第一篇：藥理學小結

抗癲癇藥的選用

癲 癇 小 發 作，首 選 乙 琥 胺； 局限發作大發作，苯妥英鈉魯米那； 卡馬西平精神性，持續狀態用安定； 慢加劑量停藥漸，堅持用藥防驟停。抗精神病藥

精神病藥氯丙嗪，阻斷受體多巴胺，鎮靜止吐兼降溫，人工冬眠顯奇效，長期用藥毒性大，震顫麻痹低血壓。

鎮痛藥

嗎啡******，很強成癮性;呼吸抑制重，慎重選擇用;鎮痛作用靈，心性哮喘停;過量要中毒，拮抗納絡酮。

解熱鎮痛藥

乙酰水楊酸，抑制PGE； 解熱又鎮痛，抗炎抗風濕； 抑制血小板，防治血栓塞； 不良反應多，“為您揚名先”

中樞興奮藥

中樞興奮藥兩類，興奮大腦咖啡因, 尼可剎米洛貝林，作用部位在延髓;主治呼吸抑制癥，小兒宜選洛貝林, 嗎啡中毒可拉明，劑量過大要人命。

抗高血壓藥

中樞降壓可樂定，對抗未梢利血平，α-R阻斷哌唑嗪, 血管擴張“肼噠嗪”，利尿降壓氯噻嗪，“緊張轉化”卡普利，強擴動靜硝普鈉，危象心梗才選它，聯合.階梯.個體化，肺、肝、腎功要詳查。

抗高血壓藥選用

伴有冠心心絞痛，禁止使用胍和肼，普萘洛爾硝苯啶，降低血壓抗心痛。腦血管，有疾病，不能使用胍乙啶； 腎功能，有減退，禁用心卡胍乙啶，可用多巴可樂定，伴潰瘍，可樂定，精神病，血壓升，首先考慮利血平。

抗心絞痛藥 抗心絞痛藥三類，********擴血管，阻鈣內流硝吡啶，阻斷β-R心得安； 增加血供降氧耗，聯合用藥效力添。

抗心律失常藥

抗心律藥很復雜，心電生理統率它。三種離子鉀鈉鈣，三類藥物好分家。降低自律消折返，失常原理兩句話。緩慢失常阿托品，室律不齊“利卡因”。房顫房撲地高辛，心甙中毒苯妥英。β－R阻斷室上性，阻鈣內流異搏定。“房室交界”它能正，胺碘酮，效全能。

強心甙

強心甙類慢中快，增強心力游離鈣； 正性肌力最根本，心力衰竭適應癥； 減慢心率和傳導，房顫房撲陣發性； 毒性反應三方面，心律失常要送命； 維持療法地高辛，禁鈣補鉀牢記心。抗凝血藥

血栓疾病需抗凝，肝素作用強快靈，抗凝適用體內外，魚精蛋白拮抗快，雙香豆素僅體內，過量中毒加維Ｋ，枸櫞酸鈉用體外，大量輸血防低鈣。

止血藥

凝血酶原缺乏癥，選用VK來糾正； Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成多,肝功不良減效果。

注射垂體后葉素，好比內科止血鉗； 門脈高壓肺咯血，收縮血管顯效果； 尿崩癥狀可治療，心臟血管注意到。

纖溶亢進出血癥，氨甲苯酸可糾正； 作用較強毒性低，血栓形成要注意。

利尿藥

利尿藥物強中弱，作用腎臟鈉排出； 嚴重水腫腎衰竭，宜選速尿來救急； 中效雙克常用到，心性水腫效果好，留鉀利尿弱效差，各型水腫伍用它； 強中謹防?四一癥?，弱效注意鉀過剩。

注：“四一癥”指強效利尿藥的四低一高癥(低血容量、低血鉀、低血鈉、高尿酸血癥)和中效利尿藥的四高一低癥(高血氨、高血糖、高尿素氮血癥、高尿酸血癥、低血鉀)。

抗過敏藥

H1受體阻斷藥，苯海拉明是代表； 皮膚粘膜過敏癥，選用此藥可糾正； 治療失眠和止吐，作用較強正對路； 不良反應比較少，口干嗜睡常見到。

抗酸藥

抗酸藥物復方多，互糾缺點增效果； 中和胃酸護粘膜，局部作用顯效果。

導瀉藥

硫酸鎂，竣瀉劑，用法不同作用異； 口服瀉下與利膽，排便排毒又排蟲； 注射降壓抗驚厥，用于子癇破傷風； 局部熱敷消腫痛，未化膿者方可用； 經期孕婦應慎重，腎功減退選鈉鹽； 過量中毒勿驚恐，鈣鹽拮抗解毒用。

鎮咳藥

中樞鎮咳可待因，無痰干咳效果靈，呼吸抑制易成癮，安全有效咳必清

祛痰藥

惡心祛痰氯化胺，興奮迷走稀釋痰； 粘痰溶解痰易凈，硫鍵斷裂痰變性； 前藥口服后局部，合理選用不延誤。

平喘藥

平喘藥物氨茶堿，抑制酯酶效果顯； 松馳氣管平滑肌，急慢哮喘可防治； 強心利尿興奮腦，控制用量很重要。

XXXXX興奮藥

選用XXXXX興奮藥，掌握劑量很重要； 相對安全縮宮素，產前產后均適宜； 麥角制劑產后用，亦可治療偏頭痛。

抗甲狀腺藥：

內科治療甲亢病，主要選用硫脲類； 過氧化酶受抑制，生效緩慢療程久； 藥物減少粒細胞，定期查血很重要； 甲亢危象手前術，需加大量盧戈液； 防治地甲小量碘，對抗甲亢大劑量。作用高峰兩周到，應用注意“碘感冒”。

胰島素：

各型重癥糖尿病，必須補充胰島素； 降糖作用快而強，促進血糖入細胞； 增加利用和貯藏，糖元分解異生少； 來源減少血糖降，須防休克低血糖。

口服降血糖藥：

兩類口服降糖藥，作用特點慢而弱； 胰島功能喪失掉，磺酰脲類即無效； 苯乙雙胍尚對路，不能替代胰島素

X線造影劑

X 線 造 影 劑，臨床應用碘鋇氣； 胃腸造影硫酸鋇，膽腎造影用碘劑； 肝腎功能檢查藥，磺溴酚鈉酚磺酞； 需要檢查心血管，熒光素鈉偶氮藍； 如要檢查胃功能，選用五肽胃泌素； 空氣氧氣能顯影，婦科造影都用其。青霉素

窄譜殺菌青霉素，競爭菌體轉肽酶； 粘肽合成受干擾，陽性細菌殺滅掉； 過敏反應危險大，一問二試三觀察。

說明：一問：詢問過敏史；二試：用藥前做皮膚過敏試驗；三觀察：用藥后觀察30分鐘。

氨基甙類

氨基甙類殺菌劑，抑制菌體蛋白質； 對抗陰性桿菌靈，鏈卡還治結核病； 耳腎毒性最嚴重，控制劑量定慎用。

鏈霉素

鏈霉素，易抗藥，迅速持久程度高。一般感染已少用，配伍用藥增療效。聯 合 異 煙 肼，治 療 結 核 病； 配 合 青 霉 素，心 內 膜 炎 停； 合 用 四 環 素，治 療 布 氏 病； 伍 用 SD，鼠 疫 兔 熱 病。

紅霉素

大環內酯紅霉素，堿性環境增效果； 青紅合用不對路，鹽析現象須記住，林紅競爭結合點，四紅合用增肝毒。

四環素抗菌譜

二菌四體一蟲靈，基本無效傷綠結。

說明：二菌指細菌和放線菌，四體指立克次體、支原體、衣原體、螺旋體，一蟲指阿米巴原蟲。

磺胺類抗菌譜

二菌一體和一蟲，外加結核與麻風。

說明：二菌指細菌和放線菌，一體指衣原體，一蟲指瘧原蟲。

磺胺類不良反應預防

堿化尿液多飲水，定期檢查尿常規 抗結核病藥

對抗結核異煙肼，作用三強各型靈； 耐藥快速毒性低，影響神經加VB。

消毒防腐藥

消毒防腐九類藥，酚醇醛酸鹵素類； 氧化染料重金屬，還有表面活性劑，抑制殺滅微生物，選擇外用勿內服。

抗瘧藥的選用

控制瘧疾用氯喹，根治須加伯氨喹。進入瘧區怎么辦，乙胺嘧啶來防范。伯氨喹啉毒性大，特異體質慎用它。

抗瘧藥的作用機制

氯喹奎寧紅內期，乙胺嘧啶紅

氯喹的不良反應

不良反應比較少，頭痛耳鳴胃腸道； 長期用藥易蓄積，須注意血、心、眼。

甲硝唑

甲硝唑藥作用靈,原蟲滴蟲厭氧菌。腸內腸外阿米巴,效果良好首選它。

有機磷中毒解救

有機磷中毒癥狀三，中樞M樣骨骼肌，解救用藥要適當，N樣癥狀解磷定，外周中樞阿托品，早期足量反復用

第二篇：藥理學小結

藥理學小結

藥理學通過現代科學技術，用科學的理論來解釋藥物的作用，在深度上出現了生化藥理學、分子藥理學等。化學的發展使人們能從植物藥中提取有效成分和合成新藥，醫學教育網搜集整理擴大了藥物的范圍。生化學的發展為藥理學的發展提供了可靠的科學方法，使人們能夠觀察藥物對生理功能的影響，從而打破了藥物作用的神秘觀點，隨著生物化學和分子生物學的發展，使藥理學從整體、器官、細胞和亞細胞水平進入到分子水平，從深度上產生了生化藥理學、分子藥理學等。隨著自然科學的相互滲透，出現了一系列藥理學與其他學科之間的邊緣學科，如臨床藥理學、精神藥理學、免疫藥理學、時辰藥理學等。其中臨床藥理學，研究藥物和人體相互作用的規律、闡明藥物的臨床療效、藥物不良反應與監測，藥物相互作用以及新藥的臨床評價等。這些分支學科的建立和發展，大大充實與豐富了藥理學的研究內容。

然而隨著化學藥的發展，藥物的不良反應也日趨嚴重。如砷制劑治療梅毒引起黃疸等，引起了世界各國對藥物不良反應的高度重視。荷蘭于1972年出版了第一部《藥源性疾病》專著。毒理學研究也在不斷深入和發展。

我國現代藥理學的形成是在20世紀20年代，陳克恢的麻黃研究和相繼進行的幾十味中藥的研究是開創性工作，形成了延續至今的研究思路，即提取化學成分，通過篩選研究確定其藥效和有效成分，與植物藥的研究模式極為相似。50-80年代，開展了中藥對呼吸、心血管、中樞、抗感染和抗腫瘤的研究。進入90年代，復方、作用機理和不良反應的研究增多。形成了兩條清晰的研究思路：植物藥研究思路和復方整體研究。此外，我國在1979年成立了中國藥理學會，1980年創辦《中國藥理學報》，此后相繼出版了各種藥理學雜志、通報等。1985年中國藥理學會成為一級學會。

第三篇：藥理學總論小結

藥理學總論小結

基本內容

第一章緒言

一、藥物的概念：定義、特點

二、藥理學的概念：定義、研究內容（藥效學、藥動學）、研究方法、性質與任務

三、發展史

四、新藥研發：新藥的概念、研究步驟（臨床前研究、臨床研究）、研究內容（臨床前-藥物

化學研究，藥理學研究；臨床-1～4期研究）

第二章藥動學

一、藥物的跨膜轉運：轉運方式（主要是簡單擴散）、影響因素（分子量、脂溶性與極性、體液pH與藥物pKa、膜兩側藥物濃度差、擴散面積、細胞的能量代謝）

二、藥物體內過程：

1.吸收：概念、影響因素（藥物制劑、給藥途徑、）、評價參數（F、Cmax、Tmax）

2.分布：概念、影響因素（藥物與血漿蛋白的結合、藥物與組織的結合、特殊屏障、器官血

流量、局部pH與藥物pKa）、評價參數（Vd）

3.代謝：概念、有關的酶（肝藥酶、非微粒體酶的特性、藥酶誘導與藥酶抑制）、代謝方式

（氧化、還原、水解、結合）、代謝結果（藥物活性與水溶性的改變）

4.排泄：概念、排泄途徑（腎、膽道-腸肝循環、乳汁-對嬰兒的影響、汗腺與唾液-顏色等）、經腎的排泄（腎小球濾過、腎小管主動分泌、影響因素）

三、藥物濃度隨時間的變化

1.藥物的消除：概念、消除動力學（0級、1級）、消除速度評價指標（Ke、t1/

2、Cl）、消除規律（5個t1/2基本消除）

2.藥物的蓄積：概念、意義、規律（恒量定時給藥：5個t1/2達Css；負荷量給藥：1個t1/2內達Css）、負荷量（概念、給法）

3.單次給藥的C-T曲線：靜脈外給藥、靜脈給藥（一室模型、二室模型）

4.多次給藥的C-T曲線：Cmax、Cmin

第三章藥效學

一、藥物作用

概念：藥物作用、藥物效應、藥理效應=藥物作用+藥物效應

藥物作用方式：吸收作用、局部作用的、直接作用、間接作用（神經-體液聯系）

基本作用：調節作用（興奮與抑制）

二、藥物作用基本規律

1.選擇性：概念、產生原因、意義

2.兩重性：防治作用（對因、對癥）

不良反應（副作用、毒性反應、后遺效應、繼發效應、變態反應、特異質反應、停

藥反應與反跳、耐受性與耐藥性、依賴性）概念，產生原因，特點

3.量-效性：量-效關系、劑量概念（最小有效量、最小中毒量、最小致死量、極量、治療量、常用量、安全范圍）、量-效曲線（量反應量-效曲線、質反應量-效曲線）、藥物評價參數：療效（效能、效價、ED50）；毒性（LD50）；安全性（TI、SI、SM）

4.時-效性：潛伏期、持續期、殘留期

5.構-效性

三、藥物作用機制

1.非特異性機制：影響滲透壓、影響pH、脂溶作用、絡合作用

2.特異性機制：影響代謝（底物、酶）、影響胞膜通透性、影響體內活性物質

藥物與受體：

受體：概念、特性（敏感性、特異性、可逆性、飽和性、可變性）、受體分類（G蛋白偶

聯受體、離子門控型受體、有酪氨酸激酶活性的受體、胞內受體）

藥物與受體的相互作用：表達式、親和力（KD、pD2）、內在活性

作用于受體的藥物分類：完全激動藥、部分激動藥；競爭性拮抗藥（pA2）、非競爭性拮

抗藥

受體學說：占領學說、速率學說、二態學說、浮動組裝學說

受體的調節：增敏與脫敏；上調與下調

第四章影響藥物效應的因素

一、來自藥物的因素：化學結構、理化性質、制劑

二、來自機體的因素（個體差異）：年齡、體重、性別、遺傳、心理狀態、病理狀態

三、來自用藥者的因素：劑量、療程、給藥途徑、給藥時間、給藥間隔時間、聯合用藥與藥

物相互作用（概念、相互作用的環節與機制、相互作用的結果）

重要名詞概念

藥物、藥理學、藥效學、藥動學、轉運、轉化、吸收、分布、代謝、排泄、首過效應、生物利用度、表觀分布容積、藥酶誘導劑、藥酶抑制劑、藥物消除、藥物蓄積、半衰期、峰濃度、峰時間、谷濃度、穩態血藥濃度、劑量、極量、常用量、治療量、半數有效量、半數致死量、效能、效價、負荷量、副作用、毒性反應、后遺效應、繼發反應、變態反應、特異質反應、量反應、質反應、治療指數、親和力、內在活性、安慰劑、耐受性、耐藥性、依賴性

第四篇：藥理學激素小結

藥理學激素小結

1.構效關系有四：基本結構為甾核

1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5的雙鍵是保持生理功能所必需；

2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH；

3）C1～2為雙鍵以及C6引入-CH3則抗炎作用增強、水鹽代謝作用減弱；

4）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH則抗炎作用更強、水鹽代謝作用更弱。

2.四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保鈉。

3.分四類：短效(的松類)、中效(尼松類)、長效(米松類)、外用(氟松類)

4.四大抗作用（超生理劑量）：抗炎、抗毒、抗過敏、抗休克

5.對血液及造血系統的作用，四多一少：

1）嗜酸粒細胞及淋巴細胞ˉ，治急性淋巴細胞性白血病。

2）紅細胞-、血紅蛋白-，治再障。

3）血小板-，治血小板減少癥。

4）中性粒細胞-，治粒細胞減少癥。

6.不良反應：

（一）四個一：一進，一退，一緩，一反。

1）一進：類腎上腺皮質機能亢進癥（柯興氏綜合癥）。

2）一退：腎上腺皮質萎縮和分泌功能減退。

3）一緩：傷口愈合遲緩。

4）一反：停藥反跳現象。

（二）四誘發：

1）誘發或加重感染。

2）誘發或加重糖尿病、高血壓。

3）誘發或加重潰瘍病。

4）誘發或加重精神病。

7.四用法：

1）小量替代：腎上腺皮質機能減退等。

2）大量突擊：嚴重感染或休克。

3）正量久用：自身免疫疾病、炎癥后遺癥等。

4）兩日總量一次晨用。

腎上腺皮質激素類藥

掌握糖皮質激素的藥理作用、作用機制、藥動學特點、臨床應用、不良反應及禁忌癥。按生理功能分為鹽皮質激素，糖皮質激素和性激素三大類。其中以糖皮質激素臨床最為常用。糖皮質激素類

[生理作用]

生理劑量下主要影響三大物質和水鹽代謝，當劑量過大或長期應用時，可導致各種物質代謝紊亂，以下是其不良反應和并發癥的主要原因。

1、糖代謝：①糖原異生?-肝、肌糖原合成-；②抑制細胞對糖的攝取和氧化利用、使血糖升高、糖尿（嚴重時）。

2、蛋白質代謝：合成ˉ、分解?-負氮平衡，從而產生肌肉萎縮、皮膚變薄、生長發育遲緩、傷口難愈。

3、脂肪代謝：脂肪合成ˉ、分解?-誘發酮癥酸中毒；脂肪再分布?向心性肥胖、滿月臉。

4、水、電解質代謝：留鈉排鉀?水鈉潴留、低血鉀、高血壓；增加鈣磷排泄?骨質疏松。

5、雄激素樣作用：痤瘡、多毛等。

[藥理作用] 超過生理劑量時，除影響物質代謝，尚可出現下列藥理作用：

一、抗炎作用：對各種原因引起的炎癥都有抑制作用。表現在炎癥早期:改善紅、腫、熱、痛等癥狀，炎癥后期防止粘連和疤痕形成。抗炎機理：

1、穩定生物膜：

（1）穩定溶酶體膜：蛋白水解酶類釋放ˉ，炎癥反應ˉ。

（2）穩定肥大細胞膜：組胺等致炎物質釋放ˉ，炎癥反應、滲出ˉ

2、抑制化學趨化作用：使中性粒、單核和巨噬細胞移行至炎癥區?ˉ炎癥浸潤ˉ。

3、增強血管對兒茶酚胺的敏感性→血管收縮↓→充血滲出ˉ

4、抑制致炎物的生成：誘導磷脂酶A2抑制蛋白→磷脂釋放花生四烯酸?ˉPGs、LTs、5－HT緩激肽等生成ˉ，該作用以地塞米松和倍他米松最強。

5、抑制成纖維細胞的DNA合成，?肉芽增生?ˉ，粘連、疤痕形成ˉ

二、抗免疫作用：對細胞和體液免疫均抑制，但對細胞免疫抑制作用更強，后者在大劑量時才明顯。抑制免疫反應多個環節：

1、抑制巨噬細胞對抗原的吞噬和處理。

2、干擾淋巴細胞的識別能力和阻止免疫活性細胞增殖

3、促進淋巴細胞重新分布，使循環淋巴細胞ˉ

4、大劑量可抑制B細胞轉化為漿細胞?抗體生成ˉ

5、穩定肥大細胞膜?致炎物釋放?ˉ過敏反應ˉ。

三、抗毒作用：機體對內毒素耐受力-、損害ˉ，表現為解熱，改善中毒癥狀，但不能中和內毒素，對外毒素損害亦無保護作用。作用機制：

1、穩定溶酶體膜減少內熱原釋放、降低體溫調節中樞對致熱原的反應。

2、與內毒素主要成分脂多糖結合，阻止其所致的一系列病理變化。

四、抗休克作用： 超大劑量可對抗各種嚴重休克，特別是中毒性休克。可能的抗休克機制：

1、擴張痙攣血管，加強心收縮力，改善微循環；

2、穩定溶酶體膜，使心肌抑制因子生成ˉ，阻斷該因子所致心肌收縮力ˉ、心輸出量ˉ和內臟血管收縮的作用；

3、降低血管對縮血管物質的敏感性，改善重要器官供血氧。

4、抑制血小板激活因子，減輕微血栓形成。

五、對血液及造血系統的作用：（1）紅細胞-、血紅蛋白-、血小板-、纖維蛋白元-；（2）中性粒細胞-，但功能ˉ；（3）嗜酸粒細胞及淋巴細胞ˉ。

六、其他作用：

1、使中樞神經系統興奮?欣快、失眠、可誘發精神失常和癲癇。

2、促進胃酸、胃蛋白酶分泌，大劑量或長期應用可誘發或加重潰瘍。

3、對抗VitD對鈣的吸收作用，久用易致骨質蔬松。

[作用機理]

該類激素通過與靶細胞內特異性受體結合?轉入細胞核?相應mRNA轉錄?誘導相應蛋白質或酶合成?產生各種效應。

[臨床應用]

1、替代治療：用于急慢性皮質功能不全癥（包括腎上腺危象和阿狄森氏病）、腦垂體前葉功能減退或腎上腺次全切除術后。

2、嚴重感染：適用于伴有毒血癥的嚴重感染如中毒性菌痢、暴發型腦膜炎，中毒性肺炎等，注意應在足量有效抗菌藥前提下使用。病毒感染一般不用激素，但對嚴重傳染性肝炎，乙型腦炎、流行性腮腺炎，麻疹可緩解癥狀。

3、感染性休克：如敗血癥、中毒性菌痢引起的感染性休克。須與足量的抗菌藥合用，宜及早和大劑量應用皮紙激素。

4、防止某些炎癥后遺癥：重要器官的炎癥如腦膜炎，腦炎，心包炎，風濕性心瓣膜炎，腦膜炎、角膜炎等。

5、過敏性疾病和自身免疫性疾病：風濕熱、風濕和類風濕性關節炎、全身性紅斑狼瘡、腎病綜合癥、支氣管哮喘等。

6、血液病：（1）粒細胞減少癥、血小板減少癥、再障均有緩解作用，但停藥易復發。（2）對急性淋巴細胞性白血病、急性溶血也有效。

7、局部應用：（1）眼科：結膜炎、虹膜炎（局部應用）、視網膜（全身用藥）。（2）皮膚科：接觸性皮炎、濕疹、牛皮癬；對天皰瘡、剝脫性皮炎仍需全身用藥。

[不良反應]

一、長期大量應用的不良反應：

1、類腎上腺皮質機能亢進癥（柯興氏綜合癥）：如滿月臉、水牛背、向心性肥胖、痤瘡、浮腫、高血壓、低血鉀。采用低鹽、低糖、高蛋白飲食加服氯化鉀可減輕癥狀。

2、誘發或加重潰瘍病；對長期大量使用者可加服抗膽堿及抗酸藥。

3、并誘發或加重感染：免疫抑制之故，注意早診斷，必要時與有效抗菌藥合用。

4、生長發育遲緩、骨質疏松，肌肉萎縮，傷口愈合遲緩

5、心血管并發癥：動脈粥樣硬化、高血壓。

二、停藥反應

1、醫源性腎上腺皮質功能不全：外源性糖皮質激素反潰抑制ACTH分泌所致，出現腎上腺皮質萎縮和分泌功能減退。

防治措施：（1）盡量降低每日維持或用隔日給藥法；（2）緩慢逐漸停藥，于療程結束后7天加用ACTH；（3）在停藥數月或更長時間，如遇應激情況給予足量本激素。

2、停藥癥狀和停藥反跳：突然停藥或減量太快，可出現一些原疾病沒有的癥狀稱停藥癥狀；原病復發或惡化稱停藥反跳現象。

[禁忌癥] 嚴重高血壓、骨折或創傷恢復期、新近胃腸手術、中重度糖尿病、潰瘍病、角膜潰瘍、精神病等。

[用法]

1、大劑量突擊療法：嚴重感染或休克

2、一般劑量長期使用：自身免疫疾病、炎癥后遺癥等。

3、小劑量替代療法：腎上腺皮質機能減退等

4、隔日療法：將兩日量一次給予。優點：按激素晝夜分泌節律給藥，晨6－8時為分泌高峰，對垂體－腎上腺皮質軸負反饋抑制性小

[糖皮質激素分類]

1、短效：可的松（Cortisone）、氫化可的松（Hydrocortisone）（前者在肝內轉化為后者才生效）

2、中效：潑尼松（Cortisone）、氫化潑尼松（強的松龍Prednisolone），（前者在肝內轉化為后者才生效）。

3、長效：地塞米松（Dexamethasone），倍他米松。

4、外用：氟氫可的松、膚輕松。

促進糖皮質激素的合成和釋放，用于腎上腺皮質廢用性萎縮和ACTH興奮試驗。但用于前者往往作用有限，顯效慢且對功能已喪失者無效。

鹽皮質激素類

藥物有醛固酮和去氧皮質酮，作用于腎遠曲小管，起保鈉排鉀作用。用于慢性皮質機能不全及鹽性腎上腺性綜合征。

第五篇：藥理學

書評

《藥理學》（第五版），主編：李端，北京，人民衛生出版社出版，2004年4月第5版。索書號：R96-43/L31/5E。

《藥理學》第五版是全國高等醫藥院校藥學專業必修課的一本規劃教材。該書由全國高等醫藥教材建設研究會和衛生部教材辦公室組織編寫。本教材約65萬字，共分8篇，47章敘述。第一篇：總論，有四章，包括了緒言，藥物對機體的作用－藥效學等內容；第二篇：外周神經系統藥理，有六章，傳出神經系統藥理概論、膽堿受體激動藥和作用于膽堿酯酶藥等內容；第三篇：中樞神經系統藥理，有八章，敘述了全身麻醉藥、鎮靜催眠藥、抗癲癇藥和抗驚厥藥等內容；第四篇：內臟系統藥物，有十章，含有抗心律失常藥、抗慢性心功能不全藥、抗心絞痛與抗動脈粥樣硬化藥等內容；第五篇：影響內分泌系統和其他代謝的藥物，有五章，腎上腺皮質激素、性激素類藥與避孕藥、甲狀腺激素與抗甲狀腺藥等內容；第六篇：抗病原微生物藥物藥理，有八章，包含抗菌藥物概述、喹諾酮類、磺胺類與其他合成抗菌藥物等內容；第七篇：抗寄生蟲病藥的藥理，有四章，包括了抗瘧藥、抗阿米巴病藥與抗滴蟲病藥等內容；第八章：抗惡性腫瘤藥和影響免疫功能藥，共二章，抗惡性腫瘤藥、影響免疫功能的藥物。本書后面并有附錄及中英文藥名索引等。

就其教材第五版內容而言，在保留第四版教材的主要內容和基本寫作風格的基礎上，除刪除了第四版中個別比較陳舊的內容或藥物外，對各系統的藥物也有一些內容更新，如增補了一些新藥以及對某些藥物的作用機制說明，以便從分子水平進一步闡明與藥理作用有關的理論和知識；尤其值得一提的是：增加了一章關于：影響其他代謝的藥物”。

本版教材可供普通高等學校藥學專業本科生應用，也可供醫學專業本科生等作參考。希望通過本書的學習，能有助于培養學生運用辨證的科學思維方法，提高分析問題和解決問題的能力。

書評撰寫：楊興菊

2005.07.28