第一篇：藥理學(xué)總論總結(jié)

藥理學(xué)總論總結(jié)

緒論

藥物：是指可以改變或查明機(jī)體的生理學(xué)功能及病理狀態(tài)，可用以預(yù)防或診斷和治療疾病的物質(zhì)，可分為天然藥物、合成藥物、基因工程藥物。

藥物與毒物區(qū)別：無(wú)嚴(yán)格區(qū)別，小劑量的毒物就會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生毒性作用，但任何藥物劑量過(guò)大都可產(chǎn)生毒性作用。藥理學(xué)：是研究藥物與機(jī)體相互作用及作用規(guī)律的學(xué)科，包括藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)與藥物代謝動(dòng)力學(xué)。

藥物代謝動(dòng)力學(xué)1、2、概念:是研究機(jī)體對(duì)藥物處置過(guò)程的科學(xué)，是研究藥物在體內(nèi)的吸收、分布、代謝、排泄過(guò)程和藥物代謝動(dòng)力過(guò)程。藥物跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的方式：

①被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：也稱下山轉(zhuǎn)運(yùn)，即從濃度高的一側(cè)向濃度低的一側(cè)轉(zhuǎn)運(yùn)的過(guò)程

特點(diǎn)：無(wú)需載體、不耗能、無(wú)飽和現(xiàn)象、不存在競(jìng)爭(zhēng)抑制現(xiàn)象

形式：1）簡(jiǎn)單擴(kuò)散

影響因素：脂溶性大小、極性大小、膜兩側(cè)濃度差

離子障：分子狀態(tài)藥物疏水而親脂，易通過(guò)細(xì)胞膜，離子狀態(tài)藥物極性高，不易通過(guò)細(xì)胞膜的脂質(zhì)

層，這種現(xiàn)象稱為離子障

★藥物非解離型脂溶性大，極性弱，易通過(guò)，弱酸性藥物在PH值較低的環(huán)境中，解離少；非解離

型多，脂溶性高，易透過(guò)細(xì)胞膜堿性則相反。

2）濾過(guò)：藥物分子借助于流體靜壓或滲透壓隨體液通過(guò)細(xì)胞膜的水性通道由細(xì)胞膜的一側(cè)稱為濾過(guò)

3）易化擴(kuò)散：需載體，不需能量

②主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：也稱上山轉(zhuǎn)運(yùn)，是一種逆濃度差轉(zhuǎn)運(yùn)的過(guò)程

特點(diǎn)：需載體，需能量，有飽和現(xiàn)象，存在競(jìng)爭(zhēng)抑制現(xiàn)象。

3、4、影響藥物通透細(xì)胞膜的因素：血流量的改變、體液的PH、藥物解離度、可利用的膜面積、細(xì)胞膜厚度 吸收：概念：藥物自用藥部位進(jìn)入血液循環(huán)的過(guò)程

劑量；（３）吸收環(huán)境；（４）給藥途徑

給藥途徑：①口服：首過(guò)效應(yīng)：藥物經(jīng)胃腸及肝細(xì)胞代謝酶的部分滅活，使進(jìn)入體循環(huán)的藥量減少②吸入：應(yīng)用：氣體或揮發(fā)性藥物，用于治療支喘、全麻

局限性與注意點(diǎn)：劑量不易控制，可能產(chǎn)生全身性不良反應(yīng)

③靜脈注射：不需吸收可產(chǎn)生即刻作用

應(yīng)用：急救、高分子量的蛋白質(zhì)和肽類、大容積、刺激性藥物的給藥局限性與注意點(diǎn):不良反應(yīng)的可能性增加，不適用于油溶液或不溶性物質(zhì)④肌肉注射：應(yīng)用：適用于中等容量、油溶液或某些刺激性物質(zhì)

局限性與注意點(diǎn)：在抗凝期間不宜使用

⑤皮下注射：應(yīng)用：適用于某些不溶性的混懸劑和植入固體小片

⑥舌下給藥：適用于少數(shù)用量少和脂溶性高的藥物

⑦直腸給藥：適用于嘔吐或意消失的病人及少數(shù)刺激性強(qiáng)的藥物，但吸收面積小，吸收速度慢

而不規(guī)則，不完全

5、分布：概念：藥物從血液循環(huán)跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞間液或細(xì)胞內(nèi)液的過(guò)程

分布規(guī)律：大多數(shù)藥物在體內(nèi)的分布是不均一的，各部位藥物濃度可達(dá)相對(duì)穩(wěn)定

影響分布的因素：①血漿蛋白結(jié)合率（PPB）：藥物在治療劑量下，與血漿蛋白結(jié)合的百分率

游離型藥物有藥理活性，可透過(guò)血腦屏障，可被代謝，可被影響藥物吸收的因素：（１）藥物本身理化性質(zhì)；（２）劑型、崩解度、溶解度、水溶性和生物利用度、排泄，結(jié)合型藥物是藥物在血液中的一種儲(chǔ)存形式

★ 用 藥時(shí)注意：1）選藥問(wèn)題 2）聯(lián)合用藥問(wèn)題 3）某些藥物能與機(jī)體內(nèi)源性代謝物

競(jìng)爭(zhēng)同種血漿蛋白 4）藥物對(duì)肝腎功能不全者應(yīng)減量用藥 5）PPB與藥物起效及作

用關(guān)系

②與組織的親和力

③體內(nèi)組織屏障

④體液PH值

⑤器官血流量

6、代謝：概念：是指藥物在體內(nèi)發(fā)生的化學(xué)結(jié)構(gòu)變化

作用：是藥物在體內(nèi)消除的重要途徑，藥物經(jīng)代謝后作用一般均降低或消失，但也有藥理作用或毒性增高的部位：肝臟（主要）、胃腸道、肺、皮膚、腎

途徑：Ⅰ式反應(yīng)：包括氧化、還原或水解，大多數(shù)藥物經(jīng)Ⅰ式反應(yīng)后其藥理活性及毒性減弱或消失，但也有

少數(shù) 藥物經(jīng)Ⅰ式反應(yīng)可轉(zhuǎn)化為活性或毒性更強(qiáng)的代謝物，所以，不能簡(jiǎn)單的認(rèn)為藥物的生

物轉(zhuǎn)化是一種解毒的過(guò)程

Ⅱ式反應(yīng)：即結(jié)合反應(yīng)，藥物或其代謝物與一些基團(tuán)（如：甲基、乙酰基等）結(jié)合，形成水溶性更

強(qiáng)的代謝物，利于從腎排出。

藥物代謝酶：參與藥物代謝轉(zhuǎn)化的酶，簡(jiǎn)稱藥酶

肝藥酶：存在于肝細(xì)胞滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上，是肝臟微粒體混合功能酶系統(tǒng)，對(duì)藥物也產(chǎn)生轉(zhuǎn)化作用

特點(diǎn)：（1）多種酶（2）特異性低（3）存在個(gè)體種族差異（4）活性可變（5）于年齡、營(yíng)養(yǎng)、疾病有關(guān)

影響肝藥酶的因素：（1）藥酶誘導(dǎo)劑：凡能加速肝藥酶合成或增強(qiáng)其活性的藥物

誘導(dǎo)結(jié)果：肝藥酶對(duì)藥酶誘導(dǎo)劑及其其它一些藥物代謝加

快，作用減弱

（2）藥酶抑制劑：凡能抑制肝藥酶合成并降低其活性的藥物

抑制結(jié)果：肝藥酶對(duì)其他一些藥物的代謝減慢，作用增強(qiáng)

其他的酶：存在于肝、腸、腎細(xì)胞的線粒體、細(xì)胞漿或血漿中，這些酶專一性高

7、排泄：概念：藥物及其代謝物經(jīng)排泄器官或分泌器官排出體外的過(guò)程。

量和血漿內(nèi)藥物濃度

意義：（1）泌尿系感染用藥（2）改變尿液PH值（3）用藥時(shí)應(yīng)考慮病人腎功能情況②腎小管分泌：意義：存在競(jìng)爭(zhēng)抑制現(xiàn)象，延長(zhǎng)藥物作用時(shí)間

③腎小管重吸收

其他：膽汁、乳汁、胃腸道、唾液、呼吸道

★ 藥物起效快慢取決于吸收和分布，藥物作用的終止取決于代謝和排泄

8、房室模型：概念：是抽象的數(shù)學(xué)概念，它的劃分取決于藥物的轉(zhuǎn)運(yùn)速率。

度迅速達(dá)到平衡，可看成一室模型。

②二室模型:多數(shù)情況下，藥物在某些部位的藥物濃度可以和血液中的濃度迅速達(dá)到而在另一些

部位中的轉(zhuǎn)運(yùn)有延后的、但彼此近似速率過(guò)程。迅速和血液濃度達(dá)到平衡的部位

被歸并為中央室，隨后達(dá)到平衡的部位則歸并為周邊室。

9、藥物消除動(dòng)力學(xué)：概念：藥物進(jìn)入機(jī)體內(nèi)經(jīng)生物轉(zhuǎn)化、排泄或儲(chǔ)存，使體內(nèi)的藥量減少或消失的過(guò)程。

藥物的消除規(guī)律：①一級(jí)消除動(dòng)力學(xué)：藥物在體內(nèi)某部位的轉(zhuǎn)運(yùn)速率與該部位藥物濃度的一次方成正

比。

特點(diǎn)（1）入機(jī)體較少（2）按恒比消除，T1/2是一恒值（3）每經(jīng)過(guò)一個(gè)

次，則經(jīng)過(guò)4到5個(gè)T1/2血漿藥物濃度可達(dá)穩(wěn)態(tài)濃度（4）停藥后經(jīng)5

個(gè)T1/2則血藥濃度約下降96.6%分類：①一室模型：給藥后，體內(nèi)藥物瞬時(shí)在各部位達(dá)到平衡，即血液濃度和全身各組織器官部位濃方式：通過(guò)腎臟：①腎小球?yàn)V過(guò)：游離型藥物及其代謝產(chǎn)物均可經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)，濾過(guò)速度取決于藥物分子

②零級(jí)消除動(dòng)力學(xué)：指體內(nèi)藥物濃度變化速率與其體內(nèi)藥物濃度無(wú)關(guān)，而是一恒定

量，此過(guò)程也稱容量限制動(dòng)力學(xué)，是恒量消除。藥物進(jìn)入機(jī)體

較多時(shí)按零級(jí)消除動(dòng)力學(xué)消除。

特點(diǎn)：1）進(jìn)入機(jī)體較多（2）按恒量消除，T1/2不是恒值（3）當(dāng)

藥物被消除到一定濃度時(shí)可轉(zhuǎn)化為一級(jí)消除動(dòng)力學(xué)消除

③混合消除動(dòng)力學(xué)：米曼式方程dC/Dt=-Vmax·C/Km+C9、藥——時(shí)曲線：概念：以濃度或?qū)?shù)濃度為眾坐標(biāo)，時(shí)間為橫坐標(biāo)作圖

血循環(huán)的總量

多次給藥的穩(wěn)態(tài)血漿濃度（Css）:穩(wěn)態(tài)濃度：按照一級(jí)消除動(dòng)力學(xué)規(guī)律消除的藥物，其體內(nèi)的藥物量隨

著不斷給藥而逐步增多，直至從體內(nèi)消除的藥物量和進(jìn)入體內(nèi)的藥物量相等時(shí)，體內(nèi)的藥物總量不再增加而達(dá)到穩(wěn)定狀態(tài)，此時(shí)的血漿藥物濃度稱為穩(wěn)態(tài)濃度。

臨床意義：（1）為給藥方法提供依據(jù)，臨床上用藥一般是每隔一個(gè)T1/2給藥一次。（2）控制一定劑

量，使坪值在有效濃度范圍內(nèi)又不產(chǎn)生不良反應(yīng)。（3）當(dāng)病情危重，需立即達(dá)到有效血藥

濃度時(shí)則需在給藥之初，使用負(fù)荷量。

體內(nèi)藥的蓄積過(guò)程：適當(dāng)蓄積，使最小有效濃度﹤血藥濃度﹤中毒濃度從而達(dá)到治療作用。

不恰當(dāng)?shù)男罘e，使血藥濃度﹥中毒濃度從而引起蓄積性中毒。

10、半衰期：概念：指藥物在體內(nèi)分布達(dá)平衡狀態(tài)后，血藥濃度下降一半所需要的時(shí)間。

影響。

意義：①為藥物分類提供依據(jù)②確定給藥間隔時(shí)間③預(yù)測(cè)藥物達(dá)到坪值的時(shí)間④預(yù)測(cè)藥物的基本消除時(shí)

間11、12、清除率（CL）：指單位時(shí)間內(nèi)有多少毫升血漿中所含的藥物被機(jī)體清除 表觀分布容積(Vl)：概念：藥物在體內(nèi)達(dá)到平衡時(shí)，體內(nèi)藥量和血藥濃度之間的比值特點(diǎn)：每一按恒比消除的藥物都有其固定的半衰期，不受血藥濃度及給藥途徑的影響，但受肝腎功能的一次給藥的藥——時(shí)曲線下面積（AUC）:是指藥——時(shí)曲線下面所覆蓋的面積，其大小可反應(yīng)藥物進(jìn)入

意義：①表示藥物應(yīng)占有的體液總?cè)莘e，但不代表體內(nèi)真實(shí)容積

②可推測(cè)藥物在體內(nèi)分布廣窄程度

③推測(cè)藥物排泄速度

13、生物利用度(F)：概念：藥物制劑給藥后其中能被吸收進(jìn)入體循環(huán)的藥物相對(duì)分量及速度。

影響因素：首過(guò)效應(yīng)、藥物制劑

測(cè)定：絕對(duì)生物利用度、相對(duì)生物利用度

生物利用度對(duì)藥效的影響：①同一劑量相同藥物可因吸收量不同，從而影響藥物的作用

②即使同一劑量相同藥物其AUC相同，但因吸收速率不同也可影響藥

物作用

意義：①評(píng)價(jià)藥物吸收率、藥物制劑質(zhì)量或生物等效性。

②評(píng)價(jià)同一藥物不同給藥途徑的吸收程度

③評(píng)價(jià)藥物劑型對(duì)吸收率的影響

④反映藥物吸收速度對(duì)藥效的影響

14、消除速率常數(shù)(K):單位時(shí)間內(nèi)藥物消除量與現(xiàn)存量之間的比值。

藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)

1、概念：是研究藥物對(duì)機(jī)體的作用規(guī)律及作用機(jī)制的的科學(xué)。

2、藥物作用的主要類型：①根據(jù)作用部位分為局部作用和吸收作用

②根據(jù)作用方式分為直接作用和間接作用

③根據(jù)作用范圍分為選擇作用和普遍細(xì)胞作用

產(chǎn)生選擇作用的基礎(chǔ)：（1）藥物分布的差異（2）組織對(duì)藥物敏感性不同及受體分布不同

（3）組織生化功能不同(4)組織結(jié)構(gòu)不同

擇性的意義：（1）藥物分類（2）選藥問(wèn)題（3）掌握藥物的劑量（4）掌握藥物的不良反應(yīng)④根據(jù)作用結(jié)果分為防治作用和不良反應(yīng)

防治作用分為預(yù)防作用和治療作用

不良反應(yīng)：（1）副作用（2）毒性反應(yīng)(3)后遺作用（4）繼發(fā)反應(yīng)（5）變態(tài)反應(yīng)（6）特異

質(zhì)反（7）停藥反應(yīng)

量

3、量反應(yīng)——效曲線：以藥物的劑量或濃度為橫坐標(biāo)，以效應(yīng)強(qiáng)度為縱坐標(biāo)作圖可獲得，藥物的效應(yīng)指標(biāo)在原來(lái)的基礎(chǔ)

上可用數(shù)量增減表示

從量反應(yīng)量效曲線可看出的特點(diǎn):①最小有效量②最大效應(yīng)③半最大效應(yīng)濃度（EC50）④效價(jià)強(qiáng)度

4、質(zhì)反應(yīng)——量效曲線：藥理效應(yīng)不是隨著藥物劑量或濃度的增減呈連續(xù)性量的變化，即以全或無(wú)的方式表現(xiàn)。可看出的特定位點(diǎn)：半數(shù)有效量（ED50）

5、量效曲線的應(yīng)用及意義：①比較兩藥的效價(jià)強(qiáng)度和效能 ②評(píng)價(jià)藥物安全性的大小

6、藥物作用機(jī)制：非特異性藥物作用機(jī)制：與藥物理化性質(zhì)有關(guān)，與化學(xué)結(jié)構(gòu)無(wú)關(guān)

特異性藥物作用機(jī)制：與藥物的化學(xué)結(jié)構(gòu)密切相關(guān)

7、受體：特點(diǎn)：①種類繁多，在體內(nèi)有特定的分布點(diǎn)②具有高度特異性③具有高度的敏感性④其數(shù)目有限⑤結(jié)合是可逆的⑥多樣性

類型：根據(jù)受體存在的部位分為細(xì)胞膜受體、胞漿受體、胞核受體

根據(jù)受體結(jié)構(gòu)特征信息轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程及效應(yīng)性質(zhì)等特點(diǎn)分為G蛋白偶聯(lián)受體家族、配體門控離子通道受體家

族、酪氨酸激酶受體家族、細(xì)胞內(nèi)受體

8、配體：與受體特異性結(jié)合的物質(zhì)

9、受點(diǎn)：可由一個(gè)或數(shù)個(gè)亞基組成，其分子上只有某些立體構(gòu)型或活性基團(tuán)能識(shí)別、結(jié)合其配體，這些結(jié)合點(diǎn)稱為受點(diǎn)。

10、作用于受體的藥物分類：激動(dòng)藥:親和力強(qiáng)，內(nèi)在活性強(qiáng)，能引起生物學(xué)效應(yīng)

拮抗藥：親和力強(qiáng)，無(wú)內(nèi)在活性，本身不引起生物學(xué)效應(yīng)，但可對(duì)抗激動(dòng)藥的作用，分為

競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥和非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥

11、受體調(diào)節(jié)：由于機(jī)體本身的新陳代謝及在生理、病理或藥理等因素影響下，受體在數(shù)目、親和力和效應(yīng)力方面產(chǎn)生變

化，稱為受體調(diào)節(jié)

12、細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)：受體在識(shí)別相應(yīng)受體并與之結(jié)合需要細(xì)胞內(nèi)的第二信使將獲得的信息放大、分化、整合并傳遞給效

應(yīng)機(jī)制,才能發(fā)揮其特定的生理功能及藥理效應(yīng)。

影響藥物效應(yīng)的因素①藥物因素（1）藥物劑量（2）藥物制劑（3）給藥途徑（4）用藥時(shí)間和次數(shù)（5）藥物相互作用

②機(jī)體因素（1）年齡（2）性別（3）遺傳因素（4）特異質(zhì)反應(yīng)（5）疾病狀態(tài)

（6）心里因素—安慰劑效應(yīng)：有本身沒(méi)有特殊藥理活性作用的中性物質(zhì)制作成外形似藥的劑。

（7）長(zhǎng)期用藥引起的機(jī)體反應(yīng)變化：

耐受性：機(jī)體對(duì)藥物的反應(yīng)性降低，稱為耐受性

耐藥性：是指病原體或腫瘤細(xì)胞對(duì)化療藥物的反應(yīng)性降低稱耐藥性

藥物依賴性：是指藥物與機(jī)體相互作用造成的特殊精神狀態(tài)和身體狀態(tài)稱之為藥物依賴

性，包括：身體依賴性（是指大多數(shù)具有依賴性的藥物經(jīng)過(guò)反復(fù)使用所造

成的一種適應(yīng)狀態(tài)。一旦停藥，將發(fā)生一系列生理功能紊亂，稱戒斷綜合征）與精神依賴性（是指使人產(chǎn)生一種對(duì)藥物欣快感的渴求，這種精神上

不能自制的強(qiáng)烈欲望驅(qū)使濫用者周期性或連續(xù)地用藥。），二者區(qū)別在于

停藥后有無(wú)戒斷癥狀

第二篇：藥理學(xué)總論總結(jié)

藥理學(xué)總論總結(jié)

緒論

藥物：是指可以改變或查明機(jī)體的生理學(xué)功能及病理狀態(tài)，可用以預(yù)防或診斷和治療疾病的物質(zhì)，可分為天然藥物、合成藥物、基因工程藥物。

藥物與毒物區(qū)別：無(wú)嚴(yán)格區(qū)別，小劑量的毒物就會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生毒性作用，但任何藥物劑量過(guò)大都可產(chǎn)生毒性作用。藥理學(xué)：是研究藥物與機(jī)體相互作用及作用規(guī)律的學(xué)科，包括藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)與藥物代謝動(dòng)力學(xué)。

藥物代謝動(dòng)力學(xué)1、2、概念:是研究機(jī)體對(duì)藥物處置過(guò)程的科學(xué)，是研究藥物在體內(nèi)的吸收、分布、代謝、排泄過(guò)程和藥物代謝動(dòng)力過(guò)程。藥物跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的方式：

①被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：也稱下山轉(zhuǎn)運(yùn)，即從濃度高的一側(cè)向濃度低的一側(cè)轉(zhuǎn)運(yùn)的過(guò)程

特點(diǎn)：無(wú)需載體、不耗能、無(wú)飽和現(xiàn)象、不存在競(jìng)爭(zhēng)抑制現(xiàn)象

形式：1）簡(jiǎn)單擴(kuò)散

影響因素：脂溶性大小、極性大小、膜兩側(cè)濃度差

離子障：分子狀態(tài)藥物疏水而親脂，易通過(guò)細(xì)胞膜，離子狀態(tài)藥物極性高，不易通過(guò)細(xì)胞膜的脂質(zhì)層，這種現(xiàn)象稱為離子障

★藥物非解離型脂溶性大，極性弱，易通過(guò)，弱酸性藥物在PH值較低的環(huán)境中，解離少；非解離型多，脂溶性高，易透過(guò)細(xì)胞膜堿性則相反。

2）濾過(guò)：藥物分子借助于流體靜壓或滲透壓隨體液通過(guò)細(xì)胞膜的水性通道由細(xì)胞膜的一側(cè)稱為濾過(guò)

3）易化擴(kuò)散：需載體，不需能量

②主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：也稱上山轉(zhuǎn)運(yùn)，是一種逆濃度差轉(zhuǎn)運(yùn)的過(guò)程

特點(diǎn)：需載體，需能量，有飽和現(xiàn)象，存在競(jìng)爭(zhēng)抑制現(xiàn)象。

3、4、影響藥物通透細(xì)胞膜的因素：血流量的改變、體液的PH、藥物解離度、可利用的膜面積、細(xì)胞膜厚度 吸收：概念：藥物自用藥部位進(jìn)入血液循環(huán)的過(guò)程

劑量；（３）吸收環(huán)境；（４）給藥途徑

給藥途徑：①口服：首過(guò)效應(yīng)：藥物經(jīng)胃腸及肝細(xì)胞代謝酶的部分滅活，使進(jìn)入體循環(huán)的藥量減少

②吸入：應(yīng)用：氣體或揮發(fā)性藥物，用于治療支喘、全麻

局限性與注意點(diǎn)：劑量不易控制，可能產(chǎn)生全身性不良反應(yīng)

③靜脈注射：不需吸收可產(chǎn)生即刻作用

應(yīng)用：急救、高分子量的蛋白質(zhì)和肽類、大容積、刺激性藥物的給藥

局限性與注意點(diǎn):不良反應(yīng)的可能性增加，不適用于油溶液或不溶性物質(zhì)

④肌肉注射：應(yīng)用：適用于中等容量、油溶液或某些刺激性物質(zhì)

局限性與注意點(diǎn)：在抗凝期間不宜使用

⑤皮下注射：應(yīng)用：適用于某些不溶性的混懸劑和植入固體小片

⑥舌下給藥：適用于少數(shù)用量少和脂溶性高的藥物

⑦直腸給藥：適用于嘔吐或意消失的病人及少數(shù)刺激性強(qiáng)的藥物，但吸收面積小，吸收速度慢

而不規(guī)則，不完全

5、分布：概念：藥物從血液循環(huán)跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞間液或細(xì)胞內(nèi)液的過(guò)程

分布規(guī)律：大多數(shù)藥物在體內(nèi)的分布是不均一的，各部位藥物濃度可達(dá)相對(duì)穩(wěn)定

影響分布的因素：①血漿蛋白結(jié)合率（PPB）：藥物在治療劑量下，與血漿蛋白結(jié)合的百分率

游離型藥物有藥理活性，可透過(guò)血腦屏障，可被代謝，可被

影響藥物吸收的因素：（１）藥物本身理化性質(zhì)；（２）劑型、崩解度、溶解度、水溶性和生物利用度、排泄，結(jié)合型藥物是藥物在血液中的一種儲(chǔ)存形式

★ 用 藥時(shí)注意：1）選藥問(wèn)題 2）聯(lián)合用藥問(wèn)題 3）某些藥物能與機(jī)體內(nèi)源性代謝物

競(jìng)爭(zhēng)同種血漿蛋白 4）藥物對(duì)肝腎功能不全者應(yīng)減量用藥 5）PPB與藥物起效及作 用關(guān)系

②與組織的親和力

③體內(nèi)組織屏障

④體液PH值

⑤器官血流量

6、代謝：概念：是指藥物在體內(nèi)發(fā)生的化學(xué)結(jié)構(gòu)變化

作用：是藥物在體內(nèi)消除的重要途徑，藥物經(jīng)代謝后作用一般均降低或消失，但也有藥理作用或毒性增高的部位：肝臟（主要）、胃腸道、肺、皮膚、腎

途徑：Ⅰ式反應(yīng)：包括氧化、還原或水解，大多數(shù)藥物經(jīng)Ⅰ式反應(yīng)后其藥理活性及毒性減弱或消失，但也有少數(shù) 藥物經(jīng)Ⅰ式反應(yīng)可轉(zhuǎn)化為活性或毒性更強(qiáng)的代謝物，所以，不能簡(jiǎn)單的認(rèn)為藥物的生物轉(zhuǎn)化是一種解毒的過(guò)程

Ⅱ式反應(yīng)：即結(jié)合反應(yīng)，藥物或其代謝物與一些基團(tuán)（如：甲基、乙?；龋┙Y(jié)合，形成水溶性更強(qiáng)的代謝物，利于從腎排出。

藥物代謝酶：參與藥物代謝轉(zhuǎn)化的酶，簡(jiǎn)稱藥酶

肝藥酶：存在于肝細(xì)胞滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上，是肝臟微粒體混合功能酶系統(tǒng)，對(duì)藥物也產(chǎn)生轉(zhuǎn)化作用

特點(diǎn)：（1）多種酶（2）特異性低（3）存在個(gè)體種族差異（4）活性可變（5）于年齡、營(yíng)養(yǎng)、疾病有關(guān)

影響肝藥酶的因素：（1）藥酶誘導(dǎo)劑：凡能加速肝藥酶合成或增強(qiáng)其活性的藥物 誘導(dǎo)結(jié)果：肝藥酶對(duì)藥酶誘導(dǎo)劑及其其它一些藥物代謝加

快，作用減弱

（2）藥酶抑制劑：凡能抑制肝藥酶合成并降低其活性的藥物

抑制結(jié)果：肝藥酶對(duì)其他一些藥物的代謝減慢，作用增強(qiáng)

其他的酶：存在于肝、腸、腎細(xì)胞的線粒體、細(xì)胞漿或血漿中，這些酶專一性高

7、排泄：概念：藥物及其代謝物經(jīng)排泄器官或分泌器官排出體外的過(guò)程。

量和血漿內(nèi)藥物濃度

意義：（1）泌尿系感染用藥（2）改變尿液PH值（3）用藥時(shí)應(yīng)考慮病人腎功能情況

②腎小管分泌：意義：存在競(jìng)爭(zhēng)抑制現(xiàn)象，延長(zhǎng)藥物作用時(shí)間

③腎小管重吸收

其他：膽汁、乳汁、胃腸道、唾液、呼吸道

★ 藥物起效快慢取決于吸收和分布，藥物作用的終止取決于代謝和排泄

8、房室模型：概念：是抽象的數(shù)學(xué)概念，它的劃分取決于藥物的轉(zhuǎn)運(yùn)速率。

度迅速達(dá)到平衡，可看成一室模型。

②二室模型:多數(shù)情況下，藥物在某些部位的藥物濃度可以和血液中的濃度迅速達(dá)到而在另一些

部位中的轉(zhuǎn)運(yùn)有延后的、但彼此近似速率過(guò)程。迅速和血液濃度達(dá)到平衡的部位被歸并為中央室，隨后達(dá)到平衡的部位則歸并為周邊室。

9、藥物消除動(dòng)力學(xué)：概念：藥物進(jìn)入機(jī)體內(nèi)經(jīng)生物轉(zhuǎn)化、排泄或儲(chǔ)存，使體內(nèi)的藥量減少或消失的過(guò)程。

藥物的消除規(guī)律：①一級(jí)消除動(dòng)力學(xué)：藥物在體內(nèi)某部位的轉(zhuǎn)運(yùn)速率與該部位藥物濃度的一次方成正

比。

特點(diǎn)（1）入機(jī)體較少（2）按恒比消除，T1/2是一恒值（3）每經(jīng)過(guò)一個(gè)

次，則經(jīng)過(guò)4到5個(gè)T1/2血漿藥物濃度可達(dá)穩(wěn)態(tài)濃度（4）停藥后經(jīng)5個(gè)T1/2則血藥濃度約下降96.6% 分類：①一室模型：給藥后，體內(nèi)藥物瞬時(shí)在各部位達(dá)到平衡，即血液濃度和全身各組織器官部位濃 方式：通過(guò)腎臟：①腎小球?yàn)V過(guò)：游離型藥物及其代謝產(chǎn)物均可經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)，濾過(guò)速度取決于藥物分子

②零級(jí)消除動(dòng)力學(xué)：指體內(nèi)藥物濃度變化速率與其體內(nèi)藥物濃度無(wú)關(guān)，而是一恒定

量，此過(guò)程也稱容量限制動(dòng)力學(xué)，是恒量消除。藥物進(jìn)入機(jī)體較多時(shí)按零級(jí)消除動(dòng)力學(xué)消除。

特點(diǎn)：1）進(jìn)入機(jī)體較多（2）按恒量消除，T1/2不是恒值（3）當(dāng)藥物被消除到一定濃度時(shí)可轉(zhuǎn)化為一級(jí)消除動(dòng)力學(xué)消除

③混合消除動(dòng)力學(xué)：米曼式方程dC/Dt=-Vmax·C/Km+C

9、藥——時(shí)曲線：概念：以濃度或?qū)?shù)濃度為眾坐標(biāo)，時(shí)間為橫坐標(biāo)作圖

血循環(huán)的總量

多次給藥的穩(wěn)態(tài)血漿濃度（Css）:穩(wěn)態(tài)濃度：按照一級(jí)消除動(dòng)力學(xué)規(guī)律消除的藥物，其體內(nèi)的藥物量隨

著不斷給藥而逐步增多，直至從體內(nèi)消除的藥物量和進(jìn)入體內(nèi)的藥物量相等時(shí)，體內(nèi)的藥物總量不再增加而達(dá)到穩(wěn)定狀態(tài)，此時(shí)的血漿藥物濃度稱為穩(wěn)態(tài)濃度。

臨床意義：（1）為給藥方法提供依據(jù)，臨床上用藥一般是每隔一個(gè)T1/2給藥一次。（2）控制一定劑量，使坪值在有效濃度范圍內(nèi)又不產(chǎn)生不良反應(yīng)。（3）當(dāng)病情危重，需立即達(dá)到有效血藥濃度時(shí)則需在給藥之初，使用負(fù)荷量。

體內(nèi)藥的蓄積過(guò)程：適當(dāng)蓄積，使最小有效濃度﹤血藥濃度﹤中毒濃度從而達(dá)到治療作用。

不恰當(dāng)?shù)男罘e，使血藥濃度﹥中毒濃度從而引起蓄積性中毒。

10、半衰期：概念：指藥物在體內(nèi)分布達(dá)平衡狀態(tài)后，血藥濃度下降一半所需要的時(shí)間。

影響。

意義：①為藥物分類提供依據(jù)②確定給藥間隔時(shí)間③預(yù)測(cè)藥物達(dá)到坪值的時(shí)間④預(yù)測(cè)藥物的基本消除時(shí)間11、12、清除率（CL）：指單位時(shí)間內(nèi)有多少毫升血漿中所含的藥物被機(jī)體清除

表觀分布容積(Vl)：概念：藥物在體內(nèi)達(dá)到平衡時(shí)，體內(nèi)藥量和血藥濃度之間的比值 特點(diǎn)：每一按恒比消除的藥物都有其固定的半衰期，不受血藥濃度及給藥途徑的影響，但受肝腎功能的 一次給藥的藥——時(shí)曲線下面積（AUC）:是指藥——時(shí)曲線下面所覆蓋的面積，其大小可反應(yīng)藥物進(jìn)入 意義：①表示藥物應(yīng)占有的體液總?cè)莘e，但不代表體內(nèi)真實(shí)容積

②可推測(cè)藥物在體內(nèi)分布廣窄程度

③推測(cè)藥物排泄速度

13、生物利用度(F)：概念：藥物制劑給藥后其中能被吸收進(jìn)入體循環(huán)的藥物相對(duì)分量及速度。

影響因素：首過(guò)效應(yīng)、藥物制劑

測(cè)定：絕對(duì)生物利用度、相對(duì)生物利用度

生物利用度對(duì)藥效的影響：①同一劑量相同藥物可因吸收量不同，從而影響藥物的作用 ②即使同一劑量相同藥物其AUC相同，但因吸收速率不同也可影響藥

物作用

意義：①評(píng)價(jià)藥物吸收率、藥物制劑質(zhì)量或生物等效性。

②評(píng)價(jià)同一藥物不同給藥途徑的吸收程度

③評(píng)價(jià)藥物劑型對(duì)吸收率的影響

④反映藥物吸收速度對(duì)藥效的影響

14、消除速率常數(shù)(K):單位時(shí)間內(nèi)藥物消除量與現(xiàn)存量之間的比值。

藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)

1、概念：是研究藥物對(duì)機(jī)體的作用規(guī)律及作用機(jī)制的的科學(xué)。

2、藥物作用的主要類型：①根據(jù)作用部位分為局部作用和吸收作用 ②根據(jù)作用方式分為直接作用和間接作用 ③根據(jù)作用范圍分為選擇作用和普遍細(xì)胞作用

產(chǎn)生選擇作用的基礎(chǔ)：（1）藥物分布的差異（2）組織對(duì)藥物敏感性不同及受體分布不同

（3）組織生化功能不同(4)組織結(jié)構(gòu)不同

擇性的意義：（1）藥物分類（2）選藥問(wèn)題（3）掌握藥物的劑量（4）掌握藥物的不良反應(yīng)

④根據(jù)作用結(jié)果分為防治作用和不良反應(yīng)

防治作用分為預(yù)防作用和治療作用

不良反應(yīng)：（1）副作用（2）毒性反應(yīng)(3)后遺作用（4）繼發(fā)反應(yīng)（5）變態(tài)反應(yīng)（6）特異

質(zhì)反（7）停藥反應(yīng)

量

3、量反應(yīng)——效曲線：以藥物的劑量或濃度為橫坐標(biāo)，以效應(yīng)強(qiáng)度為縱坐標(biāo)作圖可獲得，藥物的效應(yīng)指標(biāo)在原來(lái)的基礎(chǔ)

上可用數(shù)量增減表示

從量反應(yīng)量效曲線可看出的特點(diǎn):①最小有效量②最大效應(yīng)③半最大效應(yīng)濃度（EC50）④效價(jià)強(qiáng)度

4、質(zhì)反應(yīng)——量效曲線：藥理效應(yīng)不是隨著藥物劑量或濃度的增減呈連續(xù)性量的變化，即以全或無(wú)的方式表現(xiàn)。

可看出的特定位點(diǎn)：半數(shù)有效量（ED50）

5、量效曲線的應(yīng)用及意義：①比較兩藥的效價(jià)強(qiáng)度和效能 ②評(píng)價(jià)藥物安全性的大小

6、藥物作用機(jī)制：非特異性藥物作用機(jī)制：與藥物理化性質(zhì)有關(guān)，與化學(xué)結(jié)構(gòu)無(wú)關(guān) 特異性藥物作用機(jī)制：與藥物的化學(xué)結(jié)構(gòu)密切相關(guān)

7、受體：特點(diǎn)：①種類繁多，在體內(nèi)有特定的分布點(diǎn)②具有高度特異性③具有高度的敏感性④其數(shù)目有限⑤結(jié)合是可逆 的⑥多樣性

類型：根據(jù)受體存在的部位分為細(xì)胞膜受體、胞漿受體、胞核受體

根據(jù)受體結(jié)構(gòu)特征信息轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程及效應(yīng)性質(zhì)等特點(diǎn)分為G蛋白偶聯(lián)受體家族、配體門控離子通道受體家族、酪氨酸激酶受體家族、細(xì)胞內(nèi)受體

8、配體：與受體特異性結(jié)合的物質(zhì)

9、受點(diǎn)：可由一個(gè)或數(shù)個(gè)亞基組成，其分子上只有某些立體構(gòu)型或活性基團(tuán)能識(shí)別、結(jié)合其配體，這些結(jié)合點(diǎn)稱為受點(diǎn)。

10、作用于受體的藥物分類：激動(dòng)藥:親和力強(qiáng)，內(nèi)在活性強(qiáng)，能引起生物學(xué)效應(yīng)

拮抗藥：親和力強(qiáng)，無(wú)內(nèi)在活性，本身不引起生物學(xué)效應(yīng)，但可對(duì)抗激動(dòng)藥的作用，分為

競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥和非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥

11、受體調(diào)節(jié)：由于機(jī)體本身的新陳代謝及在生理、病理或藥理等因素影響下，受體在數(shù)目、親和力和效應(yīng)力方面產(chǎn)生變化，稱為受體調(diào)節(jié)

12、細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)：受體在識(shí)別相應(yīng)受體并與之結(jié)合需要細(xì)胞內(nèi)的第二信使將獲得的信息放大、分化、整合并傳遞給效應(yīng)機(jī)制,才能發(fā)揮其特定的生理功能及藥理效應(yīng)。

影響藥物效應(yīng)的因素①藥物因素（1）藥物劑量（2）藥物制劑（3）給藥途徑（4）用藥時(shí)間和次數(shù)（5）藥物相互作用

②機(jī)體因素（1）年齡（2）性別（3）遺傳因素（4）特異質(zhì)反應(yīng)（5）疾病狀態(tài)

（6）心里因素—安慰劑效應(yīng)：有本身沒(méi)有特殊藥理活性作用的中性物質(zhì)制作成外形似藥的

劑。

（7）長(zhǎng)期用藥引起的機(jī)體反應(yīng)變化：

耐受性：機(jī)體對(duì)藥物的反應(yīng)性降低，稱為耐受性

耐藥性：是指病原體或腫瘤細(xì)胞對(duì)化療藥物的反應(yīng)性降低稱耐藥性

藥物依賴性：是指藥物與機(jī)體相互作用造成的特殊精神狀態(tài)和身體狀態(tài)稱之為藥物依賴

性，包括：身體依賴性（是指大多數(shù)具有依賴性的藥物經(jīng)過(guò)反復(fù)使用所造成的一種適應(yīng)狀態(tài)。一旦停藥，將發(fā)生一系列生理功能紊亂，稱戒斷綜合征）與精神依賴性（是指使人產(chǎn)生一種對(duì)藥物欣快感的渴求，這種精神上不能自制的強(qiáng)烈欲望驅(qū)使濫用者周期性或連續(xù)地用藥。），二者區(qū)別在于停藥后有無(wú)戒斷癥狀

第三篇：藥理學(xué)總論小結(jié)

藥理學(xué)總論小結(jié)

基本內(nèi)容

第一章緒言

一、藥物的概念：定義、特點(diǎn)

二、藥理學(xué)的概念：定義、研究?jī)?nèi)容（藥效學(xué)、藥動(dòng)學(xué)）、研究方法、性質(zhì)與任務(wù)

三、發(fā)展史

四、新藥研發(fā)：新藥的概念、研究步驟（臨床前研究、臨床研究）、研究?jī)?nèi)容（臨床前-藥物

化學(xué)研究，藥理學(xué)研究；臨床-1～4期研究）

第二章藥動(dòng)學(xué)

一、藥物的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)：轉(zhuǎn)運(yùn)方式（主要是簡(jiǎn)單擴(kuò)散）、影響因素（分子量、脂溶性與極性、體液pH與藥物pKa、膜兩側(cè)藥物濃度差、擴(kuò)散面積、細(xì)胞的能量代謝）

二、藥物體內(nèi)過(guò)程：

1.吸收：概念、影響因素（藥物制劑、給藥途徑、）、評(píng)價(jià)參數(shù)（F、Cmax、Tmax）

2.分布：概念、影響因素（藥物與血漿蛋白的結(jié)合、藥物與組織的結(jié)合、特殊屏障、器官血

流量、局部pH與藥物pKa）、評(píng)價(jià)參數(shù)（Vd）

3.代謝：概念、有關(guān)的酶（肝藥酶、非微粒體酶的特性、藥酶誘導(dǎo)與藥酶抑制）、代謝方式

（氧化、還原、水解、結(jié)合）、代謝結(jié)果（藥物活性與水溶性的改變）

4.排泄：概念、排泄途徑（腎、膽道-腸肝循環(huán)、乳汁-對(duì)嬰兒的影響、汗腺與唾液-顏色等）、經(jīng)腎的排泄（腎小球?yàn)V過(guò)、腎小管主動(dòng)分泌、影響因素）

三、藥物濃度隨時(shí)間的變化

1.藥物的消除：概念、消除動(dòng)力學(xué)（0級(jí)、1級(jí)）、消除速度評(píng)價(jià)指標(biāo)（Ke、t1/

2、Cl）、消除規(guī)律（5個(gè)t1/2基本消除）

2.藥物的蓄積：概念、意義、規(guī)律（恒量定時(shí)給藥：5個(gè)t1/2達(dá)Css；負(fù)荷量給藥：1個(gè)t1/2內(nèi)達(dá)Css）、負(fù)荷量（概念、給法）

3.單次給藥的C-T曲線：靜脈外給藥、靜脈給藥（一室模型、二室模型）

4.多次給藥的C-T曲線：Cmax、Cmin

第三章藥效學(xué)

一、藥物作用

概念：藥物作用、藥物效應(yīng)、藥理效應(yīng)=藥物作用+藥物效應(yīng)

藥物作用方式：吸收作用、局部作用的、直接作用、間接作用（神經(jīng)-體液聯(lián)系）

基本作用：調(diào)節(jié)作用（興奮與抑制）

二、藥物作用基本規(guī)律

1.選擇性：概念、產(chǎn)生原因、意義

2.兩重性：防治作用（對(duì)因、對(duì)癥）

不良反應(yīng)（副作用、毒性反應(yīng)、后遺效應(yīng)、繼發(fā)效應(yīng)、變態(tài)反應(yīng)、特異質(zhì)反應(yīng)、停

藥反應(yīng)與反跳、耐受性與耐藥性、依賴性）概念，產(chǎn)生原因，特點(diǎn)

3.量-效性：量-效關(guān)系、劑量概念（最小有效量、最小中毒量、最小致死量、極量、治療量、常用量、安全范圍）、量-效曲線（量反應(yīng)量-效曲線、質(zhì)反應(yīng)量-效曲線）、藥物評(píng)價(jià)參數(shù)：療效（效能、效價(jià)、ED50）；毒性（LD50）；安全性（TI、SI、SM）

4.時(shí)-效性：潛伏期、持續(xù)期、殘留期

5.構(gòu)-效性

三、藥物作用機(jī)制

1.非特異性機(jī)制：影響滲透壓、影響pH、脂溶作用、絡(luò)合作用

2.特異性機(jī)制：影響代謝（底物、酶）、影響胞膜通透性、影響體內(nèi)活性物質(zhì)

藥物與受體：

受體：概念、特性（敏感性、特異性、可逆性、飽和性、可變性）、受體分類（G蛋白偶

聯(lián)受體、離子門控型受體、有酪氨酸激酶活性的受體、胞內(nèi)受體）

藥物與受體的相互作用：表達(dá)式、親和力（KD、pD2）、內(nèi)在活性

作用于受體的藥物分類：完全激動(dòng)藥、部分激動(dòng)藥；競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥（pA2）、非競(jìng)爭(zhēng)性拮

抗藥

受體學(xué)說(shuō)：占領(lǐng)學(xué)說(shuō)、速率學(xué)說(shuō)、二態(tài)學(xué)說(shuō)、浮動(dòng)組裝學(xué)說(shuō)

受體的調(diào)節(jié)：增敏與脫敏；上調(diào)與下調(diào)

第四章影響藥物效應(yīng)的因素

一、來(lái)自藥物的因素：化學(xué)結(jié)構(gòu)、理化性質(zhì)、制劑

二、來(lái)自機(jī)體的因素（個(gè)體差異）：年齡、體重、性別、遺傳、心理狀態(tài)、病理狀態(tài)

三、來(lái)自用藥者的因素：劑量、療程、給藥途徑、給藥時(shí)間、給藥間隔時(shí)間、聯(lián)合用藥與藥

物相互作用（概念、相互作用的環(huán)節(jié)與機(jī)制、相互作用的結(jié)果）

重要名詞概念

藥物、藥理學(xué)、藥效學(xué)、藥動(dòng)學(xué)、轉(zhuǎn)運(yùn)、轉(zhuǎn)化、吸收、分布、代謝、排泄、首過(guò)效應(yīng)、生物利用度、表觀分布容積、藥酶誘導(dǎo)劑、藥酶抑制劑、藥物消除、藥物蓄積、半衰期、峰濃度、峰時(shí)間、谷濃度、穩(wěn)態(tài)血藥濃度、劑量、極量、常用量、治療量、半數(shù)有效量、半數(shù)致死量、效能、效價(jià)、負(fù)荷量、副作用、毒性反應(yīng)、后遺效應(yīng)、繼發(fā)反應(yīng)、變態(tài)反應(yīng)、特異質(zhì)反應(yīng)、量反應(yīng)、質(zhì)反應(yīng)、治療指數(shù)、親和力、內(nèi)在活性、安慰劑、耐受性、耐藥性、依賴性

第四篇：藥理學(xué)總結(jié)

藥理學(xué)

臨床藥理學(xué)研究：Ⅰ期臨床試驗(yàn)，為人體安全性評(píng)價(jià)試驗(yàn)。一般選20~30例成年志愿者，觀察人體對(duì)于受試藥的耐受程度和藥動(dòng)學(xué)特征；為制定給藥方案提供依據(jù)。

Ⅱ期臨床試驗(yàn)，為療效初步評(píng)價(jià)試驗(yàn)。采用隨機(jī)雙盲對(duì)照試驗(yàn)，完成例數(shù)大于100例，對(duì)受試者有效性和安全性做出初步評(píng)價(jià)，推薦臨床用藥劑量。

Ⅲ期臨床試驗(yàn)，為擴(kuò)大的多中心臨床試驗(yàn)。試驗(yàn)應(yīng)遵循隨機(jī)對(duì)照原則，進(jìn)一步評(píng)價(jià)受試藥有效性、安全性、利益與風(fēng)險(xiǎn)。完成例數(shù)大于300例，為受試藥的新藥注冊(cè)申請(qǐng)?zhí)峁┏浞忠罁?jù)。

Ⅳ期臨床試驗(yàn)，為批準(zhǔn)新藥上市后監(jiān)測(cè)。完成例數(shù)大于2000例，在廣泛使用條件下，考察療效和不良反應(yīng)，應(yīng)注意罕見(jiàn)的不良反應(yīng)。

第八節(jié)腎上腺素受體阻斷藥

一、α受體阻斷藥

能選擇性地阻斷α受體，使腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓作用，該現(xiàn)象稱為“腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)adrenaline reversal”。

（一）α

1、α2受體拮抗劑 酚妥拉明（phentolamine）

藥理作用：選擇性的阻斷α受體，與α1和α2受體的親和力相似，作用較弱

1.心血管系統(tǒng)：既能阻斷血管平滑肌α1受體，又能直接舒張血管平滑肌，同時(shí)還有組胺樣作用，使小動(dòng)脈和靜脈擴(kuò)張，外周阻力下降，血壓下降。由于引起反射性交感神經(jīng)興奮，加之阻斷神經(jīng)末梢突觸前膜α2受體可以促進(jìn)去甲腎上腺素的釋放，激動(dòng)心肌β1受體，使心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加。但酚妥拉明一般劑量對(duì)正常人心率和血壓影響較小，較大劑量或患者心血管系統(tǒng)處于交感緊張狀態(tài)，則可出現(xiàn)血壓明顯下降及心率加快，甚至心率失常。

2.其他具有擬膽堿作用，可使胃腸道活動(dòng)增強(qiáng)。組胺樣作用使胃酸分泌增多、皮膚潮紅等。商有阻滯K+通道的作用。臨床應(yīng)用

1.治療外周血管痙攣性疾病如肢端動(dòng)脈痙攣性疾病（雷諾?。?、血栓閉塞性脈管炎 2.靜脈滴注去甲腎上腺素發(fā)生外漏時(shí)，可局部注射酚妥拉明，防止組織缺血性壞死。

3.抗休克能舒張血管，增加心輸出量，從而改善微循環(huán)，使休克得以糾正，但給藥前必須補(bǔ)足血容量。4.緩解嗜鉻細(xì)胞瘤分泌大量腎上腺素所引起的高血壓及高血壓危象。

5.治療心力衰竭酚妥拉明能擴(kuò)張小動(dòng)脈和靜脈，降低外周阻力，減少回心血量，減輕心臟前、后負(fù)荷，從而使心輸出量增加，改善心力衰竭癥狀。不良反應(yīng)：主要是α受體阻斷后引起的直立性低血壓和心動(dòng)過(guò)速。其他不良反應(yīng)有惡心、嘔吐、腹痛、乏力、頭暈、鼻塞等，可加劇消化性潰瘍。故冠心病、胃十二指腸潰瘍患者慎用。妥拉唑林

α受體阻斷作用與酚妥拉明相似但較弱，而擬膽堿作用和組胺作用較強(qiáng)，能興奮胃腸道平滑肌，可促進(jìn)胃酸、腸液、唾液腺、淚腺、汗腺分泌?？诜妥⑸渚孜?，主要以原型經(jīng)腎排出。不良反應(yīng)多，應(yīng)用少。主要用于外周血管痙攣性疾病，或局部浸潤(rùn)注射以防止去甲腎上腺素外漏引起的局部組織壞死。酚芐明

能與α受體牢固結(jié)合，不易解離，α受體阻斷作用較強(qiáng)而持久，屬長(zhǎng)效α受體阻斷藥

藥理作用：進(jìn)入體內(nèi)后，分子中的氯乙胺基環(huán)化后形成乙撐亞胺，然后與α受體形成牢固的共價(jià)鍵，故起效緩慢，但作用強(qiáng)大而持久。因阻斷α1受體，降低外周血管阻力，血壓下降，其降壓作用強(qiáng)度與交感神經(jīng)對(duì)血管張力控制的程度有關(guān)，對(duì)于伴有代償性血管收縮的患者（如血容量減少或體位直立）可使血壓顯著下降。由于血壓下降而反射引起心率加快；又因阻斷突出前膜α2受體，促進(jìn)去甲腎上腺素釋放，并且抑制攝取1和攝取2的作用，使心率加快更為明顯。較大劑量酚芐明還有抗組胺、抗5-HT的作用。

臨床應(yīng)用：用于外周血管痙攣性疾病，由于作用強(qiáng)而久，療效優(yōu)于酚妥拉明等短效類α受體阻斷藥。也用于腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤術(shù)前準(zhǔn)備或不能施行手術(shù)的患者，以控制過(guò)量?jī)翰璺影丰尫乓鸬膰?yán)重高血壓。酚芐明也可用于良性前列腺肥大尿道阻塞，本藥通過(guò)阻斷前列腺、膀胱等部位的α1受體，可減輕尿道阻塞癥狀和減少夜尿次數(shù)，但作用出現(xiàn)緩慢。還可用于治療休克，但因起效緩慢而不如酚妥拉明。

不良反應(yīng)：常見(jiàn)直立性低血壓、心悸、鼻塞和中樞抑制如嗜睡、乏力等。大劑量口服尤其是在空腹時(shí)易引起惡心、嘔吐。應(yīng)緩慢靜脈注射，并嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血壓。治療休克時(shí)注意充分補(bǔ)液。

（二）α1受體拮抗劑

哌唑嗪及同類藥物特拉唑嗪、布那唑嗪、坦洛新及多沙唑嗪等能選擇性阻斷α1受體，對(duì)突觸前膜α2受體阻斷作用極弱，因此不促進(jìn)神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)去甲腎上腺素，降壓時(shí)心臟興奮副作用較輕，現(xiàn)主要用于高血壓。

二、β受體阻斷藥 藥理作用： 1.β受體的拮抗作用

(1)心臟：β受體拮抗劑減弱或取消兒茶酚胺對(duì)β受體的激動(dòng)作用，減慢心率，降低心肌收縮力。β受體拮抗劑減慢心率和減弱收縮力的作用可降低心肌耗氧量，但因抑制心肌收縮而增大心室容積，延長(zhǎng)射血時(shí)間，又相對(duì)增加心肌耗氧量，其凈效應(yīng)是改善心肌耗氧和需氧之間的關(guān)系，使心絞痛患者運(yùn)動(dòng)耐量增加。（2）血管和血壓：非選擇性β受體拮抗劑對(duì)血管β2具有較弱的拮抗作用，加之心輸出量減少而反射性興奮教官神經(jīng)，使血管收縮，外周阻力增加，肝、腎和骨骼肌等器官/組織的血流量均減少；冠狀血管的血流量也降低，其中以心外膜下血流量降低較為明顯，且在血壓變化不大時(shí)，冠狀動(dòng)脈流量已見(jiàn)減少，故認(rèn)為這是由于冠狀血管β2受體阻斷后增加冠狀動(dòng)脈阻力的結(jié)果。長(zhǎng)期用藥對(duì)高血壓患者有降壓作用，表現(xiàn)為收縮壓和舒張壓均顯著下降，其降壓機(jī)制比較復(fù)雜。

（3）支氣管平滑肌非選擇性β受體拮抗劑阻斷支氣管平滑肌β2受體，引起支氣管平滑肌收縮，此作用對(duì)正常人影響較小，但對(duì)支氣管哮喘或慢性阻塞性肺部疾病患者可誘發(fā)或加劇哮喘。選擇性β1受體拮抗劑或有內(nèi)在擬交感活性的β受體拮抗劑增加呼吸道阻力作用較小，但仍需謹(jǐn)慎。

（4）代謝降低游離脂肪酸含量，降低血糖。對(duì)正常人血糖水平和胰島素的降糖作用沒(méi)有直接影響，但能延緩用胰島素后血糖水平的恢復(fù)。接受胰島素治療的糖尿病患者若同時(shí)應(yīng)用β受體拮抗劑，可能使低血糖反應(yīng)不易被及時(shí)察覺(jué)。

（5）腎素釋放可拮抗腎小球球旁細(xì)胞β1受體，抑制腎素釋放，這可能是其降壓機(jī)制之一。2.內(nèi)在擬交感活性

某些β受體拮抗劑除能拮抗β受體外，尚對(duì)β受體具有部分激動(dòng)作用，稱為內(nèi)在擬交感活性。該作用較弱，一般被其β受體拮抗作用所掩蓋。內(nèi)在擬交感活性較強(qiáng)的藥物在臨床應(yīng)用時(shí)，其抑制心肌收縮力、減慢心率和收縮支氣管作用較不具內(nèi)在擬交感活性的藥物為弱。普萘洛爾無(wú)內(nèi)在擬交感活性，而吲哚洛爾內(nèi)在擬交感活性最強(qiáng)。

3.膜穩(wěn)定作用有些β受體拮抗劑能穩(wěn)定神經(jīng)細(xì)胞膜產(chǎn)生局麻樣作用，穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜產(chǎn)生奎尼丁樣作用。這兩種作用都由于其可降低細(xì)胞膜對(duì)離子的通透性所致，又被稱為膜穩(wěn)定作用。常用量下不明顯，一般認(rèn)為這種作用與其治療作用無(wú)關(guān)。

（一）非選擇性β受體拮抗劑

1.無(wú)內(nèi)在擬交感活性的β

1、β2受體拮抗劑 普萘洛爾

有旋光性，藥用普萘洛爾是等量的左旋和右旋異構(gòu)體的混合物，僅左旋體有β受體拮抗活性。有首過(guò)效應(yīng)。

作用與用途：具有較強(qiáng)的β受體拮抗作用，對(duì)β1和β2受體的選擇性很低，沒(méi)有內(nèi)在擬交感活性，有膜穩(wěn)定作用。用藥后使心率減慢，心肌收縮力和心輸出量減低，冠狀動(dòng)脈流量下降，心肌耗氧量明顯減少，血壓下降，并收縮支氣管平滑肌，增加呼吸道阻力。主要治療高血壓、心絞痛和心律失常及甲狀腺功能亢進(jìn)。

不良反應(yīng)：普萘洛爾可抑制糖原分解，與降血糖藥合用可發(fā)生嚴(yán)重低血糖，并要注意普萘洛爾掩蓋低血糖時(shí)的出汗、心率加快等癥狀。突然停藥有反跳現(xiàn)象，故要逐漸減量。禁用于竇性心動(dòng)過(guò)緩、重度房室傳導(dǎo)阻滯、心功能不全和支氣管哮喘患者。索他洛爾 本品具有吸收迅速、生物利用度高、半衰期長(zhǎng)等優(yōu)點(diǎn)，由最初的用于高血壓治療轉(zhuǎn)向抗心律失常，屬于新一代抗心律失常藥物。

作用與用途：屬非心臟選擇性，也無(wú)內(nèi)源性擬交感活性或膜穩(wěn)定活性的IA類β受體阻斷藥，同時(shí)兼具II類和III類抗心律失?；钚??？裳娱L(zhǎng)復(fù)極、動(dòng)作電位時(shí)程，延長(zhǎng)心房、心室、房室結(jié)和旁路的有效不應(yīng)期，能有效抑制多種室性及室上性心律失常，還有明顯的抗心肌缺血、提高致室顫閾值作用。用于治療室性和室上性心率失常、高血壓、心絞痛，尤其適用于心肌梗死后各種危及生命的室性快速型心律失常，可以作為抗室性心律失常的首選藥物。

禁用于支氣管哮喘，竇性心動(dòng)過(guò)緩，II度或III度房室傳導(dǎo)阻滯，先天性或獲得性QT間期延長(zhǎng)綜合征、心源性休克、未控制的充血性心力衰竭以及對(duì)本品過(guò)敏的患者。納多洛爾

阻斷β受體的作用強(qiáng)度是普萘洛爾的2~9倍，是現(xiàn)有β受體拮抗劑中半衰期最長(zhǎng)的藥物，日服1次即可。腎功能不全患者半衰期更長(zhǎng)，應(yīng)注意減量。無(wú)膜穩(wěn)定作用及內(nèi)在擬交感活性。主要用于高血壓、心絞痛及心律失常。也可用于甲狀腺功能亢進(jìn)和預(yù)防偏頭痛等。噻嗎洛爾

心血管效應(yīng)與普萘洛爾相似，阻斷β受體作用較普萘洛爾強(qiáng)5~10倍，無(wú)膜穩(wěn)定性及內(nèi)在擬交感活性。臨床用于青光眼或眼壓升高的患者，療效與毛果蕓香堿相近或較優(yōu)，且無(wú)縮瞳和調(diào)節(jié)痙攣等不良反應(yīng)。局部滴眼時(shí)仍可吸收至全身，故哮喘及心力衰竭患者慎用。2.有內(nèi)在擬交感活性的β

1、β2受體拮抗劑

本類藥物包括吲哚洛爾、阿普洛爾和氧稀洛爾等，其中以吲哚洛爾的內(nèi)在擬交感活性最強(qiáng)。

（二）β1受體拮抗劑

糖尿病患者使用非選擇性的β受體拮抗劑可延緩低血糖的恢復(fù)，而選擇性β1受體拮抗劑則無(wú)此作用。1.無(wú)內(nèi)在活性的β1受體拮抗劑 阿替洛爾

對(duì)β1受體有選擇性阻斷作用。主要治療高血壓、心律失常和心絞痛等，尚可用于甲狀腺功能亢進(jìn)、偏頭痛及肌震顫等。雖然增加呼吸道阻力作用較輕，但哮喘患者仍須慎用。美托洛爾 有首過(guò)效應(yīng)

臨床上用于各型高血壓、心絞痛及室上性心律失常，也用于甲狀腺功能亢進(jìn)和偏頭痛等。靜脈給藥可用于急性心肌梗死患者的初期治療，但禁用于心率較慢、房室傳導(dǎo)阻滯或較嚴(yán)重心力衰竭的急性心肌梗死患者。不良反應(yīng)較少，部分患者可出現(xiàn)胃部不適、困倦及多夢(mèng)等。2.有內(nèi)在活性的β1受體拮抗及 醋丁洛爾

有膜穩(wěn)定作用，有首過(guò)效應(yīng)。用于抗高血壓，也用于心絞痛及心律失常。一般不良反應(yīng)同普萘洛爾。

第五篇：藥理學(xué)總結(jié)

1.過(guò)敏性休克為什么首選腎上腺素？

過(guò)敏性休克主要由于小血管擴(kuò)張和毛細(xì)血管通透性增加而引起血壓下降,支氣管痙攣及黏膜水腫出現(xiàn)呼吸困難.AD能激動(dòng)α、β1和2受體，收縮血管，興奮心臟，升高血壓。同時(shí)舒張支氣管平滑肌，消除黏膜水腫，緩解呼吸困難，逆轉(zhuǎn)病理過(guò)程，故能迅速解除休克癥狀。2.從受體角度，比較NE,AD,Isop作用和臨床應(yīng)用的異同 3.簡(jiǎn)述酚妥拉明的藥理作用級(jí)臨床應(yīng)用

藥理作用：a.對(duì)血管：靜脈注射通過(guò)阻斷a受體及直接作用于血管平滑肌使血管舒張導(dǎo)致外在血管阻力下降，血壓下降。b.心臟：血管舒張，血壓下降反射性引起心臟興奮；直接興奮B1受體和阻斷突觸前膜a2-R。c.其他：擬膽堿作用，組胺樣作用。

臨床應(yīng)用：外周血管痙攣性疾病；腎上腺嗜絡(luò)細(xì)胞瘤的診斷和此病驟發(fā)高血壓危象以及術(shù)前的治療；抗休克；充血性心力衰竭

4.B受體阻斷藥的藥理作用和臨床應(yīng)用

藥理作用：a.B受體阻斷作用：阻斷心臟B1受體是心收縮力下降，心率下降，心輸出量下降；降 低血壓；阻斷支氣管SM上B2受體使支氣管收縮；影響代謝：抑制糖原和脂肪分解；阻斷腎小球旁細(xì)胞B1受體抑制腎素分泌b.內(nèi)在擬交感活性c.膜穩(wěn)定作用

臨床應(yīng)用：快速型心律失常；原發(fā)性高血壓；冠心病；慢性心功能不全；其他 5.毛果蕓香堿對(duì)眼睛的作用及機(jī)制、臨床用途

縮瞳，降眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)痙攣；青光眼：使瞳孔縮小，前房角間隙擴(kuò)大，眼內(nèi)壓下降；虹膜炎：于擴(kuò)瞳藥交替使用防止虹膜與晶狀體粘連

6.易逆性抗膽堿酯酶藥的藥理作用及臨床應(yīng)用

藥理：對(duì)眼有縮瞳、降低眼內(nèi)壓的作用；對(duì)胃腸道有興奮作用，可促進(jìn)胃腸道蠕動(dòng)，及胃酸分泌，因此對(duì)胃張力下降患者有一定療效，但有胃潰瘍患者慎用；對(duì)骨骼肌神經(jīng)肌接頭有一定直接興奮作用，可逆轉(zhuǎn)由去極化型肌松藥引起的肌無(wú)力，對(duì)去極化型肌松藥引起的肌肉麻痹無(wú)效；

臨床：重癥肌無(wú)力；術(shù)后腹脹和尿潴留；肌松藥中毒的解救；其他：陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速等。7.有機(jī)磷脂類中毒的機(jī)理，表現(xiàn)，如何解救，注意事項(xiàng)

與AChE難逆性結(jié)合生成磷酰化AchE，磷酰化AchE在幾分鐘到幾小時(shí)內(nèi)迅速“老化”，“老化”后即使使用AchE復(fù)活藥也無(wú)法恢復(fù)活性，需要等待新生AchE才能水解Ach，此過(guò)程需要幾周時(shí)間。

M樣作用癥狀；N樣作用癥狀；中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如不安，震顫，昏迷呼吸中樞麻痹導(dǎo)致呼吸衰竭。

迅速消除毒物以免繼續(xù)吸收，沖洗皮膚、洗胃、導(dǎo)瀉；盡快使用特效解救藥，阿托品，復(fù)活藥 8.地西泮藥理，臨床應(yīng)用

藥理：a.抗焦慮：抑制邊緣系統(tǒng)中海馬和杏仁核神經(jīng)元電活動(dòng)的發(fā)放和傳遞

b.鎮(zhèn)靜催眠：主要延長(zhǎng)NREMS的第2期，明顯縮短SWS期，對(duì)REMS的影響較小。

c.抗驚厥、抗癲癇：地西泮是臨床治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥，可用于輔助治療破傷風(fēng)、子癇，小兒高熱驚厥及藥物中毒性驚厥。d.中樞性肌肉松弛作用

e.其他作用：常用作心臟電擊復(fù)律和各種內(nèi)鏡檢查前用藥，較大劑量可致暫時(shí)性記憶缺失（遺忘作用）。

臨床：治療焦慮癥；治療失眠癥的首選藥；麻醉前給藥；抗驚厥，抗癲癇持續(xù)狀態(tài)首選藥；緩解中樞或局部病變引起的肌僵直和肌痙攣，治療家族性，老年性和特發(fā)性肌震顫，也可治療緊張性頭痛。

9.巴比妥類的不良反應(yīng)

a.后遺效應(yīng)：“宿醉”現(xiàn)象——服藥翌日感頭暈、乏力，困倦級(jí)運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)

b.耐受性：有肝藥酶誘導(dǎo)作用連續(xù)用藥產(chǎn)生耐受性。c.依賴性：長(zhǎng)期服藥產(chǎn)生依賴性，成癮性，習(xí)慣性。

d.對(duì)呼吸系統(tǒng)：中等劑量可輕度抑制呼吸中樞，嚴(yán)重肺功能不全和顱腦損傷所致呼吸抑制者禁用 e.其他：偶見(jiàn)有過(guò)敏反應(yīng)如皮炎、皮疹 10.比較苯二氮卓類與巴比妥類藥物的異同 a.作用機(jī)制：都為與中樞性抑制性神經(jīng)遞質(zhì)y-羥基丁酸的受體GABA-R結(jié)合，促進(jìn)GABA與GABA-R結(jié)合，發(fā)揮中樞抑制效應(yīng)，但是結(jié)合位點(diǎn)不同。

b.藥理作用：都有鎮(zhèn)靜催眠，抗癲癇，抗驚厥等作用，后者加大劑量可有麻醉作用而前者無(wú)。c.不良反應(yīng)：用于鎮(zhèn)靜催眠時(shí)停藥后都有反跳性REMS睡眠延長(zhǎng)，前者程度、依賴性和戒斷癥狀嗶后者輕；前者無(wú)肝藥酶誘導(dǎo)作用，耐受性小，后者相反。

d.臨床應(yīng)用：前者安全性比后者強(qiáng)。都可以用鎮(zhèn)靜催眠，抗癲癇，抗驚厥，松弛骨骼肌，但前者在鎮(zhèn)靜催眠方面已完全取代后者，后者還可治療新生兒黃疸。11.抗癲癇藥的作用機(jī)制

主要為抑制病灶區(qū)神經(jīng)元異常放電或抑制異常放電向周圍正常腦組織擴(kuò)散，主要機(jī)制如下： a.增強(qiáng)GABA介導(dǎo)的抑制性突觸的傳遞功能

b.阻滯興奮性谷氨酸受體和抑制興奮性谷氨酸的釋放

c.作用于神經(jīng)細(xì)胞膜，干擾鈉，鉀，鈣等離子內(nèi)流從而降低神經(jīng)細(xì)胞膜興奮性 12.苯妥英鈉的藥理，臨床，不良

藥理：主要減弱或防止病灶發(fā)作性放電向皮層擴(kuò)散：阻斷鈉通道（主要）；阻斷鈣通道；較大濃度時(shí)刻抑制鉀通道；上a點(diǎn)

臨床：抗癲癇，大發(fā)作首選，局限發(fā)作有效，失神性發(fā)作無(wú)效；治療中樞疼痛綜合征；抗心律失常

不良：刺激性；牙齦增生；神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：小腦-前庭系統(tǒng)功能失調(diào)，表現(xiàn)復(fù)視、眼球震顫和共濟(jì)失調(diào)；巨幼紅細(xì)胞貧血；過(guò)敏反應(yīng)；維生素D缺乏；靜注可致心律失常、心血管抑制；妊娠早期使用致畸胎

13.其他抗癲癇藥物的特點(diǎn)

a.卡馬西平抗癲癇大發(fā)作，精神運(yùn)動(dòng)性發(fā)作效果較好，小發(fā)作無(wú)效；抗躁狂作用特別是鋰鹽無(wú)效者；治療三叉神經(jīng)痛與舌咽神經(jīng)痛效果優(yōu)于苯妥英鈉 b.乙琥胺：抑制T型鈣離子通道，失神小發(fā)作首選

c.丙戊酸鈉：廣譜，有肝毒性，其他藥不能控制再用，對(duì)小發(fā)作優(yōu)于乙琥胺

d.苯二氮卓類：地西泮——癲癇持續(xù)狀態(tài)首選；硝西泮——小發(fā)作；氯硝西泮、氯巴占——各型。共同缺點(diǎn)為中樞抑制作用，久用有耐受性 14.抗帕金森病藥的分類和代表藥

a.擬多巴胺類藥物：多巴胺前體藥，左旋多巴；左旋多巴的增效藥，卡比多巴、司來(lái)吉蘭；多巴胺受體激動(dòng)藥，溴隱亭；促多巴胺釋放藥，金剛烷胺。b.中樞抗膽堿藥：苯海索又名安坦

15.氯丙嗪的藥理、臨床，不良【阻斷多種受體，DA,M,5-HT,a】

a.藥理：抗精神病作用；鎮(zhèn)吐作用；對(duì)體溫調(diào)節(jié)：抑制體溫調(diào)節(jié)中樞使其失靈，體溫隨環(huán)境溫度變化而變化；對(duì)自主神經(jīng)：阻斷a-R,M-R,有腎上腺素的翻轉(zhuǎn)；內(nèi)分泌系統(tǒng)：阻斷結(jié)節(jié)-漏斗DA通路抑制多種下丘腦激素的分泌

b.臨床：治療精神病，對(duì)精神分裂癥、躁狂癥有效但無(wú)根治作用；可用于頑固性呃逆及多種嘔吐但對(duì)暈動(dòng)癥引起的嘔吐無(wú)效；低溫麻醉和人工冬眠【氯丙嗪、異丙嗪、哌替啶合劑】

c.不良：一般：阻斷a-R,M-R癥狀，中樞抑制癥狀；錐體外系，帕金森綜合癥、靜坐不能、急性肌張力障礙【肌張力增高，面容呆板，肌肉震顫；坐立不安，運(yùn)動(dòng)不停；頭頸部肌群痙攣導(dǎo)致強(qiáng)

迫性牙關(guān)緊閉，吞咽困難，顏面怪相；阻斷黑質(zhì)-紋狀體D2通路使DA功能減弱Ach功能相對(duì)增強(qiáng)所致】遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙【口-舌-頰三聯(lián)癥：吸吮，舔唇，咀嚼肌不自主刻板運(yùn)動(dòng)，四肢舞蹈樣動(dòng)作；DA受體長(zhǎng)期被阻斷，受體敏感性增加或反饋抑制減弱，是突觸前DA釋放增多所致】；藥源性精神失常；神經(jīng)阻滯劑惡性綜合癥；驚厥癲癇；過(guò)敏反應(yīng)；內(nèi)分泌紊亂；心血管系統(tǒng)異常，直立性低血壓、心動(dòng)過(guò)速、心電圖異常；急性中毒 16.嗎啡的藥理，臨床，不良

藥理：a.中樞：鎮(zhèn)痛強(qiáng)大，對(duì)各種疼痛有效，有欣快感，持續(xù)性鈍痛效果大于間斷性銳痛；鎮(zhèn)靜，激動(dòng)邊緣系統(tǒng)和藍(lán)斑核的阿片受體；抑制呼吸，嗎啡中毒致死原因；縮瞳，針尖樣瞳孔為特征性中毒表現(xiàn)；興奮腦干化學(xué)感受區(qū)引起惡心嘔吐；抑制下丘腦激素分泌，抑制體溫中樞致體溫下降 b.外周：心血管，對(duì)心臟無(wú)明顯影響，擴(kuò)外周血管導(dǎo)致直立性低血壓；收縮平滑肌，導(dǎo)致便秘，排尿困難，加重膽絞痛【須與阿托品聯(lián)合應(yīng)用】 c.免疫：抑制細(xì)胞、體液免疫

臨床：a.鎮(zhèn)痛：各種疼痛有效，因有成癮性一般僅用于其他鎮(zhèn)痛藥無(wú)效的急性銳痛的短時(shí)應(yīng)用 b.心源性哮喘：擴(kuò)張外周血管，降低外周阻力；鎮(zhèn)靜消除焦慮情緒，減輕心臟負(fù)荷；降低呼吸中樞對(duì)CO2敏感性緩解呼吸困難

c.麻醉前給藥或全麻輔助藥；d.止咳；e.止瀉

不良：a.一般：眩暈，惡心，嘔吐，便秘，呼吸抑制，尿少，排尿困難，膽道壓力上升甚至膽絞痛，直立性低血壓等

b.耐受性和依耐性；c.藥物濫用

d.急性中毒：人工呼吸，適量給氧，補(bǔ)液及靜脈注射納洛酮

17.解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的共同作用為抑制花生四烯酸代謝過(guò)程中環(huán)氧酶又稱環(huán)氧合酶COX，是體內(nèi)前列腺素PG合成受阻。18.阿司匹林藥理，不良

藥理：a.解熱鎮(zhèn)痛：作用較強(qiáng)，用于頭、牙、肌肉，神經(jīng)痛，痛經(jīng)，癌癥病人輕中度疼痛及感冒發(fā)熱。

b.抗炎抗風(fēng)濕：風(fēng)濕熱，急性風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎首選 c.抗血栓：不可逆性抑制血小板COX，減少血栓素TXA2合成而抑制血小板聚集，可預(yù)防心肌梗塞，冠狀動(dòng)脈硬化性疾病

不良：a.胃腸道反應(yīng)，各種常見(jiàn)癥狀加無(wú)痛性胃出血 b.凝血障礙，出血時(shí)間延長(zhǎng) c.過(guò)敏反應(yīng)

d.阿司匹林性哮喘

e.水楊酸反應(yīng)：阿司匹林劑量超過(guò)5G每天引起，頭痛，眩暈，嘔吐，耳鳴，視力聽(tīng)力減退，嚴(yán)重者高熱，精神錯(cuò)亂，昏迷，驚厥 f.瑞夷綜合征

19.鈣通道阻滯藥的藥理，臨床

藥理：a.對(duì)心肌：負(fù)性肌力，頻率，傳導(dǎo)作用；保護(hù)缺血心肌；抗心肌肥厚 b.對(duì)平滑?。簲U(kuò)血管平滑肌【動(dòng)脈作用大于靜脈】，松弛其他平滑肌 c.抗動(dòng)脈粥樣硬化

d.穩(wěn)定紅細(xì)胞膜，抑制血小板活化 e.抑制內(nèi)分泌系統(tǒng)多種激素分泌

f.對(duì)腎臟：排鈉利尿，抑制腎臟肥厚，腎小球系膜增生，改善腎微循環(huán) g.逆轉(zhuǎn)腫瘤細(xì)胞對(duì)某些藥物的耐藥性

臨床：心絞痛；高血壓；心律失常；腦血管疾??；雷諾?。荒[瘤耐藥性逆轉(zhuǎn)劑

20.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶ACE抑制藥藥理

抑制ACE活性，舒張血管，減輕水鈉潴留，降低血壓；血流動(dòng)力學(xué)方面擴(kuò)張阻力和容量血管，降低血容量，降低心臟前后負(fù)荷，增加心，腦血管血流量；抑制心肌肥厚和抗血管病理性重構(gòu)作用；保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞；增加胰島素敏感性 21.抗高血壓藥的分類及代表藥

利尿降壓藥，氫氯噻嗪、氯噻酮；腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥，ACE抑制藥，如卡托普利，依那普利，雷米普利，血管緊張素II受體阻斷藥AT1，如氯沙坦；鈣通道阻滯藥，維拉帕米，硝苯地平；交感神經(jīng)抑制藥，中樞性降壓藥可樂(lè)定，神經(jīng)節(jié)阻斷藥樟磺咪芬，NE能神經(jīng)末梢阻斷藥利血平，AD受體阻斷藥中B受體阻斷藥普萘洛爾美托洛爾，a受體阻斷藥哌唑嗪，a,B-R阻斷藥拉貝洛爾；血管擴(kuò)張藥，血管平滑肌擴(kuò)張藥肼屈嗪硝普鈉，鉀通道開(kāi)放藥米諾地爾，5-HT受體阻斷藥酮色林

22.可樂(lè)定的降壓作用機(jī)制

激動(dòng)延髓背側(cè)孤束核NTS上a2受體以及延髓嘴端腹外側(cè)核RVLM上I1-咪唑啉受體，共同抑制外周交感神經(jīng)活性，抑制NE釋放，抑制血管收縮，降低血壓。

23.論述治療高血壓聯(lián)合應(yīng)用氫氯噻嗪，肼屈嗪，普萘洛爾的優(yōu)點(diǎn)

普萘洛爾能消除氫氯噻嗪激活RAS的作用，同時(shí)減慢心率，抑制腎素分泌又可消除肼屈嗪加快心率和促腎素分泌作用。三者聯(lián)合應(yīng)用起到協(xié)同作用降低藥量減少副作用，互相彌補(bǔ)缺點(diǎn)和不在，減少不良反應(yīng)，增加降壓效果和對(duì)靶器官的保護(hù) 23.奎尼丁的藥理，臨床

藥理：降低自律性；減慢傳導(dǎo)速度；延長(zhǎng)有效不應(yīng)期ERP；其他，阻斷a受體導(dǎo)致靜脈注射血壓下降，阻斷M受體加快房室結(jié)傳導(dǎo)速度是心室率加快，大劑量抑制鈣內(nèi)流是心肌收縮力減弱。臨床：廣譜抗心律失常藥，可治療各種快速型心律失常，包括頻發(fā)性室上性和室性早搏、室上性和室性心動(dòng)過(guò)速、心房纖顫和心房撲動(dòng)等，為重要的轉(zhuǎn)復(fù)心律藥物；用于防止電轉(zhuǎn)律后的復(fù)發(fā) 24.利多卡因抗心律失常的藥理，作用機(jī)制，臨床

藥理和作用機(jī)制：a.降低自律性：抑制4相鈉內(nèi)流并促進(jìn)鉀外流，使最大舒張電位增大，舒張期自動(dòng)除極速率下降，自律性降低。

b.改變傳導(dǎo)速度：當(dāng)細(xì)胞外鉀離子濃度升高時(shí)（如心肌缺血），抑制鈉內(nèi)流，明顯減慢傳導(dǎo)；當(dāng)血鉀離子濃度降低時(shí)（如因受損而部分除極的心?。纱龠M(jìn)鉀外流，增加膜電位（負(fù)電位加大），使0相除極速度加快，加快傳導(dǎo)；大劑量時(shí)抑制鈉內(nèi)流是傳導(dǎo)減慢

c.相對(duì)延長(zhǎng)ERP：促進(jìn)3相鉀外流，是蒲肯野纖維和心室肌動(dòng)作電位時(shí)相APD和ERP都縮短，但縮短APD更明顯，故相對(duì)延長(zhǎng)ERP 臨床：對(duì)各種室性心律失常療效顯著，對(duì)急性心肌梗死患者的室性早搏、心動(dòng)過(guò)速以及顫動(dòng)可為首選。對(duì)其他器質(zhì)性心臟病、強(qiáng)心苷、外科手術(shù)等引起的室性心律失常亦可使用。特別適用于危機(jī)病例搶救

25.比較各類抗心律失常藥（代表藥）的作用特點(diǎn) a.I類鈉通道阻滯藥，又分為A,B,C三類

b.II類B受體阻斷藥，阻斷心肌B受體同時(shí)也有阻滯鈉通道作用，降低自律，減慢傳導(dǎo)，縮短復(fù)極時(shí)間

c.III類延長(zhǎng)復(fù)極藥（即延長(zhǎng)APD），抑制多種鉀電流，明顯阻滯鉀外流，故又稱鉀通道阻滯劑，代表藥胺碘酮，索他洛爾

d.鈣通道阻滯藥，阻滯鈣內(nèi)流，降低竇房結(jié)，房室結(jié)自律性，減慢房室結(jié)傳導(dǎo)速度，延長(zhǎng)房室結(jié)不應(yīng)期，維拉帕米，地爾硫卓 26.硝酸甘油抗心絞痛的作用機(jī)制

硝酸甘油經(jīng)平滑肌細(xì)胞內(nèi)谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶催化，釋放一氧化氮NO，NO激活鳥(niǎo)甘酸環(huán)化酶GC，增

加第二信使cGMP的生成，活化cGMP依賴性蛋白激酶，最終使肌球蛋白輕鏈去磷酸化，平滑肌松弛；促進(jìn)內(nèi)源性PGI2生成與釋放，增加血小板cGMP生成，抑制血小板聚集和黏附 27.B受體阻斷藥，鈣通道阻滯藥抗心絞痛作用機(jī)制

B受體阻斷藥：阻斷心臟B受體，減慢心率，降低血壓，減弱心肌收縮力以降低心肌氧耗；改善心肌缺血區(qū)供血；改善心肌代謝；促進(jìn)氧合血紅蛋白解離，增加組織供氧

鈣通道阻滯藥：通過(guò)擴(kuò)張血管減輕心臟負(fù)荷以及抑制心肌收縮力減慢心率以降低心肌氧耗；通過(guò)擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈以及促進(jìn)側(cè)枝循環(huán)開(kāi)放來(lái)增加缺血區(qū)供血和心肌氧供；保護(hù)缺血心肌細(xì)胞；抑制血小板聚集和黏附

28.強(qiáng)心苷的藥理，臨床，不良，中毒防治

藥理：a.正性肌力作用：選擇性與心肌細(xì)胞膜上受體鈉鉀AIP泵酶結(jié)合并抑制其活性，使鈉鉀泵能量供應(yīng)障礙，細(xì)胞內(nèi)鈉離子增多抑制鈉鈣反向轉(zhuǎn)運(yùn)體導(dǎo)致鈣外流減少，細(xì)胞內(nèi)鈣離子增高心肌收能力

b.負(fù)性頻率作用：對(duì)正常心率影響小，但對(duì)心率加快及伴有房顫的心功能不全患者可顯著減慢心率，機(jī)制為抑制竇弓壓力感受器細(xì)胞膜上鈉鉀AIP酶，恢復(fù)竇弓壓力感受器敏感性，降低過(guò)高的交感神經(jīng)活性，減慢心率

c.對(duì)心肌電生理特性的影響：降低竇房結(jié)提高蒲肯野纖維自律性；減慢房室結(jié)傳導(dǎo)速度；縮短心房延長(zhǎng)房室結(jié)不應(yīng)期

d.其他：對(duì)充血性心力衰竭CHF患者有利尿，擴(kuò)血管作用

臨床：治療各型心力衰竭；治療某些心律失常，如心房纖顫、心室撲動(dòng)、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速 不良：為毒性反應(yīng)

a.心臟，為最危險(xiǎn)毒性反應(yīng)，表現(xiàn)為各型快速型心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過(guò)緩； b.胃腸道，為最常見(jiàn)早期癥狀，厭食、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉；

c.神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)，頭痛、頭暈、疲倦、失眠、譫妄等，還可見(jiàn)視覺(jué)異常如黃視、綠視、視物模糊等，為中毒先兆和停藥指征之一

中毒防治：輕度者及時(shí)停藥及使用排鉀利尿藥中毒癥狀可自行消失，重度者采取如下措施： a.補(bǔ)鉀：快速型心律失常；

b.苯妥英鈉：與強(qiáng)心苷競(jìng)爭(zhēng)鈉鉀ATP酶恢復(fù)酶活性，室性心動(dòng)過(guò)速 c.利多卡因：室性心動(dòng)過(guò)速和室顫

d.阿托品：房室傳導(dǎo)阻滯，竇性心動(dòng)過(guò)緩 e.地高辛抗體Fab片段：極嚴(yán)重中毒 29.ACEI治療心衰的機(jī)制

抑制ACE，減少血液循環(huán)和局部組織中AngII的產(chǎn)生，減輕其不利作用，改善血流動(dòng)力學(xué)；增加緩激肽的水平阻止和逆轉(zhuǎn)心血管肥厚和重構(gòu)，提高心血管的順應(yīng)性 30.高、中、低效能利尿藥的藥理，臨床，不良

高：a.作用于髓袢升支粗段，抑制鈉鉀2氯同向轉(zhuǎn)運(yùn)體，阻礙腎臟稀釋、濃縮功能，利尿，擴(kuò)血管，代表藥呋塞米，b.急性肺水腫腦水腫及其他嚴(yán)重水腫；急慢性腎衰；高鈣血癥；加速某些毒物的排泄

c.四低一高，低血容量，血鈉，血鉀，低氯性堿血癥，高尿酸血癥；耳毒性；其他，如胃腸道反應(yīng)、過(guò)敏反應(yīng)

中：a.遠(yuǎn)曲小管近端，抑制鈉氯同向轉(zhuǎn)運(yùn)體，阻礙稀釋不阻礙濃縮功能，抑制碳酸酐酶，利尿，針對(duì)尿崩癥患者抗利尿減尿量和口渴癥狀，降血壓，代表藥噻嗪類氫氯噻嗪和非噻嗪類氯噻酮 b.各種水腫特別是輕中度心源性水腫；高血壓?。宦孕墓δ懿蝗荒虮腊Y；高尿鈣伴有腎結(jié)石 c.四低三高，低血鉀、血鈉、血鎂，低氯性堿血癥，高尿酸血癥，高脂血癥，高血糖；過(guò)敏反應(yīng) 低：a.作用于遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管，分保鉀利尿藥和碳酸酐酶抑制劑，前者干擾鉀鈉交換，代

表藥螺內(nèi)酯，后者抑制碳酸酐酶活性，干擾氫鈉交換，代表藥乙酰唑胺 b.青光眼；急性高山病；堿化尿液；糾正代謝性堿中毒

c.高鉀血癥；胃腸道反應(yīng)；中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)，如頭痛倦怠精神錯(cuò)亂；性激素樣作用，男性乳腺發(fā)育，女性月經(jīng)不調(diào)等

31.平喘藥的分類，各類的代表藥，作用機(jī)制，；臨床應(yīng)用 a.腎上腺素受體激動(dòng)藥：激動(dòng)B受體激活支氣管平滑肌的腺苷酸環(huán)化酶，催化環(huán)磷酸腺苷合成cAMP,激活cAMP依賴的蛋白酶而松弛支氣管平滑肌，代表藥短效沙丁胺醇特布他林，長(zhǎng)效福莫特羅，臨床支氣管哮喘急性發(fā)作一線治療藥物，慢性哮喘以及慢性阻塞性肺?。?/p>

b.M膽堿受體拮抗藥：阻斷支氣管平滑肌上M受體，代表藥為異丙托溴銨，臨床用于防治支氣管哮喘和喘息性慢性支氣管炎

c.磷酸二酯酶抑制劑：抑制磷酸二酯酶，阻斷腺苷作用，促腎上腺髓質(zhì)釋放內(nèi)源性兒茶酚胺，代表藥氨茶堿、茶堿，臨床支氣管哮喘一線治療藥物，慢性阻塞性肺病，心源性哮喘

d.過(guò)敏介質(zhì)阻釋劑：穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜，抑制過(guò)敏介質(zhì)釋放，阻斷引起支氣管痙攣的神經(jīng)反射，降低哮喘患者的氣道反應(yīng)性；代表藥色甘酸鈉，臨床哮喘預(yù)防性治療、過(guò)敏性皮炎、潰瘍性結(jié)腸炎以及其他胃腸道過(guò)敏性疾病【不良反應(yīng)有胃腸道反應(yīng)、中樞神經(jīng)興奮、心律失?！?/p>

e.腎上腺皮質(zhì)激素：抑制多種參與哮喘發(fā)病的炎癥細(xì)胞的活性，抑制炎癥介質(zhì)釋放，抑制氣道的高反應(yīng)性，提高氣道對(duì)兒茶酚胺的敏感性，代表藥倍氯米松、布地奈德；臨床支氣管哮喘一線治療藥物，哮喘持續(xù)狀態(tài)或危重發(fā)作，依賴激素治療的支氣管哮喘【由于全身用藥副作用較多，一般只用于重癥哮喘或哮喘持續(xù)狀態(tài)，局部霧化吸入可有口腔真菌感染及喉頭水腫所致聲音嘶啞】 f.抗白三烯藥物：白三烯受體阻斷藥扎魯司特，白三烯合成酶抑制劑齊留通，對(duì)阿司匹林性哮喘有特效

32.肝素和香豆素抗凝血特點(diǎn)

肝素：帶負(fù)電荷的肝素可與帶正電荷的抗凝血酶III即AT-III結(jié)合形成復(fù)合物，提高其活性，使其滅活凝血因子IIa,IXa,Xa,XIa,XIIa,Ka的功能增強(qiáng)。

香豆素：抑制肝臟的維生素K環(huán)氧還原酶a【維生素K為合成凝血因子II,VII,IX,X的輔酶】，阻礙維生素K的再利用，抑制其合成凝血因子。由于其還原酶有兩種而香豆素只抑制一種，故大劑量維生素K可逆轉(zhuǎn)其作用。

33.糖皮質(zhì)激素的藥理，臨床，不良 藥理：【其藥理作用在超生理劑量時(shí)才發(fā)生】

促進(jìn)機(jī)體生理代謝，特別是三大營(yíng)養(yǎng)素；對(duì)其他激素的釋放有允許作用；抗炎；免疫抑制和抗過(guò)敏；抗休克；其他：退熱；刺激骨髓造血功能；抑制成骨細(xì)胞活性導(dǎo)致骨質(zhì)疏松；提高中樞興奮性；增加胃酸胃蛋白酶分泌抑制胃黏液分泌導(dǎo)致消化性潰瘍

臨床：腎上腺切除術(shù)后替代治療；嚴(yán)重急性感染；嚴(yán)重慢性炎癥與后遺癥；自身免疫性疾病和過(guò)敏性疾?。豢剐菘?；局部炎癥，眼、皮膚等，但角膜潰瘍這禁用；血液病

不良：a.長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用引起的：醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥，又稱Cushing綜合征，為糖皮質(zhì)激素生理功能的延續(xù)和加強(qiáng)所導(dǎo)致的物質(zhì)代謝和水電解質(zhì)代謝紊亂，一般停藥后可自行消退；誘發(fā)或加重感染；誘發(fā)或加重潰瘍；傷口愈合遲緩；高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化；骨質(zhì)疏松及椎骨壓迫性骨折；骨缺血性無(wú)感染壞死；神經(jīng)精神異常；白內(nèi)障和青光眼 b.停藥反應(yīng)：藥源性腎上腺皮質(zhì)萎縮和功能不全；反跳現(xiàn)象 34.抗菌藥物的的作用機(jī)制

a.抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成，如B-內(nèi)酰胺類，萬(wàn)古霉素類 b.影響細(xì)胞膜通透性，多粘菌素類

c.影響蛋白質(zhì)的合成：分別作用于蛋白質(zhì)合成的不同階段，起始、終止階段為氨基糖苷類、肽鏈延伸階段為四環(huán)素類、氯霉素類、大環(huán)內(nèi)酯類

d.影響核酸代謝：喹諾酮類抑制DNA回旋酶，利福平抑制細(xì)菌DNA依賴的RNA多聚酶

e.影響葉酸代謝：磺胺類和甲氧芐啶分別抑制二氫蝶酸合成酶和二氫葉酸還原酶，一起用其協(xié)同作用

35.細(xì)菌產(chǎn)生耐藥性的機(jī)制

a.產(chǎn)生滅活抗菌藥物的酶，使其在到達(dá)靶位前失去活性：

水解酶，水解抗菌藥物的易水解的敏感化學(xué)鍵破壞其完整性，如B-內(nèi)酰胺酶是B-內(nèi)酰胺環(huán)裂解破壞B-內(nèi)酰胺類抗菌素活性

基因轉(zhuǎn)移酶，共價(jià)修飾抗菌藥物導(dǎo)致其變構(gòu)，失去與靶點(diǎn)結(jié)合的能力，如氨基糖苷類鈍化酶【包括磷酸、核苷、腺苷、乙酰轉(zhuǎn)移酶四種】，對(duì)氯霉素類的乙?；D(zhuǎn)移酶 氧化酶，少見(jiàn)，TetX介導(dǎo)的對(duì)四環(huán)素的氧化

b.細(xì)菌體內(nèi)藥物作用靶位改變：固有耐藥性作用靶位完全缺失，獲得耐藥性靶位改變、靶位代謝旁路、靶位高產(chǎn)

c.細(xì)菌通透性改變：細(xì)菌接觸抗菌藥物后，改變通道蛋白的性質(zhì)和數(shù)量導(dǎo)致抗菌藥物進(jìn)入減少 d.細(xì)菌加強(qiáng)主動(dòng)外排：細(xì)菌存在針對(duì)抗菌藥物的外排泵系統(tǒng) e.細(xì)菌代謝途徑的改變： 36.抗菌藥物合理應(yīng)用原則

應(yīng)有效地控制感染，爭(zhēng)取最佳療效；預(yù)防和減少抗菌藥物的不良反應(yīng)；注意合適的劑量和療程，避免產(chǎn)生耐藥菌株；密切注意藥物對(duì)人體內(nèi)正常菌群的影響；根據(jù)微生物的藥敏試驗(yàn)，調(diào)整經(jīng)驗(yàn)用藥，選擇有針對(duì)性的藥物，確定給藥途徑，防止浪費(fèi)

37.B-內(nèi)酰胺類抗生素的耐藥作用機(jī)制為a,b【固有耐藥性】，d 38.青霉素G的抗菌譜，抗菌機(jī)制

革蘭陽(yáng)性菌、革蘭陰性球菌、螺旋體和放線菌；

a.作用于青霉素結(jié)合蛋白，抑制轉(zhuǎn)肽酶活性，阻止細(xì)胞壁肽聚糖合成 b.增強(qiáng)細(xì)胞壁自溶酶活性

39.四代頭孢菌素在抗菌方面的特點(diǎn)

a.為殺菌藥：對(duì)G+菌：

1、4＞2＞3；對(duì)G-菌：

4、3＞2＞1；第3、4代有較強(qiáng)抗銅綠假單胞菌作用 b.對(duì)B-內(nèi)酰胺酶的穩(wěn)定性：對(duì)G+菌：

1、4＞2＞3；對(duì)G-菌：4＞3＞2＞1 c.對(duì)腎臟毒性：1＞2＞3＞4 d.對(duì)青霉素類有部分交叉過(guò)敏現(xiàn)象

e.1代主要用于G+菌感染，2代主用于G-菌感染，3代用于多重嚴(yán)重耐藥菌感染及G-桿菌感染，4代用于3代耐藥的G-桿菌所致嚴(yán)重感染 40.常用大環(huán)內(nèi)酯類藥物及其共同特點(diǎn)

常用有紅霉素、阿奇霉素、克拉霉素，共同特點(diǎn)如下：

a.抗菌譜似PG而較廣，對(duì)G+菌,G-球菌，厭氧菌、支原體、衣原體、軍團(tuán)菌有效 b.抗菌機(jī)制為與核蛋白體50s亞基結(jié)合抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成【肽鏈延伸階段】 c.細(xì)菌耐藥機(jī)制為產(chǎn)生滅活酶、靶位改變、主動(dòng)外排泵機(jī)制增強(qiáng) d.主用于敏感菌所致呼吸道和軟組織感染 e.毒性低，主有胃腸道反應(yīng) 41.四環(huán)素類抗生素共性

a.抗菌譜：廣譜，G+菌,G-菌，立克次體、支原體、衣原體、放線菌、阿米巴原蟲(chóng)有效，對(duì)銅綠假單胞菌無(wú)效

b.抗菌機(jī)制：與核蛋白體30s亞基結(jié)合抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成【肽鏈延伸階段】

c.不良：胃腸道反應(yīng)；肝腎毒性；影響牙齒和骨骼發(fā)育，孕婦及兒童服用后見(jiàn)牙齒黃染及發(fā)育不全；二重感染；過(guò)敏反應(yīng)

42.氯霉素抗菌機(jī)制和不良

抗菌機(jī)制：與核蛋白體30s亞基結(jié)合抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成【肽鏈延伸階段】； 不良反應(yīng)：血液系統(tǒng)毒性，抑制骨髓造血功能，包括再障貧血和中毒性骨髓抑制導(dǎo)致的血細(xì)胞減少，前者與用藥劑量無(wú)關(guān)，后者有關(guān)；灰嬰綜合征；二重感染；過(guò)敏反應(yīng)；溶血性貧血 43.氨基糖苷類抗生素的共性 a.抗菌譜：G-桿菌

b.作用機(jī)制：阻礙細(xì)菌蛋白質(zhì)合成 c.耐藥機(jī)制：細(xì)菌產(chǎn)生鈍化酶

d.不良反應(yīng)：耳毒性，包括前庭功能障礙和耳蝸聽(tīng)神經(jīng)損傷；腎毒性；神經(jīng)肌肉麻痹；過(guò)敏反應(yīng) 44.抗病毒藥作用機(jī)制與分類

a.阻斷病毒進(jìn)入組織細(xì)胞，如抗體 b.阻止病毒脫殼，金剛烷胺

c.抑制核酸合成，核苷類似藥、逆轉(zhuǎn)錄酶抑制藥 d.抑制蛋白質(zhì)合成，干擾素

e.干擾蛋白質(zhì)合成后修飾，蛋白酶抑制藥 f.干擾組裝，干擾素，金剛烷胺

g.抑制病毒釋放，神經(jīng)酰胺酶抑制藥

藥物：藥物指能影響機(jī)體生理、生化和病理過(guò)程，用以預(yù)防、診斷、治療疾病和計(jì)劃生育的化學(xué)物質(zhì)

藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)（pharmacodynamics）簡(jiǎn)稱藥效學(xué)，主要研究藥物對(duì)機(jī)體的作用、作用規(guī)律及作用機(jī)制，其內(nèi)容包括藥物與作用靶 位之間相互作用所引起的生物化學(xué)、生理學(xué)和形態(tài)學(xué)變化，藥物作用的全過(guò)程和分子機(jī)制。藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)的研究為臨床合理用藥、避免藥物不良反應(yīng)和新藥研究提 供依據(jù)，也為促進(jìn)生命科學(xué)發(fā)展發(fā)揮重要作用。

藥物代謝動(dòng)力學(xué)（pharmacokinetics）簡(jiǎn)稱藥代動(dòng)學(xué)或藥動(dòng)學(xué)，主要是定量研究藥物在生物體內(nèi)吸收、分布、代謝和排泄規(guī)律，并運(yùn)用數(shù)學(xué)原理和方法闡述血藥濃度隨時(shí)間變化的規(guī)律的一門學(xué)科。習(xí)慣性：患者長(zhǎng)期用藥后對(duì)藥物產(chǎn)生了精神上的依賴。停藥后患者主觀感覺(jué)不舒服、不習(xí)慣，并不出現(xiàn)客觀上的體征表現(xiàn)。長(zhǎng)期服用鎮(zhèn)靜催眠藥、抗焦慮藥，都能產(chǎn)生習(xí)慣性。成癮性：成癮性是指患者對(duì)藥物產(chǎn)生了生理上依賴，與習(xí)慣性的根本區(qū)別在于停藥后產(chǎn)生戒斷癥狀。耐受性（Tolerance）是指人體對(duì)藥物反應(yīng)性降低的一種狀態(tài)，按其性質(zhì)有先天性和后天獲得性之分。

耐藥性（Resistanceto Drug）又稱抗藥性，系指微生物、寄生蟲(chóng)以及腫瘤細(xì)胞對(duì)于化療藥物作用的耐受性，耐藥性一旦產(chǎn)生，藥物的化療作用就明顯下降。

配伍禁忌即2種或2種以上藥物互相配伍后，由于藥理作用相反，使藥效降低、甚至抵消的現(xiàn)象。抗菌譜：抗菌譜（Antibacterial Spectrum）系泛指一種或一類抗生素（或抗菌藥物）所能抑制（或殺滅）微生物的類、屬、種范圍。

化療指數(shù)（CI）是評(píng)價(jià)化療藥物安全性的指標(biāo)。一般以動(dòng)物半數(shù)致死量（LD50）和治療感染動(dòng)物的半數(shù)有效量（ED50）的比值表示，即CI＝LD50/ED50；化療指數(shù)愈大，表明藥物毒性愈小，相對(duì)較安全，但并非絕對(duì)安全，如化療指數(shù)高的青霉素可致過(guò)敏性休克。

抗生素的后效應(yīng)(Postantibiotic Effect, PAE)是指細(xì)菌在接觸抗生素后雖然抗生素血清濃度降至最低抑菌濃度以下或已消失后，對(duì)微生物的抑制作用依然維持一段時(shí)間的效應(yīng)。它可被看作為病原體接觸抗生素后復(fù)蘇所需要的時(shí)間。