第一篇：心內科詳細教學查房病例分析（共）

心內科詳細教學查房病例分析

【 教學查房1】

【一般資料】 患者XXX,男性，70歲，離休干部。【主訴】 主因陣發性心悸26年，加重2天于02-11-28第15次入院。【現病史】 患者于1976年勞動中出現陣發性心悸、頭暈乏力。1980年體檢中發現心電圖異常，1988年5月在外院診為冠心病，房顫。以后曾先后14次在外院住院治療。診斷為冠心病，心肌病，房性早搏，室性早搏，心房撲動，心房顫動，陣發性室上性心動過速。陣發性室性心動過速。曾使用西地蘭、地高辛、普魯卡因酰胺、慢心律、心律平、利多卡因、氨酰心安、美多心安、乙胺碘呋酮等多種抗心律失常藥物治療。曾先后因快速心律失常行體外同步直流電復律11次，功率150-300瓦/秒，均能轉為竇性心律。心悸發作時伴出冷汗，無明顯心絞痛發作。室速發作時伴有血壓下降。近5年發作常因咳嗽、打噴嚏、彎腰等誘發。入院前抗心律失常藥物為氨酰心安12.5mg,1/日，口服。既往病史回顧：1962年曾行闌尾切除術。典型心電圖：1991年2月6日心房撲動用普魯卡因酰胺轉復前后心電圖。1992年2月27日心房撲動2:1傳導使用150瓦/秒同步直流電復律前后心電圖。1995年1月19日室性心動過速心電圖，1997年5月28日正常心電圖。1999年11月12日心電圖：房性心動過速并隱匿性傳導。1990年8月20日部隊醫院心房調搏：采用分級遞增單脈沖刺激（666-300ms）未見心動過速，房室結不應期370ms,未出現S2R2突然延長現象。1990年11月9日外院心臟電生理檢查：①心房撲動，頻率250次/分。②250ms房率已達。房室結不應期A-H、H-V間期正常，可除外預激旁路引起的PSVT.③心室刺激未見旁路逆傳，因患者不同意做心內膜心肌活檢，故未做。胸部X線：1990年3月31日外院X線胸片示心胸比例0.55.1992年2月外院X線胸片側位片顯示食道左房壓跡。心臟超聲：1990年4月外院超聲心動圖：左房50-52,室間隔11-12,左室48-50,左室后壁10-11.1998年3月外院彩超室發現室壁膨出瘤。1998年4月11日我院彩超檢查結果：Ao35,LA44,RVOT23,LV30×46,IVS12,LPW,12,PA28,RV17,主動脈瓣口流速0.98m/s,肺動脈瓣口流速0.88m/s,二尖瓣瓣口流速，1.24m/s,三尖瓣瓣口流速0.40m/s.①左房內徑擴大，余心腔不大；②室間隔及左室后壁輕厚。各瓣膜無器質性改變。③左室長軸及四腔切面均可見右室前壁有一底寬1.8cm,深度1.7cm,壁薄0.2-0.3cm的連續、膨出瘤，底部與右心室相通。④于心臟周圍可探及液性暗區，最寬處0.3cm.⑤主動脈內徑不寬，主波圓隆、重搏波消失。主動脈瓣輕度鈣化。Doppler示：二尖瓣頻譜A峰>E峰。【體格檢查】： 體溫，36.3℃，脈搏細弱，72次/分，呼吸17次/分，血壓，14/10kPa.眼瞼無水腫，口唇無紫紺，伸舌居中，咽無充血，扁桃體無腫大。頸靜脈無怒張，頸動脈搏動快而紊亂。雙肺叩診清音，未聞干濕羅音，心界略向左側擴大，心率，72次/分，心律大致規則，各瓣膜聽診區未聞及病理性心雜音。腹平軟，肝脾不大，雙下肢無水腫。生理反射正常，病理反射未引出。輔助檢查：入院常規檢驗除HGB輕高和HbsAb（+）外均在正常范圍。T3、T4、TS正常。心電圖：心房撲動。心室晚電位：陽性。胸片：主動脈迂曲增寬，心腰平直，心尖圓隆，雙肺散在鈣化點。入院后診斷為：冠心病，心房撲動。入院后給予乙胺碘呋酮0.2,3/日，口服。2天后改為0.2,1/日，11月5日又改為0.2,2/日。氨酰心安12.5-25mg,1/日。入院后無心動過速發作，癥狀減輕，心室率控制滿意。此次查房的重點請求解決下列問題：

1、患者此次入院后心電圖鑒別診斷：是心房撲動還是房性心動過速伴隱匿性傳導；

2、病因是冠心病還是心肌病；

3、下一步的治療方案。【病例討論】

二、王守忠教授：患者XXX,老年男性，88年后經常出現心動過速，經藥物治療和電復律可轉復為竇律，但持續時間不長。間歇期無心絞痛癥狀。發作時血壓不高。伴有心悸、氣短、乏力，偶有下肢水腫。心動過速常因咳嗽、噴嚏、彎腰等誘發。確定心電圖主要看心電圖。歸結起來，患者主要是快速心律失常，不是緩慢竇律和傳導阻滯所引起。但1995年1月20日心電圖呈現寬大畸形QRS叢，心率達150次/分。首先要鑒別的是室上性心動過速還是室性心動過速。室上速呈寬大畸形QRS叢見于①完全性右/左束支阻滯；②預激綜合征合并折返，旁路下傳，房室結逆傳；③合并是內差異性傳導，主要是由于左右束支不應期長短不同，且QRS叢多呈現右束支傳導阻滯型。該患者復律后心電圖沒有束支阻滯及預激波形，且經房室結下傳、旁路逆傳的快速心律失常罕見，可不做考慮。所以我們基本上可以排除室上速。室速的診斷要點：①房室分離房率快，心室率通常受房室結控制，房室結傳導慢。如能找到與QRS叢不相關P波，則有利于室速診斷。②有心室奪獲和室性融合波，可診斷室速。③R-R不勻齊，室速可能性大。根據V1導聯可找到類似P波；有室性融合波；心動過速波形與竇性心律心電圖中出現的室早波形一致；胸前導聯QRS叢主波方向一致。QRS叢寬度為0.16″>0.14″。可以診斷這幅心電圖為室性心動過速。當然患者病史上曾出現過室上速、房撲、房顫。屬多形復雜心律失常。現在我們看此次入院后的心電圖：根據P波頻率186次/分<250次/分，兩個心房波之間有等電位線。無疑是房性心動過速。R-R間距不等是由于隱匿性傳導所致，即有的心房波下傳未及引起心室激動，卻使束支產生不應期，影響下一個心房波的傳導。造成P-R間期延長，甚至使其下傳不了。如果出現R-R絕對等距，要考慮房室分離的可能性。這幅心電圖應該沒有什么疑問。第二個問題：病因。患者無心絞痛癥狀，歷次心電圖無明確節段性心肌缺血，超聲雖有主動脈及瓣膜退行性變化，未見節段性運動障礙。診斷冠心病缺乏依據。需作冠狀動脈造影。既往無高血壓、風濕病、甲亢、心肌炎等病史。幾種主要的心臟病均依據不足。根據以復雜心律失常為主要臨床表現，心界增大，心電圖示V1QRS波時限>110ms,可見明顯“Ε”（epsilon）波。既往多次出現左束支傳導阻滯型室性心動過速。心室晚電位：陽性。超聲心動圖示右室呈現室壁瘤樣改變，二尖瓣環血流頻譜E/A<1.可以臨床診斷：致心律失常性右室心肌病。因患者拒絕做心內膜心肌活檢，因而暫不能從病理學上診斷。這種病有家族遺傳傾向（追訊家族史患者的母親死于心臟病，兒子已開始有心電圖改變）。該病病程較長，發展慢，病理基礎是右心室彌漫或局限性擴張，心肌變薄，病變多發于右室心尖，漏斗部及后基底部（即Marcus所稱的發育不良三角）心肌細胞被脂肪細胞逐漸替代，伴散在殘留心肌細胞與纖維組織，心內膜纖維化，局部單核細胞浸潤，但無急性炎癥反應。由于室壁變薄且失去心肌細胞的正常張力及收縮力，可膨出而酷似室壁瘤。該病患者主要死于惡性室性心律失常和心衰。因患者常常對內科藥物反應較好，索他洛爾、維拉帕米、β受體阻滯劑，胺碘酮、普魯卡因酰胺、利多卡因等藥物及電復律等方法均能糾正其心律失常的發作。預后相對較好。除藥物治療外，還可以考慮導管消融、埋藏式自動復律除顫器和外科手術治療。第三個問題：經過11年的積極治療。患者多次避免由室性心律失常引起的死亡，且將房顫、房撲轉為房速，功不可沒。要想把房速恢復成竇律，只是一種良好的愿望，即使電復律后亦維持不住。因此患者主要的治療目標是控制心室率，預防心衰，隨時處理惡性心律失常。目前抗心律失常有些保守。乙胺碘呋酮可以采用0.2,3/日，口服。如不出現毒副作用，譬如室率過緩，Q-T間期明顯延長、QRS叢增寬、室內傳導阻滯及束支傳導阻滯。要達到臨床治療目的，可連續用幾個月。但注意合并應用洋地黃或存在低鉀時要慎重。洋地黃對這種患者不禁忌，如出現心衰時可以應用，但注意與其他抗心律失常藥物伍用時要慎重，防止因藥物的相互作用而加重毒副作用。【備注】： 患者經治療后于02-12-26出院，出院時查體：血壓，14/10kPa,眼瞼無水腫，口唇無紫紺，頸靜脈無怒張，雙肺叩清音，未聞干濕羅音。心界略向左側擴大，心率，90次/分，心律大致規則，心音較前有力，未聞病理性心雜音。肝脾不大，雙下肢無水腫。心電圖復查：房性心動過速，隱匿性傳導，心房率180次/分，心室率90次/分，V1導聯可見明顯“Ε”波。【最后診斷】：

1、致心律失常性右室心肌病；

2、心律失常：房性心動過速并隱匿性傳導，偶發室性早搏；

3、右室前壁室壁瘤。

第二篇：心內科詳細教學查房病例分析(二)

心內科詳細教學查房病例分析(二)

【 教學查房2】 【一般資料】 XXX,女，60 歲，休干。【主訴】 胸痛、乏力1個月，頭暈、氣短3天于2002-7-28入院，已住院26天。【現病史】 患者于7月初曾有腹瀉，稀水便，每日10余次，發熱，體溫最高達38.4℃，肌注安痛定2ml后體溫降至正常。在地方衛生所診治，口服黃連素、痢特靈和乳酸菌素片等藥物6天后痊愈。1周前出現胸痛、呈陣發性憋悶樣痛，每次發作時間不等，口服硝酸甘油片不緩解，同時疼痛向右背部放散，入院前3天出現頭暈、乏力，活動后氣短，偶有夜間憋醒、逐漸輕微活動亦有呼吸困難。無咳嗽、喀痰及咯血，無暈厥和抽搐，為進一步診治來我院。門診以“急性心梗”收入院。【查體】： T 36.5℃，P:126次/分，R:20次/分，BP:88/55mmHg.神志清，抬入病室，痛苦表情，口唇微紺，雙肺底可聞細小水泡音，心界略向左下增大，心率126次/分，心尖區第一心音明顯減弱，可聞及舒張期奔馬律，各瓣膜區未聞及病理性雜音，肝右肋弓下可及邊緣，質軟，無壓痛，雙下肢微腫。cTNT（+）。【輔助檢查】 ECG I、Avl, V1-V5導聯 ST段弓背向上抬高0.2-0.35mV,T波直立。Holter檢查頻發室早，偶發房早，有7次陣發性室性心動過速出現，最長持續30秒。【診療經過】 入院后給予

1、休息、心電血壓監護；

2、抗心律失常治療：可達龍450mg加5%葡萄糖500ml中靜滴；

3、抗心衰、降低心臟負荷：硝普鈉50mg、多巴胺40mg加入5%葡萄糖液中靜滴，多巴胺60mg加入5%葡萄糖250ml中靜滴；

4、營養心肌、加強機體抵抗力、激素及對癥治療。1-6二磷酸果糖100ml,靜滴，1/日；心血通35ml,靜滴，1/日；丙種球蛋白50 ml,靜滴，1/日；維生素C5.0、地塞米松10mg 靜滴。潘南金50ml 加入5%葡萄糖250ml中靜滴。患者病情逐漸穩定，8月6日行選擇性冠脈造影結果為：右冠優勢型，LM（-），LAD（-），LCX（-），RCA（-），冠脈無狹窄。現患者一般狀態好，胸痛、乏力、頭暈、氣短癥狀消失，室內6分鐘步行試驗為600米。心臟功能恢復正常。查體：血壓：120/75mmHg,口唇無紫紺，頸靜脈無怒張，雙肺呼吸音清晰，心界不大，心率78次/分，律齊，各瓣膜聽診區未聞及器質性雜音，肝脾不大，雙下肢不腫。患者病情好轉，要求出院。【教學查房】

二、由谷素潔副主任醫師就就該病人進行教學查房： 根據患者

1、老年、女性，發病前3周左右有感染病史。

2、因胸痛、乏力1個月，頭暈、氣短3天入院。入院時有夜間憋醒、逐漸輕微活動亦有呼吸困難癥狀。

3、查體：血壓：90/60mmHg,脈搏：120次/分，雙肺底可聞細小水泡音，心界略向左下增大，心率126次/分，心尖區第一心音明顯減弱，可聞及舒張期奔馬律，肝略大，質軟，無壓痛，雙下肢微腫。

4、cTNT（+）。ECG I、Avl, V1-V5導聯 ST段弓背向上抬高0.2-0.35mV,T波直立。

5、Holter檢查發現陣發性室性心動過速，最長持續30秒。

6、經冠脈導管行冠脈造影結果為：LM（-），LAD（-），LCX（-），RCA（-），右冠優勢型，冠脈無狹窄。【診斷】： 急性重癥病毒性心肌炎，心律失常，頻發室早，偶發房早，陣發性室性心動過速，充血性心力衰竭Ⅲ度。【討論】 急性病毒性心肌炎的診斷標準：

一、病史和體征：在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后3周內出現心臟表現，如重度乏力、胸悶、頭昏、心尖第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴大、充血性心力衰竭或阿斯綜合征等。

二、上述感染3周內新出現：⑴竇性心動過速、房室傳導阻滯、竇房阻滯或束支阻滯。⑵多源、成對室性早搏，自主性房性或交界性心動過速，陣發性或非陣發性室性心動過速，心房或心室撲動或顫動。⑶二個以上導聯ST段呈水平型或下斜型下移≥0.01mV或ST段異常抬高或出現異常Q波。

三、心肌損傷的參考指標：超聲心動圖示心腔擴大或室壁活動異常和（或）核素心功能檢查證實左室收縮或舒張功能減弱。

四、病原學依據：⑴急性期從心內膜、心肌、心包或心包穿刺液中檢測出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。⑵病毒抗體：一次抗體效價≥640者為陽性；⑶病毒特異性IgM:以≥320為陽性。對同時具有上述一、二（1、2、3.中任何以項）、三中任何2項，在排除其他原因心肌疾病后臨床上可診斷急性病毒性心肌炎，如同時具有四中1.項者，可從病原學上確診急性病毒性心肌炎；如僅具有四中2、3.項者，在病原學上只能擬診為急性病毒性心肌炎。如病毒性心肌炎患者有阿斯綜合征發作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死樣心電圖改變、心源性休克、急性腎功能衰竭、持續性室性心動過速伴低血壓或心肌心包炎等一項或多項表現，可診斷為重癥病毒性心肌炎。近年來，我國臨床上對病毒性心肌炎診斷比較混亂，由于標準步統一及其追求經濟效益的影響。有過病毒感染史及心電圖僅發現期前收縮或僅有胸悶、心悸等非特異癥狀者就輕易下病毒性心肌炎的診斷。造成醫療資源不必要的浪費，甚至給正常人造成思想負擔。實事求是地講，該病的診斷是有一定困難。囿于經濟條件，患者往往不能接受病原學檢查，如病毒分離，特異性熒光抗體檢查和心內膜心肌活檢等。取材困難。檢測方法和質量控制難度較大。同時病人的臨床表現比較廣泛且缺乏特異性。這就需要我們臨床工作者以認真負責的態度和豐富的臨床經驗去加以彌補。病毒性心肌炎的治療：目前抗病毒藥物療效尚不確定。但臨床常可以試用病毒唑，靜滴。阿昔洛韋，口服或泛昔洛韋，口服，劑量根據患者情況加減。一般于發病早期，尤其是10天內不用激素，但對重癥病毒性心肌炎，提倡早期應用糖皮質激素以減輕心肌細胞水腫。可用地塞米松或強的松龍，靜滴或靜推，強的松，口服。對于并發嚴重心律失常者（如成對、成串或多源的期前收縮，陣發性心動過速，心房撲動、心房顫動等）給予抗心律失常藥物。如乙胺碘呋酮，口服，利多卡因，靜推后靜脈滴注控制后有慢心律或心律平口服維持。劑量根據病人情況調整。對心室撲動和心室顫動，可以使用電復律或電除顫，高度房室傳導阻滯可以應用臨時人工心臟起搏器治療。心力衰竭治療仍以利尿、擴血管、強心為主、但洋地黃使用要慎重。應用血管緊張素轉換酶抑制劑減輕心臟后負荷，重癥者給予主動脈內氣囊反搏和左室機械輔助泵。一般治療包括臥床休息，一般應全休3個月，繼而半休2-3個月。中藥黃芪、牛黃酸、復方丹參、參脈注射液和西藥干擾素轉移因子調節細胞免疫功能。使用阿司匹林退熱和防止血栓形成。此外可使用維生素C、E對抗心肌產生的過多的氧自由基。此外還可應用心肌細胞營養劑如輔酶Q10、GIK液、能量合劑等。如果處理及時，治療方案恰當，一般可免于患者發展為擴張型心肌病。有報道補充硒可增強患者對病毒的抵抗力。

第三篇：3例心內科詳細教學查房病例分析

3例心內科詳細教學查房病例分析

【 教學查房1】 【一般資料】

患者XXX,男性，70歲，離休干部。【主訴】

主因陣發性心悸26年，加重2天于02-11-28第15次入院。【現病史】

患者于1976年勞動中出現陣發性心悸、頭暈乏力。1980年體檢中發現心電圖異常，1988年5月在外院診為冠心病，房顫。以后曾先后14次在外院住院治療。診斷為冠心病，心肌病，房性早搏，室性早搏，心房撲動，心房顫動，陣發性室上性心動過速。陣發性室性心動過速。曾使用西地蘭、地高辛、普魯卡因酰胺、慢心律、心律平、利多卡因、氨酰心安、美多心安、乙胺碘呋酮等多種抗心律失常藥物治療。曾先后因快速心律失常行體外同步直流電復律11次，功率150-300瓦/秒，均能轉為竇性心律。心悸發作時伴出冷汗，無明顯心絞痛發作。室速發作時伴有血壓下降。近5年發作常因咳嗽、打噴嚏、彎腰等誘發。入院前抗心律失常藥物為氨酰心安12.5mg,1/日，口服。

既往病史回顧：1962年曾行闌尾切除術。典型心電圖：1991年2月6日心房撲動用普魯卡因酰胺轉復前后心電圖。1992年2月27日心房撲動2:1傳導使用150瓦/秒同步直流電復律前后心電圖。1995年1月19日室性心動過速心電圖，1997年5月28日正常心電圖。1999年11月12日心電圖：房性心動過速并隱匿性傳導。1990年8月20日部隊醫院心房調搏：采用分級遞增單脈沖刺激（666-300ms）未見心動過速，房室結不應期370ms,未出現S2R2突然延長現象。1990年11月9日外院心臟電生理檢查：①心房撲動，頻率250次/分。②250ms房率已達。房室結不應期A-H、H-V間期正常，可除外預激旁路引起的PSVT.③心室刺激未見旁路逆傳，因患者不同意做心內膜心肌活檢，故未做。胸部X線：1990年3月31日外院X線胸片示心胸比例0.55.1992年2月外院X線胸片側位片顯示食道左房壓跡。心臟超聲：1990年4月外院超聲心動圖：左房50-52,室間隔11-12,左室48-50,左室后壁10-11.1998年3月外院彩超室發現室壁膨出瘤。1998年4月11日我院彩超檢查結果：Ao35,LA44,RVOT23,LV30×46,IVS12,LPW,12,PA28,RV17,主動脈瓣口流速0.98m/s,肺動脈瓣口流速0.88m/s,二尖瓣瓣口流速，1.24m/s,三尖瓣瓣口流速0.40m/s.①左房內徑擴大，余心腔不大；②室間隔及左室后壁輕厚。各瓣膜無器質性改變。③左室長軸及四腔切面均可見右室前壁有一底寬1.8cm,深度1.7cm,壁薄0.2-0.3cm的連續、膨出瘤，底部與右心室相通。④于心臟周圍可探及液性暗區，最寬處0.3cm.⑤主動脈內徑不寬，主波圓隆、重搏波消失。主動脈瓣輕度鈣化。Doppler示：二尖瓣頻譜A峰>E峰。【體格檢查】：

體溫，36.3℃，脈搏細弱，72次/分，呼吸17次/分，血壓，14/10kPa.眼瞼無水腫，口唇無紫紺，伸舌居中，咽無充血，扁桃體無腫大。頸靜脈無怒張，頸動脈搏動快而紊亂。雙肺叩診清音，未聞干濕羅音，心界略向左側擴大，心率，72次/分，心律大致規則，各瓣膜聽診區未聞及病理性心雜音。腹平軟，肝脾不大，雙下肢無水腫。生理反射正常，病理反射未引出。

輔助檢查：入院常規檢驗除HGB輕高和HbsAb（+）外均在正常范圍。T3、T4、TS正常。心電圖：心房撲動。心室晚電位：陽性。胸片：主動脈迂曲增寬，心腰平直，心尖圓隆，雙肺散在鈣化點。入院后診斷為：冠心病，心房撲動。入院后給予乙胺碘呋酮0.2,3/日，口服。2天后改為0.2,1/日，11月5日又改為0.2,2/日。氨酰心安12.5-25mg,1/日。入院后無心動過速發作，癥狀減輕，心室率控制滿意。

此次查房的重點請求解決下列問題：

1、患者此次入院后心電圖鑒別診斷：是心房撲動還是房性心動過速伴隱匿性傳導；

2、病因是冠心病還是心肌病；

3、下一步的治療方案。【病例討論】

二、王守忠教授：患者XXX,老年男性，88年后經常出現心動過速，經藥物治療和電復律可轉復為竇律，但持續時間不長。間歇期無心絞痛癥狀。發作時血壓不高。伴有心悸、氣短、乏力，偶有下肢水腫。心動過速常因咳嗽、噴嚏、彎腰等誘發。確定心電圖主要看心電圖。歸結起來，患者主要是快速心律失常，不是緩慢竇律和傳導阻滯所引起。但1995年1月20日心電圖呈現寬大畸形QRS叢，心率達150次/分。

首先要鑒別的是室上性心動過速還是室性心動過速。室上速呈寬大畸形QRS叢見于①完全性右/左束支阻滯；②預激綜合征合并折返，旁路下傳，房室結逆傳；③合并是內差異性傳導，主要是由于左右束支不應期長短不同，且QRS叢多呈現右束支傳導阻滯型。該患者復律后心電圖沒有束支阻滯及預激波形，且經房室結下傳、旁路逆傳的快速心律失常罕見，可不做考慮。所以我們基本上可以排除室上速。

室速的診斷要點：①房室分離房率快，心室率通常受房室結控制，房室結傳導慢。如能找到與QRS叢不相關P波，則有利于室速診斷。②有心室奪獲和室性融合波，可診斷室速。③R-R不勻齊，室速可能性大。根據V1導聯可找到類似P波；有室性融合波；心動過速波形與竇性心律心電圖中出現的室早波形一致；胸前導聯QRS叢主波方向一致。QRS叢寬度為0.16″>0.14″。可以診斷這幅心電圖為室性心動過速。當然患者病史上曾出現過室上速、房撲、房顫。屬多形復雜心律失常。

現在我們看此次入院后的心電圖：根據P波頻率186次/分<250次/分，兩個心房波之間有等電位線。無疑是房性心動過速。R-R間距不等是由于隱匿性傳導所致，即有的心房波下傳未及引起心室激動，卻使束支產生不應期，影響下一個心房波的傳導。造成P-R間期延長，甚至使其下傳不了。如果出現R-R絕對等距，要考慮房室分離的可能性。這幅心電圖應該沒有什么疑問。

第二個問題：病因。患者無心絞痛癥狀，歷次心電圖無明確節段性心肌缺血，超聲雖有主動脈及瓣膜退行性變化，未見節段性運動障礙。診斷冠心病缺乏依據。需作冠狀動脈造影。既往無高血壓、風濕病、甲亢、心肌炎等病史。幾種主要的心臟病均依據不足。根據以復雜心律失常為主要臨床表現，心界增大，心電圖示V1QRS波時限>110ms,可見明顯“Ε”（epsilon）波。既往多次出現左束支傳導阻滯型室性心動過速。心室晚電位：陽性。超聲心動圖示右室呈現室壁瘤樣改變，二尖瓣環血流頻譜E/A<1.可以臨床診斷：致心律失常性右室心肌病。因患者拒絕做心內膜心肌活檢，因而暫不能從病理學上診斷。這種病有家族遺傳傾向（追訊家族史患者的母親死于心臟病，兒子已開始有心電圖改變）。

該病病程較長，發展慢，病理基礎是右心室彌漫或局限性擴張，心肌變薄，病變多發于右室心尖，漏斗部及后基底部（即Marcus所稱的發育不良三角）心肌細胞被脂肪細胞逐漸替代，伴散在殘留心肌細胞與纖維組織，心內膜纖維化，局部單核細胞浸潤，但無急性炎癥反應。由于室壁變薄且失去心肌細胞的正常張力及收縮力，可膨出而酷似室壁瘤。該病患者主要死于惡性室性心律失常和心衰。因患者常常對內科藥物反應較好，索他洛爾、維拉帕米、β受體阻滯劑，胺碘酮、普魯卡因酰胺、利多卡因等藥物及電復律等方法均能糾正其心律失常的發作。預后相對較好。除藥物治療外，還可以考慮導管消融、埋藏式自動復律除顫器和外科手術治療。第三個問題：經過11年的積極治療。患者多次避免由室性心律失常引起的死亡，且將房顫、房撲轉為房速，功不可沒。要想把房速恢復成竇律，只是一種良好的愿望，即使電復律后亦維持不住。因此患者主要的治療目標是控制心室率，預防心衰，隨時處理惡性心律失常。目前抗心律失常有些保守。乙胺碘呋酮可以采用0.2,3/日，口服。如不出現毒副作用，譬如室率過緩，Q-T間期明顯延長、QRS叢增寬、室內傳導阻滯及束支傳導阻滯。要達到臨床治療目的，可連續用幾個月。但注意合并應用洋地黃或存在低鉀時要慎重。洋地黃對這種患者不禁忌，如出現心衰時可以應用，但注意與其他抗心律失常藥物伍用時要慎重，防止因藥物的相互作用而加重毒副作用。【備注】： 患者經治療后于02-12-26出院，出院時查體：血壓，14/10kPa,眼瞼無水腫，口唇無紫紺，頸靜脈無怒張，雙肺叩清音，未聞干濕羅音。心界略向左側擴大，心率，90次/分，心律大致規則，心音較前有力，未聞病理性心雜音。肝脾不大，雙下肢無水腫。心電圖復查：房性心動過速，隱匿性傳導，心房率180次/分，心室率90次/分，V1導聯可見明顯“Ε”波。【最后診斷】：

1、致心律失常性右室心肌病；

2、心律失常：房性心動過速并隱匿性傳導，偶發室性早搏；

3、右室前壁室壁瘤。【 教學查房2】 【一般資料】

XXX,女，60 歲，休干。【主訴】

胸痛、乏力1個月，頭暈、氣短3天于2002-7-28入院，已住院26天。【現病史】

患者于7月初曾有腹瀉，稀水便，每日10余次，發熱，體溫最高達38.4℃，肌注安痛定2ml后體溫降至正常。在地方衛生所診治，口服黃連素、痢特靈和乳酸菌素片等藥物6天后痊愈。1周前出現胸痛、呈陣發性憋悶樣痛，每次發作時間不等，口服硝酸甘油片不緩解，同時疼痛向右背部放散，入院前3天出現頭暈、乏力，活動后氣短，偶有夜間憋醒、逐漸輕微活動亦有呼吸困難。無咳嗽、喀痰及咯血，無暈厥和抽搐，為進一步診治來我院。門診以“急性心梗”收入院。【查體】：

T 36.5℃，P:126次/分，R:20次/分，BP:88/55mmHg.神志清，抬入病室，痛苦表情，口唇微紺，雙肺底可聞細小水泡音，心界略向左下增大，心率126次/分，心尖區第一心音明顯減弱，可聞及舒張期奔馬律，各瓣膜區未聞及病理性雜音，肝右肋弓下可及邊緣，質軟，無壓痛，雙下肢微腫。cTNT（+）。【輔助檢查】

ECG I、Avl, V1-V5導聯 ST段弓背向上抬高0.2-0.35mV,T波直立。Holter檢查頻發室早，偶發房早，有7次陣發性室性心動過速出現，最長持續30秒。【診療經過】

入院后給予

1、休息、心電血壓監護；

2、抗心律失常治療：可達龍450mg加5%葡萄糖500ml中靜滴；

3、抗心衰、降低心臟負荷：硝普鈉50mg、多巴胺40mg加入5%葡萄糖液中靜滴，多巴胺60mg加入5%葡萄糖250ml中靜滴；

4、營養心肌、加強機體抵抗力、激素及對癥治療。1-6二磷酸果糖100ml,靜滴，1/日；心血通35ml,靜滴，1/日；丙種球蛋白50 ml,靜滴，1/日；維生素C5.0、地塞米松10mg 靜滴。潘南金50ml 加入5%葡萄糖250ml中靜滴。患者病情逐漸穩定，8月6日行選擇性冠脈造影結果為：右冠優勢型，LM（-），LAD（-），LCX（-），RCA（-），冠脈無狹窄。現患者一般狀態好，胸痛、乏力、頭暈、氣短癥狀消失，室內6分鐘步行試驗為600米。心臟功能恢復正常。查體：血壓：120/75mmHg,口唇無紫紺，頸靜脈無怒張，雙肺呼吸音清晰，心界不大，心率78次/分，律齊，各瓣膜聽診區未聞及器質性雜音，肝脾不大，雙下肢不腫。患者病情好轉，要求出院。【教學查房】

二、由谷素潔副主任醫師就就該病人進行教學查房： 根據患者

1、老年、女性，發病前3周左右有感染病史。

2、因胸痛、乏力1個月，頭暈、氣短3天入院。入院時有夜間憋醒、逐漸輕微活動亦有呼吸困難癥狀。

3、查體：血壓：90/60mmHg,脈搏：120次/分，雙肺底可聞細小水泡音，心界略向左下增大，心率126次/分，心尖區第一心音明顯減弱，可聞及舒張期奔馬律，肝略大，質軟，無壓痛，雙下肢微腫。

4、cTNT（+）。ECG I、Avl, V1-V5導聯 ST段弓背向上抬高0.2-0.35mV,T波直立。

5、Holter檢查發現陣發性室性心動過速，最長持續30秒。

6、經冠脈導管行冠脈造影結果為：LM（-），LAD（-），LCX（-），RCA（-），右冠優勢型，冠脈無狹窄。【診斷】：

急性重癥病毒性心肌炎，心律失常，頻發室早，偶發房早，陣發性室性心動過速，充血性心力衰竭Ⅲ度。【討論】

急性病毒性心肌炎的診斷標準：

一、病史和體征：在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后3周內出現心臟表現，如重度乏力、胸悶、頭昏、心尖第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴大、充血性心力衰竭或阿斯綜合征等。

二、上述感染3周內新出現：⑴竇性心動過速、房室傳導阻滯、竇房阻滯或束支阻滯。⑵多源、成對室性早搏，自主性房性或交界性心動過速，陣發性或非陣發性室性心動過速，心房或心室撲動或顫動。⑶二個以上導聯ST段呈水平型或下斜型下移≥0.01mV或ST段異常抬高或出現異常Q波。

三、心肌損傷的參考指標：超聲心動圖示心腔擴大或室壁活動異常和（或）核素心功能檢查證實左室收縮或舒張功能減弱。

四、病原學依據：⑴急性期從心內膜、心肌、心包或心包穿刺液中檢測出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。⑵病毒抗體：一次抗體效價≥640者為陽性；⑶病毒特異性IgM:以≥320為陽性。對同時具有上述一、二（1、2、3.中任何以項）、三中任何2項，在排除其他原因心肌疾病后臨床上可診斷急性病毒性心肌炎，如同時具有四中1.項者，可從病原學上確診急性病毒性心肌炎；如僅具有四中2、3.項者，在病原學上只能擬診為急性病毒性心肌炎。如病毒性心肌炎患者有阿斯綜合征發作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死樣心電圖改變、心源性休克、急性腎功能衰竭、持續性室性心動過速伴低血壓或心肌心包炎等一項或多項表現，可診斷為重癥病毒性心肌炎。

近年來，我國臨床上對病毒性心肌炎診斷比較混亂，由于標準步統一及其追求經濟效益的影響。有過病毒感染史及心電圖僅發現期前收縮或僅有胸悶、心悸等非特異癥狀者就輕易下病毒性心肌炎的診斷。造成醫療資源不必要的浪費，甚至給正常人造成思想負擔。實事求是地講，該病的診斷是有一定困難。囿于經濟條件，患者往往不能接受病原學檢查，如病毒分離，特異性熒光抗體檢查和心內膜心肌活檢等。取材困難。檢測方法和質量控制難度較大。同時病人的臨床表現比較廣泛且缺乏特異性。這就需要我們臨床工作者以認真負責的態度和豐富的臨床經驗去加以彌補。

病毒性心肌炎的治療：目前抗病毒藥物療效尚不確定。但臨床常可以試用病毒唑，靜滴。阿昔洛韋，口服或泛昔洛韋，口服，劑量根據患者情況加減。一般于發病早期，尤其是10天內不用激素，但對重癥病毒性心肌炎，提倡早期應用糖皮質激素以減輕心肌細胞水腫。可用地塞米松或強的松龍，靜滴或靜推，強的松，口服。對于并發嚴重心律失常者（如成對、成串或多源的期前收縮，陣發性心動過速，心房撲動、心房顫動等）給予抗心律失常藥物。如乙胺碘呋酮，口服，利多卡因，靜推后靜脈滴注控制后有慢心律或心律平口服維持。劑量根據病人情況調整。對心室撲動和心室顫動，可以使用電復律或電除顫，高度房室傳導阻滯可以應用臨時人工心臟起搏器治療。心力衰竭治療仍以利尿、擴血管、強心為主、但洋地黃使用要慎重。應用血管緊張素轉換酶抑制劑減輕心臟后負荷，重癥者給予主動脈內氣囊反搏和左室機械輔助泵。一般治療包括臥床休息，一般應全休3個月，繼而半休2-3個月。

中藥黃芪、牛黃酸、復方丹參、參脈注射液和西藥干擾素轉移因子調節細胞免疫功能。使用阿司匹林退熱和防止血栓形成。此外可使用維生素C、E對抗心肌產生的過多的氧自由基。此外還可應用心肌細胞營養劑如輔酶Q10、GIK液、能量合劑等。如果處理及時，治療方案恰當，一般可免于患者發展為擴張型心肌病。有報道補充硒可增強患者對病毒的抵抗力。

【 教學查房3】

姜××，男，70歲，2000年2月4日入院。【主訴】

反復心前區疼痛13年，加重1天。【現病史】

病人于13年前突發心前區疼痛，為持續性悶痛，陣發性加重，持續數小時，在某醫院診斷為“急性前壁心肌梗死”,經治療一個月好轉出院。此后間歇出現心前區疼痛，長期口服消心痛、心痛定、阿司匹林。于入院前一天，洗澡后出現心前區疼痛，向左肩背部放散，伴惡心、嘔吐一次。急診檢測，心電圖顯示陣發性室性心動過速，積極治療病情好轉后入院。病來無暈厥，無氣短及浮腫。【體格檢查】

神志清楚，呼吸平穩，血壓140/80mmHg,口唇無發紺，雙肺無啰音，心率100次/分，律齊，未聞及病理性雜音。腹軟，肝脾肋下未觸及。雙下肢無浮腫。輔助檢查 【問題1】

在急診室病人出現室性心動過速是否需要治療？當時醫生如何搶救最為合理？

解說 需要積極搶救治療。因為對于室性心動過速的治療一般遵循的原則是：無器質性心臟病者發生非持續性室性心動過速，如無癥狀及暈厥發作，【問題2】

該病人13年前“急性前壁心肌梗死”之診斷是否成立？目前診斷是什么？進一步還可以做什么檢查證實？

解說 該病人為一70歲老年男性，13年前發病時57歲，發作當時心前區持續性悶痛，雖然現已沒有當時心電圖及心肌酶譜資料，但本次發病入院后心電圖（圖33）V1~4有病理性Q波，I、aVL及V4~6ST段下移0.1~0.2mv,T波倒置。因此，13年前的診斷是可靠的，目前可診斷為①冠心病，陳舊性前壁心肌梗死；②心律失常，陣發性室性心動過速。進一步做超聲心動圖、放射性核素心肌顯像及冠脈造影檢查可得到證實。

病人入院后當天晚上出現心前區疼痛，持續約15分鐘，難以忍受，伴大汗、面色蒼白，當時血壓100/70mmHg,脈搏58次/分，心界略大，可聞及期前收縮。做心電圖示II、III、aVF的ST段抬高0.1~0.2mv,I、aVL的ST段下移0.1mv,V3~6的T波倒置。【問題3】

入院當天晚上的病情變化應考慮什么診斷？

解說 當日晚上病人出現了明確的心肌缺血表現，心電圖顯示下壁導聯的ST段抬高。因此，首先應考慮的診斷有兩個，其一是變異性心絞痛，但心絞痛病人在發作時往往伴有血壓升高，心率增快，而該病人當時血壓較入院時下降，心率也略減慢，因此尤其應注意的另一個診斷是急性下壁心肌梗死伴右室梗死，應加做V3R~V5R導聯，并動態觀察心電圖的變化，進行心肌酶譜檢測。

心電圖V3R~V5R及下壁改變見圖34.心肌酶譜：AST 68U/L,CPK 580U/L,CPK-MB 78%,LDH 1450U/L.【問題4】

結合以上檢查，該病人目前最確切的診斷是什么？列出其診斷依據。

解說 目前診斷：①冠心病，陳舊性前壁心肌梗死，再發急性下壁及右室心肌梗死；②心律失常，陣發性室性心動過速。依據：①病人有13年前患急性心肌梗死的病史，本次心電圖顯示陳舊性前壁心肌梗死的改變；②入院當日晚心前區疼痛，持續約15分鐘，難以忍受，伴大汗，面色蒼白，血壓及心率有所下降。下壁ST段抬高、下壁異常Q波及V3R~V5R導聯ST段抬高。心肌酶譜升高；③圖32示典型室性心動過速改變。【問題5】

急性右室梗死的特點及治療原則有哪些？

解說 急性右室梗死很少單獨發生，往往與下壁、后壁心肌梗死同時出現，臨床上主要為體循環瘀血、右心衰竭及血壓下降，心電圖表現為V3R~V5R導聯ST段水平或弓背向上抬高≥0.1mv,以V4R最敏感和特異，持續時間較短，因此，應及早做心電圖。此外，伴發急性下壁心肌梗死時如STIII抬高大于STII亦提示有右室心肌梗死的可能，心肌酶學改變與一般心肌梗死相似。治療上與左心室梗死略有不同，如右室梗死引起右心衰竭伴低血壓，而無左心衰竭的表現時，應擴張血容量。在24小時內可靜脈滴注輸液3~6L,直到低血壓得到糾正或肺毛細血管楔壓達15~18mmHg.如此時低血壓未能糾正可用強心劑，不宜用利尿劑。伴有房室傳導阻滯者可予以臨時人工心臟起搏。【問題6】

該病人下一步應如何處理？

解說 該病人應擇期做冠脈造影檢查。結果發現左前降支和右冠脈病變，即雙支病變。成功地置入兩枚支架后康復出院。【案例短評】 該案例闡明兩個問題，一是再梗死的診斷原則仍是臨床表現、心電圖、酶學和其它生化指標改變的實驗室檢查及核素心肌顯像等綜合判定。二是當臨床上懷疑急性心肌梗死，伴血壓下降時應及時加做V3R~V5R導聯心電圖，以免遺漏對右室梗死的診斷證據

第四篇：心內科詳細教學查房病例分析(三)

心內科詳細教學查房病例分析(二)

【 教學查房3】 姜××，男，70歲，2000年2月4日入院。【主訴】 反復心前區疼痛13年，加重1天。【現病史】 病人于13年前突發心前區疼痛，為持續性悶痛，陣發性加重，持續數小時，在某醫院診斷為“急性前壁心肌梗死”,經治療一個月好轉出院。此后間歇出現心前區疼痛，長期口服消心痛、心痛定、阿司匹林。于入院前一天，洗澡后出現心前區疼痛，向左肩背部放散，伴惡心、嘔吐一次。急診檢測，心電圖顯示陣發性室性心動過速，積極治療病情好轉后入院。病來無暈厥，無氣短及浮腫。【體格檢查】 神志清楚，呼吸平穩，血壓140/80mmHg,口唇無發紺，雙肺無啰音，心率100次/分，律齊，未聞及病理性雜音。腹軟，肝脾肋下未觸及。雙下肢無浮腫。輔助檢查 【問題1】 在急診室病人出現室性心動過速是否需要治療？當時醫生如何搶救最為合理？ 解說 需要積極搶救治療。因為對于室性心動過速的治療一般遵循的原則是：無器質性心臟病者發生非持續性室性心動過速，如無癥狀及暈厥發作，【問題2】 該病人13年前“急性前壁心肌梗死”之診斷是否成立？目前診斷是什么？進一步還可以做什么檢查證實？ 解說 該病人為一70歲老年男性，13年前發病時57歲，發作當時心前區持續性悶痛，雖然現已沒有當時心電圖及心肌酶譜資料，但本次發病入院后心電圖（圖33）V1~4有病理性Q波，I、aVL及V4~6ST段下移0.1~0.2mv,T波倒置。因此，13年前的診斷是可靠的，目前可診斷為①冠心病，陳舊性前壁心肌梗死；②心律失常，陣發性室性心動過速。進一步做超聲心動圖、放射性核素心肌顯像及冠脈造影檢查可得到證實。病人入院后當天晚上出現心前區疼痛，持續約15分鐘，難以忍受，伴大汗、面色蒼白，當時血壓100/70mmHg,脈搏58次/分，心界略大，可聞及期前收縮。做心電圖示II、III、aVF的ST段抬高0.1~0.2mv,I、aVL的ST段下移0.1mv,V3~6的T波倒置。【問題3】 入院當天晚上的病情變化應考慮什么診斷？ 解說 當日晚上病人出現了明確的心肌缺血表現，心電圖顯示下壁導聯的ST段抬高。因此，首先應考慮的診斷有兩個，其一是變異性心絞痛，但心絞痛病人在發作時往往伴有血壓升高，心率增快，而該病人當時血壓較入院時下降，心率也略減慢，因此尤其應注意的另一個診斷是急性下壁心肌梗死伴右室梗死，應加做V3R~V5R導聯，并動態觀察心電圖的變化，進行心肌酶譜檢測。心電圖V3R~V5R及下壁改變見圖34.心肌酶譜：AST 68U/L,CPK 580U/L,CPK-MB 78%,LDH 1450U/L.【問題4】 結合以上檢查，該病人目前最確切的診斷是什么？列出其診斷依據。解說 目前診斷：①冠心病，陳舊性前壁心肌梗死，再發急性下壁及右室心肌梗死；②心律失常，陣發性室性心動過速。依據：①病人有13年前患急性心肌梗死的病史，本次心電圖顯示陳舊性前壁心肌梗死的改變；②入院當日晚心前區疼痛，持續約15分鐘，難以忍受，伴大汗，面色蒼白，血壓及心率有所下降。下壁ST段抬高、下壁異常Q波及V3R~V5R導聯ST段抬高。心肌酶譜升高；③圖32示典型室性心動過速改變。【問題5】 急性右室梗死的特點及治療原則有哪些？ 解 急性右室梗死很少單獨發生，往往與下壁、后壁心肌梗死同時出現，臨床上主要為體循環瘀血、右心衰竭及血壓下降，心電圖表現為V3R~V5R導聯ST段水平或弓背向上抬高≥0.1mv,以V4R最敏感和特異，持續時間較短，因此，應及早做心電圖。此外，伴發急性下壁心肌梗死時如STIII抬高大于STII亦提示有右室心肌梗死的可能，心肌酶學改變與一般心肌梗死相似。治療上與左心室梗死略有不同，如右室梗死引起右心衰竭伴低血壓，而無左心衰竭的表現時，應擴張血容量。在24小時內可靜脈滴注輸液3~6L,直到低血壓得到糾正或肺毛細血管楔壓達15~18mmHg.如此時低血壓未能糾正可用強心劑，不宜用利尿劑。伴有房室傳導阻滯者可予以臨時人工心臟起搏。【問題6】 該病人下一步應如何處理？ 解說 該病人應擇期做冠脈造影檢查。結果發現左前降支和右冠脈病變，即雙支病變。成功地置入兩枚支架后康復出院。【案例短評】 該案例闡明兩個問題，一是再梗死的診斷原則仍是臨床表現、心電圖、酶學和其它生化指標改變的實驗室檢查及核素心肌顯像等綜合判定。二是當臨床上懷疑急性心肌梗死，伴血壓下降時應及時加做V3R~V5R導聯心電圖，以免遺漏對右室梗死的診斷證據

第五篇：心內科疑難病例教學查房

內科護理查房

病例 22床 張某 男 71歲 住院號 :53913 診斷： ①風濕性心臟病、心臟擴大、房顫心律心功能Ⅲ級、②肺部感染 入院后作ECG回示： 房顫心律，HR:106次/分

患者神志清楚，精神極差，急性病容，因“咳嗽、咯痰、胸悶、心悸、少尿4天”

于2010年10月14日16:20由輪椅推入病房，即通知醫生，查T37.5 P86 R24 BP150/80,自訴受涼后致咳嗽、咳較多白色黏痰（量約5-6ML/日），易咳出。感胸悶、心悸、喘息、不能平臥、伴尿少。查：顏面浮腫、口唇、甲床明顯紫紺，雙下肢呈輕度凹陷性水腫。

入院后遵醫囑予內科常規Ⅰ級護理，低鹽低脂飲食，半臥位，持續心電監護、血氧飽和度監測，持續吸氧2L/min，長期治療予以靜滴頭孢替安、單硝酸異山梨酯、果糖，口服拜阿司匹林、雙氫克尿塞、安體舒通，以抗炎、擴血管、營養心肌、利尿及對癥支持治療。入院后急查血常規：

血小板64 109 / L ↓(100-300)109 / L 淋巴細胞數0.6 109 / L ↓(0.8-4)109L 淋巴細胞比率7.9 % ↓(20~40)% 中性細胞比率82.2 % ↑(45~77)% 生化回示結果：

谷丙轉氨酶 81 u（5~50）↑ 谷草轉氨酶 118 u（5~50）↑ 谷氨酰轉肽酶 102 u（5~50）↑ 乳酸脫氫酶 271 u（109~245）↑ 低密度脂蛋白膽固醇 1.51 mmol/L（2.07~3.1）↓ 尿素氮 7.16 mmol/L（1.79~7.15）↑ 肌酐 151.0 umol/L（44~133）↑ 尿酸 09.0 umol/L（155~428）↑ 氯 93.3 mmol/L（95~108）↓ 鐵 3.0 umol/L（6~27）↓ 二氧化碳結合力 29.9 mmol/L（20~29）↑ 圍繞病例進行提問

提問1 什么叫做風心病？引出相關概念： 風濕性心臟病 風心病-概述

風心病—概述

風濕性心臟病簡稱風心病，是指由于風濕熱活動，累及心臟瓣膜而造成的心臟病變。表現為二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣中有一個或幾個瓣膜狹窄和（或）關閉不全。患病初期常常無明顯癥狀，后期則表現為心慌氣短、乏力、咳嗽、肢體水腫、咳粉紅色泡沫痰，直至心力衰竭而死亡。有的則表現為動脈栓塞以及腦梗塞而死亡。若病情加重，心臟代償功能失調時會出現呼吸困難、咯血、咳嗽、腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐、尿量減少、夜尿多等心力衰竭癥狀。對于概念的理解：

風濕性心臟病簡稱“風心病”。是風濕性心臟炎后引起的慢性心臟瓣膜病變，其實質系指風濕性心臟病炎癥在心臟瓣膜上留下疤痕所造成的后遺病，使瓣膜狹窄與關閉不全，多見于二尖瓣，其次是主動脈瓣，由于心臟瓣膜的狹窄與關閉不全加重了心臟負擔，而導致心律失常和心力衰竭，可出現呼吸困難、咯血、心悸、咳嗽、心絞痛等現象，典型二尖瓣狹窄者可見顴面部暗紅、唇紫。

心臟為了完成血液循環的任務，它在工作的時候只許血液向前流動而不返流。要達到這個目的，它需要有幾個“活門”，在該打開的時候能打開足夠的大小，該關閉時能關得嚴實。這就好比我們給自行車充氣時使用的打氣筒，打氣筒的活塞上下運動，在活門的作用下，氣體只能充進這些“活門”就是心臟的瓣膜。心臟瓣膜 分為 二尖瓣，主動脈瓣，三尖瓣，肺動脈瓣。風心病就是風濕反復侵犯心臟后，使心臟瓣膜受損，造成瓣膜口 狹窄 和 / 或關閉不全，使心臟工作效率降低，從而帶來一系列生理病理變化。早期可能無癥狀，后期則出現心率失常（以房顫多見），充血性心力衰竭，肺水腫，動脈栓塞，患者表現為心慌氣短，呼吸困難，乏力，飲食減退，端坐呼吸，不能平臥，咳嗽痰多（甚至咯粉紅色泡沫痰），夜間突然憋醒，胸腹水，雙下肢或身體下垂部位水腫，嚴重時可發生突然死亡即猝死。

提問二：為什么會發生風心病？疾病的分類，病理生理、發生發展過程怎樣？ 疾病病因

風濕性心臟病是甲組乙型溶血性鏈球菌感染引起的病態反映的一部分表現。它在心臟部位的病理變化主要發生在心臟瓣膜部位。病理過程有以下三期：

1、炎癥滲出期：由于鏈球菌的感染，使心臟的瓣膜出現炎性反映，瓣膜腫脹，變性，那么其活動就會受到一定程度的影響。

2、增殖期：由于瓣膜長期處于充血水腫狀態，瓣膜血液循環不良，瓣膜會纖維樣變性壞死，結締組織增生，這種結締組織會成為瓣膜上的累贅。因為它并不具備正常心肌細胞的功能。此期引起瓣膜增厚變形，失去彈性。

3、瘢痕形成期：由于膠原纖維等增生，損傷處機化，形成瘢痕，從而影響心臟瓣膜功能，感染反復發作。以上病理變化在瓣膜部位的變化，也是此起彼伏，一個部位通常發生重疊的病理變化。臨床上常見的心臟瓣膜病變有：

1、二尖瓣狹窄或關閉不全。

2、主動脈狹窄或關閉不全。

3、三尖瓣狹窄或關閉不全。

4、聯合瓣膜病變(多個瓣膜受損)等。

由于心臟瓣膜的病變，使得心臟在運送血液的過程中出現問題，如瓣膜狹窄，使得血流阻力加大。為了吸入和射出足夠多血液，心臟則更加費力地舒張和壓縮，這樣使心臟工作強度加大，效率降低，心臟易疲勞，久而久之造成心臟肥大。如二尖瓣狹窄到一定程度時由于左心房壓力的增高，導致肺靜脈和肺毛細血管壓力增高，形成肺淤血。肺淤血后容易引起以下癥狀：

1、呼吸困難。

2、咳嗽。

3、咳血；有的還會出現聲音沙啞和吞咽困難。

當心臟瓣膜關閉不全時，它帶來的問題首先是部分血液返流，這種返流帶來的直接后果是使心臟壓力增大，泵血量減少，在循環中氣體交換造成的部份損失，所以風心病病人常感到呼吸困難

病理生理

風濕熱導致四中形式的二尖瓣結構粘連融合，可致二尖瓣狹窄：

① 瓣膜交界處；② 瓣葉游離緣；③ 腱索；④ 以上部位的結合。單獨的交界處增厚占30％，單獨瓣葉游離緣增厚占15％，單獨腱索增厚占10％，其余的為一個以上的手術結構受累。申述病變導致二尖瓣開放受限，瓣口橫斷面積減少。狹窄的二尖瓣呈漏洞狀，漏口常呈現“魚口”狀。瓣葉的鈣沉積有時可延展累及瓣環，使瓣環顯著減增厚。計劃的嚴重程度和跨瓣壓差大致相關如果風濕熱主要導致腱索取的攣縮和粘連，而所致心臟瓣膜交界處的粘連很輕，則主要出現二尖瓣關閉不全。

慢性二尖瓣狹窄可導致左心房擴大及其所致的左主支氣管升高，左心房壁鈣化、右心房附壁血栓形成的肺血管床的閉塞性改變。

1、二尖瓣狹窄對左房室跨瓣壓差和左心房壓影響正常成人的二尖瓣口面積為4－6cm2，舒張期房室跨瓣壓差。瓣口縮小至大約2cm2時為輕度二尖瓣狹窄，此時只有靠雖然甚小、但已異常的跨瓣壓差大約升高至20mmHg，平均左心房壓大約為25mmHg，方可保持靜息狀態的正常心排血量。

2、左心房壓升高對肺循環的影響左心房壓升高一次引起肺靜脈和肺毛細管壓被動性升高，導致勞力性呼吸困難。二尖瓣狹窄患者的肺動脈高壓產生于： ① 升高的左性壓的被動后向傳遞；

② 左心房和靜脈高壓觸發肺小動脈收縮（反應性肺動脈高壓）； ③ 長期嚴重的二尖瓣狹窄可能導致肺血管床的器質性閉塞性改變。

3、肺動脈高壓對右心室的影響嚴重的肺動脈高壓導致右心室擴大和右心衰竭，可繼發三尖瓣和肺動脈瓣關閉不全。二尖瓣狹窄主要累及左心房和右心室。嚴重二尖瓣狹窄時可有左心室的失用性萎縮[ 診斷檢查

1、二尖瓣狹窄： 青壯年有見濕熱病史，心功能代償期可無癥狀，失代償后，出現活動后氣短、心悸，陣發性呼吸困難。嚴重時端坐呼吸，咯血等，晚期出現右心衰。明顯二尖瓣面容（兩顴及口唇紫紅，心尖部觸到舒張期震顫）。

2、二尖瓣關閉不全：

心功能代償期可無癥狀，一般可心悸、活動后喘促、疲勞，乏力，咯血等左心功能不全。后期出現右心功能不全癥狀，如肝大，下肢浮腫。體征明顯，心尖部可見搏動增強及觸到有力的局限性抬舉樣沖動，叩診心界向左下擴大。

3、主動脈瓣狹窄：

重癥者出現頭昏，甚者暈厥，心絞痛，心律失常，甚或猝死。晚期出現呼吸困難、咳嗽、咯血等左心功能不全癥狀，體征為主動瓣區聽到響亮粗糙的吹風樣收縮期雜音，向頸部傳導，并伴有收縮期震顫等。

4、主動脈關閉不全：

失代償期可見心悸、頭部有振動感，偶有心絞痛，重者出現陣發性呼吸困難，咳嗽等左心衰竭的表現。頸動脈及足背動脈搏動明顯，心尖瓣搏動增強，向左下移位，呈抬舉性。檢查：心電圖、胸部X線、超聲心動圖、右心導管檢查[4]。遺傳學說 風心病鏡像

風濕性疾病是一組以內科治療為主的肌肉骨骼系統疾病，包括彌漫性結締組織病及各種病因引起的關節和關節周圍軟組織，包括肌肉、肌腱、韌帶等的疾病。越來越多的資料表明，遺傳因素與風濕病的關系極為密切。在1889年就有人指出，風濕病常可在同一家系成員中發病。此后也有人發現家族性發病比率較高。父母有風濕病的兒童，其發病率高于雙親無風濕病的兒童。有關單卵雙胞胎的研究認為，其中一個患風濕病，則另一個有20%的可能亦將發病。因此在對風濕病患者做了大量的研究之后，有的學者認為風濕病的易感性與常染色體的隱性基因有關，但并未得到其他學者的證實。另一項對40對雙卵雙胞胎的研究，只有2對有風濕病的相同病史。人類白細胞抗原系統(HLA)，抗原在第6號染色體短臂上受基因支配。有人對風濕病患者進行了HLA檢查，證明HLA-BW35與風濕病的易感性有關。芬蘭人的風濕病患者HLA-BW35占多數，而英國人的風濕病患者HLA-BW15占少數。因此，風濕病與HLA型的關系還和種族有關。類風濕性關節炎患者具有HLADRβ1*0405等位基因者較較一般人群為高；系統性紅斑狼瘡患者中C1q、C2、C4基因的缺失較一般人群高，說明有易感基因存在。易感基因不僅增強易感性同時影響疾病的嚴重程度。因此，風濕病的發病與遺傳有密切的關系，或者說基因遺傳是風濕病發病的易感因素，但尚缺乏足夠的證據證明風濕病是一種遺傳病。隨著人類遺傳密碼的解譯，分子生物學的發展，遺傳與風濕病發病的關系會被人類認識的越來越清楚，基因治療也會成為現實的。并發癥

(1)心功能不全(心衰);(2)心律失常;(3)呼吸道感染;(4)栓塞(多以腦栓塞為主);(5)急性肺水腫;(6)咽下困難。提問三 如何進行心功能的分級？ 心功能分級

主要是根據患者自覺的活動能力劃分為四級：

I級：患者患有心臟病，但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

II級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀，但一般體力活動下可出現疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

III級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述的癥狀。

IV級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態下出現心衰的癥狀，體力活動后加重。提問四：心律失常的概念是什么？ 心律失常

? 心律失常（cardiacarrhythmia）指心律起源部位心搏頻率與節律以及沖動傳導等任一項異常。“心律紊亂”或“心律不齊”等詞的含義偏重于表示節律的失常，心律失常既包括節律又包括頻率的異常，更為確切和恰當。正常心律起源于竇房結，頻率60次～100次/min（成人），比較規則。竇房結沖動經正常房室傳導系統順序激動心房和心室，傳導時間恒定（成人0.12～1.21秒）；沖動經束支及其分支以及浦肯野纖維到達心室肌的傳導時間也恒定（＜0.10秒）。

提問五：本病的目前的治療方式有哪些？ 治療方案

1、二尖瓣狹窄：

大咯血采取坐位，用鎮靜劑如安定，利尿劑如速尿等；急性肺水腫處理與急性左心衰所引起的肺水腫相似，不同之處是不宜用擴張小動脈為主的擴張血管藥及強心藥，當出現快速房顫時，才需用西地蘭降低心室律。當急性發作伴快速室律時，首選西地蘭降低心室律。右心室衰竭宜低鹽飲食，利尿劑與地高辛為主治療。

2、二尖瓣關閉不全：

1）內科治療：注意預防風濕熱與感染性心內膜炎。適當的體力活動與休息，限制鈉鹽的攝入量及呼吸道感染的預防和治療。合并心衰時，使用洋地黃制劑，利尿劑和血管擴張劑。

2）外科治療：為恢復瓣膜關閉完整性的根本措施，應在發生不可逆的左室功能不全之前施行人工瓣膜置換術。

3、主動脈瓣狹窄：

1）內科治療：預防風濕熱與感染性心內膜炎，定期復查。中度和重度狹窄者，限制體力活動，預防心絞痛、昏厥與心力衰竭。心力衰竭限制鈉鹽，用洋地黃制劑，小心應用利尿劑。2）外科治療：重度主動脈瓣狹窄的患者伴有心絞痛、昏厥、或心力衰竭為手術治療的主要指征，人工瓣膜置換術為治療成人主動脈瓣膜狹窄的主要方法。

4、主動脈瓣關閉不全：

1）內科治療：預防風濕熱與感染性心內膜炎。

2）外科治療：人工瓣膜置換術為嚴重主動脈瓣返流的主要治療方法

疾病護理1.休息。包括體力和精力兩個方面。病人癥狀不明顯時可適當做些輕工作，但不要參加重體力勞動，以免增加心臟負擔。病人伴有心功能不全或風濕活動時應絕對臥床休息，一切生活均應由家人協助。對病人態度要和藹、避免不良刺激。

2、預防呼吸道感染。病室要陽光充足、空氣新鮮、溫度適宜，防止因呼吸道感染引起風濕活動、加重病情。風心病

3、心功能不全者應控制水分的攝入，飲食中適量限制鈉鹽，每日以10克（2錢）以下為宜，切忌食用鹽腌制品。

4、服用利尿劑者應吃些水果如香蕉、桔子等。

5、房顫的病人不宜作劇烈活動。應定期門診隨訪；在適當時期要考慮行外科手術治療，何時進行，應由醫生根據具體情況定。

6、如需拔牙或作其他小手術，術前應采用抗生素預防感染。

同時要切記：本病是風濕病的后果，積極預防甲型溶血性鏈球菌感染，是預防本病的關鍵。加強體育鍛煉，增強機體抗病能力，也有重要的預防作用。積極有效的治療鏈球菌感染，如根治扁桃體炎、齲齒和副鼻竇炎等慢性病灶，可預防和減少本病發生。預防

風心病治療藥品

1、二尖瓣病變雖在早期可有呼吸困難或心力衰竭癥狀，但經適當治療，病情容易控制，預后較好，其5年內生存率為80%，10年內生存率為60%。有的患者可無臨床癥狀，風濕不活動，一般在20～30年內仍內仍可保持工作和生活能力。如若病情反復，最后常因難治性充血性心力衰竭死亡。主動脈瓣病變早期，多無癥狀或癥狀較輕，故不易引起人們重視，一旦出現心功能不全，則病情發展急劇，不易治療，預后較差，其5年生存率約占38%，10年生存率為20%。一旦有心絞痛、眩暈或左心衰竭，多于2～3年內死亡。

2、各種嚴重并發癥，對風心病的預后威脅性不可低估。如：二尖瓣狹窄易并發心房纖顫、周圍血管栓塞及心功能不全；主動脈及二尖瓣關閉不全，易并發亞急性性細菌性心內膜炎。這些均為預后差的重要因素。

3、多數情況下，狹窄程度和勞動力的喪失，在數年內進行得非常緩慢。

為了得到最好的治療效果，應該注意飲食禁忌的問題。另外，在服藥期間，凡是屬于生冷（如剛從冰箱里拿出來的水果）、粘膩（如九層糕）等不易消化的食物，或有特殊刺激性的食物（如辣椒），都應避免食用。有咳嗽癥狀的病人，飲食不能過甜、過咸、過于油膩，也不要吃辣椒，同時要戒煙、戒酒，以助早日痊愈。風濕性心臟病并發癥的治療 1.心功能不全的治療；

2.急性肺水腫的搶救；急性肺水腫處理與急性左心衰所引起的肺水腫相似，不同之處是不宜用擴張小動脈為主的擴張血管藥及強心藥，當出現快速房顫時，才需選用西地蘭降低心室律。當急性發作伴快速室律時，首選西地蘭降低心室律。3.控制和消除心房顫動。

風濕性心臟病發病原因與生活環境寒冷、潮濕以及上呼吸道感染引起的扁桃腺炎、咽炎等疾病有關。溶血性鏈球菌感染后，鏈球菌及其代謝產物引起機體免疫反應，導致心臟產生急性非化膿性的炎癥變化，造成心臟損害。風濕性心臟病重在預防,首先要預防風濕熱的發生。人們總是把上呼吸道感染看成是一種小病而不太在意，其實它可以引起許多疾病，風濕性心臟病就與上呼吸道感染后引起的風濕熱有直接關系，平時要注意居住衛生，對上呼吸道感染后出現的急性扁桃體炎、咽炎、中耳炎和淋巴結炎等急性鏈球菌感染要積極徹底治療，防止發展為風濕熱而導致心臟瓣膜損害。如果上呼吸道感染后兩周左右出現活動后心慌、氣短等癥狀，要及時到醫院檢查治療。風濕性心臟病早期發現，及時規范地進行藥物治療，完全可以有效控制,避免反復發作而導致心臟瓣膜的損害和心功能的損害。

提問六：患者潛在的和現存的護理問題有哪些？如何護理？ 護理診斷

1、氣體交換受損

2、體液過多

3、清理呼吸道無效

4、活動無耐力

5、營養失調

6、有皮膚完整性受損的危險

7、潛在并發癥:心衰、栓塞、急性肺水腫

腦：可有神志和精神改變、失語、吞咽困難、瞳孔大小不對稱、輕偏癱、抽搐或昏迷 腎：常出現腰痛、血尿，嚴重者可有腎功能不全 脾：左上腹劇痛，呼吸或體位改變時加重 肺：突然胸痛、氣促、發紺、咯血

護理措施

1、休息和活動 患者取半坐臥位或端坐臥位休息，急性期限制活動告訴病人體力和精神休息可減輕心臟負荷，利于心功能的恢復。

2、給氧 根據缺氧的輕重程度調節氧流量。

3、減少機體耗氧、減輕心臟負擔 保持環境安靜、舒適，空氣流通，限制探視，安慰鼓勵患者，幫助樹立戰勝疾病的信心，使患者情緒穩定，給予高蛋白、高維生素、易消化清淡飲食，改善病人營養狀況，少量多餐，避免過飽，勿用力大便，必要時使用緩瀉劑。

4、觀察咳嗽、咳痰情況，記錄痰液的色、質、量，促進有效排痰：深呼吸和有效咳嗽，濕化和霧化，遵醫囑使用藥物（氨溴索）。

5、觀察患者水腫的情況 準確記錄出入量，適當控制液體攝入量。

6、輸液的護理 控制輸液量和速度，并告訴病人及家屬此做法的重要性，以防其隨意調快滴速，誘發急性肺水腫。

7、注意觀察有無風濕活動的表現 如皮膚環形紅斑、皮下結節、關節紅腫及疼痛不適等。

8、口腔與皮膚護理 做好口腔護理，患者長期端坐位，骶尾部長期受壓，注意預防壓瘡的發生，患者出汗多時應注意保持衣物、床單元清潔、干燥。

9、用藥護理

⑴使用血管擴張劑的護理 硝酸酯制劑可致頭痛、面紅、心動過速、血壓下降等，應嚴格掌握滴速，監測血壓，使用此類藥物時，改變體位時動作不宜過快，以防止發生體位性低血壓。⑵使用利尿劑的護理 使用氫氯噻嗪、呋塞米等排鉀類利尿劑時，注意觀察患者有無乏力、腹脹、腸鳴音減弱等低鉀的表現，利尿劑的使用應選擇早晨或日間為宜，避免夜間排尿過頻而影響病人的休息。

⑶使用洋地黃類藥物的護理（地高辛）嚴格遵醫囑用藥，注意有無洋地黃中毒的表現，如：各類心律失常，胃腸道反應如食欲不振、惡心、嘔吐、和神經系統癥狀如頭痛、倦怠、視力模糊等。

⑷抗風濕類藥物（拜阿斯匹林）可導致胃腸道反應、柏油樣便、牙齦出血等副作用，應飯后半小時用以減輕胃腸道反應。

10、注意預防栓塞（以腦栓塞最多見）病情允許時應鼓勵并協助病人翻身、活動下肢、按 摩及用溫水泡腳或下床活動，防止下肢深靜脈血栓形成。避免在下肢進行靜脈穿刺。注意觀察患者有無栓塞征象，根據栓塞部位不同可有不同表現。