第一篇：實驗診斷學重點心電圖總結

房性早搏

（1）提前出現的P＇波，形態與竇性P波不同。（2）P＇—R間期≥0.12s。（3）QRS波呈室上型。（4）代償間歇多不完全。交界性早搏

（1）提前出現的QRS波呈室上型，其前或其后可見逆行P＇＇波也可無P＇＇波。（2）若逆行P＇＇波出現在QRS波之前P＇＇—P間期＜0.12秒，若出現在之后R—P＇＇間期＜0.20秒。（3）代償間歇大多完全。室性早搏（1）提前出現的寬大畸形的QRS波，其前無相關P波。（2）QRS時間≥0.12秒。（3）代償間歇完全。（4）T波多于主波方向相反。陣發性室上性心動過速

（1）連續三次或三次以上的房性或交界性早搏。（2）QRS波呈室上型、心室律絕對整齊，同導聯R—R間距相差＜0.01秒。（3）頻率160—220次/分。（4）若能分辨出為房性P＇波或交界性P＇＇波，則可分別診斷為陣發性房性或交界性心動過速，若不能區分是房性或交界性P波，則統稱為陣發性室上性心動過速。陣發性室性心動過速

（1）連續三次或三次以上的室性早搏。（2）頻率150—200次/分。（3）心室律可稍不齊。心房撲動

（1）正常的P波消失，代之以大小相等，形態相同、間距一致的鋸齒樣波形，或稱“F”波。（2）心房頻率250—350次/分。（3）QRS波呈室上型，心室律根據房室傳導比例可整齊也可不整齊。（4）T波在多數導聯不能明視。心房顫動

(1)正常的P波消失代之以大小不等，形態不同、間距不一致的小顫動波又稱小“f”波。(2)心房頻率350—600次/分。(3)QRS波呈室上型，心室律絕對不整齊。(4)T波在多數導聯不能明視。一度房室傳導阻滯

（1）每個P波后都有一個相關的QRS—T波群。（2）P—R間期＞0.20s。（3）PR間距一致。二度Ⅰ型房室傳導阻滯

（1）P—R間期逐漸延長，直至P波后出現一次心室脫漏，心室脫漏后P—R間期縮短，再逐漸延長，直至再次出現心室脫漏，如此周而復始。（2）房室傳導比例可呈3：

2、4：

3、5：4等。二度Ⅱ型房室傳導阻滯

（1）P—R間期正常也可延長。（2）激動在房室間呈比例的傳導，即QRS波群呈比例的脫漏，可呈2：1或3：2等的房室傳導比例。三度房室傳導阻滯）P波與QRS波無關，各按自己的頻率出現。（2）心房率＞心室率。（3）QRS綜合波形根據心室內起搏點的位置不同，可近似正常型也可寬大畸形。完全性右束支傳導阻滯

（1）QRS波形改變：V1、V2導聯呈srR＇型或M型，V5、V6導聯呈gRS型或RS型，其S波增深或寬鈍。（2）QRS時間≥0.12秒，V1導聯VAT時間≥0.06秒。（3）ST—T呈繼發性改變，V1、V2導聯ST段壓低，T波倒置，V5、V6導聯ST段抬高，T波直立。完全性左束支傳導阻滯

（1）QRS波形改變，V1、V2導聯可呈QS、qrS或rS型，r波極小，S波深而寬大，V5、V6導聯呈寬闊的R波，其R波升支或頂端可出現明顯的切跡，也可呈M型。（2）QRS時間≥0.12秒，V5導聯VAT≥0.06秒。（3）ST—T呈繼發性改變，V1、V2導聯ST段抬高，T波直立，V5、V6導聯ST壓低，T波倒置。典型預激綜合征

(1)P—R間期縮短＜0.12秒。(2)QRS波起始部出現粗鈍模糊的Δ波。(3)QRS時間≥0.12秒，P—J時間正常＜0.26秒。(4)出現繼發性ST—T改變，即QRS主波及Δ波向上的導聯ST段壓低，T波倒置。(5)A型預激自V1—V6導聯，Δ波與QRS波主波均向上，B型預激V1V2導聯Δ波與QRS波主波均向下。左心房肥大

(1)P波時間延長≥0.12秒。(2)P波形態多在Ⅰ、Ⅱ、aVL導聯呈平頂或雙峰，兩峰距＞0.03秒。右心房肥大(1)P波振幅增高≥0.25mv。（2）P波形態多在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯呈高尖型。左心室肥大

(1)反映左心導聯QRS波電壓改變。(2)QRS時間輕度延長＜0.12秒，V5導聯VAT＞0.05秒。(3)橫位心時心電軸可輕度左偏＜﹣30°。(4)出現繼發性ST—T改變，以R波為主的導聯多伴ST壓低，T波低平雙相或倒置。右心室肥大

(1)右心導聯QRS波電壓以及胸前導聯QRS波的比例發生改變。(2)QRS時間輕度延長＜0.12秒，V1導聯VAT＞0.04秒。(3)心電軸右偏≥+110°。（4）出現繼發性ST—T改變，V1導聯ST壓低，T波倒置，V5、V6導聯ST抬高，T波直立。心肌梗塞的分型

(1)早期型：ST段呈弓背向上型抬高，T波高聳。(2)急性型：出現異常Q波，即Q波寬＞0.04秒，Q波高＞R/4，ST段弓背型抬高，T波倒置。(3)亞急性型：異常Q波仍然存在，ST段恢復至基線水平，T波對稱性倒置。(4)陳舊型：異常Q波仍然存在，ST—T恢復至基線水平，T波直立，部分病人T波倒置可長期存在。心肌梗塞的定位診斷

(1)廣泛前壁：梗塞波形出現在V1—V6導聯，也可波及Ⅰ、aVL導聯。(2)前間壁：梗塞波形出現在V1、V2、V3導聯。(3)心尖部：梗塞波形出現在V4導聯，也可波及V3及V5導聯。(4)前側壁：梗塞波形出現在V5、V6導聯，也可波及Ⅰ、aVL導聯。(5)高側壁：梗塞波形出現在Ⅰ、aVL導聯。(6)下壁：梗塞波形出現在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯。(7)后壁：梗塞波形出現在V7、V8、V9導 急性冠狀動脈供血不足

(1)典型心絞痛：發作時，ST段呈水平或下斜型壓低達0.05mV以上，T波倒置或雙向，發作后仍恢復正常。(2)變異型心絞痛：ST段抬高，T波高聳，R波振幅發作時也可增高，發作后恢復正常。慢性冠狀動脈供血不足

(1)持久性ST段壓低，T波低平或倒置，少數病人可呈對稱性倒置。(2)有時可出現早搏，心房顫動或房室傳導阻滯，以及左心室肥大。洋地黃中毒

(1)興奮起源異常，可見各種類型的早搏及陣發性心動過速，但通常以室性早搏二聯律多見。(2)傳導異常，可出現不同程度的房室傳導阻滯，以二度房室傳導阻滯較多見。低血鉀

(1)T波降低，U波增高，呈T—U融合，或出現T波倒置，U波增高，呈T，U矛盾出現。(2)多見興奮異常，如室性早搏，陣發性心動過速等。高血鉀

(1)T波高尖，基底部變窄如帳篷狀。(2)QRS波增寬，R波降低，S波增深增寬。(3)P波變小以至消失，少數情況下課出現竇室傳導。(4)可出現各種傳導阻滯，以室內傳導阻滯多見。竇性P波的規律

(1)鈍圓形，可有輕微切跡。(2)Ⅰ、Ⅱ、aVF、V3—V6導聯直立。3aVR倒置，其余導聯多變。竇性心律的判定

(1)每個QRS波前都有一個相關的P波。(2)P—R間期≥0.12秒。(3)符合竇性P波的規律。鐘向轉位的判定

由于V3導聯表示左、右心室過渡區的波形，所以心臟沿其長軸順鐘向或逆鐘向轉位時常依據V3導聯波形的變化來判定，通常心臟無轉位時V3導聯QRS波常呈RS型，R/S=1。若順鐘向轉位時V3導聯呈rS型R/S＜1.V5導聯可表現為V3導聯的波形R/S=1。逆時鐘向轉位時V3導聯呈Ps型，R/S＞1，V1導聯可表現V3導聯的波形R/S=1。

心臟除極與復極的四項原則（心電圖產生的基本原理）

（1）除極進行，正電位在前，負電位在后；復極進行，負電位在前，正電位在后。(2)探查電極對著正電位描出向上的波，對著負電位描出向下的波。(3)除極進行得快，波陡直而窄；復極進行得慢，波圓鈍而寬。(4)除極自心內膜向心外膜進行；復極自心外膜向心內膜進行。

第二篇：診斷學考試重點心電圖知識總結

一、右心房肥大；P波高尖，電壓≥0.25V，以Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯明顯，時間多在正常＜0.11S。多見于肺心病，肺A高壓是，故又稱肺型P波。

二、左心房肥大；雙峰型P波，P波時間＞0.11S,峰距≥0.04S，以Ⅰ、Ⅱ、aVF、V1導聯改變最明顯，最多見于風心病二尖瓣狹窄，故雙二峰P又稱“二尖瓣型P波”。

三、雙側心房肥大；1.P波增寬>＝0.12S，其振幅>=0.25mv。2.V1導聯P波高大雙相，上下振幅均超過正常值。

四、左心室肥大；

1、Rv5>2.5mV 或Rv5+Sv1 >3.5mV（女）4.0mV（男）/RavL >1.2mV 或 RavF>2.0mV /RI >1.5mV 或RI+S III >2.5mV。

2、QRS時限略增寬；達0.10—0.11S。

3、電軸輕度左偏 >-30°、ST—T改變。

五、右心室肥大;

1、V1或V3R R/S>=1, Rv1>1.0mv。

2、Rv1+Sv5 > 1.05mV（重癥 >1.2mV）。

3、R avR >=0.5（或R/q >= 1）。

4、心電軸右偏>=+90°。

5、V 1出現q波（qr QR或QS）。

6、ST—T改變。

六、室性早搏；QRS：提前出現寬大畸形，時間>=0.12s；T:其后Ｔ波多與主波方向相反；P:其前無Ｐ波。

七、房性早搏；P:形態異于竇性Ｐ波，Ｐ‘－Ｒ>或＝0.12s QRS:提前出現的波群正常。

八、交界性早搏；QRS：同房性早搏。Ｐ：提前的QRS波之前或之后有逆性Ｐ波或無Ｐ波，在前時Ｐ－Ｒ<0.12s，在后時Ｒ－Ｐ` < 0.20s。

九、陣發性室上性心動過速；心率：160次—250次/分，律規則。QRS：室上性。P：有或無。

十、室性心動過速；心率：140次—200次/分

律大致齊。QRS：寬大畸形，時限>0.12 s。P：有竇性P波，與QRS波無關，P-P間隔 >R-R間隔。

十一、心房撲動；P波消失，代之以F波（形態、振幅、間隔規整）。頻率: 250次—350次/分。QRS：形態正常，心室率可規則或不規則。

十二、心房顫動；P波消失，代之以f波，形態大小不一，絕對不規則；350次—600次/分；QRS：形態多正常，伴差傳時寬大畸形；R—R絕對不等：心室率>100次/分—快速房顫/心室率<60次/分---緩慢性房顫。

十三、心室撲動；規則、頻速、大振幅連續波；無法辨認QRS—T；頻率150次—250次/分；常轉為室顫。

十四、心室顫動；無法辨認QRS-T波;代之以大小形態各異、極不規則的波;頻率250-500次/分

十五、慢性冠狀動脈供血不足；是S—T段水平或下斜性下移>=0.05mv。在R波為主的導聯上T波低平，雙向或倒置。

十六、急性心肌梗塞時：S—T段單相曲線或弓背向上抬高,T波由直立轉為低平、雙向、倒置，并有異常Q波。

十七、左前分支傳導阻滯的心電圖表現是：（1）電軸左偏>—30度；（2）I，AVL呈qR；（3）II，III，aVF呈rS

十八、洋地黃作用曲線表現為ST下斜性壓低（下移），與倒置或負正雙向的T波形成“魚鉤樣”改變，洋地黃中毒時出現各種嚴重的心律失常。

十九、I度房室傳導阻滯時P—R延長（P—R>0.20S）；II度一型房室傳導阻滯時P波規律出現，P-R逐漸延長，直到QRS波群脫落周期性改變。II度二型P波規律出現，P-R恒定，QRS波周期性脫落。

III度房室傳導阻滯心房激動完全不能下傳到心室，心電圖表現為P波與QRS波無固定關系，P-P小于R-R。

二十、右束支傳導阻滯；

1、V1呈rsR’或寬大有切跡的R波。

2、V5呈qRs或RS，S波寬大（終末波寬大）。

3、V1繼發性ST-T改變。

4、完右時QRS>=0.12s。

二十一、左后分支阻滯； 1;電軸右偏>+110°。2；qRII

III avF q<0.02S。3;rSI

avL。二

十二、預激綜合征；P—R間期 <0.12S，QRS起始部預激波，QRS增寬>0.11S，繼發性ST—T改變。

二十三、房室交界逸搏；①一個長間歇后出現一個QRS波群。②此QRS波群與其它QRS波群形態相同或相似。頻率一般為40-60次/min。③ 無P波，或在QRS波群前后有逆行P波，P′－R間期<0.12s，R－P′<0.20s。(交界性搏動特征

第三篇：實驗診斷學總結_副本

實驗診斷學總結

第一章 總論 概念

[1] 臨床檢驗：以離體的血液、體液、排泄物等為標本，通過試劑、儀器等進行檢測，并對檢測的過程進行全面的質量控制，最終得到可靠的檢測結果或數據。

[2] 實驗診斷：通過臨床檢驗得到的信息為預防、診斷、治療和預后評價所作的臨床醫學活動。

[3] 床邊檢驗：在病人醫療現場進行的臨床檢驗。

[4] 參考值或參考范圍：參考值是指對抽樣的個體進行某項目檢測所得的值；參考范圍是指所有抽樣組測得值的平均值加減其標準差。

[5] 質量控制：為保證臨床檢驗結果質量(滿足醫生/客戶要求)而采取的一系列檢查、控制手段

第二章 血液檢查Examination of Blood Key points: 1.血液有形成分的組成.紅細胞、血紅蛋白參考值及增加與減少的臨床意義 3.白細胞參考值及增加與減少的臨 床意義 4.血小板的參考值及增加與減少的臨床意義 5.何謂核左移、核右移.全自動血細胞分析儀的臨床應用

一、血液：不斷地流動于人體的循環系統中，直接或間接參與全身各個組織器官的新陳代謝、功能調節及維持人體內、外環境間的平衡，完成各項生理功能活動。

二、1.血液有形成分的組成

血細胞 占全血40～50%，稱之有形成分

1.白細胞 中性粒細胞、淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞 2.紅細胞(主要成分是血紅蛋白)3.血小板

三．血液一般檢查General Examination of Blood(血常規)

1、一些縮寫

Erythrocyte count(RBC)紅細胞計數 Hemoglobin determination(Hb)血紅蛋白測定 Leukocyte count(WBC)白細胞計數 Differential leukocyte count白細胞分類 Platelet count(PLT)血小板計數

新生兒特點:紅、白細胞都比成人高，紅細胞呈“生理性巨幼紅細胞貧血”的表現，白細胞呈感染的表現（粒細胞增高并左移）

2、紅細胞計數 Erythrocyte Count 方法:顯微鏡計數法；全自動血細胞分析儀計數法

操作:用等滲稀釋液將血液作 200 倍稀釋，滴入血細胞計數板中靜止 1-2 min，于高倍鏡下計數 5 個中方格紅細胞總數，經換算即得每升血液中血紅細胞數。公式:RBC/L= 5個中方格總數×5×10′200×106 報告格式: Δ.ΔΔ×1012/L 3.81×1012 /L 參 考 值

（男）4.0～5.5×1012/L（女）3.5～5.0×1012/L（新生兒）6.0～7.0×1012/L 各種紅細胞的形態

3．相關檢測

[1]．平均紅細胞容積(MCV):MCV=紅細胞比容/紅細胞數 紅細胞數參考值: 80-94fl [2]． 紅細胞比容測定（Hct):抗凝全血經離心沉淀后，測得下沉的紅細胞在全血中所占容積的百分比值。

參考值 男性42-49% 女性 37-48% [3]．平均紅細胞血紅蛋白量（MCH)： 指平均每個紅細胞內所含血紅蛋白的量。MCH=血紅蛋白(g/l)/ 紅細胞百萬數/μl 參考值: 26-32pg [4]．平均紅細胞血紅蛋白濃度（MCHC)： 指平均每升紅細胞中所含血紅蛋白濃度

參考值: 310-350g/L MCHC=血紅蛋白(g/L)/ 紅細胞比容(%)×100g/L [5]．紅細胞容積分布寬度(RDW):RDW=S.D./平均紅細胞體積平均紅細胞體積參考值:11.5-14.5% RDW 的統計學實質是紅細胞大小的變異系數 CV RDW<14% 類型 MCV MCH MCHC 臨床類型

大細胞貧血 >100 >32 310-350 巨幼細胞貧血

正常細胞貧血 80-94 26-32 310-350 AA急性失血性貧血，溶血性貧血，骨髓病性貧血

單純小細胞貧血 <80 <26 310-350 慢性炎癥性貧血腎性貧血

小細胞低色素貧血 <80 <26 <300 缺鐵性貧血，鐵粒幼細胞性貧血，珠蛋白生成障礙性貧血，慢性失血性貧血 4．臨床意義：（紅細胞增加）

相對性增高：各種原因導致的血漿容量減少，使紅細胞相對增多。劇烈嘔吐、嚴重腹瀉、大面積燒傷、多汗、多尿。

絕對性增高：由于缺氧而致紅細胞代償性增多，紅細胞增多的程度與缺氧程度成正比 生理性：胎兒、新生兒、高原地區居民、劇烈體力勞動、情緒激動時，紅細胞可一過性增多 病理性：嚴重慢性心、肺疾患，如阻塞性肺氣腫、肺源性心臟病、紫紺型先天性心臟病，真性紅細胞增多癥（紅細胞減少）

生理性：妊娠中、后期，血容量增加約 25 %，引起血液稀釋；6個月～2歲的兒童由于生長發育迅速,血容量急劇增加而致造血原料相對不足；老年人造血功能明顯減低致紅細胞減少；月經期暫時引起下降。病理性：各種類型貧血：如缺鐵性貧血、巨幼紅細胞性貧血、溶血性貧血、再生障礙性貧血、繼發性貧血等。

5．網織紅細胞計數及正常參考值：

[1]網織紅細胞是晚幼紅細胞脫核后，在完全成熟之前的過渡型紅細胞。由于胞漿中尚存核糖體、核糖核酸等嗜堿物質，用煌焦油蘭等染料進行活體染色后，胞漿中可見藍綠或藍色的網狀結構，故名網織紅細胞。

成人：0.5%-1.5%新生兒（<3月）：2%-6% [2]網織紅細胞計數的意義

增多：骨髓增生旺盛。常見于溶血性貧血，尤其是急性溶血性貧血（可達20%以上）、急性大失血。貧血治療有效。如缺鐵性貧血、巨幼細胞性貧血，經相應治療后1-2日即開始，1周左右達最高峰

減少：骨髓增生低下，如再生障礙性貧血、溶血性貧血有再生障礙危象時 6．白細胞測定

[1]白細胞計數Leukocyte Count 方法：顯微鏡計數法、全自動血細胞分析儀法

計數法:以 2% 冰醋酸對血液作定量稀釋，同時破壞紅細胞。然后將懸液充入細胞計數池內，低倍鏡計數 4 個大方格內白細胞總數。計算原則同紅細胞。

原理（顯微鏡計數原理）：用 2 % 乙酸對血液作定量稀釋，同時破壞紅細胞。混勻并滴入計數室中，低倍顯微鏡下計數 4 大方格內的白細胞數，經換算得每升血液中白細胞總數。公式：WBC/L = 4 格白細胞總數 ? 4×10×20×106 報告格式:Δ.ΔΔ×109/L

參考值:成人4.0～10.0 × 109/L;新生兒15.0～20.0 × 109/L 臨床意義（白細胞增高）

生理性增高:見于妊娠期、分娩時、新生兒;劇烈運動、淋浴;嚴寒、高溫;午后高于清晨;飲食后高于飲食前等;病理性增高:急性感染如肺炎、扁桃體炎、急性闌尾炎。嚴重組織損傷、大量細胞破壞。如術后12～76h，WBC常 >10.0×109/L；急性心肌梗死后1～2d，常見WBC明顯增高；急性溶血亦見WBC增多，增多成分以中性分葉核粒細胞為主。急性大出血:如脾臟破裂或宮外孕輸卵管破裂后，WBC迅速增多常達20.0×109/L。這可能是應激狀態、或內出血一過性缺氧。急性中毒:如安眠藥、滴滴畏中毒，WBC可高達20×109/L以上，代謝性酸中毒。如糖尿病、酮體癥、酸中毒及慢性腎炎尿毒癥時，也常見WBC增多，均以中性粒細胞為主。白血病及惡性腫瘤:急、慢性白血病、肝癌、胃癌等腫瘤細胞可產生促粒細胞生成素，并能吸引骨髓儲備池WBC釋放。（白細胞減少）

某些革蘭氏陰性桿菌感染如傷寒、副傷寒桿菌感染時，白細胞總數可低至2.0×109/L；病毒感染。某些血液病如再生障礙性貧血；巨幼紅細胞性貧血；惡性網狀細胞病（惡組）；急性非白血性白血病。脾功能亢進破壞過多、脾素抑制骨髓生成;慢性理化損傷;電離輻射，如X線、放射性核素等；服氯霉素。自身免疫性疾病如系統性紅斑狼瘡。[2]白細胞分類計數與臨床意義

中性粒細胞（neutrophil）：游走、吞噬 50 ～ 70% 嗜酸性粒細胞（eosinophil）：致敏反應0.5 ～ 5% 嗜堿性粒細胞（basophil）：釋放組織胺、肝素0 ～ 1%單核細胞（monocyte）：吞噬、清除死亡細胞及異物3～ 8% 淋巴細胞（lymphocyte）：參與體液、細胞免疫20 ～ 40% 中性粒細胞Neutrophil 生理特性：滲出性、變形性、趨化性、吞噬性 骨髓 血液

分裂池 成熟池 儲備池 邊緣池循環池

4-5d 1-3d 2-3d 核左移：原粒早幼粒中幼粒/晚幼粒桿狀核/桿狀核分葉核/分葉核細胞核左移：周圍血中桿狀核粒細胞增多甚至出現晚幼粒、中幼粒、早幼粒等細胞時均稱為核左移

桿狀核粒細胞增多：6%：輕度左移；10%：中度左移；25%：重度左移或稱為類白血病反應

類白血病反應 ：患兒男，2.5歲，日本籍，于10天前因受冷而發熱，自測體溫38℃（腋下），無畏寒、頭痛、嘔吐、腹瀉，就診于當地醫院，血常規 WBC 28.9×109/L，阿莫西林0.125g 3/日治療，無明顯好轉，4天后患兒面、背及雙上肢皮膚反復出現散在紅色丘疹，停藥否無區別。1999年7月5日急診住我院。實驗室檢查，血象：Hb110g/L, WBC 23×109/L,血小板 121×109/L，幼稚型異常淋巴 56%，成熟淋巴 21%，嗜酸性粒細胞2%，中性粒細胞 21%，骨髓穿刺二次，骨髓細胞分類象同血涂片象。

細胞核右移：正常人周圍血中性粒細胞以三葉核者為主，若五葉者超過5% 時為核右移，此時常伴有白細胞總數減少。一過性地出現核右移是正常現象。如在疾病進行期突然出現核右移的變化，則表示預后不良 中性粒細胞臨床意義

生理性增高:見于妊娠期、分娩時、新生兒期;劇烈運動、熱水浴;嚴寒、高溫;午后高于清晨;飲食后高于飲食前等

病理性增高:急性感染;嚴重組織損傷;急性大出血;急性中毒;白血病及惡性腫瘤

病例：患者朱全妹，女性，47歲，因磚墻砸傷腰骶臀部致左下肢活動受限伴腰骶臀部皮膚發紫5天于2001—12—04由急診收治入院。

一、貧血總論 1．貧血Anemia：

是一種癥狀，是指人體單位體積循環血中，紅細胞計數、血紅蛋白含量和紅細胞比積低于正常參考值——即稱為貧血

2．RBC:主要功能：攜帶O2、運輸CO2 膜組成：膜糖、膜脂、膜蛋白 膜結構：不對稱性、流動性、骨架

膜功能：物質運輸、抗原性、變形性、免疫功能

Hb:是紅細胞中的運輸蛋白，主要功能是吸收肺部大量CO2并輸送到身體各組織

Hct:是指抗凝全血經離心沉淀后，測得下沉的紅細胞在全血中所占容積的百分比值

3．貧血各系統的表現：

全身軟弱無力、疲乏困倦、皮膚粘膜蒼白 呼吸及循環系統： 心悸、氣短、心率加快、呼吸加重等，嚴重者發生心力衰竭

消化系統：食欲不振、腹脹、惡心、嘔吐、消 化不良、腹瀉或便秘等

泌尿生殖系統： 尿可出現少量蛋白，腎功能輕度減低，甚至發生尿少、尿閉和急性腎功能衰竭

神經系統： 頭痛、頭暈、畏寒、反應遲鈍、耳鳴、眼花 4．貧血的病因與發病機制分類

紅細胞生成減少：骨髓造血功能障礙、紅細胞生成素產生缺陷、造血物質缺乏或失利用

紅細胞破壞增多：

紅細胞內在異常：膜缺陷、酶缺陷、珠蛋白鏈生成異常、陣發性睡眠性血紅蛋白尿

紅細胞外在異常：免疫性、機械性、化學與物理、感染、單核吞噬細胞系統功能亢進

紅細胞丟失過多：急性、慢性失血 貧 血 分 類

貧血發病病因分類

缺鐵性貧血、巨幼細胞性貧血 溶血性貧血、血紅蛋白病 紅細胞膜缺陷致溶貧 自身免疫性溶貧

陣發性睡眠性血紅蛋白病 紅細胞形態分類

類

型

MCV（f l）

MCH(pg)大細胞型

＞100

＞32 正

常

~ 94

~ 32 單純小細胞

＜80

＜26 小細胞低色素

＜80

＜26 紅細胞骨髓增生特點分類

骨髓增生活躍性貧血：缺鐵性、溶血性、失血后貧血 骨髓增生不良性貧血：原發性及繼發性再生障礙性貧血 巨幼紅細胞性貧血：

營養性巨幼紅細胞性、惡性貧血 貧血的診斷

了解貧血程度、類型、病因

詢問病史、體格檢查、實驗室診斷

5、貧血的檢驗診斷 血紅蛋白含量Hb 輕度:成年男性<120g/L;成年女性<110g/L 中度:<90g/L

重度:<60g/L 紅細胞計數

RBC（男）4.0～5.5×1012/L;（女）3.5～5.0×1012/L;（新生兒）6.0～7.0×1012/L 紅細胞比積 HCT成年男性：41~ 53%;成年女性: 36 ~ 46% 周圍血涂片檢查

有助于貧血的形態學檢查;可觀察紅細胞的大小、呈多染色性、紅細胞發育成熟、中央淡染區、異型紅細胞。

第四篇：西醫診斷學心電圖部分知識點總結

1.靜息電位：細胞未受刺激時存在于細胞內外的電位差，膜內底，膜外高，心橫紋肌，骨骼肌相近，莫內-80—-90（mv）.2.動作電位：在靜息電位的基礎上，細胞受到閾電位刺激產生一個快速的去極化過程和復極化過程形成的電位變化，稱為動作電位。

3.除極過程電極位置與波形的關系：已除極部分的胞外電荷為負，未除極部分為正，將電極放在未除極的高電位處，將描述出一個正向的波，放于已除極處將描述一個負向的波。

4.復極過程電極位置與波形的關系：已復極部分的胞外電荷為正，未復極部分為負，電極放于未復極的低點位處，將描述一個負向的波，放于已復極處將描述一個正向的波。

5.正常心電興奮特點：①正常心肌除極由心內膜向外膜推進。

②中層心肌先除極后完成復極，外層心肌后除極先完成復極（好像復極過程從外層開始的一樣）

由此決定了復極波（T）與除極波（R）方向的一致性。

6.心電波段的構成：①P波：代表左右心房點（激動）除極過程。②P—R間期：始于心房開始除極，終于心室除極的開始。③QRS波群：反映左右心室先后除極的過程。

④S—T段：是心室復極過程，基本上都處于平臺期，內外心肌點位接近，是特殊的復極波。

⑤T波：主要是心室快速復極期先后不一致形成的點位變化。

7.心電向量的概念：①瞬時心電向量：心肌細胞在除極和復極過程中，由于前后的不同，每一瞬時相互間存在著電動勢（電壓），具有方向和大小，稱為V，規定方向朝向正點位。（這種既具有強度又具有方向性的點位幅度稱為心電向量）

②瞬時心電綜合向量：心肌是立體結構，除極和復極的每一瞬時存在著許多大小、方向不同的向量相互綜合成的一個總向量，稱為V，其大小和方向按平行四邊形法則合成。

8． 心電綜合向量的大小與哪些因素有關：①與心肌細胞的數量（心肌厚度）呈正比關系；②與探查電極位置和心肌細胞之間的距離呈反比關系；③與探查電極的方位和心肌除極方向之間的角度有關，夾角越大，心電向量在導聯方向上的投影越小，點位愈弱。

9.空間心電向量環：一個心動周期中循序出現的瞬時綜合心電向量的頂端C點位水平連接線所構成的環形軌跡稱為…

10.平面（或臨床）心電向量圖：將空間心電向量環投影在相互垂直的平面上即橫面（H），側面（S），額面（F）得到的三個投影圖，稱為…

11．六軸系統：將導聯標Ⅰ、Ⅱ，Ⅲ的導聯軸平行移動，與aVR、aVL、aVF的導聯軸一同通過坐標軸的軸心（“O”點）構成了六軸系統（相互間角度均為30°）12.保準導聯：標Ⅰ 左上肢（＋）右上肢（－）； 標Ⅱ 左下肢（＋）右上肢（－）； 標Ⅲ 左下肢（＋）左上肢（－）；

13.單極肢體導聯：aVR 右上肢（＋）左上、下肢（－）；aVL 左上肢（＋）右上肢、左下肢（－）；aVF 左下肢（＋）左、右上肢（－）；

14.單極胸前導聯：左右上肢與左下肢連接在一起作為負極（－），正極（＋）分別位于： V1 胸骨右緣四肋間；V2 胸骨左緣四肋間；V3 在V2與V4的連線中點；V4 左鎖骨中線平第5肋間；V5 腋前線平V4水平；V6 腋中線平V4水平；

15.平面心電向量圖與心電圖的關系：⑴ 心電圖是有關的心電向量圖在相應導聯上的投影。通過心電向量零電位點（即坐標軸原點“O”）作一條與心電軸垂直的線，此線將心電軸分為分為正負兩側，向量投影在正側形成一個正向的波，投影在負側形成一個負向的波，其波幅大小取決于投影量的大小。

⑵ 胸前導聯心電圖相當于橫面心電向量圖按時間順序在相應導聯上的投影。⑶ 肢體導聯心電圖相當于額面心電向量圖按時間順序在相應導聯上的投影。16.正常心電圖波段的形成特點、正常值及變化的臨床意義：P波：起始向量指向左前下，終末向量指向左后下，最大向量指向左下后；（構成了P環，其主要向量指向左下稍偏后）

⑴ P波的方向：在標Ⅰ、標Ⅱ、aVF、V4—V6 直立；在aVL、標Ⅲ、V1—V3 可以直立、倒置或低平；在aVR中倒置。

⑵ P波的寬度（時間）：小于0.12s，雙峰小于0.04。⑶ P波的振幅：肢導小于0.25mv，胸導小于0.2mv

P波異常：①當時間超過0.12s時可能左房肥大或房室傳導阻滯

②P波在aVR導聯直立，在標Ⅰ、標Ⅱ、aVF 倒置，稱為逆行性P波，表示激動來自房室交界 ③P波高尖：肢導大于0.25mv，胸導大于0.2mv 見于右房肥大。

第五篇：物理診斷學重點總結

】奇脈：吸氣時脈搏明顯減弱或消失的現象稱奇脈，見于大量心包積液等，主要由吸氣時右心舒張受限制所致。

】生命征：是確定生命存在、評價生命質量的重要臨床指標，包括體溫、脈搏、呼吸和血壓。

】意識障礙：人對周圍環境及自身狀態的識別和覺察力的降低稱~，如嗜睡、昏睡、昏迷等。

】Cheyne-stokes呼吸：在呼吸中樞受抑制時，呼吸可表現為由淺慢變深快，然后再由深快變淺慢，隨后呼吸暫停，如此反復，此種呼吸類似潮水漲落，故又稱潮式呼吸。】肺型P波：P波高尖，其肢導聯振幅≥0.25mV，多見于肺動脈高壓，故又稱肺型P波。】T波低平：以R為主的導聯，T波不應低于同樣導聯R波的1/10。如低于如上范圍則稱T波低平，見于心肌供血不足。

】拾舉性心尖搏動：是指在觸診時，有力的心尖搏動可使手指尖端在收縮期拾起。是左室肥大的重要體征。

】冠狀T波：冠狀動脈供血不足時，缺血性T波改變的特點是尖銳、對稱、體窄，形似箭頭樣，稱之為~ 】逸搏：在各種原因引起的心臟長間歇之后，低位起搏點就會自發性的發出沖動激動心房或心室，稱之為~，其中以交界性~最為常見。

】牽涉痛：內臟疾病引起相應體表部位的疼痛或痛覺過敏稱~，如膽囊炎時右肩胛部的~等。

】壞死性Q波（異常Q波）：心肌梗死時面向壞死區的導聯出現異常Q波（時間≥0.14s，振幅≥1/4周期）或呈QS波。

】Wenckebach現象（文氏現象）：二度I型房室傳到阻滯時，表現為P-R間期逐漸延長直至脫漏一個QRS波群，而后P-R間期又趨縮短，之后又復逐漸延長，如此反復出現，稱文氏現象。

】Murphy征：急性膽囊炎時，膽囊點在吸氣時有明顯觸痛，如因疼痛劇烈而致吸氣終止則稱~陽性。

】聯律間期：指期前收縮與其前竇性搏動之間的時距，房性早搏測量P'-P間距，室性早搏測量其兩個QRS間距，~不同的早搏常表示多元性早搏。

】竇性P波：起源于竇房結的P波，表現在I、II、aVF、V4~V6直立，aVR倒置。】異常支氣管呼吸音：又稱管樣呼吸音，即在正常肺泡呼吸音部位聽到支氣管呼吸音，見于肺實變等。

】吸收熱：通常把無菌性壞死物質的吸收引起的發熱稱為~，如心肌梗死以后引起的發熱等。

】心電軸：心電圖學中通常將額面QRS心電向量的綜合稱為心電軸，或稱平均~，一般采用~與I導聯正極之間的角度來表示~的偏移方向。

】頸靜脈怒張：正常人平臥時頸外靜脈充盈水平不超過鎖骨上緣至下頜角距離的2/3，若半臥位時（30°—45°）靜脈充盈超過如上水平則稱為~，見于右心衰竭等。

】三凹征：吸氣時胸骨上窩、鎖骨上窩及肋間隙明顯凹陷現象稱為~是部氣道梗阻引起的吸氣性呼吸困難的重要體征。

】紫癜：皮下出血直徑范圍比淤點略大，約2mm—5mm者稱~，如過敏性~。】急性腹膜炎三聯征：腹部壓痛、反跳痛、肌緊張，三者統稱~，見于急性腹膜炎。】肝掌：手掌大、小魚際處呈血紅色，按壓后退色，稱為~，見于慢性肝瘤。

】病理反射/錐體束征：指錐體束受損傷時，大腦失去了對于腦干和脊髓的抑制作用而出現的異常反射，又稱錐體束征/病理反射，如Babinski征等。】癥狀：指病人主觀感覺到的不適，如頭痛、惡心等。

】體征：指醫生檢查到的客觀的病態發現，如心臟雜音、脾臟腫大等。

】臨床表現：指病人主觀感覺到的不適及醫生檢查到的客觀的病態發現，如心悸、、心臟雜音等。

】K-F環：指角膜周圍出現的一圈黃色或棕褐色的色素環，與銅代謝障礙有關，是Wilson病的重要體征。】體重質量指數：又稱體重指數，其計算公式為k=W(kg)/h(m2)，即體重除以身高的平方，男大于27，女大于25即為肥胖。

】kussmaul呼吸：代謝性酸中毒時，機體通過肺臟排出CO2進行代償，表現為呼吸深長，稱酸中毒大呼吸，又稱kussmaul呼吸。

】Courvoisier征：因胰頭癌壓迫膽總管阻塞膽道，使黃疸漸深，膽大無痛，稱~。】Duroziez雜音：當脈壓差增大，如主動脈瓣關閉不全患者，用聽診器適當用力壓于股動脈時，可聞及雙期吹風樣雜音，稱~雙重雜音。

】Grey-turner熱：腹膜后間隙出血滲到側腹壁皮下，引起右側腰部皮膚呈藍色，稱~，見于急性出血性胰腺炎。

】Austia Flint雜音：重度主動脈瓣關閉不全時，左室舒張期容量增加，使二尖瓣處于半關閉狀態，呈現相對狹窄，產生的雜音稱~。————————————————— 【咯血及嘔血的鑒別？

病因：肺結核、支氣管擴張、肺癌、心臟病等‖潰瘍、肝硬化、急性胃粘膜病變；前驅癥狀：喉癢、咳嗽‖上腹痛、惡心；出血方式：咯出‖嘔出；出血顏色：鮮紅‖暗紅；混有物：痰、泡沫‖胃內物；酸堿度：中性偏堿‖酸性；黑便：一般無‖有；咯痰性狀：痰中帶血‖無痰。

【心源性水腫及腎源性水腫？

開始部位：從眼瞼、顏面開始而延及全身‖從足部開始，向上延及全身；發展快慢：發展常迅速‖發展較緩慢；水腫性質：軟而移動性大‖比較堅實，移動性小；伴隨癥：高血壓、蛋白尿、血尿、管型尿‖心增大、心雜音、肝大。【生理性及病理性心臟雜音的鑒別？

年齡：兒童、青少年多見‖不定；部位：肺動脈瓣區（或）心尖區‖不定；性質：柔和、吹風樣‖粗糙、吹風樣、異常高調；持續時間：短促‖較長，常為全收縮期；強度：≤2/6級‖常≥3/6級；震顫：無‖3/6及以上可存在震顫；傳導：局限‖沿血流方向傳導較遠面。

【主動脈瓣關閉不全可出現哪些體征？

視診：頸動脈明顯搏動，心尖搏動左下移；觸診：拾舉性心尖搏動，水沖脈等；叩診：心濁音界向左下擴大呈靴形；聽診：A2減弱或消失，主動脈瓣第2聽診區舒張期嘆氣樣雜音，有相對性二尖瓣關閉不全時，心尖部可聞柔和的收縮期吹風樣雜音，有相對性二尖瓣狹窄時，可出現心尖部舒張期隆隆樣雜音，在肱動脈、股動脈處可聞動脈槍擊音及杜氏二重音。

【主動脈瓣狹窄出現哪些體征？

視診：心尖搏動增強，位置可稍移左下；觸診：心尖搏動游離，呈拾舉樣，胸骨右緣第二肋間隙可觸及收縮期震顫；叩診：心濁音界正常或可稍向左下增大；聽診：在胸骨右緣第2肋間可聞及3/6級以上收縮期粗糙噴射性雜音呈遞增遞減型，向頸部傳到，主動脈瓣區S2減弱，由于左室射血時間延長，可在呼氣時聞及S2逆分裂，因左心室顯著肥厚致舒張功能減退，順應性下降而使心房為增強排血而收縮加強，因此心尖區有事可聞及S4。

【呼吸困難常見原因，肺源性呼吸困難常見臨床類型。

引起呼吸困難的原因繁多，主要為呼吸系統和心血管系統疾病。§呼吸系統疾病常見于：氣道阻塞，喉、大支氣管、小支氣管；肺部疾病，肺炎、肺氣腫、ARDS（成人呼吸窘迫綜合癥）；胸膜疾病，胸腔積液、自發性氣胸；膈肌功能障礙§循環系統疾病：常見于左心或右心衰竭、心包壓塞、肺栓塞和原發性肺動脈高壓等§中毒：糖尿病酮癥酸中毒、嗎啡類藥物中毒、有機磷殺蟲藥中毒、氫化物中毒、亞硝酸鹽中毒、急性一氧化碳中毒等§神經精神性疾病：如腦出血、腦外傷、腦腫瘤、腦炎、腦膜炎、腦膿腫等顱腦疾病引起的呼吸中樞功能障礙和精神因素所致的呼吸困難，如癔癥等§血液病：常見于重度貧血、高鐵血紅蛋白血癥、硫化血紅蛋白血癥等。

呼吸器官引起的呼吸困難臨床表現為三種類型：吸氣性呼吸困難，由上部較大氣道狹窄引起的呼吸困難，常見于喉梗阻、大氣道腫瘤、氣管異物等；呼吸性呼吸困難，由下部較小氣道狹窄引起的呼吸困難，常見于支氣管哮喘、慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺氣腫等；混合性呼吸困難，由有效氣體交換面積減少引起，常見于SARS病、胸腔積液、自發性氣胸、塵肺等。【肝腫大的臨床意義？

正常人肝臟一般觸不到或于深吸氣時肋下不超過1cm，劍下不超過3—5cm。質軟，表面光滑無壓痛，如超過如上范圍則提示肝下移或肝腫大。肝腫大常見于：病毒性肝炎，輕度腫大、質韌有壓痛，可見黃疸；肝硬化，早期腫大，晚期縮小，質硬不光滑，無壓痛，常伴脾腫大；肝癌，進行性腫大，質硬，有結節，邊緣不整，明顯壓痛，可伴血性腹水；脂肪肝，肝大而軟，邊緣鈍，常無壓痛，見于肥胖者；淤血肝，肝腫大，質韌，表面光滑圓鈍，觸痛，均有腹水，常有肝頸靜脈逆流征陽性；淤疸肝，肝內淤疸所致肝臟腫大，邊緣鈍，有壓痛，常伴明顯黃疸，久之可肝硬化；肝膿腫，局限性肝腫大，囊性，表面不光滑，有壓痛，常伴感染征象。【脾臟腫大的臨床意義？

脾腫大常見于：感染性疾病，如傷寒、敗血癥、栗粒性結核等；血液病，如白血病、真性紅細胞增多癥、ITP、骨髓纖維化、淋巴瘤等；肝臟疾病，如慢性肝炎、肝硬化等；脾本身病變，如脾膿腫、脾囊腫、淋巴肉瘤等；結締組織病等，如系統性紅斑狼瘡等。【昏迷（意識障礙）常見原因？

人對周圍環境及自身狀態的識別和覺察能力降低稱意識障礙，常見原因有：嚴重感染，如敗血癥、中毒性痢疾、顱內感染等；顱腦本身病變，如腦血管病、占位病變、腦損傷及癲癇等；內臟疾病引起的意識障礙，如心源性腦缺氧綜合癥、肝性腦病、腎性腦病、肺性腦病等；內分泌及代謝障礙，如糖尿病性昏迷、甲狀腺危象、低鈉血癥等；中毒，如乙醇、安眠藥、有機磷農藥、一氧化碳等中毒；物理性損害，如觸電、溺水、高山病等；精神性疾病等。【胸痛常見原因？

胸廓疾病，如帶狀皰疹、肋軟骨炎、肋間神經痛、急性白血病、多發性骨髓瘤等；心血管疾病，如心絞痛、急性心梗、肺栓塞、急性心包炎、主動脈夾層血腫等；呼吸系統疾病，如急性胸膜炎、自發性氣胸、肺癌、肺炎球菌肺炎、胸膜腫瘤等；縱膈及膈下疾病，如反流性食管炎、食管裂孔疝、食管憩室炎、縱膈炎、脾梗塞等；植物神經功能紊亂，如心臟神經官能癥等。【心臟雜音產生機制？

心臟雜音是指在心音及額外心音之外血液發生湍流沖擊管壁，是指震動而產生的異常聲音，機制為：血流加速，如嚴重貧血、高熱、甲亢等；瓣膜或通道狹窄，如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄、腎動脈狹窄、主動脈夾層血腫等；瓣膜關閉不全，如二尖瓣關閉不全、主動脈瓣關閉不全等；異常通道，如室間隔缺損、動脈導管未閉等；心血管異物或結構異常，如乳頭肌斷裂等 【聽診心臟雜音應如何描述？

部位，雜音最響部位常提示病變所在，如在心尖部最響提示二尖瓣病變；時相，不同時相的雜音反應不同的病變，可分收縮期雜音、舒張期雜音、雙期雜音、連續性雜音，進一步可分早期、中期、晚期或全期雜音；性質，不同性質的雜音反應不同的病理變化，如隆隆樣雜音見于二尖瓣狹窄，嘆氣樣雜音見于主動脈瓣關閉不全，機器樣雜音常提示動脈導管未閉；強度，收縮期雜音長采用Levine6級分法，一般認為3/6級以上雜音均為器質性病變，舒張期雜音均為病理性，常不分級，雜音的強度在一個心動周期中不是固定不變的，可呈遞增型、遞減型、菱形、一貫型和連續型；傳到，雜音的傳到方向都有一定規律，如二尖瓣關閉不全的雜音向左下腋傳到，而二尖瓣狹窄的雜音則較局限，不向他處傳到；其他因素的影響，體位、呼吸及運動對不同的雜音均有不同的影響，以資鑒別。