抗驚厥抗癲癇_、和中樞性肌松作用等。50．氯丙嗪可與_度冷丁___、__異丙嗪_____配合組成冬眠合劑。

第二篇：2018藥理學選擇試題

選擇題一般由題干和備選項兩部分組成。題干就是用陳述句或疑問句創設出解題情景和思路。備選項是指與題干有直接關系的備選答案，分為正確項和干擾項。下面是藥理學選擇試題，請參考！

1.當橫軸為劑量，縱軸為累加頻數時，質反應的量效曲線呈（）

A.對稱S型 B.常態分布

C.直線 D.長尾S型

2.連續用藥后機體對藥物的反應性降低，稱為（）

A.耐藥性 B.耐受性

C.抗藥性 D.依賴性

3.下列對碘解磷定的敘述錯誤的是（）

A.能恢復AchE，水解Ach

B.能直接對抗體內積聚的乙酰膽堿

C.能阻止游離的有機磷酸酯類繼續與AchE結合D.能迅速控制肌束顫動

4.阿托品禁用于（）

A.青光眼 B.心動過緩

C.支氣管哮喘 D.心律失常

5.無調節麻痹作用的擴瞳藥是（）

A.阿托品 B.東莨菪堿

C.后馬托品 D.去氧腎上腺素

6.腎上腺素對心臟的作用是（）

A.激動α受體，使心率加快，心肌收縮力加強，傳導加快

B.激動β1受體，使心率加快，心肌收縮力加強，傳導加快

C.激動β1受體，使心率減慢，心肌收縮力加強，傳導加快

D.激動α受體，使心率減慢，心肌收縮力加強，傳導加快

7.診治嗜鉻細胞瘤應選用（）

A.腎上腺素 B.異丙腎上腺素

C.麻黃堿 D.酚妥拉明

8.只能靜滴給藥的是（）

A.腎上腺素 B.去甲腎上腺素

C.間羥胺 D.異丙腎上腺素

9.普魯卡因不宜用于（）

A.表面麻醉 B.浸潤麻醉

C.傳導麻醉 D.腰麻

10.兼有阻斷α、β受體作用的藥物是（）

A.爾 B.吲哚洛爾

C.拉貝洛爾 D.美托洛爾

11.可對抗急性中毒的藥物是（）

A.阿托品 B.腎上腺素

C.爾 D.納洛酮

12.乙酰水楊酸（阿司匹林）治療風濕性關節炎，病人出現支氣管哮喘是由于（）

A.水楊酸類中毒反應

B.激動支氣管平滑肌M膽堿受體

C.直接引起支氣管平滑肌收縮

D.抑制了PG合成導致脂氧化酶代謝產物增多

13.下列不屬于抗精神病藥的是（）

A.雙氯芬酸 B.氯普噻噸

C.氯氮平D.舒必利

14.可引起齒齦增生的抗癲癇藥是（）

A.氯硝西泮 B.乙琥胺

C.卡馬西平D.苯妥英鈉

15.使用引起意識模糊（一般不入睡）、表情淡漠、短暫性記憶缺失、痛覺消失的現象稱為（）

A.分離麻醉 B.基礎麻醉

C.麻醉前給藥 D.誘導麻醉

16.鎮痛的主要作用部位是（）

A.腦干網狀結構 B.延腦孤束核

C.腦室及導水管周圍灰質 D.中腦蓋前核

17.易致咳嗽的降壓藥是（）

A.硝苯地平B.卡托普利

C.爾 D.利血平

18.伴有心絞痛的高血壓患者宜選用（）

A.爾 B.哌唑嗪

C.可樂定 D.肼屈嗪

19.延長動作電位時程的藥物是（）

A.胺碘酮 B.普魯卡因胺

C.維拉帕米 D.利多卡因

20.下列對氯沙坦的敘述錯誤的是（）

A.起效慢，用藥l周后起效 B.維持時間短，約4小時

C.作用強，與卡托普利相似 D.降壓平穩

21.下列屬于鈣通道阻滯劑的抗高血壓藥是（）

A.爾 B.卡托普利

C.硝苯地平D.可樂定

22.治療原發性高膽固醇血癥應首選（）

A.洛伐他汀 B.非諾貝特

C.二十碳五烯酸 D.二十二碳六烯酸

23.硝酸酯類藥物擴血管的機理是（）

A.抑制磷酸二酯酶 B.阻滯鈣通道

C.直接松弛血管平滑肌 D.在血管平滑肌細胞內產生NO

24.為避免應用哌唑嗪時出現“首劑現象”，可將藥物的首次劑量減少，服藥時間安排在（）

A.睡前 B.飯前

C.飯后 D.上午

25.屬于弱效利尿藥的是（）

A.呋塞米 B.氫氯

C.氯噻酮 D.螺內酯

26.不屬于呋塞米不良反應的是（&nb/p>

A.低血容量 B.高尿酸血癥

C.高血鈉 D.胃腸道反應

27.長期應用廣譜抗生素引起的出血宜選用（）

A.氨甲苯酸 B.葉酸

C.雙氯芬酸 D.維生素K

28.下列藥物中，中樞鎮靜作用最強的是（）

A.撲爾敏 B.苯海拉明

C.美克洛嗪 D.阿斯咪唑

29.下列利尿藥中作用最強的是（）

A.布美他尼 B.呋塞米

C.氫氯 D.氨苯蝶啶

30.鐵劑用于治療（）

A.小細胞低色素性貧血 B.惡性貧血

C.巨幼紅細胞性貧血 D.溶血性貧血

31.氯化銨是（）

A.外周性鎮咳藥 B.稀釋痰液性祛痰藥

C.粘痰溶解性祛痰藥 D.抗酸藥

32.下列對肝素的敘述正確的是（）

A.僅用于體外抗凝

B.肌內注射可發生血腫，必須靜脈給藥

C.抗凝作用與其分子中含有的陽離子有關

D.既可用于血栓的溶解，又可用于防止血栓的形成與擴大

33.不能控制哮喘發作，只能防止哮喘發作的藥物是（）

A.異丙托溴銨 B.色甘酸鈉

C.倍氯 D.氫化可的松

34.麥角胺治療偏頭痛的藥理學基礎是（）

A.抑制前列腺素合成 B.拮抗內源性致痛物質

C.直接收縮血管作用 D.阻斷α受體

35.屬長效糖皮質激素類藥物的是（）

A.可的松 B.潑尼松

C.潑尼松龍 D.地塞

36.糖皮質激素可引起（）

A.低血糖 B.高血鈣

C.高血鉀 D.肌肉萎縮

37.經肝臟轉化后才有活性的糖皮質激素是（）

A.可的松 B.地塞

C.倍他 D.潑尼松龍

38.具有抗利尿作用的口服降血糖藥是（）

A.甲苯磺丁脲 B.格列齊特

C.氯磺丙脲 D.苯乙福明

39.下列對青霉素G的敘述，錯誤的是（）

A.對革蘭陽性菌作用強，對革蘭陰性菌作用弱

B.對靜止期細菌作用弱

C.對繁殖期生長旺盛的細菌作用強

D.由于是抑菌劑，因此首劑加倍

40.氨芐西林抗菌譜的特點是（）

A.廣譜，對革蘭陽性菌和革蘭陰性菌均有效

B.對綠膿桿菌作用強大

C.抗菌作用強，對耐藥金葡菌有效

D.耐酶，不耐酸

41.下列頭孢菌素中抗綠膿桿菌作用最強的是（）

A.頭孢哌酮 B.頭孢他啶

C.頭孢曲松 D.頭孢孟多

42.克拉維酸的作用原理是（）

A.抑制二氫葉酸合成酶 B.抑制青霉素結合蛋白

C.抑制DNA回旋酶 D.抑制β-內酰胺酶

43.小兒禁用喹諾酮類藥物的原因是（）

A.易引起溶血性貧血 B.腎毒性大

C.可能引起關節病變 D.易致中樞神經系統發育不全

44.兩性霉素B不引起（）

A.高血鉀 B.腎損害

C.寒戰、高熱、嘔吐 D.心律失常

45.口服吸收良好，常用于預防流感病毒感染的抗病毒藥物是（）

A.碘苷 B.無環鳥苷

C.金剛烷胺 D.呋喃唑酮

46.控制瘧疾癥狀的首選藥是（）

A.伯氨喹 B.氯喹

C.奎寧 D.青蒿素

47.下列抗蠕蟲藥中對蛔蟲無效的是（）

A.恩波吡維銨 B.阿苯達唑

C.噻嘧啶 D.噻苯達唑

48.對骨髓無抑制作用的藥物是（）

A.長春堿 B.腎上腺皮質激素

C.巰嘌呤 D.阿糖胞苷

49.腫瘤細胞暫時不增殖，處于靜止狀態的是（）

A.M期 B.G0期

C.G1期 D.S期

50.短小棒狀桿菌菌苗屬于（）

A.抗生素 B.免疫調節劑

C.免疫佐劑 D.免疫抑制劑

第三篇：藥理學總結

第一章 緒論

【掌握藥物的本質、研究的主要內容藥物效應動力學（藥效學）和藥物代謝動力學（藥動學）】

1、藥理學：是用生化、生理或現代分子生物學手段研究藥物與機體的相互作用及其規律。主要涉及藥物的生物活性、藥理效應和作用機制；藥物在機體的變化過程，藥物的理化特性等 其研究內容包括：

①藥物效應動力學（藥效學）：研究藥物對機體的作用及其規律，包括藥物的藥理效應、作用機制及臨床應用等

②藥物代謝動力學（藥動學）：研究機體對藥物的作用，即藥物的體內過程，包括藥物的吸收、分布、代謝及排泄過程，特別是研究血藥濃度隨時間變化的規律 ③影響藥物療效的因素

2、藥理學的學科內容包括：

①闡明藥物的藥效學和藥動學，為藥物的合理使用及提高藥物防治疾病的效果提供理論基礎

②研究、開發和評估新藥，挖掘老藥的新用途 ③協同其他學科闡明生命科學的本質及其規律

3、藥物：用以防治及診斷疾病，能影響機體的生理功能或疾病狀態的化學物質 基本特性：

①分子量100-1000，屬有機酸或有機堿； ②有一定的水溶性和脂溶性；

③能和生物體內靶點進行特異性結合并有合適的轉運能力 第二章 藥物效應動力學

【掌握藥物的藥理作用和效應，藥物治療作用和不良反應, 量效關系，藥理作用機制，受體的性質和特性，作用于受體的藥物分類。熟悉構效關系，跨膜信息轉導與細胞內信使 】

1、藥物作用與藥理效應 ①藥物作用：指藥物導致效應的初始反應。具有選擇性（藥物引起機體產生效應的范圍的專一或廣泛程度，越低則副作用越多）

②藥理效應：指藥物引起的機體生理、生化功能或形態的變化。基本類型是興奮或抑制，效應形式有直接與間接（直接效應：藥物對它所接觸的器官、細胞產生的作用。間接效應：通過機體反射機制或生理性調節間接產生的效應）

（藥物作用常是藥物與靶點有特異性的親和力而識別和結合，發生相互作用并引發藥理效應）

2、治療作用與不良反應：

（治療作用與不良反應是由藥物生物活性、作用機制決定而且必定存在的兩重性作用）①治療作用：指符合用藥目的、有利于防治疾病的藥物作用

②不良反應ADR：指不符合用藥目的、并引起患者其他疾病或危害的反應。1）機制相關的不良反應MBADR：起因于藥物治療作用相同的藥理機制，依據機制可預期。（副反應、毒性反應、停藥反應、后遺效應）

2）機制不相關的不良反應NMBADR：起因于遺傳性個體差異，不能預期。（變態反應、特異質反應）

3）不良反應分述如下：

a副作用：指藥物在治療劑量時產生的與治療目的無關的作用。（藥物作用的選擇性差，效應范圍廣）

b毒性反應：是用藥劑量過大或用藥時間過長而導致藥物在體內蓄積，血藥濃度達到中毒濃度引起的嚴重不良反應，為藥理效應的進一步增強和延續。c停藥反應：指長期用藥時突然停藥出現原有疾病加劇。（反跳現象）

d后遺效應：指停藥后血藥濃度下降至低于產生效應的閾濃度時仍然殘存的藥理效應 e變態反應：是藥物引起的免疫反應。（各種類型的免疫反應均可發生，但反應性質與藥物固有的效應與劑量均無關）

f特異質反應：少數特異體質的人對某些藥物反應特別敏感，反應性質也可能與常人不同。③治療方式： 1）對因治療：消除發病因子的治療 2）對癥治療：改善疾病癥狀的治療 3）替代治療：補充因疾病導致缺乏的物質

第四篇：藥理學總結

藥理學

臨床藥理學研究：Ⅰ期臨床試驗，為人體安全性評價試驗。一般選20~30例成年志愿者，觀察人體對于受試藥的耐受程度和藥動學特征；為制定給藥方案提供依據。

Ⅱ期臨床試驗，為療效初步評價試驗。采用隨機雙盲對照試驗，完成例數大于100例，對受試者有效性和安全性做出初步評價，推薦臨床用藥劑量。

Ⅲ期臨床試驗，為擴大的多中心臨床試驗。試驗應遵循隨機對照原則，進一步評價受試藥有效性、安全性、利益與風險。完成例數大于300例，為受試藥的新藥注冊申請提供充分依據。

Ⅳ期臨床試驗，為批準新藥上市后監測。完成例數大于2000例，在廣泛使用條件下，考察療效和不良反應，應注意罕見的不良反應。

第八節腎上腺素受體阻斷藥

一、α受體阻斷藥

能選擇性地阻斷α受體，使腎上腺素的升壓作用翻轉為降壓作用，該現象稱為“腎上腺素升壓作用的翻轉adrenaline reversal”。

（一）α

1、α2受體拮抗劑 酚妥拉明（phentolamine）

藥理作用：選擇性的阻斷α受體，與α1和α2受體的親和力相似，作用較弱

1.心血管系統：既能阻斷血管平滑肌α1受體，又能直接舒張血管平滑肌，同時還有組胺樣作用，使小動脈和靜脈擴張，外周阻力下降，血壓下降。由于引起反射性交感神經興奮，加之阻斷神經末梢突觸前膜α2受體可以促進去甲腎上腺素的釋放，激動心肌β1受體，使心率加快，心肌收縮力增強，心輸出量增加。但酚妥拉明一般劑量對正常人心率和血壓影響較小，較大劑量或患者心血管系統處于交感緊張狀態，則可出現血壓明顯下降及心率加快，甚至心率失常。

2.其他具有擬膽堿作用，可使胃腸道活動增強。組胺樣作用使胃酸分泌增多、皮膚潮紅等。商有阻滯K+通道的作用。臨床應用

1.治療外周血管痙攣性疾病如肢端動脈痙攣性疾病（雷諾病）、血栓閉塞性脈管炎 2.靜脈滴注去甲腎上腺素發生外漏時，可局部注射酚妥拉明，防止組織缺血性壞死。

3.抗休克能舒張血管，增加心輸出量，從而改善微循環，使休克得以糾正，但給藥前必須補足血容量。4.緩解嗜鉻細胞瘤分泌大量腎上腺素所引起的高血壓及高血壓危象。

5.治療心力衰竭酚妥拉明能擴張小動脈和靜脈，降低外周阻力，減少回心血量，減輕心臟前、后負荷，從而使心輸出量增加，改善心力衰竭癥狀。不良反應：主要是α受體阻斷后引起的直立性低血壓和心動過速。其他不良反應有惡心、嘔吐、腹痛、乏力、頭暈、鼻塞等，可加劇消化性潰瘍。故冠心病、胃十二指腸潰瘍患者慎用。妥拉唑林

α受體阻斷作用與酚妥拉明相似但較弱，而擬膽堿作用和組胺作用較強，能興奮胃腸道平滑肌，可促進胃酸、腸液、唾液腺、淚腺、汗腺分泌。口服和注射均易吸收，主要以原型經腎排出。不良反應多，應用少。主要用于外周血管痙攣性疾病，或局部浸潤注射以防止去甲腎上腺素外漏引起的局部組織壞死。酚芐明

能與α受體牢固結合，不易解離，α受體阻斷作用較強而持久，屬長效α受體阻斷藥

藥理作用：進入體內后，分子中的氯乙胺基環化后形成乙撐亞胺，然后與α受體形成牢固的共價鍵，故起效緩慢，但作用強大而持久。因阻斷α1受體，降低外周血管阻力，血壓下降，其降壓作用強度與交感神經對血管張力控制的程度有關，對于伴有代償性血管收縮的患者（如血容量減少或體位直立）可使血壓顯著下降。由于血壓下降而反射引起心率加快；又因阻斷突出前膜α2受體，促進去甲腎上腺素釋放，并且抑制攝取1和攝取2的作用，使心率加快更為明顯。較大劑量酚芐明還有抗組胺、抗5-HT的作用。

臨床應用：用于外周血管痙攣性疾病，由于作用強而久，療效優于酚妥拉明等短效類α受體阻斷藥。也用于腎上腺嗜鉻細胞瘤術前準備或不能施行手術的患者，以控制過量兒茶酚胺釋放引起的嚴重高血壓。酚芐明也可用于良性前列腺肥大尿道阻塞，本藥通過阻斷前列腺、膀胱等部位的α1受體，可減輕尿道阻塞癥狀和減少夜尿次數，但作用出現緩慢。還可用于治療休克，但因起效緩慢而不如酚妥拉明。

不良反應：常見直立性低血壓、心悸、鼻塞和中樞抑制如嗜睡、乏力等。大劑量口服尤其是在空腹時易引起惡心、嘔吐。應緩慢靜脈注射，并嚴密監測血壓。治療休克時注意充分補液。

（二）α1受體拮抗劑

哌唑嗪及同類藥物特拉唑嗪、布那唑嗪、坦洛新及多沙唑嗪等能選擇性阻斷α1受體，對突觸前膜α2受體阻斷作用極弱，因此不促進神經末梢釋放遞質去甲腎上腺素，降壓時心臟興奮副作用較輕，現主要用于高血壓。

二、β受體阻斷藥 藥理作用： 1.β受體的拮抗作用

(1)心臟：β受體拮抗劑減弱或取消兒茶酚胺對β受體的激動作用，減慢心率，降低心肌收縮力。β受體拮抗劑減慢心率和減弱收縮力的作用可降低心肌耗氧量，但因抑制心肌收縮而增大心室容積，延長射血時間，又相對增加心肌耗氧量，其凈效應是改善心肌耗氧和需氧之間的關系，使心絞痛患者運動耐量增加。（2）血管和血壓：非選擇性β受體拮抗劑對血管β2具有較弱的拮抗作用，加之心輸出量減少而反射性興奮教官神經，使血管收縮，外周阻力增加，肝、腎和骨骼肌等器官/組織的血流量均減少；冠狀血管的血流量也降低，其中以心外膜下血流量降低較為明顯，且在血壓變化不大時，冠狀動脈流量已見減少，故認為這是由于冠狀血管β2受體阻斷后增加冠狀動脈阻力的結果。長期用藥對高血壓患者有降壓作用，表現為收縮壓和舒張壓均顯著下降，其降壓機制比較復雜。

（3）支氣管平滑肌非選擇性β受體拮抗劑阻斷支氣管平滑肌β2受體，引起支氣管平滑肌收縮，此作用對正常人影響較小，但對支氣管哮喘或慢性阻塞性肺部疾病患者可誘發或加劇哮喘。選擇性β1受體拮抗劑或有內在擬交感活性的β受體拮抗劑增加呼吸道阻力作用較小，但仍需謹慎。

（4）代謝降低游離脂肪酸含量，降低血糖。對正常人血糖水平和胰島素的降糖作用沒有直接影響，但能延緩用胰島素后血糖水平的恢復。接受胰島素治療的糖尿病患者若同時應用β受體拮抗劑，可能使低血糖反應不易被及時察覺。

（5）腎素釋放可拮抗腎小球球旁細胞β1受體，抑制腎素釋放，這可能是其降壓機制之一。2.內在擬交感活性

某些β受體拮抗劑除能拮抗β受體外，尚對β受體具有部分激動作用，稱為內在擬交感活性。該作用較弱，一般被其β受體拮抗作用所掩蓋。內在擬交感活性較強的藥物在臨床應用時，其抑制心肌收縮力、減慢心率和收縮支氣管作用較不具內在擬交感活性的藥物為弱。普萘洛爾無內在擬交感活性，而吲哚洛爾內在擬交感活性最強。

3.膜穩定作用有些β受體拮抗劑能穩定神經細胞膜產生局麻樣作用，穩定心肌細胞膜產生奎尼丁樣作用。這兩種作用都由于其可降低細胞膜對離子的通透性所致，又被稱為膜穩定作用。常用量下不明顯，一般認為這種作用與其治療作用無關。

（一）非選擇性β受體拮抗劑

1.無內在擬交感活性的β

1、β2受體拮抗劑 普萘洛爾

有旋光性，藥用普萘洛爾是等量的左旋和右旋異構體的混合物，僅左旋體有β受體拮抗活性。有首過效應。

作用與用途：具有較強的β受體拮抗作用，對β1和β2受體的選擇性很低，沒有內在擬交感活性，有膜穩定作用。用藥后使心率減慢，心肌收縮力和心輸出量減低，冠狀動脈流量下降，心肌耗氧量明顯減少，血壓下降，并收縮支氣管平滑肌，增加呼吸道阻力。主要治療高血壓、心絞痛和心律失常及甲狀腺功能亢進。

不良反應：普萘洛爾可抑制糖原分解，與降血糖藥合用可發生嚴重低血糖，并要注意普萘洛爾掩蓋低血糖時的出汗、心率加快等癥狀。突然停藥有反跳現象，故要逐漸減量。禁用于竇性心動過緩、重度房室傳導阻滯、心功能不全和支氣管哮喘患者。索他洛爾 本品具有吸收迅速、生物利用度高、半衰期長等優點，由最初的用于高血壓治療轉向抗心律失常，屬于新一代抗心律失常藥物。

作用與用途：屬非心臟選擇性，也無內源性擬交感活性或膜穩定活性的IA類β受體阻斷藥，同時兼具II類和III類抗心律失常活性。可延長復極、動作電位時程，延長心房、心室、房室結和旁路的有效不應期，能有效抑制多種室性及室上性心律失常，還有明顯的抗心肌缺血、提高致室顫閾值作用。用于治療室性和室上性心率失常、高血壓、心絞痛，尤其適用于心肌梗死后各種危及生命的室性快速型心律失常，可以作為抗室性心律失常的首選藥物。

禁用于支氣管哮喘，竇性心動過緩，II度或III度房室傳導阻滯，先天性或獲得性QT間期延長綜合征、心源性休克、未控制的充血性心力衰竭以及對本品過敏的患者。納多洛爾

阻斷β受體的作用強度是普萘洛爾的2~9倍，是現有β受體拮抗劑中半衰期最長的藥物，日服1次即可。腎功能不全患者半衰期更長，應注意減量。無膜穩定作用及內在擬交感活性。主要用于高血壓、心絞痛及心律失常。也可用于甲狀腺功能亢進和預防偏頭痛等。噻嗎洛爾

心血管效應與普萘洛爾相似，阻斷β受體作用較普萘洛爾強5~10倍，無膜穩定性及內在擬交感活性。臨床用于青光眼或眼壓升高的患者，療效與毛果蕓香堿相近或較優，且無縮瞳和調節痙攣等不良反應。局部滴眼時仍可吸收至全身，故哮喘及心力衰竭患者慎用。2.有內在擬交感活性的β

1、β2受體拮抗劑

本類藥物包括吲哚洛爾、阿普洛爾和氧稀洛爾等，其中以吲哚洛爾的內在擬交感活性最強。

（二）β1受體拮抗劑

糖尿病患者使用非選擇性的β受體拮抗劑可延緩低血糖的恢復，而選擇性β1受體拮抗劑則無此作用。1.無內在活性的β1受體拮抗劑 阿替洛爾

對β1受體有選擇性阻斷作用。主要治療高血壓、心律失常和心絞痛等，尚可用于甲狀腺功能亢進、偏頭痛及肌震顫等。雖然增加呼吸道阻力作用較輕，但哮喘患者仍須慎用。美托洛爾 有首過效應

臨床上用于各型高血壓、心絞痛及室上性心律失常，也用于甲狀腺功能亢進和偏頭痛等。靜脈給藥可用于急性心肌梗死患者的初期治療，但禁用于心率較慢、房室傳導阻滯或較嚴重心力衰竭的急性心肌梗死患者。不良反應較少，部分患者可出現胃部不適、困倦及多夢等。2.有內在活性的β1受體拮抗及 醋丁洛爾

有膜穩定作用，有首過效應。用于抗高血壓，也用于心絞痛及心律失常。一般不良反應同普萘洛爾。

第五篇：藥理學總結

1.過敏性休克為什么首選腎上腺素？

過敏性休克主要由于小血管擴張和毛細血管通透性增加而引起血壓下降,支氣管痙攣及黏膜水腫出現呼吸困難.AD能激動α、β1和2受體，收縮血管，興奮心臟，升高血壓。同時舒張支氣管平滑肌，消除黏膜水腫，緩解呼吸困難，逆轉病理過程，故能迅速解除休克癥狀。2.從受體角度，比較NE,AD,Isop作用和臨床應用的異同 3.簡述酚妥拉明的藥理作用級臨床應用

藥理作用：a.對血管：靜脈注射通過阻斷a受體及直接作用于血管平滑肌使血管舒張導致外在血管阻力下降，血壓下降。b.心臟：血管舒張，血壓下降反射性引起心臟興奮；直接興奮B1受體和阻斷突觸前膜a2-R。c.其他：擬膽堿作用，組胺樣作用。

臨床應用：外周血管痙攣性疾病；腎上腺嗜絡細胞瘤的診斷和此病驟發高血壓危象以及術前的治療；抗休克；充血性心力衰竭

4.B受體阻斷藥的藥理作用和臨床應用

藥理作用：a.B受體阻斷作用：阻斷心臟B1受體是心收縮力下降，心率下降，心輸出量下降；降 低血壓；阻斷支氣管SM上B2受體使支氣管收縮；影響代謝：抑制糖原和脂肪分解；阻斷腎小球旁細胞B1受體抑制腎素分泌b.內在擬交感活性c.膜穩定作用

臨床應用：快速型心律失常；原發性高血壓；冠心病；慢性心功能不全；其他 5.毛果蕓香堿對眼睛的作用及機制、臨床用途

縮瞳，降眼內壓，調節痙攣；青光眼：使瞳孔縮小，前房角間隙擴大，眼內壓下降；虹膜炎：于擴瞳藥交替使用防止虹膜與晶狀體粘連

6.易逆性抗膽堿酯酶藥的藥理作用及臨床應用

藥理：對眼有縮瞳、降低眼內壓的作用；對胃腸道有興奮作用，可促進胃腸道蠕動，及胃酸分泌，因此對胃張力下降患者有一定療效，但有胃潰瘍患者慎用；對骨骼肌神經肌接頭有一定直接興奮作用，可逆轉由去極化型肌松藥引起的肌無力，對去極化型肌松藥引起的肌肉麻痹無效；

臨床：重癥肌無力；術后腹脹和尿潴留；肌松藥中毒的解救；其他：陣發性室上性心動過速等。7.有機磷脂類中毒的機理，表現，如何解救，注意事項

與AChE難逆性結合生成磷酰化AchE，磷酰化AchE在幾分鐘到幾小時內迅速“老化”，“老化”后即使使用AchE復活藥也無法恢復活性，需要等待新生AchE才能水解Ach，此過程需要幾周時間。

M樣作用癥狀；N樣作用癥狀；中樞神經系統癥狀如不安，震顫，昏迷呼吸中樞麻痹導致呼吸衰竭。

迅速消除毒物以免繼續吸收，沖洗皮膚、洗胃、導瀉；盡快使用特效解救藥，阿托品，復活藥 8.地西泮藥理，臨床應用

藥理：a.抗焦慮：抑制邊緣系統中海馬和杏仁核神經元電活動的發放和傳遞

b.鎮靜催眠：主要延長NREMS的第2期，明顯縮短SWS期，對REMS的影響較小。

c.抗驚厥、抗癲癇：地西泮是臨床治療癲癇持續狀態的首選藥，可用于輔助治療破傷風、子癇，小兒高熱驚厥及藥物中毒性驚厥。d.中樞性肌肉松弛作用

e.其他作用：常用作心臟電擊復律和各種內鏡檢查前用藥，較大劑量可致暫時性記憶缺失（遺忘作用）。

臨床：治療焦慮癥；治療失眠癥的首選藥；麻醉前給藥；抗驚厥，抗癲癇持續狀態首選藥；緩解中樞或局部病變引起的肌僵直和肌痙攣，治療家族性，老年性和特發性肌震顫，也可治療緊張性頭痛。

9.巴比妥類的不良反應

a.后遺效應：“宿醉”現象——服藥翌日感頭暈、乏力，困倦級運動不協調

b.耐受性：有肝藥酶誘導作用連續用藥產生耐受性。c.依賴性：長期服藥產生依賴性，成癮性，習慣性。

d.對呼吸系統：中等劑量可輕度抑制呼吸中樞，嚴重肺功能不全和顱腦損傷所致呼吸抑制者禁用 e.其他：偶見有過敏反應如皮炎、皮疹 10.比較苯二氮卓類與巴比妥類藥物的異同 a.作用機制：都為與中樞性抑制性神經遞質y-羥基丁酸的受體GABA-R結合，促進GABA與GABA-R結合，發揮中樞抑制效應，但是結合位點不同。

b.藥理作用：都有鎮靜催眠，抗癲癇，抗驚厥等作用，后者加大劑量可有麻醉作用而前者無。c.不良反應：用于鎮靜催眠時停藥后都有反跳性REMS睡眠延長，前者程度、依賴性和戒斷癥狀嗶后者輕；前者無肝藥酶誘導作用，耐受性小，后者相反。

d.臨床應用：前者安全性比后者強。都可以用鎮靜催眠，抗癲癇，抗驚厥，松弛骨骼肌，但前者在鎮靜催眠方面已完全取代后者，后者還可治療新生兒黃疸。11.抗癲癇藥的作用機制

主要為抑制病灶區神經元異常放電或抑制異常放電向周圍正常腦組織擴散，主要機制如下： a.增強GABA介導的抑制性突觸的傳遞功能

b.阻滯興奮性谷氨酸受體和抑制興奮性谷氨酸的釋放

c.作用于神經細胞膜，干擾鈉，鉀，鈣等離子內流從而降低神經細胞膜興奮性 12.苯妥英鈉的藥理，臨床，不良

藥理：主要減弱或防止病灶發作性放電向皮層擴散：阻斷鈉通道（主要）；阻斷鈣通道；較大濃度時刻抑制鉀通道；上a點

臨床：抗癲癇，大發作首選，局限發作有效，失神性發作無效；治療中樞疼痛綜合征；抗心律失常

不良：刺激性；牙齦增生；神經系統反應：小腦-前庭系統功能失調，表現復視、眼球震顫和共濟失調；巨幼紅細胞貧血；過敏反應；維生素D缺乏；靜注可致心律失常、心血管抑制；妊娠早期使用致畸胎

13.其他抗癲癇藥物的特點

a.卡馬西平抗癲癇大發作，精神運動性發作效果較好，小發作無效；抗躁狂作用特別是鋰鹽無效者；治療三叉神經痛與舌咽神經痛效果優于苯妥英鈉 b.乙琥胺：抑制T型鈣離子通道，失神小發作首選

c.丙戊酸鈉：廣譜，有肝毒性，其他藥不能控制再用，對小發作優于乙琥胺

d.苯二氮卓類：地西泮——癲癇持續狀態首選；硝西泮——小發作；氯硝西泮、氯巴占——各型。共同缺點為中樞抑制作用，久用有耐受性 14.抗帕金森病藥的分類和代表藥

a.擬多巴胺類藥物：多巴胺前體藥，左旋多巴；左旋多巴的增效藥，卡比多巴、司來吉蘭；多巴胺受體激動藥，溴隱亭；促多巴胺釋放藥，金剛烷胺。b.中樞抗膽堿藥：苯海索又名安坦

15.氯丙嗪的藥理、臨床，不良【阻斷多種受體，DA,M,5-HT,a】

a.藥理：抗精神病作用；鎮吐作用；對體溫調節：抑制體溫調節中樞使其失靈，體溫隨環境溫度變化而變化；對自主神經：阻斷a-R,M-R,有腎上腺素的翻轉；內分泌系統：阻斷結節-漏斗DA通路抑制多種下丘腦激素的分泌

b.臨床：治療精神病，對精神分裂癥、躁狂癥有效但無根治作用；可用于頑固性呃逆及多種嘔吐但對暈動癥引起的嘔吐無效；低溫麻醉和人工冬眠【氯丙嗪、異丙嗪、哌替啶合劑】

c.不良：一般：阻斷a-R,M-R癥狀，中樞抑制癥狀；錐體外系，帕金森綜合癥、靜坐不能、急性肌張力障礙【肌張力增高，面容呆板，肌肉震顫；坐立不安，運動不停；頭頸部肌群痙攣導致強

迫性牙關緊閉，吞咽困難，顏面怪相；阻斷黑質-紋狀體D2通路使DA功能減弱Ach功能相對增強所致】遲發性運動障礙【口-舌-頰三聯癥：吸吮，舔唇，咀嚼肌不自主刻板運動，四肢舞蹈樣動作；DA受體長期被阻斷，受體敏感性增加或反饋抑制減弱，是突觸前DA釋放增多所致】；藥源性精神失常；神經阻滯劑惡性綜合癥；驚厥癲癇；過敏反應；內分泌紊亂；心血管系統異常，直立性低血壓、心動過速、心電圖異常；急性中毒 16.嗎啡的藥理，臨床，不良

藥理：a.中樞：鎮痛強大，對各種疼痛有效，有欣快感，持續性鈍痛效果大于間斷性銳痛；鎮靜，激動邊緣系統和藍斑核的阿片受體；抑制呼吸，嗎啡中毒致死原因；縮瞳，針尖樣瞳孔為特征性中毒表現；興奮腦干化學感受區引起惡心嘔吐；抑制下丘腦激素分泌，抑制體溫中樞致體溫下降 b.外周：心血管，對心臟無明顯影響，擴外周血管導致直立性低血壓；收縮平滑肌，導致便秘，排尿困難，加重膽絞痛【須與阿托品聯合應用】 c.免疫：抑制細胞、體液免疫

臨床：a.鎮痛：各種疼痛有效，因有成癮性一般僅用于其他鎮痛藥無效的急性銳痛的短時應用 b.心源性哮喘：擴張外周血管，降低外周阻力；鎮靜消除焦慮情緒，減輕心臟負荷；降低呼吸中樞對CO2敏感性緩解呼吸困難

c.麻醉前給藥或全麻輔助藥；d.止咳；e.止瀉

不良：a.一般：眩暈，惡心，嘔吐，便秘，呼吸抑制，尿少，排尿困難，膽道壓力上升甚至膽絞痛，直立性低血壓等

b.耐受性和依耐性；c.藥物濫用

d.急性中毒：人工呼吸，適量給氧，補液及靜脈注射納洛酮

17.解熱鎮痛抗炎藥的共同作用為抑制花生四烯酸代謝過程中環氧酶又稱環氧合酶COX，是體內前列腺素PG合成受阻。18.阿司匹林藥理，不良

藥理：a.解熱鎮痛：作用較強，用于頭、牙、肌肉，神經痛，痛經，癌癥病人輕中度疼痛及感冒發熱。

b.抗炎抗風濕：風濕熱，急性風濕性關節炎，類風濕性關節炎首選 c.抗血栓：不可逆性抑制血小板COX，減少血栓素TXA2合成而抑制血小板聚集，可預防心肌梗塞，冠狀動脈硬化性疾病

不良：a.胃腸道反應，各種常見癥狀加無痛性胃出血 b.凝血障礙，出血時間延長 c.過敏反應

d.阿司匹林性哮喘

e.水楊酸反應：阿司匹林劑量超過5G每天引起，頭痛，眩暈，嘔吐，耳鳴，視力聽力減退，嚴重者高熱，精神錯亂，昏迷，驚厥 f.瑞夷綜合征

19.鈣通道阻滯藥的藥理，臨床

藥理：a.對心肌：負性肌力，頻率，傳導作用；保護缺血心肌；抗心肌肥厚 b.對平滑肌：擴血管平滑肌【動脈作用大于靜脈】，松弛其他平滑肌 c.抗動脈粥樣硬化

d.穩定紅細胞膜，抑制血小板活化 e.抑制內分泌系統多種激素分泌

f.對腎臟：排鈉利尿，抑制腎臟肥厚，腎小球系膜增生，改善腎微循環 g.逆轉腫瘤細胞對某些藥物的耐藥性

臨床：心絞痛；高血壓；心律失常；腦血管疾病；雷諾病；腫瘤耐藥性逆轉劑

20.血管緊張素轉化酶ACE抑制藥藥理

抑制ACE活性，舒張血管，減輕水鈉潴留，降低血壓；血流動力學方面擴張阻力和容量血管，降低血容量，降低心臟前后負荷，增加心，腦血管血流量；抑制心肌肥厚和抗血管病理性重構作用；保護血管內皮細胞；增加胰島素敏感性 21.抗高血壓藥的分類及代表藥

利尿降壓藥，氫氯噻嗪、氯噻酮；腎素-血管緊張素系統抑制藥，ACE抑制藥，如卡托普利，依那普利，雷米普利，血管緊張素II受體阻斷藥AT1，如氯沙坦；鈣通道阻滯藥，維拉帕米，硝苯地平；交感神經抑制藥，中樞性降壓藥可樂定，神經節阻斷藥樟磺咪芬，NE能神經末梢阻斷藥利血平，AD受體阻斷藥中B受體阻斷藥普萘洛爾美托洛爾，a受體阻斷藥哌唑嗪，a,B-R阻斷藥拉貝洛爾；血管擴張藥，血管平滑肌擴張藥肼屈嗪硝普鈉，鉀通道開放藥米諾地爾，5-HT受體阻斷藥酮色林

22.可樂定的降壓作用機制

激動延髓背側孤束核NTS上a2受體以及延髓嘴端腹外側核RVLM上I1-咪唑啉受體，共同抑制外周交感神經活性，抑制NE釋放，抑制血管收縮，降低血壓。

23.論述治療高血壓聯合應用氫氯噻嗪，肼屈嗪，普萘洛爾的優點

普萘洛爾能消除氫氯噻嗪激活RAS的作用，同時減慢心率，抑制腎素分泌又可消除肼屈嗪加快心率和促腎素分泌作用。三者聯合應用起到協同作用降低藥量減少副作用，互相彌補缺點和不在，減少不良反應，增加降壓效果和對靶器官的保護 23.奎尼丁的藥理，臨床

藥理：降低自律性；減慢傳導速度；延長有效不應期ERP；其他，阻斷a受體導致靜脈注射血壓下降，阻斷M受體加快房室結傳導速度是心室率加快，大劑量抑制鈣內流是心肌收縮力減弱。臨床：廣譜抗心律失常藥，可治療各種快速型心律失常，包括頻發性室上性和室性早搏、室上性和室性心動過速、心房纖顫和心房撲動等，為重要的轉復心律藥物；用于防止電轉律后的復發 24.利多卡因抗心律失常的藥理，作用機制，臨床

藥理和作用機制：a.降低自律性：抑制4相鈉內流并促進鉀外流，使最大舒張電位增大，舒張期自動除極速率下降，自律性降低。

b.改變傳導速度：當細胞外鉀離子濃度升高時（如心肌缺血），抑制鈉內流，明顯減慢傳導；當血鉀離子濃度降低時（如因受損而部分除極的心肌），可促進鉀外流，增加膜電位（負電位加大），使0相除極速度加快，加快傳導；大劑量時抑制鈉內流是傳導減慢

c.相對延長ERP：促進3相鉀外流，是蒲肯野纖維和心室肌動作電位時相APD和ERP都縮短，但縮短APD更明顯，故相對延長ERP 臨床：對各種室性心律失常療效顯著，對急性心肌梗死患者的室性早搏、心動過速以及顫動可為首選。對其他器質性心臟病、強心苷、外科手術等引起的室性心律失常亦可使用。特別適用于危機病例搶救

25.比較各類抗心律失常藥（代表藥）的作用特點 a.I類鈉通道阻滯藥，又分為A,B,C三類

b.II類B受體阻斷藥，阻斷心肌B受體同時也有阻滯鈉通道作用，降低自律，減慢傳導，縮短復極時間

c.III類延長復極藥（即延長APD），抑制多種鉀電流，明顯阻滯鉀外流，故又稱鉀通道阻滯劑，代表藥胺碘酮，索他洛爾

d.鈣通道阻滯藥，阻滯鈣內流，降低竇房結，房室結自律性，減慢房室結傳導速度，延長房室結不應期，維拉帕米，地爾硫卓 26.硝酸甘油抗心絞痛的作用機制

硝酸甘油經平滑肌細胞內谷胱甘肽轉移酶催化，釋放一氧化氮NO，NO激活鳥甘酸環化酶GC，增

加第二信使cGMP的生成，活化cGMP依賴性蛋白激酶，最終使肌球蛋白輕鏈去磷酸化，平滑肌松弛；促進內源性PGI2生成與釋放，增加血小板cGMP生成，抑制血小板聚集和黏附 27.B受體阻斷藥，鈣通道阻滯藥抗心絞痛作用機制

B受體阻斷藥：阻斷心臟B受體，減慢心率，降低血壓，減弱心肌收縮力以降低心肌氧耗；改善心肌缺血區供血；改善心肌代謝；促進氧合血紅蛋白解離，增加組織供氧

鈣通道阻滯藥：通過擴張血管減輕心臟負荷以及抑制心肌收縮力減慢心率以降低心肌氧耗；通過擴張冠狀動脈以及促進側枝循環開放來增加缺血區供血和心肌氧供；保護缺血心肌細胞；抑制血小板聚集和黏附

28.強心苷的藥理，臨床，不良，中毒防治

藥理：a.正性肌力作用：選擇性與心肌細胞膜上受體鈉鉀AIP泵酶結合并抑制其活性，使鈉鉀泵能量供應障礙，細胞內鈉離子增多抑制鈉鈣反向轉運體導致鈣外流減少，細胞內鈣離子增高心肌收能力

b.負性頻率作用：對正常心率影響小，但對心率加快及伴有房顫的心功能不全患者可顯著減慢心率，機制為抑制竇弓壓力感受器細胞膜上鈉鉀AIP酶，恢復竇弓壓力感受器敏感性，降低過高的交感神經活性，減慢心率

c.對心肌電生理特性的影響：降低竇房結提高蒲肯野纖維自律性；減慢房室結傳導速度；縮短心房延長房室結不應期

d.其他：對充血性心力衰竭CHF患者有利尿，擴血管作用

臨床：治療各型心力衰竭；治療某些心律失常，如心房纖顫、心室撲動、陣發性室上性心動過速 不良：為毒性反應

a.心臟，為最危險毒性反應，表現為各型快速型心律失常、房室傳導阻滯、竇性心動過緩； b.胃腸道，為最常見早期癥狀，厭食、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉；

c.神經系統反應，頭痛、頭暈、疲倦、失眠、譫妄等，還可見視覺異常如黃視、綠視、視物模糊等，為中毒先兆和停藥指征之一

中毒防治：輕度者及時停藥及使用排鉀利尿藥中毒癥狀可自行消失，重度者采取如下措施： a.補鉀：快速型心律失常；

b.苯妥英鈉：與強心苷競爭鈉鉀ATP酶恢復酶活性，室性心動過速 c.利多卡因：室性心動過速和室顫

d.阿托品：房室傳導阻滯，竇性心動過緩 e.地高辛抗體Fab片段：極嚴重中毒 29.ACEI治療心衰的機制

抑制ACE，減少血液循環和局部組織中AngII的產生，減輕其不利作用，改善血流動力學；增加緩激肽的水平阻止和逆轉心血管肥厚和重構，提高心血管的順應性 30.高、中、低效能利尿藥的藥理，臨床，不良

高：a.作用于髓袢升支粗段，抑制鈉鉀2氯同向轉運體，阻礙腎臟稀釋、濃縮功能，利尿，擴血管，代表藥呋塞米，b.急性肺水腫腦水腫及其他嚴重水腫；急慢性腎衰；高鈣血癥；加速某些毒物的排泄

c.四低一高，低血容量，血鈉，血鉀，低氯性堿血癥，高尿酸血癥；耳毒性；其他，如胃腸道反應、過敏反應

中：a.遠曲小管近端，抑制鈉氯同向轉運體，阻礙稀釋不阻礙濃縮功能，抑制碳酸酐酶，利尿，針對尿崩癥患者抗利尿減尿量和口渴癥狀，降血壓，代表藥噻嗪類氫氯噻嗪和非噻嗪類氯噻酮 b.各種水腫特別是輕中度心源性水腫；高血壓病；慢性心功能不全；尿崩癥；高尿鈣伴有腎結石 c.四低三高，低血鉀、血鈉、血鎂，低氯性堿血癥，高尿酸血癥，高脂血癥，高血糖；過敏反應 低：a.作用于遠曲小管遠端和集合管，分保鉀利尿藥和碳酸酐酶抑制劑，前者干擾鉀鈉交換，代

表藥螺內酯，后者抑制碳酸酐酶活性，干擾氫鈉交換，代表藥乙酰唑胺 b.青光眼；急性高山病；堿化尿液；糾正代謝性堿中毒

c.高鉀血癥；胃腸道反應；中樞神經系統反應，如頭痛倦怠精神錯亂；性激素樣作用，男性乳腺發育，女性月經不調等

31.平喘藥的分類，各類的代表藥，作用機制，；臨床應用 a.腎上腺素受體激動藥：激動B受體激活支氣管平滑肌的腺苷酸環化酶，催化環磷酸腺苷合成cAMP,激活cAMP依賴的蛋白酶而松弛支氣管平滑肌，代表藥短效沙丁胺醇特布他林，長效福莫特羅，臨床支氣管哮喘急性發作一線治療藥物，慢性哮喘以及慢性阻塞性肺病；

b.M膽堿受體拮抗藥：阻斷支氣管平滑肌上M受體，代表藥為異丙托溴銨，臨床用于防治支氣管哮喘和喘息性慢性支氣管炎

c.磷酸二酯酶抑制劑：抑制磷酸二酯酶，阻斷腺苷作用，促腎上腺髓質釋放內源性兒茶酚胺，代表藥氨茶堿、茶堿，臨床支氣管哮喘一線治療藥物，慢性阻塞性肺病，心源性哮喘

d.過敏介質阻釋劑：穩定肥大細胞膜，抑制過敏介質釋放，阻斷引起支氣管痙攣的神經反射，降低哮喘患者的氣道反應性；代表藥色甘酸鈉，臨床哮喘預防性治療、過敏性皮炎、潰瘍性結腸炎以及其他胃腸道過敏性疾病【不良反應有胃腸道反應、中樞神經興奮、心律失常】

e.腎上腺皮質激素：抑制多種參與哮喘發病的炎癥細胞的活性，抑制炎癥介質釋放，抑制氣道的高反應性，提高氣道對兒茶酚胺的敏感性，代表藥倍氯米松、布地奈德；臨床支氣管哮喘一線治療藥物，哮喘持續狀態或危重發作，依賴激素治療的支氣管哮喘【由于全身用藥副作用較多，一般只用于重癥哮喘或哮喘持續狀態，局部霧化吸入可有口腔真菌感染及喉頭水腫所致聲音嘶啞】 f.抗白三烯藥物：白三烯受體阻斷藥扎魯司特，白三烯合成酶抑制劑齊留通，對阿司匹林性哮喘有特效

32.肝素和香豆素抗凝血特點

肝素：帶負電荷的肝素可與帶正電荷的抗凝血酶III即AT-III結合形成復合物，提高其活性，使其滅活凝血因子IIa,IXa,Xa,XIa,XIIa,Ka的功能增強。

香豆素：抑制肝臟的維生素K環氧還原酶a【維生素K為合成凝血因子II,VII,IX,X的輔酶】，阻礙維生素K的再利用，抑制其合成凝血因子。由于其還原酶有兩種而香豆素只抑制一種，故大劑量維生素K可逆轉其作用。

33.糖皮質激素的藥理，臨床，不良 藥理：【其藥理作用在超生理劑量時才發生】

促進機體生理代謝，特別是三大營養素；對其他激素的釋放有允許作用；抗炎；免疫抑制和抗過敏；抗休克；其他：退熱；刺激骨髓造血功能；抑制成骨細胞活性導致骨質疏松；提高中樞興奮性；增加胃酸胃蛋白酶分泌抑制胃黏液分泌導致消化性潰瘍

臨床：腎上腺切除術后替代治療；嚴重急性感染；嚴重慢性炎癥與后遺癥；自身免疫性疾病和過敏性疾病；抗休克；局部炎癥，眼、皮膚等，但角膜潰瘍這禁用；血液病

不良：a.長期大劑量應用引起的：醫源性腎上腺皮質功能亢進癥，又稱Cushing綜合征，為糖皮質激素生理功能的延續和加強所導致的物質代謝和水電解質代謝紊亂，一般停藥后可自行消退；誘發或加重感染；誘發或加重潰瘍；傷口愈合遲緩；高血壓和動脈粥樣硬化；骨質疏松及椎骨壓迫性骨折；骨缺血性無感染壞死；神經精神異常；白內障和青光眼 b.停藥反應：藥源性腎上腺皮質萎縮和功能不全；反跳現象 34.抗菌藥物的的作用機制

a.抑制細菌細胞壁的合成，如B-內酰胺類，萬古霉素類 b.影響細胞膜通透性，多粘菌素類

c.影響蛋白質的合成：分別作用于蛋白質合成的不同階段，起始、終止階段為氨基糖苷類、肽鏈延伸階段為四環素類、氯霉素類、大環內酯類

d.影響核酸代謝：喹諾酮類抑制DNA回旋酶，利福平抑制細菌DNA依賴的RNA多聚酶

e.影響葉酸代謝：磺胺類和甲氧芐啶分別抑制二氫蝶酸合成酶和二氫葉酸還原酶，一起用其協同作用

35.細菌產生耐藥性的機制

a.產生滅活抗菌藥物的酶，使其在到達靶位前失去活性：

水解酶，水解抗菌藥物的易水解的敏感化學鍵破壞其完整性，如B-內酰胺酶是B-內酰胺環裂解破壞B-內酰胺類抗菌素活性

基因轉移酶，共價修飾抗菌藥物導致其變構，失去與靶點結合的能力，如氨基糖苷類鈍化酶【包括磷酸、核苷、腺苷、乙酰轉移酶四種】，對氯霉素類的乙酰基轉移酶 氧化酶，少見，TetX介導的對四環素的氧化

b.細菌體內藥物作用靶位改變：固有耐藥性作用靶位完全缺失，獲得耐藥性靶位改變、靶位代謝旁路、靶位高產

c.細菌通透性改變：細菌接觸抗菌藥物后，改變通道蛋白的性質和數量導致抗菌藥物進入減少 d.細菌加強主動外排：細菌存在針對抗菌藥物的外排泵系統 e.細菌代謝途徑的改變： 36.抗菌藥物合理應用原則

應有效地控制感染，爭取最佳療效；預防和減少抗菌藥物的不良反應；注意合適的劑量和療程，避免產生耐藥菌株；密切注意藥物對人體內正常菌群的影響；根據微生物的藥敏試驗，調整經驗用藥，選擇有針對性的藥物，確定給藥途徑，防止浪費

37.B-內酰胺類抗生素的耐藥作用機制為a,b【固有耐藥性】，d 38.青霉素G的抗菌譜，抗菌機制

革蘭陽性菌、革蘭陰性球菌、螺旋體和放線菌；

a.作用于青霉素結合蛋白，抑制轉肽酶活性，阻止細胞壁肽聚糖合成 b.增強細胞壁自溶酶活性

39.四代頭孢菌素在抗菌方面的特點

a.為殺菌藥：對G+菌：

1、4＞2＞3；對G-菌：

4、3＞2＞1；第3、4代有較強抗銅綠假單胞菌作用 b.對B-內酰胺酶的穩定性：對G+菌：

1、4＞2＞3；對G-菌：4＞3＞2＞1 c.對腎臟毒性：1＞2＞3＞4 d.對青霉素類有部分交叉過敏現象

e.1代主要用于G+菌感染，2代主用于G-菌感染，3代用于多重嚴重耐藥菌感染及G-桿菌感染，4代用于3代耐藥的G-桿菌所致嚴重感染 40.常用大環內酯類藥物及其共同特點

常用有紅霉素、阿奇霉素、克拉霉素，共同特點如下：

a.抗菌譜似PG而較廣，對G+菌,G-球菌，厭氧菌、支原體、衣原體、軍團菌有效 b.抗菌機制為與核蛋白體50s亞基結合抑制細菌蛋白質合成【肽鏈延伸階段】 c.細菌耐藥機制為產生滅活酶、靶位改變、主動外排泵機制增強 d.主用于敏感菌所致呼吸道和軟組織感染 e.毒性低，主有胃腸道反應 41.四環素類抗生素共性

a.抗菌譜：廣譜，G+菌,G-菌，立克次體、支原體、衣原體、放線菌、阿米巴原蟲有效，對銅綠假單胞菌無效

b.抗菌機制：與核蛋白體30s亞基結合抑制細菌蛋白質合成【肽鏈延伸階段】

c.不良：胃腸道反應；肝腎毒性；影響牙齒和骨骼發育，孕婦及兒童服用后見牙齒黃染及發育不全；二重感染；過敏反應

42.氯霉素抗菌機制和不良

抗菌機制：與核蛋白體30s亞基結合抑制細菌蛋白質合成【肽鏈延伸階段】； 不良反應：血液系統毒性，抑制骨髓造血功能，包括再障貧血和中毒性骨髓抑制導致的血細胞減少，前者與用藥劑量無關，后者有關；灰嬰綜合征；二重感染；過敏反應；溶血性貧血 43.氨基糖苷類抗生素的共性 a.抗菌譜：G-桿菌

b.作用機制：阻礙細菌蛋白質合成 c.耐藥機制：細菌產生鈍化酶

d.不良反應：耳毒性，包括前庭功能障礙和耳蝸聽神經損傷；腎毒性；神經肌肉麻痹；過敏反應 44.抗病毒藥作用機制與分類

a.阻斷病毒進入組織細胞，如抗體 b.阻止病毒脫殼，金剛烷胺

c.抑制核酸合成，核苷類似藥、逆轉錄酶抑制藥 d.抑制蛋白質合成，干擾素

e.干擾蛋白質合成后修飾，蛋白酶抑制藥 f.干擾組裝，干擾素，金剛烷胺

g.抑制病毒釋放，神經酰胺酶抑制藥

藥物：藥物指能影響機體生理、生化和病理過程，用以預防、診斷、治療疾病和計劃生育的化學物質

藥物效應動力學（pharmacodynamics）簡稱藥效學，主要研究藥物對機體的作用、作用規律及作用機制，其內容包括藥物與作用靶 位之間相互作用所引起的生物化學、生理學和形態學變化，藥物作用的全過程和分子機制。藥物效應動力學的研究為臨床合理用藥、避免藥物不良反應和新藥研究提 供依據，也為促進生命科學發展發揮重要作用。

藥物代謝動力學（pharmacokinetics）簡稱藥代動學或藥動學，主要是定量研究藥物在生物體內吸收、分布、代謝和排泄規律，并運用數學原理和方法闡述血藥濃度隨時間變化的規律的一門學科。習慣性：患者長期用藥后對藥物產生了精神上的依賴。停藥后患者主觀感覺不舒服、不習慣，并不出現客觀上的體征表現。長期服用鎮靜催眠藥、抗焦慮藥，都能產生習慣性。成癮性：成癮性是指患者對藥物產生了生理上依賴，與習慣性的根本區別在于停藥后產生戒斷癥狀。耐受性（Tolerance）是指人體對藥物反應性降低的一種狀態，按其性質有先天性和后天獲得性之分。

耐藥性（Resistanceto Drug）又稱抗藥性，系指微生物、寄生蟲以及腫瘤細胞對于化療藥物作用的耐受性，耐藥性一旦產生，藥物的化療作用就明顯下降。

配伍禁忌即2種或2種以上藥物互相配伍后，由于藥理作用相反，使藥效降低、甚至抵消的現象。抗菌譜：抗菌譜（Antibacterial Spectrum）系泛指一種或一類抗生素（或抗菌藥物）所能抑制（或殺滅）微生物的類、屬、種范圍。

化療指數（CI）是評價化療藥物安全性的指標。一般以動物半數致死量（LD50）和治療感染動物的半數有效量（ED50）的比值表示，即CI＝LD50/ED50；化療指數愈大，表明藥物毒性愈小，相對較安全，但并非絕對安全，如化療指數高的青霉素可致過敏性休克。

抗生素的后效應(Postantibiotic Effect, PAE)是指細菌在接觸抗生素后雖然抗生素血清濃度降至最低抑菌濃度以下或已消失后，對微生物的抑制作用依然維持一段時間的效應。它可被看作為病原體接觸抗生素后復蘇所需要的時間。