第一篇：心電圖總結

心電圖總結

二、正常心電圖波形特點

P波：代表左右兩心房除極的電位變化。大部分導聯呈鈍圓形； 導聯I、II、aVF、V4-6直立，aVR倒置；其余導聯雙向； 時間：＜0.12秒；振幅：肢導＜0.25mV；胸導＜0.2mV。P-R間期：從P波起點至QRS波群的起點，代表心房開始除極至 心室開始除極的時間。時間：0.12-0.20秒。QRS波群為心室除 極波。時間：0.06-0.10秒；

波形：（1）在沒有電軸偏移的情況下，I、II、III導聯的QRS 波群其主波一般向上；aVR導聯的QRS波群主波向下；（2）正常人胸導R波自V1V6導聯向上；aVR導聯向下；振幅：左心導聯I、II、V4下壁 II、III、aVF

前壁 V3、V4（V5）

廣泛前壁 V1-4（5）

高側壁 I、aVL、V5、V6

后壁 V7 – 9

臨床心電圖學基本知識

一、心電圖各波段的組成和命名

心臟的特殊傳導系統由竇房結、結間束（分為前、中、后結間束）、房間束（起自前結間束，稱Bachmann束）、房室交界區（房室結、希氏束）、束支（分為左、右束支，左束支又分為前分支和后分支）以及普肯耶纖維（Pukinje fiber）構成。心臟的傳導系統與每一心動周期順序出現的心電變化密切相關。

正常心電活動始于竇房結，興奮心房的同時經結間束傳導至房室結（激動傳導在此處延遲0.05～0.07s），然后循希氏束-左、右束支-普肯耶纖維順序傳導，最后興奮心室。這種先后有序的電激動的傳播，引起一系列電位改變，形成了心電圖上的相

應的波段。

二、正常心電圖波形特點和正常值

正常心電圖波形特點：

1.P波：代表心房肌除極的電位變化。

（1）形態：P波的形態在大部分導聯上一般呈鈍圓形，有時可能有輕度切跡。心臟激動起源于竇房結，因此心房除極的綜合向量是指向左、前、下的，所以P波方向在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4～V6導聯向上，aVR導聯向下，其余導聯呈雙向、倒置或低平均可。

（2）時間：正常人P波時間一般小于0.12s。

（3）振幅：P波振幅在肢體導聯一般小于0.25mV，胸導聯一般小于0.2mV。

2.PR間期：從P波的起點至QRS波群的起點，代表心房開 始除極至心室開始除極的時間。

心率在正常范圍時，PR間期為0.12～0.20s。在幼兒及心動過速的情況下，PR間期相應縮短。在老年人及心動過緩的情況下，PR間期可略延長，但不超過0.22s。

3.QRS波群：代表心室肌除極的電位變化。

（1）時間：正常成年人QRS時間小于0.12s，多數在0.06～0.10s。

（2）波形和振幅：正常人V1、V2導聯多呈rS型，V1的R波一般不超過1.0mV。V5、V6導聯QRS波群可呈qR、qRs、Rs或R型，且R波一般不超過2.5mV。正常人胸導聯的R波自V1至V6逐漸增高，S波逐漸變小，V1的R／S小于1，V5的R／S大于1。在V3或V4導聯，R波和S波的振幅大體相等。在肢體導聯，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ導聯的QRS波群在沒有電軸偏移的情況下，其主波一般向上。aVR導聯的QRS波群主波向下，可呈QS、rS、rSr′或Qr型。aVL與aVF導聯的QRS波群可呈qR、Rs或R型，也可呈rS型。正常人aVR導聯的R波一般小于0.5mV，I導聯的R波小于1.5mV，aVL導聯的R波小于1.2mV，aVF導聯的R波小于2.0mV。6個肢體導聯的QRS波群振幅（正向波與負向波振幅的絕對值相加）一般不應都小于0.5mV，6個胸導聯的QRS波群振幅（正向波與負向波振幅的絕對值相加）一般不應都小于0.8mV，否則稱為低電壓。

（3）R峰時間（R peak time）：過去稱為類本位曲折時間或室壁激動時間，指Q列s起點至R波頂端垂直線的間距。如有R'波，則應測量至R'峰；如R峰呈切跡，應測量至切跡第二峰。正常成人R峰時間在V1、V2導聯不超過0.04s，在V5、V6導聯不超過0.05s。

（4）Q波：除aVR導聯外，正常人的Q波時間小于0.04s.正常人V1、V2導聯不應出現Q波，但偶爾可呈QS波。

4.J點：QRS波群的終末與ST段起始之交接點稱為J點。

J點大多在等電位線上，通常隨ST段的偏移而發生移位。有時可因心室除極尚未完全結束，部分心肌已開始復極致使J點上移。還可由于心動過速等原因，使心室除極與心房復極并存，導致心房復極波（Ta波）重疊于QRS波群的后段，從而發生J點下移。

5.ST段：自QRS波群的終點至T波起點間的線段，代表心室緩慢復極過程。

正常的ST段多為一等電位線，有時亦可有輕微的偏移，但在任一導聯，ST段下移一般不超過0.05mV；ST段上抬在V1～V2導聯一般不超過0.3mV，V3不超過0.5mV，在V4～V6導聯及肢體導聯不超過0.1mV。

6.T波：代表心室快速復極時的電位變化。

（1）方向：在正常情況下，T波的方向大多與QRS主波的方向一致。T波方向在Ⅰ、Ⅱ、V4～V6導聯向上，aVR導聯向下，Ⅲ、aVL、aVF、V1～V3導聯可以向上、雙向或向下。若V1的T波方向向上，則V2～V6導聯就不應再向下。

（2）振幅：除Ⅱ、aVL、aVF、V1～V3導聯外，其他導聯T波振幅一般不應低刊同導聯R波的1／10。T波在胸導聯有時可高達1.2～1.5mV尚屬正常。

7.QT間期：指QRS波群的起點至T波終點的間距，代表心室肌除極和復極全過程所需的時間。

QT間期長短與心率的快慢密切相關，心率越快，QT間期越短，反之則越長。心率在60～100次／分時，QT間期的正常范圍為0.32～0.44s。由于QT間期受心率的影響很大，所以常用校正的QT間期（QTc）。傳統的QTc的正常上限值設定為0.44s，超過此時限即認為延長。一般女性的QTc間期較男性略長。

8.U波：在T波之后0.02-0.04s出現的振幅很低小的波稱為u波，代表心室后繼電位，其產生機制目前仍尚未完全清楚。U波方向大體與T波相一致。U波在胸導聯較易見到以V3～V4導聯較為明顯。u波明顯增高常見于血鉀過低。

心房、心室肥大

一、心房肥大

心房肥大多表現為心房的擴大而較少表現心房肌肥厚。心房擴大引起心房肌纖維增長變粗以及房間傳導束牽拉和損傷，導致整個心房肌除極綜合向量的振幅和方向發生變化。心電圖上主要表現為P波振幅、除極時間及形態改變。

（一）右房肥大

正常情況下右心房先除極，左心房后除極。當右房肥大（right atrial enlargement）時，除極時間延長，往往與稍后除極的左房時間重疊，故總的心房除極時間并未延長；心電圖主要表現為心房除極波振幅增高：

1.P波尖而高聳，其振幅≥0.25mV，以Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯表現最為突出，又稱 “肺型P波”。

2.V1導聯P波直立時，振幅≥0.15mV，如P波呈雙向時，其振幅的算術和≥0.20mV。

（二）左房肥大

由于左房最后除極，當左房肥大（left atrial enlargement）時心電圖主要表現為心房除極時間延長：

1.Ⅱ、Ⅲ、aVF P波常呈雙峰型，兩峰間距≥0.04s，導聯P波增寬，其時限≥0.12s，又稱“二尖瓣型P波”。

2.V1導聯上P波常呈先正而后出現深寬的負向波。將V1負向P波的時間乘以負向P波振幅，稱為P波終末電勢（P-wave terminal force，Ptf）。左房肥大時，PtfV1（絕對值）≥0.04mm·S。

除左房肥大外，心房內傳導阻滯亦可出現P波雙峰和P波時間≥0.12s，應注意鑒別。

（三）雙心房肥大

雙心房肥大（biatrial enlargement）時心電圖表現為： 1.P波增寬≥0.12s，其振幅≥0.25mV。

2.V1導聯P波高大雙相，上下振幅均超過正常范圍。

需要指出的是，上述所謂“肺型P波”及“二尖瓣型P波”，并非慢性肺心病及二尖瓣疾病所特有，故不能稱為具有特異性的病因學診斷意義的心電圖改變。

二、心室肥大

（一）左室肥大

正常左心室的位置位于心臟的左后方，且左心室壁明顯厚于右心室，故正常時心璧除極綜合向量表現左心室占優勢的特征。左室肥大（left ventricular hypertrophy）時，可使左室優勢的情況顯得更為突出，引起面向左室的導聯（Ⅰ、aVL、V5和V6）其R波振幅增加，而面向右室的導聯（V1和V2）則出現較深的S波。左室肥大時，心電圖上可出現如下改變：

1.QRS波群電壓增高，常用的左室肥大電壓標準如下：

胸導聯：Rv5或Rv6>2.5mV；Rv5+SV1>4.0mV（男性）或>3.5mV（女性）。

肢體導聯：RI>1.5mV；RaVL>1.2mV；RavF>2.0mV；RI+SⅢ>2.5mV。

Cornell標準：RaVL+Sv3>2.8mV（男性）或>2.0mV（女性）。

2.可出現額面QRS心電軸左偏。

3.QRS波群時間延長到0.10～0.11s，但一般仍<0.12s。

4.在R波為主的導聯，其ST段可呈下斜型壓低達0.05mV以上，T波低平、雙向或倒置。

在以S波為主的導聯（如V1導聯）則反而可見直立的T波。當QRS波群電壓增高同時伴有ST-T改變者，稱左室肥大伴勞損。

在符合一項或幾項QRS電壓增高標準的基礎上，結合其他陽性指標之一，一般可以成立左室肥大的診斷。符合條件越多，診斷可靠性越大。如僅有QRS電壓增高，而無其他任何陽性指標者，診斷左室肥大應慎重。

（二）右室肥大

右心室壁厚度僅有左心室壁的1／3，只有當右心室壁的厚度達到相當程度時，才會使綜合向量由左心室優勢轉向為右心室優勢，并導致位于右室面導聯（V1、aVR）的R波增高，而位于左室面導聯（Ⅰ、aVL、V5）的S波變深。右室肥大（right ventricular hypertrophy）可具有如下心電圖表現： 1.V1導聯R／S≥1，呈R型或Rs型，重度右室肥大可使V，導聯呈qR型（除外心肌梗死）；V5導聯R／S≤1或S波比正常 加深；aVR導聯以R波為主，R／q或R／S≥1。

2.RVI+Sv5>1.05mV（重癥>1.2mV）；RaVR>0.5mV。3.心電軸右偏≥+90度（重癥可>+110度）。

4.以上心電圖改變常同時伴有右胸導聯（V1、V2）ST段壓低及T波倒置，稱右室肥大伴勞損。

某些右室肥大的病例（例如慢性肺心病），主要為右室流出道肥厚，心電圖表現為：V1～V6導聯呈rS型（R／S <1），即所謂極度順鐘向轉位；Ⅰ導聯QRS低電壓；心電軸右偏；常伴有P波電壓增高。此類心電圖改變應結合臨床資料分析。

診斷右室肥大，有時定性診斷（依據V1導聯QRS形態及電軸右偏等）比定量診斷更有價值。一般來說，陽性指標愈多，則診斷的可靠性越高。雖然心電圖對診斷明顯的右心室肥大準確性 較高，但敏感性較低。

（三）雙側心室肥大 與診斷雙心房肥大不同，雙側心室肥大（biventricular hypertrophy）的心電圖表現并不是簡單地把左、右心室異常表現相加，心電圖可出現下列情況：

1.大致正常心電圖 由于雙側心室電壓同時增高，增加的除極向量方向相反互相抵消。

2.單側心室肥大心電圖 只表現出一側心室肥大，而另一側心室肥大的圖形被掩蓋。

3.雙側心室肥大心電圖 既表現右室肥大的心電圖特征，又存在左室肥大的某些征象（如Vs導聯R／S>1，R波振幅增高等）。

竇性心律及竇性心律失常

凡起源于竇房結的心律，稱為竇性心律（sinus rhythm）竇性心律屬于正常節律。

1.竇性心律的心電圖特征

一般心電圖機描記不出竇房結激動電位，都是以竇性激動發出后引起的心房激動波P波特點來推測竇房結的活動。竇性心律的心電圖特點為：P波規律出現，且P波形態表明激動來自竇房結（即P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4～V6導聯直立，在aVR導聯倒置）。正常人竇性心律的頻率呈生理性波動，靜息心率的正常范圍一般定義為60～100次／分。

2.竇性心動過速（sinus tachycardia）

成人竇性心律的頻率>100次／分，稱為竇性心動過速。竇性心動過速時，PR間期及QT間期相應縮短，有時可伴有繼發性ST段輕度壓低和T波振幅降低。常見于運動、精神緊張、發熱、甲狀腺功能亢進、貧血、失血、心肌炎和擬腎上腺素類藥物作用等情況。

3.竇性心動過緩（sinus bradycardia）

一般規定竇性心律的頻率<60次／分時，稱為竇性心動過緩。近年大樣本人群調查發現：約15%正常人靜息心率可<60次／分，尤其是男性。另外，老年人及運動員心率可以相對較緩。竇房結功能障礙、顱內壓增高、甲狀腺功能低下、服用某些藥物（例如β-受體阻滯劑）等亦可引起竇性心動過緩。

4.竇性心律不齊（sinus arrhythmia）

竇性心律的起源未變，但節律不整，在同一導聯上PP間期差異>0.12s。竇性心律不齊常與竇性心動過緩同時存在。較常見的一類心律不齊與呼吸周期有關，稱呼吸性竇性心律不齊，多見于青少年，一般無臨床意義。另有一些比較少見的竇性心律不齊與呼吸無關，例如與心室收縮排血有關的（室相性）竇性心律不齊以及竇房結內游走性心律不齊等。

5.竇性停搏（sinus arrest）

亦稱竇性靜止。在規律的竇性心律中，有時因迷走神經張力增大或竇房結功能障礙，在一段時間內竇房結停止發放激動，心電圖上見規則的PP間距中突然出現P波脫落，形成長PP間距，且長PP間距與正常PP間距不成倍數關系。竇性停搏后常出現逸搏或逸搏心律。

期前收縮

1.室性期前收縮（premature ventricular complex）

心電圖表現：

①期前出現的QRS-T波前無P波或無相關的P波；

②期前出現的QRS形態寬大畸形，時限通常>0.12s，T波方向多與QRS的主波方向相反；

③往往為完全性代償間歇，即期前收縮前后的兩個竇性P波間距等于正常PP間距的兩倍。

2.房性期前收縮（premature atrial complex）

心電圖表現： ①期前出現的異位P'波，其形態與竇性P波不同；

②P'R間期>0.12s；

③大多為不完全性代償間歇，即期前收縮前后兩個竇性P波的間距小于正常PP間距的兩倍。

某些房性期前收縮的P 'R間期可以延長；如異位P '后無QRS-T波，則稱為未下傳的房性期前收縮；有時P'下傳心室引起QRS波群增寬變形，多呈右束支阻滯圖形，稱房性期前收縮伴室內差異性傳導。

異位性心動過速

異位性心動過速是指異位節律點興奮性增高或折返激動引起的快速異位心律（期前收縮連續出現3次或3次以上）。根據異位節律點發生的部位，可分為房性、交界性及室性心動過速。

1.陣發性室上性心動過速（paroxysmal supraventricular

tachycardia）

理應分為房性以及與房室交界區相關的心動過速，但常因P'不易辨別，故統稱為室上性心動過速。該類心動過速發作時有突發、突止的特點，頻率一般在160～250次／分，節律快而規則，QRS形態一般正常（伴有束支阻滯或室內差異性傳導時，可呈寬QRS波心動過速）。臨床上最常見的室上性心動過速類型為 預激旁路引發的房室折返性心動過速（A-V reentry tachycardia，AVRT）以及房室結雙徑路（dual A-V nodal pathways）引發的房室結折返性心動過速（A-V nodal reentry tachycardia，AVNRT）。心動過速通常可由一個房性期前收縮誘發。這兩類心動過速患者多不具有器質性心臟病，由于解剖學定位比較明確，可通過導管射頻消融術根治。房性心動過速包括自律性和房內折返性心動過速兩種類型，多發生于器質性心臟病基礎上。

2.室性心動過速（ventricular tachycardia）

心電圖表現：

①頻率多在140～200次／分，節律可稍不齊；

②QRS波群寬大畸形，時限通常>0.12s；

③如能發現P波，并且P波頻率慢于QRS頻率，關系（房室分離），則可明確診斷；

PR無固定 ④偶爾心房激動奪獲心室或發生室性融合波，也支持室性心動過速的診斷。

4.扭轉型室性心動過速（TDP）

此類心動過速是一種嚴重的室性心律失常。發作時可見一系列增寬變形的QRS波群，以每3～10個心搏圍繞基線不斷扭轉其主波的正負方向，每次發作持續數秒到數十秒而白行終止，但極易復發或轉為心室顫動。臨床上表現為反復發作心源性暈厥或稱為阿-斯綜合征。

扭轉型室性心動過速可由不同病因引起，臨床上常見的原因有：

①先天性長QT間期綜合征；

②嚴重的房室傳導阻滯，逸搏心律伴有巨大的T波；

③低鉀、低鎂伴有異常的T波及U波；

④某些藥物（例如奎尼丁、胺碘酮等）所致。

撲動與顫動

撲動、顫動可出現于心房或心室。主要的電生理基礎為心肌的興奮性增高，不應期縮短，同時伴有一定的傳導障礙，形成環

形激動及多發微折返。

1.心房撲動（atrial flutter，AFL）

關于典型房撲的發生機制已比較清楚，屬于房內大折返環路激動。與心房顫動不同，房撲大多為短陣發性。心電圖特點是正常P波消失，代之連續的大鋸齒狀撲動波（F波），多數在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯中清晰可見；F波間無等電位線，波幅大小一致，間隔規則，頻率多為250-350次／分，大多不能全部下傳，而以固定房室比例（2：1或4：1）下傳，故心室律規則。如果房室傳導比例不恒定或伴有文氏傳導現象，則心室律可以不規則。房撲時QRS波時間一般不增寬。如果F波的大小和間距有差異，且頻率>350次／分，稱不純性心房撲動。

近年，對于典型房撲通過射頻消融三尖瓣環到下腔靜脈口之間的峽部區域，可以阻斷折返環，從而達到根治房撲的目的。

2.心房顫動（atrial fibrillation，AF）

心房顫動是臨床上很常見的心律失常。許多心臟疾病發展到一定程度都有出現心房顫動的可能，多與心房擴大和心房肌受損有關。但也有部分房顫患者無明顯器質性心臟病。心房顫動的確切機制至今仍然不十分清楚，多數人認為是多階小折返激動所致。近年的研究發現：一部分房顫可能是局灶觸發機制（起源于肺靜脈）。房顫時整個心房失去協調一致的收縮，心排血量降低，久之易形成附壁血栓。心電圖特點是：正常P波消失，代以大小不等、形狀各異的顫動波（f波），通常以V1導聯為最明顯；房顫波的頻率為350-600次／分；心室律絕對不規則，QRS波一般不增寬；若是前一個RR間距偏長而與下一個QRS波相距較近時，易出現一個增寬變形的QRS波，此可能是房顫伴有室內差異傳導，并非室性期前收縮，應注意進行鑒別。

3.心室撲動與心室顫動

目前多數人認為心室撲動（ventricular flutter）是心室肌產生環形激動的結果。出現心室撲動一般具有兩個條件：

①心肌明顯受損、缺氧或代謝失常；

②異位激動落在易顫期。

心電圖特點是無正常QRS-T波，代之以連續快速而相對規則的大振幅波動，頻率達200-250次／分，心臟失去排血功能。室撲常不能持久，不是很快恢復，便會轉為室顫而導致死亡。心室顫動（ventricular fibrillation）往往是心臟停跳前的短暫征象。由于心臟出現多灶性局部興奮，以致完全失去排血功能。心電圖上QRS-T波完全消失，出現大小不等、極不勻齊的低小波，頻率200～500次／分。心室撲動和心室顫動均是極嚴重的致死性心律失常。

傳導異常

心臟傳導異常包括傳導障礙、意外傳導和捷徑傳導。傳導障礙又可分為病理性傳導阻滯與生理性干擾脫節。

（一）心臟傳導阻滯

病因可以是傳導系統的器質性損害，也可能是迷走神經張力增高引起的功能性抑制或是藥物作用及位相性影響。心臟傳導阻滯（heart block）按發生的部位分為竇房阻滯、房內阻滯、房室傳導阻滯和室內阻滯。按阻滯程度可分為一度（傳導延緩）、二度（部分激動傳導發生中斷）和三度（傳導完全中斷）。按傳導阻滯發生情況，可分為永久性、暫時性、交替性及漸進性。

1.竇房阻滯（sinoatrial block）

常規心電圖不能直接描記出竇房結電位，故一度竇房阻滯不能觀察到。三度竇房阻滯難與竇性停搏相鑒別。只有二度竇房阻滯出現心房和心室漏搏（P-QRS-T均脫漏）時才能診斷。竇房傳導逐漸延長，直至一次竇性激動不能傳入心房，心電圖表現為PP間距逐漸縮短，于出現漏搏后PP間距又突然延長呈文氏現象，稱為二度Ⅰ型竇房阻滯，此應與竇性心律不齊相鑒別。在規律的竇性PP間距中突然出現一個長間歇，這一長間歇恰等于正常竇性PP間距的倍數，此稱二度Ⅱ型竇房阻滯。

2.房內阻滯（intra-atrial block）

（1）一度房室傳導阻滯：心電圖主要表現為PR間期延長。在成人若PR間期0.20s（老年人PR間期>0.22s），或對兩次檢測結果進行比較，心率沒有明顯改變而PR間期延長超過0.04s，可診斷為一度房室傳導阻滯。PR間期可隨年齡、心率而變化，故診斷標準需相適應。

（2）二度房室傳導阻滯：心電圖主要表現為部分P波后QRS波脫漏，分兩種類型：

①二度Ⅰ型房室傳導阻滯（稱Morbiz Ⅰ型）：表現為P波規律地出現，PR間期逐漸延長（通常每次延長的絕對增加值多呈遞減），直到1個P波后脫漏1個QRS波群，漏搏后房室傳導阻滯得到一定改善，PR間期又趨縮短，之后又復逐漸延長，如此周而復始地出現，稱為文氏現象（Wencke-bach phenomenon）。通常以P波數與P波下傳數的比例來表示房室阻滯的程度，例如4：3傳導表示4個P波中有3個P波下傳心室，而只有1個P波不能下傳；

②二度Ⅱ型房室傳導阻滯（稱Morbiz Ⅱ型）：表現為PR間期恒定（正常或延長），部分P波后無QRS波群。一般認為，絕對不應期延長為二度Ⅱ型房室傳導阻滯的主要電生理改變，且發生阻滯部位偏低。凡連續出現2次或2次以上的QRS波群脫漏者，稱高度房室傳導阻滯，例如呈3：

1、4：1傳導的房室傳導 阻滯等。

二度Ⅰ型房室傳導阻滯較Ⅱ型常見。前者多為功能性或病變位于房室結或希氏束的近端，預后較好。后者多屬器質性損害，病變大多位于希氏束遠端或束支部位，易發展為完全性房室傳導阻滯，預后較差。

（3）三度房室傳導阻滯：

又稱完全性房室傳導阻滯。當來自房室交界區以上的激動完全不能通過阻滯部位時，在阻滯部位以下的潛在起搏點就會發放激動，出現交界性逸搏心律（QRS形態正常，頻率一般為40～60次／分）或室性逸搏心律（QRS形態寬大畸形，頻率一般為20～40次／分），以交界性逸搏心律為多見。如出現室性逸搏心律，往往提示發生阻滯的部位較低。由于心房與心室分別由兩個不同的起搏點激動，各保持自身的節律，心電圖上表現為：P波與QRS波毫無關系（PR間期不固定），心房率快于心室率。如果偶爾出現P波下傳心室者，稱為幾乎完全性房室傳導阻滯。心房顫動時，如果出現心室律慢而絕對規則，則為心房顫動合并三度房室傳導阻滯。

2.束支與分支阻滯

（1）右束支阻滯（right bundle branch block，RBBB）：

右束支細長，由單側冠狀動脈分支供血，其不應期比左束支長，故傳導阻滯比較多見。右束支阻滯可以發生在各種器質性心臟病，也可見于健康人。右束支阻滯時，心室除極仍始于室間隔中部，自左向右方向除極，接著通過普肯耶纖維正常快速激動左室，最后通過緩慢的心室肌傳導激動右室。因此QRS波群前半部接近正常，主要表現在后半部QRS時間延遲、形態發生改變。

完全性右束支阻滯的心電圖表現：

①QRS波群時間≥0.12s；

②V1或V2導聯QRS呈rsR′型或M形，此為最具特征性的改變；Ⅰ、Ⅵ、V6導聯S波增寬而有切跡，其時限≥0.04s；aVR導聯呈QR型，其R波寬而有切跡； ③V1導聯R峰時間>0.05s；

④V1、V2導聯ST段輕度壓低，T波倒置；Ⅰ、V5、V6導聯T波方向一般與終末S波方向相反，仍為直立。

右束支阻滯時，在不合并左前分支阻滯或左后分支阻滯的情況下，QRS電軸一般仍在正常范圍。

不完全性右束支阻滯時，QRS形態和完全性右束支阻滯相似，僅QRS波群時間<0.12s。

右束支阻滯合并有心肌梗死時，梗死的特征性改變出現在0.04s之前，而右束支阻滯的特征性改變出現在0.06s之后，一般不影響二者的診斷。右束支阻滯合并右心室肥大時，心電圖可表現為心電軸右偏，V5、V6導聯的S波明顯加深（>0.5mV），V1導聯R'波明顯增高（>1.5mV），但有時診斷并不完全可靠。

（2）左束支阻滯（left bundle branch block，LBBB）：

左束支粗而短，由雙側冠狀動脈分支供血，不易發生傳導阻滯。如有發生，大多為器質性病變所致。左束支阻滯時，激動沿右束支下傳至右室前乳頭肌根部才開始向不同方面擴布，引起心室除極順序從開始就發生一系列改變。由于初始室間隔除極變為右向左方向除極，導致Ⅰ、V5、V6導聯正常室間隔除極波（q波）消失；左室除極不是通過普肯耶纖維激動，而是通過心室肌緩慢傳導激動，故心室除極時間明顯延長；心室除極向量主要向左后，其QRS向量中部及終末部除極過程緩慢，使QRS主波（R或S波）增寬、粗鈍或有切跡。

完全性左束支阻滯的心電圖表現：

①QRS波群時間≥0.12s；

②V1、V2導聯呈rS波（其r波極小，S波明顯加深增寬）或呈寬而深的QS波；Ⅰ、aVL、V5、V6導聯R波增寬、頂峰粗鈍或有切跡；

③Ⅰ、V5、V6導聯q波一般消失；

④V5、V6導聯R峰時間>0.06s；

⑤ST-T方向與QRS主波方向相反。

左束支阻滯時，QRS心電軸可有不同程度的左偏。

如QRS波群時間<0.12s，為不完全性左束支阻滯，其圖形有時與左室肥大心電圖表現十分相似，需要鑒別診斷。當左束支阻滯合并心肌梗死時，常掩蓋梗死的圖形特征，給診斷帶來困難。若發現左側胸導聯均呈QS波，或Ⅰ、V5、V6導聯出現Q波，或V1、V2導聯出現R波等，應考慮合并心肌梗死的可能性。

預激綜合征

預激綜合征（pre-excitation syndrome）是指在正常的房室結傳導途徑之外，沿房室環周圍還存在附加的房室傳導束（旁 路）。

預激綜合征有以下類型：

1.WPW綜合征（Wolff-Parkinson-While syndrome）

又稱經典型預激綜合征，屬顯性房室旁路。其解剖學基礎為房室環存在直接連接心房與心室的一束纖維（Kent束）。竇房結激動或心房激動可經傳導很快的旁路下傳預先激動部分心室肌，同時經正常房室結途徑下傳激動其他部分心室肌，形成特殊的心電圖特征： ①PR間期縮短<0.12s；

②QRS增寬≥0.12s；

③QRS起始部有預激波（delta波）；

④P-J間期正常；

⑤出現繼發性ST-T改變。

需要注意：預激程度的不同，可導致delta波和QRS波時間的不同，少數患者QRS波的時間可<0.12s。根據V1導聯delta波極性及QRS主波方向可對旁路進行初步定位。如V1導聯delta波正向且以R波為主，則一般為左側旁路；如V1導聯delta波負向或QRS主波以負向波為主，則大多為右側旁路。

部分患者的房室旁路沒有前向傳導功能，僅有逆向傳導功能，心電圖上PR間期正常，QRS起始部無預激波，但可反復發作房室折返性心動過速（AVRT），此類旁路稱之為隱匿性旁路。

2.LGL綜合征（Lown-Ganong-Levine syndrome）

又稱短PR綜合征。目前LGL綜合征的解剖生理有兩種觀點：

①存在繞過房室結傳導的旁路纖維James束； ②房室結較小發育不全，或房室結內存在一條傳導異常快的通道引起房室結加速傳導。

心電圖上表現為PR間期<0.12s，但QRS起始部無預激波。

心肌缺血與心肌梗死

冠狀動脈供血不足，主要發生在冠狀動脈粥樣硬化基礎上。當心肌某一部分缺血時，將影響到心室復極的正常進行，并可在與缺血區相關導聯上發生ST-T異常改變。心肌缺血的心電圖改變類型取決于缺血的嚴重程度，持續時間和缺血發生部位。

心肌梗死

絕大多數心肌梗死（myocardial infarction）系由冠狀動脈粥樣硬化所引起，是冠心病的嚴重類型。除了臨床表現外，心電圖的特征性改變及其演變規律是確定心肌梗死診斷和判斷病

情的重要依據。

（一）基本圖形及機制

冠狀動脈發生閉塞后，隨著時間的推移在心電圖上可先后出現缺血、損傷和壞死3種類型的圖形。各部分心肌接受不同冠狀動脈分支的血液供應，因此圖形改變常具有明顯的區域特點。心電圖顯示的電位變化是梗死后心肌多種心電變化綜合的結果。

1.“缺血型”改變冠狀動脈急性閉塞后，最早出現的變化是缺血性T波改變。通常缺血最早出現在心內膜下肌層，使對向缺血區的導聯出現T波高而直立。若缺血發生在心外膜下肌層，側面向缺血區的導聯出現T波倒置。缺血使心肌復極時間延長，特別是3位相延緩，引起QT間期延長。

2.“損傷型”改變：

隨著缺血時間延長，缺血程度進一步加重，就會出現 '損傷型'圖形改變，主要表現為面向損傷心肌的導聯出現ST段抬高。

3.“壞死型”改變：

更進一步的缺血導致細胞變性、壞死。壞死的心肌細胞喪失了電活動，該部位心肌不再產生心電向量，而正常健康心肌仍照常除極，致使產生一個與梗死部位相反的綜合向量。由于心肌梗死主要發生于室間隔或左室壁心肌，往往引起起始0.03～0.04s除極向量背離壞死區，所以“壞死型”圖形改變主要表現為面向壞死區的導聯出現異常Q波（時間≥0.04s，振幅≥l／4R）或者

呈QS波。

臨床上，當冠狀動脈某一分支發生閉塞，則受損傷部位的心肌發生壞死，直接置于壞死區的電極記錄到異常Q波或QS波；靠近壞死區周圍受損心肌呈損傷型改變，記錄到ST段抬高；而外邊受損較輕的心肌呈缺血型改變，記錄到T波倒置。體表心電圖導聯可同時記錄到心肌缺血、損傷和壞死的圖形改變。因此，若上述3種改變同時存在，則急性心肌梗死的診斷基本確立。

第二篇：心電圖總結

開始學習心電圖離現在已很長時間了，期間偶爾有復習過，但總感覺不能得心應手，依然有學習時的不知所措，學習的時候就一直有疑問“那么多導聯我該從哪里開始閱讀？”“閱讀心電圖應按照什么步驟？”很長一段時間都在糾結，貌似當時在課堂上有很多同學也是存在這樣的問題，老師有解答過，但很遺憾他講得內容沒能讓我記憶深刻。慢慢醒悟是從準備考研時聽了賀銀成二十分鐘左右的視頻講座后，那時聽完后確實佩服賀銀成，反正當時是信心滿滿，以為已經掌握了訣竅。不過幾個月前轉心血管內科的時候，似乎又模模糊糊，直到值班那一晚花兩小時將電子版《心電圖圖解速成講授》看完后。也是機緣巧合，閑來無事在電腦上找東西看，碰巧看到了這本書，圖文并茂，一下不知不覺就將整本書看完了。此書是翻譯過來的，有時不得不感嘆，還是人家寫得好，通俗易通。距現在已是四五個月了，那些知識點仍然是歷歷在目，所以我準備記下這些實用的東西。既然是速成，那就別想達到某種高度，只是閱讀常規的心電圖是綽綽有余的。

賀銀成的解析可以用以下七張幻燈片概括：

閱讀心電圖的步驟是什么

這幾張圖解決的是執業醫師和助理醫師的考試要點。總結起來可以找到這個問題“閱讀心電圖的步驟是什么？”的答案。賀銀成給出的步驟是：

1、心率，2、看p波方向，3、看QRS波形態，4、看st-t形態，5、看p波時限。而下面將記錄的《心電圖圖解速成講授》給出的步驟是：

1、心率，2、心律，3、電軸，4、有無房室肥大，5、有無梗塞，6、其他要點。其實這兩種步驟是有共同點的，但是賀銀成提出的步驟直接明了，所以我偏向于他，心電圖看多了以后基本上可以一眼看出問題在哪里，所以現在我也沒刻意按照這個步驟了，但開始的時候還是依照的它。其實仔細一看醫院里心電圖的報告是按照《心電圖圖解速成講授》的步驟報告的。

如此多的導聯先看哪個導聯

賀銀成在視頻中提到過：如果考試中試題里面心電圖包含所有的導聯，那就是心肌梗塞；如果給出的是一個導聯，那就排除心肌梗塞。這句話我還沒找到具體的實例反駁，雖然話可能是不對，但畢竟對于初步閱讀心電圖是足夠的。所有我現在都還有個習慣就是先看st-t段是否異常，如果正常我就選個Ⅱ導聯或者胸導聯閱讀，一方面將最嚴重的情況先判斷了，另一方面不受其他導聯誘惑。

其實后來結合臨床后，也沒那么死板，將閱讀心電圖簡單化了。因為內科書上將心律失常分為：

1、竇性心律失常；

2、房性心律失常；

3、房室交界區性心律失常；

4、室性心律失常；

5、心臟傳導阻滯。所以很多時候關注的是：“到底是竇性還是房性或者室性”，“是快還是慢”。雖然當時對閱讀心電圖信心很足，但是還是沒把“病態性竇房結綜合征”認出來，所以還是要結合臨床。

下面我將把《心電圖圖解速成講授》這本書的圖解部分記錄下來，附加我的解釋。

1、竇性心動過速

心率我一般只看兩個R-R波之間是不是在3格大格和5個大格之間，如果間距小于3格大格就是心動過速，大于5個大格就是過緩。若間距1大格300次/分，2大格150次/分，3大格100次/分，4大格75次/分,5大格60次/分,6大格50次/分，1大格是0.04*5小格=0.2s。

2、胸導聯對應的心臟位置

知道這個后對以后判斷右房和左房傳導阻滯、心肌梗塞有好處。

3、各個部位的起搏點及速率

有時不容易判斷是房性還是室性的時候可以參考他們各自的固有速率。

4、病竇綜合征

有時也直接叫快慢綜合征。

5、竇房結內游走性心率

6、心房纖顫

7、心房撲動

那到底是心房顫動嚴重還是心房撲動嚴重呢？單從異位起搏點來看，房顫異位起搏點有很多個，而房撲異位起搏點只有一個；而我們更關注的是心室率和血流動力學有沒有改變，房撲方式比例是（2:1或者4:1）所以心室率一般有70次以上，而房顫就不好判定，因為有心室率快的也有心室率慢得。而房撲是短暫的，一般不持續，所以可能單去比較哪一個嚴重沒什么意義。

8、房性期前收縮（房性早搏）

9、結性期前收縮（交界性期前收縮、交界性早搏）

10、室性期前收縮（室性早搏）

11、房性逸搏

12、結性逸搏

13、室性逸搏

14、竇性停搏

15、竇房傳導阻滯

常規心電圖不能直接描記出竇房結電位，故一度竇房阻滯不能觀察到。三度竇房阻滯難與竇性停搏相鑒別。只有二度竇房阻滯出現心房和心室漏搏（P-QRS-T均脫漏）時才診斷。

文氏現象（竇房傳導逐漸延長，直至一次竇性激動不能傳入心房，心電圖表現為PR間距逐漸延長，于出現漏搏后PR間距又突然縮短）

長間歇恰等于正常竇性RR間距的倍數

16、心動過速

房性心動過速

伴隨阻滯的陣發性房性心動過速

結性心動過速

室上性心動過速（房性、交界性均稱為室上性）

室性心動過速

17、撲動與顫動

18、竇房阻滯

19、房室阻滯

三度房室阻滯就是“各跳各的”（心房跳心房的，心室跳心室的）；竇房阻滯與房室阻滯區別：房室阻滯是P波后會脫落QRS波，而竇房阻滯不會。20、束支阻滯

“PR”大于5小格，QRS大于3小格。

21、預激綜合征

22、電軸

23、房室肥厚

24、缺血與梗塞

t波對稱的倒置與上述左室肥厚引起的t波導致相鑒別

25、梗塞部位判斷

用點解剖知識可以更精確的診斷

前壁梗塞考慮前降支梗塞；后壁梗塞考慮有關裝動脈梗塞；下壁梗塞考慮左冠狀動脈或右冠狀動脈梗塞；側壁梗塞考慮右冠狀動脈梗塞。

26、束支阻滯與梗塞的探討

27、高鉀血癥與低鉀血癥

28、高鈣血癥與低鈣血癥

29、心室勞損

30、起搏器的心電圖

31、心包炎

32、洋地黃中毒

全書總結

第三篇：心電圖常用知識點總結

齊

高右和雙左，花邊也亂撲 V1和V5，區分右與左 V1上為右，V5上是左 都寬選全束，高尖為室肥

下壁向下為左前，高側向下是左后 還有一三竇速緩，心梗預激要記牢 最后一項是缺血，正常人員也趕集

不齊

房早室早一眼看 室撲室顫最簡單 房顫室速更典型 房速無P室上速 規部規則莫區分 日落二度有一二 一延二落文莫分

解釋：

V1和V5，區分右與左 V1上為右，V5上是左 都寬選全束，高尖為室肥 V1代表右室，V5代表左室。如果V1和V5向上分別說明右室和左室有毛病。如果是V1QRS波向上寬大說明右室束支傳導阻滯。V5QRS波向上寬大，說明是左室束支傳導阻滯。同樣，如果V1QRS波高尖大于1mV說明右室肥大，V5QRS波高尖大于2.5mV說明左室肥大。

各種心律失常的特點歌訣

房早撇（前有異常P波即P’波）

室早闊（QRS波群寬大畸形，代償完全）竇緩二十五（PPRR間期大于25小格）竇速十五格（PPRR間期小于15小格）

房撲很規整（F波形態大小一致，節律規則，以固定比例下傳）

房顫不論個（F波形態大小不一致，節律不規則，RR間期絕對不等）左室（肥大）五五二百五（V5導聯

R波高度＞5大格

2.5mV）

右室（肥大）右偏一刀（導）切（V1導聯R波高度＞1.0mV，R/S＞1，電軸右偏）Ⅱ/Ⅰ有P臭的遠（Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滯，P波與QRS漸遠至脫落）Ⅱ/ⅡPR差不多（Ⅱ度Ⅱ型房室傳導阻滯，脫落前RR間期基本相等）Ⅲ度阻滯各顧各（P波與QRS均規則，但相互無關聯）

室上速比10少（RR間期＜10小格，心率150-200次/分鐘）室速就是室早多（QRS波群寬大畸形，連續出現，100~250次/分）左阻左偏Q群寬（左束支完全性傳導阻滯，電軸左偏，QRS增寬）Ⅰ、L、5導R波切（Ⅰ、L、V5導聯R波寬大，頂端有切記）右阻V1 M型（rsR’波型）T波倒置下了河

心梗T倒（置）ST變（弓背向上提高）

急性異Q要出現（QsQrQR，Q波時間大于0.04s，深度大于1/4R）前壁要在3到5（V3~V5出現異常Q波）

（前）間壁1至3導間（V1~V3出現異常Q波）

側壁Ⅰ、L和5、6（Ⅰ、L、V5、V6出現異常Q波）廣泛前壁一溜煙（V1~V6出現異常Q波）下壁Ⅱ、Ⅲ加F（Ⅱ、Ⅲ加F出現異常Q波）

后壁12T波尖（V1、V2 R波增高，T波高聳，V7~V9出現異常Q波）缺血ST多下移（ST段普遍下移＞0.1mV）

典型可見T著冠（倒置T波較深，升支與降支對稱，稱為冠狀T波）ST可簡記，缺血低，抬高閉

間壁1至3，前壁胸中間，下壁Ⅱ、Ⅲ、F，側壁看兩邊，廣泛前壁一溜煙，后壁要對穿 非ST段壓低性心梗，如果ST段持續性壓低，要考慮室壁瘤

心肌梗死的定位診斷（異常Q波為主要依據）： 前間壁：V1、V2、V3 前壁：V3、V4、V5 廣泛前壁：V1、V2、V3、V4、V5 側壁：Ⅰ、aVL、V6 下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF

第四篇：心電圖 期末 總結

大多數人只知道心電圖是一張有著密密麻麻格子的紙，紙上面有著一些不規則的曲線。除了少數醫生專家，很少有人能看懂心電圖的，下面就教教大家怎么看心電圖。

（二）閱讀前須懂的幾個基本問題：

1、各波形的意義

（1）P波：代表心房除極過程：故P波的異常常是代表心房的問題，例如一個COPD患者II導聯P波振幅>0.25mv，診斷右房肥大。

（2）PR間期：不等于PR段，而=P波+PR段。代表心房除極開始至心室開始除極，故其時間延長可見于房室傳導阻滯。

（3）QRS波群：心室除極全過程。正常的QRS波群大家有目共賭，若出現寬大畸形的QRS波群，常代表心室出問題。如室早表現為提前出現的寬大畸形QRS波，而作為房早，只要不伴室內差傳，QRS形態是正常的。心臟泵血靠的就是心室，而QRS波就是心室活動的表現，心房出問題不會馬上出人命，但心室會，一份ECG若連異常的QRS波都找不到，說明心跳已經停止了。

（4）ST-T：心室復極全過程：故其異常亦多為心室的問題。其臨床地位極高，但其改變特異性欠佳。

（5）QT間期：整個心室活動過程。主要看QTc間期，即校正后的QT間期，因心率慢QT間期必長，為使各種心率下的QT間期具有可比性，故產生QTc間期[=QT間期/（根號R-R）]，其中R-R單位為S，一般只能由看電腦打出或查表獲得，或靠感覺），QTc間期才是有意義的值。

2、作為非心電圖專科醫生，若從生理學的原理上去研究心電圖，結果定是痛不欲生，一無所獲。臨床醫生只要能看懂這是一個什么圖，危不危重，就夠了。

3、心電圖診斷的二個注意點：

（1）一份ECG有幾個診斷時，順序是有一定講究的，未查到明確標準，但肯定的是心律一定寫第一位，如竇性心律、房性心律、房顫，而電軸左右偏寫第二位，其他標準不詳。

（2）ECG診斷內容分為三類：

①A類：多指解剖、病理生理診斷：主要有各房室肥大、心肌梗死、缺血、冠脈供血不足、各電解質紊亂等，必須依賴臨床資料。例如對一個異常Q波+ST段弓背型抬高+T波改變的典型心梗ECG，患者無胸痛胸悶等病史，一般是不能診斷心梗的，心電圖報告完全可以卑鄙地寫：異常Q波、ST-T改變，請結合臨床，但這種報告外科醫生看得懂嗎？若負責任一點，可以寫考慮急性心梗可能，請結合臨床；單靠ECG一般是不夠資格直接認為心梗（病理生理診斷）。再例如對于一份左室高電壓的ECG，若有高血壓或其他可致左室大的病史，可直接診斷“左室肥大”（解剖診斷），但若無，只能診斷“左室高電壓”（無臨床意義）。如此等等。

②B類：單看心電圖不須病史就能直接診斷的，各類心律失常是主力，例如房顫、預激綜合征、三度房室傳導阻滯，只看圖便可，不須任何病史。

③除上述二者外的其他情形，例如ST-T改變，如心臟順鐘向轉位，如電軸左偏。

4、看圖的方法：

對于危重的病人，肯定是要求看一眼馬上看出主要問題，其他小問題先不理；而一般情況下看圖，要求從頭到尾，從P波到T波一個個看，看時間、振幅、形態有無異常，從I導聯到V6導聯一個不漏地看。故必須牢背常用的正常值才能談看圖。

其實須牢背的最主要其實就幾個：P波時間應<120ms，若延長和或成雙峰，要注意有無左房肥大，II導振幅應<0.25mg，若增高，注意有無右房肥大或肺動脈高壓；PR間期應120-200ms，若>200，注意是否各類房室傳導阻滯，若<120，看看有無預激綜合征；QRS波應<200ms：若寬大畸形，看看是干擾還是室早還是房早伴室內差傳；若>200ms常用以判斷是完全性還是不完全性束支阻滯。還有QTc間期，正常是<430ms的，若明顯延長，>500ms，要看是否QT間期延長綜合征、電解質紊亂等

要想知道心電圖怎么看，首先要了解心電圖的組成部分和每部分的意義。

1、電圖記錄紙。心電圖是被記錄在布滿大小方格的紙上，所以想要知道心電圖怎么看，首要的是知道這些格子代表的意義。這些方格中每一條細豎線相隔1mm，每一條細橫線也是相隔1mm，它們圍成了1mm見方的小格。粗線是每五個小格一條，每條粗線之間相隔就是5mm，橫豎粗線又構成了大方格。心電圖記錄紙是按照國際規定的標準速度移動的，移動速度為25mm/s，也就是說橫向的每個小細格代表0.04s；每兩條粗線之間的距離就是代表0.2s。國際上對記錄心電圖時的外加電壓也是有規定的，即外加1mV電壓時，基線就應該準確地抬高10個小格，也就是說，每個小橫格表示0.1mV，而每個大格就表示0.5mV，每兩個大格就代表了這1mV。

2、心電圖上的各種波形。一次心動周期就會在新電圖上記錄出一系列地高低寬窄不同的波形。包括P波、QRS波群、T波和（無）u波。了解這些波形及其所代表的意義，是教你怎么看心電圖的第二步。

P波，最先出現的一個振幅不高的圓鈍波形，它記錄的是竇房結激動的右、左心房的激動。因為竇房結位于右心房，心房的激動先由它開始，所以P波的前半部分記錄的是右心房的激動，中間部分記錄的是左、右心房的共同激動而后部則代表左心房的激動。除了aVR導聯外，P波基本都是直立的，肢體導聯中P波的高度多不超過0.25mV，胸前導聯中直立的P波高度不應超過0.15mV。正常的P波的寬度也不應超過0.11s。

QRS波群，繼P波之后出現的一個狹窄但振幅高的波群。由q波（有或無）、R波和S波組成。它代表著興奮從房室結發出先后通過房室束、左右束支和纖細的浦肯野纖維進入心肌細胞，刺激心室的收縮，因此可以將其看作是心室收縮的開始的心電圖表現。

Q波，是在出現向上的波之前出現的明確的向下的波形。如果它很小，寬度不到0.04s，深度不足0.15mV，我們將它記做q波；若它高且寬，才被稱作Q波；當然有時它是缺無的。無論有無Q波，第一個出現的向上的高尖的波就是R波；緊隨其后的向下的波就是S波，它也可以根據深度分別命名為S波和s波。之后出現的向上的波被稱作R’（r’）波，向下的波則稱作S’（s’）波。因為波的高低不同，所以可以組合成很多形態，但它也是有限制的，最主要的就是時間限制，通常情況下，正常人的QRS波群的時間0.08s，可以在0.06～0.10s范圍內波動。只要超過這個時限，就應引起注意，特別是超過0.12s便有病理意義了。

T波，上個波群暫停之后出現的波，代表著心室的復極（心室的舒張），以備下一次心室的除極。觀測T波我們要注意它的方向、形態和（高度）深度。（1）方向，正常情況下，在Ⅰ、Ⅱ導聯中T波是直立的；Ⅲ導聯中則可以出現直立、平坦、雙向甚至是倒置的T波；T波在aVR導聯中是肯定倒置的，而在aVL和aVF導聯中則是和QRS波群的主方向一致的。胸前導聯的T波通常是直立的，當然，V1和V3有時也會出現T波倒置的情況，但它們的深度通常都不會超過0.25mV，當V3導聯中出現倒置的T波時，前面兩個導連的T波也應該是倒置的，否則就是不正常的表現。（2）形態，通常T波的波形是圓滑而有個很自然的頂端。T波一般是不對稱的，緩和的上升而略顯陡峭地下降至等位線。（3）高度（深度），各個導聯并不完全相同，不過綜合看來，在肢體導聯中很少超過0.5mV，而在胸前導聯中也很少會超過1.0mV。異常高尖的T波往往出現在心肌梗死的早期或高鉀血癥。

u波，T波后的一個很微小的波，正常的u波并不是在每一個導聯中都顯而易見，它究竟代表什么尚無定論。

3、各個波形之間的等電位線。每個波形之間都有一定時間的記錄是在等電位線上的，分別被稱作P-R間期、S-T段和Q-T間期，它們也都有著各自存在的意義。熟悉了解這些間期代表的意義是知道怎么看心電圖的第三步。

P-R間期，籠統的可以表示為P波開始至下一組QRS波群開始的時間。它包括了心房內、房室結以及希氏束－浦肯野纖維的傳導時間。正常的竇性心律時，它的范圍是在0.12s~0.20s，當然在心率加快時，它也可以相應地略為縮短。不過如果傳導系統出了問題，它的時間就會延長或縮短。

ST段，指的是QRS波群終止到T波開始之間的一段時間。正常的ST段是與T波相連的基本位于等位線上的微微上揚的線。觀察ST段主要是看它是抬高還是壓低，以及他的形態是上斜、水平還是下斜。正常情況下，肢體導聯中的ST段可以較等位線抬高0.1mV，也可以略壓低不超過0.05mV；在胸前導聯V1~V3中ST段也可以抬高最多達0.3mV，在V4、V5導聯中ST段的抬高不超過0.1mV，但所有的胸前導聯的ST段壓低都不應超過0.05mV。ST段抬高或壓低超過上述范圍，應該引起大家地注意。正常地ST段是上斜型的；如果出現水平或下斜型的ST段，也是異常的。

Q-T間期，測定的是QRS波群的起始至T波的終結的時間，在一定程度上反映了除極和復極的時間。它的長短是隨心率的快慢而變化的，我們常用Bazett氏來進行校正，即Q-Tc=k?（k為一常數），Q-Tc的上限男性為0.39s，女性為0.44s。

初步完成心肺聽診的輔導后，醫學教育網將逐期制做關于心電圖的輔導。配合圖形說明，對名詞概念逐一進行解釋。希望在練習中提高學員對心電圖的閱讀判斷能力。本期中講解了心電圖產生原理和基本測量方法。預祝廣大醫學生在實踐技能考試中能取得好成績。

心臟機械收縮之前，先產生電激動，心房和心室的電激動可經人體組織傳到體表。心電圖是利用心電圖機從體表記錄心臟每一心動周期所產生電活動變化曲線圖形。

心臟的特殊傳導系統由竇房結、結間束（分為前、中、后結間束）、房間束（起自結間束，稱Bachmann束）、房間交界區（房室結、希氏束）、束支（分為左、右束支，左束支又分為前分支和后分支）以及普肯耶纖維（Pukinje fiber）構成。心臟傳導系統與每一心動周期順序出現的心電變化密切相關。正常心電活動始于竇房結，興奮心房的同時經結間束傳導至房室結（激動傳，然后循希氏束-左、右束支-普肯耶纖維順序傳導，最后興奮心室。這種先后有序的電激動的傳播，引起一系列電位改變，形成了心電圖上相應的波段。

一、心率的測量

測量心率時，只需測量一個RR（或PP）間期的秒數，然后被60除即可求出。例如RR間距為0.8S，則心率為60/0.8=75次/分。還可采用查表法或使用專門的心率尺直接讀出相應的心率數。心律明顯不齊時，一般采取數個心動周期的平均數值進行測算。

二、各波段振幅的測量

P波振幅測量的參考水平應以P波起始前的水平淺為準。測量QRS波群、J點、ST段、T波和U波振幅，統一采用QRS超始部水平作為參考水平。如果QRS起始部為一斜段（例如受心房復極波影響，預激等情況），應以QRS波起點作為測量參考點。，應以參考水平線上緣垂直地測量到波的頂端；測量負向波形的深度時，應以參考水平線下緣垂直地測量到波的底端。

三、各波段時間的測量

12導聯同步心電圖儀記錄心電圖測量規定：測量P波和QRS波時間，應分別從12導聯同步記錄中最早的P波起點測量至最晚的P波終點以及從最早QRS波起點測量至最晚的QRS波終點 醫學教育網；PR間期應從12導聯同步心電圖中最早的P波起點測量至最早的QRS波起點；QT間期應是12導聯同步心電圖中最早的QRS波起點至最晚的T波終點的間距。

單導聯心電圖儀記錄測量：P波及QRS波時間應選擇12個導聯中最寬的P波及QRS波進行測量；PR間期應選擇12導聯中P波寬大且有Q波的導聯進行測量；QT間期測量應取12導聯中最長的QT間期。

一般規定，測量各波時間應自波形起點的內緣測至波形終點的內緣。

怎樣看異常心電圖

一，如何看心率 看r-r或p-p間距

3－5大格：正常心率（60－100）

小于3大格：心率過快

大于5大格：心率過慢 二，如何看心律 a:有p波：竇性心律 無p波：異位心律

b:整齊（pp或rr間差值小于0.12s）：規律心律 不整齊（pp或rr間差值大于0.12s）：

早博（房，室，交界性）

逸搏 阻滯（房，室，交界性）c:房性的p波形態不一樣 交界性前無p波或逆傳 室性寬大qrs波,大于0.12 阻滯：測pr間期,p 后有無qrs 陣發性室上性心動過速 心率：160－250次/分字串4 p波存在，p-r>0.12---房性

無p波或逆行p波，p-r<0.12s---交界性 p波與t波融合---通稱室上性 f波：350－600次/分（房顫）房室傳導阻滯

2型1：pr逐漸延長，直至p波不能下傳 2型2：pr間距不變，p波有脫落不能下傳 3型：p波與qrs波無關，pp與rr間距相等 三，看電軸

看1.avf,的主波方向,確定電軸

1下3上：右偏（提示可能右室肥大：v1電壓大于1.0mv）1上3下：左偏（提示是否有左室傳導阻滯）四，看肥大

v1v5 r波和p波,看是否有房室肥大證據 左室肥厚：v5r波大于2.5mv 右室肥厚：v1r波大于1.0mv伴有心電軸右偏 五，看梗塞

找大q波,q>0.04, 或>主波1/3? 如有,表明梗塞,再區分新的,陳舊的?(看st段有無抬高)再看是哪個壁?(前v1-v6,后v1,側1,2,avl,下3,avf), 有一個特殊的是后壁,是大r波,v1，v2 心肌梗死

早期：高尖t波，或st段抬高與t波融合 急性：q波

冠狀t波 亞急性：q波

冠狀t波變淺 陳舊性： q波 或消失 關于心肌梗死的定位 前間壁：v1-v3 前壁：v3-v5 側壁：1 ,avl v5-v6 廣泛前壁：v1-v6,1,avl 下壁：2，3，avf字串3 后壁：v7-v9

有 v1,v2r波增高及t波高聳 六，看m樣波 6,看有無m樣波 室內阻滯：

v1v2右

v5v6左 七，看t波 冠狀t波的特點：

波形窄，頂尖，兩側對稱，倒置 通常出現在1，2，3,avf ,v3,v5 當合并有st段下移時，可以明確心肌缺血

二、危重心電圖

臨床醫生懂看危重ECG是當務之急！不是每個科都自己做心電圖，但每個科都可以有心電監護機，特別是外科醫生一定要注意了！當沒文化的醫生面對一個危重病人的心電監護上的持續性室速而不懂，還假裝表情凝重地分析著心電監護的內容，請你馬上脫下白狼衣，棄醫從演，以免危害人間！但你看懂本文后，就可以繼續做醫生了。

臨床所見，筆者認為，危重ECG主要以下五大類： A：[急性心梗]

對于有高危因素（如老年人、冠心病、高血壓、DM、高血脂等）的患者不能用其他原因解釋的胸悶/胸痛/心悸/上腹痛/甚至左肩背痛均應查ECG以鑒別急性心梗。

臨床診斷急性心梗主要依靠三個標準：（1）上述癥狀持續，特別是持續劇烈胸痛的（2）ECG有心梗表現且動態變化（3）心肌壞死標志物升高。

廢話一下：心肌壞死標志物其實主要指肌鈣蛋白（+肌紅查一個￥300左右），特異性極高，只要高，基本確定有心肌壞死（但并非100%是心梗所致壞死，可以是其他原因所致心肌損傷如心臟介入手術損傷，如不穩定型心絞痛可微量升高，>正常3倍心梗意義較確定），肌紅、CKMB也很有價值，但特異性不如肌鈣；其他的心肌酶如CK、LDH特異性欠佳，僅參考。另外，標志物出現需要時間，2小時以上不等，有時肌鈣不高可能是未出現，注意復查。

上述三個條件只要符合二個，臨床基本診斷急性心梗了。臨床醫生要知道，實際上ECG診斷心梗的價值是畢竟有限的，因為一些僅有（1）+（3）的表現而ECG無很明顯改變的病人，CAG（冠脈造影）表明他是嚴重冠脈病變甚至某支完全閉塞，心梗很嚴重的。故，不要以ECG輕易診斷或排除急性心梗。

臨床還將心梗分為ST段抬高型心梗（STEMI）和非ST段抬高型心梗（NSTEMI），因臨床最常見的，致心源性休克、急性肺水腫、死亡的心梗主要是ECG很典型的STEMI，這里只講它。

典型急性心梗ECG：（1）病理性Q波（2）ST段明顯抬高特別是弓背型（3）T波改變（倒置或與ST融合成單向曲線）。若出現如此典型ECG，且是相鄰二個以上導聯出現，心里（僅是心里）便可想：這個病人急性心梗跑不掉了。而若僅有ST段很明顯抬高，亦要注意心梗可能，可能較早期病理Q未出現，須動態查ECG。但若只有相鄰二個以上的病理Q而ST-T無改變，一般認為是陳舊心梗。

廢話一下：病理性Q波（異常Q波），不是很多人都懂的：（1）時間>=0.04S（2）振幅>=同導1/4R波。除了aVR和III導，以后你只要看到符合其中一項，你就可以當眾大聲說：它是病理Q！須注意的是：（1）III、aVR和V1正常亦可如此，而且實際上的aVR常常就是QS。（2）臨床常見一些rS圖與QS波有點難分辨，特別是干擾較大時，一般前面只有有一點點尖尖的r波，我們就說它是有小r的，暫不認為它是病理Q，難以分辨時，主要看ST段，若無抬高，不屬危重ECG，最多陳舊心梗。（3）另有標準（并非診斷學）認為：時間>=0.03S、振幅>=1mm、Q波上有切跡，符合之一即為病理Q。

心梗的定位有重要臨床意義：（1）不同部位、范圍的心梗危重程度及愈后不同（2）我們平時診斷心梗不可能只寫“急性心肌梗死”，這樣顯得很沒水平，正確的應該是“急性廣泛前壁心梗”等。

但是莘莘學子看了什么“前間壁”、什么“高側壁”可能很反感，實際上《解剖學》也沒有這些概念。沒有關系，現在就能懂了。

若看《內科學》的表就死定了，要看的是下面這二張圖。

實際上臨床最常的心梗部位是：（1）廣泛前壁（前降支供血）（2）下壁（右冠或回旋支供血）（3）前壁（前降支供血）（4）前間壁（前降支供血）。其他XX壁就先不管了。

左上圖涉及六軸系統，嫩娃不需知道為什么這樣畫，只要看了就行了。圖示：II、III、aVF最靠下面，因此當上述三導有表現時，為下壁心梗。

左下圖涉及我們做心電圖的部位。只要根據各導在體表的位置就可判斷了。如圖：V1-V5都出現在胸廓的前面，故其有表現時，是廣泛前壁心梗；若只有V3-V5就是前壁；相應的，若V7-V9（做心電圖時部位在背后），則是正后壁心梗；V1若再靠右一些，就是18導聯里的右室了，因此V1、V2、V3是間隔在左右室之間的，若其有表現，則是前間壁心梗。我們將18導聯里的V7-V9稱為后壁，將V3R-V6R稱為右室，故若V3R-V6R有表現（右室正常可有Q波，主要看ST段有無明顯抬高）時，就是右室心梗。

臨床上最容易出現心源性休克、死亡的是廣泛前壁心梗。臨床還常見下壁+廣泛前壁一起梗，這種常可發生心源性休克（急性心衰最嚴重類型）。

此外，只要有心梗均應常規查18導。與血管解剖有關，單純右室或后壁梗死少見，多是般是有了其他壁的梗死的同時才會出現右壁或后壁梗死，當然也有單純右室、右壁梗的。若發現多壁梗，可能愈后更差。

遇到急性心梗明確的，外科醫生自然請心內急會診；而內科醫生除請會診還應該懂得，無論要急診PCI還是溶栓還是保守，都應該立即給予拜阿司匹靈300mg+波立維300mg口服。不少急性心梗若沒處理，必是心源性休克或惡性心律失常而死。

上圖為典型急性廣泛前壁心梗的心電圖；下圖為陳舊性下壁心梗。B：[嚴重快速型心律失常]

有心血管、呼吸系統基礎病的，不管任何心律失常，只要平靜狀態心室率很快（160啊170啊、180啊或以上）的，都應考慮為危重的ECG，若有心悸（明顯快速心率一般都有）、胸痛、氣促等癥狀，則更嚴重，須緊急處理，控制心室率。可達龍（胺碘酮）是治快速心律失常的王牌，具有廣譜抗心律失常作用，但沒事不要亂用，其并非非常安全。

（一）室性心動過速

看室速前須先懂室早，懂得室早后再談室速，因為室速就連續出現三個或三個以上室早。再說白一點，就是連續出現三個或三個以上的寬大畸形的QRS波群。

室速的可怕之處在于其有惡化為室撲、室顫的趨勢。特別是持續性室速（持續超過30S）。

上圖上寬大畸形QRS前無P波，故診斷短陣室速，若有P波（或與前的T波融合令其增高），應考慮房速伴室內差傳。

室速時常要跟房早伴室內差異性傳導（后者常不危重）鑒別。有時難以鑒別，則寧愿當是室速從而積極處理。

無癥狀短陣室速者不須緊急處理，可予口服可達龍0.2Tid，主要是尋找病因（常是冠心病）治療。

持續性室速若無癥狀，可以可達龍300mg+5%GS50ml微泵，若有心絞痛、腫水腫、低血壓者，應該100J同步電復律。無脈室速同室顫，直接360J電除顫。

（二）室上性心動過速

ECG說的“室上性”實際就是包括房性和交界性，因有時難以區分，直接稱室上性，治療一樣。室上，即心室以上的傳導沖動，這里的室上速不包括竇性。因此，室上速就是房速或交界速之一。

若心室率絕對整齊，心室率>160均應考慮室上速可能，若無法找到明顯竇性P波，基本可以診斷；若還找到房性P波，那房速應該是很能夠明確了。室上速心室率有時可達180甚至200以上，患者多會有心悸表現。

其跟2：1傳導（？）的房撲常常難以鑒別，但沒有關系，緊急處理就是用可達龍微泵控制心室率，其他的病因治療啊，導管消融啊是后話。有時還要跟竇速鑒別，但竇速很心率少達160以上。

（三）房顫伴快速心室率

房顫的診斷太簡單，不用做心電圖，按脈或心聽診就可以診斷絕大部分房顫了。具體診斷標準及典型房顫初級篇已述。有形態各異的f波的房顫是人就會看。

但臨床常見無明顯f波的，基線基本是平的房顫，嫩鳥未必懂看。（下圖）

教一個簡單的辦法，實際上，只要碰到心室率絕不規則的，而且各RR間期差別較大的，基本上80%以可認為是房顫了，若找不到竇性P波，基本可以診斷房顫，不須管有沒所謂的形態各異的f波。

另，一般認為：房顫的心室率是絕對不規則的；即一般：心室率規則的就不是房顫。（但例如房顫伴三度房室傳導阻滯或某些其他心律失常時心室率可規則）

房顫常常伴快速心室率，若>150，應該視為危重，其危害在于：（1）房室收縮不同步，排血減少及后負荷增大，甚至可出現心絞痛、充血性心衰；（2）易形成血栓致動脈栓塞。

若有心衰又無禁忌，西地蘭0.3mg+NS20ml慢推是首選，若不夠還加可達龍靜滴或微泵，滿意心室率是80以下。防血栓方面無禁忌首選用華法林，但早一天遲一天用沒影響，不屬緊急處理范圍。C：[可迅速死亡的惡性心電圖]

（一）室顫和室撲

本來不想說，但當問了一臨床實習醫生竟不懂時，覺得有必要提一下最嚴重最容易看的心律失常。

室顫=心臟驟停。出現室顫/室撲時，一般病人已呼吸心跳停止。

在心電監護機看到這種情況，直接就給予300J電除顫；若無條件或不懂，立即心臟按壓、搶救。

我覺得，除了那種一般情況尚好，突發室顫的可能救得回（以心內科病人多，心內科時有救回的），其他病人一般是救不回的了。

（二）尖端扭轉型室速

注意一定要有QTc間期延長的像上圖一樣畸形的室速才算是尖端扭轉型室速。

其極易變為室顫。

硫酸鎂2g+5%GS40ml 慢iv再8mg/min ivdrip。

（三）預激綜合征合并房顫伴快速心室率

預激綜合征對嫩鳥聽起來很遙不可及，但臨床并非少見，主要是說一下就懂了。

（1）PR期間<120ms（正常是120-200）（2）QRS起始部粗鈍（專業點叫delta波）。

符合這二個基本可診斷預激綜合征了；若有繼發ST-T改變，更肯定。如上圖，實際上看過一二次就懂了。懂分型更顯水平：V1的QRS主波向上為A型，向下為B型。

若無癥狀，無心動過速發作，不需治療；但其可發作心動過速，可合并房顫，一旦發作，后果可能非常嚴重，例如合并房顫，圖形很嚇人（下圖），且除非有之前無癥狀時的ECG對比，否則可能較難診斷。像下圖，若無預激綜合征病史，非專科水平我想無法正確診斷這個看起來像室速的圖。

一旦合并心動過速，癥狀可以很嚴重甚至心源性休克，請馬上Call二線。

2、本文適用于有一定心電圖基礎的實習醫生或非心內科臨床醫生，若完全不懂心電圖，請先閱讀敝作《看了它就能看懂心電圖室大部分心電圖》

3、看懂本文后臨床醫生可達到的水平：能迅速診斷心內科絕大部分心電圖的主要問題，并做出相應處理；能看一眼心電監護機上的圖形就大概判斷ECG危重程度。

第五篇：心電圖醫生個人總結

心電圖醫生個人總結

心電圖醫生個人總結1

工作認真負責，勤勤懇懇，任勞任怨，組織紀律觀念強，遵紀守法。敬業愛崗，廉潔行醫，有良好的職業道德。堅持求真務實，醫教研工作均取得較好的成績。

醫療工作方面：長期在臨床一線工作，診療技術較全面，主要致力于心腦血管病的中西醫結合防治研究，擔任診療組組長，認真履行職責，帶領和指導下級醫師完成各項醫療工作，診療工作耐心、細致、認真負責。科室病人的醫療質量和病人滿意率均較高，有較好的社會效益和經濟效益。承擔科間會診、專家義診等工作，經常有院內外點名會診，主持中醫心腦血管病專家門診，每周兩個上午出診，門診量較大，經常晚下班，是中醫科門診加班最多的醫生，先后被評為xx醫院“醫術精、服務好、質量優”的月“門診醫師之星”。

教學工作方面：承擔中醫本科和中西醫臨床醫學本科專業的《中醫內科學》的理論大課教學，以及見習課、實驗課、西醫診斷學中的問病查體等理論課的講授;承擔本科生的臨床帶教等實踐性教學工作，共帶教實習生共41人，指導碩士研究生3人(導師組成員)。重視教學工作，把“教書育人”，“言傳身教”視為師德中最重要的品德，不斷總結教學經驗，提高教學水平。講課條理清楚，重點突出，教學效果好。在臨床帶教工作中，能針對不同學員的特點，因人施教，注重理論聯系實際，重視學生臨床技能的培養，定期開展專題講座，受到學員好評，教學評估優秀。

科研工作方面：積極參加科研工作，主持xx省自然科學基金、省科技計劃項目等省級基金課題3項;參加國家課題分題、xx國際合作課題等課題的研究;參加國家中醫藥管理局協作組工作，為高脂血癥協作組成員，完成了血濁(高脂血癥)的中醫診療規范的制定，開展主攻病種臨床診療方案驗證等相關研究工作。

存在問題：開拓精神和創新意識還不夠強，工作中有時還不夠大膽。

心電圖醫生個人總結2

一年來，在院長的領導下，在同事的關懷、支持和幫助下，本人注重提高政治修養，加強世界觀改造，能夠遵紀守法、強化業務學習、不斷提高業務能力，努力鉆研、扎實工作，以勤勤懇懇、兢兢業業的態度對待本職工作，嚴格落實各項規章制度，在醫療工作上取得了一定的成績，圓滿完成了上級交給的各項工作任務。具體總結如下。

一、加強政治學習，堅定政治信念

認清形式、與時俱進，在思想上、行動上不斷加強理論學習，堅持從自身做起，從嚴要求自己，從端正思想認識入手，正確處理學習和工作關系，積極參加組織各種政治活動，做到：不缺課、不早退、認真學、認真記、寫體會、談感受、說想法，不斷提高自身修養和政治理論水平，為做好臨床工作奠定了思想基礎。

二、遵守規章制度，強化作風紀律

作為一名醫務工作者，本人平時注重強化作風紀律觀念，嚴于律己，能夠認真落實各項規章制度，以條令條例和規章制度為依據，用正規有序的工作環境來促進個人行為素質養成和捉高，堅持從小事做起、從我做起，持之以恒的把強制性的規定、被動式的服從轉變為自覺行為，堅決避免和克服工作中拖拉疲沓、浮躁松垮和差錯誤漏現象，做到工作之前有請示、完成工作有匯報，踏踏實實、一步一個腳印的提高自控能力，做到堅持原則，按規章制度辦事。

三、強化業務學習，增強服務意識

醫學是門博大精深的科學，深知自己的不足，為此，我一方面加強理論學習，一方面從其他途徑了解和學習醫學知識，積極參加院內和院外組織的多種學術活動，不斷吸取醫學的新知識和新進展;在工作學習期間，積極參與科室的業務學習并討論發言，提出自己的見解;在科室主任、老師的指導下，積極參與外科病人的診治工作。在各種手術操作中，嚴格遵循醫療常規，認真仔細，從不違規操作。

通過自己的努力學習和科主任及老師們悉心教導，我更加熟練掌握了外科常見病、多發病以及一些罕見病的診斷和治療，手術中應急處理和圍手術期的處理方案。參加了醫院組織的“三基”考試并順利過關，多次參加醫院組織的“心肺復蘇’’考核并取得成績。參加了腹腔鏡學術會議，拓寬了視野。參加了醫院組織的短期培訓，收獲頗豐，熟悉了急診科的工作流程、人員配置以及各類急性病的搶救拮施和流程，認識并熟練操作了新的急診設備。通過不斷學習，我健全了自己理論水平，完善了自己的知識結構，豐富了自己的臨床經驗，增強了自己的服務意識。

四、崇尚新技術，發展新業務

在外科主任的領導下，積極嘗試新的腹腔鏡技術，三孔法腹腔鏡下膽囊切除術、腹腔鏡保膽取石術、腹腔鏡下膽總管探查術等等，提高了手術質量，縮短了手術時間和病人的住院時間。“金無足赤，人無完人”。當然，我在工作和學習中還有一些不足之處，須在今后的工作中向各位領導、老師和同事們學習，注重細節，加以改正和提高，告別對于自己的驕傲自滿一面，在工作和學習中要堅決改正，爭取在以后的工作和學習中取得更優異的成績。

心電圖醫生個人總結3

半年的時間很快過去了，在半年里，我在院領導、科室領導及同事們的關心與幫助下圓滿的完成了各項工作，在思想覺悟方面有了更進一步的提高，本的`工作總結主要有以下幾項：

一、工作質量成績、效益和貢獻

在開展工作之前做好個人工作計劃，有主次的先后及時的完成各項工作，達到預期的效果，保質保量的完成工作，工作效率高，同時在工作中學習了很多東西，也鍛煉了自己，經過不懈的努力，使工作水平有了長足的進步，開創了工作的新局面，為醫院及部門工作做出了應有的貢獻。

二、專業知識、工作能力和具體工作

能嚴格遵守醫院的各項規章制度，刻苦嚴謹，視病人為上帝，始終把他們的利益放在第一位。能及時準確的完成病歷、病程錄的書寫，對一些常見疾病能獨立診斷、治療。較好的完成了自己的本職工作。遇到問題能在查閱相關書籍仍不能解決的情況下，虛心的向上級醫生請教，自覺的做到感性認識和理性認識相結合，從而提高了自己發現問題、分析問題、解決問題的能力。

三、工作態度和勤奮敬業方面

熱愛自己的本職工作，能夠正確認真的對待每一項工作，工作投入，熱心為大家服務，認真遵守勞動紀律，保證按時出勤，出勤率高，全年沒有請假現象，有效利用工作時間，堅守崗位，需要加班完成工作按時加班加點，保證工作能按時完成。

總結半年的工作，盡管有了一定的進步和成績，但在一些方面還存在著不足。比如有創造性的工作思路還不是很多，個別工作做的還不夠完善，這有待于在今后的工作中加以改進。在新的一年里，我將認真學習各項政策規章制度，努力使思想覺悟和工作效率全面進入一個新水平，為醫院的發展做出更大更多的貢獻。

醫生的天職就是治病，這些基本工作我這么多年來一直在進步，雖然質變還是沒有發生，不過相信量變積累到一定程度，我就會迎來自己的質變和升華。我在不斷的提升我的思想素質和工作能力，我相信只要我做到了這一切，我就會迎來一個美好的未來!