第一篇：藥理學總論總結

藥理學總論總結

緒論

藥物：是指可以改變或查明機體的生理學功能及病理狀態，可用以預防或診斷和治療疾病的物質，可分為天然藥物、合成藥物、基因工程藥物。

藥物與毒物區別：無嚴格區別，小劑量的毒物就會對機體產生毒性作用，但任何藥物劑量過大都可產生毒性作用。藥理學：是研究藥物與機體相互作用及作用規律的學科，包括藥物效應動力學與藥物代謝動力學。

藥物代謝動力學1、2、概念:是研究機體對藥物處置過程的科學，是研究藥物在體內的吸收、分布、代謝、排泄過程和藥物代謝動力過程。藥物跨膜轉運的方式：

①被動轉運：也稱下山轉運，即從濃度高的一側向濃度低的一側轉運的過程

特點：無需載體、不耗能、無飽和現象、不存在競爭抑制現象

形式：1）簡單擴散

影響因素：脂溶性大小、極性大小、膜兩側濃度差

離子障：分子狀態藥物疏水而親脂，易通過細胞膜，離子狀態藥物極性高，不易通過細胞膜的脂質層，這種現象稱為離子障

★藥物非解離型脂溶性大，極性弱，易通過，弱酸性藥物在PH值較低的環境中，解離少；非解離型多，脂溶性高，易透過細胞膜堿性則相反。

2）濾過：藥物分子借助于流體靜壓或滲透壓隨體液通過細胞膜的水性通道由細胞膜的一側稱為濾過

3）易化擴散：需載體，不需能量

②主動轉運：也稱上山轉運，是一種逆濃度差轉運的過程

特點：需載體，需能量，有飽和現象，存在競爭抑制現象。

3、4、影響藥物通透細胞膜的因素：血流量的改變、體液的PH、藥物解離度、可利用的膜面積、細胞膜厚度 吸收：概念：藥物自用藥部位進入血液循環的過程

劑量；（３）吸收環境；（４）給藥途徑

給藥途徑：①口服：首過效應：藥物經胃腸及肝細胞代謝酶的部分滅活，使進入體循環的藥量減少

②吸入：應用：氣體或揮發性藥物，用于治療支喘、全麻

局限性與注意點：劑量不易控制，可能產生全身性不良反應

③靜脈注射：不需吸收可產生即刻作用

應用：急救、高分子量的蛋白質和肽類、大容積、刺激性藥物的給藥

局限性與注意點:不良反應的可能性增加，不適用于油溶液或不溶性物質

④肌肉注射：應用：適用于中等容量、油溶液或某些刺激性物質

局限性與注意點：在抗凝期間不宜使用

⑤皮下注射：應用：適用于某些不溶性的混懸劑和植入固體小片

⑥舌下給藥：適用于少數用量少和脂溶性高的藥物

⑦直腸給藥：適用于嘔吐或意消失的病人及少數刺激性強的藥物，但吸收面積小，吸收速度慢

而不規則，不完全

5、分布：概念：藥物從血液循環跨膜轉運到細胞間液或細胞內液的過程

分布規律：大多數藥物在體內的分布是不均一的，各部位藥物濃度可達相對穩定

影響分布的因素：①血漿蛋白結合率（PPB）：藥物在治療劑量下，與血漿蛋白結合的百分率

游離型藥物有藥理活性，可透過血腦屏障，可被代謝，可被

影響藥物吸收的因素：（１）藥物本身理化性質；（２）劑型、崩解度、溶解度、水溶性和生物利用度、排泄，結合型藥物是藥物在血液中的一種儲存形式

★ 用 藥時注意：1）選藥問題 2）聯合用藥問題 3）某些藥物能與機體內源性代謝物

競爭同種血漿蛋白 4）藥物對肝腎功能不全者應減量用藥 5）PPB與藥物起效及作 用關系

②與組織的親和力

③體內組織屏障

④體液PH值

⑤器官血流量

6、代謝：概念：是指藥物在體內發生的化學結構變化

作用：是藥物在體內消除的重要途徑，藥物經代謝后作用一般均降低或消失，但也有藥理作用或毒性增高的部位：肝臟（主要）、胃腸道、肺、皮膚、腎

途徑：Ⅰ式反應：包括氧化、還原或水解，大多數藥物經Ⅰ式反應后其藥理活性及毒性減弱或消失，但也有少數 藥物經Ⅰ式反應可轉化為活性或毒性更強的代謝物，所以，不能簡單的認為藥物的生物轉化是一種解毒的過程

Ⅱ式反應：即結合反應，藥物或其代謝物與一些基團（如：甲基、乙?；龋┙Y合，形成水溶性更強的代謝物，利于從腎排出。

藥物代謝酶：參與藥物代謝轉化的酶，簡稱藥酶

肝藥酶：存在于肝細胞滑面內質網上，是肝臟微粒體混合功能酶系統，對藥物也產生轉化作用

特點：（1）多種酶（2）特異性低（3）存在個體種族差異（4）活性可變（5）于年齡、營養、疾病有關

影響肝藥酶的因素：（1）藥酶誘導劑：凡能加速肝藥酶合成或增強其活性的藥物 誘導結果：肝藥酶對藥酶誘導劑及其其它一些藥物代謝加

快，作用減弱

（2）藥酶抑制劑：凡能抑制肝藥酶合成并降低其活性的藥物

抑制結果：肝藥酶對其他一些藥物的代謝減慢，作用增強

其他的酶：存在于肝、腸、腎細胞的線粒體、細胞漿或血漿中，這些酶專一性高

7、排泄：概念：藥物及其代謝物經排泄器官或分泌器官排出體外的過程。

量和血漿內藥物濃度

意義：（1）泌尿系感染用藥（2）改變尿液PH值（3）用藥時應考慮病人腎功能情況

②腎小管分泌：意義：存在競爭抑制現象，延長藥物作用時間

③腎小管重吸收

其他：膽汁、乳汁、胃腸道、唾液、呼吸道

★ 藥物起效快慢取決于吸收和分布，藥物作用的終止取決于代謝和排泄

8、房室模型：概念：是抽象的數學概念，它的劃分取決于藥物的轉運速率。

度迅速達到平衡，可看成一室模型。

②二室模型:多數情況下，藥物在某些部位的藥物濃度可以和血液中的濃度迅速達到而在另一些

部位中的轉運有延后的、但彼此近似速率過程。迅速和血液濃度達到平衡的部位被歸并為中央室，隨后達到平衡的部位則歸并為周邊室。

9、藥物消除動力學：概念：藥物進入機體內經生物轉化、排泄或儲存，使體內的藥量減少或消失的過程。

藥物的消除規律：①一級消除動力學：藥物在體內某部位的轉運速率與該部位藥物濃度的一次方成正

比。

特點（1）入機體較少（2）按恒比消除，T1/2是一恒值（3）每經過一個

次，則經過4到5個T1/2血漿藥物濃度可達穩態濃度（4）停藥后經5個T1/2則血藥濃度約下降96.6% 分類：①一室模型：給藥后，體內藥物瞬時在各部位達到平衡，即血液濃度和全身各組織器官部位濃 方式：通過腎臟：①腎小球濾過：游離型藥物及其代謝產物均可經腎小球濾過，濾過速度取決于藥物分子

②零級消除動力學：指體內藥物濃度變化速率與其體內藥物濃度無關，而是一恒定

量，此過程也稱容量限制動力學，是恒量消除。藥物進入機體較多時按零級消除動力學消除。

特點：1）進入機體較多（2）按恒量消除，T1/2不是恒值（3）當藥物被消除到一定濃度時可轉化為一級消除動力學消除

③混合消除動力學：米曼式方程dC/Dt=-Vmax·C/Km+C

9、藥——時曲線：概念：以濃度或對數濃度為眾坐標，時間為橫坐標作圖

血循環的總量

多次給藥的穩態血漿濃度（Css）:穩態濃度：按照一級消除動力學規律消除的藥物，其體內的藥物量隨

著不斷給藥而逐步增多，直至從體內消除的藥物量和進入體內的藥物量相等時，體內的藥物總量不再增加而達到穩定狀態，此時的血漿藥物濃度稱為穩態濃度。

臨床意義：（1）為給藥方法提供依據，臨床上用藥一般是每隔一個T1/2給藥一次。（2）控制一定劑量，使坪值在有效濃度范圍內又不產生不良反應。（3）當病情危重，需立即達到有效血藥濃度時則需在給藥之初，使用負荷量。

體內藥的蓄積過程：適當蓄積，使最小有效濃度﹤血藥濃度﹤中毒濃度從而達到治療作用。

不恰當的蓄積，使血藥濃度﹥中毒濃度從而引起蓄積性中毒。

10、半衰期：概念：指藥物在體內分布達平衡狀態后，血藥濃度下降一半所需要的時間。

影響。

意義：①為藥物分類提供依據②確定給藥間隔時間③預測藥物達到坪值的時間④預測藥物的基本消除時間11、12、清除率（CL）：指單位時間內有多少毫升血漿中所含的藥物被機體清除

表觀分布容積(Vl)：概念：藥物在體內達到平衡時，體內藥量和血藥濃度之間的比值 特點：每一按恒比消除的藥物都有其固定的半衰期，不受血藥濃度及給藥途徑的影響，但受肝腎功能的 一次給藥的藥——時曲線下面積（AUC）:是指藥——時曲線下面所覆蓋的面積，其大小可反應藥物進入 意義：①表示藥物應占有的體液總容積，但不代表體內真實容積

②可推測藥物在體內分布廣窄程度

③推測藥物排泄速度

13、生物利用度(F)：概念：藥物制劑給藥后其中能被吸收進入體循環的藥物相對分量及速度。

影響因素：首過效應、藥物制劑

測定：絕對生物利用度、相對生物利用度

生物利用度對藥效的影響：①同一劑量相同藥物可因吸收量不同，從而影響藥物的作用 ②即使同一劑量相同藥物其AUC相同，但因吸收速率不同也可影響藥

物作用

意義：①評價藥物吸收率、藥物制劑質量或生物等效性。

②評價同一藥物不同給藥途徑的吸收程度

③評價藥物劑型對吸收率的影響

④反映藥物吸收速度對藥效的影響

14、消除速率常數(K):單位時間內藥物消除量與現存量之間的比值。

藥物效應動力學

1、概念：是研究藥物對機體的作用規律及作用機制的的科學。

2、藥物作用的主要類型：①根據作用部位分為局部作用和吸收作用 ②根據作用方式分為直接作用和間接作用 ③根據作用范圍分為選擇作用和普遍細胞作用

產生選擇作用的基礎：（1）藥物分布的差異（2）組織對藥物敏感性不同及受體分布不同

（3）組織生化功能不同(4)組織結構不同

擇性的意義：（1）藥物分類（2）選藥問題（3）掌握藥物的劑量（4）掌握藥物的不良反應

④根據作用結果分為防治作用和不良反應

防治作用分為預防作用和治療作用

不良反應：（1）副作用（2）毒性反應(3)后遺作用（4）繼發反應（5）變態反應（6）特異

質反（7）停藥反應

量

3、量反應——效曲線：以藥物的劑量或濃度為橫坐標，以效應強度為縱坐標作圖可獲得，藥物的效應指標在原來的基礎

上可用數量增減表示

從量反應量效曲線可看出的特點:①最小有效量②最大效應③半最大效應濃度（EC50）④效價強度

4、質反應——量效曲線：藥理效應不是隨著藥物劑量或濃度的增減呈連續性量的變化，即以全或無的方式表現。

可看出的特定位點：半數有效量（ED50）

5、量效曲線的應用及意義：①比較兩藥的效價強度和效能 ②評價藥物安全性的大小

6、藥物作用機制：非特異性藥物作用機制：與藥物理化性質有關，與化學結構無關 特異性藥物作用機制：與藥物的化學結構密切相關

7、受體：特點：①種類繁多，在體內有特定的分布點②具有高度特異性③具有高度的敏感性④其數目有限⑤結合是可逆 的⑥多樣性

類型：根據受體存在的部位分為細胞膜受體、胞漿受體、胞核受體

根據受體結構特征信息轉導過程及效應性質等特點分為G蛋白偶聯受體家族、配體門控離子通道受體家族、酪氨酸激酶受體家族、細胞內受體

8、配體：與受體特異性結合的物質

9、受點：可由一個或數個亞基組成，其分子上只有某些立體構型或活性基團能識別、結合其配體，這些結合點稱為受點。

10、作用于受體的藥物分類：激動藥:親和力強，內在活性強，能引起生物學效應

拮抗藥：親和力強，無內在活性，本身不引起生物學效應，但可對抗激動藥的作用，分為

競爭性拮抗藥和非競爭性拮抗藥

11、受體調節：由于機體本身的新陳代謝及在生理、病理或藥理等因素影響下，受體在數目、親和力和效應力方面產生變化，稱為受體調節

12、細胞內信號轉導：受體在識別相應受體并與之結合需要細胞內的第二信使將獲得的信息放大、分化、整合并傳遞給效應機制,才能發揮其特定的生理功能及藥理效應。

影響藥物效應的因素①藥物因素（1）藥物劑量（2）藥物制劑（3）給藥途徑（4）用藥時間和次數（5）藥物相互作用

②機體因素（1）年齡（2）性別（3）遺傳因素（4）特異質反應（5）疾病狀態

（6）心里因素—安慰劑效應：有本身沒有特殊藥理活性作用的中性物質制作成外形似藥的

劑。

（7）長期用藥引起的機體反應變化：

耐受性：機體對藥物的反應性降低，稱為耐受性

耐藥性：是指病原體或腫瘤細胞對化療藥物的反應性降低稱耐藥性

藥物依賴性：是指藥物與機體相互作用造成的特殊精神狀態和身體狀態稱之為藥物依賴

性，包括：身體依賴性（是指大多數具有依賴性的藥物經過反復使用所造成的一種適應狀態。一旦停藥，將發生一系列生理功能紊亂，稱戒斷綜合征）與精神依賴性（是指使人產生一種對藥物欣快感的渴求，這種精神上不能自制的強烈欲望驅使濫用者周期性或連續地用藥。），二者區別在于停藥后有無戒斷癥狀

第二篇：藥理學總論總結

藥理學總論總結

緒論

藥物：是指可以改變或查明機體的生理學功能及病理狀態，可用以預防或診斷和治療疾病的物質，可分為天然藥物、合成藥物、基因工程藥物。

藥物與毒物區別：無嚴格區別，小劑量的毒物就會對機體產生毒性作用，但任何藥物劑量過大都可產生毒性作用。藥理學：是研究藥物與機體相互作用及作用規律的學科，包括藥物效應動力學與藥物代謝動力學。

藥物代謝動力學1、2、概念:是研究機體對藥物處置過程的科學，是研究藥物在體內的吸收、分布、代謝、排泄過程和藥物代謝動力過程。藥物跨膜轉運的方式：

①被動轉運：也稱下山轉運，即從濃度高的一側向濃度低的一側轉運的過程

特點：無需載體、不耗能、無飽和現象、不存在競爭抑制現象

形式：1）簡單擴散

影響因素：脂溶性大小、極性大小、膜兩側濃度差

離子障：分子狀態藥物疏水而親脂，易通過細胞膜，離子狀態藥物極性高，不易通過細胞膜的脂質

層，這種現象稱為離子障

★藥物非解離型脂溶性大，極性弱，易通過，弱酸性藥物在PH值較低的環境中，解離少；非解離

型多，脂溶性高，易透過細胞膜堿性則相反。

2）濾過：藥物分子借助于流體靜壓或滲透壓隨體液通過細胞膜的水性通道由細胞膜的一側稱為濾過

3）易化擴散：需載體，不需能量

②主動轉運：也稱上山轉運，是一種逆濃度差轉運的過程

特點：需載體，需能量，有飽和現象，存在競爭抑制現象。

3、4、影響藥物通透細胞膜的因素：血流量的改變、體液的PH、藥物解離度、可利用的膜面積、細胞膜厚度 吸收：概念：藥物自用藥部位進入血液循環的過程

劑量；（３）吸收環境；（４）給藥途徑

給藥途徑：①口服：首過效應：藥物經胃腸及肝細胞代謝酶的部分滅活，使進入體循環的藥量減少②吸入：應用：氣體或揮發性藥物，用于治療支喘、全麻

局限性與注意點：劑量不易控制，可能產生全身性不良反應

③靜脈注射：不需吸收可產生即刻作用

應用：急救、高分子量的蛋白質和肽類、大容積、刺激性藥物的給藥局限性與注意點:不良反應的可能性增加，不適用于油溶液或不溶性物質④肌肉注射：應用：適用于中等容量、油溶液或某些刺激性物質

局限性與注意點：在抗凝期間不宜使用

⑤皮下注射：應用：適用于某些不溶性的混懸劑和植入固體小片

⑥舌下給藥：適用于少數用量少和脂溶性高的藥物

⑦直腸給藥：適用于嘔吐或意消失的病人及少數刺激性強的藥物，但吸收面積小，吸收速度慢

而不規則，不完全

5、分布：概念：藥物從血液循環跨膜轉運到細胞間液或細胞內液的過程

分布規律：大多數藥物在體內的分布是不均一的，各部位藥物濃度可達相對穩定

影響分布的因素：①血漿蛋白結合率（PPB）：藥物在治療劑量下，與血漿蛋白結合的百分率

游離型藥物有藥理活性，可透過血腦屏障，可被代謝，可被影響藥物吸收的因素：（１）藥物本身理化性質；（２）劑型、崩解度、溶解度、水溶性和生物利用度、排泄，結合型藥物是藥物在血液中的一種儲存形式

★ 用 藥時注意：1）選藥問題 2）聯合用藥問題 3）某些藥物能與機體內源性代謝物

競爭同種血漿蛋白 4）藥物對肝腎功能不全者應減量用藥 5）PPB與藥物起效及作

用關系

②與組織的親和力

③體內組織屏障

④體液PH值

⑤器官血流量

6、代謝：概念：是指藥物在體內發生的化學結構變化

作用：是藥物在體內消除的重要途徑，藥物經代謝后作用一般均降低或消失，但也有藥理作用或毒性增高的部位：肝臟（主要）、胃腸道、肺、皮膚、腎

途徑：Ⅰ式反應：包括氧化、還原或水解，大多數藥物經Ⅰ式反應后其藥理活性及毒性減弱或消失，但也有

少數 藥物經Ⅰ式反應可轉化為活性或毒性更強的代謝物，所以，不能簡單的認為藥物的生

物轉化是一種解毒的過程

Ⅱ式反應：即結合反應，藥物或其代謝物與一些基團（如：甲基、乙?；龋┙Y合，形成水溶性更

強的代謝物，利于從腎排出。

藥物代謝酶：參與藥物代謝轉化的酶，簡稱藥酶

肝藥酶：存在于肝細胞滑面內質網上，是肝臟微粒體混合功能酶系統，對藥物也產生轉化作用

特點：（1）多種酶（2）特異性低（3）存在個體種族差異（4）活性可變（5）于年齡、營養、疾病有關

影響肝藥酶的因素：（1）藥酶誘導劑：凡能加速肝藥酶合成或增強其活性的藥物

誘導結果：肝藥酶對藥酶誘導劑及其其它一些藥物代謝加

快，作用減弱

（2）藥酶抑制劑：凡能抑制肝藥酶合成并降低其活性的藥物

抑制結果：肝藥酶對其他一些藥物的代謝減慢，作用增強

其他的酶：存在于肝、腸、腎細胞的線粒體、細胞漿或血漿中，這些酶專一性高

7、排泄：概念：藥物及其代謝物經排泄器官或分泌器官排出體外的過程。

量和血漿內藥物濃度

意義：（1）泌尿系感染用藥（2）改變尿液PH值（3）用藥時應考慮病人腎功能情況②腎小管分泌：意義：存在競爭抑制現象，延長藥物作用時間

③腎小管重吸收

其他：膽汁、乳汁、胃腸道、唾液、呼吸道

★ 藥物起效快慢取決于吸收和分布，藥物作用的終止取決于代謝和排泄

8、房室模型：概念：是抽象的數學概念，它的劃分取決于藥物的轉運速率。

度迅速達到平衡，可看成一室模型。

②二室模型:多數情況下，藥物在某些部位的藥物濃度可以和血液中的濃度迅速達到而在另一些

部位中的轉運有延后的、但彼此近似速率過程。迅速和血液濃度達到平衡的部位

被歸并為中央室，隨后達到平衡的部位則歸并為周邊室。

9、藥物消除動力學：概念：藥物進入機體內經生物轉化、排泄或儲存，使體內的藥量減少或消失的過程。

藥物的消除規律：①一級消除動力學：藥物在體內某部位的轉運速率與該部位藥物濃度的一次方成正

比。

特點（1）入機體較少（2）按恒比消除，T1/2是一恒值（3）每經過一個

次，則經過4到5個T1/2血漿藥物濃度可達穩態濃度（4）停藥后經5

個T1/2則血藥濃度約下降96.6%分類：①一室模型：給藥后，體內藥物瞬時在各部位達到平衡，即血液濃度和全身各組織器官部位濃方式：通過腎臟：①腎小球濾過：游離型藥物及其代謝產物均可經腎小球濾過，濾過速度取決于藥物分子

②零級消除動力學：指體內藥物濃度變化速率與其體內藥物濃度無關，而是一恒定

量，此過程也稱容量限制動力學，是恒量消除。藥物進入機體

較多時按零級消除動力學消除。

特點：1）進入機體較多（2）按恒量消除，T1/2不是恒值（3）當

藥物被消除到一定濃度時可轉化為一級消除動力學消除

③混合消除動力學：米曼式方程dC/Dt=-Vmax·C/Km+C9、藥——時曲線：概念：以濃度或對數濃度為眾坐標，時間為橫坐標作圖

血循環的總量

多次給藥的穩態血漿濃度（Css）:穩態濃度：按照一級消除動力學規律消除的藥物，其體內的藥物量隨

著不斷給藥而逐步增多，直至從體內消除的藥物量和進入體內的藥物量相等時，體內的藥物總量不再增加而達到穩定狀態，此時的血漿藥物濃度稱為穩態濃度。

臨床意義：（1）為給藥方法提供依據，臨床上用藥一般是每隔一個T1/2給藥一次。（2）控制一定劑

量，使坪值在有效濃度范圍內又不產生不良反應。（3）當病情危重，需立即達到有效血藥

濃度時則需在給藥之初，使用負荷量。

體內藥的蓄積過程：適當蓄積，使最小有效濃度﹤血藥濃度﹤中毒濃度從而達到治療作用。

不恰當的蓄積，使血藥濃度﹥中毒濃度從而引起蓄積性中毒。

10、半衰期：概念：指藥物在體內分布達平衡狀態后，血藥濃度下降一半所需要的時間。

影響。

意義：①為藥物分類提供依據②確定給藥間隔時間③預測藥物達到坪值的時間④預測藥物的基本消除時

間11、12、清除率（CL）：指單位時間內有多少毫升血漿中所含的藥物被機體清除 表觀分布容積(Vl)：概念：藥物在體內達到平衡時，體內藥量和血藥濃度之間的比值特點：每一按恒比消除的藥物都有其固定的半衰期，不受血藥濃度及給藥途徑的影響，但受肝腎功能的一次給藥的藥——時曲線下面積（AUC）:是指藥——時曲線下面所覆蓋的面積，其大小可反應藥物進入

意義：①表示藥物應占有的體液總容積，但不代表體內真實容積

②可推測藥物在體內分布廣窄程度

③推測藥物排泄速度

13、生物利用度(F)：概念：藥物制劑給藥后其中能被吸收進入體循環的藥物相對分量及速度。

影響因素：首過效應、藥物制劑

測定：絕對生物利用度、相對生物利用度

生物利用度對藥效的影響：①同一劑量相同藥物可因吸收量不同，從而影響藥物的作用

②即使同一劑量相同藥物其AUC相同，但因吸收速率不同也可影響藥

物作用

意義：①評價藥物吸收率、藥物制劑質量或生物等效性。

②評價同一藥物不同給藥途徑的吸收程度

③評價藥物劑型對吸收率的影響

④反映藥物吸收速度對藥效的影響

14、消除速率常數(K):單位時間內藥物消除量與現存量之間的比值。

藥物效應動力學

1、概念：是研究藥物對機體的作用規律及作用機制的的科學。

2、藥物作用的主要類型：①根據作用部位分為局部作用和吸收作用

②根據作用方式分為直接作用和間接作用

③根據作用范圍分為選擇作用和普遍細胞作用

產生選擇作用的基礎：（1）藥物分布的差異（2）組織對藥物敏感性不同及受體分布不同

（3）組織生化功能不同(4)組織結構不同

擇性的意義：（1）藥物分類（2）選藥問題（3）掌握藥物的劑量（4）掌握藥物的不良反應④根據作用結果分為防治作用和不良反應

防治作用分為預防作用和治療作用

不良反應：（1）副作用（2）毒性反應(3)后遺作用（4）繼發反應（5）變態反應（6）特異

質反（7）停藥反應

量

3、量反應——效曲線：以藥物的劑量或濃度為橫坐標，以效應強度為縱坐標作圖可獲得，藥物的效應指標在原來的基礎

上可用數量增減表示

從量反應量效曲線可看出的特點:①最小有效量②最大效應③半最大效應濃度（EC50）④效價強度

4、質反應——量效曲線：藥理效應不是隨著藥物劑量或濃度的增減呈連續性量的變化，即以全或無的方式表現。可看出的特定位點：半數有效量（ED50）

5、量效曲線的應用及意義：①比較兩藥的效價強度和效能 ②評價藥物安全性的大小

6、藥物作用機制：非特異性藥物作用機制：與藥物理化性質有關，與化學結構無關

特異性藥物作用機制：與藥物的化學結構密切相關

7、受體：特點：①種類繁多，在體內有特定的分布點②具有高度特異性③具有高度的敏感性④其數目有限⑤結合是可逆的⑥多樣性

類型：根據受體存在的部位分為細胞膜受體、胞漿受體、胞核受體

根據受體結構特征信息轉導過程及效應性質等特點分為G蛋白偶聯受體家族、配體門控離子通道受體家

族、酪氨酸激酶受體家族、細胞內受體

8、配體：與受體特異性結合的物質

9、受點：可由一個或數個亞基組成，其分子上只有某些立體構型或活性基團能識別、結合其配體，這些結合點稱為受點。

10、作用于受體的藥物分類：激動藥:親和力強，內在活性強，能引起生物學效應

拮抗藥：親和力強，無內在活性，本身不引起生物學效應，但可對抗激動藥的作用，分為

競爭性拮抗藥和非競爭性拮抗藥

11、受體調節：由于機體本身的新陳代謝及在生理、病理或藥理等因素影響下，受體在數目、親和力和效應力方面產生變

化，稱為受體調節

12、細胞內信號轉導：受體在識別相應受體并與之結合需要細胞內的第二信使將獲得的信息放大、分化、整合并傳遞給效

應機制,才能發揮其特定的生理功能及藥理效應。

影響藥物效應的因素①藥物因素（1）藥物劑量（2）藥物制劑（3）給藥途徑（4）用藥時間和次數（5）藥物相互作用

②機體因素（1）年齡（2）性別（3）遺傳因素（4）特異質反應（5）疾病狀態

（6）心里因素—安慰劑效應：有本身沒有特殊藥理活性作用的中性物質制作成外形似藥的劑。

（7）長期用藥引起的機體反應變化：

耐受性：機體對藥物的反應性降低，稱為耐受性

耐藥性：是指病原體或腫瘤細胞對化療藥物的反應性降低稱耐藥性

藥物依賴性：是指藥物與機體相互作用造成的特殊精神狀態和身體狀態稱之為藥物依賴

性，包括：身體依賴性（是指大多數具有依賴性的藥物經過反復使用所造

成的一種適應狀態。一旦停藥，將發生一系列生理功能紊亂，稱戒斷綜合征）與精神依賴性（是指使人產生一種對藥物欣快感的渴求，這種精神上

不能自制的強烈欲望驅使濫用者周期性或連續地用藥。），二者區別在于

停藥后有無戒斷癥狀

第三篇：藥理學總論小結

藥理學總論小結

基本內容

第一章緒言

一、藥物的概念：定義、特點

二、藥理學的概念：定義、研究內容（藥效學、藥動學）、研究方法、性質與任務

三、發展史

四、新藥研發：新藥的概念、研究步驟（臨床前研究、臨床研究）、研究內容（臨床前-藥物

化學研究，藥理學研究；臨床-1～4期研究）

第二章藥動學

一、藥物的跨膜轉運：轉運方式（主要是簡單擴散）、影響因素（分子量、脂溶性與極性、體液pH與藥物pKa、膜兩側藥物濃度差、擴散面積、細胞的能量代謝）

二、藥物體內過程：

1.吸收：概念、影響因素（藥物制劑、給藥途徑、）、評價參數（F、Cmax、Tmax）

2.分布：概念、影響因素（藥物與血漿蛋白的結合、藥物與組織的結合、特殊屏障、器官血

流量、局部pH與藥物pKa）、評價參數（Vd）

3.代謝：概念、有關的酶（肝藥酶、非微粒體酶的特性、藥酶誘導與藥酶抑制）、代謝方式

（氧化、還原、水解、結合）、代謝結果（藥物活性與水溶性的改變）

4.排泄：概念、排泄途徑（腎、膽道-腸肝循環、乳汁-對嬰兒的影響、汗腺與唾液-顏色等）、經腎的排泄（腎小球濾過、腎小管主動分泌、影響因素）

三、藥物濃度隨時間的變化

1.藥物的消除：概念、消除動力學（0級、1級）、消除速度評價指標（Ke、t1/

2、Cl）、消除規律（5個t1/2基本消除）

2.藥物的蓄積：概念、意義、規律（恒量定時給藥：5個t1/2達Css；負荷量給藥：1個t1/2內達Css）、負荷量（概念、給法）

3.單次給藥的C-T曲線：靜脈外給藥、靜脈給藥（一室模型、二室模型）

4.多次給藥的C-T曲線：Cmax、Cmin

第三章藥效學

一、藥物作用

概念：藥物作用、藥物效應、藥理效應=藥物作用+藥物效應

藥物作用方式：吸收作用、局部作用的、直接作用、間接作用（神經-體液聯系）

基本作用：調節作用（興奮與抑制）

二、藥物作用基本規律

1.選擇性：概念、產生原因、意義

2.兩重性：防治作用（對因、對癥）

不良反應（副作用、毒性反應、后遺效應、繼發效應、變態反應、特異質反應、停

藥反應與反跳、耐受性與耐藥性、依賴性）概念，產生原因，特點

3.量-效性：量-效關系、劑量概念（最小有效量、最小中毒量、最小致死量、極量、治療量、常用量、安全范圍）、量-效曲線（量反應量-效曲線、質反應量-效曲線）、藥物評價參數：療效（效能、效價、ED50）；毒性（LD50）；安全性（TI、SI、SM）

4.時-效性：潛伏期、持續期、殘留期

5.構-效性

三、藥物作用機制

1.非特異性機制：影響滲透壓、影響pH、脂溶作用、絡合作用

2.特異性機制：影響代謝（底物、酶）、影響胞膜通透性、影響體內活性物質

藥物與受體：

受體：概念、特性（敏感性、特異性、可逆性、飽和性、可變性）、受體分類（G蛋白偶

聯受體、離子門控型受體、有酪氨酸激酶活性的受體、胞內受體）

藥物與受體的相互作用：表達式、親和力（KD、pD2）、內在活性

作用于受體的藥物分類：完全激動藥、部分激動藥；競爭性拮抗藥（pA2）、非競爭性拮

抗藥

受體學說：占領學說、速率學說、二態學說、浮動組裝學說

受體的調節：增敏與脫敏；上調與下調

第四章影響藥物效應的因素

一、來自藥物的因素：化學結構、理化性質、制劑

二、來自機體的因素（個體差異）：年齡、體重、性別、遺傳、心理狀態、病理狀態

三、來自用藥者的因素：劑量、療程、給藥途徑、給藥時間、給藥間隔時間、聯合用藥與藥

物相互作用（概念、相互作用的環節與機制、相互作用的結果）

重要名詞概念

藥物、藥理學、藥效學、藥動學、轉運、轉化、吸收、分布、代謝、排泄、首過效應、生物利用度、表觀分布容積、藥酶誘導劑、藥酶抑制劑、藥物消除、藥物蓄積、半衰期、峰濃度、峰時間、谷濃度、穩態血藥濃度、劑量、極量、常用量、治療量、半數有效量、半數致死量、效能、效價、負荷量、副作用、毒性反應、后遺效應、繼發反應、變態反應、特異質反應、量反應、質反應、治療指數、親和力、內在活性、安慰劑、耐受性、耐藥性、依賴性

第四篇：藥理學總結

第一章 緒論

【掌握藥物的本質、研究的主要內容藥物效應動力學（藥效學）和藥物代謝動力學（藥動學）】

1、藥理學：是用生化、生理或現代分子生物學手段研究藥物與機體的相互作用及其規律。主要涉及藥物的生物活性、藥理效應和作用機制；藥物在機體的變化過程，藥物的理化特性等 其研究內容包括：

①藥物效應動力學（藥效學）：研究藥物對機體的作用及其規律，包括藥物的藥理效應、作用機制及臨床應用等

②藥物代謝動力學（藥動學）：研究機體對藥物的作用，即藥物的體內過程，包括藥物的吸收、分布、代謝及排泄過程，特別是研究血藥濃度隨時間變化的規律 ③影響藥物療效的因素

2、藥理學的學科內容包括：

①闡明藥物的藥效學和藥動學，為藥物的合理使用及提高藥物防治疾病的效果提供理論基礎

②研究、開發和評估新藥，挖掘老藥的新用途 ③協同其他學科闡明生命科學的本質及其規律

3、藥物：用以防治及診斷疾病，能影響機體的生理功能或疾病狀態的化學物質 基本特性：

①分子量100-1000，屬有機酸或有機堿； ②有一定的水溶性和脂溶性；

③能和生物體內靶點進行特異性結合并有合適的轉運能力 第二章 藥物效應動力學

【掌握藥物的藥理作用和效應，藥物治療作用和不良反應, 量效關系，藥理作用機制，受體的性質和特性，作用于受體的藥物分類。熟悉構效關系，跨膜信息轉導與細胞內信使 】

1、藥物作用與藥理效應 ①藥物作用：指藥物導致效應的初始反應。具有選擇性（藥物引起機體產生效應的范圍的專一或廣泛程度，越低則副作用越多）

②藥理效應：指藥物引起的機體生理、生化功能或形態的變化?；绢愋褪桥d奮或抑制，效應形式有直接與間接（直接效應：藥物對它所接觸的器官、細胞產生的作用。間接效應：通過機體反射機制或生理性調節間接產生的效應）

（藥物作用常是藥物與靶點有特異性的親和力而識別和結合，發生相互作用并引發藥理效應）

2、治療作用與不良反應：

（治療作用與不良反應是由藥物生物活性、作用機制決定而且必定存在的兩重性作用）①治療作用：指符合用藥目的、有利于防治疾病的藥物作用

②不良反應ADR：指不符合用藥目的、并引起患者其他疾病或危害的反應。1）機制相關的不良反應MBADR：起因于藥物治療作用相同的藥理機制，依據機制可預期。（副反應、毒性反應、停藥反應、后遺效應）

2）機制不相關的不良反應NMBADR：起因于遺傳性個體差異，不能預期。（變態反應、特異質反應）

3）不良反應分述如下：

a副作用：指藥物在治療劑量時產生的與治療目的無關的作用。（藥物作用的選擇性差，效應范圍廣）

b毒性反應：是用藥劑量過大或用藥時間過長而導致藥物在體內蓄積，血藥濃度達到中毒濃度引起的嚴重不良反應，為藥理效應的進一步增強和延續。c停藥反應：指長期用藥時突然停藥出現原有疾病加劇。（反跳現象）

d后遺效應：指停藥后血藥濃度下降至低于產生效應的閾濃度時仍然殘存的藥理效應 e變態反應：是藥物引起的免疫反應。（各種類型的免疫反應均可發生，但反應性質與藥物固有的效應與劑量均無關）

f特異質反應：少數特異體質的人對某些藥物反應特別敏感，反應性質也可能與常人不同。③治療方式： 1）對因治療：消除發病因子的治療 2）對癥治療：改善疾病癥狀的治療 3）替代治療：補充因疾病導致缺乏的物質

第五篇：藥理學總結

藥理學

臨床藥理學研究：Ⅰ期臨床試驗，為人體安全性評價試驗。一般選20~30例成年志愿者，觀察人體對于受試藥的耐受程度和藥動學特征；為制定給藥方案提供依據。

Ⅱ期臨床試驗，為療效初步評價試驗。采用隨機雙盲對照試驗，完成例數大于100例，對受試者有效性和安全性做出初步評價，推薦臨床用藥劑量。

Ⅲ期臨床試驗，為擴大的多中心臨床試驗。試驗應遵循隨機對照原則，進一步評價受試藥有效性、安全性、利益與風險。完成例數大于300例，為受試藥的新藥注冊申請提供充分依據。

Ⅳ期臨床試驗，為批準新藥上市后監測。完成例數大于2000例，在廣泛使用條件下，考察療效和不良反應，應注意罕見的不良反應。

第八節腎上腺素受體阻斷藥

一、α受體阻斷藥

能選擇性地阻斷α受體，使腎上腺素的升壓作用翻轉為降壓作用，該現象稱為“腎上腺素升壓作用的翻轉adrenaline reversal”。

（一）α

1、α2受體拮抗劑 酚妥拉明（phentolamine）

藥理作用：選擇性的阻斷α受體，與α1和α2受體的親和力相似，作用較弱

1.心血管系統：既能阻斷血管平滑肌α1受體，又能直接舒張血管平滑肌，同時還有組胺樣作用，使小動脈和靜脈擴張，外周阻力下降，血壓下降。由于引起反射性交感神經興奮，加之阻斷神經末梢突觸前膜α2受體可以促進去甲腎上腺素的釋放，激動心肌β1受體，使心率加快，心肌收縮力增強，心輸出量增加。但酚妥拉明一般劑量對正常人心率和血壓影響較小，較大劑量或患者心血管系統處于交感緊張狀態，則可出現血壓明顯下降及心率加快，甚至心率失常。

2.其他具有擬膽堿作用，可使胃腸道活動增強。組胺樣作用使胃酸分泌增多、皮膚潮紅等。商有阻滯K+通道的作用。臨床應用

1.治療外周血管痙攣性疾病如肢端動脈痙攣性疾?。ɡ字Z病）、血栓閉塞性脈管炎 2.靜脈滴注去甲腎上腺素發生外漏時，可局部注射酚妥拉明，防止組織缺血性壞死。

3.抗休克能舒張血管，增加心輸出量，從而改善微循環，使休克得以糾正，但給藥前必須補足血容量。4.緩解嗜鉻細胞瘤分泌大量腎上腺素所引起的高血壓及高血壓危象。

5.治療心力衰竭酚妥拉明能擴張小動脈和靜脈，降低外周阻力，減少回心血量，減輕心臟前、后負荷，從而使心輸出量增加，改善心力衰竭癥狀。不良反應：主要是α受體阻斷后引起的直立性低血壓和心動過速。其他不良反應有惡心、嘔吐、腹痛、乏力、頭暈、鼻塞等，可加劇消化性潰瘍。故冠心病、胃十二指腸潰瘍患者慎用。妥拉唑林

α受體阻斷作用與酚妥拉明相似但較弱，而擬膽堿作用和組胺作用較強，能興奮胃腸道平滑肌，可促進胃酸、腸液、唾液腺、淚腺、汗腺分泌?？诜妥⑸渚孜?，主要以原型經腎排出。不良反應多，應用少。主要用于外周血管痙攣性疾病，或局部浸潤注射以防止去甲腎上腺素外漏引起的局部組織壞死。酚芐明

能與α受體牢固結合，不易解離，α受體阻斷作用較強而持久，屬長效α受體阻斷藥

藥理作用：進入體內后，分子中的氯乙胺基環化后形成乙撐亞胺，然后與α受體形成牢固的共價鍵，故起效緩慢，但作用強大而持久。因阻斷α1受體，降低外周血管阻力，血壓下降，其降壓作用強度與交感神經對血管張力控制的程度有關，對于伴有代償性血管收縮的患者（如血容量減少或體位直立）可使血壓顯著下降。由于血壓下降而反射引起心率加快；又因阻斷突出前膜α2受體，促進去甲腎上腺素釋放，并且抑制攝取1和攝取2的作用，使心率加快更為明顯。較大劑量酚芐明還有抗組胺、抗5-HT的作用。

臨床應用：用于外周血管痙攣性疾病，由于作用強而久，療效優于酚妥拉明等短效類α受體阻斷藥。也用于腎上腺嗜鉻細胞瘤術前準備或不能施行手術的患者，以控制過量兒茶酚胺釋放引起的嚴重高血壓。酚芐明也可用于良性前列腺肥大尿道阻塞，本藥通過阻斷前列腺、膀胱等部位的α1受體，可減輕尿道阻塞癥狀和減少夜尿次數，但作用出現緩慢。還可用于治療休克，但因起效緩慢而不如酚妥拉明。

不良反應：常見直立性低血壓、心悸、鼻塞和中樞抑制如嗜睡、乏力等。大劑量口服尤其是在空腹時易引起惡心、嘔吐。應緩慢靜脈注射，并嚴密監測血壓。治療休克時注意充分補液。

（二）α1受體拮抗劑

哌唑嗪及同類藥物特拉唑嗪、布那唑嗪、坦洛新及多沙唑嗪等能選擇性阻斷α1受體，對突觸前膜α2受體阻斷作用極弱，因此不促進神經末梢釋放遞質去甲腎上腺素，降壓時心臟興奮副作用較輕，現主要用于高血壓。

二、β受體阻斷藥 藥理作用： 1.β受體的拮抗作用

(1)心臟：β受體拮抗劑減弱或取消兒茶酚胺對β受體的激動作用，減慢心率，降低心肌收縮力。β受體拮抗劑減慢心率和減弱收縮力的作用可降低心肌耗氧量，但因抑制心肌收縮而增大心室容積，延長射血時間，又相對增加心肌耗氧量，其凈效應是改善心肌耗氧和需氧之間的關系，使心絞痛患者運動耐量增加。（2）血管和血壓：非選擇性β受體拮抗劑對血管β2具有較弱的拮抗作用，加之心輸出量減少而反射性興奮教官神經，使血管收縮，外周阻力增加，肝、腎和骨骼肌等器官/組織的血流量均減少；冠狀血管的血流量也降低，其中以心外膜下血流量降低較為明顯，且在血壓變化不大時，冠狀動脈流量已見減少，故認為這是由于冠狀血管β2受體阻斷后增加冠狀動脈阻力的結果。長期用藥對高血壓患者有降壓作用，表現為收縮壓和舒張壓均顯著下降，其降壓機制比較復雜。

（3）支氣管平滑肌非選擇性β受體拮抗劑阻斷支氣管平滑肌β2受體，引起支氣管平滑肌收縮，此作用對正常人影響較小，但對支氣管哮喘或慢性阻塞性肺部疾病患者可誘發或加劇哮喘。選擇性β1受體拮抗劑或有內在擬交感活性的β受體拮抗劑增加呼吸道阻力作用較小，但仍需謹慎。

（4）代謝降低游離脂肪酸含量，降低血糖。對正常人血糖水平和胰島素的降糖作用沒有直接影響，但能延緩用胰島素后血糖水平的恢復。接受胰島素治療的糖尿病患者若同時應用β受體拮抗劑，可能使低血糖反應不易被及時察覺。

（5）腎素釋放可拮抗腎小球球旁細胞β1受體，抑制腎素釋放，這可能是其降壓機制之一。2.內在擬交感活性

某些β受體拮抗劑除能拮抗β受體外，尚對β受體具有部分激動作用，稱為內在擬交感活性。該作用較弱，一般被其β受體拮抗作用所掩蓋。內在擬交感活性較強的藥物在臨床應用時，其抑制心肌收縮力、減慢心率和收縮支氣管作用較不具內在擬交感活性的藥物為弱。普萘洛爾無內在擬交感活性，而吲哚洛爾內在擬交感活性最強。

3.膜穩定作用有些β受體拮抗劑能穩定神經細胞膜產生局麻樣作用，穩定心肌細胞膜產生奎尼丁樣作用。這兩種作用都由于其可降低細胞膜對離子的通透性所致，又被稱為膜穩定作用。常用量下不明顯，一般認為這種作用與其治療作用無關。

（一）非選擇性β受體拮抗劑

1.無內在擬交感活性的β

1、β2受體拮抗劑 普萘洛爾

有旋光性，藥用普萘洛爾是等量的左旋和右旋異構體的混合物，僅左旋體有β受體拮抗活性。有首過效應。

作用與用途：具有較強的β受體拮抗作用，對β1和β2受體的選擇性很低，沒有內在擬交感活性，有膜穩定作用。用藥后使心率減慢，心肌收縮力和心輸出量減低，冠狀動脈流量下降，心肌耗氧量明顯減少，血壓下降，并收縮支氣管平滑肌，增加呼吸道阻力。主要治療高血壓、心絞痛和心律失常及甲狀腺功能亢進。

不良反應：普萘洛爾可抑制糖原分解，與降血糖藥合用可發生嚴重低血糖，并要注意普萘洛爾掩蓋低血糖時的出汗、心率加快等癥狀。突然停藥有反跳現象，故要逐漸減量。禁用于竇性心動過緩、重度房室傳導阻滯、心功能不全和支氣管哮喘患者。索他洛爾 本品具有吸收迅速、生物利用度高、半衰期長等優點，由最初的用于高血壓治療轉向抗心律失常，屬于新一代抗心律失常藥物。

作用與用途：屬非心臟選擇性，也無內源性擬交感活性或膜穩定活性的IA類β受體阻斷藥，同時兼具II類和III類抗心律失?；钚?。可延長復極、動作電位時程，延長心房、心室、房室結和旁路的有效不應期，能有效抑制多種室性及室上性心律失常，還有明顯的抗心肌缺血、提高致室顫閾值作用。用于治療室性和室上性心率失常、高血壓、心絞痛，尤其適用于心肌梗死后各種危及生命的室性快速型心律失常，可以作為抗室性心律失常的首選藥物。

禁用于支氣管哮喘，竇性心動過緩，II度或III度房室傳導阻滯，先天性或獲得性QT間期延長綜合征、心源性休克、未控制的充血性心力衰竭以及對本品過敏的患者。納多洛爾

阻斷β受體的作用強度是普萘洛爾的2~9倍，是現有β受體拮抗劑中半衰期最長的藥物，日服1次即可。腎功能不全患者半衰期更長，應注意減量。無膜穩定作用及內在擬交感活性。主要用于高血壓、心絞痛及心律失常。也可用于甲狀腺功能亢進和預防偏頭痛等。噻嗎洛爾

心血管效應與普萘洛爾相似，阻斷β受體作用較普萘洛爾強5~10倍，無膜穩定性及內在擬交感活性。臨床用于青光眼或眼壓升高的患者，療效與毛果蕓香堿相近或較優，且無縮瞳和調節痙攣等不良反應。局部滴眼時仍可吸收至全身，故哮喘及心力衰竭患者慎用。2.有內在擬交感活性的β

1、β2受體拮抗劑

本類藥物包括吲哚洛爾、阿普洛爾和氧稀洛爾等，其中以吲哚洛爾的內在擬交感活性最強。

（二）β1受體拮抗劑

糖尿病患者使用非選擇性的β受體拮抗劑可延緩低血糖的恢復，而選擇性β1受體拮抗劑則無此作用。1.無內在活性的β1受體拮抗劑 阿替洛爾

對β1受體有選擇性阻斷作用。主要治療高血壓、心律失常和心絞痛等，尚可用于甲狀腺功能亢進、偏頭痛及肌震顫等。雖然增加呼吸道阻力作用較輕，但哮喘患者仍須慎用。美托洛爾 有首過效應

臨床上用于各型高血壓、心絞痛及室上性心律失常，也用于甲狀腺功能亢進和偏頭痛等。靜脈給藥可用于急性心肌梗死患者的初期治療，但禁用于心率較慢、房室傳導阻滯或較嚴重心力衰竭的急性心肌梗死患者。不良反應較少，部分患者可出現胃部不適、困倦及多夢等。2.有內在活性的β1受體拮抗及 醋丁洛爾

有膜穩定作用，有首過效應。用于抗高血壓，也用于心絞痛及心律失常。一般不良反應同普萘洛爾。