第一篇：心內科查房記錄

查房內容（包括匯報病史，檢查病人，分析討論）匯報病例（略）

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是冠狀動脈血管發生動脈粥樣硬化病變而引起血管腔狹窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或壞死而導致的心臟病，常常被稱為“冠心病”。但是冠心病的范圍可能更廣泛，還包括炎癥、栓塞等導致管腔狹窄或閉塞。世界衛生組織將冠心病分為5大類：無癥狀心肌缺血（隱匿性冠心病）、心絞痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭（缺血性心臟病）和猝死5種臨床類型。臨床中常常分為穩定性冠心病和急性冠狀動脈綜合征。

病因：冠心病的危險因素包括可改變的危險因素和不可改變的危險因素。了解并干預危險因素有助于冠心病的防治。可改變的危險因素有：高血壓，血脂異常（總膽固醇過高或低密度脂蛋白膽固醇過高、甘油三酯過高、高密度脂蛋白膽固醇過低）、超重/肥胖、高血糖/糖尿病，不良生活方式包括吸煙、不合理膳食（高脂肪、高膽固醇、高熱量等）、缺少體力活動、過量飲酒，以及社會心理因素。不可改變的危險因素有：性別、年齡、家族史。此外，與感染有關，如巨細胞病毒、肺炎衣原體、幽門螺桿菌等。冠心病的發作常常與季節變化、情緒激動、體力活動增加、飽食、大量吸煙和飲酒等有關。該病人為老年女性，既往有糖尿病，血糖控制不理想，還有高血壓病（3級，極高危），入院血壓180/90mmHg，具有冠心病危險因素。

臨床表現：患者20余年前活動后出現胸悶、憋氣，心前區明顯，持續約數分鐘，休息后可很快緩解，10余天來胸悶、憋氣癥狀較前加重，活動耐力減低，活動后感雙下肢疼并伴有雙下肢浮腫。

體檢：頸靜脈充盈，雙肺叩診呈清音，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音。心前區無隆起，心尖搏動位于左第5肋間鎖骨中線內0.5cm處，未觸及震顫，心率64次/分，肝臟右肋下一指可觸及。

治療：冠心病的治療方式分3種：1.藥物治療，2.經皮冠狀動脈介入治療（PCI），3.冠狀動脈旁路移植術（簡稱冠脈搭橋術，CABG）。該患者為老年女性，心電圖示房顫，既往有蛛網膜下腔出血，有腦出血后遺癥，不能PCI和冠脈搭橋手術治療，因此藥物治療為首選，可使用以下藥物：（1）硝酸酯類藥物（2）抗血栓藥物（3）纖溶藥物（4）β－阻滯劑（5）鈣通道阻斷劑（6）腎素血管緊張素系統抑制劑（7）調脂治療，常用藥物有：洛伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀等。該患者合并有心衰的癥狀和房顫，因此可加用地高辛，患者仍有雙下肢浮腫，因此可加用利尿劑，應用呋塞米聯合螺內酯以防止血鉀丟失過多對心臟功能造成損害。還要控制冠心病的危險因素如高血壓和糖尿病，給予阿卡波糖，瑞格列奈以控制血糖，同時囑患者低鹽低脂飲食，控制糖的攝入量。

第二篇：教學查房-心內科

綿陽市第三人民醫院醫院 教學查房記錄

病區：心內科

主查老師：張潤峰主任醫師 主題： 急性心肌梗死

參加人員：心內科全體工作人員及規培生若干 人員簽到：

時間：2016-2-27 患者姓名：朱恒源，男，71歲，病歷號:800546321 主要診斷： 急性心肌梗死

規培醫師匯報病例：

現病史：男性，71歲，因“胸骨后壓榨性痛，伴惡心、嘔吐2小時”入院。患者于2小時前搬重物時突然感到胸骨后疼痛，壓榨性，有瀕死感，休息與口含硝酸甘油均不能緩解，伴大汗、惡心，嘔吐過兩次，為胃內容物，二便正常。既往無高血壓和心絞痛病史，無藥物過敏史，吸煙20余年，每天1包。

體格檢查：T36.8℃, P100次/分，R20次/分，BP100/60mmHg，急性痛苦病容，平臥位，無皮疹和紫紺，淺表淋巴結未觸及，鞏膜不黃，頸軟，頸靜脈無怒張，心界不大，心率100次/分，有期前收縮5-6次/分，心尖部有S4，肺清無羅音，腹平軟，肝脾未觸及，下肢不腫。

輔助檢查：心電圖示：STV1-5升高，QRSV1-5呈Qr型，T波倒置和室性早搏。

張潤峰主任醫師：

病例特點：

1.老年男性，否認高血壓病史及心絞痛史，無糖尿病史，有長期吸煙史，起病急，病程短。

2.因“胸骨后壓榨性痛，伴惡心、嘔吐2小時”收入院。患者于2小時前搬重物時突然感到胸骨后疼痛，壓榨性，有瀕死感，休息與口含硝酸甘油均不能緩解，伴大汗、惡心，嘔吐過兩次，為胃內容物。3.體檢：T36.8℃, P100次/分，R20次/分，BP100/60mmHg，急性痛苦病容，平臥位，無皮疹和紫紺，淺表淋巴結未觸及，鞏膜不黃，頸軟，頸靜脈無怒張，心界不大，心率100次/分，有期前收縮5-6次/分，心尖部有S4，肺清無羅音，腹平軟，下肢不腫。

4.心電圖示：STV1-5升高，QRSV1-5呈Qr型，T波倒置和室性早搏。考慮診斷： 冠心病

急性前壁心肌梗死

室性期前收縮

心功能Ⅰ級

鑒別診斷：

1.夾層動脈瘤

2.心絞痛

3.急性心包炎

進一步檢查

1.繼續心電圖檢查，觀察其動態變化

2.化驗心肌酶譜

3.凝血功能檢查，以備溶栓抗凝治療

4.化驗血脂、血糖、腎功

5.恢復期作運動核素心肌顯像、心血池、Holter、超聲心動圖檢查，找出高危因素，作冠狀動脈造影與介入性治療

治療原則

1.絕對臥床休息3-5天，持續心電監護，低脂半流食，保持大便通暢

2.溶栓治療：發病6小時內，無出凝血障礙及溶栓禁忌證，可用尿激酶、鏈激酶或t-PA溶栓治療；抗凝治療：溶栓后用 肝素靜滴，口服阿期匹林

3.吸氧，解除疼痛：哌替啶或嗎啡，靜滴硝酸甘油；消除心律失常：利多卡因

4.有條件和必要時行介入治療

提問： 冠心病定義？

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，或（和）因冠狀動脈功能性改變（痙攣）導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，統稱冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。

冠心病的基本分類是什么？

本病分為急性冠脈綜合征（ACS）和慢性冠脈病（CAD或稱慢性缺血綜合征CIS）兩大類。前者包括不穩定型心絞痛（UA）、非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（STEMI），也有將冠心病猝死也包括在內；后者包括穩定型心絞痛、冠脈正常的心絞痛（如X綜合征）、無癥狀性心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）。

急性心肌梗死的基本含義

急性心肌梗塞是指冠狀動脈急性閉塞，血流中斷，所引起的局部心肌的缺血性壞死，臨床表現可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心電圖的改變。

診療計劃: 1.內科護理常規，I級護理,低鹽低脂飲食，留陪人，測血壓。

2.給予抗血小板、抗凝、降壓、調脂、改善心肌代謝、活血化瘀及對癥支持治療。

3.完善各項輔助檢查，協助診治。

4.本患者有指征行冠脈造影，若病變適宜則行支架術。做好相關準備。

2016年2月27日

綿陽市第三人民醫院醫院 教學查房記錄

病區：心內科

主查老師：蘭莉副主任醫師 主題： 陣發性室上性心動過速

參加人員：心內科全體工作人員及規培生若干 人員簽到：

時間：2016-3-3 患者姓名：張相喜，男，45歲，病歷號:800653271 主要診斷： 陣發性室上性心動過速 規培醫師匯報病例：

現病史：患者1月前走路時摔倒，臀部著地，不能活動，遂送醫院經檢查診斷為第12胸椎骨折、截癱，給予相應治療，病情好轉帶導尿管出院。此次發病已出院一個月，于2小時前無明顯誘因病人出現幻覺，說胡話，20分鐘前又出現雙上肢顫抖、發熱而來求治。患者自發病以來無面色蒼白、出汗，無惡心、嘔吐，未訴頭痛，二便因截癱失禁，量如常，尿液未見渾濁。睡眠可。

既往史： 20年前發現血壓升高，最高血壓為180/100mmHg，曾口服多種降壓藥物治療，現服用壽比山，血壓基本控制在正常范圍。糖尿病史10年，服用二甲雙胍，控制尚可。雙眼白內障，右眼已行人工晶體植入術。基底節腔隙性腦梗、腦老年性變5年。既往無肝炎、結核病史，無藥物過敏史，預防接種史不詳。生于本地，未到過疫區及牧區，無性病，吸煙50年，平均每日1盒，無家族遺傳病史。

體格檢查： T40℃ P158次/分 R24次/分 BP160/60mmHg 發育正常，營養中等，面色潮紅，意識模糊，被動仰臥體位，查體合作。全身皮膚、粘膜無黃染、出血點及瘀斑，淋巴結無腫大，頭顱無畸形，眼瞼無水腫，結膜無充血，鞏膜無黃染，右側瞳孔3mm，左側瞳孔4mm，晶體呈乳白色。對光反射減弱，無眼球震顫。耳鼻外觀無異常，口周無發紺，咽無充血，扁桃體不大；頸軟，無抵抗；氣管居中，甲狀腺不大，無頸靜脈怒張及頸動脈異常搏動，無血管雜音；胸廓對稱，無畸形，觸診語顫均等，無增強及減弱，兩肺呼吸音清晰，未聞及干濕羅音，肺肝濁音界位于鎖骨中線第五肋間，心前區無隆起，心率158次/分，心臟聽診無雜音；腹平坦、未見腸形及蠕動波，腹無壓痛，肝脾無腫大。左側臀部見一4cm*6cm皮損，有少許白色膿性分泌物，小便處留置導尿管導尿。雙下肢肌力 0級，雙上肢肌力4級，雙側巴氏征陽性、克氏征陰性。

輔助檢查： 心電示：室上性心動過速，V3、V5ST下移。即時血糖：11.6mmol/L。余未查。

蘭莉副主任醫師：

病例特點：

1.患者中年男性，起病急，病程短。

2.因“意識不清，發熱2小時，雙上肢顫抖20分鐘”收入院。

3.體檢：T40℃ P158次/分 R24次/分 BP160/60mmHg 發育正常，營養中等，面色潮紅，意識模糊，被動仰臥體位，查體合作。全身皮膚、粘膜無黃染、出血點及瘀斑，淋巴結無腫大，頭顱無畸形，眼瞼無水腫，結膜無充血，鞏膜無黃染，右側瞳孔3mm，左側瞳孔4mm，晶體呈乳白色。心前區無隆起，心率158次/分，心臟聽診無雜音；腹平坦、未見腸形及蠕動波，腹無壓痛，肝脾無腫大。左側臀部見一4cm*6cm皮損，有少許白色膿性分泌物，小便處留置導尿管導尿。雙下肢肌力 0級，雙上肢肌力4級，雙側巴氏征陽性、克氏征陰性。

4.心電圖示：室上性心動過速，V3、V5ST下移。考慮診斷： 陣發性室上性心動過速

鑒別診斷：

1.其他類型心律失常，如短陣房顫、房速

2.腦血管意外

進一步檢查

1.繼續心電圖檢查，及電生理檢查

2.化驗心肌酶譜

3.凝血功能檢查，以備溶栓抗凝治療

4.化驗血脂、血糖、腎功

5.必要時可行射頻消融術治療。

治療原則

1.絕對臥床休息3-5天，持續心電監護，低脂半流食，保持大便通暢

2.明確診斷后可行射頻消融術。.提問：

1、陣發性室上性心動過速定義？

房室旁路參與的房室折返性心動過速(AVRT)歸屬室上性心動過速(SVT)范疇 ,但激動折返徑路并不局限于希氏束以上 ,心室也是折返徑路的必需成分 發作性心悸是室上速病人最多見臨床癥狀 ,需要與其他心悸表現的心臟疾病相鑒別。

2、陣發性室上性心動過速的基本分類及心電圖特點是什么？ 本病分為順向型和逆向型兩大類。

順向型占90%，心電圖特點是： 1.竇性心律時，可呈顯性預激綜合癥（wpw）也可正常（隱匿性房室旁路concealed accessory pathway）2.心動過速由早搏誘發或終止，突發突止，QRS波群時限正常，頻率150-250bpm。3.心動過速時房室傳導保持1：1關系，RP′間期固 定,70ms逆向型占10%，心電圖特點是：1.竇性心律時表現為顯性預激綜合癥2.由房性早搏(室性早搏)誘發或終止,呈突發突止,QRS波群與竇性心律時一致,呈寬大畸形,頻率150-250bpm,節律勻齊 3.房室傳導呈1:1比例關系,RP′間期>P′R間期。

3、治療方法有什么？

1.刺激迷走神經末梢的方法，此法多適用于青年人，老年人不用。①請病人屏氣后用力呼氣；②刺激咽部引起惡心；③指壓或按摩頸動脈竇，先試右側10秒，如無效再試左側10秒，切勿兩側同時加壓，以免引起大腦缺血。此方法必須由醫生操作；④指壓眼球，也是先右后左，每次不超過10秒，不能用力過猛，否則有引起視網膜剝離的危險。

2.維拉帕米（異搏定）靜脈注射，病人2周內未用β-受體阻滯藥者可作首選。3.毛花苷C（西地蘭）對于PSVT伴心功能不全者應首選，但預激綜合征有QRS波寬者禁用。4.胺碘酮加葡萄糖液，靜脈注射。效果較毛花苷C（西地蘭）快，比維拉帕米（異搏定）慢，但副作用極少，原因是相當多的室上性心動過速系經房室結折返性，而靜注胺碘酮主要作用在房室結上，故可阻斷PSVT。

5.三磷腺苷（ATP）該藥對竇房結和房室結均有明顯抑制作用，對經房室交界區折返的PSVT有效。該藥半衰期很短，僅有30秒，故若無效，3～5分鐘后可重復靜脈注射。為防止嚴重竇性靜止、房室傳導阻滯，可與阿托品聯合靜脈推注。老年人及病竇綜合征者禁用。

6.超速或配對起搏各種藥物治療無效者，可經食管或心房內超速或配對起搏以中止心動過速發作。

7.緊急情況時，如急性心衰、休克等，有條件可用同步直流電復律。8.經導管射頻消融術安全有效，并發癥少，可有效治療大多數患者。

2016年3月3日

綿陽市第三人民醫院醫院 教學查房記錄

病區：心內科

主查老師：歐寧主任醫師 主題：擴張性心肌病

參加人員：心內科全體工作人員及規培生若干 人員簽到：

時間：2016-3-11 患者姓名：藍柏林，男，51歲，病歷號:800456342 主要診斷：擴張型心肌病

規培醫師匯報病例：

現病史：患者，男性，49歲，已婚，因“活動后胸悶氣促5年，加重3天。”入院。既往擴張型心肌病史。

查體：T：37℃，P：100bpm，R：21bpm，BP：158/88mmhg，神志清，精神尚可，呼吸稍促，皮膚鞏膜無黃染，全身淺表淋巴結未及腫大，口唇無發紺，兩肺呼吸音對稱，兩肺低聞及少許濕性啰音，心律欠齊，率約100次/分，各瓣膜區未及病理性雜音，心臟叩診相對濁音區擴大。腹平軟，全腹無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未及，腸鳴音不亢，雙下肢輕度凹陷性浮腫。

輔助檢查：心電圖提示V1-V4 ST段改變，T波低平，V4-V6可見小q波。腦利鈉肽（NTproBNP)：5600↑pg/ml；血氣分析：酸堿度：7.45↑；二氧化碳分壓：3.14↓KPa；氧分壓：8.32KPa；急診生化：鉀：3.6mmol/L；肌酐：110umol/L；肌酸激酶，肌酸激酶同工酶，肌鈣蛋白I正常；急診血常規/CRP：白細胞：12.6↑*10^9/L；中性粒細胞百分率：86.8↑%；C-反應蛋白：45↑mg/L。心超：全心擴大，左室舒張末期直徑56mm，心臟搏動彌漫性減弱。胸部x線檢查：心影常明顯增大，心胸比>50％，肺部感染。

初步診斷： 擴張型心肌病，心功能III級 肺部感染 蘭莉副主任醫師：

病例特點：

1.患者中年男性，起病緩，病程長。

2.因“活動后胸悶氣促5年，加重3天”收入院。

3.體檢：T：37℃，P：100bpm，R：21bpm，BP：158/88mmhg，神志清，精神尚可，呼吸稍促，皮膚鞏膜無黃染，全身淺表淋巴結未及腫大，口唇無發紺，兩肺呼吸音對稱，兩肺低聞及少許濕性啰音，心律欠齊，率約100次/分，各瓣膜區未及病理性雜音，心臟叩診相對濁音區擴大。腹平軟，全腹無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未及，腸鳴音不亢，雙下肢輕度凹陷性浮腫。

4.輔助檢查：心電圖提示V1-V4 ST段改變，T波低平，V4-V6可見小q波。腦利鈉肽（NTproBNP)：5600↑pg/ml；血氣分析：酸堿度：7.45↑；二氧化碳分壓：3.14↓KPa；氧分壓：8.32KPa；急診生化：鉀：3.6mmol/L；肌酐：110umol/L；肌酸激酶，肌酸激酶同工酶，肌鈣蛋白I正常；急診血常規/CRP：白細胞：12.6↑*10^9/L；中性粒細胞百分率：86.8↑%；C-反應蛋白：45↑mg/L。心超：全心擴大，左室舒張末期直徑56mm，心臟搏動彌漫性減弱。胸部x線檢查：心影常明顯增大，心胸比>50％，肺部感染。

考慮診斷：

1、擴張型心肌病，心功能III級

2、肺部感染

鑒別診斷：

1、冠心病，心絞痛患者胸悶，嗜煙史，活動后胸悶，但是兩肺未見異常體征，可查心電圖伴有ST抬高或壓低等動態演變和心肌酶學升高等，心超可發現局部室壁運動減弱，本例需要心電圖和心肌酶學的動態觀察再進一步明確。2.肺源性心臟病患者一般有慢性支氣管炎，肺血管疾病等基礎，臨床表現以右心衰為主，此患者不相符。3.風濕性心臟病多相對年輕發病，典型患者可有風濕性關節炎等病史，心臟瓣膜聽診區可及相應雜音，心臟超聲檢查有助于明確。

提問：

1、擴張型心肌病的定義及特點是什么？

擴張型心肌病（擴張性心肌病充血性心肌病）是一側或雙側心腔擴大并伴有心肌肥厚心肌收縮期泵血功能障礙，產生充血性心力衰竭。左或右心室或雙側心室擴大，并伴有心肌肥厚。心室收縮功能減退，伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多見。病情呈進行性加重，死亡可發生于疾病的任何階段。特點是以左心室(多數)或右心室有明顯擴大，且均伴有不同程度的心肌肥厚，心室收縮功能減退，以心臟擴大、心力衰竭、心律失常、栓塞為基本特征。以往曾被稱為充血性心肌病。本病常伴有心律失常，病死率較高。約20%的DCM患者有心肌病的家族史。

2、擴張型心肌病的流行病學特征是什么？

DCM的年發病率為5/100000~8/100000人，并有不斷增高的趨勢，男性多于女性（2.5:1），平均發病年齡約40歲。在美國大約1/4的心力衰竭由DCM引起。患者的臨床表現輕重不一，許多有癥狀的患者其病情多為進行性惡化，有10%~15%患者在一年內出現心力衰竭癥狀。據估計典型伴有心力衰竭的患者人群，其年死亡率為11%~13%。少數新發DCM的患者能自發地緩解。

3、進一步檢查有哪些并可見到什么特殊變化？ 1．心電圖：R波振幅異常，少數病例有病理性Q 波、ST段降低及T 波倒置。心律失常以室性心律失常、房顫、房室傳導阻滯及左束支傳導阻滯多見。2．X線檢查：心影擴大，心胸比大于0.5，肺淤血征。

3．超聲心動圖：心尖四腔可見心臟增大而以左心室擴大為顯著，左室室壁運動彌漫性減弱；如有附壁血栓則多發生在左室心尖部；多合并有二尖瓣和三尖瓣反流。測定射血分數和左室內徑縮短率可反映心室收縮功能。室壁運動節段性異常需要與缺血性心肌病鑒別，將超聲心動圖檢查與多巴酚丁胺負荷實驗相結合有助于鑒別。下圖為擴張型心肌病的三維超聲心動圖圖像。

4．冠脈造影檢查：存在胸痛的DCM患者需要作冠脈造影或冠脈CTA檢測，有助于與冠心病鑒別。左心室造影提示心室腔擴大，可見整體性的室壁運動減弱。

5．心內膜心肌活檢：心肌細胞肥大、變性、間質纖維化等，對擴張型心肌病診斷無特異性，但有助于與特異性心肌疾病和急性心肌炎鑒別診斷。用心內膜活檢標本進行多聚酶鏈式反應或原位雜交，有助于感染病因診斷；或進行特異性細胞異常的基因分析。

6．放射性核素顯像：可有效鑒別缺血性或非缺血性原因引起的心力衰竭，可測定心室腔大小、室壁運動異常及射血分數。隨著超聲心動圖技術的成熟及廣泛推廣，此技術已不常規應用。

7．血清免疫學檢查：以分離的心肌天然蛋白或者合成肽作抗原，用酶聯免疫吸附試驗檢測抗L-型鈣通道抗體、抗ADP/ATP載體抗體、抗β1-受體抗體、抗M2-膽堿能受體抗體、抗肌球蛋白重鏈抗體，有助于擴張型心肌病的免疫學病因診斷。8．外周血病毒檢測

3、治療原則是什么？

1．有效的控制心力衰竭和心律失常，緩解免疫介導心肌損害，提高擴張型心肌病病人的生活質量和生存率。2．晚期可進行心臟移植。

2016年3月11日

綿陽市第三人民醫院醫院

教學查房記錄

病區：心內科

主查老師：張潤峰主任醫師 主題：慢性心力衰竭

參加人員：心內科全體工作人員及規培生若干 人員簽到：

時間：2016-3-17 患者姓名：陳雷，男，23歲，病歷號:800453642 主要診斷：慢性心力衰竭

規培醫師匯報病例：

現病史：患者男性，23歲。半年前于“感冒”后出現逐漸加重的胸悶、心悸、氣急，近一月經常出現夜間陣發性呼吸困難，昨晚大便后又出現呼吸困難并加重，不能平臥，咳嗽，咳泡沫樣痰及粉紅色血色痰而就診入院。

查體：T37.50C、P130次/分、BP120/70mmHg，R30次/分, 明顯發紺，大汗，端坐呼吸。頸靜脈怒張，心界擴大，第一心音減低和心動過速；心尖區可聞及Ⅲ～Ⅳ級收縮期雜音及舒張期奔馬律；雙肺布滿中小水泡音及哮鳴音；肝腫大、肝頸靜脈返流征陽性；雙下肢輕度水腫。

輔助檢查：血、尿、糞常規均正常；肝、腎功能正常；心電圖提示有竇性心動過速伴不同程度的ST-T缺血性改變，同時伴有頻發室性早搏； X胸片呈普大型心臟，心胸比率0.66；心臟多普勒檢查示心腔均擴大，其中左室擴大最明顯，心臟搏動明顯減弱；EF（心臟輸出量）在29%。

初步診斷： 擴張型心肌病

全心衰竭

急性左心衰發作 張潤峰主任醫師：

病例特點：

1.患者青年男性，起病急，病程短。2.因“活動后胸悶、心悸、氣緊一年，加重1天”收入院。

3.體檢：T37.50C、P130次/分、BP120/70mmHg，R30次/分, 明顯發紺，大汗，端坐呼吸。頸靜脈怒張，心界擴大，第一心音減低和心動過速；心尖區可聞及Ⅲ～Ⅳ級收縮期雜音及舒張期奔馬律；雙肺布滿中小水泡音及哮鳴音；肝腫大、肝頸靜脈返流征陽性；雙下肢輕度水腫。

4.輔助檢查：血、尿、糞常規均正常；肝、腎功能正常；心電圖提示有竇性心動過速伴不同程度的ST-T缺血性改變，同時伴有頻發室性早搏； X胸片呈普大型心臟，心胸比率0.66；心臟多普勒檢查示心腔均擴大，其中左室擴大最明顯，心臟搏動明顯減弱；EF（心臟輸出量）在29%。考慮診斷： 擴張型心肌病

全心衰竭

急性左心衰發作

鑒別診斷：

1、心肌炎 患者有感冒病史，以活動后心累氣緊為主要表現，但患者無胸痛表現，故需完善心肌病理活檢明確。2.風濕性心臟病多相對年輕發病，典型患者可有風濕性關節炎等病史，心臟瓣膜聽診區可及相應雜音，心臟超聲檢查有助于明確。

提問：

1、慢性心力衰竭定義及特點是什么？

心力衰竭不是一種疾病而是一種臨床癥候群，是多種心臟疾病的終末共同通路。許多疾患如冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病）、高血壓、瓣膜疾病、病毒感染、乙醇或抗癌藥的毒害、含有缺陷蛋白（如收縮蛋白的遺傳異常）、血液供給慢性減少或快速電刺激（快速起搏、快速型心動過速）以及各種類型心肌病都可以損害心臟引起心力衰竭，導致心肌功能受損和心肌細胞過早死亡，這證明心力衰竭時一種癥候群而非疾病。

2、慢性心力的流行病學特征及主要病因是什么？

發病率有逐年升高趨勢 盡管近10余年高血壓得到了有效的治療，減少了由高血壓引起的心力衰竭的發病率，冠心病的質量水平也有了很大提高，但心力衰竭的發病率仍有增高趨勢，可能原因包括有：（1）隨著心血管病診療技術的長足發展，原先在急性期死亡率極高的心臟病如急性心肌梗塞，由于及時溶栓治療、緊急經皮冠脈腔內成形術，以及抗心律失常的進展，早期死亡率大大降低，但遺留下來的卻成為充血性心力衰竭的重要原因（2）隨著人類壽命不斷延長，心肌老化也成為心力衰竭的另一種原因；（3）盡管一些重要心血管疾病如風濕性心臟病的發病率和病死率有所下降，但另一些心臟病如高血壓、慣性吧的發病率卻逐年增加，已成為心力衰竭的最主要的基礎心臟病。影響心排血量的五個決定因素為：①心臟的前負荷，②后負荷，③心肌收縮力，④心率，⑤心肌收縮的協調。上述諸因素中單個或多個的改變均可影響心臟功能，甚至發生心力衰竭。

3、慢性心力衰竭的病理生理過程及主要環節有哪些？

一、心功能代償期

心臟有很大的儲備力，當患病的心臟負荷增加，心排血量減少時，心臟可通過以下途徑進行代償，使心排血量增加甚至接近正常，此為心功能的代償期。起代償作用的途徑有：

（一）交感神經興奮 心功能不全開始時，心排血量減少，血壓下降刺激了主動脈體和頸動脈竇內壓力感受器，同時心室舒張末壓和血容量的增加刺激心房、大靜脈內壓力感受器，兩者均可反射性地引起交感神經興奮，使心肌收縮力加強，心率加快，心排血量增加。

（二）心室舒張末容量增加 由于交感神經興奮，通過兒茶酚胺釋放增多，全身各組織器官內的血管，包括阻力血管和容量血管有不同程度的收縮，使血容量重新分布，以保證心、腦等重要器官的供應。容量血管收縮使血容量減少，靜脈壓升高，故回心血量有所增加。此外，腎素一血管緊張－醛固酮系統的活性增加，加強腎臟對鈉及水份的重吸收，使細胞外液及血容量增加，回心血量更為增多。Frank—Starling定律，即心室舒張期未容量在一定范圍的增加，可使心肌收縮力加強，因而心搏血量增加。

（三）心肌肥厚 持久的容量負荷或壓力負荷加重時，可使心肌肥厚，心肌收縮的功能單位一肌節數目增多，因而心肌收縮力加強。

通過以上代償功能，心排血量增加，尚能適應人體在中等度體力勞動時的組織代謝需要，而不發生瘀血癥狀，稱為心功能代償期。

二、心功能失代償期

當心臟病變不斷加重，心功能減退超過其代償功能時，則出現心功能失代償，其主要的病理生理變化有：

（一）心率加快，心排血量減低 心功不全早期，心率代償性加快，雖有助于增加心排血量使其達到或接近正常水平，然而，心率加快也增加心肌耗氧量，且冠狀動脈供血和心室充盈時間縮短，而使每搏血量下降心排血量反而降低。

（二）水、鈉潴溜 心排血量的降低，引起血液的重新分配，腎血流量減少。腎血流量的減少可使腎小球濾過率減低或腎素分泌增加，進而作用于肝臟產生的血管緊張素原，形成血管緊張素Ⅰ。血管緊張素Ⅰ經過肺及腎循環，在轉化酶的作用下，形成管緊張素Ⅱ，后者除有使全身及腎細小動脈痙攣加重腎缺血外，還促使腎上腺皮質分泌更多的醛固酮，使鈉潴留增多，血漿滲透壓增高，刺激下丘腦視上核附近的滲透壓感受器，反射性地使垂體后葉抗利尿激素分泌增多，從而引起鈉、水潴留、血容量增加，靜脈及毛細血管充血和壓力增高。

（三）心室舒張末壓增高 心力衰竭時，心肌收縮力減弱，心搏出量減少，心室腔內的殘余血容量增加，心室舒張末期壓力升高，靜脈回流受阻，引起靜脈瘀血和靜脈壓的增高，當毛細血管內靜水壓力增高超過血漿滲透壓和組織壓力時，毛細血管內液外滲，組織水腫。

4、治療目標機原則是什么？

心力衰竭的治療目標不僅僅是改善癥狀，提高生活質量，更重要的是針對心肌重塑的機制，阻斷神經內分泌的激活防止和延緩心肌重塑的發展，從而降低心力衰竭的死亡率和住院率。

一）藥物治療

治療指南明確規定了由于左心室收縮功能障礙導致的心力衰竭的藥物治療方案。指南中闡述了血管緊張素轉化酶（ACE）抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑（ARBs）、β-受體阻滯劑、肼屈嗪和硝酸脂類藥物、利尿劑、抗凝藥物和心力衰竭輔助裝置治療使患者獲益的證據，并推薦適當的亞組患者應當接受這些治療。然而，指南中有關舒張功能障礙的闡述有限，主要強調治療原發疾病如高血壓，以及使用利尿劑減少充血癥狀。已經證實，在住院期間開始恰當的藥物治療可以提高心力衰竭患者出院后的治療依從性。出院前開始卡維地洛治療心力衰竭評價（IMPACT-HF）研究顯示，與出院后開始用藥相比，住院期間開始應用β-受體阻滯劑的患者在門診隨訪期間能保持更高的β-受體阻滯劑使用率。

二）教育

評價患者對所患疾病的認識或先前存在的錯誤認識是患者教育過程的重要起始步驟。在向患者傳授心力衰竭的相關知識時應當充分考慮患者的認知能力、理解能力及教育背景。讓患者以能夠理解語言了解心力衰竭的病理生理知識是提高患者治療依從性的基礎。醫務人員應當結合患者及其家庭的具體情況教育患者。住院期間是進行患者教育的第一次機會，此時的最大優勢是多學科的醫務人員能提供良好的患者教育，而且住院起家患者往往具有了解自身疾病、避免再次入院的良好動機。然而，患者在住院期間能夠理解的內容通常很有限，讓家庭成員參與患者教育可有效地彌補這種缺陷，尤其是在患者出院之后。另外，加強門診患者的驕傲與有助于鞏固這些重要的知識。提供有關病理生理學、藥物、飲食限制、監測體重和隨訪的書面材料有助于患者教育；不過，這些措施應當與醫務人員和患者的直接接觸相結合，如此才能更好地結合患者的問題進行個人的學習和宣教。

三）限制鈉的攝入

教育患者限制鈉鹽攝入時應當從為什么需要限制鈉鹽攝入開始，同時讓患者了解如果不限制鈉鹽攝入會對生活質量帶來什么不良影響。一篇有關高鈉飲食的綜述回顧了24小時中需要注意的典型情況，包括如何閱讀營養標識，如何在不同的餐館中用餐等等，由此提供了便于患者操作的基本原則。讓患者回憶入院前24~48小時內的飲食選擇具有特殊的教育意義，因為如此可提供一個機會去尋找一些合適的食品來替代患者的特殊嗜好。

四）監測每日體重

監測每日體重通常可用來評價心力衰竭患者容量狀態并指導治療。要達到這一目的，首先要確保患者家中有一臺能用的體重計；如果沒有，應當督促患者家人或朋友在患者出院前買好體重計。醫務人員應當確認患者可以使用體重計并能正確讀數。如果患者無法支付體重計的費用，醫務人員已歸檔通過其他渠道幫助患者得到體重計。一些心力衰竭診治項目已經將為買不起體重計的患者免費提供體重計作為出院前常規。應當教會患者在每天的同樣時間測量體重是教會患者如何正確測量體重及如何判斷結果的一個重要手段。最后，應當教會患者如何調整利尿劑的劑量或在什么情況下應當向醫務人員求助。

五）限制體液攝入

對部分患者而言，限制液體攝入是必要的，但往往比較困難。需要使用與其生活密切相關的工具來教會患者劑量液體，如2升瓶。第一步是回顧24小時內液體攝入的情況。每日的總量應當合理地分配在飲食中和三餐之間，以避免患者在下一天來臨前過早地用完了定量。在住院期間最初的飲食教育要告訴患者湯和膠體與其他體液是一樣的。無論在醫院還是在家中，患者要確保使用2L蘇打瓶或牛奶壺計量其他液體來記錄自己的液體攝入量。冰糖和凍葡萄有助于緩解患者口渴的感覺。

2016年3月17日 綿陽市第三人民醫院醫院

教學查房記錄

病區：心內科

主查老師：張潤峰主任醫師 主題：惡化型心絞痛

參加人員：心內科全體工作人員及規培生若干 人員簽到：

時間：2016-3-25 患者姓名：陳和信，男，66歲，病歷號:800498798 主要診斷：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 惡化型心絞痛

規培醫師匯報病例：

現病史： 陳和信，男，66歲。因活動后心前區疼痛2年，加重2月入院。患者2年前開始上4層樓時出現心前區疼痛，呈悶痛，伴左上肢酸痛，每次持續幾十秒至1分鐘，休息約l分鐘可緩解，每個月發作1～2次。2個月前開始在用力、情緒激動時出現心前區悶痛，持續達10分鐘，伴冷汗、頭昏、乏力，同時有整個左上肢酸痛或不適，心前區疼痛與左上肢疼痛同時發作、消失，有時左上肢疼痛較心前區疼痛先發l～2分鐘，經休息或含服“速效救心丸”或“消心痛片”3～5分鐘方可緩解，每個月發作5～6次。有原發性高血壓病史10年，血壓控制不詳。嗜煙(20支／天，30年)，少量飲酒。

查體： T 36．6℃，P 70次／分，R l8次／分，Bp l68／96mmHg。神清，眼瞼無蒼白，口唇無發紺。頸軟，頸靜脈不怒張。胸廓無叩壓痛，雙肺叩診清音，呼吸音清晰，無干濕性啰音。心界不擴大，心率70次/分，心音有力，律齊，各瓣膜區未聞及雜音。腹軟，肝脾未捫及腫大。頸、脊柱、四肢活動自如。神經系統查體未見異常。

輔助檢查：(1)心電圖：竇性心律，V5、V6 ST段近似水平下移0．05～0．075mV，T波低平。

99(2)實驗室檢查：血常規：血紅蛋白l20g／L，白細胞5．2×10／L，血小板255×10／L；尿常規：蛋白陰性，鏡檢未見異常；尿素氮5．1mmol／L，肌酐115μmol／L，空腹血糖4．98mmol／L，總膽固醇5．95mmol／L，甘油三酯2．17mmol／L。，磷酸激酸酶同工酶(CK—MB)13U／L，肌鈣蛋白I(cTnI)0．01ng／L。(3)胸部X線：見主動脈弓迂曲，余未見異常。

(4)超聲心動圖：示左室、左房略大，室間隔中下部及心尖部運動幅度降低，與左室后壁運動不協調：

(5)運動平板：運動試驗陽性，運動中，V4～V6導聯ST段壓低0．2～0.4mV。

初步診斷： 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

惡化型勞力性心絞痛 原發性高血壓Ⅲ期

張潤峰主任醫師：

病例特點：

1.患者老年男性，起病急，病程長。

2.因“陣發性勞力性心前區疼痛2年，加重2個月”收入院。病史分析 ：(1)在病史采集中，重點強調疼痛的誘因、部位、性質、持續時間，是否伴有放射痛及緩解方式，以完全了解胸痛的特點。通過對胸痛特征的仔細了解，大致可以確定勞力性心絞痛、心肌梗死、胃食管反流癥、心包炎、肺梗死、主動脈夾層可能。(2)進一步體格檢查和輔助檢查要側重于以下疾病的鑒別。鑒別要點：用力或情緒激動后心前區悶痛或壓榨性疼痛，逐漸加重，但不向下擴展者提示急性心肌梗死或惡化型心絞痛；胸痛在平臥位緩解而坐位尤其是前傾位加劇則考慮心包炎；疼痛與呼吸有關考慮胸膜炎；當胸痛合并咳嗽、咯血和呼吸困難時高度懷疑肺梗死；當胸痛多發生在飯后，且臥位時加重，這提示是胃食管反流癥。(3)本病例的病史特點：①男性，有高血壓和吸煙史，且血壓控制不祥；②用力和情緒激動時出現胸痛；③胸痛的特點為持續性悶痛，伴左上肢放射，服用消心痛或休息可緩解，服用速效救心丸有效。

3.體檢分析：(1)本病例的查體特點：除血壓高以外，無其他陽性體征。(2)本患者有典型的心絞痛表現，但有高血壓病史，且血壓控制不滿意，近幾天疼痛加重，需要排除主動脈夾層，但由于血壓高不突出，且疼痛特點不是突然劇痛，所以主動脈夾層的可能性不大。另外肺部無陽性發現，胸痛與呼吸節律無關，胸廓無叩壓痛，可相應排除胸膜炎、胸廓疾病。腹部查體無陽性發現，胃食管反流癥的可能性不大。

4.輔助檢查分析：1)本患者心電圖僅有缺血性表現，實驗室檢查示心肌酶譜正常，據此強烈提示可排除。心肌梗死、心包炎；胸部X線沒有發現肺部炎癥，肺組織壞死的表現，可排除肺梗死；運動試驗陽性，超聲心動圖發現左室略肥厚，室間隔中下部和心尖部運動幅度降低，提示局部心肌缺血，強烈提示心絞痛的診斷。沒有發現胸部主動脈的夾層表現，同時根據病史，消心痛(硝酸異山梨酯)可緩解胸痛，可排除主動脈夾層。(2)心絞痛的體征和實驗室檢查無特異性，診斷主要依賴病史中胸痛的特點以及超聲。心動圖、運動平板等輔助檢查，冠狀動脈造影可直接顯示是否有冠狀動脈疾病，提供直接的證據。考慮診斷： 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

惡化型勞力性心絞痛 原發性高血壓Ⅲ期

鑒別診斷：

(1)急性心肌梗死：急性心肌梗死胸痛發生突然，持續時間長，并且胸痛的程度較重，心電圖有動態改變，心肌酶譜也呈動態改變。本病例的心電圖和心肌酶都不支持此診斷。(2)肺動脈栓塞：一般有長期臥床史或者下肢手術史，胸痛發作時，呼吸困難，低氧血癥明顯，心電圖可示典型的SI QⅢTⅢ的改變，使用擴血管劑一般無效，胸痛難以緩解。另外本病例胸部X線檢查未見異常，可排除此診斷。(3)主動脈夾層：多發生高血壓沒得到控制的患者以及馬方綜合征患者，胸痛表現為撕裂樣，位置可移動，可出現肢體雙側血壓差異明顯，硝酸酯類藥物無效。此患者雖然有高血壓病史，但胸痛為悶痛，服用消心痛有效，也沒有影像學支持，所以可排除。(4)急性心包炎：急性心包炎，心電圖有特異性改變，本病例可排除。

(5)胃食管反流病：疼痛多發生在胸骨后或劍突下，且伴有燒灼感和反酸，部分患者有吞咽困難和吞咽痛。運動試驗和心電圖沒有陽性表現，內鏡檢查可確診。本病例運動試驗陽性可排除。

治療分析：

1．治療原則 改善心肌供血，預防動脈粥樣硬化的發生和發展。控制高血壓，血壓降到140／90mmHg以下。2．治療方案

(1)發作時治療：①休息發作時立刻休息，疼痛會減輕。②藥物治療硝酸甘油0．5mg，舌下含化；或者硝酸異山梨酯lOmg，舌下含化。

(2)緩解期治療：①改善生活方式，禁煙酒，適當運動，避免劇烈活動；低膽固醇飲食，進食不應過飽。②藥物治療 福辛普利10mg，每天1次；硝酸異山梨酯l0mg，每日3次；倍他樂克25mg，每天2次；氟伐他汀20mg，每晚1次；阿司匹林75mg，每晚一次。3．治療分析

(1)急性期治療：適當休息可降低心肌耗氧量，緩解胸痛癥狀。硝酸甘油起效快，1～2分鐘后即有效，硝酸異山梨酯2～5分鐘起效，適合在胸痛發作時使用。

(2)緩解期治療：改善生活方式和調節飲食可預防心絞痛的發作，同時減少發生冠心病的危險因素，預防冠心病發展。惡化型心絞痛是冠狀動脈病變發展的表現，可發展為心肌梗死和猝死，所以預防治療尤其重要。根據大規模的臨床試驗，ACEI和β受體阻滯劑可減少心臟事件和死亡率，同時ACEI和β受體阻滯劑可以抗心絞痛和降血壓，所以首選這兩類藥。硝酸異山梨酯可擴張冠狀動脈，增加心肌供血，也可以選用長效的硝酸酯類，如緩釋的5一單硝山梨酯醇。近年來，大規模臨床試驗證實調脂治療也可以改善冠心患者的預后，可以穩定斑塊，防止急性心肌梗死。阿司匹林是治療冠心病的常規用藥，可以抑制血小板聚集，防止血栓形成。

提問：

惡化型心絞痛的定義及特點？

惡化型勞力性心絞痛指的是穩定型心絞痛患者1個月內胸痛的頻率、程度、時限、誘發因素經常改變，進行性惡化，屬于“梗死前心絞痛”之一。近年來提出“不穩定型心絞痛”的概念，惡化型心絞痛也屬于其中一種。不穩定型心絞痛是介于穩定型心絞痛和急性心肌梗死之間的一組臨床心絞痛綜合征，其診斷應根據心絞痛發作的性質、特點、發作時的體征和心電圖改變以及冠心病危險因素等，結合臨床綜合判斷，以提高診斷的準確性。心絞痛發作時，心電圖ST段抬高和壓低的動態變化最具診斷價值，應及時記錄發作時和癥狀緩解后的心電圖，動態ST段水平型或下斜型壓低≥lmm或ST段抬高(肢體導聯≥lmm，胸導聯≥2mm)有診斷意義。若發作時倒置的T波呈偽性改變(假正常化)，發作后T波恢復原倒置狀態；或以前心電圖正常者近期內出現心前區多導聯T波深倒，在排除非Q波性急性心肌梗死(AMI)后結合臨床也應考慮UA的診斷。當發作時心電圖顯示ST段壓低≥0．5mm但

2016年3月25日 綿陽市第三人民醫院醫院

教學查房記錄

病區：心內科

主查老師：蘭莉副主任醫師 主題：感染性心內膜炎

參加人員：心內科全體工作人員及規培生若干 人員簽到：

時間：2016-4-2 患者姓名：張洪志，男，65歲，病歷號:800653743 主要診斷：感染性心內膜炎 規培醫師匯報病例：

現病史： 患者女性，38歲。主因反應遲鈍、頭痛伴發熱2月余，于2012年11月9日入我院。患者于入院前2個月（8月底）出現反應遲鈍、精細動作緩慢，但生活可完全自理。約1周(9月6日）后出現陣發性頭部脹痛但可耐受，以前額部顯著且與體位變換無關，伴發熱（體溫38℃)，無明顯畏寒、寒戰，無頭暈、惡心、嘔吐、視物不清、視物成雙、意識不清等癥狀與體征，服用左氧氟沙星等藥物無效。9月10日出現劇烈噴射狀嘔吐，嘔吐物為胃內容物，并意識不清、呼之不應，但無口吐白沫、四肢抽搐。至外院就診，體格檢查呈淺昏迷，Glasgow昏迷量表（GCS)評分7分，雙眼左側凝視，雙側 Babinski征陽性，頸項強直。頭部CT檢查顯示，左側顳頂枕葉出血并破入腦室（約45ml)，第三、四腦室和側腦室鑄型(圖la);全腦血管造影檢查無動脈瘤及其他明顯異常。給予甘露醇、奧拉西坦等藥物治療（具體劑量不詳），癥狀逐漸改善。9月23日再次出現頭痛、嘔吐等癥狀，性質同前，無肢體活動障礙及發熱，復查CT可見右側頂葉新發出血灶（圖lb)，經對癥治療后病情恢復至可下床在平地活動。10月5日開始持續發熱，體溫最高時達39℃，以午后顯著，實驗室檢查血清紅細胞沉降率(ESR)68 mm/h(0~20 mm/h)，C反應蛋白（CRP)83.10 mg/L，予以左氧氟沙星、安痛定、地塞米松等藥物治療無效(具體劑量不詳），為求進一步明確診斷與治療轉入我院。

查體：體溫37.2℃，皮膚黏膜、甲床未見皮疹、出血、淤斑。心率95次/min、律齊，胸腹部檢查未見明顯異常。神經系統專科檢查：神志清楚、言語緩慢，反應略遲鈍，高級智能差； 腦神經無明顯異常；四肢肌力5級，肌張力正常；右側上肢針刺痛覺減退；雙側上肢腱反射活躍、雙側下肢膝腱反射可對稱引出、雙側跟腱反射未引出；右側下肢跟-膝-脛試驗欠穩 準；雙側Hoffmann征、Babinski征陰性，右側Chaddock征、Gordon征陽性；頸軟，Kernig征陰性；皮膚劃痕征陰性。

輔助檢查： 血常規中性粒細胞計數8.05 x 10E7/L、比例0.86%,紅細胞計數3.35 x 10E12/L,血紅蛋白97 g/L;尿、便常規無明顯異常。免疫學(細胞免疫）檢測：血清超敏C-反應蛋白（hsCRP)90.30 mg/L ,紅細胞沉降率126 mm/h。血清β-人絨毛膜促性腺激素、腫瘤標志物、抗核抗體(ANA)譜、抗可提取性核抗原（ENA)抗體譜、抗中性粒細胞胞質抗體（ANCA)譜、抗心磷脂抗體(ACA)譜等均呈陰性。

初步診斷：

1、感染性心內膜炎

2、顱內出血

蘭莉副主任醫師：

病例特點：

1.患者老年男性，起病急，病程長。

2.因“反應遲鈍、頭痛伴發熱2月余”收入院。

3.體檢分析：體溫37.2℃，皮膚黏膜、甲床未見皮疹、出血、淤斑。心率95次/min、律齊，胸腹部檢查未見明顯異常。神經系統專科檢查：神志清楚、言語緩慢，反應略遲鈍，高級智能差； 腦神經無明顯異常；四肢肌力5級，肌張力正常；右側上肢針刺痛覺減退；雙側上肢腱反射活躍、雙側下肢膝腱反射可對稱引出、雙側跟腱反射未引出；右側下肢跟-膝-脛試驗欠穩 準；雙側Hoffmann征、Babinski征陰性，右側Chaddock征、Gordon征陽性；頸軟，Kernig征陰性；皮膚劃痕征陰性。

4.輔助檢查： 血常規中性粒細胞計數8.05 x 10E7/L、比例0.86%,紅細胞計數3.35 x 10E12/L,血紅蛋白97 g/L;尿、便常規無明顯異常。免疫學(細胞免疫）檢測：血清超敏C-反應蛋白（hsCRP)90.30 mg/L ,紅細胞沉降率126 mm/h。血清β-人絨毛膜促性腺激素、腫瘤標志物、抗核抗體(ANA)譜、抗可提取性核抗原（ENA)抗體譜、抗中性粒細胞胞質抗體（ANCA)譜、抗心磷脂抗體(ACA)譜等均呈陰性。

考慮診斷：

1、感染性心內膜炎

2、腦出血

鑒別診斷：

血管性疾病，如原發性中樞神經系統血管炎、系統性血管炎等。該例患者為青年育齡期女性，屬于免疫性疾病好發人群，但其臨床表 現無免疫系統疾病特點，實驗室各項免疫學指標均呈陰性反應，系統性結締組織病的可能性較小。原發性血管炎與該例患者的影像學表現類似，需通過組織活檢以明確診斷，臨床僅為排除性診斷，故目前暫不考慮。另外，還應與腦血管畸形相鑒別。患者全腦血管造影未發現顱內動脈瘤、動-靜脈畸形，靜脈竇亦未發現異常，頭部MRI檢查可排除海綿狀血管瘤的可能。淀粉樣腦血管病多見于老年患者，表現為腦葉出血，與該例患者的病史及發病年齡不相符，暫不考慮。

治療分析：

由于患者發熱、血常規異常、感染免疫指標較高，入院后立即予以頭孢曲松鈉（羅氏芬，2g/d)靜脈滴注抗感染治療，并繼續完善相關檢查。先后兩次血液細菌培養結果均為糞腸球菌感染；藥敏試驗顯示對利奈唑胺、慶大霉素、青霉素、萬古霉素和磷霉素敏感。超聲心動圖顯示，二尖瓣前葉脫垂，二尖瓣前葉贅生物形成可能性大，重度二尖瓣關閉不全，左心房增大（圖2)。結合血液細菌培養及超聲心動圖檢查結果，臨床診斷為感染性心內膜炎。根據藥敏試驗結果，2012年11月12日開始予以萬古霉素1 g(l次/12h)靜脈滴注。頭部MRI檢查（11月15日）顯示，左側顳頂枕交界區亞急性晚期腦血腫；右側頂葉海綿狀血管瘤可能，不排除出血（圖3)。經心外科會診認為無明顯手術禁忌證，遂于2012年11月21日施行二尖瓣置換術，術中可見二尖瓣瓣葉僵硬、瓣緣增厚、毛糙,有贅生物附著，瓣葉邊緣受侵蝕，整體呈風濕性改變；選用生物瓣膜進行二尖瓣置換術。術后繼續應用萬古霉素1 g(l次/12h)抗感染治療，總療程共計6周，同時加用低分子肝素4100 U(1次/12h)皮下注射及華法林3 mg起始序貫抗凝治療，華法林治療期間根據國際標準化比值(INR)調整藥物劑量，使其維持于2?2.50 mg,總療程亦為 6個月。術后3個月隨訪時，體格檢查未發現新發神經系統癥狀，紐約心臟病協會（NYHA)心功能I級。

提問：

1、感染心心內膜炎的定義及特點？

感染性心內膜炎(infective endocarditis，IE)是指由病原微生物經血行途徑引起的心內膜、心瓣膜、臨近大動脈內膜的感染并伴贅生物的形成。

2、感染性心內膜炎的診斷標準是什么？ 主要標準

血培養陽性（符合下列至少一項標準）

ａ.兩次不同時間的血培養檢出同一典型IE致病微生物（如草綠色鏈球菌、鏈球菌、金黃色葡萄球菌）

ｂ.多次血培養檢出同一IE致病微生物（兩次至少間隔＞12小時的血培養陽性、所有3次血培養均為陽性、或四次或四次以上的多數血培養陽性。）

ｃ.伯納特立克次體一次血培養陽性或第一相免疫球蛋白G（IgG）抗體滴度＞1：800 心內膜受累的證據（符合以下至少一項標準）

ａ.超聲心動圖異常（贅生物、膿腫、人工瓣膜裂開）。ｂ.新發瓣膜反流 次要標準

ａ.易感因素：易患IE的心臟病變：靜脈藥物成癮者； ｂ.發熱：體溫≥38℃ ；

ｃ.血管征象：主要動脈栓塞．化膿性肺栓塞、霉菌性動脈瘤、顱內出血、結膜出血、Janeway結；

ｄ.免疫性征象：腎小球腎炎、0lser結、Roth斑、類風濕因子陽性等； ｅ.微生物證據：血培養陽性但不滿足以上的主要標準或與感染性心內膜炎一致的急性細菌感染的血清學證據；

3、感染性心內膜炎的治療方案有哪些？

IE患者自身抵抗能力極弱，戰勝疾病主要依靠有效的抗菌藥物。抗感染治療的總體原則應首先選擇殺菌抗生素。抗菌素應用病程要足夠長，一般為4～6 周，如血培養持續陽性,有并發癥者療程可延長至8周以上。通常維持的抗生素血清濃度應在殺菌水平的8倍以上。以血培養和藥敏結果指導選用抗生素，如結果未報或不能確定致病菌時可行經驗給藥。一般情況下選用青霉索、氨芐西林、頭孢曲松或萬古霉素，并常合用1種氨基糖甙類抗生素。治愈標準：應用抗生素4～6周后體溫和血沉恢復正常；自覺癥狀改善和消失；脾縮小；紅細胞、血紅蛋白上升；尿常規轉陰；停藥后第1、2、6周作血培養陰性。

2016年4月2日

綿陽市第三人民醫院醫院

教學查房記錄

病區：心內科

主查老師：歐寧主任醫師 主題：主動脈夾層

參加人員：心內科全體工作人員及規培生若干 人員簽到：

時間：2016-4-13 患者姓名：王平，男，45歲，病歷號:800638769 主要診斷：主動脈夾層 規培醫師匯報病例：

患者因 “突發胸腹疼痛伴惡心嘔吐1小時”于08.22入院，入院時神志清楚，T：37.5，P：100次/分，R：22次/分，Bp：251/123mmHg。現病史：患者于晚餐時突發胸腹部疼痛，放射到肩背部，并伴有惡心嘔吐，自服速效救心丸不能緩解，遂急診經120就診我院急診科，急診檢查心電圖：正常心電圖，CKMB：19.0U/L，血壓251/123mmHg，擬胸腹部疼痛待查收住我科CCU，給予急查腹部BUS未見異常，胸腹部CT提示主動脈弓及降主動脈內新月形高密度影，考慮主動脈夾層可能。

蘭莉副主任醫師：

病例特點：

1.患者中年男性，起病急，病程短。

2.因“突發胸腹疼痛伴惡心嘔吐1小時”收入院。3.體檢分析：神志清楚，T：37.5，P：100次/分，R：22次/分，Bp：251/123mmHg

神清，眼瞼無蒼白，口唇無發紺。頸軟，頸靜脈不怒張。胸廓無叩壓痛，雙肺叩診清音，呼吸音清晰，無干濕性啰音。心界不擴大，心率100次/分，心音有力，律齊，各瓣膜區未聞及雜音。腹軟，肝脾未捫及腫大。頸、脊柱、四肢活動自如。神經系統查體未見異常。

4.輔助檢查： 正常心電圖，CKMB：19.0U/L，血壓251/123mmHg，擬胸腹部疼痛待查收住我科CCU，給予急查腹部BUS未見異常，胸腹部CT提示主動脈弓及降主動脈內新月形高密度影

考慮診斷：主動脈夾層 A型

鑒別診斷：

1、急性心肌梗死癥狀與主動脈夾層極易混淆，都表現為劇烈胸背痛伴大汗。二者僅靠臨床癥狀和體征很難鑒別。如患者疼痛劇烈，且一般狀況極差，而客觀檢查又無明確心肌梗死證據，則應及時考慮到主動脈夾層可能。

2、肺動脈栓塞 主要表現為胸悶、憋喘，也可以劇烈胸痛為首發癥狀，患者多有紫紺、憋喘，查體P2亢進。

3、急性胰腺炎主要表現為劇烈上腹痛，常有大量飲酒或暴飲暴食史，查體上腹部正中有明顯壓痛。

診療計劃：

首要治療方法： 治療方法名稱：急診外科手術

治療方法描述

A型夾層的患者應考慮是否行急診外科手術。手術主要為應用人工血管部分或完全置換被切除的主動脈（包含內破口部分），阻斷真假腔之間的血流交通。如果Ⅰ期手術未能全部替換病變主動脈，夾層累及主動脈范圍不斷擴大，則應進行Ⅱ期手術。Ⅱ期手術指征為受夾層累及的主動脈直徑＞5 cm、主動脈直徑每年增長速度＞1 cm、受累主動脈有局限隆起且真假腔比例差別大、中度以上主動脈瓣反流或重要臟器供血障礙。由于Ⅰ期手術區域存在粘連，Ⅱ期手術易引起副損傷，接受Ⅱ期手術者的死亡率為15%～45%，高于接受Ⅰ期手術治療者。

[1-3]A型夾層的患者應在監護病房接受密切的監測，直到進行急診外科手術。在血流動力學不穩定的A型夾層的患者中，初始的支持療法應包括氣管插管、機械通氣、隨時的復蘇和血管升壓類藥物。A型夾層患者如懷疑心包填塞，經食道超聲心動圖可幫助確立診斷。對已經確定伴心包填塞的患者，應立刻行心包穿刺引流，并積極準備進一步外科手術。如患者已發生心臟停搏或無脈電活動，必須立即心包穿刺，即使引流出少量積液，有時也能挽救患者生命。在A型夾層患者如心電圖提示伴發急性心肌梗死，則提示有冠狀動脈竇受累。但冠狀動脈造影會使急診外科手術延遲，因此不作為推薦。

提問：

1、主動脈夾層的定義及特點？

主動脈夾層（Aortic Dissection）指主動脈腔內的血液通過內膜的破口進入主動脈壁中層而形成的血腫，其應與由主動脈壁本身擴張導致的主動脈瘤（Aortic Aneurysm）相鑒別。過去主動脈夾層常被稱為主動脈夾層動脈瘤，現多改稱為主動脈夾層血腫，或主動脈夾層分離，簡稱主動脈夾層。

2、主動脈夾層的病因是什么？ 目前知道主動脈夾層有多種危險因素，最重要的是高血壓。在國際急性主動脈夾層數據庫中，接近1100例大樣本的主動脈夾層患者中71.8%有高血壓病史。

急性主動脈夾層和主動脈瘤的危險因素有交叉，特別是遺傳性的和囊性壞死相關的結締組織病（馬凡綜合征，Ehlers-DanlosⅣ型綜合征），主動脈瓣二瓣化、主動脈炎、動脈壁的動脈粥樣硬化，既往主動脈操作史（導管操作或心臟或血管手術中的主動脈交叉鉗夾）和主動脈創傷。已有胸和腹主動脈瘤的患者主動脈夾層的風險增高。主動脈夾層已見于遺傳性TAA綜合征的家族。主動脈夾層和妊娠的關系已有報道，尤其見于馬凡綜合征、Ehlers-Danlos綜合征或有主動脈根部和升主動脈擴張的主動脈瓣二瓣化的患者。

遺傳結締組織病和主動脈瓣二瓣化的妊娠相關的主動脈夾層的病例也有報道。由于兒茶酚胺波動和高血壓急癥，吸煙也和主動脈夾層相關，是IRAD注冊研究中0.5%夾層患者的病因。

3、主動脈夾層的分型有哪些？

DeBakey分型

主動脈夾層有多種分類方法，目前最常用的是DeBakey分型：Ⅰ型夾層起始于升主動脈，向主動脈弓遠端擴延至降主動脈甚至髂動脈。Ⅱ型主動脈夾層起始并局限于升主動脈。Ⅲ型夾層起始于左鎖骨下動脈以遠，向遠端延伸至胸降主動脈（Ⅲa）或腹主動脈（Ⅲb）。

[1]Standford分型

而Stanford大學的Daily將夾層分為兩型：若夾層累及升主動脈，則為A型（包括DeBakeyⅠ型和Ⅱ型），若病變在左鎖骨下動脈遠端開口，不累及升主動脈，則為B型（即DeBakeyⅢ型），A型約占全部病例的2/3，B型約占1/3。

[2]

2016年4月13日

綿陽市第三人民醫院醫院

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病區：心內科

主查老師：張潤峰主任醫師 主題：急性心肌梗死

參加人員：心內科全體工作人員及規培生若干 人員簽到：

時間：2016-4-16 患者姓名：姜坤，男，77歲，病歷號:800764823 主要診斷：急性心肌梗死 規培醫師匯報病例：

現病史：病人于13年前突發心前區疼痛，為持續性悶痛，陣發性加重，持續數小時，在某醫院診斷為“急性前壁心肌梗死”,經治療一個月好轉出院。此后間歇出現心前區疼痛，長期口服消心痛、心痛定、阿司匹林。于入院前一天，洗澡后出現心前區疼痛，向左肩背部放散，伴惡心、嘔吐一次。急診檢測，心電圖顯示陣發性室性心動過速，積極治療病情好轉后入院。病來無暈厥，無氣短及浮腫。

體格檢查： 神志清楚，呼吸平穩，血壓140/80mmHg,口唇無發紺，雙肺無啰音，心率100次/分，律齊，未聞及病理性雜音。腹軟，肝脾肋下未觸及。雙下肢無浮腫。

張潤峰主任醫師：

病例特點：

1.患者老年男性，起病急，病程長。

2.因“反復心前區疼痛13年，加重1天”收入院。

3.體檢檢查：神志清楚，呼吸平穩，血壓140/80mmHg,口唇無發紺，雙肺無啰音，心率100次/分，律齊，未聞及病理性雜音。腹軟，肝脾肋下未觸及。雙下肢無浮腫。

考慮診斷：急性心肌梗死

鑒別診斷：

1、主動脈夾層，都表現為劇烈胸背痛伴大汗。二者僅靠臨床癥狀和體征很難鑒別。如患者疼痛劇烈，且一般狀況極差，而客觀檢查又無明確心肌梗死證據，則應及時考慮到主動脈夾層可能。

2、急性胰腺炎主要表現為劇烈上腹痛，常有大量飲酒或暴飲暴食史，查體上腹部正中有明顯壓痛。

問題：

【問題1】 在急診室病人出現室性心動過速是否需要治療？當時醫生如何搶救最為合理？

需要積極搶救治療。因為對于室性心動過速的治療一般遵循的原則是：無器質性心臟病者發生非持續性室性心動過速，如無癥狀及暈厥發作，【問題2】 該病人13年前“急性前壁心肌梗死”之診斷是否成立？目前診斷是什么？進一步還可以做什么檢查證實？

該病人為一70歲老年男性，13年前發病時57歲，發作當時心前區持續性悶痛，雖然現已沒有當時心電圖及心肌酶譜資料，但本次發病入院后心電圖（圖33）V1~4有病理性Q波，I、aVL及V4~6ST段下移0.1~0.2mv,T波倒置。因此，13年前的診斷是可靠的，目前可診斷為①冠心病，陳舊性前壁心肌梗死；②心律失常，陣發性室性心動過速。進一步做超聲心動圖、放射性核素心肌顯像及冠脈造影檢查可得到證實。病人入院后當天晚上出現心前區疼痛，持續約15分鐘，難以忍受，伴大汗、面色蒼白，當時血壓100/70mmHg,脈搏58次/分，心界略大，可聞及期前收縮。做心電圖示II、III、aVF的ST段抬高0.1~0.2mv,I、aVL的ST段下移0.1mv,V3~6的T波倒置。

【問題3】 入院當天晚上的病情變化應考慮什么診斷？

當日晚上病人出現了明確的心肌缺血表現，心電圖顯示下壁導聯的ST段抬高。因此，首先應考慮的診斷有兩個，其一是變異性心絞痛，但心絞痛病人在發作時往往伴有血壓升高，心率增快，而該病人當時血壓較入院時下降，心率也略減慢，因此尤其應注意的另一個診斷是急性下壁心肌梗死伴右室梗死，應加做V3R~V5R導聯，并動態觀察心電圖的變化，進行心肌酶譜檢測。心電圖V3R~V5R及下壁改變見圖34.心肌酶譜：AST 68U/L,CPK 580U/L,CPK-MB 78%,LDH 1450U/L.【問題4】 結合以上檢查，該病人目前最確切的診斷是什么？列出其診斷依據。

目前診斷：①冠心病，陳舊性前壁心肌梗死，再發急性下壁及右室心肌梗死；②心律失常，陣發性室性心動過速。依據：①病人有13年前患急性心肌梗死的病史，本次心電圖顯示陳舊性前壁心肌梗死的改變；②入院當日晚心前區疼痛，持續約15分鐘，難以忍受，伴大汗，面色蒼白，血壓及心率有所下降。下壁ST段抬高、下壁異常Q波及V3R~V5R導聯ST段抬高。心肌酶譜升高；③圖32示典型室性心動過速改變。【問題5】 急性右室梗死的特點及治療原則有哪些？ 急性右室梗死很少單獨發生，往往與下壁、后壁心肌梗死同時出現，臨床上主要為體循環瘀血、右心衰竭及血壓下降，心電圖表現為V3R~V5R導聯ST段水平或弓背向上抬高≥0.1mv,以V4R最敏感和特異，持續時間較短，因此，應及早做心電圖。此外，伴發急性下壁心肌梗死時如STIII抬高大于STII亦提示有右室心肌梗死的可能，心肌酶學改變與一般心肌梗死相似。治療上與左心室梗死略有不同，如右室梗死引起右心衰竭伴低血壓，而無左心衰竭的表現時，應擴張血容量。在24小時內可靜脈滴注輸液3~6L,直到低血壓得到糾正或肺毛細血管楔壓達15~18mmHg.如此時低血壓未能糾正可用強心劑，不宜用利尿劑。伴有房室傳導阻滯者可予以臨時人工心臟起搏。

【問題6】 該病人下一步應如何處理？

該病人應擇期做冠脈造影檢查。結果發現左前降支和右冠脈病變，即雙支病變。需進行支架置入血流再灌注治療。

2016年4月16日

綿陽市第三人民醫院醫院

教學查房記錄

病區：心內科

主查老師：歐寧主任醫師 主題：心房纖顫

參加人員：心內科全體工作人員及規培生若干 人員簽到：

時間：2016-4-25 患者姓名：陶青，男，20歲，病歷號:800738733 主要診斷：心房纖顫 規培醫師匯報病例：

現病史：患者男性，20歲，學生。8年前，無誘因反復發作心悸，伴胸悶，并逐漸出現氣短，每次持續10min至數小時不等，發作逐漸頻繁，嚴重時伴有夜間呼吸困難，不能平臥。7年前于外院就診，查心電圖示房性心動過速（房速），心室率103次/min；心臟彩超示全心普大，室壁運動減弱，左心室射血分數(LVEF)未測。診斷：擴張型心肌病、心律失常、全心功能衰竭、心功能3級。應用地高辛等藥物治療，好轉出院。上述癥狀反復發作，每周發作2-3次，不伴胸痛及暈厥。每年約2-3次因呼吸困難加重住院，長期口服地高辛、美托洛爾、呋塞米、螺內酯等藥物。4年前于外院檢查心電圖示心房顫動（房顫），口服胺碘酮（200 mg，3次/d），不能維持竇性心律，但心室率(50-85次/min)較前明顯下降，氣短等癥狀一度減輕。入院前1周，再次發作心悸、氣短，為進一步診治入我院。

體格檢查：體溫36.6℃，脈搏90次/min，呼吸22次/min，血壓120/80 mmHg。發育正常，神志清楚，無貧血貌，頸靜脈無怒張，甲狀腺無腫大，雙肺底水泡音，心臟向左下擴大，心率110次/min，房顫律，心尖部可聞及2/6級收縮期吹風樣雜音。肝脾無腫大，雙下肢不腫。

輔助檢查：體表心電圖（發病初至4年前）：患者每次檢查心電圖，幾乎均為房速伴不同比例下傳，心室率100-150次/min，并且P’波形態基本一致。Holter示全天持續性房顫，心室率慢，平均54次/min，總心率75831次/24h。7年前至4年前，多次復查超聲心動圖，左心室內徑波動于51-63mm之間，LVEF在19%-44%。本次入院心臟彩超示左心系統及右心房大，左心室內徑為58mm，右心房內徑為40mm，LVEF44%，左心室中部及心尖部肌小梁豐富，考慮心肌致密化不全

歐寧主任醫師：

病例特點：

1.患者青年男性，起病急，病程長。

2.因“反復心悸8年，再發加重1周”收入院。

3.體檢檢查：體溫36.6℃，脈搏90次/min，呼吸22次/min，血壓120/80 mmHg。發育正常，神志清楚，無貧血貌，頸靜脈無怒張，甲狀腺無腫大，雙肺底水泡音，心臟向左下擴大，心率110次/min，房顫律，心尖部可聞及2/6級收縮期吹風樣雜音。肝脾無腫大，雙下肢不腫。

4、輔助檢查：體表心電圖（發病初至4年前）：患者每次檢查心電圖，幾乎均為房速伴不同比例下傳，心室率100-150次/min，并且P’波形態基本一致。Holter示全天持續性房顫，心室率慢，平均54次/min，總心率75831次/24h。7年前至4年前，多次復查超聲心動圖，左心室內徑波動于51-63mm之間，LVEF在19%-44%。本次入院心臟彩超示左心系統及右心房大，左心室內徑為58mm，右心房內徑為40mm，LVEF44%，左心室中部及心尖部肌小梁豐富，考慮心肌致密化不全

考慮診斷：心律失常，房速、房顫；

慢性心力衰竭，心功能Ⅲ級，心肌致密化不全？心律失常性心肌病？

鑒別診斷：

1、其他類型心律失常如房性心動過速、陣發性室上性心動過速

2、擴張型心肌病等。

診療計劃：應用培哚普利、美托洛爾、呋塞米等藥物治療，患者心悸、氣短略有好轉。在除外手術禁忌證，征得患者同意后，行心內電生理檢查及射頻消融治療。在CARTO指導下行雙側環肺靜脈線性消融直至肺靜脈電位全部消失，肺靜脈完全電隔離。并同時進行了上腔靜脈的電隔離。消融結束后，房顫仍未終止，遂給予伊布利特1mg靜脈注射，房顫終止。但竇性心律僅維持很短時間，其后迅速轉變為房速。房速圖形與前形態一致，持續而穩定，應用CARTO行激動標測，提示右心耳起源的局灶房速。行右心耳造影，結果顯示心耳呈蜂窩狀，反復嘗試右心耳內消融，但因導管走行、操作困難，始終無滿意靶點，房速未能終止，最終放棄心內膜消融。術后房速發作頻繁，應用美托洛爾、地爾硫卓治療，心室率仍較快(100-150次/min)，心悸、氣短明顯。術后Holter可記錄到房顫，但心室率慢，患者無明顯不適。在房顫持續時應用伊布利特能夠終止房顫，但均不能長時間維持竇性心律，迅速轉變為房速，心電圖形態與之前房速一致。經討論后決定進行右心耳外科切除術。全麻后經右胸第2-4肋間小切口，顯露右心耳，直視下右心耳基底部前緣局部激動最早，局部電位較體表P’波提前50ms。利用心耳鉗鉗夾后，房速立即終止，轉為竇性心律，而松開鉗夾后即迅速恢復為房速，明確為右心耳起源房速。切除右心耳后，患者恢復穩定竇性心律。術后右心耳病理結果：心耳腔內肌束粗大密集，腔隙狹小，心內膜下可見多處片狀出血，伴心肌纖維變性壞死及少量淋巴細胞浸潤，另見兩處心外膜下淋巴細胞灶狀浸潤，經Masson三色染色，心內膜下可見散在或聚集心臟起搏細胞（圖3）。術后2個月，復查心臟彩超示左室內徑53mm，LVEF正常，僅雙心房大，較前明顯好轉，且原有心肌致密化不全的改變有所減輕。

問題：

1、心房纖顫的定義及心電圖表現是什么？

心房顫動（房顫）是指規則有序的心房電活動喪失，代之以快速無序的心房顫動波，是最嚴重的心房電活動紊亂，也是常見的快速性心律失常之一。房顫時心電圖表現為P波消失，代之以大小、形態及時限均不規則的顫動波，心室率大多不規整。房顫患者發生長間歇較為常見,原因是房室傳導組織生理不應期的干擾、連續的隱匿性傳導、睡眠時迷走神經張力增高以及影響心臟自主神經張力的因素造成室上性激動延遲或不能下傳引起長RR間期。所以普通心電圖上出現長RR間期，不能輕易地診斷為房顫合并高度房室傳導阻滯。患者在清醒狀態下房顫持續發作期間出現頻發RR間期>3.0s，同時伴有與長HR間期相關癥狀者，作為房顫治療時 減藥、停藥或植入心臟起搏器的指征可能更有價值。房顫時如果出現慢而規則的RR間期，常提示房室阻滯、室性或交界性心律。

2、心房纖顫的流行病學特點是什么？

在普通人群中房顫的患病率約為0.4%-1.0%。房顫的患病隨著年齡的增加而增加，小于60歲的人群患病率較低，而80歲以上的人群可髙達8%。40 歲以下者房顫的發病率為0.1%/年，80歲以上的男 性和女性房顫的發病率分別為2%/年和1.5%/年。房顫患者遠期腦卒中、心力衰竭和全因死亡率風險增加,特別是女性患者。與竇性心律者相比，房顫患者的死亡率增加一倍。非瓣膜性房顫患者缺血性卒中的發生率為5%/年，是無房顫者的2-7倍。若考慮短暫腦缺血發作(TIA)和無癥狀的腦卒中，伴隨房顫的腦缺血發作的發生率為7%/年。與年齡匹配的對照者相比，房顫的風濕性心臟病患者發生腦卒中的風險增加17倍；與非風濕性房顫患者相比,風險增加5倍。房顫患者栓塞發生率隨著年齡的增加而增加，50-59歲患者因房顫所致的腦卒中每年發生率為1.5%，而80-89歲者則升高到23%。男性患者栓塞發病率在各年齡段均高于女性。根據我國的資料，中國房顫的患病率約為0.61%，估計我國目前約有1000萬房顫患者。其中1/3為陣發性房顫,2/3為持續或永久性房顫。在所有房顫患者中，瓣膜性、非瓣膜性和孤立性房顫所占比例分別為12,9%、65.2%和21.9%。中國部分

[1]地區房顫住院病例調查發現，在房顫相關因素中,老年為 58.1%,高血壓病40.3%、冠心病34.8%、心力衰竭 33.1%、風濕性瓣膜病23.9%。風濕性瓣膜病導致的房顫在中國仍占有相當的比例。房顫的總患病率、年齡分組、性別分組、病因分組 后的患病率均和國外相關資料的趨勢接近。中國因 房顫而住院的患者也有增加的趨勢。隨著我國人口的老齡化，房顫的負擔無疑會越來越重。我國房顫患 者并發腦卒中的發生情況也與國外類似。在平均70 歲的非瓣膜病房顫患者中，缺血性腦卒中的發生率為 5.3%，與歐美國家相似(4% ~6%)。住院患者房顫 的腦卒中患病率達24.8%，且有明顯隨年齡增加趨 勢，80歲以上腦卒中患病率高達32.9%。

3、心房纖顫的治療目標

房顫的治療目標包括:尋找和糾正誘因與病因，室率控制、預防血栓栓塞并發癥和恢復竇性心律(節律控制)。無論是室率控制還是節律控制，必須高度關注患者的血栓栓塞風險，應根據腦卒中的危險分層選擇血栓栓塞預防策略。

2016年4月25日

綿陽市第三人民醫院醫院

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病區：心內科

主查老師：蘭莉副主任醫師 主題：縮窄性心包炎

參加人員：心內科全體工作人員及規培生若干 人員簽到：

時間：2016-5-2 患者姓名：鄭經，男，34歲，病歷號:800763333 主要診斷：縮窄性心包炎 規培醫師匯報病例：

現病史：男性患者在進行腎臟超聲檢查時發現右側胸腔積液。5月前該病患曾有急性呼吸系統疾病史，當時有發熱、寒戰以及持續數周的咳嗽和咯綠色痰。咳嗽緩解后，仍有持續的勞力性呼吸困難。全身檢查提示有腹脹和位置不明確的腹痛。患者既往史包括尿路結石和胃食管反流。服用的藥物有埃索美拉唑、阿司匹林、佐爾吡啶和褪黑激素。有30包/年的吸煙史。

體格檢查：患者生命體征平穩，體重標準。胸部查體提示呼吸音減弱，右胸叩診濁音。心血管檢查提示心率與節律規則，腹軟，未觸及器官腫大，沒有杵狀指和水腫。

輔助檢查：血細胞計數、電解質和凝血象均正常，肝功能如下：膽紅素1.6mg/dL；堿性磷酸酶119IU/L(正常參考值為30～115IU/L)；轉氨酶正常，腦鈉素133pg/mL。胸腔積液乳酸脫氫酶50IU/L(胸水/血漿：0.40)；總蛋白3.5mg/dL(胸水/血清：0.49)；葡萄糖112mg/dL。胸腔積液未找到惡性腫瘤細胞。影像學檢查：胸部影像學檢查提示右側胸腔積液。胸部CT提示右側大量胸水，少量心包積液，很少量的腹水，對比劑反流進入下腔靜脈和肝靜脈（圖1）。腹部和骨盆CT顯示少量腹水和多個腸系膜周圍淋巴結腫大。血管造影未發現肺栓塞。心臟超聲提示心臟收縮功能正常，心房和下腔靜脈擴張，并有50%以下的呼吸變異。

蘭莉副主任醫師： 病例特點：

1.患者青年男性，起病急，病程長。

2.因“活動后心累氣緊5月”收入院。

3.體檢檢查：患者生命體征平穩，體重標準。胸部查體提示呼吸音減弱，右胸叩診濁音。心血管檢查提示心率與節律規則，腹軟，未觸及器官腫大，沒有杵狀指和水腫。

4、輔助檢查：血細胞計數、電解質和凝血象均正常，肝功能如下：膽紅素1.6mg/dL；堿性磷酸酶119IU/L(正常參考值為30～115IU/L)；轉氨酶正常，腦鈉素133pg/mL。胸腔積液乳酸脫氫酶50IU/L(胸水/血漿：0.40)；總蛋白3.5mg/dL(胸水/血清：0.49)；葡萄糖112mg/dL。胸腔積液未找到惡性腫瘤細胞。影像學檢查：胸部影像學檢查提示右側胸腔積液。胸部CT提示右側大量胸水，少量心包積液，很少量的腹水，對比劑反流進入下腔靜脈和肝靜脈（圖1）。腹部和骨盆CT顯示少量腹水和多個腸系膜周圍淋巴結腫大。血管造影未發現肺栓塞。心臟超聲提示心臟收縮功能正常，心房和下腔靜脈擴張，并有50%以下的呼吸變異。

考慮診斷：縮窄性心包炎 鑒別診斷：限制型心肌病

診療計劃：對患者實施心包剝離術，未發現感染性或腫瘤進展的病理證據，手術后患者癥狀很快好轉。

病例分析：

診斷縮窄性心包炎是很困難的，通常需要確切的證據。50%病例的胸片沒有心包鈣化。腦鈉素水平通常輕度升高。心臟超聲檢查經常沒有特異性表現，心包增厚的敏感性只有37%。多普超聲心動圖對診斷有幫助。對于判斷心包厚度，CT掃描比心臟超聲更優越。可是解剖學研究發現，20%的患者心包厚度正常。盡管現在有心臟磁共振、CT檢查等手段，但仍要以心臟血管造影檢查作為金標準。縮窄性心包炎的治療需要外科手術進行心包剝離術，因為這是有創性治療方法，所以該病的確診非常重要。50%～60%的縮窄性心包炎病例合并胸腔積液。胸水可以是任何一側的也可以是雙側的，胸水量也不定（表1）。病理生理學原因尚不明確，可能的原因有右側或左側靜脈壓升高或淋巴回流受阻。通常認為產生的胸水為漏出液，但從報道的病例可見滲出液和漏出液比例相當。鑒于患者臨床表現的多樣性，認為其病理生理可能也是復雜多樣的。大多數縮窄性心包炎患者有全身血管充血（90%以上頸靜脈壓力升高）。本病例的特殊之處在于只發現胸腔積液而沒有典型的全身充血（如外周性水腫、大量腹水或病理性體重增加）。該患者體格檢查沒有發現頸靜脈怒張。縮窄性心包炎患者腹水量與水腫通常不成比例。可能是膈肌的缺損和胸腔負壓使得腹水流入胸腔，這與20%的肝原性胸水患者沒有腹水的原因類似。血容量減少是心包炎的假象之一，體液容量的波動可以解釋診斷初期的疑問。

造影劑反流至下腔靜脈或肝靜脈提示右心功能不全，并可出現相應的臨床癥狀。這種現象包括右心室收縮功能障礙、肺動脈高壓、三尖瓣反流、縮窄性心包炎、心包填塞、限制性心肌病和急性肺栓塞。在低濃度對比劑（＜3mL/s）的情況下，這些征象對診斷右心功能不全的敏感性和特異性分別為31%和98%。在高濃度對比劑情況下，這些征象對診斷右心功能不全的敏感性和特異性分別為81%和69%。在本病例中，患者下腔靜脈沉積高密度造影劑，這表明有明顯的靜脈淤滯。我們推測，這一點對診斷右心功能不全比造影劑單純流入下腔靜脈的現象更有意義。患者共進行了3次CT掃描：2次是低濃度造影劑在下腔靜脈有分層，1次是在高濃度造影劑下顯示有大靜脈反流但無分層。提示造影劑反流的程度與慢性肺動脈高壓導致的三尖瓣反流程度相關，也提示急性肺栓塞的預后不良。密切關注造影劑的反流可能有助于我們發現隱匿的心臟病和其他疾病。

2016年5月2日

綿陽市第三人民醫院醫院

教學查房記錄

病區：心內科

主查老師：張潤峰主任醫師 主題：肥厚型心肌病

參加人員：心內科全體工作人員及規培生若干 人員簽到：

時間：2016-5-11 患者姓名：羅偉，男，25歲，病歷號:800654354 主要診斷：肥厚型心肌病 規培醫師匯報病例：

現病史：患者男，46歲，鐵路工人。因反復心悸，伴胸悶、頭暈1月余于2012年6月4日入院。患者于2012年4月29日無誘因突發心悸，伴胸悶、頭暈，持續1h未緩解，當地醫院心電圖（ECG）檢查示陣發性室性心動過速（簡稱室速），心率120次/min，靜脈使用利多卡因、胺碘酮及心律平均無明顯效果。患者漸出現血壓下降，昏迷，予200J電復律，心律轉為竇性心律。5月23日以后患者多次發作室速，2-3天/次，每次持續時間最長2h。

既往史：10年前因間斷胸悶于當地醫院超聲心動圖(UCG)檢查提示“肥厚型非梗阻性心肌病”，短期服用心得安治療。無冠心病、高血壓及糖尿病史，血脂不高，不吸煙，無心臟病家族史。

體格檢查：血壓118/98mmHg（1mmHg=0.133kPa），雙肺呼吸音清，心界不大，心率80次/min，頻發早搏，未聞及心臟雜音，雙下肢不腫。

輔助檢查： 入院12導聯心電圖示“竇性心律，頻發室性早搏，呈二聯律，不完全性左束支傳導阻滯”。5月2 日UCG檢查示“左房輕度增大；左室壁中段以上不均勻增厚，以室間隔中段為主，心肌回聲增強；心尖部變薄，厚4mm，呈矛盾運動，向外膨出形成室壁瘤，未見附壁血栓。左室中段室壁厚度：后壁15mm，后間21mm，側壁11mm，前間隔18mm。左室中部前向血流加快，壓差符合輕度梗阻。Simpson法測左室射血分數45%。

張潤峰主任醫師：

病例特點：

1.患者中年男性，起病急，病程長。

2.因“反復心悸，伴胸悶、頭暈1月余”收入院。

3.體檢檢查：血壓118/98mmHg（1mmHg=0.133kPa），雙肺呼吸音清，心界不大，心率80次/min，頻發早搏，未聞及心臟雜音，雙下肢不腫。

4、輔助檢查：入院12導聯心電圖示“竇性心律，頻發室性早搏，呈二聯律，不完全性左束支傳導阻滯”。5月2 日UCG檢查示“左房輕度增大；左室壁中段以上不均勻增厚，以室間隔中段為主，心肌回聲增強；心尖部變薄，厚4mm，呈矛盾運動，向外膨出形成室壁瘤，未見附壁血栓。左室中段室壁厚度：后壁15mm，后間21mm，側壁11mm，前間隔18mm。左室中部前向血流加快，壓差符合輕度梗阻。Simpson法測左室射血分數45%。

考慮診斷：肥厚型心肌病（輕度梗阻），陳舊性心肌梗死（DEF，左室心尖部室壁瘤形成），左室收縮功能減低

鑒別診斷：

1、高血壓心臟病

2、冠心病

3、風濕性心臟病

診療計劃： 5月6日加用倍他樂克12.5mgBID。5月7日患者再次發作室速，呈單一的完全性右束支傳導阻滯形態，心率最快165次/min，靜脈推注心律平及利多卡因可使心率減慢，但不能轉復為竇律；當日冠狀動脈（冠脈）造影及冠脈內超聲檢查示：左前降支近段10%-20%狹窄，余冠脈正常，因室速頻繁發作，未行左室造影。術后加用可達龍0.2gTID。此后患者室速發作逐漸減少直至消失。2016年5月12日99m锝-甲氧基異丁基異腈核素顯像示：左室腔縮小，心肌灌注顯像符合肥厚型心肌病，心尖部灌注缺損，考慮為OMI；EF46%。2016年5月14日24h動態心電監測示：平均心率57次/min，最快70次/min，最慢48次/min，室性早搏162次/min，多源，其中成對1次。

病例分析：

肥厚型心肌病心肌肥厚可以累及左室各個部位，以室間隔基底段最為常見。上例以左室中部肥厚為主，同時合并左室心尖部室壁瘤、持續性室性心動過速的肥厚型心肌病。報告中，肥厚型心肌病可以作為心肌壞死、室壁瘤形成的獨立病因，多見于左室，但也有累及右室的報道。

在1組左室室壁瘤而冠脈檢查正常的臨床病例分析中，11例病人有5例為肥厚型心肌病患者，其中4例為肥厚型心肌病心臟擴張期，1例為左室中部肥厚型。5例患者室壁瘤均位于心尖部。

肥厚型心肌病致左室心肌壞死、室壁瘤的可能的機制中，只有14%-19%冠脈狹窄性病變，其他主要的機制包括：（1）冠脈小血管病變。顯微鏡下檢查發現心室壁內小血管平滑肌細胞及內膜增生致血管壁增厚纖維化，管腔直徑減小直至閉塞。（2）冠脈可擴張性降低致冠脈血流儲備減少。（3）冠脈的機械壓迫。冠脈造影顯示肥厚型心肌病患者由于“肌橋”的形成，左前降支以及室間隔穿支、對角支在心室收縮期有可能受壓迫而致閉塞。（4）室內壓力梯度。即使左室流出道沒有明顯的梗阻，由于心肌不對稱肥厚也可能在左室收縮期形成室內壓力梯度，該壓力梯度可以導致部分冠脈狹窄。左室中段肥厚致腔內梗阻是肥厚型心肌病的少見類型，此型心肌病更容易出現節段或廣泛的室壁運動異常。

本病例通過UCG 及心肌顯像檢查左室心尖部OMI形成室壁瘤診斷成立，但冠脈造影及超聲未提示明顯血管狹窄，故由冠脈粥樣硬化性心臟病所致可能性不大。該患者的持續性室速考慮來源于左室心尖部，導管射頻消融術對于心肌梗死引起的心律失常效果不佳；另外UCG, 提示心室腔較小，手術切除心尖部可能會使心室腔更小從而影響血流動力學，故給予藥物控制心律失常。經治療后患者未再發作室性心動過速，效果良好，建議2-3個月后隨診，如室速復發或心尖部室壁瘤仍有進展，可考慮手術治療。

2016年5月11日

綿陽市第三人民醫院醫院

教學查房記錄

病區：心內科

主查老師：歐寧主任醫師 主題：房性心動過速

參加人員：心內科全體工作人員及規培生若干 人員簽到：

時間：2016-5-17 患者姓名：張敬，男，22歲，病歷號:800456443 主要診斷：房性心動過速 規培醫師匯報病例：

現病史：患者男性，20歲，學生。8年前，無誘因反復發作心悸，伴胸悶，并逐漸出現氣短，每次持續10min至數小時不等，發作逐漸頻繁，嚴重時伴有夜間呼吸困難，不能平臥。7年前于外院就診，查心電圖示房性心動過速（房速），心室率103次/min；心臟彩超示全心普大，室壁運動減弱，左心室射血分數(LVEF)未測。診斷：擴張型心肌病、心律失常、全心功能衰竭、心功能3級。應用地高辛等藥物治療，好轉出院。上述癥狀反復發作，每周發作2-3次，不伴胸痛及暈厥。每年約2-3次因呼吸困難加重住院，長期口服地高辛、美托洛爾、呋塞米、螺內酯等藥物。4年前于外院檢查心電圖示心房顫動（房顫），口服胺碘酮（200 mg，3次/d），不能維持竇性心律，但心室率(50-85次/min)較前明顯下降，氣短等癥狀一度減輕。入院前1周，再次發作心悸、氣短，為進一步診治入我院。既往史及家族史：無高血壓病、瓣膜病等心血管病史。父母身體均健康，無心臟病家族史。

入院時體格檢查：體溫36.6℃，脈搏90次/min，呼吸22次/min，血壓120/80 mmHg。發育正常，神志清楚，無貧血貌，頸靜脈無怒張，甲狀腺無腫大，雙肺底水泡音，心臟向左下擴大，心率110次/min，房顫律，心尖部可聞及2/6級收縮期吹風樣雜音。肝脾無腫大，雙下肢不腫。輔助檢查：體表心電圖（發病初至4年前）：患者每次檢查心電圖，幾乎均為房速伴不同比例下傳，心室率100-150次/min，并且P’波形態基本一致。Holter示全天持續性房顫，心室率慢，平均54次/min，總心率75831次/24h。7年前至4年前，多次復查超聲心動圖，左心室內徑波動于51-63mm之間，LVEF在19%-44%。本次入院心臟彩超示左心系統及右心房大，左心室內徑為58mm，右心房內徑為40mm，LVEF44%，左心室中部及心尖部肌小梁豐富，考慮心肌致密化不全。

張潤峰主任醫師：

病例特點：

1.患者青年男性，起病急，病程長。

2.因“反復心悸胸悶7年，加重1周”收入院。

3.體檢檢查：體溫36.6℃，脈搏90次/min，呼吸22次/min，血壓120/80 mmHg。發育正常，神志清楚，無貧血貌，頸靜脈無怒張，甲狀腺無腫大，雙肺底水泡音，心臟向左下擴大，心率110次/min，房顫律，心尖部可聞及2/6級收縮期吹風樣雜音。肝脾無腫大，雙下肢不腫。

4.輔助檢查：體表心電圖（發病初至4年前）：患者每次檢查心電圖，幾乎均為房速伴不同比例下傳，心室率100-150次/min，并且P’波形態基本一致。Holter示全天持續性房顫，心室率慢，平均54次/min，總心率75831次/24h。7年前至4年前，多次復查超聲心動圖，左心室內徑波動于51-63mm之間，LVEF在19%-44%。本次入院心臟彩超示左心系統及右心房大，左心室內徑為58mm，右心房內徑為40mm，LVEF44%，左心室中部及心尖部肌小梁豐富，考慮心肌致密化不全。

考慮診斷：心律失常，房速；

慢性心力衰竭，心功能Ⅲ級

鑒別診斷：

1、竇房結折返性心動過速(SNRT): SNRT驟發驟停, 程序電刺激可誘發或終止心動過速, 其P波形態與竇性P波一致, 既往認為此類心動過速由于竇房結內折返激動形成, 但局限于竇房結內的折返激動從未得到證實。房速可起源于界嵴的整個長度, 而起源于上界嵴的房速與竇性P波無法區分。

2、不適宜的竇性心動過速（IST）

房性心動過速與IST的鑒別主要依靠臨床特點:房性心動過速驟發驟停，發作間期可位于正常范圍，而IST在白天心率持續>100次/分，輕微活動可明顯增速，夜間心率可降至正常；?房性心動過速靜滴異丙腎上腺素心率可加快，但P＇波形態無改變，而IST靜滴異丙腎上腺素后激動起源點可沿界嵴發生移動，P波形成可發生變化

診療計劃： 應用培哚普利、美托洛爾、呋塞米等藥物治療，患者心悸、氣短略有好轉。在除外手術禁忌證，征得患者同意后，行心內電生理檢查及射頻消融治療。在CARTO指導下行雙側環肺靜脈線性消融直至肺靜脈電位全部消失，肺靜脈完全電隔離。并同時進行了上腔靜脈的電隔離。消融結束后，房顫仍未終止，遂給予伊布利特1mg靜脈注射，房顫終止。但竇性心律僅維持很短時間，其后迅速轉變為房速。房速圖形與前形態一致，持續而穩定，應用CARTO行激動標測，提示右心耳起源的局灶房速。行右心耳造影，結果顯示心耳呈蜂窩狀，反復嘗試右心耳內消融，但因導管走行、操作困難，始終無滿意靶點，房速未能終止，最終放棄心內膜消融。術后房速發作頻繁，應用美托洛爾、地爾硫卓治療，心室率仍較快(100-150次/min)，心悸、氣短明顯。術后Holter可記錄到房顫，但心室率慢，患者無明顯不適。在房顫持續時應用伊布利特能夠終止房顫，但均不能長時間維持竇性心律，迅速轉變為房速，心電圖形態與之前房速一致。經討論后決定進行右心耳外科切除術。全麻后經右胸第2-4肋間小切口，顯露右心耳，直視下右心耳基底部前緣局部激動最早，局部電位較體表P’波提前50ms。利用心耳鉗鉗夾后，房速立即終止，轉為竇性心律，而松開鉗夾后即迅速恢復為房速，明確為右心耳起源房速。切除右心耳后，患者恢復穩定竇性心律。

病例分析：

該患者的主要表現為多年的心悸，氣短，并逐漸加重，多次心電圖檢查顯示為房速、房顫，本次入院后房顫持續不終止。結合入院查體、心臟超聲等檢查結果，可以做出如下診斷：慢性心力衰竭，心律失常，房速、持續性房顫。患者的診治存在以下難點：(1)患者心力衰竭的病因是什么？是否可以診斷心動過速性心肌病？(2)治療上，該患者應用胺碘酮、美托洛爾等藥物，房速、房顫仍反復發作，且心室率較快，是否可以嘗試導管射頻消融治療？該患者已經出現心力衰竭，是否應直接消融阻斷房室結，進一步置入起搏器或心臟再同步(CRT)治療？(3)該患者房速、房顫之間的關系如何？ 另外該患者的主要臨床特點為長時間，反復發作，幾乎為無休止性的快速心律失常，主要為房速和房顫，在此基礎上出現逐漸加重的氣短、呼吸困難，結合患者年輕，因此心動過速性心肌病的可能性大。但是，依據國內、國際心肌病診斷和分類的指南，該疾病的診斷需除外其他心肌病，如擴張型心肌病，并且需要在心率得到控制后，隨診證實擴大的心臟逐漸回縮，心力衰竭緩解方能明確。該患者去除心動過速后，心力衰竭明顯改善，心室腔縮小，符合心動過速性心肌病的特點，但最終明確尚需更長期的隨訪。

2016年5月17日 綿陽市第三人民醫院醫院

教學查房記錄

病區：心內科

主查老師：歐寧主任醫師 主題：風濕熱

參加人員：心內科全體工作人員及規培生若干 人員簽到：

時間：2016-5-24 患者姓名：李飛，女，32歲，病歷號:800867543 主要診斷：風濕熱 規培醫師匯報病例：

現病史： 患者，女性，32 歲，因雙手近端指間關節及四肢關節游走性疼痛反復發作3 年，右手近端指間關節疼痛復發1 周而就診。患者于3 年前開始出現雙手近端指間關節、腕、肩、肘、膝關節游走性疼痛，指間關節疼痛多呈非對稱性，受累關節局部無明顯腫脹，每于關節疼痛前出現惡寒，低熱(< 37.5℃)，甚至自感發熱但體溫不高，曾于外院多次作抗鏈球菌溶血素“O”(ASO)、血沉(ESR)、C 反應蛋白(CRP)、類風濕因子(RF)檢查均正常。自服芬必得可緩解癥狀，但平時關節疼痛頻繁反復發作，否認有心慌心悸或氣短的表現，詳細詢問其飲食起居情況，自謂平時常見咽喉干燥，進食燥熱之品或睡眠不足即見咽喉疼痛不適，睡眠夢多，大便干結。

入院時體格檢查：體溫36.5℃，咽部充血，咽后壁濾泡增生，有白色分泌物，無膿點，雙側扁桃體不腫大。心、肺、腹無陽性發現。脊柱活動正常，四肢關節無紅腫，活動正常，右食指近端指間關節微紅，捫之微熱, 無腫脹, 有輕微壓痛。舌脈: 舌質紅、尖尤甚、苔薄黃干, 脈細略數。

輔助檢查：血白細胞7.5 x 1 0 9 /L；中性粒細胞0.70，血紅蛋白126g /L，血小板219 *10 9/L，ESR 10 mm /h，ASO <500 U，類風濕因子陰性。CRP陰性，HLA-B27陰性，風濕8 項(包括抗U IR NP/ 抗S m、抗S m、抗S S A、抗S S B、抗Jo-1、抗S CL-7 0 和抗核糖體P蛋白等)全部陰性，心電圖(EKG)示“ 正常心電圖”，超聲心動圖排除心臟炎的存在。X 線胸片排除肺結核。但鏈球菌特異性抗原檢測的外周血淋巴細胞促凝血活性試驗(PCA)顯示陽性反應。

張潤峰主任醫師：

病例特點：

1.患者青年女性，起病急，病程長。

2.因“關節疼痛反復發作3 年，加重一周”收入院。

3.體檢檢查：體溫36.5℃，咽部充血，咽后壁濾泡增生，有白色分泌物，無膿點，雙側扁桃體不腫大。心、肺、腹無陽性發現。脊柱活動正常，四肢關節無紅腫，活動正常，右食指近端指間關節微紅，捫之微熱, 無腫脹, 有輕微壓痛。舌脈: 舌質紅、尖尤甚、苔薄黃干, 脈細略數。

輔助檢查：血白細胞7.5 x 1 0 9 /L；中性粒細胞0.70，血紅蛋白126g /L，血小板219 *10 9/L，ESR 10 mm /h，ASO <500 U，類風濕因子陰性。CRP陰性，HLA-B27陰性，風濕8 項(包括抗U IR NP/ 抗S m、抗S m、抗S S A、抗S S B、抗Jo-1、抗S CL-7 0 和抗核糖體P蛋白等)全部陰性，心電圖(EKG)示“ 正常心電圖”，超聲心動圖排除心臟炎的存在。X 線胸片排除肺結核。但鏈球菌特異性抗原檢測的外周血淋巴細胞促凝血活性試驗(PCA)顯示陽性反應。

考慮診斷：風濕熱

鑒別診斷：類風濕性關節炎，系統性紅斑狼瘡等

診療計劃：

(1)消除鏈球菌感染：給予芐星青霉素(長效青霉素)120萬U，肌肉注射(先皮試), 3 周1 次；(2)同時予抗風濕治療: 給予阿司匹林腸溶片0.9g /次, 每日3 次, 4 周為1 個療程。1個多月后復診,自訴1個多月來關節疼痛基本未復發, 也未注射青霉素, 2 天前又見右腕關節開始感覺不適, 考慮其癥狀反復的原因在于未按規范注射長效青霉素進行預防性抗鏈球菌治療, 囑其嚴格按3 周1 次的間隔注射長效青霉素, 其后患者關節疼痛未再發作, 隨訪半年有余, 無發作。

病例分析：

初發年齡較大, 以指間關節及四肢大關節游走性疼痛為主要臨床表現, 伴受累關節微紅、微熱, 關節疼痛出現前常有惡寒發熱等上呼吸道感染癥狀, 并有經常咽痛不適病史, 符合上述建議的診斷要點有:(1)患者實驗室檢查雖ASO、ESR、CRP 均陰性, 但PCA 陽性, 符合上述建議的診斷要點;(2)經超聲心動圖、EKG 排除心臟炎的存在, 符合上述建議的診斷要點;(3)從患者的癥狀表現及RF(-)、HLA-B27(-)、以及風濕8 項陰性, 可排除類風濕關節炎、系統性紅斑狼瘡、強直性脊柱炎及其它彌漫性結締組織病;患者心臟癥狀和體征闡如、血常規、EKG、超聲心動圖正常,可基本排除亞急性感染性心內膜炎及病毒性心肌炎。因此, 綜合患者的病史、癥狀、體征和實驗室檢查, 符合不典型風濕熱的診斷。給予抗鏈球菌感染、抗風濕治療, 效果良好。患者因未按規范進行抗鏈球菌感染的預防性治療, 亦未予中藥調治致關節疼痛于1 個多月后復發, 但在按規范進行3 周1 次肌注長效青霉素的預防性治療后, 半年來未曾出現關節疼痛再發，這些證據均支持該病例屬不典型風濕熱的診斷。從中醫的角度, 此類患者多屬肺胃實熱或陰虛內熱的體質, 在風濕熱活動期間給予中藥辨證施治, 可縮短抗風濕藥阿司匹林或非街體消炎藥使用的時間, 縮短病程, 減少使用該類藥產生的胃腸道副作用, 在風濕熱控制后, 除了給予抗鏈球菌的預防性治療, 應配合養陰、清熱中藥予以調治, 如此可以提高療效, 控制風濕熱的復發。但關鍵在于按規范進行3 周1 次肌注長效青霉素的預防性抗鏈球菌治療, 二級預防成人至少維持5 年, 才能較好地控制風濕熱的復發。如青霉素過敏者可口服紅霉素、磺胺嘧啶等。

2016年5月24日

綿陽市第三人民醫院醫院

教學查房記錄

病區：心內科

主查老師：歐寧主任醫師 主題：房室傳導阻滯

參加人員：心內科全體工作人員及規培生若干 人員簽到：

時間：2016-6-3 患者姓名：張將，男，80歲，病歷號:800765386 主要診斷： 房室傳導阻滯 規培醫師匯報病例：

現病史： 患者女性，80歲，因“反復胸悶、氣促3年，加重3天”于2013年4月12日入院。患者近3年來易在勞累后出現胸悶、心悸，位于心前區，每次發作持續約5~10分鐘，常伴有氣促，休息后癥狀緩解，未經特殊治療。2013年1月在上海市第八醫院就診，查心電圖為“竇性心律，第一度房室傳導阻滯，心室早搏，左心室肥大伴ST-T改變”，服用“單硝酸異山梨酯、阿司匹林”等藥物，癥狀控制。患者2013年4月1日在社區門診隨訪后加服“地高辛0.125mg，qd，比索洛爾5mg，qd”。3天前，患者前述癥狀加重，并出現夜間胸悶氣促，需要高枕臥位，伴下肢輕度浮腫，無惡心、嘔吐，無意識障礙及抽搐，來我院就診。心電圖顯示：“竇性心動過緩，第一度房室傳導阻滯，V1~3導聯呈rS型，R波遞增不良，左心室肥大伴ST-T改變”，遂收住院進一步診治。患者自發病以來精神尚可，胃納不多，二便正常，睡眠欠佳，無體重進行性下降。

【既往史和個人史】

患“高血壓病”半年余，最高達160/100mmHg，未服用降壓藥物，血壓在130/70mmHg左右波動。患者近11年來在天氣變化或季節交替時易發生咳嗽、咳痰，每年發作，每次持續1~3個月，經過抗感染、化痰對癥治療后咳嗽、咳痰緩解。48歲絕經，余無特殊。【查體】體溫36.5℃，脈搏49次/分，血壓150/100mmHg，呼吸20次/分。頸軟，無抵抗，頸靜脈充盈，氣管居中，甲狀腺無腫大。輕度桶狀胸，兩側肋間隙增寬，雙側呼吸動度對稱，兩側語顫對稱、稍減弱，叩診呈過清音，雙肺呼吸音減弱，未聞及干濕音。心前區無隆起，未觸及震顫，叩診心界稍向左下擴大，律齊，心率49次/分，各瓣膜區未聞及雜音。余未見異常。

輔助檢查：血常規：白細胞4.4×109/L，血紅蛋白123g/L，中性粒細胞百分比64.3%。尿常規未見異常。糞常規及隱血試驗正常。肝功能未見異常。血糖和電解質正常。生化檢查：總膽固醇3.4mmol/L，甘油三酯0.80mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇2.06mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇0.75mmol/L。心電圖：2013年4月12日結果顯示，竇性心動過緩（49次/分），第一度房室傳導阻滯（0.24s），V1~3導聯呈rS型，R波遞增不良；左心室肥大，ST-T改變（V4~6導聯ST段呈水平型壓低0.5~2.0mm，伴T波在Ⅰ、aVL、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~6導聯負正雙向、淺倒置）。

歐寧主任醫師：

病例特點：

2.患者青年男性，起病急，病程長。

2.因“反復胸悶氣促3年，加重3天”收入院。

3.體檢檢查：體溫36.5℃，脈搏49次/分，血壓150/100mmHg，呼吸20次/分。頸軟，無抵抗，頸靜脈充盈，氣管居中，甲狀腺無腫大。輕度桶狀胸，兩側肋間隙增寬，雙側呼吸動度對稱，兩側語顫對稱、稍減弱，叩診呈過清音，雙肺呼吸音減弱，未聞及干濕音。心前區無隆起，未觸及震顫，叩診心界稍向左下擴大，律齊，心率49次/分，各瓣膜區未聞及雜音。余未見異常。

輔助檢查：血常規：白細胞4.4×109/L，血紅蛋白123g/L，中性粒細胞百分比64.3%。尿常規未見異常。糞常規及隱血試驗正常。肝功能未見異常。血糖和電解質正常。生化檢查：總膽固醇3.4mmol/L，甘油三酯0.80mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇2.06mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇0.75mmol/L。心電圖：2013年4月12日結果顯示，竇性心動過緩（49次/分），第一度房室傳導阻滯（0.24s），V1~3導聯呈rS型，R波遞增不良；左心室肥大，ST-T改變（V4~6導聯ST段呈水平型壓低0.5~2.0mm，伴T波在Ⅰ、aVL、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~6導聯負正雙向、淺倒置）。

【診療經過】患者入院后停用地高辛、比索洛爾，給予低鹽低脂軟食、益氣活血（參麥）、抗血小板（阿司匹林）、擴冠（靜脈點滴單硝酸異山梨酯）、利尿（氫氯噻嗪）、補鉀（門冬氨酸鉀鎂口服液）、改善心肌代謝（曲美他嗪）及對癥治療，患者胸悶氣促逐漸緩解，下肢浮腫消退。4月13日，12導聯動態心電圖（holter）結果顯示：竇性心動過緩，心率平均42次/分（最低32次/分，最高66次/分），第一度房室傳導阻滯，頻發房性早搏二聯律，部分成對，短陣非陣發性房性心動過速，室性早搏，呈二源性，聯律不等，時呈插入型，成對出現，房室交界處逸搏，逸搏心律，ST-T改變。4月16日，超聲心動圖檢查顯示：室間隔基底部增厚，左室內徑稍大，左心室舒張功能減退，二尖瓣后葉瓣環鈣化伴輕度關閉不全，輕度主動脈瓣關閉不全，輕度三尖瓣關閉不全，射血分數61%。4月23日，復查holter。結果顯示：竇性心律，心率平均66次/分（最低44次/分，最高96次/分），頻發房性早搏，三聯律，部分成對，短陣房性心動過速，頻發室性早搏，聯律不等，成對出現，三聯律，短陣室性心動過速，短陣加速性室性自主節律，ST-T改變。未加用抗心律失常藥物，患者病情好轉而出院。建議患者往上一級醫院進行冠狀動脈造影等檢查，但患者及家屬均拒絕。出院后患者服用抗血小板、擴冠、穩定斑塊等藥物，偶有胸悶伴氣促發作。

【診斷與診斷依據】

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病[不穩定性心絞痛、、心功能Ⅳ級（NYHA，美國紐約心臟病學會分級）]：患者有反復勞累后心前區心悸、胸悶，每次發作5~10分鐘，休息或服用“單硝酸異山梨酯、阿司匹林”后可緩解。此次患者上述癥狀加重，并出現夜間胸悶、氣促，高枕位，下肢輕度浮腫。查體：頸靜脈充盈，心界稍向左下擴大。心律失常（竇性心動過緩、第一度房室傳導阻滯、房性早搏、室性早搏）：根據心電圖、holter提示可診斷。慢性阻塞性肺疾病（穩定期）：有11年余隨天氣變化的咳嗽、咳痰病史，每年持續1~3個月，抗感染、化痰治療有效。查體：輕度桶狀胸，兩側語顫相對減弱，叩診過清音，雙肺呼吸音清。胸部X線片提示肺氣腫。高血壓病2級（極高危）：老年女性，有“高血壓病”半年余，血壓最高達160/100mmHg，未服降壓藥，血壓在130/70mmHg左右波動。靶器官損害：左室肥厚。

【鑒別診斷】

急性心肌梗死（AMI）：AMI的臨床特點包括以下3個方面。①起病急驟，出現典型胸痛，呈壓榨性，常伴有感，疼痛持續時間長，位于胸骨后或心前區，可向左頸、左臂放射。②典型的心電圖演變過程：起病時（急性期）面向梗死區的導聯出現異常Q波和ST段明顯抬高，后者弓背向上與T波連接呈單向曲線，R波減低或消失；背向梗死區的導聯則顯示R波增高和ST段壓低。③血清酶學改變：血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）發病6小時內出現，24小時達高峰，48~72小時后消失，陽性率達92.7%。肌鈣蛋白I（cT?nI）發病4小時內出現，峰值出現較晚或峰值較高的患者，其增高可持續2~3周。此病例有胸悶但無典型胸痛癥狀，心電圖無典型動態演變，須通過查血清心肌酶譜并隨訪心電圖排除AMI引起的心力衰竭。

慢性肺源性心臟病：支持依據：11年慢性支氣管炎史，有肺氣腫，體檢有頸靜脈充盈、雙下肢輕度浮腫等體循環淤血表現。不支持依據：心電圖無肺性P波，超聲心動圖無右心室、右心房增大及肺動脈壓力升高表現。

高血壓性心臟病：高血壓性心臟病的臨床特點：①有長期高血壓病史，可出現左心衰竭的癥狀，久病患者可發生右心衰竭最終導致全心衰竭；②體格檢查發現心尖搏動增強呈抬舉性，心界向左下擴大；③心電圖檢查有左心室肥大，超聲心動圖示左室后壁及室間隔肥厚。患者高血壓史僅半年余，且血壓水平在130/70mmHg左右波動并不高，故不支持高血壓性心臟病診斷。

肥厚性心肌病：其特點是室間隔不均勻肥厚，心肌細胞異常肥大，排列方向紊亂及收縮期二尖瓣前葉前移等。肥厚心肌的順應性降低，導致心室充盈阻力增加，臨床表現為不同程度的心室排空受阻而非充盈受限。根據左心室流出道有無梗阻現象可將其分為梗阻型和非梗阻型。梗阻型肥厚性心肌病：心電圖有ST-T段改變及異常Q波；超聲心動圖示二尖瓣前葉在收縮期前移（SAM），室間隔厚度（IVS）≥15mm，IVS/左室后壁（LVPW）≥1.3~1.5。非梗阻型肥厚性心肌病：心電圖有ST-T段改變及異常Q波；超聲心動圖顯示室間隔和左室后壁增厚，無左室內徑擴大及心輸出量降低，無SAM現象。此病例超聲心動圖顯示室間隔基底部增厚伴左室內徑增大，不符合肥厚性心肌病的診斷。【藥物使用分析】

本病例未針對病因治療，未給予血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）控制血壓、他汀類應用控制血脂等，而是加用地高辛和比索洛爾兩種負性頻率藥物導致心動過緩，使得心輸出量銳減致心肌缺血癥狀加重及心力衰竭急性發作。比索洛爾的使用評價：比索洛爾禁忌證：心功能不全（失代償性心力衰竭）、新發心肌梗死、休克、房室傳導障礙（第二度和第三度房室傳導阻滯）、病態竇房結綜合征、竇房傳導阻滯、心動過緩（50/分以下）、血壓過低、支氣管哮喘及外周循環障礙晚期。腎上腺腺瘤，例如嗜鉻細胞瘤僅在使用α-受體阻斷劑后方能服用該藥。此病例為第一度房室傳導阻滯，應慎用比索洛爾。若使用比索洛爾，應從小劑量每天1/片或者1/2片開始并注意心率改變及房室傳導阻滯進展，當心動過緩（50次/分以下）時須停用。

地高辛的使用分析：地高辛主要適應證：地高辛主要作用是加強心肌收縮力，因此對收縮功能障礙的心力衰竭均有效，可明顯改善左室射血分數及運動耐量，防止心力衰竭惡化。地高辛也可興奮迷走神經，抑制竇房結及房室傳導，故可減慢心律，對室上性心動過速，尤其是快速心房顫動（房顫）合并心力衰竭患者更為有效。地高辛的禁忌證：地高辛對單純的心臟舒張功能障礙無效；對肥厚性心肌病、主動脈瓣下狹窄、心內膜心肌纖維化，地高辛為禁忌；發病在24小時以內的AMI，地高辛為相對禁忌；預激綜合征并發房顫、室上性心動過速禁用洋地黃類，因其可抑制房室傳導而加速旁路傳導，亦可引起室顫；對病態竇房結綜合征、第二度莫氏房室傳導阻滯、第三度房室傳導阻滯，應在安裝心臟起搏器情況下，應用洋地黃類藥物為佳，否則可導致嚴重心率過慢，引起阿-斯綜合征或心臟停搏；對于高排性心力衰竭，例如甲狀腺機能亢進、嚴重貧血、高動力循環等引起的心力衰竭，應重點進行病因治療，洋地黃類藥物作用不大。患者入院前有第一度房室傳導阻滯，并無快速心律失常及急性充血性心力衰竭故不宜使用地高辛。服用洋地黃類藥物時需要加強對心率、心律的監測，注意洋地黃中毒表現，當脈率低于60次/分時應暫停使用。在洋地黃的中毒表現中，心律失常的發生最重要，故應對地高辛血藥濃度監測。

應進行的藥物治療調整：首先，需要停用地高辛。抗血小板治療：可選用阿司匹林，能夠有效降低心腦血管危險事件的發生，但需要注意有無胃腸道出血等不良反應。利尿劑：可減輕水腫癥狀，應用呋塞米聯合螺內酯時注意監測電解質。調脂治療：他汀類藥物可以延緩斑塊進展，還有使斑塊穩定和抗炎等作用，降低心血管事件，但是需要注意定期監測肝功能，可選用辛伐他汀。ACEI用類藥物：應用因其可逆轉心室重構，所有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者均能從ACEI治療中獲益。低危患者獲益可能較小，可選用培哚普利。硝酸酯類制劑：可降低心肌耗氧量，預防和防止心絞痛發生，可使用單硝酸異山梨酯。鈣離子拮抗劑：可減弱心肌收縮，減少心肌氧耗，改善心肌供血，減輕心臟負荷，改善心肌微循環。可使用硝苯地平控釋劑。活血化瘀：可選用麝香保心丸、丹參滴丸等。社區治療注意事項

評估：識別心律失常，評估是否應該用藥。選藥：主要考慮有效性，為改善癥狀用藥則主要考慮藥物安全性。此外，須注意不良反應并進行社區用藥的心電圖監測。2016年6月3日

綿陽市第三人民醫院醫院

教學查房記錄

病區：心內科

主查老師：蘭莉副主任醫師 主題：急性心包炎

參加人員：心內科全體工作人員及規培生若干 人員簽到：

時間：2016-6-12 患者姓名：鄭楞，男，42歲，病歷號:800765386 主要診斷：急性心包炎 規培醫師匯報病例：

現病史： 患者，男性，42歲，因心前區和胸骨后胸鈍痛到醫院就診，起病急并伴撕裂感疼痛，癥狀持續3天。患者稱在此期間一直不適。在暗示狀態下及身體運動時疼痛加重。患者否認有近期病毒感染的任何癥狀，而且最近他也沒有進行疫苗接種。患者無高血壓、冠心病、心臟手術史、糖尿病或高脂血癥病史，也無心血管疾病家族史。患者未使用過處方藥，未過度使用非處方藥或中藥，并否認非法使用毒品。

體格檢查：患者反應正常，無發熱但仍有不適。四肢血壓160/102 mm Hg，頸動脈和肱動脈脈搏平穩，對稱。脈搏正常103bpm。心臟檢查顯示主動脈區舒張早期雜音，無奔馬律、心包摩擦音或敲擊音，然而，心音稍顯遙遠。患者肺部聽診清楚。腹部檢查未見異常。顱神經完好無損，未見神經功能障礙。

輔助檢查：顯示ST段廣泛性彌漫性抬高，但沒有相反的ST段壓低，除aVR和V1外，其它所有導聯PR段壓低。系列心臟同工酶檢測表明無心肌損傷。

蘭莉副主任醫師：

病例特點：

1、患者青年男性，起病急，病程短。

第三篇：心內科護理查房

患者病史簡介

護理查房

患者XXX，男，74歲，因突發胸痛6+小時于2012年10月11日22時入院。

現病史：入院前6+小時，患者無明顯誘因出現胸痛，為心前區壓榨性疼痛，放射至背心及左頸部，程度劇烈，伴大汗淋漓、惡心、嘔吐、頭暈、乏力等癥，無咳嗽、咯血，背部撕裂樣疼痛、暈厥等癥，立即由家屬送往我院，急診以“急性心肌梗死”收入我科住院。患者患病以來未進食、精神差，二便正常。

既往史：既往體質一般，發現高血壓升高4+年，收縮壓最高達180mmHg以上，正規口服藥物治療，血壓控制可，否認糖尿病病史，否認肝炎、結核、瘧疾等傳染病史，預防接種史不祥，否認外傷史，否認輸血史，否認藥物及食物過敏史。

身體評估：患者生命體征如下 T 36.5、P 84次/分、R 20次分、BP 138/84mmHg 患者發育正常，營養良好，正體力型，急性病容，平車送入，自動體位，神清語晰，精神差，查體合作。心前區無隆起、心尖搏動無彌散，未及震顫及抬舉樣搏動，心界不大，心律84次/分，律齊，各瓣膜聽診區未聞及明顯病理性雜音，未聞及心包摩擦音。

輔助檢查

心電圖示：竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段呈弓背向上抬高 入院診斷

1、急性下壁ST段抬高性心肌梗死

2、原發性高血壓3級極高危組

診療計劃

一級護理，病危，低鹽低脂飲食，心電及血氧飽和度監測，使用抗凝、抗血小板、抗心絞痛、溶栓等藥物對癥治療，急查心梗三項、BNP，完善動態心電圖、心臟彩超等。

護理診斷及措施

1、疼痛：胸痛 與心肌缺血壞死有關 頭痛 與血壓升高有關

（1）飲食與休息：為病人提供安靜、溫暖、舒適的環境，盡量減少探視。發病后患者需絕對臥床休息至少一周，食用低鹽低脂、多維生素、少刺激類的清淡飲食，提倡少食多餐。（2）給氧：鼻導管給氧，2-6L/min。面罩吸氧，5L/min。以增加心肌氧的供應，減輕缺血和疼痛。

（3）心理護理：疼痛發作時應用專人陪伴，護士應耐心的給予病人心理支持與安慰，向病人講明在CCU任何病情變化都在醫護人員的嚴密監護下并能夠得到及時救治，無需擔心。指導病人使用放松技術，如音樂療法、緩慢呼吸。

（4）止痛治療的護理：遵醫囑給予嗎啡止痛，注意觀察有無呼吸抑制。若頭痛難忍，可遵醫囑使用減壓藥物治療。

（5）監測患者疼痛性質部位持續時間及有無放射。

2、活動無耐力 與急性疼痛，心肌氧的供需失調有關

評估患者病情，為患者制定合理的活動計劃和康復訓練并向患者講解其重要性。例如心肌梗死5-7天后可病室內行走、室外走廊散步。

3、有受傷的危險 與頭暈、視力模糊、意識改變或發生直立性低血壓有關

（1）避免受傷：定時測量患者血壓并做好記錄。若患者感覺不舒服，囑其臥床休息。上廁所或外出時有人陪伴，若頭暈嚴重，應協助在床上或床旁大小便。伴惡心、嘔吐的病人，應將痰盂放在病人伸手可及處，防止患者取物時跌倒。必要時床旁加護欄。

（2）直立性低血壓的預防和處理：①告知患者直立性低血壓的表現為乏力、頭暈、心悸、出汗、惡心、嘔吐等，在聯合用藥、服首劑藥物或加量時應特別注意。②指導患者預防方法：避免長時間站立；改變姿勢，特別是從臥、坐位起立時動作應緩慢；服藥時間可選在平靜休息時，服藥后繼續休息一段時間后再下床活動，如在睡前服藥，夜間起床排尿時應注意；避免用過熱的水洗澡或蒸氣浴；指導患者發生直立性低血壓時應采取下肢抬高位平臥，以促進下肢血液回流。

4、有便秘的危險

與緊張恐懼、臥床、活動少、進食少有關。

講解保持大便通暢的重要性，囑咐患者多食富含纖維素的蔬菜水果，必要時可遵醫囑使用緩瀉劑，或者用開塞露或低壓鹽水灌腸。

5、焦慮、恐懼 與劇烈疼痛伴瀕死感及擔心疾病控制與預后及治療費用有關。

急性心肌梗死患者常有瀕死感及恐懼感，加上陌生的環境，急性期臥床休息，床上洗漱，大小便等，改變了往日的生活習慣，因此產生焦慮不安的情緒。護理人員應多和患者溝通，給予患者安慰、支持，使其保持輕松、愉快的心情和積極的生活態度。

6、潛在并發癥 心律失常、心力衰竭、高血壓急癥等

安置床旁心電監護，觀察心律、心率情況；觀察有無心衰癥狀，如呼吸困難、咳嗽咳痰、少尿、濕羅音。觀察生命體征情況；備好搶救藥品和器械，如利多卡因、除顫儀；避免引起猝死的誘發因素，如飽餐、用力排便、情緒激動等。

7、知識缺乏 與醫療信息來源受限、對疾病不了解有關

以通俗的語言講解疾病相關知識及絕對臥床的重要性,為患者講解保持情緒穩定的重要性、保持大便通暢的重要性，囑勿用力排便、按時按量服藥。

護理評價

治療一段時間后，患者主訴疼痛消失，血壓穩定，住院期間未受傷，對自己的病情也有了一定了解。未有便秘及高血壓危癥出現，飲食良好，未出現嚴重并發癥。治療護理效果好。

健康指導

1、堅持服藥

出院后患者仍需要嚴格遵醫囑堅持服用口服降壓藥，抑制血小板聚集等藥物。未經醫生同意不可擅自改變藥物劑量；血小板、出凝血時間的變化需定期監測；身邊和家中應備有急救盒，其中包括：保心丸，硝酸甘油等。如出現心絞痛發作次數增加，持續時間延長，疼痛程度加重，含服硝酸甘油片無效時，應急呼“120”救助及時就診。

2、養成良好的生活方式

要求患者構建合理健康的生活方式，多進食對心血管有一定保護作用的魚類及豆類優質蛋白，少吃高熱量食物，多進食新鮮水果、蔬菜和纖維食物，少食高脂高膽固醇食物，忌煙、酒、咖啡、濃茶、辛辣等刺激性食物。戒煙限酒，因煙中含有尼古丁，對心臟有一定刺激作用，可加速心跳，加快血管收縮，使血壓升高，煙葉中尼古丁影響降壓藥物的療效，過量飲酒可增加高血壓加重的危險。

3、定期監測血壓

囑咐患者每天按時服用降壓藥，最好每日在服用降壓藥前后均進行血壓測量并記錄以供隨訪時調整藥物劑量，注意穩定情緒，將血壓控制在正常范圍內，定期到醫院復查血壓。

4、適當運動

⑴任何人如果在運動結束10分鐘后，心跳次數每分鐘仍在100次以上，則不應再加大運動量，應根據情況適當減少運動量。

⑵ 運動量應從小到大，時間從短到長，循序漸進。例如病人出院后可適當步行（在運動開始階段）、慢跑、太極拳、騎自行車等，每周運動3-4天，開始時每次10-15min，逐步延長到30min/d以上。

⑶ 進餐與運動至少間隔1小時以上。

⑷ 運動時若出現頭暈、頭痛、心慌、惡心、嘔吐等不適癥狀時，應立刻停止，必要時需就醫。⑸ 此外需注意的是，不宜清晨鍛煉，根據外國學者測定，上午6時至9時是冠心病和腦出血發作最危險的時刻，因此，鍛煉時間應盡量安排在午后及傍晚進行。

第四篇：心內科病房護理查房

心內科病房護理查房

時間2012年4月30日

查房題目：輸注欣維寧病人的護理 主查人：周艷

參加人：護理部、全科護士 查房經過及內容：

一、查房目的：

1.通過對輸注欣維寧病人的護理查房，學習有關欣維寧的相關知識。2.護士通過對本次查房的前期資料準備，以其達到拓展知識層面，從而使自己所掌握的知識應用于臨床護理，整體提升護理水平。3.促進護士學習，提高自學能力。

二、查房內容

（一）責任護士對欣維寧的有關知識做介紹1、2、3、4、5、1、2、3、欣維寧的適應癥 欣維寧的不良反應 欣維寧的性狀、禁忌及貯藏 輸注欣維寧前的注意事項 用藥過程觀察 報告病例 主要輔助檢查結果 治療

1、如何保證患者用藥安全？

2、針對該患該病輸入欣維寧你是怎樣做的？

四、1、護士長總結

2、護理部主任總結

（二）責任護士做病例回顧

三、提問 欣維寧說明書 商品名】欣維寧

【通用名】鹽酸替羅非班氯化鈉注射液 【成份】鹽酸替羅非班

【性狀】本品為無色澄明液體。

【適應癥】與肝素聯用于不穩定型心絞痛或非Q波心梗，也適用于冠脈缺血綜合征患者進行冠脈血管成形術或冠脈內斑塊切除術，以預防與經治冠脈突然閉塞有關的心臟缺血并發癥

【用法用量】不穩定型心絞痛或非Q波心梗起始靜滴速率為0.4ug/kg/分，30分鐘后繼續以0.1ug/kg/分的速率維持滴注。可根據患者體重調整劑量。與肝素聯用一般至少持續48小時，并可達108小時。血管成形術/動脈內斑塊切除術起始劑量為10ug/kg，在3分鐘內靜脈推注完畢，而后以0.15ug/kg/分的速率維持滴注36小時。可根據患者體重調整劑量。肌酐清除率<30mL/分者劑量應減少50%。

【禁忌】禁用于有活動性內出血、顱內出血史、顱內腫瘤、動靜脈畸形、動脈瘤，以及以前使用本品出現血小板減少的患者。【不良反應】主要為出血、血小板下降、惡心、發熱和頭痛 【規格】100ml:5mg:0.9g/支 【規格】210元

【貯藏】室溫，密封保存。

PCI術后應用欣維寧患者的觀察及護理

經皮冠狀動脈介入治療(PCI)是目前治療冠心病、心肌梗死的最有效方法。但PCI術后可能由于冠脈內膜撕裂、斑塊、血栓脫落、血小板激活等一系列原因，導致病變相關血管的無復流、慢血流現象，引起冠狀動脈支架內再狹窄及血栓形成，造成心血管事件發生。欣維寧為一種新型可逆性非肽類血小板膜GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑，能有效地發揮抗血小板作用，從而抑制血栓形成及減少繼發的遠端微循環栓塞，改善患者的臨床預后,使患者保持健康生活。

資料與方法

1.1 一般資料

2011年1—8月，筆者對150例PCI術后應用欣維寧患者觀察和護理，其中男124例，女26例;年齡39～81歲，平均60歲。

1.2 方法

PCI術后10～30 min以0.3～0.4μg/(kg·min)劑量給予欣維寧持續靜脈微量泵持續泵入24～72h。

觀察及護理

2.1 用藥前注意事項

欣維寧可抑制血小板聚集，但出血和血小板減少是它最主要的不良反應。故在治療前，應監測病人有無潛在的出血，認真詢問患者既往史，對有活動性出血、近期接受過大手術、血小板減少的患者，禁用該藥物。用藥前常規做血液檢查，包括凝血功能、血小板計數。

2.2 應用靜脈留置針

為減少因為多條靜脈通道給患者帶來的痛苦及不適感，使用靜脈留置針，避免反復穿刺增加出血機會。將欣維寧與硝酸酯類及其他血管擴張劑等在同一條靜脈輸液管道中使用，未出現明顯的配伍禁忌和渾濁、沉淀、變色等不良反應的發生。

2.3 用藥過程觀察

用藥過程中密切觀察穿刺傷口情況、大小便、嘔吐物顏色、皮膚、黏膜、牙齦有無新出現的出血點及瘀斑，密切觀察患者生命體征、神志、瞳孔的變化。若患者出現了不明原因的牙齦出血，皮膚的瘀斑，穿刺點難以壓迫的出血，或發生神志的改變、瞳孔的不等大，則立即報告醫生并停用欣維寧。采用微量泵靜脈輸注，可恒量、恒速，保證單位時間內藥量穩定，使血藥濃度穩定，避免因過量導致的出血及劑量不足導致的支架內急性血栓形成。應建立輸液卡，寫明欣維寧每毫升的含量，每小時輸注毫升數，開始及截止時間，應密切注意輸液速度，并注意觀察輸液肢體有無疼痛及異常感覺。

2.4 心理護理

治療前及治療過程中需對患者耐心細致講解該藥應用的重要性及必要性，同時講解用藥過程中可能出現的局部輕度出血副作用，這種局部輕度出血不會影響全身，以消除患者的擔心、恐懼情緒和各種不良心理因素，使患者能愉快地接受治療。

護理

總結通過對以上患者的護理及觀察，PCI術后應用欣維寧明顯減少了PCI術后心血管事件的發生。用藥前、用藥中、用藥后嚴密觀察重視患者狀況及耐心細致的護理工作可減少并發癥的發生。150例患者均為支架內急性血栓形成的高風險患者，應用欣維寧后無急性血栓形成的任何證據。PCI術后的患者常聯合用阿司匹林、波立維、低分子肝素抗凝、抗血小板治療，有增加出血并發癥風險。本文中應用欣維寧出現5例牙齦出血，穿刺點出血12例考慮與抑制血小板導致血小板減少有關。經停用欣維寧，積極處理后出血癥狀消失。

責任護士做病例回顧:8—3床王忠蘭女60歲急診科以冠心病心絞痛收入院病人情緒緊張、心理壓力大，遵醫囑給予欣維寧靜脈輸液

第五篇：規培心內科教學查房

住院醫師教學查房記錄

承擔科室（病區）：心內一科 時間： 地點： 教學對象： 授課學時： 記錄人： 教學查房題目：多源性早搏 病例基本情況：

患者任XX，男性，50歲，因“發作性心慌9個月，加重1周”于2015-10-07入院。既往“高血壓”多年，血壓最高可達190/130mmHg，現服用“拜新同”控制，血壓控制可，2015年1月3日外院行“冠脈造影+支架植入術”。否認病毒性肝炎、傷寒、結核病病史及密切接觸史，無藥物過敏史。查體：T: 36.5℃ P:64次/分 R:16次/分 BP:130/80mmHg。神志清楚，精神可，自主體位，查體合作。雙肺呼吸音粗，雙肺未聞及干、濕性啰音。心前區無隆起，心尖搏動不彌散，心臟濁音界左下擴大，心率64次/分，律齊，心音低鈍，A2＞P2，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。未聞及心包摩擦音。周圍血管征陰性。右下肢輕度水腫，左下肢無水腫。輔助檢查：2015-6-9行24小時動態心電圖示1.竇性心動過緩，平均心率58BPM 2.室性早搏有16612次，有5次成對室早，有226陣室性二聯律和96陣室性三聯律3.室上性早搏有406次，有18陣室上性連發4.有時ST段略壓低，2015-10-4行24小時動態心電圖示1.正常竇性心律，平均心率83bpm2.不完全右束支傳導阻滯。陣發性房顫、房撲3.正常竇性心律時，室早22592次，有10陣室速和331成對室早，有1212陣室性二聯律和557陣室性三聯律4 正常竇性心律時，室上性早搏有3893次，有217陣室上性連發，有時成對出現，伴有室內差異性傳導或房早未下傳，有5陣室上性二聯律和9陣室上性三聯律5 全程ST段壓低。2015-10-07心電圖示竇性心律，頻發室性早搏。

主持教師：xx主任醫師 職稱（主要為副高以上）： 參加人：（教師及學員姓名）全體規培學員

學生匯報病歷情況記錄：

患者中年男性，既往“高血壓”年，血壓最高可達190/130mmHg，現服用“拜新同”控制，血壓控制可，2015年1月3日外院行“冠脈造影+支架植入術”。患者本次因“發作性心慌9個月，加重1周”入院。1月份曾行冠脈支架臵入術，造影示冠脈三支病變，術后規律服藥，近1周來心慌反復發作，緩釋倍他樂克控制差，外院行24小時心電圖頻發室早、陣發性房顫、房撲。患者具有以下特點：①中年男性，既往“高血壓”年，血壓最高可達190/130mmHg，現服用“拜新同”控制，血壓控制可，2015年1月3日外院行“冠脈造影+支架植入術”；②患者本次因“發作性心慌9個月，加重1周”。患者近9個月來反復出現心慌不適，與活動無關，近3次動態心電圖提示心律失常情況加重。③入院心電圖示竇性心律，頻發室早。根據患者病史、體征及輔助檢查結果，目前診斷為：

1、冠心病 不穩定心絞痛 心律失常-頻發室性早搏、部分成對出現或稱二聯律、室速，陣發性房顫、陣發性房撲 心功能Ⅱ級

2、原發性高血壓（3級，極高危）

3、冠脈支架臵入術后。目前治療：①阿司匹林抗血小板；②倍他樂克緩釋片控制心室率；③地爾硫卓緩解冠脈痙攣；④氟伐他汀降脂；⑤硝酸酯類藥物擴冠；⑥硝苯地平降壓；⑦營養心肌、改善心肌代謝等治療。患者長期飲酒、吸煙，冠脈病變嚴重，頻發室早，易發生惡性心律失常、猝死等。學生體格檢查記錄：

T: 36.5℃ P:64次/分 R:16次/分 BP:130/80mmHg 中年男性，神志清楚，精神可，發育正常，營養中等，自主體位，查體合作。全身皮膚粘膜無黃染、皮疹及出血點，淺表淋巴結未觸及腫大。頭顱無畸形，毛發分布均勻，眼瞼無水腫，結膜無充血，雙側瞳孔等大等圓，對光反射及調節反射靈敏，外耳外鼻無畸形，口唇無紫紺，咽無充血，扁桃體無腫大。頸靜脈無怒張，頸軟，氣管居中，甲狀腺未觸及腫大，頸動脈未聞及雜音。胸廓左右對稱，雙側呼吸動度均等，雙肺叩清音，呼吸音粗，雙肺未聞及干、濕性啰音。未聞及胸膜摩擦音。心前區無隆起，心尖搏動不彌散，心臟濁音界左下擴大，心率64次/分，律齊，心音低鈍，A2＞P2，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。未聞及心包摩擦音。周圍血管征陰性。腹平、軟，無壓痛及反跳痛，肝、脾肋下未觸及，墨菲氏征陰性，肝-頸靜脈回流征陰性，雙腎區無叩痛，腸鳴音正常存在。直腸、肛門及外生殖器未查。脊柱、四肢無畸形，右下肢輕度水腫，左下肢無水腫。足背動脈搏動正常。神經系統：四肢肌力及肌張力正常，雙側肱二、三頭肌反射存在，雙側Babinskin、Chaddock、Gordon征、克氏征未引出。

分析討論：（涉及病史特點、重要輔助檢查的意義、診斷依據與鑒別診斷、治療方案的選擇及合理的醫囑，可采用教師啟發，學生分析、提問及教師解答等形式）

1、該患者既往冠心病病史，曾行冠脈支架植入術，應與缺血性心肌病鑒別，缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy，ICM)是指由于長期心肌缺血導致心肌局限性或彌漫性纖維化，從而產生心臟收縮和(或)舒張功能受損，引起心臟擴大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列臨床表現的臨床綜合征；同時該患者有大量飲酒史，生活不規律，應與酒精性心肌病鑒別：長期大量飲酒，可導致心肌病變，呈現酷似擴張型心肌病的表現，稱為酒精性心肌病(alcoholic cardiomyopathy，ACM)。1995年世界衛生組織及國際心臟病學會聯合會(WHO/ISFC)工作組專家委員會關于心肌病定義和分類的報告中，將酒精性心肌病列為特異性心肌病中的過敏性和中毒反應所致的心肌病。在西方國家它是繼發性非缺血性擴張型心肌病的主要類型，約占臨床擴張型心肌病的1/3，我國近年來的發病率有增加趨勢。

2、該患者動態心電圖提示多源性早搏，包括多源性室性早搏、房早等。多源性早搏治療應選用可達龍等藥物。

3、治療方面改善冠脈供血，控制心律失常應首選。教師總結：（對學生詢問病史、查體及討論中存在的問題、不足進行講評）

1、心臟叩診要注意叩診順序由外向內，及時標注心界。

2、心臟聽診注意5個聽診區順序。

3、脈率測試時要持續至少半分鐘。