第一篇：2017加強行風建設及臨床規范合理用藥自檢自查總結

醫院加強行風建設及規范臨床合理用藥

自檢自查總結

按照市衛計委下發《關于進一步加強全省衛生計生委系統行風建設和規范臨床合理用藥的實施意見》，為更好地控制醫療費用增長，改善醫療服務，惠民百姓看病，促進臨床更好規范合理用藥，我院做了如下工作。

1.領導重視，提高認識，增強責任感和緊迫感

依據省、市文件精神，結合醫院實際制訂了xx醫院《加強行風建設和規范臨床合理用藥的方案》，召開全院干部大會，傳達文件，要求全院重視，統一思想，規范醫療行為，堅持標本兼治，糾建并舉，深入持久地抓好此項工作。2.強化藥事管理，提高臨床合理用藥

召開醫院藥事委員會會議，院長重點強調此項工作，要求充分發揮藥事會的職能作用，強化各類藥品處方點評和“雙十”排名等工作，對使用不合理藥品且排在前位的進行用藥干預，采取限購，暫停采購等措施，實現事前提高，事中預警，事后審核的監管，且建立處罰機制，納入考核。

3、開展“臨床合理用藥專項整治工作”

按照鞍衛發《關于xx臨床合理用藥專項整治工作活動方案》的通知精神，結合我院實際制定了《xx醫院臨床合理用藥專項整治工作活動實施方案》。

（1）醫院成立“臨床合理用藥專項整治”活動領導小組，辦公室設在醫務部。確定各級職能的目標和工作任務，努力實現科學用藥、合理用藥，保證醫療安全，加強監督考核，各職能科室制定本部門“臨床合理用藥專項整治”工作具體方案。調整了藥事管理與藥物治療學委員會、處方點評小組、醫囑點評小組、藥師督導小組及細菌培養、耐藥監測小組，對于抗菌藥物、抗腫瘤藥物、糖皮質激素藥物及超說明書用藥等進行監督和技術指導，重點對Ⅰ類切口預防應用抗生素進行管理。醫務部組織各小組專家38人次，對處方進行點評，對病歷進行合理用藥檢查點評，對發現的問題進行分析，并提出整改措施。制定了《xx醫院臨床合理用藥工作實施推進表》，明確各階段的工作內容及具體做法，自檢自查，對于藥品使用中出現的問題，下發不合理用藥通知單，促進了規范合理用藥。

（2）醫務部每月在科系主任會上對抗菌素臨床應用情況及不合理處方進行點評公示；每月對抗菌素應用前五名的品種及醫生進行排名公示。每月對住院患者抗菌藥物使用率、標本送檢率及門診就診使用抗菌藥物人次等數據進行公示，并對不合理應用抗菌藥物的臨床醫師進行督導談話，對超指標科室進行點名干預。醫院開展細菌耐藥監測工作，建立細菌耐藥預警機制，定期發布細菌耐藥信息.4.加強醫療場所管理，規范醫藥代表行為

制定《嚴禁醫藥代表進入醫療區域告知書》，在規定區域進行業務工作，如有違規行為，一經查實，納入醫藥黑名單，終止一切業務。

xx醫院

第二篇：醫院臨床合理用藥規范

醫院臨床合理用藥規范

1．醫院應加強醫政、藥政、行政管理，重視醫藥護人員醫德醫風建設，認真貫徹執行醫政、藥政法規。醫藥護人員應全心全意為患者服務，堅持原則，按照有效、安全、經濟的原則為患者用藥。

2．各級醫藥護人員均有義務接受藥學繼續教育，深入地學習藥動學和藥效學特點，特別是新藥知識，不斷提高自身的業務水平及學術水平。

3．醫師在用藥前應盡量明確診斷，并了解患者用藥史、藥品不良反應史，避免和減少不合理的藥物使用。

4．醫師制定藥物治療計劃應考慮患者病史、并發癥、病理生理狀況、遺傳等因素所致的用藥個體差異對藥效的影響，通過治療藥物監測等手段，使給藥方案由常規化、經驗化轉向個體化、科學化，提高用藥水平。

5．醫藥護人員應嚴密注意患者用藥后的反應，監測藥物不良反應，特別是合并用藥所致的不良相互作用，一旦發生不良反應，要盡快采取正確有效的救治措施。

6．藥師應積極開展用藥監護工作。應嚴格新藥審批制度，并認真貫徹執行；開展好合理用藥咨詢工作，編寫資料，宣傳合理用藥知識，加強信息交流，為臨床提供合理用藥參考。經常進行藥物利用評價，特別是抗生素合理應用調查分析，監督合理用藥執行情況。

7．發揮臨床藥師在合理用藥中的作用和地位。臨床藥師應堅持下臨床，參與醫師藥物治療，提供藥物信息，搞好以患者為中心的藥學服務工作。

8．增強醫藥護人員的經濟意識，改變只注重治療效果，不講經濟費用的傳統觀念，重視實施高療效、低費用的合理藥物治療方案。

第三篇：再障臨床合理用藥規范

臨床常見疾病合理用藥標準

獲得性再生障礙性貧血

（國際疾病ICD10編碼：D61.9）

一、概述

獲得性再生障礙性貧血（aplastic anemia, AA），簡稱再障，是由多種病因、多種發病機制引起的以骨髓造血功能衰竭為特征的一種后天獲得性綜合病癥，基礎病理改變變為骨髓造血干細胞及造血微環境損傷、骨髓脂肪化、紅髓容量減少，導致全血細胞減少，臨床常見表現為貧血、感染和出血。根據臨床表現和實驗室檢查，可分為重型（急性）和非重型（慢性）再生障礙性貧血。

在我國，再障是一種較常見的血液病。上世紀八十年代流行病學調查顯示我國再障年發病率為0.74/10萬人口，男、女發病率分別為0.8/10萬人口、0.68/10萬人口，性別差異不顯著；據統計西方國家60歲以上人群發病率高達0.436/10萬人口，我國非重型再障在60歲以上男性和40歲以上女性也呈發病高峰；重型再障年發病率為0.14/10萬人口，非重型再障為0.6/10萬人口，后者在國內更為常見。

二、診斷

（一）診斷依據

1.臨床表現 再障的主要臨床表現為貧血、出血和感染。癥狀的輕重取決于血紅蛋白、白細胞、血小板減少的程度和速度，并提示了臨床類型。

⑴ 重型再障（severe aplastic anemia,SAA）起病急、進展快、病程短。起病初期貧血常不明顯，主要表現為出血和感染，但隨病情進展，頭昏、乏力、心悸、氣促等貧血癥狀進行性加重。重型再障患者幾乎均有出血，除皮膚、粘膜（口腔、鼻腔、齒齦、球結膜）等體表部位出血外，常有內部臟器出血，如呼吸道、消化道、泌尿道及眼底出血，特別嚴重地是發生顱內出血，是患者死亡的常見原因。多數病例發病時存在感染，以口咽鼻部感染、肺炎、皮膚癤腫、肛周感染、尿路感染較常見，嚴重者可發生敗血癥，病原微生物以大腸桿菌、綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌等革蘭陰性和陽性菌多見，部份病例還合并深部真菌感染。嚴重感染往往加重出血傾向，可迅速導致死亡。

⑵ 非重型再障（non-severe aplastic anemia,NSAA）起病緩、進展慢，病程持續較長。多數患者以貧血癥狀為主要表現，出血及感染發生較少，且癥狀一般較輕。出血多為皮膚、粘膜等體表部位出血，臟器出血少見。感染類型以上呼吸道感染常見，病程中若合并嚴重感染并持續高熱，常常加重骨髓造血衰竭，從而進展為重型再障（重再II型）。

2.血象 典型表現為外周血全血細胞減少，少數病例早期可僅有一系或二系細胞減少。貧血較重，以重度貧血（血紅蛋白30g～60g /L）常見，形態上多為正細胞正色素性貧血。網織紅細胞絕對值減少，重型再障網織紅細胞比例常低于1%。中性粒細胞、嗜酸粒細胞、單核細胞、淋巴細胞絕對值減少，尤以中性粒細胞減少明顯，重型再障時低于0.5×109/L。分類中淋巴細胞比例相對增高。血小板計數常低于10×109/L，可使出血時間延長。

3.骨髓細胞形態學 重型再障表現多部位骨髓增生減低，粒、紅、巨核等髓系造血細胞明顯減少，非造血細胞（網狀細胞、組織嗜堿細胞、淋巴細胞、漿細胞等）增多，巨核細胞多見缺如。非重型再障骨髓可有散在代償性增生灶，多數病例仍表現骨髓增生減低，三系造血細胞減少，其中幼稚紅細胞及巨核細胞減少更為明顯，非造血細胞增加，比例>50%；如穿刺遇增生灶，骨髓可呈增生活躍，主要是紅系代償性增生，發育多停滯在晚幼紅階段，并因晚幼紅脫核障礙而出現較多炭核晚幼紅。外觀上骨髓涂片油滴增多。鏡下觀察骨髓小粒，非造血細胞比例大于50%，重型再障骨髓小粒以非造血細胞為主，非重型再障脂肪細胞增多。

4.骨髓病理活檢 骨髓組織外觀呈黃白色，基本病理改變為紅髓容量減少，脂肪細胞增加。重型再障紅髓破壞廣泛而嚴重；非重型再障紅髓呈向心性萎縮，先累及髂骨，逐漸損害脊椎和胸骨。粒、紅、巨核三系細胞明顯減少，非重型再障紅系常有代償性增多，但細胞發育多停滯在晚幼階段。組織嗜堿細胞、漿細胞、網狀細胞等非造血細胞成份增多，占50％以上。電鏡觀察有核紅細胞有巨幼及菊花樣改變。骨髓間質水腫，滲出，血竇內皮細胞腫脹，充血、出血，毛細血管減少。

5.脾臟、淋巴結病理變化 再障患者全身淋巴組織萎縮，脾臟縮小，但少數兒童可見肝、脾、淋巴結等部位髓外代償性造血。

6.體外造血干、祖細胞培養 粒、單核系祖細胞（CFU-GM）,紅系祖細胞（BFU-E,CFU-E）,及巨核系祖細胞（CFU-Meg）均減少。重型再障中成纖維祖細胞（CFU-F）也減少，非重型再障半數正常，半數減少。多譜系祖細胞（CFU-GEMM）均減少。

7.細胞因子測定 重型再障的造血生長因子無明顯增高。非重型再障血清中粒細胞或粒、巨噬細胞集落刺激因子（G/GM-CSF）水平增加，患者尿及血漿紅細胞生成素（EPO）水平顯著增高，可達正常的500～1000倍。而造血負調控因子IFN-γ、TNF-a、IL－2及sIL2R水平多增加。

8.中性粒細胞堿性磷酸酶（NAP）染色 再障患者中性粒細胞存在質的異常，致骨髓及外周血的NAP陽性率和積分顯著增高，治療有效時NAP積分常降至正常。

9.骨髓核素掃描 可使用核素52Fe和59Fe標記骨髓造血組織，或用99mTc、113mIn和198Au標記骨髓基質，以估計全身造血組織分布和骨髓受損程度。重型再障正常造血部位明顯減少，非重型再障正常造血部位減少，常可見局部代償造血灶。

10.診斷標準 我國學者綜合1962年京津地區再障學術座談會，1981年再障組學術交流座談會，1987年第四屆全國再障學術會議意見，制訂再障診斷標準如下：① 全血細胞減少，網織紅細胞減少，淋巴細胞相對增多。② 骨髓至少1個部位增生減低或重度減低（如增生活躍。須有巨核細胞明顯減少及淋巴細胞相對增多）。骨髓小粒非造血細胞增多（有條件者做骨髓活檢，顯示造血組織減少，脂肪組織增加）。③ 能除外引起全血細胞減少的其他疾病，如陣發性睡眠性血紅蛋白尿癥、骨髓增生異常綜合征、自身抗體介導的全血細胞減少、急性造血功能停滯、骨髓纖維化、急性白血病、惡性組織細胞病等。

根據上述標準診斷為再障后，再進一步分為急性或慢性型。⑴ 急性再障（亦稱重型再障Ⅰ型）診斷標準：

① 臨床表現 發病急，貧血呈進行性加劇，常伴嚴重感染、內臟出血。② 血象 除血紅蛋白下降較快外，須具備下列諸項中兩項：

網織紅細胞比例<1%，絕對值<15×109/L； 中性粒細胞絕對值<0.5×109/L； 血小板計數<20×109/L。

③ 骨髓象 多部位（包括胸骨骨髓）增生降低，三系造血細胞明顯減少，非造血細胞相對增多；骨髓小粒中非造血細胞相對增多。

⑵ 慢性再障（包括非重型再障和重型再障Ⅱ型）診斷標準： ① 臨床表現 發病較急性再障緩慢，貧血、感染、出血相對較輕；

② 血象 血紅蛋白下降速度較慢，網織紅細胞、中性粒細胞及血小板減低，但達不到急性再障的程度；

③ 骨髓象 三系或兩系減少，至少一個部位增不良，如增生活躍，則淋巴細胞相對增多，巨核細胞明顯減少；骨髓小粒中非造血細胞（如脂肪細胞等）增加；

④ 病程中如病情惡化，臨床、血象及骨髓象與急性再障相同，則稱重型再障Ⅱ型。11.診斷注意事項 再障的診斷方法常為排除性，須逐一除外可引起全血細胞減少的多種血液病和其它系統疾病；骨髓細胞形態學和活檢術是至關重要的手段，需要檢測三個部位以上的穿刺樣本，常常需要胸骨穿刺樣本進行診斷。㈡鑒別診斷

再障須與以下疾病加以鑒別：

1.陣發性睡眠性血紅蛋白尿癥（PNH）再障與PNH不發作型鑒別較困難。PNH患者出血、感染表現較少、較輕，而且網織紅細胞絕對值往往高于正常，骨髓象多增生活躍，幼紅細胞增生較明顯，含鐵血黃素尿試驗（Rous）可陽性，酸化血清溶血試驗（Ham）和蛇毒試驗（CoF）多為陽性，CD55，CD59陽性細胞百分率顯著減少。

2.骨髓增生異常綜合征（MDS）再障與MDS中的難治性貧血（RA）鑒別較困難。MDS以病態造血為特征，骨髓增生程度多為活躍。表現有二系或三系細胞病態造血改變，紅系巨幼樣及多核紅細胞較常見；粒系中幼粒細胞增多，核漿發育不平衡，可見核異常或分葉過多；淋巴樣小巨核細胞多見。還可借助骨髓活檢、染色體核型及分子生物學等檢查手段加以鑒別。

病程多伴高熱，貧血重、病情進展快，3.急性造血功能停滯 往往由感染和藥物等因素引起，常誤診為重型再障。以下表現有助于鑒別診斷：①貧血癥狀重，網織紅細胞絕對值可為零，伴有嚴重粒細胞減少，而血小板減少多不明顯，出血傾向較輕；②骨髓增生多活躍，二系或三系細胞減少，且以紅系細胞減少為著，片尾部可見巨大原始紅細胞；③病情有自限性，未給予特殊治療情況下，多在2～6周造血可恢復；④恢復時骨髓中往往單核細胞增多；⑤血清銅顯著增高，紅細胞銅減低。

4.骨髓纖維化（MF）查體常有脾腫大，外周血中可見幼稚粒細胞和有核紅細胞，多部位骨髓穿刺多表現為干抽，骨髓活檢顯示膠原纖維和/或網狀纖維顯著增生。

5.急性白血病 低增生性白血病可呈現慢性病程，常有肝、脾、淋巴結腫大，外周血全細胞減少，骨髓增生減低，易與再障混淆，但仔細觀察血象及多部位骨髓象，可發現原始粒細胞、原始單核細胞或原始淋巴細胞明顯增多。

6.惡性組織細胞病或噬血細胞綜合征 常表現非感染性高熱，進行性衰竭，肝、脾、淋巴結腫大，黃疸，出血傾向較重，外周血全血細胞明顯減少，可見異常組織細胞，多部位骨髓檢查發現異常組織細胞，常有吞噬血細胞現象。

7.其他需除外的疾病 有純紅細胞再生障礙、巨幼細胞性貧血、骨髓轉移癌、腎性貧血及脾亢等。

（三）臨床分型

國外分為重型再生障礙性貧血，非重型再生障礙性貧血。

國內分為急性再障（亦稱重型再障Ⅰ型），慢性再障（包括非重型再障和重型再障Ⅱ型）。

（四）其他

1.受累系統 骨髓和全身淋巴組織。2.遺傳性 極少數病例與遺傳有關。

3.發病率 我國年發病率約為0.74/10萬人口。

4.高發年齡 可發生在不同年齡，但中、老年多有非重型再障發病高峰。5.性別差異 我國再障發病男女無顯著差異。6.危險因素

① 與季節性無關；

② 獲得性再障中的繼發性再障，主要由藥物、化學物質、感染及放射線引起，某些藥物為高危致病因素，高度危險性藥物均為抗腫瘤藥。中度危險性藥物中氯（合）霉素與再障發病關系密切；

③ 化學物質 苯及其衍生物、殺蟲劑、農藥等引起的再障有增多趨勢；

④ 感染 以肝炎病毒感染最常見，此外也有EB病毒、微小病毒、巨細胞病毒、流感病毒、帶狀皰疹病毒、登革熱病毒等感染引起再障的報道。在細菌方面，結核桿菌感染引起再障不容忽視；

⑤ 放射線 骨髓造血細胞對放射線（主要為X線和γ射線）較敏感，放射線誘發的骨髓衰竭是非隨機性的，具有劑量依賴性；

⑥ 其他

如系統性紅斑狼瘡、妊娠、HLA不相合的骨髓移植、胸腺瘤、惡性腫瘤等亦可導致骨髓造血功能衰竭；

⑦ 吸煙，精神因素，飲食 與再障發病的關系尚不明確。

三、治療 ㈠康復措施

臨床證據暫無。

1.門診治療 非重型再障患者臨床癥狀輕，不影響生活與工作者，可長期門診隨訪治療、觀察。2.住院治療 重型再障患者及非重型再障患者，若病情進展，出現血細胞顯著減少、發熱及出血，貧血癥狀加重，需住院治療。

㈡綜合治療

同胞異基因骨髓移植是部分重型再障患者的治療首選，長期治愈率可達60%～80%，但移植后移植物抗宿主病發病率可達10%。輸注紅細胞、血小板懸液，營養、支持和抗感染等綜合治療措施，使患者一般情況得以改善，將為患者日后接受特殊藥物治療或異基因骨髓移植創造必要條件。心理支持治療也極為重要。（證據來自英國BSCH指南和國內外專家建議中所依據的詢證醫學證據，Ⅰa級）。

1.心理支持治療 對患者及其家庭成員的心理支持極為重要。再障較為少見, 需向患者及家屬詳細解釋其本質、預后, 討論相關的重要事項如妊娠。應早期對患者強調再障的慢性化和見效慢的特點。治療6個月以上時間, 病情仍無起色, 患者及家屬和醫務人員情緒都會相當低落。這時要抵制住放棄治療或采用不恰當、并具有風險的治療方法和藥物的想法, 因為部分患者治療一年或更久后病情才開始恢復的情況并非少見。

2.對伴有經常性精神緊張、失眠等焦慮癥狀的患者，可適當使用抗焦慮類藥物如安定5mg～10mg，2～3 /d，或舒樂安定1mg，1～2 /d。3.輸注紅細胞懸液，糾正貧血。4.輸注血小板懸液，預防和治療出血。

5.根據當地微生物流行病學資料，進行經驗性抗細菌和/或抗真菌治療；根據微生物培養陽性結果和藥敏資料，針對性進行抗感染治療。

6.異基因骨髓移植 可使60%～80%重型再障或極重型再障（VSAA）恢復正常造血并長期生存。接受移植者應選擇患者年齡<40歲，有HLA相合的同胞供者，既往無或少許輸注血液制品史的早期患者，供體最好無輸血史及妊娠史，無乙肝及丙肝病史。預處理方案多采用大劑量環磷酰胺（HD-CTX）50mg/(kg·d)，連續4d，在最后一劑CTX應用后36h輸入供體骨髓。對因多次輸血致敏或再次移植的患者，預處理方案宜選用CTX 50mg/(kg·共4d，d)，加馬ATG 30mg/(kg·d)，共4d。移植排斥、移植物抗宿主病及感染是移植失敗的主要原因。㈢外科治療

證據暫無。㈣活動證據來自英國BSCH指南和國內外專家建議中所依據的詢證醫學證據，C級。非重型再障患者可適當活動，避免過度勞累。重型再障患者應嚴格臥床休養，以免加重出血。㈤飲食

證據暫無。

避免進食辛辣、刺激性和高脂肪飲食，如飲酒、可樂、咖啡和濃茶等。

四、特異性藥物治療 ㈠治療策略

1.分型治療 非重癥再障（NSAA）遵循免疫抑制劑聯合雄激素的治療原則；而重型再障（SAA）則遵循強烈免疫抑制治療原則。2.盡早治療 早期治療可提高再障療效。

3.堅持治療 藥物治療方案制訂后，應長期維持，切忌隨意更換方案。

4.維持治療 血常規指數恢復后，應堅持使用雄激素和/或環孢菌素A治療2年以上，可防止病情復發。

5.聯合用藥 無論非重型再障或重型再障，多藥聯合療效均于單一用藥。國內、外文獻報道均顯示，ATG/CsA加雄激素及造血生長因子治療重型再障的有效率高于單用ATG/CsA的療效。

6.控制合并癥 再障病程中常并發多種感染，會加重出血和骨髓造血衰竭，常危及生命。因此，大力控制感染和出血，對再障患者十分重要。㈡藥物選擇，因其肝毒性，英國BSCH推薦用于免疫抑制治療無1.雄激素 國內專家常規推薦（C級）效的或不適合進行免疫抑制治療的患者（C級）。

雄激素系甾體化合物或類固醇，在國內目前仍是治療非重型再障的首選藥物。雄激素制劑可分為兩大類：① 17β-羥基酯類：如丙酸酮、十一酸酮（安雄）等，雄性化作用較強，生物效期長，須肌注；② 17a-烷基衍生物類：如司坦唑醇（康力龍）、達那唑等，以蛋白同化作用為主，可口服。含雄激素的治療方案有效率最高可達70%左右。雄激素的作用有：① 刺激腎臟產生紅細胞生成素EPO，促進紅系造血；可刺激機體產生粒、巨噬細胞集落刺激因子（GM-CSF），促進粒系造血；② 刺激造血干/祖細胞使CFU-E、BFU-E、CFU-GM數量增加；③ 促進染色體端粒長度的恢復，減少造血干祖細胞的凋亡。

臨床常用藥物有丙酸睪酮，50～100mg，肌肉注射，每d或隔d 1次；司坦唑醇（康力龍）6～12mg/d，分次口服。應用雄激素療程不應少于4～6個月。通常治療1個月左右可有網織紅細胞增加，繼而紅細胞和血紅蛋白增高，2～3個月后白細胞計數上升，但血小板常常難以恢復正常。血象恢復后用司坦唑醇維持治療可減少復發。2.改善微循環藥物

國內專家不做常規推薦，國外指南未推薦。

改善微循環藥物有利于改善骨髓的血液灌注，從而刺激殘存造血干細胞增殖。一葉秋堿常用量為8～16mg/d，肌注，連續應用3～6個月。曾有報道莨菪類藥物也有類似作用，治療非重型再障有一定療效。，國外指南未推薦。3.中醫中藥

國內專家推薦（C級）中醫認為再障屬患者腎虛，治療應以補腎益氣中藥為主。4.免疫抑制劑 常用藥物有以下幾種：

⑴ 抗人淋巴細胞球蛋白/抗人胸腺細胞球蛋白（ALG/ATG）英國BSCH，美國、中國專家推薦，Ⅰa級。

目前國內常用劑型為兔抗人胸腺細胞球蛋白。

系用人淋巴細胞/胸腺細胞免疫動物（馬、兔、羊、豬）而獲得的抗淋巴細胞血清/抗胸腺細胞血清，是一種對免疫活性細胞和造血細胞具有多種生物作用的多克隆免疫制劑。多年來，國內、外大宗文獻資料顯示：ALG/ATG治療重型再障的有效率可達40%～70%，可使40%～80%的患者脫離輸血，3～5年生存率約為70%左右。ALG/ATG治療期間除應對患者加強支持治療外，還應常規給予腎上腺皮質激素（相當于潑尼松1mg/ kg·d）及抗過組胺藥，用藥前ALG/ATG皮試或生物學試驗應為陰性。ALG/ATG的劑量因制劑不同而異，馬（H）及豬（P）ALG/ATG一般為15～20mg/ kg·d，兔（R）制劑為3～5mg/ kg·d，用生理鹽水稀釋后，經過中心靜脈導管緩慢輸注，療程多為4～5d。

ALG/ATG主要通過結合淋巴細胞表面抗原，從而產生對其產生補體介導的細胞毒性作用，溶解T淋巴細胞，減少T淋巴細胞對骨髓造血的抑制。ALG/ATG還具有較強的致絲裂原作用，能促進淋巴細胞增殖，并刺激骨髓基質細胞增加IL-

3、GM-CSF、G-CSF等造血生長因子的合成和釋放，促進造血功能恢復。近年來，進一步證實ALG/ATG可直接作用于造血干/祖細胞的表面受體（如CD45等）加快其增殖、分化。綜上，ALG/ATG的作用機制應為免疫抑制、免疫刺激和直接作用于造血干/祖細胞多方面綜合效應的結果。⑵ 環孢菌素A（Cyclosporine ,CsA）英國BSCH，美國、中國專家推薦，Ⅰa級。

是一種強效免疫抑制劑，對造血組織無毒性，不增加感染機會。其作用機制是：① 選擇性作用于T細胞亞群，抑制細胞毒性T細胞的活化，調節CD4/CD8及TH1/TH2的比例；② 在mRNA水平抑制活化T細胞，抑制IL-

2、IL-

4、IFN-γ的合成和釋放，抑制IL-2受體表達；③ 低濃度（0.1～1.2μg/ml）CsA能在體外促進人CFU-GM、BFU-E生長。劑量為每d 5～15mg/kg，分2次口服，安全有效血藥谷濃度為150～250ng/ml，有效后改為維持量每d 1～7mg/kg，可長期服藥12個月至2～3年。有效率一般為40%～50%。目前認為用小劑量CsA（每d 3～6mg/kg）既可減輕副作用，也同樣能取得滿意療效。CsA副作用有肝、腎毒性，厭食、多毛癥、齒齦增生、肌震顫、色素沉著、末梢感覺異常等。

⑶ 甲基強的松龍（HDMP）目前英國BSCH指南和美國專家已不推薦使用（C級）。⑷ 大劑量丙種球蛋白（IVIG）劑量為0.4g/ kg·d，靜脈輸注，療程5d。國內專家推薦。合并感染、出血者可試用，常常用于肝炎相關性再障的誘導治療，英國BSCH未做推薦。（HGF）英國BCSH5.造血生長因子 英國BCSH不推薦使用紅細胞生成素(EPO)，Ⅳc級；不推薦單獨使用粒細胞集落刺激因子(G-CSF)，但可在ATG治療后粒缺狀態短期內應用，Ⅰa級。

⑴ 粒、巨噬細胞集落刺激因子（GM-CSF），或粒細胞集落刺激因子（G-CSF）

劑量為或每d或隔d 5～10μg/kg，皮下注射，療程3個月，可使部分病例中性粒細胞（ANC）增加。

⑵ 紅細胞生成素（EPO）

劑量為3 000～10 000U/d，每d或隔d一次，皮下注射，療程3個月，對紅系造血有一定作用，與雄激素有協同作用。㈢特異性藥物治療方案 1.重型再障治療方案

抗人胸腺細胞球蛋白(ATG)，聯合環孢菌素A(CsA)的序貫免疫抑制治療，同時聯合或不聯合造血生長因子。推薦：B級，Ⅱb水平證據（英國BCSH）。

適用人群：① 年齡大于40歲的SAA患者；② 年齡小于40歲，但缺乏HLA相合的同胞供者、無條件接受異基因骨髓移植的SAA患者。

該方案中關于造血生長因子的使用建議：

① 紅細胞生成素（EPO）不推薦使用。C級推薦，Ⅳ水平證據，英國BCSH。② 粒細胞集落刺激因子（G-CSF）不推薦單獨使用，可在ATG治療后粒缺狀態短期應用，但不推薦長期使用。A級推薦，Ⅰb水平證據，英國BCSH。2.非重癥再障治療方案 國內、外指南或專家推薦的方案有所不同。

⑴ 抗胸腺細胞球蛋白(ATG)聯合環孢菌素A(CsA)的序貫免疫抑制治療，同時聯合或不聯合造血生長因子。推薦：B級，Ⅱb水平證據（英國BCSH）。

適用人群：① 依賴紅細胞和/或血小板輸注的NSAA患者；② 不依賴輸血、但粒細胞缺乏顯著，存在感染風險的NSAA患者。

該方案中關于造血生長因子的使用建議：

① 紅細胞生成素（EPO）不推薦使用。C級推薦，Ⅳ水平證據，英國BCSH。② 粒細胞集落刺激因子（G-CSF）不推薦單獨使用，可在ATG治療后粒缺狀態短期應用，但不推薦長期使用。A級推薦，Ⅰb水平證據，英國BCSH。⑵ 環孢菌素A(CsA)免疫抑制聯合雄性激素促進造血治療 國內專家推薦。

關于雄性激素的使用建議：因其肝毒性，英國BCSH不推薦常規使用雄性激素，僅推薦用于免疫抑制治療無效的或不適合免疫抑制治療的患者。

⑶ 單用雄性激素促進造血治療 國內專家推薦。英國BCSH不推薦常規使用雄性激素，僅推薦用于免疫抑制治療無效的或不適合免疫抑制治療的患者。㈣疾病復發的預防與治療

預防再障復發或加重的重要原則是堅持治療，治療方案確定后應堅持治療半年以上，切忌頻頻換藥；維持治療，外周血象恢復正常后，仍需用雄激素和/或環孢菌素A長期治療2年以上，可減少病情復發；聯合用藥，無論非重型再障或重型再障，多藥聯合療效均優于單一用藥。國內外文獻報道顯示，ALG/CsA加雄激素及造血生長因子治療重型再障的有效率明顯高于單用ALG/CsA的療效。迅速、良好的療效的取得，是預防疾病復發或加重的重要前提和保障；及時控制合并癥，可有效避免復發和消除疾病加重的誘因。㈤疾病并發癥的治療

1.貧血

補充造血原料，如鐵劑，葉酸，及時充分地輸注紅細胞懸液，使血紅蛋白濃度維持在80g/L以上，保證中樞神經系統、消化系統和循環系統的基礎需氧，以減輕頭昏、乏力、心悸和胸悶、氣短等貧血癥狀。也可試用紅細胞生成素。

2.出血

使用止血劑，如酚璜乙胺，必要時輸注單采血小板，使用大劑量丙種球蛋白，使血小板計數維持在20×109/L以上。

3.顱內出血

使用止血劑，甘露醇脫水降低顱內壓，輸注單采血小板，使用大劑量丙種球蛋白，使血小板計數維持在20×109/L以上。

4.消化道出血

使用止血劑，輸注單采血小板，使用大劑量丙種球蛋白，使血小板計數維持在20×109/L以上。口服凝血酶，靜脈使用奧美拉唑等抑酸，靜脈使用生長擬素降低門靜脈壓力，以減少出血。

5.呼吸道出血

使用止血劑，輸注單采血小板，使用大劑量丙種球蛋白，使血小板計數維持在20×109/L以上。也可酌情使用垂體后葉素。

6.感染

及時采集血液和/或分泌物進行病原微生物培養。根據感染程度，盡快采用頭孢二代或三代等廣譜抗生素，或聯合氨基糖苷類抗生素，危重感染時可使用碳氰酶烯類抗生素，進行經驗性抗感染治療。若懷疑伴有真菌感染，則聯合抗真菌藥物，如氟康唑，伊曲康唑，氟立康唑，或卡泊芬凈。待病原微生物培養和藥敏實驗結果明確后，選擇敏感抗感染藥物進行目標性治療。7.粒細胞缺乏 ATG治療后的粒細胞缺乏狀態，可使用粒細胞集落刺激因子。8.血小板減少 血小板懸液輸注。

9.異基因骨髓植術后并發移植物抗宿主病（GVHD）采用甲氨喋呤、糖皮質激素、環孢菌素A，或抗胸腺細胞球蛋白，進行免疫抑制治療。㈥處方舉例 1.重型再障 ⑴ 藥物處方：

① 兔抗人胸腺細胞球蛋白（即復寧），2.5～5mg/(kg·d)，緩慢靜脈滴注，d1-d5。② 環孢菌素A, 起始劑量5mg/(kg·d)，口服，自d14開始，維持谷濃度：成人150～250μg/L，小兒100～150μg/L, 達最大血液學反應后緩慢減量，至少維持12個月。

③ 甲基強的松龍，1～2mg/(kg·d)，ATG使用前30min，靜滴，d1-d5。

④ 醋酸潑尼松，1～2mg/(kg·d)，口服，d6-d14，若未發生血清病，短期內減停。推薦：B級推薦，Ⅱb水平證據，英國BCSH。⑵ 非藥物處方

異基因骨髓移植：年齡小于40歲，有HLA配型完全相合的同胞供者，應及早接受異基因骨髓移植。可使60%～80%重型再障或極重型再障（VSAA）恢復正常造血并長期生存。接受移植者應選擇年齡<40歲，有HLA相合的同胞兄弟姐妹作供供者，既往無或少許輸注血液制品史的早期患者，供體最好無輸血史及妊娠史，無乙肝及丙肝病史。預處理方案多采用大劑量環磷酰胺（HD-CTX）50mg/(kg·d)，連續4d，在最后一劑CTX應用后36h輸入供體骨髓。對因多次輸血致敏或再次移植的患者，預處理方案宜選用CTX50mg/(kg·d)，共4d，加馬ATG 30mg/(kg·d)，共4d。移植排斥，移植物抗宿主病及感染是移植失敗的主要原因。

2.非重型再障

藥物處方1：

① 抗人胸腺細胞球蛋白（即復寧），2.5～5 mg /(kg·d)，緩慢靜脈滴注，d1-d5。② 環孢菌素A, 起始劑量5mg/(kg·d)，口服，自d14開始，維持谷濃度：成人150～250μg/L，小兒100～150μg/L, 達最大血液學反應后緩慢減量，至少維持12個月。③ 甲基強的松龍，1-2mg/(kg·d)，ATG使用前30min，靜滴, d1-d5。

④ 醋酸潑尼松，1mg/(kg·d)，口服，d6-d14，若未發生血清病，短期內減停。推薦：B級推薦，Ⅱb水平證據，英國BCSH。藥物處方2：

① 環孢菌素A, 起始劑量5mg/(kg·d), 口服，維持谷濃度：成人150～250μg/L，小兒100～150μg/L, 達最大血液學反應后緩慢減量，至少維持12個月。

② 十一酸睪酮膠丸，40mg，口服，3 /d，或: 司坦唑醇片，2mg，口服，3/d，療程不短于4～6個月。治療中應密切監測肝、腎功能變化，必要時減量甚至暫時停藥。藥物處方3：

十一酸睪酮膠丸，40mg，口服，3/d，或: 司坦唑醇片，2mg，口服，3/d，療程不短于4～6個月。治療中應密切監測肝、腎功能變化，必要時減量甚至暫時停藥。

五、基本治愈標準

貧血和出血癥狀消失。血紅蛋白達到120g/L（男）或100 g/L（女），白細胞達到4×109/L，血小板達100×109/L，隨訪一年以上無復發。

六、好轉標準

1.緩解 貧血、出血癥狀消失，血紅蛋白：男性達到120g/L，女性達到100 g/L，白細胞達到3.5×109/L左右，血小板也有一定程度恢復，隨訪3個月病情穩定或繼續進步者。2.明顯進步 貧血、出血癥狀明顯好轉，不輸血，血紅蛋白較治療前1個月內常見值增長30g/L以上，并堅持3個月不降。

3.無效 經充分治療后，癥狀、血象不能達到明顯進步者。

七、隨訪觀察 ㈠病人監測

每周或每2周檢測血常規，據此判斷病情轉歸，調整藥物劑量，每3月或半年復查骨髓象，了解是否達緩解或病情加重。㈡預防和醫患互動

獲得性再障主要由藥物、化學物質、感染及放射線引起，抗腫瘤藥、氯（合）霉素、苯及其衍生物、殺蟲劑、農藥及放射線與再障發病關系密切，應盡可能地不接觸或少接觸以上危險因素。

與患者保持經常性的溝通，使其對治療有良好的依從性，并與其討論重大的治療措施，如進行異基因骨髓移植，或試用新的治療藥物。使患者掌握疾病發展時的常見和特殊的癥狀、體征和血液學表現，以便于及時發現疾病進展和及早接受治療。㈢并發癥

再障患者藥物治療和移植治療期間，常發生一些相關的不良反應和并發癥。

1.雄激素的副作用和并發癥 ① 男性化作用，常見痤瘡、聲音嘶啞、毛發增多，及性欲增加、排卵和精子生成受抑制，婦女常有閉經，老年男性易致前列腺肥大；② 肝功損害，常有谷丙轉氨酶增高、血清堿性磷酸酶增高及黃疸，嚴重者發生肝內膽汁淤積性黃疸；③ 兒童用藥可加速生長及骨的成熟，使骨骺早期融合，需與腎上腺皮質酶素合用。④ 鈉潴留及輕度浮腫。

2.ALG/ATG常見的副作用和并發癥 ① 類過敏反應，多見于用藥初幾天，表現為發熱、寒顫及多形性皮疹等；② 血小板消耗增加而加重出血，用藥期間應輸注血小板使之保持在20×109/L以上；③ 血清病反應，多發生在治療后1～2周內，表現為高熱、皮疹及關節痛。④ 遠期并發癥，可能發生陣發性睡眠性血紅蛋白尿癥、骨髓增生異常綜合征及急性髓系細胞白血病等克隆性血液病。

3.環孢素A副作用 肝、腎毒性、厭食、多毛癥、齒齦增生、肌震顫、色素沉著、末梢感覺異常等。

4.甲基強的松龍副作用 較明顯，可引起高血壓、低血鉀、激素性糖尿，以及庫欣綜合征、精神癥狀和骨質疏松等，嚴重時發生無菌性股骨頭壞死。且易合并肺炎、敗血癥等嚴重感染。㈣預后

如治療得當，NSAA患者多數可緩解甚至治愈，僅少數進展為SAA-II型。SAA發病急、病情重、治療費用高，以往病死率極高（＞90％）；近十年來，隨著治療方法改進，SAA預后明顯改善，但仍有約1/3患者死于出血和感染。

八、其它 ㈠妊娠期

英國BSCH指南指出，妊娠期再障的治療非常棘手。妊娠期發生再障盡管可能純系巧合，但必需積極搜尋其他原因。妊娠終止或分娩后, 部分病例可能自發緩解。但并非所有患者均可自發緩解, 因此需要足夠的支持治療。妊娠期間, 再障往往加重。即使既往對免疫抑制治療有效, 妊娠期間, 再障復發的危險性也很大。現今, 再障患者有可能安全渡過孕期。由于支持治療, 尤其是輸血治療的改善, 患者預后較幾十年前明顯提高。但是, 與患者及其家屬充分討論妊娠期間孕婦和胎兒面臨的嚴重危險十分重要。充分知情后, 患者有權最終決定是否繼續妊娠或接受治療性人工流產。㈡相關疾患

陣發性睡眠性血紅蛋白尿癥，骨髓增生異常綜合征，急性髓系細胞白血病。㈢同病異名

骨髓造血衰竭綜合征。㈣英文與縮寫

aplastic anemia，AA。㈤編寫者

臨床安全合理用藥決策支持系統課題組。㈥執筆人

張濤。

㈦參編人員

。㈧審核專家

。㈨參考文獻

1.張之南，楊天楹，郝玉書 主編.血液病學.北京：人民衛生出版社，2003:618-634.2.張之南 主編.血液病診斷及療效標準.第3版.北京：科學出版社，2007:19-23.3.鄧家棟 主編.鄧家棟臨床血液學.上海:上海科學技術出版社，2001:462-470.4.陳灝珠, 林果為 主編.實用內科學.第12版.北京：人民衛生出版社，2006:2292-2296.5.Young NS, Calado RT, Scheinberg P.Current concepts in the pathophysiology and treatment of aplastic anemia.Blood,2006,108(8):2509–2519.6.Locasciulli A, Oneto R, Bacigalupo A, et al;Severe Aplastic Anemia Working Party of the European Blood and Marrow Transplant Group.Outcome of patients with acquired aplastic anemia given first line bone marrow transplantation or immunosuppressive treatment in the last decade: a report from the European Group for Blood and Marrow Transplantation(EBMT).Haematologica,2007,92(1):11–18.7.Bacigalupo A, Brand R, Oneto R, et al.Treatment of acquired severe aplastic anemia: bone marrow transplantation compared with immunosuppressive therapy--The European Group for Blood and Marrow Transplantation experience.Semin Hematol,2000,37(1):69–80.8.Camitta B, O’Reilly RJ, Sensenbrenner L, et al.Antithoracic duct lymphocyte globulin therapy of severe aplastic anemia.Blood,1983,62(4):883–888.9.Frickhofen N, Heimpel H, Kaltwasser JP, et al.Antithymocyte globulin with or withoutcyclosporine A: 11-year follow-up of a randomized trial comparing treatments of aplastic anemia.Blood,2003,101(4):1236–1242.10.Viollier R, Passweg J, Gregor M, et al.Quality-adjusted survival analysis shows differences in outcome after immunosuppression or bone marrow transplantation in aplastic anemia.Ann Hematol,2005,84(1):47–55.11.Di Bona E, Rodeghiero F, Bruno B, et al.Rabbit antithymocyte globulin(r-ATG)plus cyclosporine and granulocyte colony stimulating factor is an effective treatment for aplastic anaemia patients unresponsive to a first course of intensive immunosuppressive therapy.Br J Haematol,1999,107(2):330–334.12.Kojima S, Frickhofen N, Deeg HJ, et al.Aplastic anemia.Int J Hematol,2005,82(5):408–411.13.Teramura M, Kimura A, Iwase S, et al.Treatment of severe aplastic anemia with antithymocyte globulin and cyclosporin A with or without G-CSF in adults;a multicenter randomized study in Japan.Blood,2007,110(6):1756–1761.14.Gluckman E, Rokicka-Milewska R, Hann I, et al.Results and follow-up of a phase III randomized study of recombinant human-granulocyte stimulating factor as support for immunosuppressive therapy in patients with severe aplastic anaemia.Br J Haematol,2002,119(4):1075–1082.15.Locasciulli A, Bruno B, Rambaldi A, et al.Treatment of severe aplastic anemia with anti-lymphocyte globulin, cyclosporine and two different granulocyte colony stimulating factor regimens: a GITMO prospective randomized study.Haematologica,2004,89(9):1054–1061.16.Socie G, Mary JY, Schrezenmeier H, et al.Granulocyte-stimulating factor and severe aplastic anemia: a survey by the European Group for Blood and marrow Transplantation(EBMT).Blood,2007,109(7):2794–2796.17.Ohara A, Kojima S, Hamajima N, et al.Myelodysplastic syndrome and acute myelogenous leukemia as a late clonal complication in children with acquired aplastic anemia.Blood, 1997,90(3):1009–1013.18.Tichelli A, Socié G, Marsh J, et al, for the European Group for Blood and Marrow Transplantation Severe Aplastic Anaemia Working Party.Outcome of pregnancy and disease course among women with aplastic anemia treated with immunosuppression.Ann Intern Med,2002,137(3):164–172.19.Hoffman.Hematology: Basic Principles and Practice, 5th ed.Churchill Livingstone，2008.20.Lichtman.Williams Hematology, 7th ed.McGraw-Hill，2006.21.Guidelines for the diagnosis and management of aplastic anaemia.Br J Haematol.2009,147(1):43-70.

第四篇：行風建設自檢自查

瀘西縣公交公司2011民主評議行風工作

自檢自查報告

根據瀘西縣人民政府辦公室文件（瀘政辦發[2011]122號）,瀘西縣人民政府辦公室關于印發瀘西縣2011年民主評議政風行風工作實施方案的通知的要求，針對存在的問題和不足，提出具體的措施和辦法，一一落實，能整改的立即整改，一時不能整改的有計劃的安排

一、公交站點的檢查

公交車停靠站點上還存在有私家車的停車位，使得公交車無法正常的進站停靠，乘客上下車存在重大的隱患。7月26日，我公司配合交通局對此在全縣范圍內做了詳細調查，發現有如下站點存在以上問題：客運站兩個站點、高豐賓館站點、交警隊站點、農業銀行站點、農村信用社站點、保險公司兩個站點、農貿市場站點。另外一個重大隱患為：九華路上恒遠意通和華聯超市兩個站點，無論私家車、出租車和非法運營車輛都在違章停靠，使得公交車無法正常進站停靠，每當公交車停靠的時候都會造成交通堵塞，乘客上下車都在道路中間。

整改建議：

一、取消停靠站點上的停車位。

二、交警和城建加強對站臺的維護和監督，加大對亂停亂放車輛的監控力度。根據城市公交站臺的管理，站臺30米內禁止停靠非公交車輛。

二、車輛消防汽材的配備檢查

夏季炎熱，氣溫與去年同期增長了不少，為了防止意外事故的發生，公司組織檢查了各車輛對消防器材的配備情況，對沒有配置應急小錘和滅火器的車輛作出警告處分并及時配置，保證車車有滅火器，車車有應急小錘。

三、安全宣傳教育

為了加強對駕駛員同志的安全教育，公司在公司各顯眼處懸掛張貼安全宣傳標語、格言和警句等，組織駕駛員觀看交通安全警示教育宣傳片及交通安全公益廣告片，并邀請交警隊的指導員親自現身說法，做到安全永在心中，全面提高全體人員的安全意識。

四、信息服務

在政策法規、辦事流程、收費標準、服務承諾等方面，做到應公開盡公開的原則；

服務質量嚴格把關，發現投訴、處罰當事人，提高所有從業人員的優質服務意識，細節化服務標準，樹立良好形象，嚴禁有門難進、臉難看、話難聽、事難辦和刁難群眾等問題。

五、車輛更新

對行駛年限到期的車輛做到嚴格把關，該報廢的時候就申請報廢，預計在今年10月份的時候將更換10輛新車。

公司一定會在上級主管部門領導下，結合本公司實際，盡快完善各項管理制度，做到以人為本，更優質地服務廣大乘客。

不妥之處，敬請上級領導提出批評意見。

瀘西縣公交客運汽車有限責任公司

2011年8月15日

第五篇：臨床合理用藥管理制度

臨床合理用藥管理制度

一、醫師和藥師在藥物臨床應用時須遵循安全、有效、經濟的指導原則。

二、在藥事管理小組領導下，藥學、醫療、院感等部門根據各自職責，負責對本科室臨床合理用藥進行監督、管理、培訓。

三、臨床用藥須根據醫療需要，按照診療規范、藥品說明書、疾病治療指南合理施治，原則上在本院《基本用藥目錄》范圍內用藥。

四、建立抗菌藥物、血液制品，麻醉及一類精神藥品、高價位藥品使用管理規定。

五、建立臨床用藥動態監測和超常預警管理機制，醫療科室應定期評估臨床用藥的合理性并與員工績效考核掛鉤。

六、醫院建立處方點評制度，藥劑科負責耐藥監測和抗菌藥物合理使用的監督，填寫處方評價表，登記、通報不合理處方并及時予以干預。