第一篇：Akt信號轉導通路總結

Akt(v-Akt Murine Thymoma Viral Oncogene)/ PKB(Protein Kinase-B)is a Serine/threonine Kinase that is involved in mediating various biological responses, such as inhibition of Apoptosis and stimulation of cell proliferation.Three mammalian isoforms are currently known: Akt1/PKB-Alpha, Akt2/PKB-Beta and Akt3/PKB-Gamma.All three isoforms of Akt share a common structure of three domains.The N-terminus of the protein is a PH(Pleckstrin Homology)domain, which interacts with membrane lipid products such as PIP2(Phosphatidylinositol-3,4-Bisphosphate)and PIP3(Phosphatidylinositol-3,4,5-Triphosphate).The PH domain is approximately 100 amino acids and plays a role in recognition by upstream kinases and membrane translocation of Akt.The center region of the protein is the Kinase domain, which has high similarity to other kinases.This domain contains a conserved threonine residue, which needs to be phosphorylated in order to activate Akt.The approximately 40 amino acids at the C-terminus of the protein form a regulatory domain that contains a proline rich region and a hydrophobic motif with a conserved sequence of FXX(F/Y)(S/T)(Y/F).In mammals, this hydrophobic motif is FPQFSY.The serine or threonine residue in this motif must also be phosphorylated to activate Kinase activity of Akt.This is also a conserved residue(Ref.1).Activation of Akt can begin with several events, mainly the binding of a Ligand to a Receptor in the cell membrane.Most common Ligands activating Akt include Growth factors, Cytokines, Mitogens and Hormones.Insulin and a variety of Growth factors bind to RTK(Receptor Tyrosine Kinase)and cause autophosphorylation of tyrosine residues on the intracellular domain of the receptor.PI3K(Phosphoinositol 3-Kinase)is recruited to the phosphotyrosine residues(consensus sequence pYXXM)via SH2 domains in the regulatory domain(p85), and is therefore targeted to the inner cell membrane.Binding of the p85 subunit of PI3K to the phosphorylated RTK leads to conformational changes in the catalytic domain of PI3K(p110)and consequent kinase activation.PI3K can be activated by Ras.Insulin can also activate PI3K via IRS1(Insulin Receptor Substrate-1).GPCR(G-Protein-Coupled Receptor)also activates PI3K through GN-Beta(Guanine Nucleotide-Binding Protein-Beta)and GN-Gamma(Guanine Nucleotide-Binding Protein-Gamma)subunits of G-proteins.Cytokines can also activate PI3K via JAK1(Janus Kinase-1).In B-Cells, PI3K is activated by BCR(B-Cell Receptor)via SYK(Spleen Tyrosine Kinase)and BCAP(B-Cell Receptor Associated Protein).PI3K then phosphorylates membrane bound PIP2 to generate PIP3.The binding of PIP3 to the PH domain anchors Akt to the plasma membrane and allows its phosphorylation and activation by PDK1(Phosphoinositide-Dependent Kinase-1).DNA-PK, CDC37(Cell Division Cycle-37), HSP90(Heat Shock Protein-90KD)and PKC?{Beta(Protein Kinase-C-Beta)are also reported to phosphorylate Akt.Integrins also activates Akt via FAK(Focal Adhesion Kinase), Paxillin and ILK(Integrin-Linked Kinase).Akt can also be activated in response to a variety of cellular stress, such as heat shock, administration of ultra violet light, ischemia(a decrease in blood supply), hypoxia(oxygen deficiency), hypoglycemia(abnormally low level of glucose in the blood)and oxidative stress.The activity of Akt is negatively regulated by PTEN(Phosphatase and Tensin Homolog), SHIP(SH2-Containing Inositol Phosphatase)and CTMP(Carboxyl-Terminal Modulator Protein)(Ref.2, 3 & 4).<

proliferation effects.These physiological roles of Akt include involvement in metabolism, protein synthesis, apoptosis pathways, transcription factor regulation and the cell cycle.Akt exerts its effects in the cell by phosphorylating a variety of downstream substrates.The downstream targets of Akt include BAD(BCL2 Antagonist of Cell Death), Caspase9, FKHR(Forkhead Transcriptional Factor), GLUTs(Glucose Transporters), eNOS(Nitric Oxide Synthase), PFK2(6-Phosphofructo-2-Kinase), PFK1(6-Phosphofructo-Kinase), mTOR(Mammalian Target of Rapamycin), IKK(I-KappaB Kinase), NF-KappaB(Nuclear Factor-KappaB), GSK3(Glycogen Synthase Kinase-3), WNK1(WNK Lysine deficient Protein Kinase-1), PRAS40(Proline-Rich Akt Substrate 40 kDa), p47Phox, YAP(Yes-Associated Protein-1), Htt(Huntingtin), Ataxin, AR(Androgen Receptor), ASK1(Apoptosis Signal-Regulating Kinase-1), MDM2(Mouse Double Minute-2), CREB(cAMP Response Element-Binding Protein), p21CIP1(Cyclin Dependent Kinase Inhibitor-p21), p27KIP1(Cyclin Dependent Kinase Inhibitor-p27), Chk1(Cell Cycle Checkpoint Kinase-1), XIAP(X-Linked Inhibitor of Apoptosis Protein), Raf1(v-Raf1 Murine Leukemia Viral Oncogene Homolog-1), PDE3B(Phosphodiesterase 3B cGMP-Inhibited), TSC(Tuberous Sclerosis Gene)and GABA(A)R(Gamma-Aminobutyric Acid Receptor-A)(Ref.4).Akt inhibits apoptosis by phosphorylating the BAD component of the BAD/BclXL(Bcl2 Related Protein Long Isoform)complex.Phosphorylated BAD binds to 14-3-3 causing dissociation of the BAD/BclXL complex and allowing cell survival.Akt activates IKK, which ultimately leads to NF-KappaB activation and cell survival.Other direct targets of Akt are members of the FKHRL1(Forkhead-Related Family of Mammalian Transcription Factor-1).In the presence of survival factors, Akt1 phosphorylates FKHRL1, leading to the association of FKHRL1 with 14-3-3 proteins and its retention in the cytoplasm.Survival factor withdrawal leads to FKHRL1 dephosphorylation, nuclear translocation, and target gene activation.Within the nucleus, FKHRL1 most likely triggers apoptosis by inducing the expression of genes that are critical for cell death, such as the TNFSF6(Tumor Necrosis Factor Ligand Superfamily Member-6)gene.Another notable substrate of Akt is the death protease Caspase9.Phosphorylation of Caspase9 decreases apoptosis by directly inhibiting the protease activity.Akt also activates TERT(Telomere Reverse Transcriptase), which is responsible for telomere maintenance and DNA stability.Akt has been linked to angiogenesis, through the activation of eNOS, which influences long-term blood vessel growth.Akt can regulate several levels of Glucose metabolism.It enhances Glucose-uptake in Insulin-responsive tissues by inducing the expression of GLUT1 and GLUT3 and the translocation of GLUT4 to the plasma membrane;the GLUTs transport glucose into the cell.Akt also activates Glycogen synthesis by phosphorylating and inactivating GSK3, which leads to the activation of Glycogen Synthase and CyclinD1.Akt phosphorylates PDE3B on Ser273.This activates PDE3B and results in regulation of intracellular levels of cyclic nucleotides in response to Insulin.Akt induces glycolysis through the phosphorylation and activation PFK2, which in turn activates PFK1.These enzymes convert Fructose-6-Phosphate into Fructose-1, 6-Bisphosphate, a key step in Glucose metabolism.Akt may also be involved in activation of the nutrient-dependent Thr/Ser kinase, mTOR.Activation of mTOR results in the phosphorylation of ribosomal protein S6 kinase, p70S6K.Akt also phosphorylates the two tumor suppressor genes TSC1 and TSC2, which are negative regulators of the mTOR-S6K pathway.Phosphorylation of TSC1 and TSC2 results in suppression of their inhibitory activity and may also target the proteins for degradation.Activation of mTOR also results in phosphorylation and inactivation of eIF4EBP(Eukaryotic Initiation Factor-4E Binding Protein), an inhibitor of the translation initiation factor eIF4E.Nonphosphorylated PHASI binds to eIF4E(Eukaryotic Initiation Factor-4E)and inhibits protein synthesis.Akt also phosphorylates GAB2(GRB2-Associated Binding Protein-2)on Ser159.Phosphorylation of Ser159 on Gab2 by Akt/PKB appears to negatively regulate GAB2 tyrosine phosphorylation by the ErbB receptor tyrosine kinases, although the underlying mechanism has not been solved(Ref.5 & 6).The transcription factor CREB is directly phosphorylated at Ser133 by Akt.This causes an increased affinity of CREB for its co-activator protein, CRB(Crumbs).The heterodimer, now an active transcription factor, promotes transcription of genes that contain CREs(cAMP responsive elements)in their promoter, such as the anti-apoptotic genes Bcl2 and Mcl1.Akt also phosphorylates AR at two serine residues, Ser210 and Ser270, which causes a decrease in AR activity on the p21 promoter.In addition to causing cell cycle progression, this also results in apoptosis inhibition in certain cell types, through other actions of AR.YAP is another transcription factor that is phosphorylated by Akt, and is of importance because it does not contain an Akt consensus sequence.Akt phosphorylates Ser127 on YAP, which causes association with 14-3-3 proteins, nuclear export and cytoplasmic localization.Akt has also been shown to phosphorylate p21 directly, on Thr145.p21 is a member of the Cip/Kip family of CDK inhibitors that arrest the cell cycle and therefore limit cell proliferation.p21 can also promote cell cycle progression, via mediating the assembly and activity of cyclin D1-CDK4/6 complexes.P27 is another cyclin-dependent kinase inhibitor, of the Kip family.P27 inhibits CDK2 and CDK4/6 complexes, which is located in the nuclear localization signal.NLS targets protein to nucleus via nuclear import machinery, and phosphorylation in this region of p27 results in nuclear exclusion.14-3-3 proteins bind phosphorylated p27 and cause active export from nucleus.Without p27 in the nucleus, the cyclin-CDK complexes form and promote cell cycle progression.Akt also phosphorylates MDM2.MDM2 is phosphorylated at many sites, only two of which have been identified.Ser166 is phosphorylated by Akt.Akt phosphorylation of MDM2 allows its entry into the nucleus where it targets p53 for degradation(Ref.7, 8, 9 & 10).PRAS40 is a 40 kDa substrate of AKT.Activated AKT phosphorylates PRAS40 on threonine 246, enabling PRAS40 to bind to 14-3-3.AKT and PRAS40 are components of the PI3K pathway.This pathway plays a role in glucose uptake, cell growth, and apoptosis inhibition.The precise function of PRAS40 is not yet known;however, it has been hypothesized that PRAS40 interacts with SH3 and WW domain containing proteins, and may change the function of these proteins.Akt phosphorylates, both in vitro and in vivo, the GABA(A)R, the principal receptor mediating fast inhibitory synaptic transmission in the mammalian brain.Akt-mediated phosphorylation increases the number of GABA(A)Rs on the plasma membrane surface, thereby increasing the receptor-mediated synaptic transmission in neurons.XIAP is a physiological substrate of Akt.Akt interacts with and phosphorylates XIAP at serine 87.Phosphorylation of XIAP by Akt inhibits both its autoubiquitination and cisplatin-induced ubiquitination.These effects reduce XIAP degradation and the increased levels of XIAP are associated with decreased cisplatin-stimulated Caspase3 activity and programmed cell death.Htt is also a substrate of Akt and phosphorylation of Htt by Akt is crucial to mediate the neuroprotective effects of IGF1(Insulin-Like Growth Factor-I).WNK1 is a physiologically relevant target of Insulin signaling through PI3K and Akt and functions as a negative regulator of Insulin-stimulated mitogenesis(Ref.11, 12 & 13).Akt also phosphorylates Ataxin1 and modulate neurodegeration.14-3-3 protein mediates the neurotoxicity of Ataxin1 by binding to and stabilizing Ataxin1, thereby slowing its normal degradation.Akt also decreases ASK1 kinase activity by phosphorylating a consensus Akt site at serine 83 of ASK1.Akt also interacts with the JIP1(JNK Interacting Protein-1)scaffold and inhibits the ability of JIP1 to form active JNK signaling complexes.The binding of Akt to JIP1 is isoform specific;Akt1 but not Akt2 interacts with JIP1.Thus, Akt can inhibit one or more steps within the JNK signaling pathway, depending on the complement of components that form the functional JNK signaling module.Akt mediates PI3K-dependent p47Phox phosphorylation, which contributes to respiratory burst activity in human neutrophils.AKT impair Chk1 through phosphorylation, ubiquitination, and reduced nuclear localization to promote genomic instability in tumor cells.Akt and its upstream regulators are deregulated in a wide range of solid tumors and hematologic malignancies, hence the Akt pathway is considered a key determinant of biologic aggressiveness of these tumors, and a major potential target for novel anti-cancer therapies(Ref.14 & 15).

第二篇：通路營銷

通路營銷，百貨店復興 的必由之路！《申請加精》！

隨著城市基礎建設的提速，深圳傳統商圈進入二次開發的規劃發展軌道。實施中的地產項目為零售商提供了更多發展壯大的機會。根據商圈消費功能日趨多樣化和專業化的要求，零售業必須不斷調整自身的經營策略。深圳的百貨店在新的機遇和挑戰中將扮演什么樣的角色？獲得怎樣的生存發展空間？已成為百貨從業者關注的焦點。

曾幾何時，沖破傳統經營桎梏，導入現代管理機制，使本土百貨店以現代百貨先驅的姿態赫然走在行業前列。隨著零售競爭的日趨激化和其他零售業態的快速興起，百貨店專有的經營功能和商品范圍正被逐漸蠶食。目前，深圳的百貨店面臨兩個方面的競爭，其一，是來自零售行業中其他業態的競爭，如：在經營范圍、營銷模式等方面與百貨店重復程度很高的主題專業店，大型綜合賣場的強勢競爭等；其二，是來自同城百貨店的相互競爭，如：一些在品牌定位、商品組合和營銷策略上都極其相似的百貨店間所進行的惡性競爭。

零售行業內不同業態間的相互競爭，使百貨店原有的消費群體不斷流失，經營范圍中利潤率高、贏利能力強的商品組合不斷被其他業態所吞并，導致百貨店這一歷史悠久的零售業態陷入可怕的生存危機；而同城同業的無序競爭，則因相對較低的準入門檻而顯得更為慘烈，了無新意的經營理念抄襲，毫無特色的營銷手段，加大了百貨店經營的同質化程度，攤薄了利潤，分散了客流，使百貨店經營效益水平墮入日薄西山，步履艱難的困境。

談未來，談發展，生存是第一要務。百貨店在競爭的迷局中將如何生存？如何發展？百貨店重整旗鼓的復興出路何在？

回歸零售存在的本質，百貨店無非是商品通路終端的形式之一。通路終端的存在必然性，在于誰能滿足目標消費群體需要，獲得目標消費群體青睞，誰就有存在發展的理由，反之，其唯一出路便是消亡。

傳統意義對通路的理解，主要是指承載商品由生產者流轉到消費者手中的流通過程渠道。在買方市場，無論是制造商，還是零售商，都十分重視對通路的開發、建設和管理工作，對企業來說，擁有通路優勢，意味著占領了至關重要的商品流通“命脈”；通路建設不足，也就意味著企業的商品將失去與市場競品進行平等競爭的機會。在商品品牌運營手段日臻完善的今天，市場上涌現出大量具有較高知名度和美譽度的成熟商品品牌，由于這些品牌在營銷戰略的策劃與實施中所體現出來的高專業水準，其通路在承載商品流通的同時，還承擔著品牌信息的推廣與傳播功能。我們將這種通過建設與管理通路促成商品品牌的推廣與傳播，并實現品牌增值的營銷手段，定義為“通路營銷”。

通過有效的通路營銷管理，商品品牌在目標消費群體中形成恒定的價值地位，實現商品品牌的“概念化”與“抽象化”。品牌“概念化”“抽象化”時代，品牌影響力將被迅速放大，商品影響力則處于弱化趨勢，品牌所有者推出的商品可以形成遠遠超出商品功能價值的高附加值，并很容易為目標消費群體所接受。通路營銷的對象，已經不僅僅是作為個體的商品，而是包含對商品的內涵認知升華而成的“信息合成映像”。依靠“信息合成映像”而創造的品牌概念，將使企業在商業競爭中輕而易舉地占據主動。

作為純粹經營通路的零售實體，百貨店的存在價值通過通路終端的價值而顯現出來。作好通路營銷，是百貨店提升經營水平的第一要務。通過通路營銷，百貨店確立其通路品牌的地位和實現品牌價值的增值，吸引更多的目標消費群體和商品品牌供應商；通過通路營銷，百貨店可以在眾多的零售業態中找到獨特的定位，以其他業態所不能觸及的高度完成經營品類的差異化戰略建設工作，使百貨店作為必要的業態形式在零售業中永久地保有一塊領地；通過通路營銷，百貨店可以在同業中確立自己可識別的品牌優勢和經營優勢，在良莠不齊的混沌狀態中脫穎而出，成為目標消費群體真正的時尚風范和流行榜樣。

市場發展規律的特征顯示：百貨店在中、低端消費品市場和以理性購買意識為驅動的目標消費群體面前，其通路所顯現的競爭力遠遜于大型綜合賣場業態，但是，在高端消費品市場、奢侈型消費品市場和以感性購買意識為驅動的目標消費群體面前，百貨店以特有的時尚認知習慣，獲得了獨特的印象優勢。高端消費品、奢侈型消費品和高感性化消費品因目標消費群體的不同，具有對物流統配的低要求和對營銷策略精細化要求的特點，大型綜合賣場一般無法將其納入經營體系。我們看到，珠寶飾品、服裝鞋帽、皮具箱包等百貨店傳統經營商品品類，正是因其高端、奢侈型、感性化和個性化的商品特征，至今使百貨店仍享有大型綜合賣場所無法比擬的經營優勢。

如何作好百貨店的通路營銷工作？是個見仁見智的論題。面對不同的地域差異，不同的消費特性和不同的生活習慣，通路營銷的策略、方法和關注點都有所不同。深圳作為一個年輕化的沿海城市，經濟發達，移民特征明顯，消費群體對時尚的感知度極高，個性化商品和消費方式有著巨大的市場和旺盛的需求。結合上述特點，應考慮在以下三個方面開展通路營銷工作，確立百貨店引領消費時尚文化的地位。

第一，塑造百貨店品牌，變“商品營銷”為“通路營銷”。

深圳百貨店的經營方式，多是由店方依據經營定位招商，商品品牌供應商進場設柜，合作經營，利潤分成。百貨店對經營商品品類組合的控制，通過目標定位招商和對供應商專柜的管理而實現。傳統管理思想將百貨店通過應用計算機技術和商品條碼技術實現單品管理，制定相應的營銷策略實現銷售額的增長視為理想、科學的管理狀態。從經營管理實踐來看，達到上述理想的狀態，仍將受到一些因素的制約。

其一，計算機技術和條碼技術的應用，毫無疑問增加了百貨店運營成本的投入，同時也增加了管理要求的難度。以銷售高端、奢侈型和感性化商品為特征的百貨店營銷過程，與其他零售業態，如大型綜合賣場的“量販式”（以銷售額增長為重要考量指標）營銷特點截然不同，是一種“質販式”（以毛利為重要考量指標）的營銷過程。促進百貨店銷售績效提升的重要因素是獨特的商品組合、超然的店堂設計和高水準、精細化的服務配套設施，至于有效的商品管理，至少在現階段，并非是百貨店促進經營水平提升的決定性因素。

其二，目前，商品品牌供應商的營銷策略都較為成熟；進入百貨店的供應商專柜一般都具有較高的商品管理水平，包括已經實現了電子庫存管理和統一訂貨配送技術；大多數專柜導購人員，通過供應商提供的系統、全面和及時的業務培訓，在商品銷售服務過程中體現出較高的服務意識和綜合素質水平，在這方面，百貨店直屬員工（如收銀員）與其相比都有所差距。

結合百貨店運營成本與收益的投入產出關系，將百貨店營銷工作的關注重點從傳統的商品轉移到整個通路終端上來，充分發揮百貨店的通路管理優勢，并利用供應商的商品管理和銷售服務優勢，形成互補的營銷組合，變“商品營銷”為“通路營銷”，才是目前百貨店擊敗競爭對手的生存之道。

制定百貨店通路營銷策略，應該創建獨特的百貨店品牌。針對經營定位的目標受眾消費特點分析的廣告策略，是塑造百貨店品牌的重要手段；富含文化因子的百貨店品牌現場推廣活動目前在業界也獲得了多數的首肯；而切合百貨店經營內涵的大型系列主題促銷和產品推廣活動，大型的公益性活動和社區活動，以及體現文化主題的社會活動，都能促進百貨店品牌的塑造和成型。一旦確立百貨店的品牌地位，其通路終端的形象必然會被目標消費群體“抽象化”和“概念化”，百貨店品牌作為一個感性信號，隨時能夠喚醒目標消費群體的消費沖動，產生購買行動。

制定百貨店通路營銷策略，還應該充分利用成熟的商品品牌供應商的通路優勢，包括發揮其商品品類組合的配送優勢，導購人員的商品推銷技能，以及百貨店品牌與專柜品牌形成的通路組合營銷優勢。

市場細分的結果，是商品品類只能擁有相對有限的目標消費群體。作為商品品牌“集聚地”的百貨店，可以聯合部分商品特征清晰，消費指向明確的專柜品牌，針對該類商品的目標消費群體進行商品促銷活動。由于百貨店通路和品牌的多重意義特性，類似的活動同樣適用于其他商品特征明晰，消費指向明確的商品品牌群，依次類推，百貨店作為通路終端，可以與多批次、多類型的商品品牌群形成多指向、多內涵的促銷推廣活動，從而使經營賣場獲得更多的人流，并形成不同消費者對整體品牌特征印象的一致認同。

第二，關注周邊環境，在與商圈其他綜合業態的互補合作中，顯現百貨店的差異化個性

基于購物中心、一站式購物理念的影響，百貨店總是過于關注店內經營業種的互補形態，而忽略對周邊環境的關注，如一些百貨店仿照MALL形態，過多的引進休閑、餐飲業態。深圳百貨店大多處于新、舊商圈內或商圈邊緣，周邊一般都已形成類似MALL的經營態勢，競爭的結果，使得一些消費者認可程度高的商業品牌得到合理的分布與配置，總的來看，商圈內的綜合業態是發達和均衡的。在這種狀況下，百貨店引進與周邊環境相似程度較高的非主流經營業態，不但不能為百貨店帶來增加人流的效果，反而因整體格局的雜亂化而失去了經營專業商品品類的特點。

從百貨店發展中的成功案例來看，由于商圈對綜合商業業態的集聚能力非常強大，商業氛圍的培育度相當成熟，做精做專，幾乎是百貨店唯一的選擇路徑，只有作好其他零售業態不能作好的高端、奢侈型和感性化商品品類，百貨店才能使自己明顯地區別于其他零售業態，而獨樹一幟。

與商圈內其他綜合業態形成互補性的商業組合，也是百貨店立足商圈，謀求發展的重要手段。在經營定位上，百貨店應密切關注商圈內的競爭業態和互補業態的發展態勢，及時調整商品品牌組合，盡量使自己的經營商品品類與競爭業態形成不重復的狀態，與其他綜合業態形成相互促進的互補狀態，并在不斷的調整中保持自身定位的相對穩定性。這樣，百貨店便可以在消費受眾心中形成恒定的品牌認知和差異感受，從而確立其品牌地位。

第三，練好“內功”，重視對百貨店內部環境的細心營造與精細管理

理想的百貨店環境狀態中，休閑、時尚是重要的組成元素。百貨店環境組成元素中的“購物”概念，應在形式上適當進行淡化處理。消費高端、奢侈型和感性化商品的目標消費群體，處于追逐時尚的消費群體的前端，他們所追求的，是一種樂于倡導的生活方式，他們注重對購物過程中的享受體驗，消費的自主性和獨立性意識相當高，尤其注重時尚流行因子的自我詮釋和滿足。百貨店必須提供符合該種消費個性的環境，才能激發其消費沖動，促使其產生購買行為。

百貨店的環境，主要涵蓋空間布局、硬件服務和軟性服務三個方面，相互促進，相輔相成。在空間布局上，目標消費群體所追求的內容元素是大氣、優雅、名貴、奢華；形式元素是寬泛的空間，錯落的層次，典雅的陳列，明快的色彩和柔和的線條。瀏覽空間的寬敞和舒適，動線的不規則延伸，探寶式的商品陳列，是該類目標消費群體的最愛；在硬件服務方面，豐富多樣的服務設施和導示系統將成為目標消費群體衡量百貨店專業度的重要指標。諸如親子樂園、老公寄存的人性化，趣味化服務設施，絕對可以促使目標消費群體在感受服務溫馨之余觸發購買沖動，并形成持久的品牌忠誠度，導示系統作為百貨店最基本的服務要素，其存在的實質對于顧客來說，意義已然不僅僅停留在指示的層面，更多的是體現了作為人性化服務形象的一種“擬人”狀態，看似微不足道卻影響深遠；在軟性服務方面，零售賣場發展的未來趨勢將是以差異化的優質導購服務來爭取目標消費群體的青睞，百貨店面對高端、感性化消費群體，尤其應注重導購服務的維護與提升，高超的導購技巧使服務人員價值倍增，而百貨店品牌的價值也在其服務實現的過程中實現增值。

實施百貨店通路營銷的手段與活動遠遠不止上述內容，作為促進百貨店發展的可行性論題，通路營銷的實質仍有待于探討與研究。但是，在消費市場的激烈競爭中，百貨店不跳出固有的經驗困局，不進行大膽的嘗試與創新，其前途渺茫是完全可以預見的。我們期望通過些許的思考與探索，促進百貨業態在商業環境的夾縫中茁壯成長，并根深葉茂。而諸如通路營銷這樣存在著缺陷的思路，期望能在業界的充分鍛煉和腦力激蕩中涅磐為促進百貨店發展的強勁動力。如果那樣，我們相信，距離百貨店業態的復興將不再是遙遠的夢想，而我們也必將在即將到來的“百貨革命”的風暴中體驗變革的快感，實現夢寐以求的自我價值！

第三篇：銷售通路模式

銷售通路模式

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銷售通路模式概述

營銷工作者大部分知道營銷4P理論:產品（product）、價格(price)、渠道(place)、促銷(promotion)。作為市場一線的優秀銷售人員，往往60%以上的時間和精力用于建立、維護和管理銷售網絡，其余40%的精力主要用于競爭對手、經銷商、用戶、公司產品等信息的收集與反饋、公司產品、價格及促銷定位與建議、與公司保持良好的溝通、與媒體政府處理和協調好關系、個人的日常行政工作等等。他們認為只要銷售網絡健康，廠商關系融洽，公司產品銷量、市場份額就會穩定。在中國，無論是快速消費品市場還是工業品市場，經銷商的力量是強大的，他們擁有充足的資金實力、龐大的銷售網絡、對當地市場十分的熟悉、一定規模的銷售隊伍、具有較強的市場控制能力等優勢，可以說80%以上公司的產品都是通過經銷商最終到達消費者手中。廠家選擇什么樣的銷售通路模式，是零級、一級、二級還是三級呢？不同的銷售通路模式，廠家應該采取什么樣的策略來最大限度的發揮通路成員經銷商的作用呢？

廠家經常采取的通路模式主要如下：

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銷售通路模式的類型

第一種類型是廠家直銷型。即公司的產品不通過任何中間間環節，直接到達消費者手中。如戴爾電腦、安利產品等。

第二種類型是省、市總經銷。即公司在某省或某市找一家經銷商，獨家經銷公司產品在該區域的市場銷售活動，再由該經銷商在規定區域市場內尋找二級經銷商再由二級經銷商找三級和零售店，通過層級分銷，實現公司產品最終到達消費者手中。如保潔和一些手機廠家等。

第三種類型是廠家設立省級、市級分公司（辦事處）型。即廠家在某省或某市設立分公司或辦事處，再通過分公司或辦事處在負責的區域市場內尋找二級批發商或零售商，通過縮短通路來實現公司產品到達消費者手中。

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各銷售通路模式的要點

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廠家直銷通路模式

1、適用范圍：

用戶比較成熟且目標群體相對明確，有一定的產品等相關知識，有較強的支付能力，一次性采購的金額比較大，對產品的服務要求比較高，產品物流比較方便。如大宗的設備（機床）、辦公用品（電腦）、汽車配件（發動機、變速箱）、飼料添加劑等。

2、利與弊

利：沒有中間環節，可將更多的利益讓渡給用戶，用戶容易接受和購買公司的產品。競爭對手很難搶走用戶，除非競爭對手也采取直銷，或價格更低，或產品性能更優化，或服務更好，總之競爭對手想搶走用戶，就必須付出更大的代價或更多的成本。

弊：公司的銷售費用可能很高，因為用戶群體龐大且分布廣泛，直接與用戶打交道，需要配置更多的銷售人員和技術服務人員，相對工資和交通費、差旅費、通訊費等費用較高。

3、操作要點：

（1）引進優秀的專業銷售人員，銷售人員寧缺勿濫，加強銷售培訓，使所有的銷售人員既是技術專家又是營銷高手，提高銷售的效率與效益；

（2）在一些專業性的報刊雜志等媒體上做專業性的廣告，擴大品牌知名度和產品知名度，使一些潛在用戶能獲知公司及公司產品信息，使其盡快的找到公司；

（3）把握住用戶的關鍵性人物，使之了解和認同公司和公司產品對他帶來的利益及與現合作廠家和其他競爭對手的優勢所在，獲得關鍵性人物支持。

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省、市級總經銷模式

1、適用范圍：

消費者重復消費頻率高，每次消費的數量小，消費者購買地點的隨意性大，且購買方便。銷售零售點分散且規模小，要求一定量的資金支持和提供送貨上門服務。快速消費品如飲料、食品等，比較適合這一模式。

2、利與弊

利：廠家可借助經銷商的現有網絡、對當地市場的熟悉程度、資金實力、倉儲和配送服務能力等快速將公司產品在區域市場上鋪開造勢，快速提升公司產品在區域市場上的品牌知名度和市場占有率，從而實現公司產品以最小的投入，最快的速度，獲取最大的市場份額。

弊：省、市級總經銷商可能將公司產品放在一個不重要的位置，使得公司產品在該區域的銷售要死不死，要活不活的痛苦狀況。或者是公司產品在區域市場上達到一定的規模后，公司產品的品牌知名度已逐步建立，由于經銷商過多追求短期利益，可能導致公司產品市場秩序混亂，竄貨現象嚴重，零售商的利潤越來越薄，市場陷入崩潰。總經銷商力量強大，不斷的向公司提出促銷政策和降低價格等無理要求，甚至以拒銷公司產品為借口要脅公司。總之，總經銷商強大后，公司的命運完全撐控在經銷商的手中，給公司的市場調整和市場的可持續性發展帶來了很多麻煩。

3、操作要點：

（1）廠家在尋找經銷合作伙伴的時候，一定要對經銷商精挑細選。首先要有一個經銷商標準。資金實力要考慮其自有資金、經營資金、資金來源、毛利狀況、公司產品經營資金等，資信狀況要了解其負債率、是否有與其他廠家的經濟糾紛等，銷售能力要了解其銷售額、銷售范圍、銷售地位排名、用于銷售方面的時間分配等，銷售態度要了解其經營想法、對公司產品的銷售態度等，銷售潛力要了解短中期公司產品能銷售到何種狀況等。然后對照這一標準，對目標經銷商進行評價，選擇最適合公司的經銷商并不一定是最大的經銷商；

（2）與經銷商共同銷售。負責總經銷市場銷售的廠家代表，開始時應將自己的大部分精力放在與總經銷商一起去開發下線網絡上，主要是說服總經銷商的現有下線網絡銷售公司產品，然后開展一些基礎終端工作，包括店面的生動化布置（POP、公司產品的位置、堆放等）、店面的促銷推廣活動培訓總經銷商的下線經銷商，提高他們的經營意識、經營能力和產品知識；

（3）控制總經銷商的核心客戶。總經銷商底下一些有一定規模和實力且有能力的二級經銷商，銷售代表要經常性的拜訪他們，與他們交朋友，建立良好的感情關系。也可以將他們開發為準一級客戶，從總經銷商那劃一塊區域出來，由準一級商精耕細作，其享受的政策和待遇比總經銷商要低，但二級商或零售商又要高，且其銷量計總經銷商的銷量。這樣一則可以培育和扶持下一代的一級經銷商，二則對總經銷商進行有效的控制，讓總經銷商感覺競爭的壓力；

（4）處理好市場沖突。銷售代表可運用策略有：一說，二控，三收，四罰。一說是指在開發總經銷商就要跟他講清楚公司的銷售政策，不能跨區域銷售；二控是指銷售代表要時刻關注總經銷商的貨物走向，控制其貨源；三收是指如果一旦發現經銷商有沖貨，銷售代表要責令經銷商收回貨物；四罰是指對沖貨的經銷商進行罰款、斷貨甚至解除合同關系的處罰。

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省級、市級分公司（辦事處）通路模式

1、適用范圍：

市場容量比較大，市場秩序比較好，縣級和鎮（街）三批或零售商有一定的資金實力，信譽高，從分公司或辦事處到達各零售點物流方便，公司的產品線長，品種系列多，總體銷售量大。如海爾的工貿公司。

2、利與弊

利：可擺脫省、市級總經銷對市場和公司的控制，按公司的戰略目標和銷售政策運作市場，銷售網絡相對健康，市場成長穩中有升，確保市場可持續性的發展。

弊：銷售成本和費用相對于總經銷商制要大，資金回籠的速度慢，庫存積壓和資金風險大，市場剛進入期成長緩慢，很多如政府、媒體等關系需要協調。

3、操作的要點

（1）銷售人員盡量本地化。除一些片區經理、銷售骨干外，其他的銷售人員可以采取本地化。一則他們對本地的風土人情和地形比較熟悉，二則他們均為本地人，相對一些費用可以節約，三則他們用本地化的語言與客戶溝通比較親切。

（2）打造一支有戰斗力和凝聚力的銷售團隊。不斷的培訓銷售人員，每月組織專題培訓課題和銷售問題研討會，使銷售人員除了感覺在這些賺錢和發展事業外，還讓他們感覺到在這里能學到很多知識，提高銷售人員對公司的忠誠度和運作市場的能力。

（3）公司總部加強審計，防止腐敗和銷售漏洞，充分發揮分公司的積極作用。

第四篇：直流通路與交流通路

直流通路與交流通路

直流通路

1、直流通路的概念：

沒加輸入信號時，電路在直流電源作用下，直流電流流經的通路稱為直流通路。直流通路用于確定電路處于直流工作狀態時的靜態工作點（IB IC VCE)

(a)

2、如何畫直流通路： ①電容視為開路；

②電感線圈視為短路（忽略線圈電阻）； ③信號源視為短路，但應保留其內阻。

根據直流通路的畫法可畫出圖a所示的共射放大電路的直流通路如圖b所示。

(b)交流通路

1、交流通路的概念：

交流通路是在輸入信號的作用下交流信號流經的通路。交流通路用于分析、計算電路的動態性能指標（如Av、Ri、Ro）

2、如何畫交流通路：

①容量大的電容（如耦合電容、射極旁路電容）視為短路，②直流電源（如VCC)視為短路。由于電源的另一個端子通常與“?”接在一起，此時直流電源應與“?”短路。

根據交流通路的畫法可畫出圖a所示放大電路的交流通路如圖c所示。

（c）

第五篇：交通路小學參加培訓心得體會

2013年3月29日-3月31日，在鄭州大學禮堂里舉行了由德育報社主辦的“全國教育名家論壇”——第二期新課標導向與教學藝術培訓會。

感謝學校給了我這次難得的學習機會，讓我有幸親臨會場，目睹了名師的風采，受益匪淺。

受邀蒞臨本次論壇的有來自北京、杭州、深圳、江蘇、河南各地市的著名特級教師：吳正憲、虞大明、黃愛華、符永平、劉德武等。在這三天的學習中，我們一共聽了9節課和6場精彩的報告。授課內容涵蓋小學各學段，初中、高中的語文、數學、物理學科。

論壇在德育報社社長張國宏的詩一般的開幕詞中拉開了帷幕。張社長由吳正憲在人大會上提出的；“讓孩子擁有夢想，是不是先給出孩子做夢的時間？”說起，談到了教給孩子基本功“聽說讀寫算”中“說”的重要性，他說：“人的教育也是說的教育。老師教得美，學生才能學得美。我們共同享有人生出彩的機會。”

論壇由名師示范觀摩課，說課，與老師互動，做報告幾部分組成。首先“登上舞臺”的是北京科教院的吳正憲老師。她由給我們上的《乘法分配律》這節課談起，向我們提出了“對話激活課堂”的新理念。吳老師以示范課堂讓我們明白了：讓孩子們在課堂上學會對話可以激活課堂，實現高效課堂。

劉德武老師上的《找規律、用規律》一課生動地告訴了我們在鉆透教材的基礎上應創造性地使用教材。他教授的這課內容中“用規律”就是自己增添的。教學這一刻，就兩個變換元素，太難、太容易學生都沒興趣，興趣就在于難與不難之間，所以，劉老師給這節課定位：思維含量適當地高一點。這節課給我印象最深的是一位數學老師的語言表達不亞于語文老師，而且也能把課上得這么生動，有趣！劉老師在課堂上很注意培養孩子說話不拖長音，回答問題表述完整，學會自己給自己問題比如在學生回答老師兩個問題后，問：下面誰會回答老師的問題？我的問題還沒提呢？你猜老師會提什么問題呢？劉老師還擅長教學生把“死題”“救活”。劉老師說；“平時上課時促進學生思維能力發展的磨刀石，考試是考查學生思維能力的試金石，平時多用磨刀石，就不怕試金石。

上數學觀摩課的還有一位來自廣東深圳市教育科學研究院的黃愛華老師。黃老師給學生上的是《圓的認識》。這節課可以說是讓我大開眼界。首先從黑板板書上，黃老師僅寫了課題和直徑、無數條兩個詞，黑板的其余部分基本由學生寫滿。第二、黃老師用大屏幕顯示的陰井蓋照片，一張是我們生活中常見到的，一張是立起來的，這兩張照片都是老師備課時在生活中拍下的，其中立起來的陰井蓋的那張是找工作人員撬開的，可見備課之用心，在生活中拍照有原創的意思。第三、學生在課堂上學得輕松愉快，情緒高漲，老師的評價語言拉近了師生距離，學生敢于暢所欲言。課臨結束，大屏幕呈現銅錢（外方內圓）的圖片，告訴學生做人的道理。給我留下的印象是：數學課可以上得這么有意思，不像個數學老師，簡直像是個相聲演員，幽默極了！使我想到了一句廣告語：“學習就像玩游戲，不知不覺長智力。”在隨后的報告中，黃老師和我們分享了故事，引出他正致力于研究的“大問題式教學”理念。

來自江蘇南通的符永平老師為我們上的示范課是《一元二次方程》這單元的“章頭導學課”。這節課最大的特點就是大膽創新。符老師接著給我們講了在備課中容易忽略掉的備學生，他提到：我們在講臺上是不是思考：我們留給了學生什么？

在語文學科方面，我有幸觀摩了王振會執教的《識字4》，焦作十八中韓衛芬《云南的歌會》，遼寧吉春亞執教的《“鳳辣子”初見林黛玉》，杭州虞大明的《麥哨》。我漸漸地發現這些老師的課堂共同之處，學生方面：1課堂上有學生的對話（學生敢上臺當小老師講，學生問學生答，敢拿老師的粉筆板書）2黑板上學生的板書遠遠超出老師板書3學得輕松、愉快，普遍有成就感，課堂上充滿笑聲、掌聲；老師方面：1老師功底深，課堂的調控、駕馭能力強，起到真正的引領作用。打個比方：老師就像《西游記》中的如來佛祖，學生就像孫悟空，任你本領高強，再鬧騰，也飛不出“我”的手掌心。2老師們都注意培養學生發現問題、提出問題、解決問題的能力。3關注學生的感受。

之后虞大明老師的講話征服了全場老師，更打動了我。我體會最深的是他把講臺當舞臺，把教師角色變成演員角色。他說一次做完公開課，聽課的老師問他里面是不是有托，或是預先商量好了？回答：“我們教師能把真的演成看起來是假的，和演員把假的演成真的，那可不是一個層面上的事啊！他們用藝術大師的風格去教書育人，以人格魅力贏得學生的喜愛，可謂是把教書育人演繹為一種藝術。老師刻苦、勤奮、好學的態度是我們要具備的必要素質。親其師，則信其道，這就要求我們不斷去學習，學習專業才能，文藝才能，表演才能，在當今社會做一個現代版的優秀教師。

短暫的三天學習時間結束了，再次感謝學習給我的這次學習機會，領略名家風采的同時，我也收獲了一份沉甸甸的喜悅。以后我會努力把學到的知識，運用到實踐中，逐漸形成自己的教育風格。