第一篇：專碩349藥理學大題小結

1請列出作用于RAAS各個環節抗高血壓藥物的類別，舉例說明各藥物的作用特點。

腎素-血管緊張素系統抑制藥(renin-angiotensin system inhibitor)ACEI 卡托普利

AT1阻斷藥(ARB)氯沙坦 腎素抑制藥 雷米克林 ACEI特點：

1.腎血管阻力降低、腎血流量增加－腎病

2.增強機體對胰島素的敏感性，對脂質代謝無明顯影響－糖尿病 3.不產生耐受性、停藥不反跳

4.抗心肌缺血與保護作用，防止心肌肥大與血管重構－左室肥厚,左心功能障礙、心梗 卡托普利（captopril,甲巰丙脯酸）

1.-SH對ACE直接抑制作用、自由基清除作用 2.起效快，口服易受食物影響

3.青酶胺樣反應:如皮疹、瘙癢、嗜酸細胞↑、白細胞↓、淋巴結腫大、肝功能損害等。

AT1受體阻斷藥：氯沙坦(losartan)、纈沙坦(valsartan)、厄貝沙坦(irbesartan)、替米沙坦(telmisaryan)、坎地沙坦(candesartan)強大 持久 與ACEI相比的優點

1.選擇性強，不影響緩激肽系統

2.對AngⅡ拮抗更完全，對ACE途徑及糜蛋白酶途徑產生的AngⅡ均有作用 3.不良反應少：無咳嗽,無血管神經性水腫 氯沙坦（losartan)

1.對AT1受體選擇性阻斷作用 2.用于高血壓治療

3.增加腎血流量，促進尿酸排泄 4.逆轉左室肥厚和血管增厚 5.不增加對胰島素的敏感性

2抗高血壓藥物的分類和選用原則

分類

一、利尿降壓藥 氫氯噻嗪

二、鈣拮抗藥(CCB)硝苯地平

三、抑制RAS藥物 ACEI 卡托普利

AT1阻斷藥(ARB)氯沙坦 腎素抑制藥 雷米克林

四、交感神經抑制藥 1.中樞性降壓藥 可樂定 2.神經節阻斷藥 美加明

3.抗NA神經末梢藥 利血平、胍乙啶 4.腎上腺素受體阻斷藥 α1受體阻斷藥 哌唑嗪 β受體阻斷藥 普萘洛爾 α、β受體阻斷藥 拉貝洛爾

五、血管擴張藥

1.直接擴張血管 肼屈嗪、硝普鈉 2.鉀通道開放藥 二氮嗪、米諾地爾 3.其他擴血管藥 酮色林

選用原則（見卷子）非選擇性β

1、β2受體阻斷藥——普萘洛爾（propranolol）

各種程度原發性高血壓，單用或合用伴高排血量、腎素水平高者、心絞痛、偏頭痛、焦慮癥 好 適用范圍 ACEI：各型高血壓

伴糖尿病及胰島素抵抗,左室肥厚,左心功能障礙、急性心梗高血壓者---首選

β受體阻斷藥：輕、中度高血壓，伴高腎素性、心絞痛、腦血管病、快速型心律失常者尤佳 非選擇性β

1、β2受體阻斷藥——普萘洛爾（propranolol）各種程度原發性高血壓，單用或合用

伴高排血量、腎素水平高者、心絞痛、偏頭痛、焦慮癥 好 α、β-R阻斷藥－－拉貝洛爾（abetalol）

適用于各種程度高血壓及高血壓急癥，對血脂影響小，老年高血壓患者使用安全 鈣拮抗藥：輕、中、重度高血壓均有效

伴心絞痛、冠心病、外周血管痙攣性疾病、腎病、糖尿病、高脂血癥、哮喘及惡性高血壓 3分別敘述卡托普利和普萘洛爾的降壓機制 ACEI降壓機制：(P405圖30-1)

1.循環血液和組織部位AngII生成↓ 2.緩激肽降解↓

3.減弱AngⅡ對交感突觸前膜AT1受體作用，NA↓ 4.防止血管平滑肌增生和血管重構 5.腎臟AngⅡ↓－醛固酮↓ β受體阻斷藥降壓機制：

（-）心臟β1--心率↓，心力 ↓，輸出量↓（-）腎臟β1--腎素分泌 ↓，RAS↓（-）中樞β受體--外周交感張力↓

（-）交感突觸前膜β2受體--正反饋-NA分泌↓（+）前列環素生成

補充：利尿藥－－噻嗪類（降壓）

降壓機制：1.早期：排鈉利尿 減少細胞外液和血容量

2.長期應用：排鈉→ Na+↓ → Na+-Ca2+↓ → Ca2+↓血管平滑肌舒張

臨床應用：1.單用作為輕度高血壓首選藥 2.與其他藥物合用治療各期高血壓 3.伴氮質血癥或尿毒癥腎功不全--高效利尿藥 降壓作用溫和、持久；降低并發癥和死亡率

劑量應盡量小，＜25mg，2～4W達效，限制鈉鹽攝入 不良反應：1.電解質紊亂K+↓、Na+↓、Mg2+↓、Cl+↓ 2.血糖↑ 糖尿病患者禁用 3.血脂↑尿酸↑

注意：合并留K+利尿藥或ACEI 4阿托品

M膽堿受體阻斷藥

阿托品對M1、M2、M3都有阻斷作用。【藥理作用】

·腺體＞平滑肌＞心臟＞眼部＞血管＞中樞 ·阻斷M ＞N1＞＞＞N2受體 【作用機制】

·阿托品為競爭性M膽堿受體阻斷藥。

·對M膽堿受體有高度的選擇性及有較強的親和力，阻斷Ach對M膽堿受體的激動作用。阿托品與M膽堿受體結合后內在活性很小，一般不產生激動作用。

·阿托品對M膽堿受體亞型的選擇性較低，對M1、M2、M3受體均有阻斷作用。·大劑量阿托品對N1（神經節）膽堿受體有阻斷作用。·阿托品對Ach的生物合成、貯存、釋放過程均無影響。

1、腺體

·阿托品阻斷M膽堿受體抑制腺體分泌，·唾液、汗、＞呼吸道、淚＞胃液＞＞＞胃酸

2、眼（1）擴瞳

（2）眼內壓升高（3）調節麻痹

睫狀肌M受體阻斷，睫狀肌松弛而退向外緣，致使懸韌帶拉緊，晶狀體變扁平，屈光度減低，近物模糊，遠物清楚稱調節麻痹。

3、平滑肌

·阿托品阻斷平滑肌的M受體，對多種平滑肌產生松弛作用（1）胃腸平滑肌：抑制胃腸平滑痙攣，緩解胃腸絞痛。

（2）對尿道平滑肌及膀胱逼尿肌也有松弛和降低張力的作用。（3）阿托品對胃腸括約肌的松弛作用 ·胃腸＞膀胱＞膽、尿道、支氣管、子宮

4、心臟（1）心率

·心率減慢：作用短暫。

·阿托品可阻斷突觸前膜M1受體，促進Ach的釋放所致（突觸前膜M1受體激動時負反饋抑制 Ach的釋放）。

·心率加快：阿托品心率加快作用比較明顯，心率加快作用取決于迷走神經的張力。阿托品阻斷心臟的M2受體，解除迷走神經對心臟的抑制作用。

（2）房室傳導：解除迷走神經對心臟的抑制作用，使房室傳導加快。

5、血管與血壓

大劑量阿托品可解除小血管痙攣，改善微循環。阿托品對皮膚血管擴張作用明顯，出現潮紅、濕熱。·阿托品的血管擴張作用與M受體阻斷無關

6、中樞作用

·較大劑量（1~2mg）可興奮延腦呼吸中樞和大腦皮層。此作用可用于有機磷中毒呼吸抑制作用的解救。

·中毒劑量（10mg）可出現明顯中樞中毒癥狀，如煩躁不安，多言，幻覺，運動失調，驚厥等。【臨床應用】

1、解除平滑肌痙攣，與杜冷丁合用治療膽絞痛、腎絞痛

2、抑制腺體分泌

（1）用于全身麻醉給藥

（2）用于嚴重的盜汗及流涎癥

3、眼科

（1）虹膜睫狀體炎（2）驗光配眼鏡（3）眼底檢查

4、心動過緩及房室傳阻滯

5、抗感染性休克

6、解除有機磷酸酯中毒 【不良反應】

1、口干、皮膚干燥（0.5mg），心率加快、瞳孔散大、視力模糊（1mg）。

2、阿托品中毒（5~10mg），致死量：成人80~130mg，兒童10mg。【禁忌癥】 青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品。5嗎啡

嗎啡（morphine）【藥理作用】

一、中樞神經系統

1、鎮痛 強大，對各種疼痛有效，特別對持續性慢性鈍痛效果好，與全身麻醉藥鎮痛不同，即在鎮痛的同時，意識清楚，聽覺、視覺及觸覺等不受影響。

2、鎮靜（欣快感）主要是病人情緒上的改變，由此消除病人對疼痛的焦慮、緊張和恐懼，提高對疼痛的耐受力并在外界環境安靜情況下誘導入睡。并可產生強烈愉悅的漂浮感（欣快感，euphoria）。分別與邊緣系統和藍斑核有關。

3、抑制呼吸 治療量即可抑制呼吸中樞，使呼吸頻率減慢，潮氣量降低，降低呼吸中樞對血液CO2敏感性。對橋腦內呼吸調整中樞也有抑制作用。中毒致死的主要原因。

4、鎮咳 延腦孤束核（舌咽、迷走N的中樞核），抑制咳嗽反射，鎮咳強。

5、催吐 作用延腦極后區，女性敏感。

6、縮瞳 中毒時呈針尖樣瞳孔，與中腦被蓋前核有關。

二、平滑肌興奮作用 ·胃腸道平滑肌張力增加：使腸道推進性蠕動減弱；抑制消化液分泌，中樞抑制便意遲鈍，導致便秘。·支氣管平滑肌張力增加：大劑量是促組胺釋放，收縮支氣管，誘發哮喘。支氣管哮喘禁用。·括約肌張力增加：膽絞痛、腎絞痛選用嗎啡+阿托品 ·膀胱括約肌張力增加：導致排尿困難。

三、心血管系統

嗎啡可引起組胺釋放和抑制血管運動中樞，擴張血管（小A、小V），使血壓下降（體位性低血壓），四肢溫暖。CO2積聚，擴張腦血管，使顱內壓增高。

四、免疫系統

嗎啡對細胞性免疫和體液免疫功能有抑制作用。其機理與激動μ受體有關，抑制T細胞增殖，抑制巨噬細胞吞噬功能和NO釋放。【作用機理】

激動中樞阿片受體有關。70年代證實中樞存在阿片受體，后隨研究的深入發現不同腦區存在阿片受體不同亞型（μ、κ、δ等），其效應不同。

鎮痛部位：第三腦室周圍灰質阿片受體與鎮痛有關。鎮痛作用機理：嗎啡（阿片類藥物）通過與不同腦區的阿片受體結合，激動阿片受體，摸擬內源性阿片樣物質作用而發揮鎮痛效應。【臨床應用】

1、鎮痛 適用劇痛，包括嚴重創傷,燒傷,槍傷及晚期癌腫疼痛。心梗時血壓正常才能使用。

2、心源性哮喘 由于左心衰突發性急性肺水腫而引起呼吸困難，綜合治療包括：強心苷、氨茶堿、利尿及吸氧外，靜注嗎啡可產生良好效果。

機理：①擴張外周血管，減輕心臟負荷，促肺水腫液吸收。②鎮靜（欣快），消除緊張、焦慮、恐懼情緒。③降低呼吸中樞對CO2敏感性。

對心源性哮喘伴休克昏迷和嚴重肺功能不全者禁用；支氣管哮喘禁用。

3、非細菌感染性腹瀉 阿片酊或復方樟腦酊。【不良反應】

1、成癮（生理、心理依賴）認為與神經組織對嗎啡產生適應性有關。一旦停用嗎啡，阿片受體既無嗎啡占領，又無阿片肽（長期應用反饋抑制，內源性阿片肽減少）結合，戒斷癥狀產生（流涕、哈欠、驚厥、BP↑、大小便失禁等）。與藍斑核異常放電有關，該核團主要由NA能神經支配，阿片受體密集。

2、呼吸抑制 老人、兒童、呼吸系統疾患病人禁用。

3、便秘 胃腸道蠕動抑制。

4、體位性低血壓

6舉例說明利尿藥的作用機制

常用藥物按效能和作用部位的分類

★高效利尿藥：作用于髓袢升支粗段髓質部和皮質部，如呋塞米、布美他尼、依他尼酸等 ★中效利尿藥：作用于遠曲小管初段，如噻嗪類和氯噻酮 ★低效利尿藥：作用于遠曲小管后段和集合管，包括螺內酯和氨苯蝶啶等留鉀利尿藥和碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺。

（一）高效利尿藥 呋塞米 機制：抑制腎小管髓袢升枝粗段Na+-K+-2Cl-同向轉運系統，妨礙NaCl的重吸收，抑制了腎的稀釋功能、濃縮功能；

（二）中效利尿藥 噻嗪類

機制：作用于遠曲小管近端，干擾Na+-Cl-同向轉運系統，減少NaCl和水的重吸收。促進遠曲小管Na+-K+交換，K+排泄↑。

（三）低效利尿藥 螺內酯（安體舒通）

機制：作用于遠曲小管。螺內酯是醛固酮的競爭性拮抗藥。螺內酯可與醛固酮競爭醛固酮受體，最終阻礙醛固酮-受體復合物的核轉位，對抗醛固酮誘導蛋白(AIP)生成，從而抑制Na+-K+交換，減少Na+的再吸收和K+的分泌，表現出排Na+保K+作用 7抗心律失常藥 奎尼丁

廣譜抗心律失常藥，治療各種心律失常，可口服或注射。藥理作用

1降低自律性：抑制Na+內流-4相除極速率慢-自律性降-抑制異位起搏點 2減慢傳導：抑制0相Na+內流-傳導變慢-單向變雙向傳導阻滯-消除折返激動

3絕對延長有效不應期：抑制3相K+外流-ERP和ADP均延長（EPR更明顯）-中斷|預防折返 4抑制心肌收縮力（弱）

5其他：抗M膽堿;α受體阻斷作用 臨床用途

各種快速型心律失常 不良反應

1胃腸道反應：惡心、嘔吐、腹瀉等

2心血管反應 低血壓-阻斷α受體并抑制心肌收縮所致

各種心律失常：減慢心室內傳導，引起心動過緩-“奎尼丁暈厥” 3栓塞：心房附壁栓子脫落

4金雞納反應：耳鳴、聽力減退、復視、神志不清、讒妄 5其他：長期可導致血小板減少、出血 8強心苷（cardiac glucosides）強心苷是一類選擇性作用于心肌，增強心肌收縮力的苷類化合物，主要用于治療CHF及某些心律失常。·藥理作用

1、正性肌力作用

① 提高心肌收縮最大張力及心肌最大收縮速率，使心肌收縮有力敏捷。② 增加CHF心臟的心搏出量

對正常心臟有正性肌力作用，但同時有收縮血管，提高外周阻力作用，心搏出量不增加。

對CHF者，產生正性肌力作用后，通過直接與間接反射作用，消除了過高的交感神經張力，無明顯的外周血管收縮作用，心搏出量增加。

同時心率減慢，使舒張期相對延長，回心血量增加，心搏出量也增加。③ 減少CHF心肌耗氧量

影響心肌氧耗量的主要因素：心室壁肌張力(或心室容積)；心肌收縮力；心率 心室容積變化最重要。

正常心臟因藥物加強心肌收縮性，心肌耗氧量增加。

CHF心臟，由于搏出量增加，室壁肌張力下降，使心肌氧耗量降低的程度超過正性肌力所增加的耗氧量，加上負性頻率作用，因此心肌總耗氧量明顯下降。

2、負性頻率作用

CHF時，主動脈竇弓感受器細胞的Na+，K+—ATP酶活性增高，使細胞膜呈超極化狀態，主動脈竇弓反射失靈，使交感神經活性及RAAS功能提高，心率加快。·強心苷的負性頻率作用

①正性肌力，使心搏出量增加，反射性降低交感神經活性。②直接抑制Na+，K+—ATP酶，敏化感受器，恢復竇弓反射。③興奮迷走神經中樞，提高迷走神經的興奮性。④敏化竇房結對乙酰膽堿的反應。·心率減慢對衰竭心臟的益處（1）增加舒張期回心血量，使心輸出量增加（2）增加冠脈血流量（3）降低心肌耗氧量（4）有利于心臟休息

3、對神經內分泌的影響

⑴ 降低血漿腎素活性，繼而降低血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平。⑵ 降低血漿中NA濃度。

⑶ 促進心房細胞對心鈉素(ANF，有排鈉利尿，擴張血管的作用)的分泌。

·對神經內分泌系統的調節作用是洋地黃對CHF的療效勝過其他正性肌力藥的主要原因。

4、對心臟電生理特性的影響（1）對自律性的影響

①降低竇房結的自律性，減慢竇性頻率。

加強迷走神經活性，加速K＋外流，使最大舒張電位（MDP）負值增大，加大與閾電位的距離，使竇房結的自律性降低。②提高蒲氏纖維自律性。

直接抑制Na+，K+—ATP酶，導致細胞內缺K+，使MDP負值減小，提高自律性，可引起各種異位節律。（2）減慢房室結傳導速度

①興奮迷走神經，可減慢Ca2+內流，使房室結去極緩慢而減慢傳導。

②抑制Na+,K+—ATP酶，使細胞內失K+，MDP減小,去極速度減慢,房室結傳導速度減慢。（3）縮短心房、蒲氏纖維有效不應期

①增高迷走神經活性，使K+外流加速，縮短心房有效不應期。

②直接抑制Na+,K+—ATP酶，使MDP減小，縮短蒲氏纖維有效不應期。

5、對心電圖(ECG)的影響

治療量強心甙最早使心電圖的T波變化，表現為T波幅度變小、波形壓低、雙向甚至倒置。S-T段降低呈魚鉤狀。隨劑量增加，P-R間期延長，反映房室傳導減慢，Q-T間期縮短，是蒲氏纖維和心室肌有效不應期縮短及動作電位時程縮短引起的，R-R間期延長是心率減慢的反映。中毒量強心甙可引起各種心律失常，心電圖也出現相應變化。

6、對血管的作用

對動脈和靜脈均有直接收縮作用。使正常人全身血管阻力提高23％。

對CHF者，因降低交感神經活性作用超過直接收縮血管的效應，使血管阻力下降，心輸出量增加，動脈壓不變或略升。

7、利尿作用

抑制腎小管細胞膜Na+,K+—ATP酶，產生較弱的利尿作用。

CHF患者用藥后，心輸出量增加，使腎血流量和腎小球濾過率增加，利尿作用明顯。

8、對神經系統的作用

中毒時，可激動延腦極后區催吐化學感受區的多巴胺D2受體，引起嘔吐，可被氯丙嗪對抗。嚴重中毒時，可引起精神失常、譫妄、甚至驚厥。中毒時，通過中樞和外周作用，明顯增強交感神經活性，是誘發心律失常的神經性因素。

·CHF時，心肌細胞內Ca2+代謝異常

①肌漿網攝取、儲存Ca2+能力降低，去極化時肌漿網向胞漿釋放的Ca2+量減少。②心肌細胞膜β受體下調，使配體控制性鈣通道開放減少，Ca2+內流減少。③肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙，啟動的收縮單位減少。胞漿內可利用的Ca2+量減少，心肌收縮力減弱。·正性肌力作用機制

強心甙能特異地與心肌細胞膜Na+,K+—ATP酶結合。治療量時，部分抑制酶的活性（約20%），使Na泵失活，細胞內Na+增多，K+減少。再通過Na+-Ca2+雙向交換機制，使細胞內Ca2+量增加。·強心甙中毒的作用機制

中毒時，嚴重抑制Na+,K+—ATP酶，使細胞內Na+、Ca2+明顯增加，K+明顯減少。過量的Ca2+可誘發Na+內流，引起后去極，導致心律失常。細胞內明顯缺鉀，可減小靜息電位或最大舒張電位，使心肌細胞自律性增高，傳導速度減慢，也易致心律失常。·臨床應用

1、慢性心功能不全

①瓣膜病、先天性心臟病、高血壓、動脈硬化（前四種屬于心功能不全）療效較好。對伴有心房纖顫、心率快的心功能不全療效更佳。

②甲狀腺功能亢進、嚴重貧血、維生素B1缺乏（前三種屬于心功能不全）心肌能量代謝存在障礙，強心甙不能改善能量的產生，療效較差。

③肺源性心臟病、嚴重心肌損傷、活動性心肌炎（前三種屬于心功能不全）療效較差。因常伴有心肌缺氧，能量代謝障礙。

缺氧使血中兒茶酚胺增多，并伴有細胞內缺鉀，易致強心甙中毒。④對縮窄性心包炎、嚴重二尖瓣狹窄等所致的心功能不全無效。

因為左心室舒張充盈受到限制，不能增加心輸出量，還可增加心肌耗氧量，使病情惡化。目前，雖然出現許多非強心甙類藥物，但都不能代替洋地黃的地位。

洋地黃療效肯定，使用方便，長期用藥療效不減，尤其是具有神經內分泌調節作用，仍是治療心衰最常用的藥物。

2、心律失常

（1）陣發性室上性心動過速

提高迷走神經活性，使室上性陣發性心動過速停止。

室性心動過速不宜使用強心甙，否則可增高異位節律點興奮性，有致心室纖顫的危險。（2）心房纖顫

心房纖顫時，頻率可達每分鐘400-600次，心房過多沖動傳到心室，引起心室頻率過快，妨礙心臟排血，導致嚴重循環障礙。

強心甙間接興奮迷走神經，直接抑制房室傳導，延長房室結ERP，使過多心房沖動不能通過房室結傳入心室，減慢心室頻率，改善循環。（3）心房撲動

心房撲動時，心房發出的異常沖動比心房纖顫少（250～300次/分），但沖動強而規則，更易傳人心室，使心室頻率快而難以控制。

強心甙能不均一地縮短心房不應期，引起折返激動，使心房撲動轉為心房纖顫，然后發揮治療心房纖顫作用。

·不良反應及其防治

強心甙安全范圍小，治療量接近中毒量的60％，容易引起中毒，發生率高達20％。采用逐日給恒定劑量的地高辛后，中毒發生率明顯下降。

(1)消化道反應 中毒早期較常見，有食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉。

應注意與強心甙用量不足，心功能不全未被控制所致的胃腸道癥狀相鑒別。(2)中樞神經系統反應及視覺障礙

眩暈、頭痛、疲勞、失眠、譫妄等。黃視癥、綠視癥、視物模糊等。(3)心臟反應

①異位節律點的自律性增高

室性早搏，最多見，最早出現，約占心臟反應的33％。房性或室性心動過速，嚴重者可發展為室顫而死亡。②抑制房室傳導，輕者部分阻滯，重者完全阻滯。

③降低竇房結自律性，引起竇性心動過緩。竇性停搏少見，僅占2％。·中毒的防治（1）預防

避免誘發中毒的各種因素，如低血鉀、高血鈣、低血鎂、缺氧。

制定個體化的用藥方案，根據年齡、體重、腎功能狀態、合并癥、血藥濃度監測來制定。識別中毒的早期癥狀，如頻發室性早搏、竇性心動過緩、色覺障礙等，一旦出現應及時停藥。（2）治療 輕度快速型心律失常，可用氯化鉀治療。

腎功能不全、高鉀血癥及嚴重房室傳導阻滯者不宜用鉀鹽。（2）中毒的治療

重癥快速型心律失常（頻發室性早搏、室性心動過速、二聯律等），用苯妥英鈉或利多卡因。苯妥英鈉還能使與酶結合的強心甙解離，恢復Na+,K+—ATP酶活性。利多卡因主要用于室性心動過速。

傳導阻滯、竇性心動過緩用阿托品治療。9血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)

曾作為擴血管藥用于CHF的輔助治療，使用后發現療效明顯優于其他擴血管藥。現為CHF治療的首選藥物之一。

臨床試驗證實，長期使用ACEI：緩解CHF患者癥狀；改善血流動力學及左心室功能；提高運動耐力和生活質量；逆轉左心室肥厚；降低病死率。·治療CHF的作用機制

阻止循環及局部組織中AngI轉化為AngⅡ，使AngⅡ生成減少，產生一系列效應：

1、改善血流動力學

① 血管舒張，血管阻力降低，減輕心臟后負荷。

② 減少醛固酮分泌，減少水鈉潴留，降低血容量，減輕心臟前負荷。③ 使突觸前膜釋放NA減少。

④ 降低血中兒茶酚胺水平，使CHF患者下調的β受體上調，使受體數目恢復正常。⑤ 抑制心肌肥厚和心室與血管的重構。·心肌肥厚的病理機制

CHF時，在各種激活的神經內分泌因素作用下，心肌超負荷工作，使心肌細胞內多種原癌基因被激活并表達，促使心肌細胞生長、增殖，使心臟明顯肥厚增大。

隨著心肌進一步肥厚并纖維化，使心肌缺血、缺氧和能量供應障礙，引起心肌細胞死亡，使心肌收縮成分減少，導致心衰加重，形成惡性循環。·心臟的重構（心肌構型重建）

心肌發生肥厚時，心肌間質細胞也增生，如成纖維細胞、膠原細胞、血管細胞等，致使間質纖維化、室壁硬化、心臟偏心肥厚等。這一過程稱為心臟的重構（構型重建），伴有左心室形態結構的改變和心肌機械功能的減退，使心衰進行性惡化。

·臨床應用：治療CHF，常與強心苷、利尿藥合用，作為綜合治療措施之一。

·不良反應：ACEI的缺點是緩解癥狀較慢，有低血壓、腎功能減退（腎動脈狹窄、腎移植等病人）、嗆咳、高血鉀等不良反應，停藥者達17％一22％。

·常用藥物：卡托普利、依那普利、地拉普利、雷米普利、賴諾普利。10β-內酰胺類抗生素

抗菌作用機制

G+ 菌細胞壁的主要成分是肽聚糖，又稱粘肽，約占細胞壁的65%~95%。粘肽的合成需要粘肽合成酶的參與，粘肽合成酶又稱青霉素結合蛋白（PBPs）。β-內酰胺類抗生素能抑制粘肽合成酶，阻礙細胞壁肽聚糖的合成，使細胞壁缺損，由于細胞內存在高滲透壓，細胞外水分不斷滲入，導致菌體腫脹破裂死亡。

繁殖期的細菌需要合成大量細胞壁粘肽，因此青霉素對繁殖旺盛的細菌作用強，對已經合成了細胞壁處于靜止期的細菌作用弱。

人和動物沒有細胞壁，青霉素對人和動物毒性很小。細菌的耐藥性

抗菌藥物與細菌多次反復接觸后，細菌對該藥的敏感性降低甚至消失，稱為細菌的耐藥性。細菌對某種抗菌藥產生耐藥性后，對未接觸過的其他抗菌藥也具有耐藥性，稱為交叉耐藥性。耐藥性產生的機制

1、多數細菌對青霉素不易產生耐藥性，但金黃色葡萄球菌在與青霉素反復接觸后，由染色體或質粒介導產生β-內酰胺酶，能使青霉素的β-內酰胺環裂解而失去抗菌活性。

2、細菌PBPs數量減少或與藥物親和性下降，使青霉素失去靶位。

第二篇：藥理學考試大題總結

1.毛果蕓香堿的藥理作用及其臨床應用？

2.新斯的明的臨床應用是什么？

3.阿托品的藥理作用及臨床應用，不良反應？

4.(1)去甲腎上腺素的藥理作用，臨床應用及不良反應？

(2)腎上腺素的藥理作用，臨床應用及禁忌癥？

(3)異丙腎上腺素的藥理作用，臨床應用及不良反應？

(4)多巴胺的藥理作用是什么？

5.腎上腺素的反轉作用及其臨床應用？

6.B腎上腺素受體阻斷藥（酚妥拉明）的藥理作用，臨床應用，不良反應及禁忌癥？

7.地高辛的藥理作用，臨床應用，不良反應及中毒救治？

8代表藥地西泮的藥理作用及臨床應用。

9氯丙嗪的藥理作用、臨床應用和主要不良反應。

10嗎啡的藥理作用、臨床應用、主要不良反應、急性中毒、禁忌癥。

11、(1)解熱鎮痛抗炎藥的共同作用機制及作用。

(2)阿司匹林的藥理作用、臨床應用、不良反應。

12(1).血管緊張素Ⅰ轉化酶抑制藥（卡托普利）及血管緊張素Ⅱ受體（AT1）阻斷藥（沙坦類）的降壓作用特點、機制、臨床應用及不良反應？

(2).β受體阻斷藥（普萘洛爾）的降壓特點及應用。

（3）鈣拮抗藥（硝苯地平、氨氯地平）的降壓特點、機制及應用。

13.(1)抗心絞痛藥的分類。

(2)三類抗心絞痛藥物（硝酸酯類、β受體阻斷藥、鈣拮抗藥）共同的抗心絞痛作用機制。

14.(1)呼吸系統：腎上腺素受體激動藥的主要作用特點、臨床應用、不良反應。

(2)呼吸系統，茶堿類平喘藥的主要作用特點、臨床應用、不良反應。

15.(1).H2受體阻斷藥的作用機制、常用藥物臨床應用、不良反應。

(2).H+-K+-ATP酶抑制藥的作用機制、常用藥物臨床應用、不良反應。

16.(1)糖皮質激素的主要藥理作用，臨床用途，不良反應及應用注意。

(2)糖皮質激素的抗炎作用的特點和基本機制； 抗炎作用與抗免疫作用的二重性。

17.胰島素藥理作用、臨床應用、不良反應。

第三篇：藥理學重點大題總結

<<藥理學>>重點大題總結

腎上腺素（adrenalilne AD）臨床應用：1.心臟停搏：因溺水，中樞抑制藥中毒，麻醉和手術意外，急性傳染病和心傳導高度阻滯引起的心臟停搏可做AD心室內注射具有起搏作用。2過敏性休克：輸液或青霉素等過敏引起的過敏性休克，AD能明顯收縮小動脈和毛西血管前括約肌，使毛細血管通透性降低，改善心臟功能和接觸支氣管平滑肌痙攣，從而迅速緩解癥狀，挽救病人生命。3支氣管哮喘急性發作及其他速發型變態反應：AD可解除哮喘時支氣管平滑肌痙攣，還可抑制組織和肥大細胞釋放過敏反應物質，以及減輕呼吸道水腫和滲出，從而使支氣管哮喘急性發作得到迅速控制。4局部應用：AD加入普魯卡因或利多卡因可延緩局麻藥吸收增強局麻效應延長局麻時間，減少局嘛吸收中毒發生。

青霉素不良反應：1過敏反應：最常見，1%-10%，以皮膚過敏（尋麻疹藥疹）和血清病樣反應多見，但多不嚴重，停藥后可消失。最嚴重過敏性休克，臨表為循環，呼吸衰竭，中樞抑制。2赫氏反應：青霉素治療梅毒，鉤端螺旋體時可發生寒戰，發熱，咽痛，肌痛，心跳加快，可能時大量病原體被殺釋放毒物引起。3其他：肌注可引起局部疼痛紅腫或硬結，劑量過大或靜脈給藥過快可對大腦皮層直接刺激，鞘內注射可引起腦膜或神經刺激癥狀，大量注射還可引起水電紊亂，高血鈉，鉀甚至心臟抑制。

氨基糖苷類不良反應：1耳毒性：A前庭毒性，眩暈主要，頭昏，視力減退眼球震顫，惡心嘔吐共濟失調，卡那霉素，巴龍霉素，阿米卡星，新霉素。B耳毒性：耳鳴，聽力減退，永久性耳聾，鏈霉素慶大霉素，奈替米星。2腎毒性：易引起藥源性腎衰，小球濾過但并非小管排出，藥物積聚，溶酶體破裂，表現為蛋白尿，管型尿，血尿甚至氮質血癥腎功損傷，鏈霉素最低，新霉素最強。3神經肌肉麻痹：心肌抑制，血壓下降，肢體癱瘓，呼吸衰竭。4變態反應：皮疹發熱，血管神經性水腫，接觸性皮炎。

毛果云香堿（pilocarpine）機制：直接作用于副交感神經節后纖維支配效應器官的M膽堿受體，尤其對眼，腺體作用明顯。A眼：縮瞳，降低眼內壓，調節痙攣。臨床治療開角/閉角青光眼，虹膜炎，口腔干燥。B腺體：明顯增加汗腺，唾液腺分泌，其他腺體分泌也增加。C平滑肌：興奮瞳孔括約肌，捷狀肌。D心血管：心率短暫減慢，升壓反應。

有機磷酸酯中毒機制：可與ACHE牢固結合，而抑制了該酶的活性，其結合點與易逆性ACHE藥相似，也在ACHE的酶解部位絲氨酸的羥基。ACHE失去水解ACH能力，ACH積聚。

有機磷酸酯中毒治療：1阿托品：特異性高效能解毒藥，能迅速對抗體內ACH的毒蕈堿樣作用，松弛多種平滑肌，抑制多種腺體分泌，加快心率和擴瞳，從而有效減輕中毒引起的惡心，嘔吐腹痛，支氣管分泌多，縮瞳，心率減慢，血壓下降等癥狀。阿托品對中樞煙堿受體無明顯作用，所以對驚厥，躁動不安等中樞癥狀作用差，應早期給藥直到癥狀消失或阿托品化。2ACHE復活藥（碘，氯解磷定，雙復磷）：能使ACHE恢復活性，可以解救單獨用阿托品不能控制的嚴重病，縮短中毒病程。

阿司匹林不良反應：1胃腸道反應：最常見，它抑制COX1干擾PGS合成，刺激胃黏膜引起上腹不適，胃灼痛，誘發或加重潰瘍和出血，抗風濕劑量阿司匹林可引起惡心嘔吐，損傷胃黏膜呈無痛性出血。2過敏反應：蕁麻疹和血管神經性水腫多，罕見阿司匹林哮喘。3凝血障礙：一般劑量長期使用抑制血小板功能，出血時間延長。4水楊酸反應：用藥過量出現的中毒反應，頭痛頭暈，耳鳴視力障礙，出汗，惡心嘔吐，甚至驚厥昏迷。5對肝，腎功能影響：轉氨酶活性高，肝大惡心黃疸，Rey綜合征，表現為肝損害和腦病。

強心苷不良反應：1胃腸道反應：最常見早期癥狀，厭食惡心嘔吐，腹瀉。2中樞神經系統反應：眩暈，頭痛，失眠，疲倦譫妄，黃綠色盲，視覺障礙是停藥指征。3心臟反映：不同程度心率失常，最嚴重，A快速心率失常，室性早搏二聯率，使停藥指征。B房室傳導阻滯C竇性心動過緩，降到60以下，也是停藥指正。

ACEI——CHF機制：1抑制ACE的活性：可抑制體循環及局部組織中ANG1向ANG2轉化，使ANG2含量減低，減弱ANG2的收縮血管和抗平滑肌增生，抗細胞有絲分裂作用，還可抑制緩解激肽降解，使血激肽增加發揮擴血管降負荷作用。2抑制心肌及血管重構：ANG2是心肌增生主要因素，可收縮血管，增加心后負荷，刺激心肌肥大血管膠原增加，血管壁細胞增生，從而心肌血管重構，改善心功能。3對血流動力學影響：ACEI降低全身血管阻力，使心輸出增加，心率略減，增加腎血流，改善心舒張功能。優點為久用仍有效。4抑制交感神經活性作用：ANG2可促進交感神經節傳遞功能，加重心肌損傷，所以ACEI可以通過抗交感作用抑制中樞RAS，降低交感活性，進一步改善心功能。

ACEI-----高血壓：通過抑制ACE，減少ANG2的生成，降低循環與循環組織RAS活性。1，3，4同上，5減弱ANG2抗利尿作用以及減少醛固酮分泌，促進水鈉代謝，減輕潴留。

優點：1降壓時不伴有反射性心率加快，對心排出量無明顯影響，2可預防逆轉心肌與血管構型重建3增加腎血流量，保護腎臟4能改善胰島素抵抗，不引起電解質紊亂和脂代謝改變。心絞痛藥--1硝酸甘油：作為NO供體，在平滑肌細胞內經谷光甘肽轉移酶的催化釋放出NO，NO的受體是可溶性鳥甘酸環化酶活性中心的Fe2+，二者結合激活鳥甘酸環化酶，增加CGMP含量，減少細胞內Ca2+釋放和外Ca2+內流，Ca2+減少而松弛血管平滑肌。硝酸甘油通過NO的相同的作用機制松弛平滑肌而又不依賴與血管內皮細胞，因此在內皮有病變的血管仍可發揮作用。此過程還有PGI2和細胞膜超極化的機制參與，還可促進降鈣素基因相關肽釋放產生強烈擴血管效應。此外通過產生NO抑制血小板聚集也有利于冠心病治療。2。?-拮抗劑：A降低心耗氧量：通過拮抗?受體使心肌收縮力減弱，心肌纖維縮短速度減慢，心率減血壓降，明顯減少心肌耗氧。B改善心肌缺血區供血：能降低心肌耗氧量，擴張冠狀血管，而增加缺血區血流，還有利于血液從心外膜流向易缺血的心內膜區。C可抑制脂肪分解酶活性，減少心肌游離脂肪酸含量，改善糖代謝減少耗氧。3合用：選用作用時間相近藥物，普奈洛爾+硝酸異山梨醇酯。能協同減低耗氧，?受體拮抗藥能對抗硝酸酯類所引起的反射性心率加快和心肌收縮增強，硝酸酯類可縮小?抗藥所致的心室容積增大和心室射血時間延長，取長補短，合用時用量減少，副作用減少。但由于都可降壓，如血壓下降過多，對心絞痛不利。一般口服給藥，從小量開始逐漸增量。心功能不全，支哮，心動過緩不宜應用，血脂異常者禁用。

糖皮質激素：作用機制：1抗炎：在炎癥初期能能增高血管緊張性，減輕充血，降低毛細血管通透性，同時抑制白細胞浸潤及吞噬反應，減少各種炎癥離子釋放從而減輕滲出，紅腫脹痛癥狀。炎癥后期通過抑制毛細血管和成纖維細胞增生，抑制膠原蛋白，粘多糖合成及肉芽組織增生，減輕后遺癥。2抗休克：A抑制某些炎性因子產生，減輕全身炎癥反應綜合征及組織損傷，恢復血液動力學改善休克狀態。B穩定溶酶體膜，減少心肌抑制因子形成C擴張痙攣收縮的血管和興奮心臟，加強心臟收縮力D提高機體對細菌內毒素耐受力。3對代謝影響：糖代謝增，蛋白代謝抑制，核酸代謝，保鈉排鉀，利尿。4允許作用：對有些組織細胞雖無直接活性，但可給其他激素發揮作用創造有利條件。5免疫抑制和抗過敏，退熱。

臨床應用：1嚴重急性感染（中毒性感染或同時伴休克，多種結核病急性期如結核性腦膜炎，胸膜炎，心包炎腹膜炎），抗炎治療及防止某些炎癥后遺癥。2自身免疫性疾病（風心病，風濕關節炎，SLE）過敏性疾病（蕁麻疹，支哮，過敏性休克）器官移植排斥反應。3抗休克治療：感染中毒性休克早，短時間突擊使用大量糖皮脂激素。過敏性休克結合腎上腺素合用。低血容量性休克。4血液病（AA，兒童急淋，粒細胞減少癥）5局部應用（濕疹，肛門瘙癢，接觸性皮炎，肌肉關節勞損）6替代療法（急慢性腎上腺功能不全，腎上腺次全切后）

不良反應：1長期大量應用：A消化系統并發癥（誘發或加劇潰瘍甚至出血，穿孔）B誘發或加重感染C醫源性腎上腺皮質亢進（滿月臉水牛背，多毛浮腫，高血壓低鉀）D心血管系統并發癥E骨質疏松，肌肉萎縮，傷口愈合延遲。2停藥反應：醫源性腎上腺皮質功能不全（惡心嘔吐，乏力低血壓休克）和反跳現象（激素依賴或未控制，停藥病情惡化）。

第四篇：藥理學小結

藥理學小結

藥理學通過現代科學技術，用科學的理論來解釋藥物的作用，在深度上出現了生化藥理學、分子藥理學等。化學的發展使人們能從植物藥中提取有效成分和合成新藥，醫學教育網搜集整理擴大了藥物的范圍。生化學的發展為藥理學的發展提供了可靠的科學方法，使人們能夠觀察藥物對生理功能的影響，從而打破了藥物作用的神秘觀點，隨著生物化學和分子生物學的發展，使藥理學從整體、器官、細胞和亞細胞水平進入到分子水平，從深度上產生了生化藥理學、分子藥理學等。隨著自然科學的相互滲透，出現了一系列藥理學與其他學科之間的邊緣學科，如臨床藥理學、精神藥理學、免疫藥理學、時辰藥理學等。其中臨床藥理學，研究藥物和人體相互作用的規律、闡明藥物的臨床療效、藥物不良反應與監測，藥物相互作用以及新藥的臨床評價等。這些分支學科的建立和發展，大大充實與豐富了藥理學的研究內容。

然而隨著化學藥的發展，藥物的不良反應也日趨嚴重。如砷制劑治療梅毒引起黃疸等，引起了世界各國對藥物不良反應的高度重視。荷蘭于1972年出版了第一部《藥源性疾病》專著。毒理學研究也在不斷深入和發展。

我國現代藥理學的形成是在20世紀20年代，陳克恢的麻黃研究和相繼進行的幾十味中藥的研究是開創性工作，形成了延續至今的研究思路，即提取化學成分，通過篩選研究確定其藥效和有效成分，與植物藥的研究模式極為相似。50-80年代，開展了中藥對呼吸、心血管、中樞、抗感染和抗腫瘤的研究。進入90年代，復方、作用機理和不良反應的研究增多。形成了兩條清晰的研究思路：植物藥研究思路和復方整體研究。此外，我國在1979年成立了中國藥理學會，1980年創辦《中國藥理學報》，此后相繼出版了各種藥理學雜志、通報等。1985年中國藥理學會成為一級學會。

第五篇：藥理學小結

抗癲癇藥的選用

癲 癇 小 發 作，首 選 乙 琥 胺； 局限發作大發作，苯妥英鈉魯米那； 卡馬西平精神性，持續狀態用安定； 慢加劑量停藥漸，堅持用藥防驟停。抗精神病藥

精神病藥氯丙嗪，阻斷受體多巴胺，鎮靜止吐兼降溫，人工冬眠顯奇效，長期用藥毒性大，震顫麻痹低血壓。

鎮痛藥

嗎啡******，很強成癮性;呼吸抑制重，慎重選擇用;鎮痛作用靈，心性哮喘停;過量要中毒，拮抗納絡酮。

解熱鎮痛藥

乙酰水楊酸，抑制PGE； 解熱又鎮痛，抗炎抗風濕； 抑制血小板，防治血栓塞； 不良反應多，“為您揚名先”

中樞興奮藥

中樞興奮藥兩類，興奮大腦咖啡因, 尼可剎米洛貝林，作用部位在延髓;主治呼吸抑制癥，小兒宜選洛貝林, 嗎啡中毒可拉明，劑量過大要人命。

抗高血壓藥

中樞降壓可樂定，對抗未梢利血平，α-R阻斷哌唑嗪, 血管擴張“肼噠嗪”，利尿降壓氯噻嗪，“緊張轉化”卡普利，強擴動靜硝普鈉，危象心梗才選它，聯合.階梯.個體化，肺、肝、腎功要詳查。

抗高血壓藥選用

伴有冠心心絞痛，禁止使用胍和肼，普萘洛爾硝苯啶，降低血壓抗心痛。腦血管，有疾病，不能使用胍乙啶； 腎功能，有減退，禁用心卡胍乙啶，可用多巴可樂定，伴潰瘍，可樂定，精神病，血壓升，首先考慮利血平。

抗心絞痛藥 抗心絞痛藥三類，********擴血管，阻鈣內流硝吡啶，阻斷β-R心得安； 增加血供降氧耗，聯合用藥效力添。

抗心律失常藥

抗心律藥很復雜，心電生理統率它。三種離子鉀鈉鈣，三類藥物好分家。降低自律消折返，失常原理兩句話。緩慢失常阿托品，室律不齊“利卡因”。房顫房撲地高辛，心甙中毒苯妥英。β－R阻斷室上性，阻鈣內流異搏定。“房室交界”它能正，胺碘酮，效全能。

強心甙

強心甙類慢中快，增強心力游離鈣； 正性肌力最根本，心力衰竭適應癥； 減慢心率和傳導，房顫房撲陣發性； 毒性反應三方面，心律失常要送命； 維持療法地高辛，禁鈣補鉀牢記心。抗凝血藥

血栓疾病需抗凝，肝素作用強快靈，抗凝適用體內外，魚精蛋白拮抗快，雙香豆素僅體內，過量中毒加維Ｋ，枸櫞酸鈉用體外，大量輸血防低鈣。

止血藥

凝血酶原缺乏癥，選用VK來糾正； Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成多,肝功不良減效果。

注射垂體后葉素，好比內科止血鉗； 門脈高壓肺咯血，收縮血管顯效果； 尿崩癥狀可治療，心臟血管注意到。

纖溶亢進出血癥，氨甲苯酸可糾正； 作用較強毒性低，血栓形成要注意。

利尿藥

利尿藥物強中弱，作用腎臟鈉排出； 嚴重水腫腎衰竭，宜選速尿來救急； 中效雙克常用到，心性水腫效果好，留鉀利尿弱效差，各型水腫伍用它； 強中謹防?四一癥?，弱效注意鉀過剩。

注：“四一癥”指強效利尿藥的四低一高癥(低血容量、低血鉀、低血鈉、高尿酸血癥)和中效利尿藥的四高一低癥(高血氨、高血糖、高尿素氮血癥、高尿酸血癥、低血鉀)。

抗過敏藥

H1受體阻斷藥，苯海拉明是代表； 皮膚粘膜過敏癥，選用此藥可糾正； 治療失眠和止吐，作用較強正對路； 不良反應比較少，口干嗜睡常見到。

抗酸藥

抗酸藥物復方多，互糾缺點增效果； 中和胃酸護粘膜，局部作用顯效果。

導瀉藥

硫酸鎂，竣瀉劑，用法不同作用異； 口服瀉下與利膽，排便排毒又排蟲； 注射降壓抗驚厥，用于子癇破傷風； 局部熱敷消腫痛，未化膿者方可用； 經期孕婦應慎重，腎功減退選鈉鹽； 過量中毒勿驚恐，鈣鹽拮抗解毒用。

鎮咳藥

中樞鎮咳可待因，無痰干咳效果靈，呼吸抑制易成癮，安全有效咳必清

祛痰藥

惡心祛痰氯化胺，興奮迷走稀釋痰； 粘痰溶解痰易凈，硫鍵斷裂痰變性； 前藥口服后局部，合理選用不延誤。

平喘藥

平喘藥物氨茶堿，抑制酯酶效果顯； 松馳氣管平滑肌，急慢哮喘可防治； 強心利尿興奮腦，控制用量很重要。

XXXXX興奮藥

選用XXXXX興奮藥，掌握劑量很重要； 相對安全縮宮素，產前產后均適宜； 麥角制劑產后用，亦可治療偏頭痛。

抗甲狀腺藥：

內科治療甲亢病，主要選用硫脲類； 過氧化酶受抑制，生效緩慢療程久； 藥物減少粒細胞，定期查血很重要； 甲亢危象手前術，需加大量盧戈液； 防治地甲小量碘，對抗甲亢大劑量。作用高峰兩周到，應用注意“碘感冒”。

胰島素：

各型重癥糖尿病，必須補充胰島素； 降糖作用快而強，促進血糖入細胞； 增加利用和貯藏，糖元分解異生少； 來源減少血糖降，須防休克低血糖。

口服降血糖藥：

兩類口服降糖藥，作用特點慢而弱； 胰島功能喪失掉，磺酰脲類即無效； 苯乙雙胍尚對路，不能替代胰島素

X線造影劑

X 線 造 影 劑，臨床應用碘鋇氣； 胃腸造影硫酸鋇，膽腎造影用碘劑； 肝腎功能檢查藥，磺溴酚鈉酚磺酞； 需要檢查心血管，熒光素鈉偶氮藍； 如要檢查胃功能，選用五肽胃泌素； 空氣氧氣能顯影，婦科造影都用其。青霉素

窄譜殺菌青霉素，競爭菌體轉肽酶； 粘肽合成受干擾，陽性細菌殺滅掉； 過敏反應危險大，一問二試三觀察。

說明：一問：詢問過敏史；二試：用藥前做皮膚過敏試驗；三觀察：用藥后觀察30分鐘。

氨基甙類

氨基甙類殺菌劑，抑制菌體蛋白質； 對抗陰性桿菌靈，鏈卡還治結核病； 耳腎毒性最嚴重，控制劑量定慎用。

鏈霉素

鏈霉素，易抗藥，迅速持久程度高。一般感染已少用，配伍用藥增療效。聯 合 異 煙 肼，治 療 結 核 病； 配 合 青 霉 素，心 內 膜 炎 停； 合 用 四 環 素，治 療 布 氏 病； 伍 用 SD，鼠 疫 兔 熱 病。

紅霉素

大環內酯紅霉素，堿性環境增效果； 青紅合用不對路，鹽析現象須記住，林紅競爭結合點，四紅合用增肝毒。

四環素抗菌譜

二菌四體一蟲靈，基本無效傷綠結。

說明：二菌指細菌和放線菌，四體指立克次體、支原體、衣原體、螺旋體，一蟲指阿米巴原蟲。

磺胺類抗菌譜

二菌一體和一蟲，外加結核與麻風。

說明：二菌指細菌和放線菌，一體指衣原體，一蟲指瘧原蟲。

磺胺類不良反應預防

堿化尿液多飲水，定期檢查尿常規 抗結核病藥

對抗結核異煙肼，作用三強各型靈； 耐藥快速毒性低，影響神經加VB。

消毒防腐藥

消毒防腐九類藥，酚醇醛酸鹵素類； 氧化染料重金屬，還有表面活性劑，抑制殺滅微生物，選擇外用勿內服。

抗瘧藥的選用

控制瘧疾用氯喹，根治須加伯氨喹。進入瘧區怎么辦，乙胺嘧啶來防范。伯氨喹啉毒性大，特異體質慎用它。

抗瘧藥的作用機制

氯喹奎寧紅內期，乙胺嘧啶紅

氯喹的不良反應

不良反應比較少，頭痛耳鳴胃腸道； 長期用藥易蓄積，須注意血、心、眼。

甲硝唑

甲硝唑藥作用靈,原蟲滴蟲厭氧菌。腸內腸外阿米巴,效果良好首選它。

有機磷中毒解救

有機磷中毒癥狀三，中樞M樣骨骼肌，解救用藥要適當，N樣癥狀解磷定，外周中樞阿托品，早期足量反復用