第一篇：心電圖經(jīng)驗總結

不管任何原因引起的心室率（即QRS波的頻率）明顯減慢或RR間期延長，且有泵血不足的癥狀（暈厥、心絞痛等），均屬危重，有條件要緊急安裝臨時起搏器。

（一）病態(tài)竇房結綜合征

教材寫得不詳又不好，但臨床上較常見。

文獻示：病竇實際就是竇房結缺血、損傷、壞死致起搏細胞（P細胞）減少，心率減慢，嚴重的因供血不足出現(xiàn)暈厥等癥狀。

個人意見：只要竇緩<50次特別是有癥狀的均須考慮病竇的可能。阿托品試驗陽性（后面講）有助診斷。

病因大多因冠心病-右冠供血不足，或心肌炎心肌病損傷竇房結。因此病竇常發(fā)于冠心病病人。

（二）竇性停搏

“PP間期顯著長的間期內無P波發(fā)生”，作為國內內科學最權威著作（《內科學第7版》），如此含糊的“顯著”令莘莘學子很憤怒！顯著？就是幾秒！？其他文獻均未查及。已咨詢我院心電圖科。答：“P-P>2S，心率快時P-P>1.7s時算竇停。”（科內標準，不代表全國）

上圖極佳，因為R-R間期最長也就2S左右，此患者未必有暈厥；但假若這個人竇停后交界區(qū)亦無逸搏心律（竇房結、房室結雙結病變可致無交界逸搏），只能由心室代償，出現(xiàn)室性心率，但若心室都無沖動，那便是一條9S的直線，必死無疑。

（三）三度及二度II型房室傳導阻滯

1、二度II型： PP一直恒定，但部分P波后無QRS波群。就這么簡單。

2、三度（下圖）：

要用雙規(guī)量，P波一直規(guī)律出現(xiàn)，QRS波也一直規(guī)律出現(xiàn)，二者無任何關系，即心房不能下傳到心室。注：有時P波剛好落在QRS上而不能看清楚。

三度和二II治療方面無爭辯，安裝永久起搏器才能救命。當已有阿-斯綜合征時也可先裝臨時起搏器，臨時起搏器保護下裝永久。

（四）長R-R間期

不管任何心律失常，只要ECG、心電監(jiān)護、Holter之一看到有長R-R間期（R-R>2S）均有臨床意義，竇停而無逸搏是一種，臨床上常見的是房顫伴長RR間期。這里只講它。

RR間期的計算為：一小格0.04S，則一大格（5小格）0.2S，那么RR間期=0.2SX大格數(shù)。

長RR者若無安裝心臟起搏器保護切記不要用可達龍、洋地黃等減慢心率的藥物！

有文獻認為長RR是指白天>1.5S，晚上>2S。

明顯長RR，一般我們的處理是：（1）查Holter明確最長RR到底有多長，發(fā)生在晚上還是白天。（2）明顯的長RR（一般指3S）若發(fā)生在白天易發(fā)生暈厥。（3）積極治療原發(fā)病（常見為瓣膜病、冠心病，或其他幾乎所有心臟病）；（4）發(fā)生時間不長的房顫轉竇尚有一定機會，同步電復律可能不夠安全，少用；一般予安裝臨時起搏器后用可達龍靜滴試圖轉竇（注：要治療原發(fā)病，若致房顫的原發(fā)病不解除，就算轉竇了也易復發(fā)）。（5）轉竇成功并維持自然好，若轉竇失敗則要說服患者安裝永久起搏器。明顯長RR（>3S）或不夠3S但有泵血不足、暈厥等癥狀時，均要考慮安撫永久起搏器，否則后患無窮，嚴重的可能心臟停搏死亡。

[電解質紊亂] 主要是低鉀和高鉀。

基本上嚴重高鉀血癥都是出現(xiàn)在腎衰患者。若想單靠ECG來發(fā)現(xiàn)高鉀血癥，恐怕不現(xiàn)實。但有朝一日看到一個腎衰的出現(xiàn)T波高尖對稱，基底變窄，甚至QRS增寬；則要高度謹慎高血鉀（下圖）。

通過ECG來發(fā)現(xiàn)低血鉀也不現(xiàn)實，除非該醫(yī)生臨床水平很低而心電圖水平較高。因為明顯低血鉀多是先有進食明顯減少等病因，有腹脹乏力等表現(xiàn)，若看癥狀都不考慮低血鉀的醫(yī)生，如何期望他通過ECG發(fā)現(xiàn)低血鉀？但懂一下還是好的，在T波后再出現(xiàn)一個與T波同向的u波，或QTc間期延長，應注意有無低血鉀。不過實際上很多低血鉀ECG并無此表現(xiàn)，而ECG如此表現(xiàn)的卻不低鉀。

二、不會出人命但有臨床意義的心電圖

（一）ST-T改變

我覺得這實際上是心電圖最常見、最有意義又最復雜的一個問題。

什么叫ST段抬高/壓低，以什么為標準，抬高/壓低多少就算？我想心內科醫(yī)生都未必有多少個能完全正確回答這個問題。

須先確的幾個問題：（1）ST段是指QRS波群終點至T波起點之間的線段。（2）ST段的起點叫J點。（3）怎么確定等電位線（基線），極少書籍（包括《診斷學》）提到：有多種說法，一般以T-P段（T波起點-P波起點）作為等電位線,如果T-P段不易確定，可前后兩個QRS波群起點的連線作為等電位線。

以J點（ST段起點）作等電位線的垂線，交點在等電位線上的后面3小格的點，以該點作等電位線的垂線，與ST段相交，則這條垂直線段就是抬高/壓低的距離。在任一導聯(lián)只要下移0.05mV（半細小格）就是“ST段壓低”；V4-V6>0.1mV（或）V1-V2上抬>0.3mV（或）V3>0.5mV則為“ST段抬高”。肢導我從未見有文獻提過標準，但我認為僅指那些肉眼看ST須很明顯抬高的。

但實際工作中，要是這樣精做細畫，則花兒都謝了，一般都是用肉眼看一下它有沒抬高/壓低。

T波低平：對于主波向上的導聯(lián)，只要T波振幅<同導R波1/10就叫T波低平。主波向上的導聯(lián)T波倒了就叫T波倒置，主波向下的T波正常的就是倒置的。

ST-T改變各情形相當復雜，簡單點說，多考慮臨床意義如下：

1、冠脈供血不足或心肌缺血（后者更嚴重）：

若有胸悶胸痛等史，或有冠心病病史，ST-T改變多診斷冠脈供血不足（下圖）。

對于心絞痛發(fā)作胸痛，治標方法為：硝酸甘油0.5mg舌下含服，甚至可Q5’X3，或持續(xù)微泵，效果欠佳而BP又不低則加消心痛5-10mg舌下，還不行心率又不慢：倍他樂克25mg舌下，可再加萬爽力20mg。

可用于抗心絞痛的速效藥常用的有：硝酸甘油、消心痛（硝酸異山梨酯）、心痛定（短效硝苯地平）、倍他樂克（美托洛爾），若上述用了多個都無效則要考慮有無急冠征了。PS：以上藥均可用于速效降壓，速效降壓的還有克甫定（卡托普利），若上述含服后極高的血壓不降，則要靜脈降壓了。

2、超急性心梗。（下圖）：中老年人有癥狀，T波明顯高聳應考慮到其可能性，年輕人也常見T波較高的，不可能是心梗。

3、繼發(fā)改變：心室肥大、束支阻滯、預激綜合征亦繼發(fā)ST-T改變，此時未必是冠脈供血不足。

4、急性心包炎：

未產(chǎn)生心包積液前一般表現(xiàn)為面向心外膜面的導聯(lián)（？）ST段呈凹面向上抬高，而面對心室腔（？）的aVR導聯(lián)ST段壓低。其中aVL、V1導ST抬高不明顯。因患者常有胸悶胸痛等癥狀，其實這種有時看了挺嚇人的，很怕是廣泛的超急性心梗。

5、早期復極綜合征（下圖）：有兩個以上導聯(lián)ST段凹面上抬0.05mV以上，有明確J波（QRS與ST段連接處一向上的小波折）。其它特征有：多呈逆鐘向轉位，相關導聯(lián)R波降支根部粗鈍,T波相對高大。早期復極綜合征本身無臨床意義，唯一的意義是要與急性心包炎及急性心梗鑒別。

6、洋地黃影響：ST-T呈魚鉤樣改變。這個主要是要跟急性冠脈供血不足甚至心梗鑒別，當然啦，沒把握時最最查查心肌壞死標志物。

7、其他：如電解質紊亂、腦血管意外（可表現(xiàn)為極明顯的T波深寬倒置，ST明顯下移，酷似非ST段抬高型心梗）。

（二）早搏

1、房早

房早臨床意義不大，特別是偶發(fā)的（<6次/分）不需理會。只有二聯(lián)律有點意義，考慮有無抗心律失常藥產(chǎn)生致心律失常作用。

還有意義的就是房早伴室內差異性傳導，其本身無意義，但有時與室早（較有臨床意義）難鑒別，鑒別點：（1）房早常是不完全性代償間歇（早搏波與其前后二個相鄰的RR間期相加<2倍正常RR間期），室早常為完全性（早搏波與其前后二個相鄰的RR間期相加剛好等于2倍正常RR間期）。（2）房早伴差傳產(chǎn)生的寬大畸形QRS常常不夠室早大型且常傳束支阻滯圖片（rsR或M型）。（3）同步的某些其他導聯(lián)QRS不寬大。

2、室早

是人就懂看的一種心律失常。頻發(fā)時患者常有心悸癥狀。

（1）普通的室早

偶發(fā)的無須治療；頻發(fā)的可考慮口服可達龍0.2Tid后逐漸減頻；有心悸癥狀的更須可達龍。頻發(fā)而無明顯誘因（如洋地黃中毒、如各種器質性心臟病）應查24小時心電圖，明顯有無短陣室速（嚴重心律失常）。

（2）R on T現(xiàn)象

室早波落在前一心動周期的T波之上。臨床并非少見。其危險在于易誘發(fā)室速甚至室撲室顫，應積極治療，包括藥物抗心律失常甚至考慮植入式ICD。

（3）多源性室早

室早的聯(lián)結間期不固定，并且在同一個導聯(lián)內早搏形態(tài)不一致。

臨床意義：多見于有器質性心臟病或其他因素對心臟有損害時，如：冠心病、心肌病、電解質紊亂、洋地黃中毒等。如治療不及時或病情惡化可發(fā)展成雙向型室速或扭轉型室速，進而發(fā)展成室顫，但也有長期持續(xù)罹患者。

（三）竇速、竇緩、竇不齊

>100次/分，<60次/分，主要是注意剛好60或100次不算竇速/竇緩。竇不齊沒什么臨床意義，多發(fā)在年輕人，若差異不明顯，可算是大致正常ECG。

明顯竇緩（<50）均應考慮有無病竇，阿托品試驗（阿托品1.5mg iv后計20min內心率，可接ECG機或心電監(jiān)護，若一直未達90次/分，則為陽性，說明竇房結經(jīng)阿托品作用仍無激動，竇房結有損害，支持病竇，但陰陽性無完全排除和確診的意義，注意前列腺增生、青光眼禁用）陽性更需考慮。

阿托品試驗陰性又無癥狀的竇緩，多考慮迷走神經(jīng)功能亢進，非器質病變，可口服654-2，5mg Q8h升心律。

（四）房撲

房撲臨床較少見是因為：它很少持續(xù)存在，要不變成房顫，要不轉為竇性。

除了《初級篇》那種典型房撲，其他的其實不是很容易診斷。常要跟室上速和房顫鑒別。所謂規(guī)律的F波常常不是很好看。

臨床鑒別不出問題不是很大，因心室率較快，患者常有心悸不適，可予可達龍微泵控制心室率，還可能轉竇。

（五）房室肥大

1、左室肥大

RV5>=2.5mv，或RV5+SV1,男的>4.0mv、女的>3.5mv（數(shù)值必須牢背）就能診斷“左室高電壓”。必須有高血壓病、心肌病等病史或胸片或彩超明顯有左室大的才能診斷“左室肥大”。不過臨床感覺左室高電壓特異性還是挺好的，基本都是有左室大的。

當左室大伴ST-T改變時，一般不另行診斷心肌缺血、供血不足等，而是診斷左室肥大伴勞損。

2、右室肥大

因電軸右偏少見，一右偏便要排除有無右室大，其是右室大的重要條件；若RV1+SV5>1.05mv（特異性高但欠敏感）可診斷“右室高電壓”，若在CPOD或可致右室大的疾病的病史時，即可診斷右室肥大。

3、左房肥大

（1）P波時間>0.12S且P波呈雙峰，雙峰間距>一小格，即考慮；若有二窄等可致左房大病史，即可診斷“左房肥大”，否則一般診斷“房內傳導阻滯”（臨床意義不大）。

（2）若PV1呈正負雙向，負向波的時間X振幅的絕對值>=0.04即診斷PV1終末電勢異常。若有可致左房大的病史，即可診斷“左房肥大”

4、右房肥大

呼吸內科天天見，很有價值。COPD繼發(fā)肺心病時基本都會有P波高尖的表現(xiàn)。任何肢導P波只要>=0.25mv即為“肺型P波”（下圖），胸導要求更低，但實際工作都是看肢導。有COPD、慢支等病史即可診斷“右房肥大”，系診斷肺心病的一個重要參考。

曾有實習醫(yī)生問我，按理COPD并肺心病不是先右室大再右房大嗎？為什么ECG常常見右房大而不見右室大？此問極佳。我認為可能是：其實右室已經(jīng)大了，但由于右室大在ECG表現(xiàn)欠敏感而右房大較敏感，但是否實際上右房大前肯定已經(jīng)有右室大了？此認為未經(jīng)影像學證實。

三、臨床意義一般不太大但能顯示心電圖診斷水平的心電圖

（一）房室傳導阻滯

只要見PR期間>200ms即可明確有房室傳導阻滯。

1、一度房室傳導阻滯

任一導聯(lián)每個PR間期>200ms且PR間期恒定即可診斷。

2、二度I型房室傳導阻滯

PR間期逐漸延長，直至脫漏一個QRS波，最好拉長導聯(lián)才看得清楚。

一度和二度I型沒什么臨床意義，或許當用抗心律失常藥/洋地黃后新出現(xiàn)，可認為是致心律失常作用/洋地黃中毒吧，或者看有無電解質紊亂吧。但診斷出來比較爽。

（二）電軸左右偏

只需記“口對口，向左走”，“尖對尖，向右偏”即可。除了有助于診斷其他心電圖，本身沒什么臨床意義。

（三）室內傳導阻滯

束支，就是希氏束進入心室后分成右束支（細長）和左束支（粗短）支配右、左室，左束支又再分成左前分支、左后分支、間隔支。臨床右束支阻滯很常見，不時見左束支、偶見左前分支阻滯，余束支阻滯少見。

左右束支阻滯特別是左束支阻滯雖說常見于器質性病，但本身沒太大臨床意義。對于健康的年輕人（時常可見）在體檢查心電圖查發(fā)現(xiàn)右束支阻滯應該視為沒問題（？）。

我覺得最大的意義就是常常掩飾心梗的心電圖表現(xiàn)，特別是左束支阻滯。

1、右束支傳導阻滯

抬頭不見低頭見，雖說臨床意義不大，懂得還是好的。

基本上一看到V1或V2出現(xiàn)rsR或“M”型即可診斷，支持點還有I、II、V4-V6的S波寬大和/或有切跡。V1V2還常繼發(fā)ST-T改變（這時就不要認為是冠脈供血不足了）

教科書的圖最典型最常見。認準了V1V2，以后你就懂診斷。（下圖）

QRS波>0.12S則為完全性，否則為不完全性；左束支阻滯一樣。

2、左束支傳導阻滯

V1、V2呈rS，且S明顯寬大，r極小甚至呈QS型（異常Q波），V5、V6R波寬鈍，即考慮診斷左束支阻滯。

其本身臨床意義不大。但主要是時常跟前間壁心梗圖形難以鑒別，作為臨床醫(yī)生，若無把握，一定要根據(jù)臨床癥狀，必要時查心肌壞死標志物鑒別。當左束支阻滯合并心梗時，更難，基本需要靠其他手段看有無心梗了。

3、左前分支傳導阻滯

非專科醫(yī)生診斷很有難度。不過也不是無線索可尋：只有發(fā)現(xiàn)電軸明顯左偏（超過-45。）即應看看II、III、aVF（下壁）有無呈rS（正常多是Rs，外表明顯不同），若有，心理暗自猜測它是，于是看有無III導的S波>II導的S波，aVL的R波>I的R波。若是，即可診斷。

關鍵是，除了能顯示你心電圖有水平，目前我還不知道該有什么意義。

（四）心臟順、逆鐘向轉位

實際上床意義小，但ECG中級水平須懂。

上上的意思是，正常的ECG（上圖二）V3/V4的R波和S波振幅是大致相等的，若這種圖形出現(xiàn)在V1或V2特別是V1，即診斷逆鐘向轉位；若出現(xiàn)在V5或V6特別是V6好診斷順鐘向轉位。

心電圖學上順鐘向轉位可支持右室大，逆鐘向轉位可支持左室大。（具體原理略）

（五）竇性、房性、交界性心律的區(qū)別

再次強調，診斷竇性心律要求：有P波，并在II、F直立，在R倒置，否則不能診斷竇律。另有資料說還應PR間期>0.12S，但預激綜合征是<0.12S的，而權威著作仍診斷竇性心律。Why?！

II、III、aVF導正常為直立P波，若其中之一出現(xiàn)倒置（或說逆行）P波（P‘波），提示為房性或交界性心律。二者鑒別為：一般情況下，P’-R期間>0.12S為房性，<0.12S為交界性。

據(jù)我所了解，以下情形不能診斷“竇性心律”：房顫、房撲，持續(xù)不斷的室上速（房速、交界速）、室速。另外，安裝起搏器后，心室起搏心律若符合要求是要診斷“竇性心律”的。

第二篇：心電圖經(jīng)驗總結(個人修改版)

心電圖經(jīng)驗總結（個人修改版）

本人在心電圖室上班將近一年，心電圖做了將近五千份，許多類型的心電圖都見過，現(xiàn)在總結了一些經(jīng)驗，供大家分享。相信對大家有幫助。

不管任何原因引起的心室率（即QRS波的頻率）明顯減慢或RR間期延長，且有泵血不足的癥狀（暈厥、心絞痛等），均屬危重，有條件要緊急安裝臨時起搏器。

（一）病態(tài)竇房結綜合征

教材寫得不詳又不好，但臨床上較常見。

文獻示：病竇實際就是竇房結缺血、損傷、壞死致起搏細胞（P細胞）減少，心率減慢，嚴重的因供血不足出現(xiàn)暈厥等癥狀。

個人意見：只要竇緩<50次特別是有癥狀的均須考慮病竇的可能。阿托品試驗陽性（后面講）有助診斷。

病因大多因冠心病-右冠供血不足，或心肌炎心肌病損傷竇房結。因此病竇常發(fā)于冠心病病人。

（二）竇性停搏

“PP間期顯著長的間期內無P波發(fā)生”，作為國內內科學最權威著作（《內科學第7版》），如此含糊的“顯著”令莘莘學子很憤怒！顯著？就是幾秒！？其他文獻均未查及。已咨詢我院心電圖科。答：“P-P>2S，心率快時P-P>1.7s時算竇停。”（科內標準，不代表全國）

上圖極佳，因為R-R間期最長也就2S左右，此患者未必有暈厥；但假若這個人竇停后交界區(qū)亦無逸搏心律（竇房結、房室結雙結病變可致無交界逸搏），只能由心室代償，出現(xiàn)室性心率，但若心室都無沖動，那便是一條9S的直線，必死無疑。

（三）三度及二度II型房室傳導阻滯

1、二度II型：

PP一直恒定，但部分P波后無QRS波群。就這么簡單。

2、三度（下圖）：

要用雙規(guī)量，P波一直規(guī)律出現(xiàn)，QRS波也一直規(guī)律出現(xiàn)，二者無任何關系，即心房不能下傳到心室。注：有時P波剛好落在QRS上而不能看清楚。

三度和二II治療方面無爭辯，安裝永久起搏器才能救命。當已有阿-斯綜合征時也可先裝臨時起搏器，臨時起搏器保護下裝永久。

（四）長R-R間期

不管任何心律失常，只要ECG、心電監(jiān)護、Holter之一看到有長R-R間期（R-R>2S）均有臨床意義，竇停而無逸搏是一種，臨床上常見的是房顫伴長RR間期。這里只講它。

RR間期的計算為：一小格0.04S，則一大格（5小格）0.2S，那么RR間期=0.2SX大格數(shù)。

長RR者若無安裝心臟起搏器保護切記不要用可達龍、洋地黃等減慢心率的藥物！

有文獻認為長RR是指白天>1.5S，晚上>2S。

明顯長RR，一般我們的處理是：（1）查Holter明確最長RR到底有多長，發(fā)生在晚上還是白天。（2）明顯的長RR（一般指3S）若發(fā)生在白天易發(fā)生暈厥。（3）積極治療原發(fā)病（常見為瓣膜病、冠心病，或其他幾乎所有心臟病）；（4）發(fā)生時間不長的房顫轉竇尚有一定機會，同步電復律可能不夠安全，少用；一般予安裝臨時起搏器后用可達龍靜滴試圖轉竇（注：要治療原發(fā)病，若致房顫的原發(fā)病不解除，就算轉竇了也易復發(fā)）。（5）轉竇成功并維持自然好，若轉竇失敗則要說服患者安裝永久起搏器。明顯長RR（>3S）或不夠3S但有泵血不足、暈厥等癥狀時，均要考慮安撫永久起搏器，否則后患無窮，嚴重的可能心臟停搏死亡。

[電解質紊亂] 主要是低鉀和高鉀。

基本上嚴重高鉀血癥都是出現(xiàn)在腎衰患者。若想單靠ECG來發(fā)現(xiàn)高鉀血癥，恐怕不現(xiàn)實。但有朝一日看到一個腎衰的出現(xiàn)T波高尖對稱，基底變窄，甚至QRS增寬；則要高度謹慎高血鉀（下圖）。

通過ECG來發(fā)現(xiàn)低血鉀也不現(xiàn)實，除非該醫(yī)生臨床水平很低而心電圖水平較高。因為明顯低血鉀多是先有進食明顯減少等病因，有腹脹乏力等表現(xiàn)，若看癥狀都不考慮低血鉀的醫(yī)生，如何期望他通過ECG發(fā)現(xiàn)低血鉀？但懂一下還是好的，在T波后再出現(xiàn)一個與T波同向的u波，或QTc間期延長，應注意有無低血鉀。不過實際上很多低血鉀ECG并無此表現(xiàn)，而ECG如此表現(xiàn)的卻不低鉀。

二、不會出人命但有臨床意義的心電圖

（一）ST-T改變

我覺得這實際上是心電圖最常見、最有意義又最復雜的一個問題。

什么叫ST段抬高/壓低，以什么為標準，抬高/壓低多少就算？我想心內科醫(yī)生都未必有多少個能完全正確回答這個問題。

須先確的幾個問題：（1）ST段是指QRS波群終點至T波起點之間的線段。（2）ST段的起點叫J點。（3）怎么確定等電位線（基線），極少書籍（包括《診斷學》）提到：有多種說法，一般以T-P段（T波起點-P波起點）作為等電位線,如果T-P段不易確定，可前后兩個QRS波群起點的連線作為等電位線。

以J點（ST段起點）作等電位線的垂線，交點在等電位線上的后面3小格的點，以該點作等電位線的垂線，與ST段相交，則這條垂直線段就是抬高/壓低的距離。在任一導聯(lián)只要下移0.05mV（半細小格）就是“ST段壓低”；V4-V6>0.1mV（或）V1-V2上抬>0.3mV（或）V3>0.5mV則為“ST段抬高”。肢導我從未見有文獻提過標準，但我認為僅指那些肉眼看ST須很明顯抬高的。

但實際工作中，要是這樣精做細畫，則花兒都謝了，一般都是用肉眼看一下它有沒抬高/壓低。

T波低平：對于主波向上的導聯(lián)，只要T波振幅<同導R波1/10就叫T波低平。主波向上的導聯(lián)T波倒了就叫T波倒置，主波向下的T波正常的就是倒置的。

ST-T改變各情形相當復雜，簡單點說，多考慮臨床意義如下：

1、冠脈供血不足或心肌缺血（后者更嚴重）：

若有胸悶胸痛等史，或有冠心病病史，ST-T改變多診斷冠脈供血不足（下圖）。

對于心絞痛發(fā)作胸痛，治標方法為：硝酸甘油0.5mg舌下含服，甚至可Q5’X3，或持續(xù)微泵，效果欠佳而BP又不低則加消心痛5-10mg舌下，還不行心率又不慢：倍他樂克25mg舌下，可再加萬爽力20mg。

可用于抗心絞痛的速效藥常用的有：硝酸甘油、消心痛（硝酸異山梨酯）、心痛定（短效硝苯地平）、倍他樂克（美托洛爾），若上述用了多個都無效則要考慮有無急冠征了。PS：以上藥均可用于速效降壓，速效降壓的還有克甫定（卡托普利），若上述含服后極高的血壓不降，則要靜脈降壓了。

2、超急性心梗。（下圖）：中老年人有癥狀，T波明顯高聳應考慮到其可能性，年輕人也常見T波較高的，不可能是心梗。

3、繼發(fā)改變：心室肥大、束支阻滯、預激綜合征亦繼發(fā)ST-T改變，此時未必是冠脈供血不足。

4、急性心包炎：

未產(chǎn)生心包積液前一般表現(xiàn)為面向心外膜面的導聯(lián)（？）ST段呈凹面向上抬高，而面對心室腔（？）的aVR導聯(lián)ST段壓低。其中aVL、V1導ST抬高不明顯。因患者常有胸悶胸痛等癥狀，其實這種有時看了挺嚇人的，很怕是廣泛的超急性心梗。

5、早期復極綜合征（下圖）：有兩個以上導聯(lián)ST段凹面上抬0.05mV以上，有明確J波（QRS與ST段連接處一向上的小波折）。其它特征有：多呈逆鐘向轉位，相關導聯(lián)R波降支根部粗鈍,T波相對高大。早期復極綜合征本身無臨床意義，唯一的意義是要與急性心包炎及急性心梗鑒別。

6、洋地黃影響：ST-T呈魚鉤樣改變。這個主要是要跟急性冠脈供血不足甚至心梗鑒別，當然啦，沒把握時最最查查心肌壞死標志物。

7、其他：如電解質紊亂、腦血管意外（可表現(xiàn)為極明顯的T波深寬倒置，ST明顯下移，酷似非ST段抬高型心梗）。

（二）早搏

1、房早

房早臨床意義不大，特別是偶發(fā)的（<6次/分）不需理會。只有二聯(lián)律有點意義，考慮有無抗心律失常藥產(chǎn)生致心律失常作用。

還有意義的就是房早伴室內差異性傳導，其本身無意義，但有時與室早（較有臨床意義）難鑒別，鑒別點：（1）房早常是不完全性代償間歇（早搏波與其前后二個相鄰的RR間期相加<2倍正常RR間期），室早常為完全性（早搏波與其前后二個相鄰的RR間期相加剛好等于2倍正常RR間期）。（2）房早伴差傳產(chǎn)生的寬大畸形QRS常常不夠室早大型且常傳束支阻滯圖片（rsR或M型）。（3）同步的某些其他導聯(lián)QRS不寬大。

2、室早

是人就懂看的一種心律失常。頻發(fā)時患者常有心悸癥狀。

（1）普通的室早

偶發(fā)的無須治療；頻發(fā)的可考慮口服可達龍0.2Tid后逐漸減頻；有心悸癥狀的更須可達龍。頻發(fā)而無明顯誘因（如洋地黃中毒、如各種器質性心臟病）應查24小時心電圖，明顯有無短陣室速（嚴重心律失常）。

（2）R on T現(xiàn)象

室早波落在前一心動周期的T波之上。臨床并非少見。其危險在于易誘發(fā)室速甚至室撲室顫，應積極治療，包括藥物抗心律失常甚至考慮植入式ICD。

（3）多源性室早

室早的聯(lián)結間期不固定，并且在同一個導聯(lián)內早搏形態(tài)不一致。

臨床意義：多見于有器質性心臟病或其他因素對心臟有損害時，如：冠心病、心肌病、電解質紊亂、洋地黃中毒等。如治療不及時或病情惡化可發(fā)展成雙向型室速或扭轉型室速，進而發(fā)展成室顫，但也有長期持續(xù)罹患者。

（三）竇速、竇緩、竇不齊

>100次/分，<60次/分，主要是注意剛好60或100次不算竇速/竇緩。竇不齊沒什么臨床意義，多發(fā)在年輕人，若差異不明顯，可算是大致正常ECG。

明顯竇緩（<50）均應考慮有無病竇，阿托品試驗（阿托品1.5mg iv后計20min內心率，可接ECG機或心電監(jiān)護，若一直未達90次/分，則為陽性，說明竇房結經(jīng)阿托品作用仍無激動，竇房結有損害，支持病竇，但陰陽性無完全排除和確診的意義，注意前列腺增生、青光眼禁用）陽性更需考慮。

阿托品試驗陰性又無癥狀的竇緩，多考慮迷走神經(jīng)功能亢進，非器質病變，可口服654-2，5mg Q8h升心律。

（四）房撲

房撲臨床較少見是因為：它很少持續(xù)存在，要不變成房顫，要不轉為竇性。

除了《初級篇》那種典型房撲，其他的其實不是很容易診斷。常要跟室上速和房顫鑒別。所謂規(guī)律的F波常常不是很好看。

臨床鑒別不出問題不是很大，因心室率較快，患者常有心悸不適，可予可達龍微泵控制心室率，還可能轉竇。

（五）房室肥大

1、左室肥大

RV5>=2.5mv，或RV5+SV1,男的>4.0mv、女的>3.5mv（數(shù)值必須牢背）就能診斷“左室高電壓”。必須有高血壓病、心肌病等病史或胸片或彩超明顯有左室大的才能診斷“左室肥大”。不過臨床感覺左室高電壓特異性還是挺好的，基本都是有左室大的。

當左室大伴ST-T改變時，一般不另行診斷心肌缺血、供血不足等，而是診斷左室肥大伴勞損。

2、右室肥大

因電軸右偏少見，一右偏便要排除有無右室大，其是右室大的重要條件；若RV1+SV5>1.05mv（特異性高但欠敏感）可診斷“右室高電壓”，若在CPOD或可致右室大的疾病的病史時，即可診斷右室肥大。

3、左房肥大

（1）P波時間>0.12S且P波呈雙峰，雙峰間距>一小格，即考慮；若有二窄等可致左房大病史，即可診斷“左房肥大”，否則一般診斷“房內傳導阻滯”（臨床意義不大）。

（2）若PV1呈正負雙向，負向波的時間X振幅的絕對值>=0.04即診斷PV1終末電勢異常。若有可致左房大的病史，即可診斷“左房肥大”

4、右房肥大

呼吸內科天天見，很有價值。COPD繼發(fā)肺心病時基本都會有P波高尖的表現(xiàn)。任何肢導P波只要>=0.25mv即為“肺型P波”（下圖），胸導要求更低，但實際工作都是看肢導。有COPD、慢支等病史即可診斷“右房肥大”，系診斷肺心病的一個重要參考。

曾有實習醫(yī)生問我，按理COPD并肺心病不是先右室大再右房大嗎？為什么ECG常常見右房大而不見右室大？此問極佳。我認為可能是：其實右室已經(jīng)大了，但由于右室大在ECG表現(xiàn)欠敏感而右房大較敏感，但是否實際上右房大前肯定已經(jīng)有右室大了？此認為未經(jīng)影像學證實。

三、臨床意義一般不太大但能顯示心電圖診斷水平的心電圖

（一）房室傳導阻滯

只要見PR期間>200ms即可明確有房室傳導阻滯。

1、一度房室傳導阻滯

任一導聯(lián)每個PR間期>200ms且PR間期恒定即可診斷。

2、二度I型房室傳導阻滯

PR間期逐漸延長，直至脫漏一個QRS波，最好拉長導聯(lián)才看得清楚。

一度和二度I型沒什么臨床意義，或許當用抗心律失常藥/洋地黃后新出現(xiàn)，可認為是致心律失常作用/洋地黃中毒吧，或者看有無電解質紊亂吧。但診斷出來比較爽。

（二）電軸左右偏

只需記“口對口，向左走”，“尖對尖，向右偏”即可。除了有助于診斷其他心電圖，本身沒什么臨床意義。

（三）室內傳導阻滯

束支，就是希氏束進入心室后分成右束支（細長）和左束支（粗短）支配右、左室，左束支又再分成左前分支、左后分支、間隔支。臨床右束支阻滯很常見，不時見左束支、偶見左前分支阻滯，余束支阻滯少見。

左右束支阻滯特別是左束支阻滯雖說常見于器質性病，但本身沒太大臨床意義。對于健康的年輕人（時常可見）在體檢查心電圖查發(fā)現(xiàn)右束支阻滯應該視為沒問題（？）。

我覺得最大的意義就是常常掩飾心梗的心電圖表現(xiàn)，特別是左束支阻滯。

1、右束支傳導阻滯

抬頭不見低頭見，雖說臨床意義不大，懂得還是好的。

基本上一看到V1或V2出現(xiàn)rsR或“M”型即可診斷，支持點還有I、II、V4-V6的S波寬大和/或有切跡。V1V2還常繼發(fā)ST-T改變（這時就不要認為是冠脈供血不足了）

教科書的圖最典型最常見。認準了V1V2，以后你就懂診斷。（下圖）QRS波>0.12S則為完全性，否則為不完全性；左束支阻滯一樣。

2、左束支傳導阻滯

V1、V2呈rS，且S明顯寬大，r極小甚至呈QS型（異常Q波），V5、V6R波寬鈍，即考慮診斷左束支阻滯。

其本身臨床意義不大。但主要是時常跟前間壁心梗圖形難以鑒別，作為臨床醫(yī)生，若無把握，一定要根據(jù)臨床癥狀，必要時查心肌壞死標志物鑒別。當左束支阻滯合并心梗時，更難，基本需要靠其他手段看有無心梗了。

3、左前分支傳導阻滯

非專科醫(yī)生診斷很有難度。不過也不是無線索可尋：只有發(fā)現(xiàn)電軸明顯左偏（超過-45。）即應看看II、III、aVF（下壁）有無呈rS（正常多是Rs，外表明顯不同），若有，心理暗自猜測它是，于是看有無III導的S波>II導的S波，aVL的R波>I的R波。若是，即可診斷。

關鍵是，除了能顯示你心電圖有水平，目前我還不知道該有什么意義。

（四）心臟順、逆鐘向轉位

實際上床意義小，但ECG中級水平須懂。

上上的意思是，正常的ECG（上圖二）V3/V4的R波和S波振幅是大致相等的，若這種圖形出現(xiàn)在V1或V2特別是V1，即診斷逆鐘向轉位；若出現(xiàn)在V5或V6特別是V6好診斷順鐘向轉位。

心電圖學上順鐘向轉位可支持右室大，逆鐘向轉位可支持左室大。（具體原理略）

（五）竇性、房性、交界性心律的區(qū)別

再次強調，診斷竇性心律要求：有P波，并在II、F直立，在R倒置，否則不能診斷竇律。另有資料說還應PR間期>0.12S，但預激綜合征是<0.12S的，而權威著作仍診斷竇性心律。Why?！

II、III、aVF導正常為直立P波，若其中之一出現(xiàn)倒置（或說逆行）P波（P‘波），提示為房性或交界性心律。二者鑒別為：一般情況下，P’-R期間>0.12S為房性，<0.12S為交界性。

據(jù)我所了解，以下情形不能診斷“竇性心律”：房顫、房撲，持續(xù)不斷的室上速（房速、交界速）、室速。另外，安裝起搏器后，心室起搏心律若符合要求是要診斷“竇性心律”的。

第三篇：心電圖總結

心電圖總結

二、正常心電圖波形特點

P波：代表左右兩心房除極的電位變化。大部分導聯(lián)呈鈍圓形； 導聯(lián)I、II、aVF、V4-6直立，aVR倒置；其余導聯(lián)雙向； 時間：＜0.12秒；振幅：肢導＜0.25mV；胸導＜0.2mV。P-R間期：從P波起點至QRS波群的起點，代表心房開始除極至 心室開始除極的時間。時間：0.12-0.20秒。QRS波群為心室除 極波。時間：0.06-0.10秒；

波形：（1）在沒有電軸偏移的情況下，I、II、III導聯(lián)的QRS 波群其主波一般向上；aVR導聯(lián)的QRS波群主波向下；（2）正常人胸導R波自V1V6導聯(lián)向上；aVR導聯(lián)向下；振幅：左心導聯(lián)I、II、V4下壁 II、III、aVF

前壁 V3、V4（V5）

廣泛前壁 V1-4（5）

高側壁 I、aVL、V5、V6

后壁 V7 – 9

臨床心電圖學基本知識

一、心電圖各波段的組成和命名

心臟的特殊傳導系統(tǒng)由竇房結、結間束（分為前、中、后結間束）、房間束（起自前結間束，稱Bachmann束）、房室交界區(qū)（房室結、希氏束）、束支（分為左、右束支，左束支又分為前分支和后分支）以及普肯耶纖維（Pukinje fiber）構成。心臟的傳導系統(tǒng)與每一心動周期順序出現(xiàn)的心電變化密切相關。

正常心電活動始于竇房結，興奮心房的同時經(jīng)結間束傳導至房室結（激動傳導在此處延遲0.05～0.07s），然后循希氏束-左、右束支-普肯耶纖維順序傳導，最后興奮心室。這種先后有序的電激動的傳播，引起一系列電位改變，形成了心電圖上的相

應的波段。

二、正常心電圖波形特點和正常值

正常心電圖波形特點：

1.P波：代表心房肌除極的電位變化。

（1）形態(tài)：P波的形態(tài)在大部分導聯(lián)上一般呈鈍圓形，有時可能有輕度切跡。心臟激動起源于竇房結，因此心房除極的綜合向量是指向左、前、下的，所以P波方向在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4～V6導聯(lián)向上，aVR導聯(lián)向下，其余導聯(lián)呈雙向、倒置或低平均可。

（2）時間：正常人P波時間一般小于0.12s。

（3）振幅：P波振幅在肢體導聯(lián)一般小于0.25mV，胸導聯(lián)一般小于0.2mV。

2.PR間期：從P波的起點至QRS波群的起點，代表心房開 始除極至心室開始除極的時間。

心率在正常范圍時，PR間期為0.12～0.20s。在幼兒及心動過速的情況下，PR間期相應縮短。在老年人及心動過緩的情況下，PR間期可略延長，但不超過0.22s。

3.QRS波群：代表心室肌除極的電位變化。

（1）時間：正常成年人QRS時間小于0.12s，多數(shù)在0.06～0.10s。

（2）波形和振幅：正常人V1、V2導聯(lián)多呈rS型，V1的R波一般不超過1.0mV。V5、V6導聯(lián)QRS波群可呈qR、qRs、Rs或R型，且R波一般不超過2.5mV。正常人胸導聯(lián)的R波自V1至V6逐漸增高，S波逐漸變小，V1的R／S小于1，V5的R／S大于1。在V3或V4導聯(lián)，R波和S波的振幅大體相等。在肢體導聯(lián)，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ導聯(lián)的QRS波群在沒有電軸偏移的情況下，其主波一般向上。aVR導聯(lián)的QRS波群主波向下，可呈QS、rS、rSr′或Qr型。aVL與aVF導聯(lián)的QRS波群可呈qR、Rs或R型，也可呈rS型。正常人aVR導聯(lián)的R波一般小于0.5mV，I導聯(lián)的R波小于1.5mV，aVL導聯(lián)的R波小于1.2mV，aVF導聯(lián)的R波小于2.0mV。6個肢體導聯(lián)的QRS波群振幅（正向波與負向波振幅的絕對值相加）一般不應都小于0.5mV，6個胸導聯(lián)的QRS波群振幅（正向波與負向波振幅的絕對值相加）一般不應都小于0.8mV，否則稱為低電壓。

（3）R峰時間（R peak time）：過去稱為類本位曲折時間或室壁激動時間，指Q列s起點至R波頂端垂直線的間距。如有R'波，則應測量至R'峰；如R峰呈切跡，應測量至切跡第二峰。正常成人R峰時間在V1、V2導聯(lián)不超過0.04s，在V5、V6導聯(lián)不超過0.05s。

（4）Q波：除aVR導聯(lián)外，正常人的Q波時間小于0.04s.正常人V1、V2導聯(lián)不應出現(xiàn)Q波，但偶爾可呈QS波。

4.J點：QRS波群的終末與ST段起始之交接點稱為J點。

J點大多在等電位線上，通常隨ST段的偏移而發(fā)生移位。有時可因心室除極尚未完全結束，部分心肌已開始復極致使J點上移。還可由于心動過速等原因，使心室除極與心房復極并存，導致心房復極波（Ta波）重疊于QRS波群的后段，從而發(fā)生J點下移。

5.ST段：自QRS波群的終點至T波起點間的線段，代表心室緩慢復極過程。

正常的ST段多為一等電位線，有時亦可有輕微的偏移，但在任一導聯(lián)，ST段下移一般不超過0.05mV；ST段上抬在V1～V2導聯(lián)一般不超過0.3mV，V3不超過0.5mV，在V4～V6導聯(lián)及肢體導聯(lián)不超過0.1mV。

6.T波：代表心室快速復極時的電位變化。

（1）方向：在正常情況下，T波的方向大多與QRS主波的方向一致。T波方向在Ⅰ、Ⅱ、V4～V6導聯(lián)向上，aVR導聯(lián)向下，Ⅲ、aVL、aVF、V1～V3導聯(lián)可以向上、雙向或向下。若V1的T波方向向上，則V2～V6導聯(lián)就不應再向下。

（2）振幅：除Ⅱ、aVL、aVF、V1～V3導聯(lián)外，其他導聯(lián)T波振幅一般不應低刊同導聯(lián)R波的1／10。T波在胸導聯(lián)有時可高達1.2～1.5mV尚屬正常。

7.QT間期：指QRS波群的起點至T波終點的間距，代表心室肌除極和復極全過程所需的時間。

QT間期長短與心率的快慢密切相關，心率越快，QT間期越短，反之則越長。心率在60～100次／分時，QT間期的正常范圍為0.32～0.44s。由于QT間期受心率的影響很大，所以常用校正的QT間期（QTc）。傳統(tǒng)的QTc的正常上限值設定為0.44s，超過此時限即認為延長。一般女性的QTc間期較男性略長。

8.U波：在T波之后0.02-0.04s出現(xiàn)的振幅很低小的波稱為u波，代表心室后繼電位，其產(chǎn)生機制目前仍尚未完全清楚。U波方向大體與T波相一致。U波在胸導聯(lián)較易見到以V3～V4導聯(lián)較為明顯。u波明顯增高常見于血鉀過低。

心房、心室肥大

一、心房肥大

心房肥大多表現(xiàn)為心房的擴大而較少表現(xiàn)心房肌肥厚。心房擴大引起心房肌纖維增長變粗以及房間傳導束牽拉和損傷，導致整個心房肌除極綜合向量的振幅和方向發(fā)生變化。心電圖上主要表現(xiàn)為P波振幅、除極時間及形態(tài)改變。

（一）右房肥大

正常情況下右心房先除極，左心房后除極。當右房肥大（right atrial enlargement）時，除極時間延長，往往與稍后除極的左房時間重疊，故總的心房除極時間并未延長；心電圖主要表現(xiàn)為心房除極波振幅增高：

1.P波尖而高聳，其振幅≥0.25mV，以Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)表現(xiàn)最為突出，又稱 “肺型P波”。

2.V1導聯(lián)P波直立時，振幅≥0.15mV，如P波呈雙向時，其振幅的算術和≥0.20mV。

（二）左房肥大

由于左房最后除極，當左房肥大（left atrial enlargement）時心電圖主要表現(xiàn)為心房除極時間延長：

1.Ⅱ、Ⅲ、aVF P波常呈雙峰型，兩峰間距≥0.04s，導聯(lián)P波增寬，其時限≥0.12s，又稱“二尖瓣型P波”。

2.V1導聯(lián)上P波常呈先正而后出現(xiàn)深寬的負向波。將V1負向P波的時間乘以負向P波振幅，稱為P波終末電勢（P-wave terminal force，Ptf）。左房肥大時，PtfV1（絕對值）≥0.04mm·S。

除左房肥大外，心房內傳導阻滯亦可出現(xiàn)P波雙峰和P波時間≥0.12s，應注意鑒別。

（三）雙心房肥大

雙心房肥大（biatrial enlargement）時心電圖表現(xiàn)為： 1.P波增寬≥0.12s，其振幅≥0.25mV。

2.V1導聯(lián)P波高大雙相，上下振幅均超過正常范圍。

需要指出的是，上述所謂“肺型P波”及“二尖瓣型P波”，并非慢性肺心病及二尖瓣疾病所特有，故不能稱為具有特異性的病因學診斷意義的心電圖改變。

二、心室肥大

（一）左室肥大

正常左心室的位置位于心臟的左后方，且左心室壁明顯厚于右心室，故正常時心璧除極綜合向量表現(xiàn)左心室占優(yōu)勢的特征。左室肥大（left ventricular hypertrophy）時，可使左室優(yōu)勢的情況顯得更為突出，引起面向左室的導聯(lián)（Ⅰ、aVL、V5和V6）其R波振幅增加，而面向右室的導聯(lián)（V1和V2）則出現(xiàn)較深的S波。左室肥大時，心電圖上可出現(xiàn)如下改變：

1.QRS波群電壓增高，常用的左室肥大電壓標準如下：

胸導聯(lián)：Rv5或Rv6>2.5mV；Rv5+SV1>4.0mV（男性）或>3.5mV（女性）。

肢體導聯(lián)：RI>1.5mV；RaVL>1.2mV；RavF>2.0mV；RI+SⅢ>2.5mV。

Cornell標準：RaVL+Sv3>2.8mV（男性）或>2.0mV（女性）。

2.可出現(xiàn)額面QRS心電軸左偏。

3.QRS波群時間延長到0.10～0.11s，但一般仍<0.12s。

4.在R波為主的導聯(lián)，其ST段可呈下斜型壓低達0.05mV以上，T波低平、雙向或倒置。

在以S波為主的導聯(lián)（如V1導聯(lián)）則反而可見直立的T波。當QRS波群電壓增高同時伴有ST-T改變者，稱左室肥大伴勞損。

在符合一項或幾項QRS電壓增高標準的基礎上，結合其他陽性指標之一，一般可以成立左室肥大的診斷。符合條件越多，診斷可靠性越大。如僅有QRS電壓增高，而無其他任何陽性指標者，診斷左室肥大應慎重。

（二）右室肥大

右心室壁厚度僅有左心室壁的1／3，只有當右心室壁的厚度達到相當程度時，才會使綜合向量由左心室優(yōu)勢轉向為右心室優(yōu)勢，并導致位于右室面導聯(lián)（V1、aVR）的R波增高，而位于左室面導聯(lián)（Ⅰ、aVL、V5）的S波變深。右室肥大（right ventricular hypertrophy）可具有如下心電圖表現(xiàn)： 1.V1導聯(lián)R／S≥1，呈R型或Rs型，重度右室肥大可使V，導聯(lián)呈qR型（除外心肌梗死）；V5導聯(lián)R／S≤1或S波比正常 加深；aVR導聯(lián)以R波為主，R／q或R／S≥1。

2.RVI+Sv5>1.05mV（重癥>1.2mV）；RaVR>0.5mV。3.心電軸右偏≥+90度（重癥可>+110度）。

4.以上心電圖改變常同時伴有右胸導聯(lián)（V1、V2）ST段壓低及T波倒置，稱右室肥大伴勞損。

某些右室肥大的病例（例如慢性肺心病），主要為右室流出道肥厚，心電圖表現(xiàn)為：V1～V6導聯(lián)呈rS型（R／S <1），即所謂極度順鐘向轉位；Ⅰ導聯(lián)QRS低電壓；心電軸右偏；常伴有P波電壓增高。此類心電圖改變應結合臨床資料分析。

診斷右室肥大，有時定性診斷（依據(jù)V1導聯(lián)QRS形態(tài)及電軸右偏等）比定量診斷更有價值。一般來說，陽性指標愈多，則診斷的可靠性越高。雖然心電圖對診斷明顯的右心室肥大準確性 較高，但敏感性較低。

（三）雙側心室肥大 與診斷雙心房肥大不同，雙側心室肥大（biventricular hypertrophy）的心電圖表現(xiàn)并不是簡單地把左、右心室異常表現(xiàn)相加，心電圖可出現(xiàn)下列情況：

1.大致正常心電圖 由于雙側心室電壓同時增高，增加的除極向量方向相反互相抵消。

2.單側心室肥大心電圖 只表現(xiàn)出一側心室肥大，而另一側心室肥大的圖形被掩蓋。

3.雙側心室肥大心電圖 既表現(xiàn)右室肥大的心電圖特征，又存在左室肥大的某些征象（如Vs導聯(lián)R／S>1，R波振幅增高等）。

竇性心律及竇性心律失常

凡起源于竇房結的心律，稱為竇性心律（sinus rhythm）竇性心律屬于正常節(jié)律。

1.竇性心律的心電圖特征

一般心電圖機描記不出竇房結激動電位，都是以竇性激動發(fā)出后引起的心房激動波P波特點來推測竇房結的活動。竇性心律的心電圖特點為：P波規(guī)律出現(xiàn)，且P波形態(tài)表明激動來自竇房結（即P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4～V6導聯(lián)直立，在aVR導聯(lián)倒置）。正常人竇性心律的頻率呈生理性波動，靜息心率的正常范圍一般定義為60～100次／分。

2.竇性心動過速（sinus tachycardia）

成人竇性心律的頻率>100次／分，稱為竇性心動過速。竇性心動過速時，PR間期及QT間期相應縮短，有時可伴有繼發(fā)性ST段輕度壓低和T波振幅降低。常見于運動、精神緊張、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進、貧血、失血、心肌炎和擬腎上腺素類藥物作用等情況。

3.竇性心動過緩（sinus bradycardia）

一般規(guī)定竇性心律的頻率<60次／分時，稱為竇性心動過緩。近年大樣本人群調查發(fā)現(xiàn)：約15%正常人靜息心率可<60次／分，尤其是男性。另外，老年人及運動員心率可以相對較緩。竇房結功能障礙、顱內壓增高、甲狀腺功能低下、服用某些藥物（例如β-受體阻滯劑）等亦可引起竇性心動過緩。

4.竇性心律不齊（sinus arrhythmia）

竇性心律的起源未變，但節(jié)律不整，在同一導聯(lián)上PP間期差異>0.12s。竇性心律不齊常與竇性心動過緩同時存在。較常見的一類心律不齊與呼吸周期有關，稱呼吸性竇性心律不齊，多見于青少年，一般無臨床意義。另有一些比較少見的竇性心律不齊與呼吸無關，例如與心室收縮排血有關的（室相性）竇性心律不齊以及竇房結內游走性心律不齊等。

5.竇性停搏（sinus arrest）

亦稱竇性靜止。在規(guī)律的竇性心律中，有時因迷走神經(jīng)張力增大或竇房結功能障礙，在一段時間內竇房結停止發(fā)放激動，心電圖上見規(guī)則的PP間距中突然出現(xiàn)P波脫落，形成長PP間距，且長PP間距與正常PP間距不成倍數(shù)關系。竇性停搏后常出現(xiàn)逸搏或逸搏心律。

期前收縮

1.室性期前收縮（premature ventricular complex）

心電圖表現(xiàn)：

①期前出現(xiàn)的QRS-T波前無P波或無相關的P波；

②期前出現(xiàn)的QRS形態(tài)寬大畸形，時限通常>0.12s，T波方向多與QRS的主波方向相反；

③往往為完全性代償間歇，即期前收縮前后的兩個竇性P波間距等于正常PP間距的兩倍。

2.房性期前收縮（premature atrial complex）

心電圖表現(xiàn)： ①期前出現(xiàn)的異位P'波，其形態(tài)與竇性P波不同；

②P'R間期>0.12s；

③大多為不完全性代償間歇，即期前收縮前后兩個竇性P波的間距小于正常PP間距的兩倍。

某些房性期前收縮的P 'R間期可以延長；如異位P '后無QRS-T波，則稱為未下傳的房性期前收縮；有時P'下傳心室引起QRS波群增寬變形，多呈右束支阻滯圖形，稱房性期前收縮伴室內差異性傳導。

異位性心動過速

異位性心動過速是指異位節(jié)律點興奮性增高或折返激動引起的快速異位心律（期前收縮連續(xù)出現(xiàn)3次或3次以上）。根據(jù)異位節(jié)律點發(fā)生的部位，可分為房性、交界性及室性心動過速。

1.陣發(fā)性室上性心動過速（paroxysmal supraventricular

tachycardia）

理應分為房性以及與房室交界區(qū)相關的心動過速，但常因P'不易辨別，故統(tǒng)稱為室上性心動過速。該類心動過速發(fā)作時有突發(fā)、突止的特點，頻率一般在160～250次／分，節(jié)律快而規(guī)則，QRS形態(tài)一般正常（伴有束支阻滯或室內差異性傳導時，可呈寬QRS波心動過速）。臨床上最常見的室上性心動過速類型為 預激旁路引發(fā)的房室折返性心動過速（A-V reentry tachycardia，AVRT）以及房室結雙徑路（dual A-V nodal pathways）引發(fā)的房室結折返性心動過速（A-V nodal reentry tachycardia，AVNRT）。心動過速通常可由一個房性期前收縮誘發(fā)。這兩類心動過速患者多不具有器質性心臟病，由于解剖學定位比較明確，可通過導管射頻消融術根治。房性心動過速包括自律性和房內折返性心動過速兩種類型，多發(fā)生于器質性心臟病基礎上。

2.室性心動過速（ventricular tachycardia）

心電圖表現(xiàn)：

①頻率多在140～200次／分，節(jié)律可稍不齊；

②QRS波群寬大畸形，時限通常>0.12s；

③如能發(fā)現(xiàn)P波，并且P波頻率慢于QRS頻率，關系（房室分離），則可明確診斷；

PR無固定 ④偶爾心房激動奪獲心室或發(fā)生室性融合波，也支持室性心動過速的診斷。

4.扭轉型室性心動過速（TDP）

此類心動過速是一種嚴重的室性心律失常。發(fā)作時可見一系列增寬變形的QRS波群，以每3～10個心搏圍繞基線不斷扭轉其主波的正負方向，每次發(fā)作持續(xù)數(shù)秒到數(shù)十秒而白行終止，但極易復發(fā)或轉為心室顫動。臨床上表現(xiàn)為反復發(fā)作心源性暈厥或稱為阿-斯綜合征。

扭轉型室性心動過速可由不同病因引起，臨床上常見的原因有：

①先天性長QT間期綜合征；

②嚴重的房室傳導阻滯，逸搏心律伴有巨大的T波；

③低鉀、低鎂伴有異常的T波及U波；

④某些藥物（例如奎尼丁、胺碘酮等）所致。

撲動與顫動

撲動、顫動可出現(xiàn)于心房或心室。主要的電生理基礎為心肌的興奮性增高，不應期縮短，同時伴有一定的傳導障礙，形成環(huán)

形激動及多發(fā)微折返。

1.心房撲動（atrial flutter，AFL）

關于典型房撲的發(fā)生機制已比較清楚，屬于房內大折返環(huán)路激動。與心房顫動不同，房撲大多為短陣發(fā)性。心電圖特點是正常P波消失，代之連續(xù)的大鋸齒狀撲動波（F波），多數(shù)在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)中清晰可見；F波間無等電位線，波幅大小一致，間隔規(guī)則，頻率多為250-350次／分，大多不能全部下傳，而以固定房室比例（2：1或4：1）下傳，故心室律規(guī)則。如果房室傳導比例不恒定或伴有文氏傳導現(xiàn)象，則心室律可以不規(guī)則。房撲時QRS波時間一般不增寬。如果F波的大小和間距有差異，且頻率>350次／分，稱不純性心房撲動。

近年，對于典型房撲通過射頻消融三尖瓣環(huán)到下腔靜脈口之間的峽部區(qū)域，可以阻斷折返環(huán)，從而達到根治房撲的目的。

2.心房顫動（atrial fibrillation，AF）

心房顫動是臨床上很常見的心律失常。許多心臟疾病發(fā)展到一定程度都有出現(xiàn)心房顫動的可能，多與心房擴大和心房肌受損有關。但也有部分房顫患者無明顯器質性心臟病。心房顫動的確切機制至今仍然不十分清楚，多數(shù)人認為是多階小折返激動所致。近年的研究發(fā)現(xiàn)：一部分房顫可能是局灶觸發(fā)機制（起源于肺靜脈）。房顫時整個心房失去協(xié)調一致的收縮，心排血量降低，久之易形成附壁血栓。心電圖特點是：正常P波消失，代以大小不等、形狀各異的顫動波（f波），通常以V1導聯(lián)為最明顯；房顫波的頻率為350-600次／分；心室律絕對不規(guī)則，QRS波一般不增寬；若是前一個RR間距偏長而與下一個QRS波相距較近時，易出現(xiàn)一個增寬變形的QRS波，此可能是房顫伴有室內差異傳導，并非室性期前收縮，應注意進行鑒別。

3.心室撲動與心室顫動

目前多數(shù)人認為心室撲動（ventricular flutter）是心室肌產(chǎn)生環(huán)形激動的結果。出現(xiàn)心室撲動一般具有兩個條件：

①心肌明顯受損、缺氧或代謝失常；

②異位激動落在易顫期。

心電圖特點是無正常QRS-T波，代之以連續(xù)快速而相對規(guī)則的大振幅波動，頻率達200-250次／分，心臟失去排血功能。室撲常不能持久，不是很快恢復，便會轉為室顫而導致死亡。心室顫動（ventricular fibrillation）往往是心臟停跳前的短暫征象。由于心臟出現(xiàn)多灶性局部興奮，以致完全失去排血功能。心電圖上QRS-T波完全消失，出現(xiàn)大小不等、極不勻齊的低小波，頻率200～500次／分。心室撲動和心室顫動均是極嚴重的致死性心律失常。

傳導異常

心臟傳導異常包括傳導障礙、意外傳導和捷徑傳導。傳導障礙又可分為病理性傳導阻滯與生理性干擾脫節(jié)。

（一）心臟傳導阻滯

病因可以是傳導系統(tǒng)的器質性損害，也可能是迷走神經(jīng)張力增高引起的功能性抑制或是藥物作用及位相性影響。心臟傳導阻滯（heart block）按發(fā)生的部位分為竇房阻滯、房內阻滯、房室傳導阻滯和室內阻滯。按阻滯程度可分為一度（傳導延緩）、二度（部分激動傳導發(fā)生中斷）和三度（傳導完全中斷）。按傳導阻滯發(fā)生情況，可分為永久性、暫時性、交替性及漸進性。

1.竇房阻滯（sinoatrial block）

常規(guī)心電圖不能直接描記出竇房結電位，故一度竇房阻滯不能觀察到。三度竇房阻滯難與竇性停搏相鑒別。只有二度竇房阻滯出現(xiàn)心房和心室漏搏（P-QRS-T均脫漏）時才能診斷。竇房傳導逐漸延長，直至一次竇性激動不能傳入心房，心電圖表現(xiàn)為PP間距逐漸縮短，于出現(xiàn)漏搏后PP間距又突然延長呈文氏現(xiàn)象，稱為二度Ⅰ型竇房阻滯，此應與竇性心律不齊相鑒別。在規(guī)律的竇性PP間距中突然出現(xiàn)一個長間歇，這一長間歇恰等于正常竇性PP間距的倍數(shù)，此稱二度Ⅱ型竇房阻滯。

2.房內阻滯（intra-atrial block）

（1）一度房室傳導阻滯：心電圖主要表現(xiàn)為PR間期延長。在成人若PR間期0.20s（老年人PR間期>0.22s），或對兩次檢測結果進行比較，心率沒有明顯改變而PR間期延長超過0.04s，可診斷為一度房室傳導阻滯。PR間期可隨年齡、心率而變化，故診斷標準需相適應。

（2）二度房室傳導阻滯：心電圖主要表現(xiàn)為部分P波后QRS波脫漏，分兩種類型：

①二度Ⅰ型房室傳導阻滯（稱Morbiz Ⅰ型）：表現(xiàn)為P波規(guī)律地出現(xiàn)，PR間期逐漸延長（通常每次延長的絕對增加值多呈遞減），直到1個P波后脫漏1個QRS波群，漏搏后房室傳導阻滯得到一定改善，PR間期又趨縮短，之后又復逐漸延長，如此周而復始地出現(xiàn)，稱為文氏現(xiàn)象（Wencke-bach phenomenon）。通常以P波數(shù)與P波下傳數(shù)的比例來表示房室阻滯的程度，例如4：3傳導表示4個P波中有3個P波下傳心室，而只有1個P波不能下傳；

②二度Ⅱ型房室傳導阻滯（稱Morbiz Ⅱ型）：表現(xiàn)為PR間期恒定（正常或延長），部分P波后無QRS波群。一般認為，絕對不應期延長為二度Ⅱ型房室傳導阻滯的主要電生理改變，且發(fā)生阻滯部位偏低。凡連續(xù)出現(xiàn)2次或2次以上的QRS波群脫漏者，稱高度房室傳導阻滯，例如呈3：

1、4：1傳導的房室傳導 阻滯等。

二度Ⅰ型房室傳導阻滯較Ⅱ型常見。前者多為功能性或病變位于房室結或希氏束的近端，預后較好。后者多屬器質性損害，病變大多位于希氏束遠端或束支部位，易發(fā)展為完全性房室傳導阻滯，預后較差。

（3）三度房室傳導阻滯：

又稱完全性房室傳導阻滯。當來自房室交界區(qū)以上的激動完全不能通過阻滯部位時，在阻滯部位以下的潛在起搏點就會發(fā)放激動，出現(xiàn)交界性逸搏心律（QRS形態(tài)正常，頻率一般為40～60次／分）或室性逸搏心律（QRS形態(tài)寬大畸形，頻率一般為20～40次／分），以交界性逸搏心律為多見。如出現(xiàn)室性逸搏心律，往往提示發(fā)生阻滯的部位較低。由于心房與心室分別由兩個不同的起搏點激動，各保持自身的節(jié)律，心電圖上表現(xiàn)為：P波與QRS波毫無關系（PR間期不固定），心房率快于心室率。如果偶爾出現(xiàn)P波下傳心室者，稱為幾乎完全性房室傳導阻滯。心房顫動時，如果出現(xiàn)心室律慢而絕對規(guī)則，則為心房顫動合并三度房室傳導阻滯。

2.束支與分支阻滯

（1）右束支阻滯（right bundle branch block，RBBB）：

右束支細長，由單側冠狀動脈分支供血，其不應期比左束支長，故傳導阻滯比較多見。右束支阻滯可以發(fā)生在各種器質性心臟病，也可見于健康人。右束支阻滯時，心室除極仍始于室間隔中部，自左向右方向除極，接著通過普肯耶纖維正常快速激動左室，最后通過緩慢的心室肌傳導激動右室。因此QRS波群前半部接近正常，主要表現(xiàn)在后半部QRS時間延遲、形態(tài)發(fā)生改變。

完全性右束支阻滯的心電圖表現(xiàn)：

①QRS波群時間≥0.12s；

②V1或V2導聯(lián)QRS呈rsR′型或M形，此為最具特征性的改變；Ⅰ、Ⅵ、V6導聯(lián)S波增寬而有切跡，其時限≥0.04s；aVR導聯(lián)呈QR型，其R波寬而有切跡； ③V1導聯(lián)R峰時間>0.05s；

④V1、V2導聯(lián)ST段輕度壓低，T波倒置；Ⅰ、V5、V6導聯(lián)T波方向一般與終末S波方向相反，仍為直立。

右束支阻滯時，在不合并左前分支阻滯或左后分支阻滯的情況下，QRS電軸一般仍在正常范圍。

不完全性右束支阻滯時，QRS形態(tài)和完全性右束支阻滯相似，僅QRS波群時間<0.12s。

右束支阻滯合并有心肌梗死時，梗死的特征性改變出現(xiàn)在0.04s之前，而右束支阻滯的特征性改變出現(xiàn)在0.06s之后，一般不影響二者的診斷。右束支阻滯合并右心室肥大時，心電圖可表現(xiàn)為心電軸右偏，V5、V6導聯(lián)的S波明顯加深（>0.5mV），V1導聯(lián)R'波明顯增高（>1.5mV），但有時診斷并不完全可靠。

（2）左束支阻滯（left bundle branch block，LBBB）：

左束支粗而短，由雙側冠狀動脈分支供血，不易發(fā)生傳導阻滯。如有發(fā)生，大多為器質性病變所致。左束支阻滯時，激動沿右束支下傳至右室前乳頭肌根部才開始向不同方面擴布，引起心室除極順序從開始就發(fā)生一系列改變。由于初始室間隔除極變?yōu)橛蚁蜃蠓较虺龢O，導致Ⅰ、V5、V6導聯(lián)正常室間隔除極波（q波）消失；左室除極不是通過普肯耶纖維激動，而是通過心室肌緩慢傳導激動，故心室除極時間明顯延長；心室除極向量主要向左后，其QRS向量中部及終末部除極過程緩慢，使QRS主波（R或S波）增寬、粗鈍或有切跡。

完全性左束支阻滯的心電圖表現(xiàn)：

①QRS波群時間≥0.12s；

②V1、V2導聯(lián)呈rS波（其r波極小，S波明顯加深增寬）或呈寬而深的QS波；Ⅰ、aVL、V5、V6導聯(lián)R波增寬、頂峰粗鈍或有切跡；

③Ⅰ、V5、V6導聯(lián)q波一般消失；

④V5、V6導聯(lián)R峰時間>0.06s；

⑤ST-T方向與QRS主波方向相反。

左束支阻滯時，QRS心電軸可有不同程度的左偏。

如QRS波群時間<0.12s，為不完全性左束支阻滯，其圖形有時與左室肥大心電圖表現(xiàn)十分相似，需要鑒別診斷。當左束支阻滯合并心肌梗死時，常掩蓋梗死的圖形特征，給診斷帶來困難。若發(fā)現(xiàn)左側胸導聯(lián)均呈QS波，或Ⅰ、V5、V6導聯(lián)出現(xiàn)Q波，或V1、V2導聯(lián)出現(xiàn)R波等，應考慮合并心肌梗死的可能性。

預激綜合征

預激綜合征（pre-excitation syndrome）是指在正常的房室結傳導途徑之外，沿房室環(huán)周圍還存在附加的房室傳導束（旁 路）。

預激綜合征有以下類型：

1.WPW綜合征（Wolff-Parkinson-While syndrome）

又稱經(jīng)典型預激綜合征，屬顯性房室旁路。其解剖學基礎為房室環(huán)存在直接連接心房與心室的一束纖維（Kent束）。竇房結激動或心房激動可經(jīng)傳導很快的旁路下傳預先激動部分心室肌，同時經(jīng)正常房室結途徑下傳激動其他部分心室肌，形成特殊的心電圖特征： ①PR間期縮短<0.12s；

②QRS增寬≥0.12s；

③QRS起始部有預激波（delta波）；

④P-J間期正常；

⑤出現(xiàn)繼發(fā)性ST-T改變。

需要注意：預激程度的不同，可導致delta波和QRS波時間的不同，少數(shù)患者QRS波的時間可<0.12s。根據(jù)V1導聯(lián)delta波極性及QRS主波方向可對旁路進行初步定位。如V1導聯(lián)delta波正向且以R波為主，則一般為左側旁路；如V1導聯(lián)delta波負向或QRS主波以負向波為主，則大多為右側旁路。

部分患者的房室旁路沒有前向傳導功能，僅有逆向傳導功能，心電圖上PR間期正常，QRS起始部無預激波，但可反復發(fā)作房室折返性心動過速（AVRT），此類旁路稱之為隱匿性旁路。

2.LGL綜合征（Lown-Ganong-Levine syndrome）

又稱短PR綜合征。目前LGL綜合征的解剖生理有兩種觀點：

①存在繞過房室結傳導的旁路纖維James束； ②房室結較小發(fā)育不全，或房室結內存在一條傳導異常快的通道引起房室結加速傳導。

心電圖上表現(xiàn)為PR間期<0.12s，但QRS起始部無預激波。

心肌缺血與心肌梗死

冠狀動脈供血不足，主要發(fā)生在冠狀動脈粥樣硬化基礎上。當心肌某一部分缺血時，將影響到心室復極的正常進行，并可在與缺血區(qū)相關導聯(lián)上發(fā)生ST-T異常改變。心肌缺血的心電圖改變類型取決于缺血的嚴重程度，持續(xù)時間和缺血發(fā)生部位。

心肌梗死

絕大多數(shù)心肌梗死（myocardial infarction）系由冠狀動脈粥樣硬化所引起，是冠心病的嚴重類型。除了臨床表現(xiàn)外，心電圖的特征性改變及其演變規(guī)律是確定心肌梗死診斷和判斷病

情的重要依據(jù)。

（一）基本圖形及機制

冠狀動脈發(fā)生閉塞后，隨著時間的推移在心電圖上可先后出現(xiàn)缺血、損傷和壞死3種類型的圖形。各部分心肌接受不同冠狀動脈分支的血液供應，因此圖形改變常具有明顯的區(qū)域特點。心電圖顯示的電位變化是梗死后心肌多種心電變化綜合的結果。

1.“缺血型”改變冠狀動脈急性閉塞后，最早出現(xiàn)的變化是缺血性T波改變。通常缺血最早出現(xiàn)在心內膜下肌層，使對向缺血區(qū)的導聯(lián)出現(xiàn)T波高而直立。若缺血發(fā)生在心外膜下肌層，側面向缺血區(qū)的導聯(lián)出現(xiàn)T波倒置。缺血使心肌復極時間延長，特別是3位相延緩，引起QT間期延長。

2.“損傷型”改變：

隨著缺血時間延長，缺血程度進一步加重，就會出現(xiàn) '損傷型'圖形改變，主要表現(xiàn)為面向損傷心肌的導聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高。

3.“壞死型”改變：

更進一步的缺血導致細胞變性、壞死。壞死的心肌細胞喪失了電活動，該部位心肌不再產(chǎn)生心電向量，而正常健康心肌仍照常除極，致使產(chǎn)生一個與梗死部位相反的綜合向量。由于心肌梗死主要發(fā)生于室間隔或左室壁心肌，往往引起起始0.03～0.04s除極向量背離壞死區(qū)，所以“壞死型”圖形改變主要表現(xiàn)為面向壞死區(qū)的導聯(lián)出現(xiàn)異常Q波（時間≥0.04s，振幅≥l／4R）或者

呈QS波。

臨床上，當冠狀動脈某一分支發(fā)生閉塞，則受損傷部位的心肌發(fā)生壞死，直接置于壞死區(qū)的電極記錄到異常Q波或QS波；靠近壞死區(qū)周圍受損心肌呈損傷型改變，記錄到ST段抬高；而外邊受損較輕的心肌呈缺血型改變，記錄到T波倒置。體表心電圖導聯(lián)可同時記錄到心肌缺血、損傷和壞死的圖形改變。因此，若上述3種改變同時存在，則急性心肌梗死的診斷基本確立。

第四篇：心電圖工作總結

心

電

圖

室

工

作

總

結 2013-1-28 一 年來，在院領導的正確領導下，在醫(yī)院各科室的支持幫助

下，我科齊心協(xié)力，在工作上積極主動，不斷解放思想，更新觀念，樹立高度的事業(yè)心和責任心，圍繞科室工作性質，圍繞醫(yī)院中心工作，求真務實，較好地完成了本科各項工作。

1、做好流程管理工作，合理安排病人，避免等候時間過長，做好三基培訓工作，抓好醫(yī)療安全，全心全意為病人服務。

2、抓好新設備的培訓和使用，在2012年中，在院領導的英

明決策下，為滿足臨床業(yè)務需要和病人治療需求，醫(yī)院新開展了動態(tài)心電圖檢查項目，一年來工作開展順利，為醫(yī)院的發(fā)展做出了重要貢獻。

3、檢查報告結果基本做到了規(guī)范合格，字跡工整，清晰，能

做到及時檢查及時出報告，減少病人等候時間。

邁進2013年，我們將在去年的基礎上，采取一系列措施，不斷提高診療水平，確保心電圖室的發(fā)展創(chuàng)新高。

1、強化規(guī)范操作，提高個人水平，增加臨床經(jīng)驗，規(guī)范

行醫(yī)。

2、加強學習，積極創(chuàng)造條件與中心人民醫(yī)院、中醫(yī)院同

科室進行業(yè)務交流。

3、加強疑難病例的討論，為臨床提供可靠的診斷支持。在醫(yī)院領導的關心下，在全院各科室的支持下，通過以上一系列措施的落實，確保心電圖是在2013年又好又快發(fā)展，取得更大成績。篇二：心電圖室年終總結1 2013心電圖室年終總結

一年中，在領導的正確指引下，在同事們齊心協(xié)力共同努力下，全方面完善了自身的思想意識、綜合工作能力，較好的完成了醫(yī)院分配的任務。

今年心電圖工作量55000，較去年增長了3.1%，動態(tài)心電圖工作量1687，較去年增長了39.2%，運動平板試驗_________，較去年增長了______%。回顧2013年，心電圖室改進的地方主要有：

1、動態(tài)盒由原來的6個增加了到12個。動態(tài)心電圖的工作量較去年明顯增加。

2、病房心電圖室和門診心電圖室聯(lián)網(wǎng)，可以進行遠程檢查診斷分析。方便了心電圖資料的共享和查閱。

3、門診多安排一人，專門負責分析動態(tài)心電圖。減少了原來一個門診醫(yī)生的工作壓力。

4、門診心電圖室的布局進行了一次大調整，使工作區(qū)和生活區(qū)劃分更加清晰。

5、完善了心電圖室的各類制度和流程，如：工作制度、交接班制度、不良事件登記制度、危急值登記制度、心電圖動態(tài)心電圖檢查流程等。

回顧這年，心電圖存在的不足有： 1.人員緊缺。今年沒進人，去年和前年進的都在外面輪轉。加上返聘的只有6人上班，每天只有一個人上病房班，一個人上門診班，一個人上動態(tài)心電圖班，這個與其他醫(yī)院比較每個班次上都少了一半。關鍵6個人還要輪流值夜班，包括周末2天的白班夜班。2.空間不足。門診和心電圖室只能放一張檢查床。動態(tài)心電圖室、平板運動試驗室、更衣室、辦公室擠在一個房間。病房就更不用說，不足2米5寬的狹小空間，每天近一百個心電圖和20個肺功能檢查進出同一個門，哪還有無菌概念和男女隱私可言，秩序也很難控制。希望有關領導多關心一下。3.動態(tài)預約時間過長。這個也是受動態(tài)盒子和人員的限制。動態(tài)盒子還需增加，前提分析動態(tài)的醫(yī)師必須相應增加。4.心電圖遠程檢查分析局限在病房與門診心電圖室，尚未與臨床聯(lián)網(wǎng)，導致病房的急診心電圖和床邊心電圖因繁忙不能及時檢查。5.忽視人才培養(yǎng)。近幾年由于人員緊缺問題，一直沒人出去進修學習。使得心電圖和動態(tài)心電圖診斷的水平?jīng)]有特別明顯的提高。6.帶教學習質量一般。今年多數(shù)學生（除了麻醉專業(yè)的）在心電圖只實習一周，扣去周末2天，五天的實習根本不夠。

總之，在2013年里心電圖室取得一定進步，但也存在很多問題。希望明年再進2人。空間上再多2個房間。同學實習改回2周。明后2年輪流出去進修。進一步細化各個班次工作職責，進一步完善獎金考核分配制度，每人均承擔科內一定事務，全面調動大家積極心，齊心協(xié)力推動心電圖室更好的發(fā)展。篇三：心電圖經(jīng)驗總結(個人修改版)心電圖經(jīng)驗總結（個人修改版）

本人在心電圖室上班將近一年，心電圖做了將近五千份，許多類型的心電圖都見過，現(xiàn)在總結了一些經(jīng)驗，供大家分享。相信對大家有幫助。

不管任何原因引起的心室率（即qrs波的頻率）明顯減慢或rr間期延長，且有泵血不足的癥狀（暈厥、心絞痛等），均屬危重，有條件要緊急安裝臨時起搏器。

（一）病態(tài)竇房結綜合征

教材寫得不詳又不好，但臨床上較常見。

文獻示：病竇實際就是竇房結缺血、損傷、壞死致起搏細胞（p細胞）減少，心率減慢，嚴重的因供血不足出現(xiàn)暈厥等癥狀。

個人意見：只要竇緩<50次特別是有癥狀的均須考慮病竇的可能。阿托品試驗陽性（后面講）有助診斷。

病因大多因冠心病-右冠供血不足，或心肌炎心肌病損傷竇房結。因此病竇常發(fā)于冠心病病人。

（二）竇性停搏

“pp間期顯著長的間期內無p波發(fā)生”，作為國內內科學最權威著作（《內科學第7版》），如此含糊的“顯著”令莘莘學子很憤怒！顯著？就是幾秒！？其他文獻均未查及。已咨詢我院心電圖科。答：“p-p>2s，心率快時p-p>1.7s時算竇停。”（科內標準，不代表全國）

上圖極佳，因為r-r間期最長也就2s左右，此患者未必有暈厥；但假若這個人竇停后交界區(qū)亦無逸搏心律（竇房結、房室結雙結病變可致無交界逸搏），只能由心室代償，出現(xiàn)室性心率，但若心室都無沖動，那便是一條9s的直線，必死無疑。

（三）三度及二度ii型房室傳導阻滯

1、二度ii型：

pp一直恒定，但部分p波后無qrs波群。就這么簡單。

2、三度（下圖）：

要用雙規(guī)量，p波一直規(guī)律出現(xiàn)，qrs波也一直規(guī)律出現(xiàn)，二者無任何關系，即心房不能下傳到心室。注：有時p波剛好落在qrs上而不能看清楚。

三度和二ii治療方面無爭辯，安裝永久起搏器才能救命。當已有阿-斯綜合征時也可先裝臨時起搏器，臨時起搏器保護下裝永久。

（四）長r-r間期

不管任何心律失常，只要ecg、心電監(jiān)護、holter之一看到有長r-r間期（r-r>2s）均有臨床意義，竇停而無逸搏是一種，臨床上常見的是房顫伴長rr間期。這里只講它。rr間期的計算為：一小格0.04s，則一大格（5小格）0.2s，那么rr間期=0.2sx大格數(shù)。長rr者若無安裝心臟起搏器保護切記不要用可達龍、洋地黃等減慢心率的藥物！有文獻認為長rr是指白天>1.5s，晚上>2s。

明顯長rr，一般我們的處理是：（1）查holter明確最長rr到底有多長，發(fā)生在晚上還是白天。（2）明顯的長rr（一般指3s）若發(fā)生在白天易發(fā)生暈厥。（3）積極治療原發(fā)病（常見為瓣膜病、冠心病，或其他幾乎所有心臟病）；（4）發(fā)生時間不長的房顫轉竇尚有一定機會，同步電復律可能不夠安全，少用；一般予安裝臨時起搏器后用可達龍靜滴試圖轉竇（注：要治療原發(fā)病，若致房顫的原發(fā)病不解除，就算轉竇了也易復發(fā)）。（5）轉竇成功并維持自然好，若轉竇失敗則要說服患者安裝永久起搏器。明顯長rr（>3s）或不夠3s但有泵血不足、暈厥等癥狀時，均要考慮安撫永久起搏器，否則后患無窮，嚴重的可能心臟停搏死亡。

基本上嚴重高鉀血癥都是出現(xiàn)在腎衰患者。若想單靠ecg來發(fā)現(xiàn)高鉀血癥，恐怕不現(xiàn)實。但有朝一日看到一個腎衰的出現(xiàn)t波高尖對稱，基底變窄，甚至qrs增寬；則要高度謹慎高血鉀（下圖）。

通過ecg來發(fā)現(xiàn)低血鉀也不現(xiàn)實，除非該醫(yī)生臨床水平很低而心電圖水平較高。因為明顯低血鉀多是先有進食明顯減少等病因，有腹脹乏力等表現(xiàn)，若看癥狀都不考慮低血鉀的醫(yī)生，如何期望他通過ecg發(fā)現(xiàn)低血鉀？但懂一下還是好的，在t波后再出現(xiàn)一個與t波同向的u波，或qtc間期延長，應注意有無低血鉀。不過實際上很多低血鉀ecg并無此表現(xiàn)，而ecg如此表現(xiàn)的卻不低鉀。

二、不會出人命但有臨床意義的心電圖

（一）st-t改變

我覺得這實際上是心電圖最常見、最有意義又最復雜的一個問題。

什么叫st段抬高/壓低，以什么為標準，抬高/壓低多少就算？我想心內科醫(yī)生都未必有多少個能完全正確回答這個問題。

須先確的幾個問題：（1）st段是指qrs波群終點至t波起點之間的線段。（2）st段的起點叫j點。（3）怎么確定等電位線（基線），極少書籍（包括《診斷學》）提到：有多種說法，一般以t-p段（t波起點-p波起點）作為等電位線,如果t-p段不易確定，可前后兩個qrs波群起點的連線作為等電位線。

以j點（st段起點）作等電位線的垂線，交點在等電位線上的后面3小格的點，以該點作等電位線的垂線，與st段相交，則這條垂直線段就是抬高/壓低的距離。在任一導聯(lián)只要下移0.05mv（半細小格）就是“st段壓低”；v4-v6>0.1mv（或）v1-v2上抬>0.3mv（或）v3>0.5mv則為“st段抬高”。肢導我從未見有文獻提過標準，但我認為僅指那些肉眼看st須很明顯抬高的。

但實際工作中，要是這樣精做細畫，則花兒都謝了，一般都是用肉眼看一下它有沒抬高/壓低。

t波低平：對于主波向上的導聯(lián)，只要t波振幅<同導r波1/10就叫t波低平。主波向上的導聯(lián)t波倒了就叫t波倒置，主波向下的t波正常的就是倒置的。st-t改變各情形相當復雜，簡單點說，多考慮臨床意義如下：

1、冠脈供血不足或心肌缺血（后者更嚴重）： 若有胸悶胸痛等史，或有冠心病病史，st-t改變多診斷冠脈供血不足（下圖）。

對于心絞痛發(fā)作胸痛，治標方法為：硝酸甘油0.5mg舌下含服，甚至可q5’x3，或持續(xù)微泵，效果欠佳而bp又不低則加消心痛5-10mg舌下，還不行心率又不慢：倍他樂克25mg舌下，可再加萬爽力20mg。

可用于抗心絞痛的速效藥常用的有：硝酸甘油、消心痛（硝酸異山梨酯）、心痛定（短效硝苯地平）、倍他樂克（美托洛爾），若上述用了多個都無效則要考慮有無急冠征了。ps：以上藥均可用于速效降壓，速效降壓的還有克甫定（卡托普利），若上述含服后極高的血壓不降，則要靜脈降壓了。

2、超急性心梗。（下圖）：中老年人有癥狀，t波明顯高聳應考慮到其可能性，年輕人也常見t波較高的，不可能是心梗。篇四：心電圖室最新個人總結范文

心電圖室工作崗位 =個人原創(chuàng)，有效防止雷同，歡迎下載= 轉眼之間，一年的光陰又將匆匆逝去。回眸過去的一年，在×××（改成心電圖室崗位所在的單位）心電圖室工作崗位上，我始終秉承著“在崗一分鐘，盡職六十秒”的態(tài)度努力做好心電圖室崗位的工作，并時刻嚴格要求自己，擺正自己的工作位置和態(tài)度。在各級領導們的關心和同事們的支持幫助下，我在心電圖室工作崗位上積極進取、勤奮學習，認真圓滿地完成今年的心電圖室所有工作任務，履行好×××（改成心電圖室崗位所在的單位）心電圖室工作崗位職責，各方面表現(xiàn)優(yōu)異，得到了領導和同事們的一致肯定。現(xiàn)將過去一年來在×××（改成心電圖室崗位所在的單位）心電圖室工作崗位上的學習、工作情況作簡要總結如下：

一、思想上嚴于律己，不斷提高自身修養(yǎng)

一年來，我始終堅持正確的價值觀、人生觀、世界觀，并用以指導自己在×××（改成心電圖室崗位所在的單位）心電圖室崗位上學習、工作實踐活動。雖然身處在心電圖室工作崗位，但我時刻關注國

際時事和中-央最新的精神，不斷提高對自己故土家園、民族和文化的歸屬感、認同感和尊嚴感、榮譽感。在×××（改成心電圖室崗位所在的單位）心電圖室工作崗位上認真貫徹執(zhí)行中-央的路線、方針、政-策，盡職盡責，在心電圖室工作崗位上作出對國家力所能及的貢獻。

二、工作上加強學習，不斷提高工作效率

時代在發(fā)展，社會在進步，信息技術日新月異。×××心電圖室工作崗位相關工作也需要與時俱進，需要不斷學習新知識、新技術、新方法，以提高心電圖室崗位的服務水平和服務效率。特別是學習心電圖室工作崗位相關法律知識和相關最新政策。唯有如此，才能提高×××心電圖室工作崗位的業(yè)務水平和個人能力。定期學習×××心電圖室工作崗位工作有關業(yè)務知識，并總結吸取前輩在×××心電圖室工作崗位工作經(jīng)驗，不斷彌補和改進自身在×××心電圖室工作崗位工作中的缺點和不足，從而使自己整體工作素質都得到較大的提高。回顧過去一年來在**（改成心電圖室崗位所在的單位）心電圖室

工作崗位工作的點點滴滴，無論在思想上，還是工作學習上我都取得了很大的進步，但也清醒地認識到自己在×××心電圖室工作崗位相關工作中存在的不足之處。主要是在理論學習上遠不夠深入，尤其是將思想理論運用到×××心電圖室工作崗位的實際工作中去的能力還比較欠缺。在以后的×××心電圖室工作崗位工作中，我一定會揚長避短，克服不足、認真學習×××心電圖室工作崗位相關知識、發(fā)

奮工作、積極進取，把工作做的更好，為實現(xiàn)中國夢努力奮斗。展望新的一年，在以后的**（改成心電圖室崗位所在的單位）工

作中希望能夠再接再厲，要繼續(xù)保持著良好的工作心態(tài)，不怕苦不怕累，多付出少抱怨，做好心電圖室崗位的本職工作。同時也需要再加強鍛煉自身的心電圖室工作水平和業(yè)務能力，在以后的工作中我將加強與×××（改成心電圖室崗位所在的單位）心電圖室崗位上的同事多溝通，多探討。要繼續(xù)在自己的工作崗位上踏踏實實做事，老老實實做人，爭取為**（改成心電圖室崗位所在的單位）做出更大的成績。篇五：心電圖總結 開始學習心電圖離現(xiàn)在已很長時間了，期間偶爾有復習過，但總感覺不能得心應手，依然有學習時的不知所措，學習的時候就一直有疑問“那么多導聯(lián)我該從哪里開始閱讀？”“閱讀心電圖應按照什么步驟？”很長一段時間都在糾結，貌似當時在課堂上有很多同學也是存在這樣的問題，老師有解答過，但很遺憾他講得內容沒能讓我記憶深刻。慢慢醒悟是從準備考研時聽了賀銀成二十分鐘左右的視頻講座后，那時聽完后確實佩服賀銀成，反正當時是信心滿滿，以為已經(jīng)掌握了訣竅。不過幾個月前轉心血管內科的時候，似乎又模模糊糊，直到值班那一晚花兩小時將電子版《心電圖圖解速成講授》看完后。也是機緣巧合，閑來無事在電腦上找東西看，碰巧看到了這本書，圖文并茂，一下不知不覺就將整本書看完了。此書是翻譯過來的，有時不得不感嘆，還是人家寫得好，通俗易通。距現(xiàn)在已是四五個月了，那些知識點仍然是歷歷在目，所以我準備記下這些實用的東西。既然是速成，那就別想達到某種高度，只是閱讀常規(guī)的心電圖是綽綽有余的。

賀銀成的解析可以用以下七張幻燈片概括：

閱讀心電圖的步驟是什么

這幾張圖解決的是執(zhí)業(yè)醫(yī)師和助理醫(yī)師的考試要點。總結起來可以找到這個問題“閱讀心電圖的步驟是什么？”的答案。賀銀成給出的步驟是：

1、心率，2、看p波方向，3、看qrs波形態(tài)，4、看st-t形態(tài)，5、看p波時限。而下面將記錄的《心電圖圖解速成講授》給出的步驟是：

1、心率，2、心律，3、電軸，4、有無房室肥大，5、有無梗塞，6、其他要點。其實這兩種步驟是有共同點的，但是賀銀成提出的步驟直接明了，所以我偏向于他，心電圖看多了以后基本上可以一眼看出問題在哪里，所以現(xiàn)在我也沒刻意按照這個步驟了，但開始的時候還是依照的它。其實仔細一看醫(yī)院里心電圖的報告是按照《心電圖圖解速成講授》的步驟報告的。

如此多的導聯(lián)先看哪個導聯(lián)

賀銀成在視頻中提到過：如果考試中試題里面心電圖包含所有的導聯(lián)，那就是心肌梗塞；如果給出的是一個導聯(lián)，那就排除心肌梗塞。這句話我還沒找到具體的實例反駁，雖然話可能是不對，但畢竟對于初步閱讀心電圖是足夠的。所有我現(xiàn)在都還有個習慣就是先看st-t段是否異常，如果正常我就選個ⅱ導聯(lián)或者胸導聯(lián)閱讀，一方面將最嚴重的情況先判斷了，另一方面不受其他導聯(lián)誘惑。

其實后來結合臨床后，也沒那么死板，將閱讀心電圖簡單化了。因為內科書上將心律失常分為：

1、竇性心律失常；

2、房性心律失常；

3、房室交界區(qū)性心律失常；

4、室性心律失常；

5、心臟傳導阻滯。所以很多時候關注的是：“到底是竇性還是房性或者室性”，“是快還是慢”。雖然當時對閱讀心電圖信心很足，但是還是沒把“病態(tài)性竇房結綜合征”認出來，所以還是要結合臨床。下面我將把《心電圖圖解速成講授》這本書的圖解部分記錄下來，附加我的解釋。

1、竇性心動過速

心率我一般只看兩個r-r波之間是不是在3格大格和5個大格之間，如果間距小于3格大格就是心動過速，大于5個大格就是過緩。

第五篇：心電圖工作制度

心電圖工作制度

一、心電圖室負責一切門診心電圖檢查任務，堅守工作崗位，急診隨叫隨到。

二、病員作心電圖，由醫(yī)師填寫申請單，危重病人、老干部優(yōu)先安排。

三、病員作各種心電圖負荷試驗，均需予約并詳細交待注意事項，對有一定危險的負荷試驗，應嚴格審核適應癥、禁忌癥，要求臨床醫(yī)師備搶救藥品、器械，按指定日期、時間護送來查。

四、檢查前應詳細查閱申請單，核對病員姓名、了解病員準備情況及特殊要求。

五、門診報告于檢查后半小時發(fā)出。

六、嚴格遵守操作規(guī)程和交接班制度，各種檢查記錄應妥善管理．建立檔案及借閱簿。

七

1、需作心電圖（含動態(tài)）檢查的病人，應由臨床醫(yī)師詳細填寫申請單（包括一般項目、近二周用藥情況、臨床記錄及臨床診斷）。

2、檢查醫(yī)師應于檢查前詳細閱讀申請單，了解病人是否已按要求做好各項準備工作。

3、嚴格按操作規(guī)程進行檢查，密切觀察病人，及時準確報告檢查結果。對疑難心電圖等由科內會診后出具報告。

4、危重病人檢查時，應有病區(qū)醫(yī)務人員護送或由本科派人到床邊檢查。需要預約時間的檢查，應向病人詳細交待注意事項。

5、認真執(zhí)行醫(yī)療器械管理制度，注意安全，定期保養(yǎng)、維修、檢測并做好記錄存檔。、離開本室前檢查門窗、水電，切斷儀器電源。

八、負責儀器的清潔，一級保養(yǎng)及有關儀器的技術檔案、附件等保管，發(fā)現(xiàn)故障及時登記報告。請修理人員檢修。

九、遵守紀律，堅守崗位，著裝整齊，禮貌待患。室內不會客，不吸煙，不閑談，不以醫(yī)謀私。

1、由醫(yī)師填寫檢查申請單。

2、遵守操作規(guī)程，要求圖像基線穩(wěn)定、圖形完整。遇有特殊病例須增加導聯(lián)檢查。

3、心電圖報告當天發(fā)出。遇有疑難病例，應組織集體討論或與臨床醫(yī)師共同研究后書寫報告，必要時隨診復查。

4、書寫檢查報告時，應做到對圖形分析認真、剪貼規(guī)范。

5、各種資料須歸擋統(tǒng)一管理。

6、室內儀器、設備指定專人管理，每月對心電圖機進行一次檢查調試，并做好使用、維修記錄。

7、心電圖室應保持整潔，定期清掃、消毒和更換衛(wèi)生被服。