第一篇：藥理學考試總結

醫學本科——藥理學考試總結（1）

1.生物利用度：經血管外給藥能被吸收進入體循環的藥物的百分數。

2.副作用：藥物在治療劑量產生的與治療目地無關的作用。

3.毒性反應：指藥物劑量過大或著用藥時間過長或者對藥物特別敏感引起的機體損害或危及生命的不良反應。

4.后遺效應：指停藥后血漿藥物濃度降低至閾濃度一下殘存的生物學效應。

5.反跳現象：至由于長期服藥藥物減量或著突然停藥所知的原發病復發或加重的現象。

6.受體：指存在于細胞膜表面或者細胞質或細胞核內的具有特異功能的蛋白質（糖蛋白、脂蛋白和大分子物質），它能夠能夠識別相應配體，包括內源性物質、激素或藥物，形成配體-受體復合物，引起生理或藥理效應的改變。

7.化療指數：是衡量化療藥物毒性大小的指標。是以動物半數致死量LD50與感染動物的有效量的比值表示。或者也可用5%的致死量與95%的有效量之比表示。化療指數越大，藥物毒性越小，安全范圍越大。

8.抗生素后效應（PAE）:抗生素在發揮抗菌作用后，機體內的藥物濃度降低至最低濃度或消除之后，細菌仍讓收到抗生素的抑制作用。

9.半衰期：血漿藥物濃度下降一半所需的的時間。一般經過4-6個半衰期。

10.最小有效量（閾劑量）：隨著藥量的增加，開始產生藥理效應的劑量稱為最小有效量。

11.安全范圍：最小有效量和最小中毒量之間的劑量。

12.半數致死量：LD50在測定藥物毒性的動物實驗中引起一半實驗動物死亡的劑量。

13.半數有效量：ED50在測定藥物療效的動物實驗中一起一半實驗動物產生療效的劑量。14：治療指數：半數致死量和半數有效量之間的比值。治療指數越大，表明LD50與ED50

相距越遠，用藥越安全。

15.效價強度：指藥物的作用強度，一般是以幾種藥物產生相同效應時劑量大小表示，用藥

劑量越小，表示效價強度越大。

1.簡述新斯的明的作用機制、用途及禁忌癥。（1）新斯的明作用機制：①與膽堿酯酶結合，使膽堿酯酶失去活性，導致體內乙酰膽堿堆積，作用于突 觸后膜受體，產生M、N樣作用；②直接激動終板膜上的N2受體；③促 進運動神經末梢釋放乙酰膽堿。（2）臨床用途：①重癥肌無力；②手術后腹脹氣和尿潴留；③陣發性室上性心動過速；④非去極型肌松 藥過量中毒。（3）禁忌癥：支氣管效喘，機械性腸梗阻及尿路梗阻。

2.述毛果蕓香堿對眼睛的作用、用途及使用注意事項。毛果蕓香堿對眼睛的作用有縮瞳、降低眼壓、調解痙攣導致近視。臨床主要用于治療青光眼，也可與阿托品交替使用治療虹膜睫狀體炎。滴眼時應注意壓迫內眥，避免藥液經鼻淚管進入鼻腔吸收而中毒。

3.阿托品的主要臨床用途有（1）緩解內臟絞痛：如治療胃腸絞痛、膽絞痛、腎絞痛，解除膀胱剌激癥狀。（2）抑制腺體分泌：如麻醉前給藥、治療盜汗癥、流涎癥。（3）眼科：散瞳檢查眼底，驗光配眼鏡，治療虹膜睫狀體炎。（4）緩慢型心律失常：竇性心動過緩、房室傳導阻滯。（5）抗感染中毒性休克。（6）解救有機磷農藥中毒。

不良反應有（1）副反應：口干、皮膚干燥、瞳孔散大、視物模糊、顏面潮紅、心率加快、排尿困難。（2）急性中毒：除上述癥狀進一步增強外，還可出現中樞興奮癥狀，如煩躁不安、譫妄、定向障礙、驚厥等，嚴重者可由興奮轉為抑制，出現昏睡、昏迷，最后呼吸中樞麻痹而死亡。禁忌癥：青光眼 前列腺肥大。

3試述卡托普利的降壓機制、降壓特點及臨床應用。

卡托普利的降壓機制為：(1)抑制血管緊張素轉化酶，使angⅡ生成減少,血管擴張,血壓下降,并減輕或逆轉血管和心室重構,保護靶器官。(2)抑制激肽酶Ⅱ，減少緩激肽降解，血管舒張。

(3)神經-內分泌調節作用：減少NA的釋放，降低交感神經對心血管的作用；減少醛固酮的分泌，減輕水鈉潴留，從而降低血壓，減輕心臟負荷。(4)減少內皮細胞形成內皮素，刺激

細胞膜磷脂游離出AA，促進PG合成。其降壓特點為：（1）降壓快速、顯著、短暫；（2）

增加腎血流量，改善腎功能；（3）不影響脂質代謝，不引起體位性低血壓，不產生耐受性；

（4）改善胰島素抵抗。卡托普利臨床用于各型高血壓的治療，尤其是糖尿病性高血壓、高

血壓性心力衰竭、心肌梗死后高血壓、伴左室肥厚的高血壓、合并痛風或高尿酸血癥的高血

壓。

4平喘藥分哪幾類？各舉一代表藥，簡述其平喘作用原理。常用平喘藥分為五類：

①腎上腺素受體激動藥，如沙丁胺醇等，主要通過激動支氣管平滑肌上的β2受體起到舒張

支氣管平滑肌作用；②茶堿類，如氨茶堿，可通過促進兒茶酚胺釋放及抑制磷酸二酯酶等機

制，松弛支氣管平滑肌；③M受體拮抗藥，如異丙托溴胺，主要通過阻斷M受體而松弛支

氣管平滑肌；④腎上腺皮質激素類藥，如倍氯米松，其平喘機制主要為抗炎和抗過敏；⑤過

敏介質釋放抑制藥，如色甘酸鈉，主要作用機制為穩定肥大細胞膜，抑制過敏介質釋放。

5.糖皮質激素的臨床應用及不良

反應如何？臨床應用：1.替代或補充療法2.嚴重感染3.各種炎癥4.遺體皮膚或臟器移植

手術后，糖皮質激素可通過免疫抑制作用移植排斥反應5.抗休克6.血液病7.分皮膚局部用

藥可用于治療接觸性皮炎、濕疹、肛門瘙癢、牛皮癬。不良反應1.類腎上腺皮質功能亢

進癥是過量食用糖皮質素引起物質代謝和水鹽代謝紊亂的結果。2.誘發或加重感染3.誘發或

加重潰瘍4.抑制或延緩兒童生長發育，影響胎兒發育并可致多發性畸形 5.可致晶體后部包

囊下白內障，影響房水回流造成青光眼，用糖皮質激素可致角膜穿孔6.延緩傷口愈合。

29.氯丙嗪治療精神病的作用原理是:B.阻斷中腦-皮質系統和中腦-邊緣系統多巴胺受體

30.嗎啡不具有下列哪種藥理作用?C.引起腹瀉

31.嗎啡急性中毒引起最嚴重的毒性反應是Ｅ呼吸抑制

32.嗎啡有很強的鎮咳作用，但因為）故一C、易成癮

33.毛果蕓香堿對眼的作用是:B.瞳孔縮小,眼壓降低

34.毛果蕓香堿對眼睛可產生下列哪種作用？ Ｃ、收縮睫狀肌，引起調節痙攣

35.某藥口服吸收良好，但經過肝臟之后，只有30％的藥物達到體循環，其原因是： Ｃ、存在首過效應

36.能加重氨基糖苷類耳毒性的利尿藥 A、呋喃苯胺酸

38.普萘洛爾抗心絞痛的主要作用機制是:E.抑制心力,減慢心率,減少耗氧量

39.普萘洛爾與硝酸甘油合用治療心絞痛是由于:C.兩者均降低心肌耗氧量,減少不良反應,有

協同作用

40.強心苷對下述哪種心衰療效最A高血壓所引起的心衰

41.強心苷使衰竭心臟心肌耗氧量降低的原A增加心肌收縮力，使擴大的心室容積減小，降

低心室壁張力。

42.強心苷中毒引起死亡的最常見原因是 B.心室纖顫

43.青霉素的抗菌機理D、抑制細胞壁粘肽的生物合成45.糖皮質激素大劑量治療嚴重感染性休克，應注意 A.與足量有效的抗菌素合用

46.糖皮質激素對血液系統作用不包括 D、淋巴細胞增

47.糖皮質激素抗內毒素作用主要是由于：D、提高機體對內毒素的耐受力

48.糖皮質激素下列哪一項配伍應用是錯誤的: B.與胰島素合用治療糖尿病

49.筒箭毒堿選擇性阻斷 C、N2－R

50.細菌對磺胺類藥物產生抗藥性的主要機理是：細菌代謝途徑改變，直接利用外源性葉酸

51.下列哪一個藥物用于外周血管痙攣性疾C酚妥拉明

52.下列哪種效應是通過激動M膽堿受體實D.唾液腺分泌

53.下列哪種藥物是主要興奮β受體的似腎上腺素藥 Ｃ、異丙腎上腺素

54.下列哪種藥物與鏈霉素合用可增強耳毒性B、速尿

55.下列情況可稱為第一關卡效應的是: D.心得安口服，經肝臟滅活代謝，使進入體循環的藥量減少56.下述哪種表現不屬于β受體興奮效應?B.腎素分泌

57.限制氯霉素廣泛應用的最嚴重不良反應為：B、抑制 骨髓造血功能

58.硝酸甘油治療心絞痛的主 要作用機理是:D.擴張外周血管，降低心臟負荷和 心肌耗氧量

59.硝酸甘油治療心絞痛的主要作用原理是 ：擴張 外周血管，降低心臟負荷和心肌耗氧量

60.硝酸甘油治療心絞痛的作用原理是：D、擴張外周血管，降低心臟負荷和心肌 耗氧

61.新斯的明的作用原理是;A.直接作用于M受.62.嚴重的Ⅰ型糖尿病人應選用 :胰島素

63.葉酸可用于治療那種貧血：巨幼紅細胞性貧

64.葉酸主要用于 D.巨幼紅 細胞性貧血

65.抑制DNA回旋酶而產生抗 菌作用的藥B、諾氟沙星

66.抑制細菌二氫葉酸還原酶 的抗菌藥D.甲氧芐氨嘧啶

67.易引起再生障礙性貧血的抗生素是 E、氯霉素

68.用量過大，可引起高鐵血 紅蛋白血癥的解熱鎮痛藥是：B、醋氨酚、非那西丁

69.由于（）必須嚴格控制麻醉性鎮痛藥的使用：Ｄ容易成癮

70.有機磷酸酯農藥中度中毒的解救:C.先用阿托品,不 能完全控制癥狀時,再用解磷定

71.在遠曲小管和集合管對抗醛固酮作用的利尿藥是： A、氨苯喋啶

72.治療高血壓危象應選用E、可樂定 73.治療過敏性休克應首選下:、腎上腺素

74.治療甲亢引起的竇性心動過速直應用 :普萘洛爾 75.主動轉運的特點是 B、需消耗能量

第二篇：臨床藥理學考試總結

一、名詞解釋（3分*5個=15分）

1、新藥：新藥系指我國未生產過的藥品。增加新的適應癥，改變給藥途徑制成新復方制劑和改變劑型的亦

屬新藥范圍。

2、GCP藥品臨床試驗管理規范 是有關臨床試驗全過程的標準規定，包括方案設計、組織、實施、監查、稽查、記錄分析、總結和報告。凡藥品進行各期臨床試驗，包括人體生物利用度或生物等效性試驗，均須按GCP進行。GCP的基本內容:

1、選擇合格的臨床試驗單位和研究人員

2、建立各單位的倫理委員會

3、制定符合GCP要求的臨床試驗方案

4、受試者簽署知情同意書

5、建立標準操作規程

6、進行正確的統計分析與數據處理

7、建立臨床試驗質控監督體系

3、安慰劑（placebo）不含任何藥理活性成分（如淀粉或乳糖）且色澤、形狀、大小，甚至味道均與受試

藥相同的制劑。適用于：慢性或功能性疾病藥物的臨床試驗，安慰劑效應（精神甚至軀體反應），目的:避免假陽性結果

4、雙盲、雙模擬法(double-b1ind，double-dunmy trial technique)A藥組加B藥安慰劑，B藥組加A藥

安慰劑，則兩組均分別用一真一假兩種藥，外觀與氣味均無不同

5、知情同意書（informed consent）:是每位受試者表示自愿參加某一試驗的文件證明。研究者或其指定的代表必須向受試者說明試驗目的、過程與期限、檢查操作、可能的受益和風險與不便、可能被分配到試驗的不同組別。以及符合赫爾辛基宣言規定的受試者的權利和義務等，使受試者充分了解后表達其同意。

6、安慰劑效應：安慰劑雖不含任何具藥理活性物質，但通過心理因素卻可產生意想不到的“療效”或“不

良反應”，稱為安慰劑效應。

7、一級動力學過程、零級動力學過程、非線性動力學過程

一級動力學過程（first order kinetics）：藥物的吸收、分布和消除是以被動擴散的方式跨膜轉運的，轉

運速率與生物膜兩側的濃度差成正比,生物膜兩側的濃度差越大，轉運速率越快.零級動力學過程(zero order kinetics)：藥物的吸收、分布和消除都是以主動轉運的方式跨膜轉運的，此

時藥物的轉運速率與生物膜兩側的濃度差無關

非線性動力學過程(nonlinear kinetics process)：某些藥物在體內的降解速率受酶力的限制，通常在高

濃度時是零級動力學過程，而在低濃度時是一級動力學過程，稱為Michaelis-Menten動力學過程，又稱非線性動力學過程

8、積累系數：藥物達穩態的平均血藥濃度（C）與一次給藥后的平均血藥濃度（C1）之比值稱為積累系數

9、負荷劑量(loading dose)：凡使首次給藥達到穩態水平的劑量稱為負荷量

10、TDM: 在藥代動力學原理的指導下，用現代的分析技術，測定血液中或其它體液中藥物濃度，用于藥物

治療的指導與評價（therapeutic drug monitoring , TDM）。

二、填空題（1分*20個=20分）

1、如何保護受試者權益？建立各單位倫理委員會、受試者簽署知情同意書

2、臨床試驗設計的四個基本原則：受試對象的代表性（representativeness）試驗的可重復性

（replication）試驗的隨機性（randomization）試驗設計的合理性（rationality）

3、常用的個體化給藥方法：重復一點法、穩態一點法

4、藥物相互作用的類型：（1）體外：藥劑學的相互作用 包括 藥物配伍禁忌、影響生物利用度（2）體

內：藥動學的相互作用 影響藥物的吸收、分布、代謝、排泄/藥效學的相互作用

5、國家衛生部ADR監察中心制定的原則：①疾病發生的時間性：開始用藥時間與可疑ADR出現時間有無

合理的先后關系。②對其他致病因素的排除：可疑ADR能否用其它原因解釋。③其他有關文獻的支持：可疑ADR是否符合該藥已知的ADR類型。④撤藥反應：停藥或減量后可疑ADR能否消失或減輕。⑤激發試驗：再次接觸是否出現同樣反應。

6、從乳汁排泄并影響胎兒的藥物：抗甲狀腺藥：絕對禁用/嗎啡類鎮痛藥：禁用/抗菌藥：慎用/抗癲

癇和安定藥：慎用

7、具有依賴潛能的藥物分類：

（一）麻醉藥品

1、阿片類；

2、可卡因類；

3、大麻類。

（二）精神藥物

1、鎮靜催眠藥，抗焦慮藥

2、精神興奮藥

3、致幻劑

（三）其他

8、時間依賴性抗菌藥的藥效衡量指標：β-內酰胺類 大環內酯類 克林霉素 糖肽類 無PAE T>MIC90// 濃

度依賴性抗菌藥的藥效衡量指標：氨基糖苷類 氟喹諾酮 有PAE

AUC/MIC90 Cmax/MIC909、抗菌藥物的作用機制：（1）抑制細菌細胞壁合成（2）影響細胞壁通透性（3）抑制細菌蛋白質的合成（4）影響葉酸及核酸代謝

10、幾種中毒的常用解救藥：（1）阿片類中毒：納洛酮（2）鎮靜催眠藥中毒：苯二氮卓類—氟馬西尼（3）

中樞興奮藥中毒：地西泮（4）吩噻嗪類中毒：中樞抑制 用咖啡因、尼可剎米 致低血壓 用 去甲腎上腺素（5）抗膽堿藥中毒：毒扁豆堿，毛果云香堿（6）洋地黃類強心苷：

三、問答題（10分*4個=40分）

1、新藥臨床試驗有哪幾個階段？每個階段分別進行哪些活動？

1)Ⅰ期臨床試驗:人體試驗的起始期，受試對象主要是健康志愿者和輕癥病人

試驗前準備1.獲得SFDA的批文，及藥檢部門對該批新藥的質量檢驗合格證2.研究者審查全

部臨床前研究資料，并制定試驗方案。并報倫理委員會通過。研究者應復習臨床前藥理與毒理

研究資料，并掌握研究計劃內容與要求。3.簽署知情同意書

耐受性試驗 1.分組2.確定最小初試劑量3.確定最大試驗劑量

藥動學(藥代動力學)試驗 a受試人數：20-30人 b分組：對照 c測定人體藥物代謝動力學

參數：血藥濃度達峰時間（Tmax），峰濃度（Cmax），清除半衰期（t1/2?），分布容積（Vd），清除速率常數（Ke），清除率（Cl）,血藥濃度時間曲線下面積（AUC）等.2)Ⅱ期臨床試驗：在隨機對照條件下詳細考察藥物的療效、適應證和不良反應，對新藥的安全有

效性作出確切評價，據此推薦臨床給藥劑量。四大原則（4R）：代表性，隨機性，重復性，合理

性

3)Ⅲ期臨床試驗：在Ⅱ期臨床試驗基礎上，通過擴大臨床試驗在多中心較大范圍內進行藥物評價，試驗單位不少于3個，試驗組要求≥300例，其他要求與Ⅱ期試驗相同。統一方法和標準，對

臨床試驗進行質量控制。

4)Ⅳ期臨床試驗（上市后監察）主要是進一步考察新藥的安全性和有效性。應進行多中心臨床試

驗（30個單位以上）安排在地理環境及民族分布不同的地區，以擴展受試對象的代表性。（一般

2000例以上，特殊疑難病例可僅需500例以上）。試驗內容包括：①擴大臨床試驗對藥物提供更

可靠的評價依據。②以特殊病人為對象的臨床試驗;對特殊對象進行臨床用藥評價。③補充臨床

試驗，在試生產期按新藥審批時提出的要求補充某些方面的臨床試驗。④不良反應監測，以發

現一些發生率低的不良反應。

2、藥代動力學的缺陷類型？研究藥代動力學缺陷有哪些方法？類型：（1）藥物氧化代謝酶多態性（2）藥

物代謝轉移酶多態性（3）藥物脫氫酶多態性方法：研究表型—測定代謝比研究基因型—基因芯片，單核苷酸多態性（SNP）

3、腎素-血管緊張素-醛固酮系統抗高血壓藥物的分類和臨床應用：（1）β受體抑制劑：?-受體阻斷藥對

年輕高血壓患者、心排出量及腎素活性偏高者療效較好，心肌梗死后患者、高血壓伴心絞痛、焦慮也是應用?-受體阻斷藥的適應癥。優點：不引起直立性低血壓，較少引起頭痛和心悸，且與利尿藥合用時對多數高血壓患者有效，亦無明顯的耐藥性。缺點：不具內在擬交感活性的對血脂不利。（2）腎素抑制藥（3）血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）該類藥物優點：1.既可降壓減輕心臟負荷;又逆轉高血壓左室肥厚和抑制血管平滑肌的“構形重構”，作用明顯。2.不影響血脂.能增加糖耐量.3.無中樞不良反應，無水鈉潴留作用，不干擾交感神經反射功能，不致直立性低血壓，連續長期用藥（如1-2年）不產生耐受性，停藥無反跳現象。該類藥物缺點：咳嗽，高血鉀，腎動脈狹窄禁用（4）AT1受體阻斷藥對AT1受體的選擇性為其對AT2受體的10000倍，在體內有14%轉化成其活性代謝物EXP-3174，對

AT1受體的作用比洛沙坦強10-40倍。優點：不會咳嗽和血管神經性水腫.但本品孕婦,哺乳婦不宜;會引起高血鉀和腎功能障礙.（5）醛固酮受體抑制劑：螺內酯

4、青霉素有哪幾類？每一類的特點有哪些？青霉素類—五類（窄譜、耐酶、廣譜、抗銅綠假單胞、抗革

蘭氏陰性）

1)窄譜：青霉素V特點：1.耐酸可口服2.抗菌譜與PG同,活性稍弱3.不耐酶 用途:輕度敏感菌感

染、恢復期鞏固和感染復發的預防

2)

3)耐酶青霉素 甲氧西林 特點:1.耐酶 2.抗菌譜與PG同,活性較弱 用途:耐青霉素G的金葡菌感染廣譜青霉素特點：廣譜(G＋/G-桿菌有效)、耐酸、不耐酶 //氨芐西林：對G-桿菌作用較強，對

G+ 不如青霉素G，但對糞鏈球菌優于青霉素G,膽汁濃度高.用途：敏感菌所致的呼吸道、胃

腸道、尿路感染、傷寒、副傷寒、軟組織感染、腦膜炎、敗血癥、心內膜炎等//阿莫西林口服

吸收完全＞90% 抗菌譜與抗菌活性與氨芐西林相似，但對肺球、腸球、沙門菌屬、幽門螺桿菌的作用強于氨芐西林 用途：呼吸道、尿路、膽道感染以及傷寒，胃炎和消化性潰瘍的治療。

4)抗銅綠假單胞菌廣譜青霉素特點：1.廣譜對銅綠假單胞菌有效2.不耐酸、不耐酶－－－僅能注

射給藥 //藥物：羧芐西林 對G-桿菌作用較強，對G+作用與氨芐西林相似,腦脊液濃度低不能

足以治療銅綠假單胞菌引起的腦膜炎 用途：燒傷繼發銅綠假單胞菌感染 G-桿菌引起的尿路感

染 常與慶大霉素合用，但不能混合，以免相互作用導致藥效降低//哌拉西林 對G-桿菌作用強，對G+作用與氨芐西林相似,脆弱類桿菌和多種厭氧菌敏感,腦脊液中藥物濃度高

5)抗G-桿菌青霉素類特點：對G-桿菌作用強，對G+作用弱 對銅綠假單胞菌無效 機制：抗菌靶位

在PBP2，被藥物結合后，細菌代謝受抑制，但并不死亡，為抑菌藥，與作用于其他PBPs的抗菌

藥合用，可提高療效。藥物：美西林、替莫西林——注射用匹美西林——口服

四、選擇題（1分*25個=25分）

1、生物利用度：絕對生物利用度，相對生物利用度 課本28頁

2、哪些情況需要進行TDM（治療藥物監測）1治療血藥濃度范圍狹窄的藥物2藥代動力學個體差異較大的藥物3藥物的中毒反應與自身疾病狀態難以區別的藥物4具有非線性藥代動力學特征的藥物5肝腎功能不全的患者使用主要經肝代謝消除6．合并用藥產生相互作用影響療效時7．長期用藥的患者依從性差8．各種原因引起的藥效變化9．常規劑量下出現毒性反應10．當患者血漿蛋白含量低時

3、下列情況不必測定血濃：1．毒性低，不需要劑量個體化。2．有客觀、簡便的觀察藥物作用的指標。

4、下列情況測定血濃不能說明問題：1．血藥濃度不能預測藥理作用強度時。2．作用于局部的藥物，但

測定局麻藥血濃可了解藥物自局部消失和全身中毒情況。

5、藥物不良反應的分類Davis（戴維斯）分類法A型：是原有藥理作用，副作用和不良反應的進一步增

強和發展，如胰島素所致低血糖，苯妥英鈉引起神經系統毒性等。特點：嚴重程度與用藥劑量有關。一般能預測。發生率高，死亡率較低。B型：是與固有藥理作用無關的異常反應。特點是與劑量無關。主要與機體的特異體質有關，如變態反應。難以預測，發生率較低，但其死亡率較高

6、一般來說，在妊娠的前3個月中用藥易致胎兒畸形

治療糖尿病藥物：1分

抗心律失常藥：3分

第三篇：藥理學考試大題總結

1.毛果蕓香堿的藥理作用及其臨床應用？

2.新斯的明的臨床應用是什么？

3.阿托品的藥理作用及臨床應用，不良反應？

4.(1)去甲腎上腺素的藥理作用，臨床應用及不良反應？

(2)腎上腺素的藥理作用，臨床應用及禁忌癥？

(3)異丙腎上腺素的藥理作用，臨床應用及不良反應？

(4)多巴胺的藥理作用是什么？

5.腎上腺素的反轉作用及其臨床應用？

6.B腎上腺素受體阻斷藥（酚妥拉明）的藥理作用，臨床應用，不良反應及禁忌癥？

7.地高辛的藥理作用，臨床應用，不良反應及中毒救治？

8代表藥地西泮的藥理作用及臨床應用。

9氯丙嗪的藥理作用、臨床應用和主要不良反應。

10嗎啡的藥理作用、臨床應用、主要不良反應、急性中毒、禁忌癥。

11、(1)解熱鎮痛抗炎藥的共同作用機制及作用。

(2)阿司匹林的藥理作用、臨床應用、不良反應。

12(1).血管緊張素Ⅰ轉化酶抑制藥（卡托普利）及血管緊張素Ⅱ受體（AT1）阻斷藥（沙坦類）的降壓作用特點、機制、臨床應用及不良反應？

(2).β受體阻斷藥（普萘洛爾）的降壓特點及應用。

（3）鈣拮抗藥（硝苯地平、氨氯地平）的降壓特點、機制及應用。

13.(1)抗心絞痛藥的分類。

(2)三類抗心絞痛藥物（硝酸酯類、β受體阻斷藥、鈣拮抗藥）共同的抗心絞痛作用機制。

14.(1)呼吸系統：腎上腺素受體激動藥的主要作用特點、臨床應用、不良反應。

(2)呼吸系統，茶堿類平喘藥的主要作用特點、臨床應用、不良反應。

15.(1).H2受體阻斷藥的作用機制、常用藥物臨床應用、不良反應。

(2).H+-K+-ATP酶抑制藥的作用機制、常用藥物臨床應用、不良反應。

16.(1)糖皮質激素的主要藥理作用，臨床用途，不良反應及應用注意。

(2)糖皮質激素的抗炎作用的特點和基本機制； 抗炎作用與抗免疫作用的二重性。

17.胰島素藥理作用、臨床應用、不良反應。

第四篇：藥理學考試重點總結

＊作用：指藥物在治療時，機體出現的與治療目的無關的反應。＊毒性反應：指藥物劑量過大或蓄積過多時機體發生的危害性反應。＊后遺效應：指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應。

＊ 特異質反應：少數病人對某些藥物反應特別敏感，反應性質也可能與常人不同，但與藥物固有藥理作用基本一致，反應程度與劑量成正比。＊停藥反應：指長期用藥后突然停藥，原有疾病的加劇。＊治療指數（TI）：藥物LD50/ED50或TD50/ED50的比值，稱為治療指數。治療指數大的藥物相對治療指數小的藥物安全。

＊首關消除：某些藥物在通過胃腸壁和肝時可被酶代謝失活，使進入體循環的藥物量減少。＊物利用度：指藥物經過吸收并經首關消除后進入體循環的相對份量和速率。＊觀分布容積（Vd）：指藥物吸收達到平衡或穩態時，體內藥物總量（A）按血藥濃度（C）推算，理論上應占有的體液容積。

＊清除率：指單位時間內能把多少容積血中的某藥全部清除

＊消除半衰期：又稱血漿半衰期，指血藥濃度降低一半所需的時間 ＊耐受性：指在多次連續用藥后，機體對藥物的反應性逐漸降低，需增加劑量才能保持藥效。＊耐藥性：指病原體或腫瘤細胞對化療藥物的敏感性降低，又稱抗藥性

＊藥物依耐性：反復使用某些藥物后，使病人產生一種強烈渴求用藥的欲念，強迫反復連續用藥，其目的是感受藥物的精神效應或避免停藥所引起的難以忍受的痛苦，常可對該藥產生耐受性。

＊抗菌譜：指抗菌藥的抗菌范圍，稱為抗菌譜

＊抗菌后效應：指細菌與抗菌藥物短暫接觸，當抗菌藥物濃度下降，低于MIC或消失后，細菌生長仍受到持續抑制的效應

＊跨膜轉運的方式：跨膜擴散，載體轉運，濾過，胞飲等方式，主要經過(跨膜擴散)和(載體轉運)方式

＊離子障：離子型藥物極性大，脂溶性低，不易通過細胞膜，而被限制在膜的一側，稱為~。

影響：在酸性尿中，非離子型藥物增多，極易通過腎小管的細胞膜擴散而被再吸收。而在堿性尿中則相反，離子型藥物增多，脂溶性降低，不易通過腎小管細胞膜的再吸收而迅速隨終尿排泄。

﹡：在酸性尿中，弱堿性藥物解離多，排泄快，重吸收少；在酸性尿液中，酸性藥物解離少，排泄少，重吸收多。

★毛果蕓香堿

M受體激動劑

藥理作用：（主要作用于眼和腺體）

1眼 縮瞳，降低眼內壓，調節痙攣，2腺體 使腺體分泌增多，以汗腺和唾液腺分泌增多最為明顯 臨床應用： 1青光眼 2 虹膜炎 ★新斯的明

易逆性抗膽堿酯酶藥

藥理作用：對骨骼肌的興奮作用最強

臨床應用：1重癥肌無力

2腹氣脹和尿潴留

3陣發性室上性心動過速

4可用于非去極化型骨骼肌松弛藥

注意：可用于筒箭毒堿過量時的解毒作用，琥珀膽堿過量不能用該藥。★有機磷中毒機制：有機磷酯類進入機體后，分子中親電子性的磷原子與膽堿酯酶的酯解部位絲氨酸的羥基牢固結合，生產難以水解的磷酰化膽堿酯酶，結果使膽堿酯酶失去水解乙酰膽堿的能力，造成乙酰膽堿在體內大量的積聚，引起一系列中毒癥狀。包括M樣癥狀，M樣癥狀，中樞神經系統癥狀 ★有機磷診類中毒的防治措施：（1）預防嚴格執行農藥管理制度

(2)急性中毒的治療：A迅速切斷毒源，包括轉移毒場，清洗皮膚，洗胃等

B積極使用解毒藥,及早，足量，反復地注射阿托品，嚴重者要與膽堿酯酶復活藥合用 ★阿托品

藥理作用：1腺體 唾液腺和汗腺對阿托品最敏感 眼：擴瞳，眼內壓升高，調節麻痹，3平滑肌 松弛內臟平滑肌 心臟，調節心率，房室傳導阻滯，5 血管和血壓的影響 6中樞神經系統

臨床應用：1解除平滑肌痙攣

2抑制腺體分泌

3眼科（治療虹膜睫狀體炎，驗光配眼鏡，檢查眼底）

抗心律失常

5抗休克解救有機磷酯類中毒 ★山莨菪堿特點：對平滑肌解痙作用的選擇性較阿托品高

東莨菪堿特點：對中樞神經的抑制作用較強，臨床主要用于麻醉前給藥，還有抗暈動病和抗震顫麻痹的作用

★腎上腺素受體激動劑 分類 及臨床應用：

（1）a 受體激動藥

（去甲腎上腺素）臨床應用：1休克，2藥物中毒引起的低血壓

3上消化道出血

（2）a，B受體激動藥

（腎上腺素）臨床應用：1過敏反應 2 心臟驟停 3支氣管哮喘

4與局麻藥配伍及局部止血

（3）B受體激動藥

(異丙腎上腺素)臨床應用：1支氣管哮喘 2房室傳導阻滯3心臟驟停 ★腎上腺素受體阻斷藥分類及臨床應用：

（1）a 受體阻斷藥

分為三類：①非選擇性a 受體阻斷藥（酚妥拉明），臨床作用：1外周血管痙攣性疾病2靜脈滴注去甲腎上腺素發生外漏 3用于腎上腺嗜鉻細胞瘤的診斷和此病驟發高血壓危象4抗休克 5充血性心力衰竭

② a1受體阻斷藥

③a2受體阻斷藥

（2）B受體阻斷藥

分為三類：① 非選擇性B受體阻斷藥

②選擇性B1受體阻斷藥

③a，B受體阻斷劑（噻嗎洛爾，治療青光眼）

臨床應用：1心律失常 2心絞痛 3高血壓 4其他（甲狀腺功能亢進及

甲狀腺危象）

不良反應：1誘發或加重支氣管哮喘

2血管反應

3停藥反應 ★ M受體阻斷藥的代表藥物：阿托品

N受體阻斷藥的代表藥物：琥珀膽堿，筒箭毒堿 ★苯二氮卓類（代表藥，地西泮）

藥理和臨床應用：

1抗焦慮作用

2鎮靜催眠作用

3抗驚厥，抗癲癇作用

4中樞肌肉松弛作用 5增加其他中樞抑制藥的作用

★癲癇大發作：苯妥英鈉

癲癇小發作：乙琥胺 癲癇持續狀態：地西泮

★抗精神失常藥

分類：1抗精神病藥（代表藥

氯丙嗪）

2抗躁狂抑郁癥藥

3抗焦慮

★氯丙嗪

藥理作用及臨床應用：

（一）中樞神經系統

抗精神病作用

臨床主要用于Ⅰ型精神分裂癥 鎮吐作用較強

臨床主要用于治療癌癥，放射病，某些藥物及其他疾病引起的嘔吐 3對體溫調節的影響 臨床用物理降溫配合氯丙嗪用于低溫麻醉

4加強中樞抑制藥的作用 用于加強鎮靜催眠藥，鎮痛藥，麻醉藥及乙醇的作用 5對錐體外系的影響

（二）自主神經系統

（三）內分泌系統

用于巨人癥的治療

不良反應：1常見不良反應

嗜睡，淡漠，無力等

2椎體外系反應 3過敏反應 4急性中毒

★抗震顫麻痹藥的分類1 擬多巴胺類藥物（左旋多巴）膽堿受體阻斷藥（苯海索

★乙酰水楊酸（阿司匹林）

藥理作用：1解熱鎮痛抗炎抗風濕2影響血栓形成

不良反應：1胃腸道反應

2凝血障礙

3過敏反應

4水楊酸反應 5瑞夷綜合癥 ★嗎啡（口服后有較強的首關消除，）

藥理作用：1中樞神經系統：鎮痛鎮靜

抑制呼吸

鎮咳

其他（瞳孔縮小，惡心嘔吐）

2心血管系統（擴張血管，引起直立性低血壓）

3消化道（興奮胃腸道平滑肌）

4其他（引起排尿困難）

臨床應用：1鎮痛 2心源性哮喘 3 止瀉 ★鈣拮抗藥

藥理作用：1對心肌的作用

2對平滑肌作用

3改善組織血流作用

4抗動脈粥樣硬化作用

5對腎功能的影響

臨床應用：1心絞痛

2高血壓

3心律失常 4腦血管痙攣性疾病

5外周血管痙攣性疾病

6肥厚性心肌病

7其他（防治動脈粥樣硬化

★利多卡因

治療室性心律失常首選藥

維拉帕米

治療陣發性室上性心動過速的首選藥物 ★血管緊張素轉化酶抑制藥：

作用機制：1 抑制ACE ,減少ATⅡ的生成

抑制緩激肽的降解 3 抑制交感神經作用 4 其他作用(減少醛固酮的分泌)臨床應用：1 高血壓 2慢性心功能不全 3心肌缺血 ★強心苷

藥理作用：①加強心肌收縮力 ②減慢心率 ③ 對心肌電生理的影響 ④ 對血管的作用 ⑤對神經系統的作用 ⑥利尿作用

臨床應用：1 治療充血性心力衰竭

2治療某些心律失常（房顫，房撲，陣發性室上性心動過速，）

強心苷的毒性反應：1 胃腸道反應（最常見的早期中毒癥狀）

2中樞神經系統反應（黃視，綠視，視物模糊）3心臟毒性（各種心律失常是最危險的毒性反應）

強心苷中毒的預防：1警惕中毒先兆和停藥指征 2監測強心苷的血藥濃度 時糾正影響強心苷毒性的因素

★抗心絞痛藥作用共同特點：1 降低心臟耗氧量 2 增強心臟供血供氧 ★腎上腺素B受體阻斷藥和硝酸酯類合用

依據：兩藥能協同降低耗氧量，對抗硝酸酯類引起的反射性心率加快，縮小B受體阻斷所致的心室容積增大和心室射血時間延長，互相取長補短。合用時用量減少，不良反應也減少。

注意事項：由于兩類藥都可以降壓，如血壓下降過多，冠脈流量減少，對心絞痛不利。★甘露醇 是顱腦外傷或組織缺氧等引起的顱內壓升高和腦水腫的首先藥 ★糖皮質激素

藥理作用：1 非特異性抗炎作用 2免疫抑制作用 抗休克

其他作用（血液與造血系統作用，消化道系統）

臨床應用：1替代療法 2嚴重感染或炎癥 3自身免疫性疾病及過敏性疾病 4抗休克治療 5血液病 6局部應用

不良反應：1長期大量應用引起的不良反應：①類腎上皮質功能亢進綜合癥

②誘發或加重感染

③消化系統并發癥

④心血管系統并發癥

⑤骨質疏松，肌肉萎縮，抑制傷口愈合 2停藥反應：①藥源性皮質萎縮和功能不全②反跳現象 ★胰島素

臨床應用 1治療糖尿病

2促進細胞外鉀離子進入細胞內，臨床用胰島素，葡萄糖，氯化鉀制成極化液，以糾正細胞內缺鉀

不良反應：1過敏反應 2低血糖反應 3胰島素耐受性 ★口服降糖藥（包括磺酰尿類及雙胍類）

主要作用特點：作用慢而弱，適用于輕，中型糖尿病，不能完全取代胰島素 臨床應用：1糖尿病 2治療尿崩癥

★抗菌藥物的作用機制：1 抗葉酸代謝 2 干擾細菌細胞壁的合成

3影響細菌胞漿膜的通透性 4影響細菌蛋白質的合成 5抑制細菌核酸的合成

★細菌的耐藥性產生機制：1 產生滅活酶2 抗菌藥物的滲透障礙 3靶位的改變降低 4其他（可增加抗菌藥物拮抗物的產量而耐藥 ★氨基糖苷類抗生素的不良反應：1耳毒性 2腎毒性 3神經肌肉阻滯作用

★四環素不良反應： 胃腸道反應 2二重感染 3對牙齒和骨發育的影響4其他（肝臟損害）氯霉素的不良反應：1對血液系統的影響 2灰嬰綜合癥 3其他（過敏反應）★抗腫瘤藥物的分類：

1影響核酸（RNA和DNA）生物合成的藥物，可分為①抑制二氫葉酸還原酶的藥,如甲氨蝶呤 ②阻止嘧啶類核苷酸形成的藥，如5-氟尿嘧啶③阻止嘌呤核苷酸形成的藥，如6-巰嘌呤④抑制多聚酶的藥，如阿糖胞苷⑤抑制核苷酸還原酶的藥，如羥基脲 2直接破壞DNA的結構并阻止其功能的藥物，3干擾轉錄過程和阻止RNA合成的藥物 4抑制蛋白質合成的藥物

第五篇：藥理學總結

第一章 緒論

【掌握藥物的本質、研究的主要內容藥物效應動力學（藥效學）和藥物代謝動力學（藥動學）】

1、藥理學：是用生化、生理或現代分子生物學手段研究藥物與機體的相互作用及其規律。主要涉及藥物的生物活性、藥理效應和作用機制；藥物在機體的變化過程，藥物的理化特性等 其研究內容包括：

①藥物效應動力學（藥效學）：研究藥物對機體的作用及其規律，包括藥物的藥理效應、作用機制及臨床應用等

②藥物代謝動力學（藥動學）：研究機體對藥物的作用，即藥物的體內過程，包括藥物的吸收、分布、代謝及排泄過程，特別是研究血藥濃度隨時間變化的規律 ③影響藥物療效的因素

2、藥理學的學科內容包括：

①闡明藥物的藥效學和藥動學，為藥物的合理使用及提高藥物防治疾病的效果提供理論基礎

②研究、開發和評估新藥，挖掘老藥的新用途 ③協同其他學科闡明生命科學的本質及其規律

3、藥物：用以防治及診斷疾病，能影響機體的生理功能或疾病狀態的化學物質 基本特性：

①分子量100-1000，屬有機酸或有機堿； ②有一定的水溶性和脂溶性；

③能和生物體內靶點進行特異性結合并有合適的轉運能力 第二章 藥物效應動力學

【掌握藥物的藥理作用和效應，藥物治療作用和不良反應, 量效關系，藥理作用機制，受體的性質和特性，作用于受體的藥物分類。熟悉構效關系，跨膜信息轉導與細胞內信使 】

1、藥物作用與藥理效應 ①藥物作用：指藥物導致效應的初始反應。具有選擇性（藥物引起機體產生效應的范圍的專一或廣泛程度，越低則副作用越多）

②藥理效應：指藥物引起的機體生理、生化功能或形態的變化。基本類型是興奮或抑制，效應形式有直接與間接（直接效應：藥物對它所接觸的器官、細胞產生的作用。間接效應：通過機體反射機制或生理性調節間接產生的效應）

（藥物作用常是藥物與靶點有特異性的親和力而識別和結合，發生相互作用并引發藥理效應）

2、治療作用與不良反應：

（治療作用與不良反應是由藥物生物活性、作用機制決定而且必定存在的兩重性作用）①治療作用：指符合用藥目的、有利于防治疾病的藥物作用

②不良反應ADR：指不符合用藥目的、并引起患者其他疾病或危害的反應。1）機制相關的不良反應MBADR：起因于藥物治療作用相同的藥理機制，依據機制可預期。（副反應、毒性反應、停藥反應、后遺效應）

2）機制不相關的不良反應NMBADR：起因于遺傳性個體差異，不能預期。（變態反應、特異質反應）

3）不良反應分述如下：

a副作用：指藥物在治療劑量時產生的與治療目的無關的作用。（藥物作用的選擇性差，效應范圍廣）

b毒性反應：是用藥劑量過大或用藥時間過長而導致藥物在體內蓄積，血藥濃度達到中毒濃度引起的嚴重不良反應，為藥理效應的進一步增強和延續。c停藥反應：指長期用藥時突然停藥出現原有疾病加劇。（反跳現象）

d后遺效應：指停藥后血藥濃度下降至低于產生效應的閾濃度時仍然殘存的藥理效應 e變態反應：是藥物引起的免疫反應。（各種類型的免疫反應均可發生，但反應性質與藥物固有的效應與劑量均無關）

f特異質反應：少數特異體質的人對某些藥物反應特別敏感，反應性質也可能與常人不同。③治療方式： 1）對因治療：消除發病因子的治療 2）對癥治療：改善疾病癥狀的治療 3）替代治療：補充因疾病導致缺乏的物質