第一篇：服裝衛生學總結

服裝衛生學在運動裝中的應用

一.服裝衛生學概況

1.服裝衛生學的定義：

服裝衛生學從生理學，衛生學的角度研究衣料，服裝與人體生理現象，環境之間的科學關系，根據生理衛生學的觀點來指導服裝的設計和制作，指導人們科學地購衣與穿衣，以保證人們穿著舒適。簡單地說，服裝衛生學是研究穿著舒適性問題的一門科學。

2.服裝衛生學的研究意義：

首先，隨著人類涉足的地理空間范圍不斷擴大。人們接觸到的天然和人為氣候條件更為嚴酷，這就需要在正確的服裝衛生學理論指導下開發特殊用途的功能性服裝，從而提高惡劣環境下的工作效率。

其次，隨著經濟的發展和人們生活水平的提高，人們對服裝舒適感的追求日趨強烈，除了在工作中要求有穿著舒適的工作服外，休閑及運動中也要求有舒適的休閑服和運動裝。所以，開發各種不同使用要求的休閑服裝和運動裝也就滿足了消費者的需求。同時也可以提高運動員的競技水平，以及保障其人身安全。所以，對服裝衛生性的研究，可以指導開發舒適性優良的服裝，這就滿足了大眾的需求。這也就是研究服裝衛生學的意義所在。

3.服裝衛生學的研究內容：

服裝衛生學就是以人— 服裝— 環境為系統，以人為中心進行研究，從而研究出能夠保證人們身體健康的符合衛生學要求的健康服裝。使人類能夠根據生理衛生的觀點來指導服裝設計者科學的設計服裝，指導服裝生產者科學的加工服裝，指導服裝消費者科學的選購服裝與穿著服裝，以保障人類有一個健康而舒適的穿衣環境。

服裝衛生學這門課主要闡述服裝氣候與服裝，人體運動與服裝，皮膚生理與服裝，安全防護與服裝的基本理論，并就各類服裝的基本衛生學性能進行論述。其主要內容為：（1）服裝衛生學的基本概念，服裝衛生學發展史等；（2）服裝氣候與服裝，含有溫濕環境，人體的溫熱生理，服裝氣候與寒暑著裝等；（3）人體運動與服裝，含人體運動機構，運動功能性服裝的組成要素與服裝設計，服裝運動功能性的評價方法以及運動功能性服裝的選擇等；（4）皮膚生理與服裝，包括皮膚的構造與功能，肌膚保潔與著裝，肌膚觸感與著裝，衣料服裝中的生態毒性物質及其檢測等；（5）身體防護與服裝，含有安全防護服裝的分類及應用，服裝的防蟲性，服裝的防霉防菌等；（6）各類服裝的衛生學性能介紹，如四季服裝的衛生學性能，嬰幼兒服裝的衛生學性能，少兒服裝的衛生學性能，成年人服裝的衛生學性能，中老年人服裝的衛生學性能，運動服的衛生學性能，防護類服裝的衛生學性能，服裝附屬品的衛生學性等等。

二.運動裝在服裝衛生學方向上的發展現狀

運動服是能給人們的運動帶來方便且具備吸濕，透氣，彈力，貼身等功能的一類服裝，它分為專業運動服和非專業運動服兩大類。專業運動服即運動員比賽服和訓練服及一些專業戶外人士所用服裝，例如登山服，潛水服等，他們能夠為運動員提供最佳的身體外部環境以便創造出優異的體育成績。非專業運動服也可稱為休閑型運動服，多用于一些基于健身，非專業但是十分愛好體育運動的人士，它們也需要能夠為穿著者提供優良的舒適性。由于近年來各個國家對體育運動越來越重視，在運動服裝方面的研究投入也越來越大，出現了許多具有各種功能的高性能運動服。例如具有吸濕性控制，溫度調節，抗拉伸性，防風防雨性以及抗摩擦性等功能又兼具針對不同體育項目要求所具有的專業功能的運動服裝。這些對運動服裝的研究大多數都從服裝衛生學的角度出發，再根據服裝人體工學的原理，設計出即舒適又可以提高運動成績的高性能服裝。下面從幾個方面談談服裝衛生學對運動裝的影響：

1.服裝的氣候調節性：

人是恒溫動物，體溫在36～37℃ 之間，當外界環境溫濕度發生變化時，露出部分的皮膚溫度變化是很大的，而覆蓋部分以軀干變化最小。人體舒適的平均皮膚溫度為33—34℃。也可以說，保持體溫是人類生存的必要條件。那么怎么來保持呢?一是靠人體自身發出的能量轉化為熱能；二是靠衣服來保持體溫。服裝的功能就是要在人體和外界環境之間營造一個小環境，或者稱作“小氣候”，好比相當于人們生活在屋子里，調節室內溫濕度。人生活在里面就會感到舒服，但屋子是不能活動的，服裝穿在人身上可以自由活動。當外界溫度低時，采用保溫好，導熱系數小的材料來做服裝。同時，為保持小氣候內有一定的濕度這種材料又必需具有很好的吸濕性能。當外界氣溫高時，則要采用散熱快，同時又能吸濕以及放濕的材料來做服裝，好將人體發出的熱量，濕度很快發散出去。而外界的熱量又要不使它輻射進來。

這種服裝性能的研究對于長跑運動員來說十分重要，長跑這種運動會使人產生大量的汗液和熱量，如果排放后被悶在服裝里會使運動員感覺很不舒服，還會大量的消耗體力，影響體育成績。所以長跑運動服必須要有能快速排汗快干和降低溫度的功能。Nike設計師設計的hike sphere長跑服，衣料內面有一個個的突起使衣服材料與皮膚脫離，即使是汗流浹背也不會粘在身上。而且這種面料的降溫效果比一絲不掛還要好。有實驗證明，這種面料中的負離子對于體力的大量損失起到緩解的作用。利用人體的熱能和人體運動與皮膚的摩擦加速負離子的發射，從而使細胞活化，促進新陳代謝，清除體內廢物。這一功能可以有效地減除體內乳酸的堆積，加快機體的恢復，使運動員身體的內部以及外部都更加舒適。而對于戶外運動員遇到冰雪天氣而言利用的就是其中保暖排濕的功能，穿著防寒防雨的高性能運動服無疑大大增加了野外的存活幾率。日本運動衣公司制造的Solar A防寒服，采用含有碳化鋯粒子的面料制成，能吸收太陽能再轉換成熱能，而且還可以根據濕度的變化來改變織物的空隙，大大提高實用性。大運動量的滑雪以及登山等運動員常常產生過量的代謝熱，在許多環境下熱量不能盡快散失，對流性降溫逐漸增加。美國Gentec公司開發了一種層壓織物，織物中有一層不透水的防水材料，既可阻擋任何濕氣從外面潛入，又可以將汗水傳送到外面。這些研究都給運動員穿著者帶來舒適和健康。

2.服裝的皮膚清潔性：

其性能是保護皮膚不受外界的及內部的污染，外部污染如灰塵，不良氣體和其他粉末等，服裝還要具備外界致病微生物及病毒不能侵入的性能。內部污染是指皮膚表面的汗液，分泌的皮脂，脫落的表皮細胞以及附著在皮膚上形成的污垢等，服裝必需具備能吸著這些污垢的性能，并能在洗滌后去除。用吸水性小的纖維材料制成的服裝，或者吸水性雖好，但因出汗或者污垢造成吸水能力下降，都會因潮濕而使人體感到不適。同時容易促使皮膚上生長和增殖細菌以及微生物，污染后的服裝作為媒介，有時會引發疾病。

其實這種性能是在研究每一種運動服裝時必須考慮的，由于運動員的訓練是長時的，且許多運動是屬于戶外的，所以無論是運動員自身排出的代謝物還是戶外空氣中的污染，都可能會對運動員的訓練以及比賽造成影響。如果運動員所穿的服裝是具有抗污性的，那么對于穿著者本身而言就降低了被感染的風險，是有益于健康的。

3.服裝的活動適應性：

衣服對皮膚的壓力即服裝壓，指衣服是否適合人體動作和身體運動，以及是否影響人的生長發育等。人在活動時，身體部位產生伸縮與變形，所著服裝不隨皮膚變形而變形時，動作就會受到壓抑。因服裝而產生的動作壓抑，使人和服裝之間消耗的無效功增加，生活教率低下，容易產生疲勞。穿過重或過緊的服裝，會使服裝壓增加，壓迫皮膚血管，阻滯血流，甚至對體內臟器產生影響。服裝的伸縮性小，就會妨礙身體的活動。有報道說，長時間穿著緊裹下腹的牛仔服裝，會導致不育，尤其對發育期的青少年尤為重要。服裝壓對人體的壓迫感而為人感知，與皮膚的伸展量，衣料的彈性和衣服的寬松度等有關。從服裝衛生學的觀點來考慮，服裝應有柔軟性，可伸縮性，壓縮彈性，拉伸強度等性質。

大多數運動項目都是競技性對抗性很強的項目，隊員的動作幅度很大，若運動服的伸縮性不好，就會使關節以及肌肉活動的范圍和活性受限，影響人體的運動。所以運動服擁有良好的伸縮性可以更好地增加服裝的舒適性。此外，彈力服裝對提高運動員的速度，耐力和力量等運動性能起到重要幫助作用。

就拿短跑運動員來說，百分之一秒對提高成績都是至關重要的，如果運動服能提升運動員的起跑和沖刺能力，無疑對運動員獲得好成績起到巨大作用。例如，Nike Swift運動衣的設計充分考慮了這些因素，采用緊身無袖運動衫和短褲，再配上專門的運動長襪，大幅度減少了空氣的阻力。此外，swift用彈力纖維及緊身設計，能夠保持肌肉協調，防止了運動員在高速奔跑過程中手臂和腿部肌肉因大幅震動導致肌肉疲勞，從而提高了運動員的爆發力和持久力。

再來談談游泳運動，科學研究表明，水的阻力大約是空氣阻力的800倍，因此水中運動無疑會更加消耗體能，再加上運動員要進行大幅度的動作，如果能減小阻力且加大服裝彈力，勢必會提高運動成績。Speedo公司推出了第4代鯊魚皮系列泳衣，名稱為“LZR Racer”。由美國航天局研制的“LZR Pulse”面料制成，具有極輕，低阻，防水和高彈的性能。泳衣的制作采用無縫技術并在泳衣的胸部，腹部和大腿外側加上了特別的鑲條，令水流更舒暢地通過泳衣表面。此外，泳衣中覆蓋在人體主要肌肉群上的部分使用了高彈力的特殊材質，強有力地壓縮運動員的軀干與身體其他部位，降低肌肉與皮膚震動，幫助運動員節省能量，提高成績。

從上述幾點內容中我們可以看出，服裝的衛生性能在運動裝中的大量運用。可能有一些性能，我們至今還不能將其運用到服裝中去，但服裝衛生學的任務，就是在這千變萬化的服裝組合中，去研究以及探索對人體衛生保健最有利的理論和方法。

三.未來的研究方向

1.運動服裝功能的復合化：

首先依據標準，對面料的功能性進行嚴格的測試與評價。從而使各項功能性以明確，可靠的數據結果進行評判與比較。其次不斷提高技術水平，優化各項性能，使得吸濕，保暖，彈性，輕便，柔軟，防風，防雨，抗菌，防紫外線，耐磨等性能更持久，更有效。在此基礎上功能復合化是運動功能產品開發的趨勢，當然復合功能也是根據實際需要，我們不用一味的追求多功能化，只要適合就好。

2.運動服裝的科技化：

該趨勢特別表現在高科技手段用于新面料的開發及服裝結構設計和產品加工工藝上。近年來，高技術在運動服裝上的應用實踐表明，運動服裝科技化在國際上已成為重要趨勢，并在提高運動成績方面發揮了顯著作用。通過加大與知名面料生產商，高等院校，研究院所的合作，開發功能多樣化的面料，制作結構更加合理的服裝，以此提升運動服裝產品的科技含量。3.運動服裝產品的環保化：

運動產品也要從生態的角度出發，走綠色環保之路。許多公司在其發展的初期，就將環保理念牢牢滲入其中，原料使用綠色環保纖維，后整理不僅要考慮功能性更要全面考察后整理助劑的使用對人體以及對環境的負面影響。例如RecoTex—cool產品即是一種用廢棄物回用聚酯紡出的異形纖維用于運動服裝，還有一些運動新品牌已采用可持續利用的有機棉或大豆纖維，另外天絲綠色環保纖維等面料也開始了在運動裝中的應用。

由此，我們可以看出無論是當下的發展還是未來的趨勢，都圍繞著服裝衛生學中的許多基本理論，在此基礎上加入高科技從而使運動裝有了質的飛躍，從保守到開放，從開放到實用，從實用到科學技術的全面融入的過程。運動服裝隨著科學技術的加入呈現出由低向高漸變的軌跡，穿得舒適環保以及功能復合化必將成為運動服裝的發展趨勢。

第二篇：幼兒衛生學教學總結

幼兒衛生學教學總結

為全面深入了解本學期開學以來教學運行狀況,及時發現、研究和解決教學過程中存在的問題,促進教風與學風建設,提高教學管理水平和教學質量，確保教學秩序的正常運作，及時把握教學動態，使教學工作進一步走向制度化、規范化。特將本學期上半學期教學工作總結如下

《幼兒衛生學》是學前教育專業的必修課程之一，教材體現了新課程改革，落實了大綱要求，以提高學生素質為出發點，全面慣徹教育方針。教材內容涉及了、幼兒生理特點與衛生保健；幼兒生長發育等等。根據新的研究成果、幼師學生的學習特點，在保持原有編寫框架和內容基礎上，增加了新的內容；在一些重點內容增加了拓展性閱讀材料，幫助學生理解學習內容，拓展她們的視野。

本學期學生全部是女生，她們對《幼兒衛生學》這門學科的概念較模糊，以前也沒有學習過這門課程，但是她們天真活潑、聰明好學、勤于思考、勇于發現、敢于創新的十五六歲的姑娘，就這次期中考試而方言，雖然只有一章的內容，但題形靈活、多樣――有填空題、判斷題、簡答題、論述題，她們大部分能完成教學任務。做得較好的是填空題和判斷題，失分比較多的是論述題，有些同學只答了四個要點，沒有結合自己的生活實際加于闡述。分析試卷后讓學訂正了錯題并把錯題做在練習本上。

在教學的過程中，教師和學生的關系是一對矛盾。這次期中教學檢查，就是通過學生考試，老師評學來改進教學和學習，調整和優化教師和學生的關系。就我個人而言，課前認真鉆研教材，精心備好課，總是希望學生認真聽課，勤奮學習，全神貫注聽自己講課。一個學風優良的班級，老師樂意去上課，樂意把自己的知識奉獻給學生，讓他們學到真才實學，體現自己的人生價值，但這些要求往往難以如愿以償，很多知識點學生掌握不牢，原因何在？值得深入思考和分析。有的學生不好好聽課，原因復雜，主要有：一是老師講得不理想，教學水平不高，平鋪直敘，味同嚼蠟，講的內容教科書上都能找到，學生提不起興趣，認為不如回去看看書；二是老師不負責任，備課不充分，馬馬虎虎，上課放放多媒體課件，照本宣科了事，沒有自己獨特的理解和深入的領會，知識面窄，信息量小，對學生幫助甚少，啟發甚少，學生意見較大；三是老師不了解學生的實際水平，講課講得過深或過快，學生聽課有困難，這就要和學生溝通，放慢速度，介紹課程學習方法，幫助學生逐步適應自己，過多的埋怨是無濟于事的。一般說來，講課講得好的老師，總是能嚴格要求學生的。

就學生而言，總是希望講課有趣、精彩、生動，老師的講課能適應自己，部分學生存在的問題，一是反映“講課不詳細”，對老師有意見，要求沿用高中階段的教學方法，老師上課講得慢、講得細、講得透，實際上大學教學和中學教學是不同的，一堂課不少內容聽不懂很正常，因而課后要復習，通過自修去思考、理解和消化！二是希望降低要求，這也是對大學教學的一種誤讀，沒有一定的定量分析，沒有一定的深度和難度，是學不到高深的知識，打不好牢固的基礎的；三是眼光短淺，視野狹隘，忽視基礎理論，希望盡快上專業課，學習上急功近利，有著實用主義傾向，君不知：理論基礎打不好，怎么有發展后勁？四是既不愿下苦功夫，又希望順利過關，只想拿個60分，混個文憑，學習態度存在諸多問題。以上種種，形成了教與學的矛盾，形成了教師與學生的矛盾，教師方面要主動做好調查研究，了解學生反映，抓好備課環節，改進課堂教學，認真講好每一課。教務辦要抓好期中教學檢查的總結，轉達評教、評學意見，同時配合班主任，想方設法抓好教風學風，提高教學質量。

多媒體設備是現代化的教學手段，有計劃地、恰到好處地運用多媒體教學，可以收到良好的、事半功倍的教學效果，受到廣大學生的青睞和歡迎，但如果運用不當，反而大大影響教學效果，使學生感到迷惘和困惑。有些內容，如《神經細胞模式解剖》、《人體的內部器官》、《肺泡上的毛細血管》、等等，沒有多媒體設備，很難進行理解，很難得到感性認識。由于教師備課很不充分，多媒體課件又運用不當，反而引起同學的不滿。主要的意見有，一是老師把事先做好的U盤，插到電腦上，放映中切換太快，學生根本來不及瀏覽，就轉到下面一頁，更不用說給學生留下思考的空間了；二是內容基本上是教材上大小標題和一些定義定理的下載和羅列，缺乏深意，缺乏新意，沒有新材料、新內容的補充，沒有帶來更多的信息量，書上都能找到，學生自然沒有興趣；三是照本宣科，沒有全面的理解和發揮，沒有深刻的領悟和闡述，不舉例子，更談不上對那些定義、定理、法則、原理和定律等的運用了；四是違背了由表及里、由淺入深、由簡到繁、由易到難的認識規律，屏幕上放映出整個一幅電氣原理圖、線路圖，怎么分解、怎么細講、怎么綜合？B05電氣本科班芮新花老師講?自動裝置及二次回路?，在黑板上先畫“手分回路”，后畫“手合回路”，再畫“自分回路”，最后畫“自合回路”，最后連結成一個復雜的、完整的“自動重合閘”的線路圖，不用多媒體課件，一步一步在黑板上畫，邊畫邊講，由簡到繁，由部分到整體，但學生搞懂了，掌握了，不是比在屏幕上直接放一個完整復雜的圖來講，效果好得多嗎？當然，如果你搞成一個由簡到繁的動畫片，那又另當別論了。這樣做的前提是一要備課相當充分，二要對內容相當熟悉才行。我們有的老師離開了多媒體，就上不了課，有一次停電，大部分老師就跟著停課，除個別確實離不開多媒體的課程外，可能原因就在備課上了，這難道不值得我們深思嗎？運用多媒體課件教學，只能是一種輔助手段，不能代替講課，更不能代替備課。手段是為目的服務的。只有能達到教學目的，取得良好教學效果的手段，才是有效的、值得推崇的教學`手段。而備課不足，用課件來應付，就需要從教學態度上尋找根源了。

第三篇：職業衛生學思考題總結

第一章緒論

1.1職業衛生學的概念。答：對產生或存在于工作場所，并可能對作業人員的身心健康造成危害的因素進行識別、評價、預測和控制的科學，被稱為職業衛生學，它還研究上述危險因素對周圍的社區和大氣環境可能產生的影響。

1.2職業性有害因素分類。答：①生產環境因素（包括物理因素，化學因素，生物因素）；②與職業有關的生活方式（包括⑴勞動組織和勞動制度不合理 ⑵勞動強度過大、生產定額不當⑶個別器官或系統過度緊張⑷長時間處于某種不良體位或使用不合理的工具⑸精神緊張）；③社會經濟因素（包括⑴分配制度、受教育程度、勞動立法、醫療衛生體系等⑵廠房建筑或布局不合理）1.3職業病的發生條件；職業病的特點；法定職業病的種類。答：發生條件：作用條件（接觸機會，接觸方式，接觸時間，接觸強度）；職業性有害因素（有害因素性質，有害因素強度）；個體因素（遺傳因素，年齡和性別，個體健康狀況，生活方式）特點：⑴病因明確。⑵所接觸的職業性有害因素大多是可以檢測和識別的，且其強度或濃度需達到一定程度才能致病，一般存在劑量-反應關系。⑶在接觸同樣職業性有害因素人群中常有一定數量發病，很少出現個別病例。⑷大多數職業病如能早期發現、早期診斷、及時治療、妥善處理，預后較好。⑸是可以預防性疾病，發現病因，改善勞動條件，控制職業性有害因素，即可減少職業病的發生 種類：2002年法定的職業病分為10類115種

1.4職業衛生工作的基本原則（三級預防原則）。答：一級預防：使勞動者盡可能不接觸職業性有害因素，包括：⑴改善勞動條件使有害因素控制在安全衛生標準范圍以內；⑵檢出高危人群避免其從事禁忌作業。二級預防：定期體檢，早期發現病損，采取補救措施，防止病變進一步發展。三級預防：對已患病者做出正確診斷，及時處理，防止病情惡化和并發癥，促進康復

第二章職業生理與健康

?2.⒈肌肉活動的能量來源及特點。ATP-c系列無氧非常迅速CP，貯量有限ATP很少任何勞動 乳酸系列無氧迅速糖原，產生的乳酸有致疲勞性ATP有限短期重及很重的勞動 需氧系列需氧較慢糖原，脂肪及蛋白質，不產生致疲勞性副產物ATP幾乎不受限制長期輕及中等勞動

2.2腦代謝特點，腦力勞動的衛生要求。答：特點：⒈需氧量高⒉需血流量多⒊葡萄糖有氧氧化是腦細胞活動的最重要能源4.組織對缺氧缺血低血糖低血壓非常敏感。要求：⑴噪聲不應超過45dB（A）。⑵室內光線應明亮，防止陽光直射，光線應從左邊來⑶室內溫度以至適溫度為宜：我國相應標準規定為夏季24-28℃，冬季19-22℃ ⑷墻壁顏色應明亮柔和⑸工作空間、桌椅應符合國人身體尺寸，使用的顯示器、控制器應符合工效學的要求。

2.3勞動強度分級及依據；疲勞和疲勞樣狀態；最適宜勞動水平。答：分級：⑴分為中等強度作業、大強度作業和極大強度作業。⑵根據體力勞動強度分級標準(GBZ2-2002)，分為四級。（I=3T+7M）疲勞：體力和功能性效率暫時減弱，它取決于工作負荷的強度和持續時間，經適當休息又可恢復。疲勞樣狀態：它是由工作任務或環境變動小所致個體的應激狀態。最適宜勞動水平：該負荷下能夠連續勞動8h，不至于疲勞，長期勞動時也不損害健康的衛生限值。氧需為最大攝氧量的1/3，心率不超過基礎心率40次/min。

2.4動態作業和靜態作業的概念及特點。答：靜態作業：依靠肌肉等長性收縮來維持一定體位，使機體和四肢保持不動所進行的作業，也稱靜力作業。特點：①能消耗水平不高：因為在靜態作業時并沒有做功。②氧消耗水平較低：氧需通常不超過1L/min。③乳酸在局部堆積易引起疼痛和疲勞。④作業停止后數分鐘內，氧消耗反而先升高后再逐漸下降到原水平。動態作業：在保持肌張力不變，即等張性收縮的情況下，經肌肉交替收縮和舒張，使關節活動來進行的作業。特點：⑴重動態作業：能量消耗高。⑵輕動態作業：能耗不高，但易疲勞或受損。

?2.5體力勞動時機體的調節與適應。答：⒈神經系統：動力定型 ⒉心血管系統 ⑴心率增加血壓先增大后減小⑵血液再分配：內臟皮膚小動脈收縮，肌肉小動脈擴張⑶血液成分:血糖降低血乳酸增加；氫離子濃度升高⒊呼吸系統：呼吸次數隨體力勞動強度而增加⒋排泄系統：尿量大為減少。尿液成分的變動較大，乳酸含量增大。排汗量增加，汗中乳酸含量增多5溫變化：體力勞動時及其后一段時間內體溫有所上升，但增幅不應超過1℃。

2.6.職業緊張來源；心理緊張可能導致的疾病。答：來源：⑴工作固有因素⑵組織因素⑶工作關系⑷職業經歷⑵組織結構和氣氛。疾病：⑴精疲力竭癥⑵心血管疾病⑶支氣管哮喘⑷胃腸道疾病⑸癌癥⑹甲狀腺功能亢進 2.7.作業過程的生物力學和合理用力。答：生物力學 1.肌肉骨骼的力學特征：當肌肉負荷為最大收縮力的50%左右，肌肉做功效率最高。合理用力 ⑴重心 ⑵姿勢 ⑶對稱用力

第三章生產性毒物與職業中毒

3.1生產性毒物的存在形態、進入人體的途徑、毒物在體內的過程（包括分布、生物轉化和蓄積）答：生產性毒物的存在形態：體，蒸氣，粉塵，煙，霧，氣溶膠。生產性毒物進入人體的途徑：⑴呼吸道、皮膚和消化道⑵呼吸道是主要途徑，影響呼吸道吸收毒物的因素⑶表皮屏障。毒物在體內的過程：⑴毒物分布：取決于其通過細胞膜的能力和與體內各組織的親和力，而且在接觸毒物的不同時期會有改變⑵生物轉化：氧化、還原、水解和結合（合成）⑶排出：腎臟、呼吸道、消化道及其它途徑⑷蓄積：毒物的蓄積作用是引起慢性中毒的物質基礎。

?3.2影響毒物對機體作用的因素。答：⑴毒物本身特性：化學結構，理化性質（分散度、揮發性、溶解度、水溶性）⑵劑量、濃度和時間⑶聯合作用：獨立、相加、協同和拮抗⑷個體易感性⑸環境因素

?3.3金屬與類金屬中毒、刺激性氣體中毒、窒息性氣體及苯的氨基和硝基化合物中毒的作用機制。（要求能夠對中毒作用機制進行比較）答：鉛的毒作用機制：①與蛋白質的巰基結合，干擾多種酶的活性②使大腦皮層興奮與抑制功能發生紊亂，皮層-內臟調節發生障礙，對神經鞘細胞也有直接毒作用。汞中毒作用機制：與硫化物有高度的親和力，形成硫化汞，硫化汞抑制含巰基的酶活性，影響機體代謝。砷中毒作用機制：三價砷極易與巰基（-SH）結合，從而引起含巰基的酶、輔酶和蛋白質生物活性及其功能改變，尤其是甲基化三價砷毒性最強。刺激性氣體作用機制：①刺

激性氣體直接損傷毛細血管內皮細胞及肺泡上皮細胞，破壞肺泡表面活性物質的活性；②通過血液途徑所致的細胞破壞，包括肺部炎癥所致的氧自由基的釋放及其對細胞膜的脂質過氧化作用窒息性氣體：引起機體缺氧H2S毒作用機制：H2S易溶于水，形成氫硫酸，產生刺激和腐蝕作用。可抑制細胞呼吸酶的活性。苯的氨基和硝基化合物中毒毒理：⒈侵入途徑：粉塵或蒸氣可經呼吸道和完整皮膚吸收；液態化合物，經皮膚吸收途徑更為重要⒉代謝：苯胺、硝基苯均轉化為氨基酚，從腎臟隨尿排出。

3.4毒物（鉛、汞、砷、苯、氯乙烯、TNT等）所引起的典型的疾病；致癌物質。答：鉛肝炎貧血齒齦邊鉛線（PbS）對腎、生殖系統的損傷。汞口腔炎、易興奮癥、震顫。砷皮膚黏膜病變和多發性神經炎。砷是確認的人類致癌物。苯中樞神經系統的麻醉作用，白細胞減少，損害生殖系統。氯乙烯是確認人類致癌物。肢端溶骨癥。TNT肝臟損害，白內障，貧血，皮膚改變，生殖功能影響等。

第四章生產性粉塵與塵肺

?4.1粉塵的理化性質及衛生學意義。答：理化性質：⑴粉塵的化學成分、濃度和接觸肘間⑵粉塵的分散度⑶粉塵的硬度⑷粉塵的溶解度⑸粉塵的荷電性⑹粉塵的爆炸性 衛生學意義：決定粉塵在空氣中的懸浮程度，決定粉塵在呼吸道中的阻留部位，決定粉塵粒子的理化活性，決定采取什么樣的通風防塵措施

4.2人體對粉塵的防御和清除。答：鼻、咽腔的濾塵作用(30-50%)；呼吸道上皮粘液纖毛系統的排出作用；肺泡巨嗜細胞的吞噬作用

4.3粉塵危害的控制措施防塵“八字方針”答：革水密風護管教查

4.4粉塵的定義；影響矽肺發病的主要因素，矽肺的分級。答：矽肺：由于在生產過程中長期吸入游離二氧化硅含量較高的粉塵而引起的以組織纖維化為主的全身性疾病主要因素：⑴粉塵中游離二氧化硅含量⑵ 肺內粉塵蓄積量: 粉塵濃度、分散度、接塵時間、防護措施 ⑶粉塵的聯合作用⑷個體因素 分級：無塵肺、一期塵肺、二期塵肺和三期塵肺

4.5矽肺、石棉塵肺的病理特點；矽肺的并發癥。答：矽肺：⑴矽結節形成：結節型矽肺，長期吸入低濃度高游離二氧化硅粉塵⑵彌漫性間質纖維化：彌漫性間質纖維化型矽肺；長期吸入的粉塵中游離二氧化硅含量較低⑶矽性蛋白沉積：短期內接觸高濃度、高分散的游離二氧化硅粉塵⑷大塊纖維化：團塊型矽肺石棉塵肺：⑴石棉肺的病變特點是肺間質彌漫性纖維化。⑵胸膜增生性改變是石棉肺的另一病理特征⑶石棉小體系石棉纖維被巨噬細胞吞噬后，由一層含鐵蛋白顆粒和酸性粘多糖包裹沉積于石棉纖維所形成。矽肺并發癥：肺內感染（包括肺結核）是最常見的并發癥

第五章物理因素及其危害

5.1物理性職業危害因素的特點。答1.大部分在自然界中自然存在是人體生理活動或從事生產勞動所必須2.每一種物理因素都具有特定的物理參數3當產生物理因素的裝置停止工作，則相應的物理因素便消失4.物理因素的強度一般是不均勻的，多以發生裝置為中心，向四周傳播。隨距離的增加呈指數關系衰減5.在許多情況下，物理因素對人體的損害效應與物理參數之間不呈直線相關關系6.絕大多數物理因素在脫離接觸后，體內不再殘留。

?5.2高溫作業的概念、類型及對機體的影響。答：高溫作業(heat stress)：平均WBGT指數≥25℃的作業。類型：高溫、強熱輻射作業，高溫、高濕作業，夏季露天作業。影響：⒈對體溫調節的影響，機體散熱方式: 傳導對流、輻射和蒸發①皮膚血管擴張，熱在皮膚經對流和蒸發散掉。②汗液分泌增強, 皮膚出汗, 加強散熱⒉對水鹽代謝的影響：大量出汗可致水鹽代謝障礙⒊對循環系統的影響：血液再分配，皮膚血管擴張，以便有效地散熱。內臟血管收縮，心肌收縮的頻率和強度、每博輸出量都增加⒋對消化系統的影響 ⒌對神經系統的影響：中樞神經系統出現抑制，肌肉工作能力低下，機體產熱量因肌肉活動減少而下降，負荷得以減輕——保護性反應。

5.3中暑的概念、類型、發病機制及預防。答：概念：是高溫環境下由于熱平衡和/或水鹽代謝紊亂等而引起的一種以中樞神經系統和/或心血管系統障礙為主要表現的急性熱致疾病。類型與機制：⑴熱射病：散熱途徑受阻，體溫調節機制紊亂所致。體溫可高達40℃以上，并伴有中樞神經系統癥狀。⑵熱痙攣：由于高溫過量出汗，體內鈉、鉀過量丟失所致。骨骼肌突然痙攣，患者神志清醒，體溫正常。⑶熱衰竭 三種類型的中暑，熱射病最為嚴重 預防：合理工藝流程，隔熱，通風降溫

5.4聲壓級、A聲級、響度級、等效連續A聲級的概念。答：聲壓級以1000Hz純音的聽閾聲壓為基準聲壓，定為0dB，與被測聲壓的比值，取對數后即為被測聲壓的聲壓級。Lp=20logP/P0A。聲級通過A計權網絡測得的聲壓級強度。響度級根據人耳對聲音的感覺特性，聯系聲壓和頻率定出人耳對聲音音響的主觀感覺量，稱為響度級，單位為方。等效連續A聲級在規定的時間內某一連續穩態聲的A［計權］聲壓具有與時間變化的噪聲相同的均方A［計權］聲壓級，則這一連續穩態聲的聲級就是此時間變化噪聲的等效聲級。

5.5噪聲對聽覺系統損害的分類；高頻聽力下降發生機制。答：聽覺：⑴暫時性聽閾位移 ：聽覺適應和聽覺疲勞⑵永久性聽閾位移：聽力損傷(高頻聽力下降的發生機制)噪聲聾（診斷原則要求連續噪聲作業工齡3年以上）和爆震性耳聾。高頻聽力機制：（1）耳蝸接受高頻聲的細胞纖毛少且集中于基底部，而接受低頻聲細胞纖毛多且分布廣泛，初期受損傷的是耳蝸基底部，故表現為高頻聽力下降。（2）螺旋器在感受4000Hz的部位血循環較差，且血管有一狹窄區，易受淋巴振動的沖擊而引起損傷，三個聽小骨對高頻聲波所起的緩沖作用較小，故高頻部分首先受損（3）共振學說

?5.6噪聲的分類，噪聲的合成；聲壓級的計算。答：分類⒈按照來源分為：機械性噪聲、流體動力性噪聲和電磁性噪聲⒉按存在狀態：連續聲（分為穩態噪聲和非穩態噪聲）和間斷聲（脈沖噪聲）3.按頻率分：低頻，中頻，高頻

5.7影響噪聲對人體作用的因素。答⑴噪聲的強度和頻譜特性⑵接觸時間和方式⑶噪聲性質⑷其他有害因素同時存在⑸機體健康狀況和個體敏感性

⑹個體防護

5.8噪聲控制的衛生標準。噪聲控制的技術措施。答：衛生標準：工人工作地點噪聲容許值為85dB(A)（8h/d暴露），對暫時達不到這一標準的企業，可以放寬到90dB(A)；根據等能量原則，如果接觸時間減半，標準可放寬3dB(A)，但最高不能高于115dB(A)。只適用于連續穩態噪聲。控制措施：⑴貫徹執行工業噪聲衛生標準；⑵控制噪聲源；⑶控制噪聲的傳播；⑷個人防護；⑸加強噪聲測量與監測；⑹健康監護

第六章職業性有害因素的識別、評價與控制

6.1作業場所衛生安全評價。答：建設項目：可能產生職業病危害的新建、擴建、改建建設項目和技術改進、技術引進項目。職業病危害建設項目分類：職業病危害輕微，職業病危害一般，職業病危害嚴重 ⒈職業病危害預評價⒉職業病危害控制效果評價

?6.2 MAC、PC-STEL、PC-TWA的含義，PC-TWA的計算。答：最高容許濃度MAC：指工作地點、在一個工作日內、任何時間均不應超過的有毒化學物質的濃度。時間加權平均容許濃度PC-TWA：指以時間為權數規定的8小時工作日的平均容許接觸水平。短時間接觸容許濃度PC-STEL：指一個工作日內，任意15分鐘的時間加權平均容許接觸水平。

6.3環境監測中大氣采樣的方式及采樣要求。答：采樣方式：⑴定點區域采樣⑵個體采樣 采樣要求：一次采樣時間15～60min，最短采樣時間不應小于5min；選擇空氣中有害物質濃度最高的時段作為重點采樣時段

6.4職業性有害因素接觸評估內容及方法。答：接觸評估的內容：（1）接觸人群特征分析：包括人群的數量、性別、年齡分布等（2）接觸途徑及方式評價：包括鑒定有害因素進入機體的主要途徑及接觸的時間分布等（3）接觸水平的估測：作業環境及生物監測，食物飲水、生活環境的接觸。方法：通過詢問調查、環境監測、生物監測等方法，對接觸職業性有害因素進行定性和定量評價

6.5危險度評價的步驟。答：研究資料 危險度評價 危險度管理

6.6選擇生物標志物需要考慮的問題；生物標志的分類。答：考慮問題：1.指標與所研究的生物學現象之間的聯系--關聯性和特異度2.能反映早期和低水平接觸所引起的輕微改變，以及多次重復低水平接觸累加所引起的遠期效應----靈敏度3.必須考慮受檢對象的可接受程度----實用性和準確性分類：接觸標志物、效應標志物、易感性標志物

?6.7有害作業的分級依據（有毒、粉塵、高溫作業和噪聲作業）。答：有毒：依據：毒物危害程度級別（D）、接觸毒物的勞動時間（L)、該工作地點毒物濃度的超標倍數(B)粉塵：粉塵中游離SiO2含量（權數C）；工人接塵作業時間內肺總通氣量（權數L）；生產性粉塵濃度超標倍數（B）高溫作業：WBGT指數和勞動者接觸高溫作業的時間 噪聲作業：實測噪聲作業工作日等效連續A聲級（Lw）和接噪作業時間對應的衛生標準（Ls），綜合計算 I=（Lw-Ls）/6。

6.8作業場所的通風方式⒈按通風系統的工作動力分為：自然通風和機械通風 ⒉按工作環境實施的換氣原則分類：全面通風和局部通風

第七章職業衛生服務與健康促進

?7.1職業衛生服務的概念及模式。答：概念：OHS基本上是預防性服務，要求企事業單位的雇主、職工及其代表，建立和維持能保證工人安全和健康的工作環境，使工作適合于保持工人體格和精神健康模式：⑴獨立職業衛生服務 ⑵聯合職業衛生服務 ⑶職業衛生與一般衛生保健結合模式

7.2健康監護的內容和醫學監護的類型。答：內容：1.接觸控制：職業性有害因素的環境監測、接觸評定2.醫學檢查：就業前和定期的健康檢查、健康篩檢以及職工工傷與職業病致殘的勞動能力鑒定 3.信息管理 類型：就業前健康檢查，定期健康檢查，離崗或轉崗時體格檢查，職業病的健康篩檢

7.3工傷致殘程度鑒定的依據；等級。答：依據：器官缺損、功能障礙、醫療依賴、護理依賴、心理依賴 等級：三等十級：完全喪失勞動能力（1-4級），大部分喪失勞動能力（5-6級），部分喪失勞動能力（7-10級）。

7.4作業場所健康促進的意義；WHO提出的戰略。答：意義：創造衛生安全滿意和高效的作業環境；保護充滿活力的人力資源；促使社會經濟可持續發展戰略：21世紀人人享有健康

7.5職業衛生與安全。答：⒈職業健康促進必須貫徹“預防為主”的原則，重視職工的知情權⑴三級預防與清潔生產⑵職業危害因素的告知與培訓教育⒉衛生宣傳與健康教育 ⑴健康教育 ⑵職業安全教育

第八章職業衛生法律法規與監督管理

?8.1《職業病防治法》施行時間；職業病防治法的法律關系主體。職業病防治策略。答：2002.5.1主體：政府衛生及相關行政部門；產生職業病危害的用人單位；接觸職業病危害因素的勞動者；承擔職業衛生檢測、體檢和職業病診斷的職業衛生技術服務單位 防治策略：控制職業病危害源頭、預防為主、防治結合、分類管理、綜合治理

8.2建設項目職業病危害程度的分類及管理。答：分類：建設項目職業病危害輕微；建設項目職業病危害一般；建設項目職業病危害嚴重；管理：可能產生一般職業病危害的建設項目，應當進行可行性論證階段職業病危害預評價的衛生審核、竣工驗收時的職業病危害控制效果評價及職業病防護設施的衛生驗收；可能產生嚴重職業病危害的建設項目，除應當進行前述工作之外，還應當進行設計階段的防護設施設計的衛生審查

8.3職業衛生監督的分類及其內容答：分類⑴預防性衛生監督⑵經常性衛生監督監督內容: ⑴審核職業病危害預評價報告⑵對職業病危害嚴重的建設項目的防護設施設計進行審查⑶監督建設單位對防護設施進行職業病危害控制效果評價⑷監督建設項目的防護設施與主體工程同時設計同時施同時投入生產和使用。

第四篇：衛生學總結

衛生學總結

第一章 緒論 重點：

預防醫學的定義、內容和特點

預防醫學是以人群為研究對象，應用生物醫學、環境醫學和社會醫學的理論，宏觀與微觀相結合的方法，研究疾病發生和分布規律，以及影響健康的各種因素，制定預防措施和對策，達到預防疾病，促進健康和提高生存質量的目的。理論：基礎科學、臨床醫學和預防醫學 方法：衛生統計學和流行病學等 對象：人群為主

個體為輔

內容：研究疾病發生和分布規律，以及影響健康的各種因素 措施：疾病的防制對策

公共衛生措施。目的：預防、控制疾病和促進健康

特點：研究對象包括個體和群體、重點人群為健康人和無癥狀者、研究重點為人群健康與環境的關系、研究方法：微觀和宏觀結合更緊密、對策為預防措施，更大的健康效應 衛生學的概念

在“預防為主”的衛生工作方針指導下:研究外界環境因素與人體的關系，闡述環境因素對人體健康影響的規律，提出改善和利用環境因素的衛生要求的學科 理論根據實施原則--達到預防疾病、促進健康、提高生命質量

衛生學的研究對象—環境；衛生學的研究任務—環境與健康的關系 三級預防策略--預防醫學的核心

根據疾病發生發展過程以及健康決定因素的特點，把預防策略按等級分類，稱為三級預防策略。是以全民為對象，由不同層次，全方位的針對無病期、發病期和康復期各個環節，把以防病為中心的醫療服務搞好。換言之，就是公共衛生措施在全體居民中按等級執行。

一級預防，病因預防，根本性預防，消除致病因素，防止各種致病因素對人體的有害作用。如預防接種；健教；婚前檢查

二級預防，主要針對發病早期。在疾病尚處于臨床前期時，“三早”（早發現、早診斷、早治療），以控制疾病的發展和惡化，防復發或慢性：普查、篩查、定期檢查、高危人群檢查、專科門診 三級預防，臨床預防，主要針對發病期和康復期。著眼于康復，力求減輕疾病的不良后果。對患者及時有效地采取治療措施，防止病情惡化，預防并發癥、后遺癥，防止傷殘。“三早”預防的根本方法：

一是對群眾進行衛生教育，加強自我檢查。

二是提高醫務人員的診斷水平和檢測手段，通過篩檢來早期發現病患，三，對于非傳染性疾病，診斷愈早、治療愈早，愈后愈好。所以，對病原或致病因素及致病條件不完全明確的疾病 , 應以采取“三早 ” 措施為主，如大部分腫瘤、腦血管疾病等慢性非傳染性疾病應以第二級預防為重點，一、三級預防為輔。

8種主要傳染病：霍亂、鼠疫、登革熱、性病、白喉、流腦、黃熱病、結核病

第四章 職業環境與健康

第一節 職業性有害因素與職業性損害

職業性有害因素：在生產環境、生產過程、勞動過程中存在的可直接危害職業人群健康、安全和作業能力造成不良影響的因素和條件。生產過程中：化學、物理、生物因素

勞動過程中：職業緊張因素、工效學因素（工效學是指以人為中心，研究人、機器設備和環境之間的相互關系，目的是實現人在勞動過程及其他活動中的健康、安全、舒適，同時提高工作效率。）

生產環境中：廠房建筑布局不合理；自然環境中的有害因素。

職業性有害因素的致病過程：作用條件（接觸機會、接觸方式、接觸劑量）構成職業性有害因素，加上影響因素（環境因素、個體易感性、行為生活方式），對健康勞動者造成職業性損害。

職業性有害因素對勞動者健康可能造成的損害包括：職業病、工作有關疾病、職業性外傷。職業病：指勞動者在職業活動中接觸職業病危害因素所引起的特定疾病。立法意義上，職業病是指政府行政部門所規定的法定職業病（根據國家的經濟條件和科學技術水平等實際情況，以法規形式確定）。2002年我國將職業病分為10類115種。我國可防可控的職業病發病率高，呈現發病年齡輕、接觸工齡短的趨勢，農民工成為其重要人群。

10類：塵肺、職業性放射性疾病、職業中毒、物理因素所致職業病、生物因素所致職業病、職業性皮膚病、職業性眼病、職業性耳鼻喉口腔疾病、職業性腫瘤、其他職業病。職業病的特點：

1.病因明確，即為相應的職業性有害因素，控制這些致病因素或作用條件后，即可減少或消除職業病。

2.病因大多數可定量檢測，且接觸有害因素的水平與發病率及病損程度有明確的接觸水平（劑量）-反應關系。

3.在接觸同樣的職業性有害因素的職業人群中，有一定數量的人發病，很少只出現個別案例。4.如能早期發現并及時處理，預后較好。

5.大多數職業病目前尚無特效治療辦法，發現愈晚，療效愈差。職業病的診斷和處理：

1.職業史和職業病危害接觸史：重要前提。工種、工齡、接觸職業病危害因素的種類、癥狀出現的時間、同工種人群的發病情況等。

2.工作場所職業病危害因素情況：即職業場所現場調查。重要依據。證實患者確實接觸了何種職業性有害因素，以及接觸的程度。3.臨床表現及輔助實驗室調查：了解患者接觸某職業性有害因素后出現的臨床癥狀和體征及目前的狀況，分析判斷這些癥狀體征與職業病危害接觸的關系，并注意與非職業性疾病的區別。必要時，進行一系列實驗室輔助檢查，特別是進行與職業病危害接觸有關的特殊項目的檢查。處理：1.對患者進行及時有效的治療--綜合性的治療措施（病因治療、對癥治療、支持療法）2.根據患者健康可能恢復的程度，作出相應的勞動能力鑒定，建議其繼續休息、調離原工作崗位或不調離原工作崗位，并根據定期復查結果及時作出新的鑒定。職業病的預防和控制：病因明確、完全可以預防、遵循三級預防原則。

一級預防，即病因預防，是預防職業病的根本，從根本上消除和控制職業性有害因素，是勞動者不接觸職業性有害因素，或接觸水平低于國家衛生標準，例如改革工藝、改進生產過程、制訂職業接觸限值、使用防護用品等。

二級預防，即臨床前期預防，當一級預防措施未能完全達到要求，職業性有害因素開始損及勞動者健康時，應采取早發現、早診斷、早治療的預防措施，防止職業性損害的進一步發展，爭取得到好的治療效果。例如開展職工的健康監護工作等。

三級預防，又稱臨床預防，目的是使確診的職業病患者得到及時、合理的治療，防止病情惡化和出現并發癥和繼發癥，防止病殘、促進康復、延長壽命。

因此，職業病的預防和控制應該在三級預防原則的指導下采取綜合性的預防措施。

一.組織措施：合理組織和安排勞動過程，根據有關的法律法規和單位的實際情況，建立合理的勞動制度。

二.加強職業衛生監督管理：重要手段。針對主要是存在職業性有害因素的用人單位。包括預防性衛生監督，經常性衛生監督。

三.技術措施：1.改革工藝過程，消除或減少職業性有害因素的危害。2.生產過程盡可能機械化、自動化和密閉化，減少工人接觸毒物、粉塵及各種有害物理因素的機會。3.加強工作場所的通風排毒（除塵）。4.廠房建筑和生產過程的合理設置。5.其他技術措施 四.職業健康監護：1.職業健康檢查--上崗前健康檢查、在崗期間健康檢查、離崗時健康檢查、離崗后醫學隨訪檢查、應急健康檢查。2.健康監護檔案管理。

五.加強對勞動者的教育：1.普及職業病防治的知識；2.勞動者應該提高自我保護意識和法律意識；3.應通過一般性的健康教育養成良好的衛生習慣和行為生活方式。第二節 生產性毒物和職業中毒

一.鉛

理化特性：柔軟，略帶灰白色的重金屬；密度11.3；熔點327℃；沸點1525 ℃；不溶于水，可溶于酸；Pb在400-500攝氏度加熱環境下，變成蒸氣，遇氧生成Pb2O煙霧，進而產生鉛煙。

接觸機會：1.職業性接觸：鉛礦的冶煉開采；蓄電池和油漆行業；汽油中的防爆劑；電纜和鉛管；民間土法煉鉛。

Pb（400～500℃）→Pb2O→PbO（密陀僧）→Pb2O3（黃丹）→Pb3O4（紅丹）2.生活性接觸：食物、藥物、化妝品，含鉛容器等 毒理：

2.分布：體內分布為三室模式：血液、軟組織和骨骼。

血液中鉛的半衰期約25-35天；軟組織中鉛的半衰期為30-40天左右；骨骼內的鉛半衰期約為10年；因此，血鉛水平只能反映近1個月左右時間內的鉛暴露狀況，而只有骨鉛水平才能反映較長時間的慢性鉛暴露狀況。

3.排泄：主要途徑：腎臟

尿（約20～80 ?g/天）；次要途徑：糞便、膽汁、乳汁、汗液、月經。

母體--胎盤--胎兒；母體--母乳--嬰兒 4.鉛中毒機制

（1）對紅細胞的影響：

鉛對骨髓中幼稚紅細胞有較強的毒性作用，可使其超微結構發生變化，點彩紅細胞和網織紅細胞形成增多；鉛抑制細胞膜鈉離子-鉀離子-ATP酶活性，導致細胞內鉀離子流失，膜表面物理結構發生改變，脆性增加，壽命縮短，引起細胞膜破裂從而溶血。鉛還可以抑制卟啉代謝過程中一系列酶的活性，導致血紅素的合成障礙，干擾血紅蛋白的合成。在卟啉代謝過程中鉛對ALAD（氨基乙酰丙酸脫氫酶）、糞卟啉原氧化酶和亞鐵絡合酶（血紅素合成酶）有抑制作用。ALAD受抑制后，ALA（氨基乙酰丙酸）形成卟膽原過程受阻，血尿中ALA增加。糞卟啉原氧化酶受抑制后，阻礙糞卟啉原3氧化為糞卟啉IX，導致血尿中糞卟啉增多；鉛抑制亞鐵絡合酶，使原卟啉IX不能與二價鐵結合生成血紅素，紅細胞中游離原卟啉（FEP）增多，原卟啉IX可與紅細胞線粒體內含量豐富的鋅離子結合，導致鋅原卟啉（ZPP）增加。鉛對（ALAS）也有一定影響。尿中ALA及血液中FEP與ZPP的檢測都可作為鉛中毒的診斷指標。鉛中毒的發病機制與后果

卟啉代謝中氨基乙酰丙酸脫水酶（ALAD）、糞卟啉原氧化酶和亞鐵絡合酶被鉛抑制。其結果是ALA、糞卟啉由尿排出增多，血液中原卟啉、鋅原卟啉增加。血紅素減少，血紅蛋白少。鉛中毒的發病機制-血紅蛋白

由于血紅蛋白合成障礙，幼紅細胞代償增生，幼紅細胞及紅細胞內游離鐵增加，干擾珠蛋白的合成，致使合成珠蛋白的核糖核酸相對過多，并聚集成點彩顆粒。由于上述抑制過程，最后導致貧血。鉛還可直接作用于紅細胞，影響紅細胞膜穩定性，最后導致溶血。（2）對神經系統的影響： 鉛中毒的發病機制-外周神經 鉛毒性周圍神經病，最早表現為神經傳導速度減慢，受損神經主要是神經細胞膜的改變和脫髓鞘。

鉛中毒的發病機制-中樞神經

鉛對神經系統的作用:鉛使ALA（δ-氨基乙酰丙酸）增多，ALA與γ一氨基丁酸(GABA)化學結構相似，因而與GABA產生競爭性抑制作用，干擾神經系統功能，如意識、行為及神經效應等改變。導致鉛毒性腦病和周圍神經病。

鉛毒性腦病在病理上表現為腦水腫，神經細胞彌漫性變性。（3）對腎臟的影響： 鉛中毒的發病機制-腎臟

鉛因損害線粒體，損害近曲小管內皮細胞及其功能，造成腎小管重吸收功能降低，同時還影響腎小球濾過率降低，導致尿肌酐排出減少，血肌酐、血尿素氮含量增加，鉛還引起腎素合成和釋放增加，導致血管痙攣和高血壓。臨床表現：

急性中毒較少見，以消化系統癥狀為主。以下皆為慢性中毒：（神經、消化、血液和造血系統）

神經系統--出現頭昏、頭痛、無力、肌肉關節酸痛、睡眠障礙、記憶力減退、納差等神經衰弱癥候群；輕重不同的感覺型、運動型和混合型周圍神經病；早期出現感覺和運動神經傳導速度減慢，肢端麻木或呈手套、襪套樣感覺遲鈍或缺失，伸肌無力，握力減退；重者癱瘓，呈“腕下垂”。

中毒性腦病主要表現為表情淡漠、精神異常、運動失調；重者昏迷、驚厥、嘔吐、呈癲癇樣發作，出現腦損害綜合征的癥狀與體征。

消化系統--口中有金屬味,納差、惡心、腹脹、腹隱痛、腹瀉或便秘等。腹絞痛見于較重病例或急性發作，其主要表現為頑固性便秘后出現陣發性腹正中絞割樣疼痛，腹軟、喜按、多伴嘔吐、面色蒼白、全身冷汗。少數可見齒齦邊緣約1mm 的藍灰色或藍黑色“鉛線”與口腔粘膜較大的鉛斑。

貧血--血、尿卟啉代謝產物異常增高；外周血點彩紅細胞、網織紅細胞和多嗜性紅細胞增多；輕度低色素性正常細胞型貧血。鉛中毒對兒童的影響：

鉛中毒者的心理發生變化，如出現憂郁、煩躁、性格改變等癥狀，而兒童則表現為多動。生長發育遲緩,感覺異常如瞳孔調節異常、弱視或視野改變；或嗅覺、味覺障礙等。鉛導致兒童貧血。

導致智力下降，兒童會出現學習障礙，高鉛兒童的IQ值平均比低鉛兒童低4－6分。

國內外的研究都已經發現，在環境鉛污染越嚴重的地方，兒童智力低下的發病率越高。兒童的血鉛水平每上升10ug，其智商(IQ)要下降６-８分，身高滯長1.3厘米，體重減少2-3公斤

診斷及處理原則：易被誤診，應詳細詢問職業史，注意與其他疾病鑒別。

治療：

驅鉛治療

適用于急、慢性中毒。首選藥物為依地酸二鈉鈣（CaNa2-EDTA）,每日1g，加5%葡萄糖生理鹽水500ml，靜脈滴注；也可0.5～1.0g，分二次加普魯卡因肌肉注射。3～4日為一療程，二療程間隔3～4日，療程視患者情況而定，輕度鉛中毒一般不超過三個療程

對癥治療:鉛絞痛發作時，可靜注10%葡萄糖酸鈣10~20ML或皮下注射0.5mg阿托品。以緩解疼痛。

一般治療:合理營養,適當休息，補充維生素等。

職業性鉛中毒診斷需根據：職業史、勞動環境衛生學調查，臨床癥狀及化驗檢驗結果綜合分析診斷。

兒童鉛中毒的預防：減少在公路邊的活動（呼吸帶）；少吃含鉛食品，如傳統工藝的松花蛋、罐裝食品、爆米花；不含、咬彩色玩具，少接觸油漆制品等。此外，以煤作為燃料的家庭還要多開窗通風。孕婦和兒童盡量避免被動吸煙。

巧用食物驅鉛 ：鈣、鐵與鉛同是二價重金屬，在腸道吸收過程中存在拮抗作用，如果鈣、鐵吸收得多，則鉛就相對吸收得少，兒童要多喝牛奶、多吃肝臟等含鐵、鈣較高的食物。另外，海藻及維生素C也有減少鉛蓄積的作用。因此，維生素C含量較高的食物如獼猴桃、西紅柿等也可適當選擇

二·.汞

汞又稱水銀，為常溫下唯一呈液態的金屬。物理與化學性質：

在室溫下為銀白色重金屬液態（密度13.5g/ml）；396℃的長液態溫度范圍；熔點—38.89 ℃；沸點—357.25 ℃；所有金屬中揮發性最強；能與許多金屬形成汞合金（合金)；能與銀和錫形成牙齒填料的汞合金；低電阻，有良好的導電性；廣泛用于制作溫度計、壓力計、電學儀器和各種控制器。硝甲酚汞，汞溴紅 常用于臨床眼科及尿道消毒；汞和汞鹽都有毒。汞的形式：無機汞（多難溶）；零價的金屬汞與一價汞鹽幾乎不溶；二價汞鹽除了硫化汞、碘化汞外幾乎均可溶解；有機汞（易溶）。

汞化合物的毒性：難溶的汞——生物吸收困難，毒性很小；易溶的汞——容易吸收，毒性很強（其中甲基汞的毒性最強）。汞與食物鏈：汞的作用可在食物鏈中的放大。汞能夠在生物酶或通過微生物活動轉化為高毒性的甲基汞。

汞的甲基化是由微生物依靠甲基化輔酶形成的。魚類體表粘液中有許多含有甲基化輔酶的微生物，他們將無機汞轉化為甲基汞，動物和人體腸道中的細菌大部分也具有這種功能。為了趨利避害--解毒

比重在4.0以上的金屬統稱為重金屬。重金屬對機體損害的一般機理是與蛋白質、酶結合成不溶性鹽而使蛋白質變性。

汞的毒性主要取決于化學狀態，有機汞，特別是甲基汞(CH3－HgCl)，比無機汞的毒性強得多，且對機體的損傷是不可逆的。兩種形式的汞均損害中樞神經系統。

理化特性：

金屬汞，Elemental/metallic mercury：溫度計，在常溫下即能蒸發,表面張力大。汞蒸汽易被衣服等吸附，形成持續污染的二次汞源 接觸機會

汞礦開采，冶金工業；含汞儀器、儀表和電氣器材；化學工業，口腔醫學，軍工生產，農藥生活：含汞偏方，化妝品。吸收 金屬汞（蒸氣）－呼吸道進入人體。由于汞蒸氣具有脂溶性，可迅速彌散，透過肺泡壁吸收，吸收率可達75%以上，消化道吸收少，可透過胎盤血腦屏障 無機汞化合物（粉塵或煙霧）—經呼吸道吸入，消化道吸收 有機汞 —— 90%由腸道吸收

分布

汞進入血液 + 血漿蛋白或紅細胞→分布到全身很多組織，最初集中在肝臟，隨后轉移到腎臟，以近曲小管含量最多。亦累及肝、心、中樞神經系統；汞蒸氣、甲基汞易透過血-腦屏障和胎盤屏障 排泄

汞在體內的半減期為60天。主要經腎隨尿排泄（70%），亦可通過糞便、汗腺、唾液腺等方式排出體外 毒理學機制：

金屬汞主要經呼吸道侵入﹐皮膚也有一定吸收能力﹐但消化道的吸收甚微.無機汞鹽的吸收取決于其溶解度。

有機汞的脂溶性較強﹐可通過各種途徑侵入體內。

汞蒸氣經肺吸收，具有高度彌散性和脂溶性，易通過血腦屏障和胎盤屏障。進入腦組織的汞不易排除。

汞蒸氣經肺吸入后﹐除少量以原形被呼出外﹐大多數迅速吸收入血﹐并在紅細胞中氧化為二價汞離子(Hg2+)﹐故金屬汞在體內的分布﹑代謝﹑排泄﹑毒性等與Hg2+相似。由于金屬汞尚有小部分以物理狀態溶解于血中﹐并可透過血腦屏障長期積存于腦﹐故金屬汞的中樞神經毒性遠較汞鹽為大。血中的Hg2+90％以上與血漿蛋白結合。

Hg2+最初廣泛分布于全身組織﹐后漸集中于腎皮質﹐與腎小管細胞胞漿中的金屬硫蛋白結合而被解毒﹐并進而為溶酶體吞噬﹑“隔離”﹐后者又不斷被細胞排入管腔使腎汞得以逐漸清除。多次接觸汞﹑鎘等重金屬﹐可誘導金屬硫蛋白生成﹐使腎臟對這些金屬的解毒能力增強。

Hg-S反應是汞產生毒作用的基礎，它可抑制多種含巰基酶的活性影響機體代謝。汞中毒機制

汞—Hg2+與巰基，羧基，羥基等結合；酶和生理活性物質的活性基團；Hg－SH是汞毒性作用的基礎；中樞神經系統、自主神經系統的功能紊亂；腎臟中汞可與多種蛋白結合，特別是與金屬硫蛋白(metallothionein，MT)結合成汞硫蛋白，貯存于近曲腎小管上皮細胞。這種低分子蛋白質富含巰基，與汞結合后可對汞在體內的解毒、蓄積及保護腎臟起一定作用，而其耗盡時，汞即可對腎臟產生毒害，尿排泄量也隨之降低。汞中毒的臨床表現： 急性中毒。多由急性吸入高濃度汞蒸氣或口服汞鹽引起。若為前者﹐可在數小時內出現頭痛﹑發熱﹑皮疹﹑口腔炎﹑胃腸炎﹑肺炎等癥狀﹔后者則以腐蝕性胃腸炎﹑外周循環衰竭等為突出表現﹐二者均可發生急性腎小管壞死﹐有少尿﹑血尿﹑蛋白尿﹑管型尿等表現﹐嚴重者可很快出現急性腎功能衰竭。

無機汞慢性中毒。多因長期吸入汞蒸氣引起。

若汞蒸氣濃度尚不太高﹐或接觸時間尚短﹐接觸者可僅有尿汞增高而無明顯癥狀﹐是為“汞吸收”狀態﹔

若汞濃度較高﹐接觸時間亦長﹐則可出現以精神神經障礙(如神經衰弱﹑易興奮癥﹑性格改變﹑震顫等)﹐以及口腔炎為主的慢性汞中毒癥候群﹐嚴重者可合并汞毒性腦病及腎病。研究表明﹐長期低濃度汞接觸尚可引起腎小管功能障礙﹐表現為低分子蛋白尿﹐似可作為汞接觸者的生物學監測指針。

有機汞中毒：吸入中毒者可迅速出現上呼吸道刺激癥狀及頭暈﹑頭痛﹑胸悶﹐并很快出現惡心﹑腹痛﹑腹瀉等消化系癥狀﹔口服者可在數小時后出現頭暈及明顯胃腸道癥狀。若未獲及時治療﹐則經2周左右的緩解期后,可出現口腔炎﹑發熱﹑皮疹﹑神經衰弱﹑多發性神經炎﹑中毒性腦脊髓病及精神障礙﹐并可伴有心﹑肝﹑腎損傷。

診斷及治療：根據職業史、現場勞動衛生學調查及臨床表現，并排除其它非職業性疾病，按照國家頒布的診斷標準進行診斷。若懷疑有慢性中毒但尿汞不高者，可進行驅汞試驗以幫助診斷。肌肉注射二巰基丙磺酸鈉或靜脈注射二巰基丁二酸鈉；注射后收集24h尿樣進行汞含量測定，如果尿汞排出量超過正常值一倍者，即有輔助診斷價值

診斷分級：汞吸收：僅有尿汞增加

輕度中毒：a）腦衰弱綜合征;b)口腔-牙齦炎;c)眼瞼、舌或手指震顫;d)尿汞增高。中度中毒：a)出現精神性格改變;b)粗大震顫;c)明顯腎臟損害 重度中毒：a)小腦共濟失調;b)精神障礙。

急性汞中毒:應及早注射大劑量驅汞藥物，如肌注二巰基丙磺酸鈉或滴注二巰基丁二酸鈉。同時注射較大劑量的糖皮質激素，可促進病情恢復。如果腎功能出現衰竭征象，應及早進行血液透析。

慢性汞中毒:驅汞治療的三要點是:小劑量、間歇用藥、長期用藥。重度患者幾乎每年都要驅汞幾個療程。不宜連續多日用藥，以防微量金屬排出過多而引起絡合綜合征。

驅汞治療 ：小劑量、間歇性、長期性用藥； 巰基絡和劑：二巰基丙磺酸鈉，二巰基丁二酸鈉

對癥治療；經口中毒的治療：蛋白質中和，活性炭吸附

急性中毒的治療：驅汞，激素，透析

預防措施：汞是唯一的液態金屬，呈銀白色、粘度小、易流動，濺落地面后無孔不入，使污染范圍擴大不易清除，易被地板縫隙，衣服等吸附。應及時清除和回收 用無毒或低毒原料代替汞。定期測定車間空氣中汞濃度。

汞作業工人應每年體格檢查一次，及時發現汞吸收和早期汞中毒患者，以便及早治療.含汞廢氣、廢水、廢渣要處理后排放。

生產環境--降低車間汞蒸氣濃度 加強車間通風排氣，操作臺設置孔下吸風或旁側吸風。防止汞的污染和沉積；車間地面、墻壁及天花板宜采用光滑材料；操作臺和地面應有一定的傾斜度，以便清掃與沖洗；對污染的車間，要采取降低濃度措施，如用1g/m3碘加酒精點燃熏蒸，使生成不易揮發的碘化汞，然后用水沖洗；對排出的含汞廢氣，應用碘化或氯化活性炭吸附凈化后排放。加強個人衛生防護，建立必要的衛生制度汞濃度較高的車間，可戴2.5%～10%碘處理過后活性炭口罩，工作后用1:5000高錳酸鉀洗手。職業禁忌證神經系統、肝、腎器質性疾病、植物神經功能紊亂、精神病者均不宜從事汞作業。生活環境--汞外泄應急處理

如汞滴較大，可用紙卷成筒，或用錫箔、膠帶紙、濕潤棉棒粘集，將汞滴裝在封口瓶中。當汞滴散在縫隙中或十分細小時，可取適量硫磺粉覆蓋，或用20％三氯化鐵或10％漂白粉溶液噴灑，保持半小時左右的充分反應時間。

被汞污染的地面，可用5％至10%三氯化鐵或10％漂白粉溶液沖洗。汞外泄應急處理

被汞污染房間的天花板、墻壁、空氣，可用加熱碘（按0.5g/m2或1g/m3）熏蒸或用0.1g/m3的碘分散在地面放置8-12小時。

開窗通風，并同時人員退出，有條件時，可用小電扇對著可能遺留汞滴的地方吹風，促使汞滴盡快揮發。

汞滴散落在被褥、衣服上時，除盡快找出汞滴按照上述方法進行處理外，還要將污染單獨被褥和衣服在太陽下晾曬一段時間才能使用。打碎溫度計處理

用厚紙板把液態的汞刮起來

將汞放置于小瓶子里，并蓋好瓶蓋，再妥善處理掉 記得洗手!絕對不要使用吸塵器，可能會受到污染，而且會將汞蒸氣散布在空氣中 孕婦如何遠離汞？

慎用化妝品；慎重選擇所食魚類（0～6歲兒童也應注意）

汞主要蓄積于魚體脂肪中，應當多選食草魚、淡水魚、體積小的魚類，且主要食用其肌肉部分。更不能把那些吃魚的鳥類當作野味來消費；注意孕期營養：如鈣、鐵、鋅等元素的補充，多吃水果蔬菜

三.苯

有機溶劑：是一大類在生活和生產中廣泛應用的有機化合物；分子量不大，常溫下呈液態。多數對人體有一定毒性。它存在于涂料、粘合劑、漆和清潔劑中。

（一）苯的理化特性 ? 無色透明、特殊芳香味的液體；沸點80.1℃，易揮發；蒸氣比重2.77；易燃，燃點為562.22℃；微溶于水，易溶于有機溶劑。

蒸氣比重重于空氣，故易沉積于空氣的下方；易燃易爆（爆炸極限1.4%?8%)

（二）接觸機會 有機化學合成的重要原料，如苯系物、藥物、農藥、塑料等的制造過程 作為溶劑、稀釋劑，如制鞋業、油漆（噴漆）業、粘膠劑、人造革等。通過提煉煤氣、石油、煤焦油得到苯。

（三）.毒理

1.吸收 通過呼吸道（蒸氣）進入血循環；消化道吸收完全，但職業意義不大；通過皮膚少量吸收。2.分布

一次性吸入高濃度苯，進入大腦、血液、腎上腺； 苯在體內的蓄積（富含類脂質的組織），進入骨髓（是血液濃度的20倍），腦，神經系統。3.排泄

吸收的苯50%以原形由呼吸道排出；40%左右被氧化成為酚類物質，如對苯二酚、鄰苯二酚，可與硫酸根和葡萄糖醛酸結合隨尿排出。一部分鄰苯二酚可氧化形成黏糖酸后分解為CO2和水排出體外。環氧化苯以及小部分苯可直接與谷胱甘肽結合形成苯基硫醚氨酸經尿排出。蓄積在體內的苯，主要分布在骨骼及神經系統等富含類脂質的組織，以骨髓中含量最多。中毒機制：（1）干擾細胞因子對骨髓造血干細胞的生長和分化的調節作用。降低造血正調控因子白介素IL-1和IL-2的水平；（2）損傷DNA，其機制有二，一是苯的活性代謝物與DNA共價結合；二是代產物引發氧化性應激，對DNA造成氧化性損傷。易造成再障、白血病（3）氫醌與紡錘體纖維蛋白共價結合，抑制細胞增殖。（4）癌基因的激活。苯致急性髓性白血病可能與ras、c-fos、c-myc等癌基的激活有關。毒作用機理：

急性中毒：中樞神經系統麻醉作用(親脂性)慢性中毒: 造血系統損害(酚類)臨床表現：

急性中毒：中樞神經系統麻醉作用--短期內吸入大量苯蒸氣所致。癥狀：

輕度：粘膜刺激癥狀，皮膚潮紅、興奮、酒醉狀態，伴有頭痛、頭昏、惡心、嘔吐。

重度：上述癥狀加重——昏迷、譫妄、抽搐、脈細、呼吸淺表、BP--血壓↓→呼吸循環衰竭——死亡

實驗室檢查：WBC--白細胞先高后低；呼氣苯、尿酚、血苯增高 慢性中毒：造血功能異常

神經系統--中毒性類神經癥：頭痛，頭暈，記憶力減退，肢端麻木；

皮膚劃痕試驗陽性（IgM），造血系統--白細胞異常（總數↓及中性粒細胞有中毒性顆粒、空泡和破碎細胞）--血小板↓，伴有出血傾向--皮膚、粘膜出血及紫癜；女性月經增多--全血細胞減少（再障）--多為急性粒細胞白血病

其他--皮炎：皮膚接觸，干燥、脫屑、皸裂，過敏性濕疹；自然流產及畸形兒↑；乳汁分泌↓ ；過敏性濕疹 血常規：

a.血紅蛋白(Hb)：正常男性為120～160g/L，女性為110～150g/L，新生兒 170-200g/L。b.紅細胞(RBC)計數：正常男性為400-550萬/μL，女性為350～500萬/μL，新生兒為600～700萬/μL；

c.白細胞(WBC)計數: 正常成人為4000～10000/μL，新生兒為15000～20000/μL，6個月至2歲嬰兒為11000～12000/μL。（傷寒）d.白細胞分類計數

中性粒細胞(Gran)，正常為0.50～0.70，淋巴細胞(Lym)，正常為0.20～0.40，嗜酸性粒細胞，正常為0.005～0.05，（寄生蟲）

嗜堿性粒細胞，正常為0～0.01，單核細胞，正常為0.03～0.08，e.血小板（PLT）:正常情況：10-30萬/uL（脾亢）

f.紅細胞沉降率： 男性0-15mm／h，女性0-20mm／h； 苯中毒觀察對象：血常規

白細胞(WBC)計數: 波動在成人為4000～4500/μL，血小板（PLT）:正常情況：6-8萬/uL

血紅蛋白(Hb)：男性〈12g/dL，女性〈11g/dL 紅細胞(RBC)計數：男性〈 400萬/μL，女性〈350萬/μL，診斷

診斷標準和處理原則

根據我國診斷標準進行診斷和處理

1.急性：短期內吸入大量高濃度苯蒸氣史；中樞神經系統的麻醉作用表現；排除其他原因引起中樞神經功能的改變。

輕度：粘膜刺激癥狀，皮膚潮紅、興奮、酒醉狀態，伴有頭痛、頭昏、惡心、嘔吐。

重度：上述癥狀加重——昏迷、譫妄、抽搐、脈細、呼吸淺表、BP↓→呼吸循環衰竭——死亡

呼氣苯，血苯，尿酚測定作為苯接觸指標

2.慢性：①較長時間接苯作業史；②作業環境的勞動衛生調查資料 ；③造血功能障礙 注意：對苯接觸者的血象進行動態觀察，排除其他原因所致的類似疾病。

慢性輕度苯中毒：3月內每1-2周復查一次，白細胞--WBC〈 4000/μL，伴有頭暈，失眠，記憶力減退

慢性中度苯中毒：1）WBC〈 4000/μL伴血小板〈6萬/ul；2）WBC〈 3000/μL，伴易感染或出血傾向

慢性重度苯中毒：1）全血細胞減少癥；2）再生障礙性貧血；3)骨髓增生異常綜合癥；4）白血病 治療：

1.急性苯中毒：

轉移→清洗→保暖；葡萄糖醛酸、VC ：輔助解毒；忌用腎上腺素 2.慢性苯中毒：

恢復已受損的造血功能；給予相應支持對癥治療 預防和健康監護：

1，生產工藝改革和通風排毒；2，以低毒或無毒的物質取代苯； 3，衛生保健措施：

定期現場進行勞動衛生學調查；宣傳教育；加強個人防護；定期體檢； 懷孕期和哺乳期 降低空氣中的苯濃度，一經確診必須脫離苯和其他有毒作業。觀察對象必需調離苯作業 各種血液疾病、月經過多、血象低者等禁忌從事苯作業；定期體檢，重點監測血象 苯系物（甲苯、二甲苯）

理化特點：無色沒；芳香氣味； 易揮發液體 吸收分布：呼吸道皮膚消化道含脂豐富的組織 毒理作用：中樞神經系統、皮膚

診斷：接觸史、癥狀、勞動衛生學調查

處理：脫離現場、對癥、葡萄糖醛酸或硫代硫酸鈉 預防：生產工藝改革和通風排毒；衛生保健措施。

有機溶劑小結：有機溶劑廣泛存在，有毒性；有機溶劑主要通過呼吸道，皮膚吸收；臨床表現：損害神經系統，皮膚，血液系統，呼吸系統；診斷依賴于：接觸史＋癥狀＋勞動衛生學調查；預防：生產工藝改革和通風排毒＋低毒替代＋衛生保健措施。

苯的氨基和硝基化合物

苯環上的氫被一個或幾個氨基或硝基取代---苯胺、三硝基甲苯 苯胺

（1）理化特性

1）純品為無色油狀液體，極易揮發；2）具有特殊臭味，久置顏色可變為褐色

3）微溶于水，能溶于苯、乙醇、乙醚和氯仿等

（2）接觸機會：印染、橡膠、塑料、離子交換樹脂、香水和藥物等工業。

（4）臨床表現 1.急性中毒：

缺氧： 口唇、指端及耳垂等部位發紺，顏色呈灰色。當血中高鐵血紅蛋白達50%時出現心悸、胸悶、呼吸困難、精神恍惚、惡心、嘔吐、抽搐等，嚴重者可發生休克。溶血：1）減低RBC內還原型谷胱甘肽含量，使RBC失去保護產生溶血。

2）形成赫恩滋小體---珠蛋白分子中的巰基，變性，形成沉淀物出現在RBC中，及“變性珠蛋白小體”；

黃疸、中毒性肝病和膀胱刺激癥狀,重者可導致腎功能衰竭。2.慢性中毒：

長期慢性接觸苯胺可有類神經綜合征；輕度發紺、貧血和肝脾腫大等體征；紅細胞中可出現赫恩小體；皮膚可出現皮炎、濕疹（5）診斷：根據國家診斷標準，明確職業史、相應臨床表現、并結合現場勞動衛生學調查，排除其他因素引起的類似疾病（如亞硝酸鹽中毒），方可診斷 急性診斷分級標準：

輕度中毒：輕度發紺，伴頭暈，頭痛，高鐵血紅蛋白在10-30%,24小時內恢復正常。

中度中毒：1）皮膚明顯發紺伴心悸氣短，高鐵血紅蛋白在30-50%, 2）輕度溶血性貧血，赫恩小體達20%；3）化學性膀胱炎；4）輕度肝臟損害；5）輕度腎損害 重度中毒：1）皮膚重度發紺，呈鉛灰色伴意識障礙，高鐵血紅蛋白在30-50%；2）嚴重溶血性貧血，赫恩小體達20%；3）嚴重中毒性肝病；4）嚴重中毒性腎病

三硝基甲苯TNT（1）理化特性：灰黃色的晶體，熔點 80.65 ℃ , 比重1.65, 沸點240℃。極難溶于水，易溶于丙酮、苯、醋酸甲醋、甲苯、氯仿、乙醇等有機溶劑。突然受熱容易引起爆炸

（2）接觸機會1）應用： 廣泛應用于國防、采礦、開拓隧道等2）生產：球磨、過篩、配料、包裝等過程中可接觸其粉塵和蒸氣。作為炸藥廣泛應用（3）毒理

2）毒理作用機制：TNT接受還原型輔酶Ⅱ的一個電子，被還原活化為TNT硝基陰離子自由基，在組織內產生大量活性氧，導致：

還原輔酶Ⅱ↓；還原型谷胱甘肽↓；脂質過氧化--細胞內鈣穩態紊亂、細胞膜結構與功能破壞--細胞內代謝紊亂或死亡；此外，TNT具有明顯的致癌、致畸、致突變作用。3）毒性作用

1晶狀體---中毒性白內障為主要表現

特點：1）起病緩慢；2）病變從周圍往中央；3）低濃度也可發病；4）病變的持續進展性；5）可恢復性（部分研究表明）.機制： 1）TNT產生的大量活性氧；2）高鐵血紅蛋白沉積；3）TNT代謝產物沉積 2.肝臟：是TNT毒作用的主要靶器官

病理改變： 急性： 肝細胞壞死和脂肪變性；慢性： 肝細胞再生和纖維化 TNT大量活性氧導致肝損害，并致癌---肝癌 血液系統： 溶血性貧血，赫恩小體，再障 其它： 生殖系統；月經，腎損害，心肌損害（4）臨床表現

1）急性中毒（生產條件下少見）輕度：頭痛、頭昏、惡心、嘔吐、面色蒼白、上腹部疼痛、口唇、鼻尖、耳廓紫紺

重度：上述癥狀加重 意識不清、呼吸表淺、頻速、大小便失禁、瞳孔散大、對光反射消失、角膜及腱反射消失、呼吸麻痹 2）慢性中毒： 肝，眼和血液

中毒性肝損害：乏力、惡心、嘔吐、肝區痛、肝臟腫大

中毒性白內障：晶狀體周邊環狀混濁→不影響視力；晶狀體中央盤狀混濁→ 視力明顯減退血液系統改變：Hb、血小板、中性粒細胞下降；貧血、赫恩小體；再生障礙性貧血 皮膚改變： TNT面容--面色蒼白，口唇耳廓青紫（5）診斷

根據國家GBZ69－2002《職業性慢性TNT中毒診斷及分級標準》和GBZ230－2002《急性苯的氨基、硝基化合物中毒診斷標準》，排除其他因素引起的類似疾病

職業史、生產環境勞動衛生資料、臨床表現及實驗室檢查。生物監測指標：

1)尿4-氨基-2，6-二硝基甲苯（4-A）；2)尿TNT含量

急性診斷： TNT接觸史、臨床表現、結合現場勞動衛生學調查、排除其它疾病 慢性TNT中毒診斷：觀察對象： 乏力，或肝區痛，或輕度白內障，或肝功能異常 輕度中毒：1）乏力，厭油，肝功能異常；2）肝大，TNT白內障

中度中毒：1）肝大，肝功能異常達半年；2）脾大 重度中毒： 1）A/G倒置； 2）肝硬化（6）預防

改善工作條件，改革流程；重視檢修，個人防護；宣傳教育，增強意識；業前體檢，定期體檢

禁忌癥： 肝病，乙肝攜帶者，血液系統疾病，心血管，泌尿，神經系統疾病，皮膚病及眼晶狀體病變

苯氨基和硝基化合物總結： 沸點高，揮發低，易爆炸

有機溶劑主要通過呼吸道，皮膚吸收

臨床表現：損害血液系統，肝腎損害，神經系統，皮膚，晶體損害，致癌 診斷依賴于：接觸史＋癥狀＋勞動衛生學調查

預防：改善工作條件，改革流程；重視檢修，個人防護；宣傳教育，增強意識

業前體檢，定期體檢

毒理：高鐵血紅蛋白、溶血作用、肝臟損傷、泌尿系統損害、眼及晶體損害、皮膚損害及致敏作用、致癌作用 刺激性氣體

常見刺激性氣體有氯氣，氨水，氮氧化物，光氣，氟化氫，二氧化硫和三氧化硫。對眼睛和呼吸道黏膜有刺激作用（1）毒理學基礎：

刺激性氣體常以局部損害為主，僅在刺激作用過強時引起全身反應。決定病變部位和程度的因素是毒物的溶解度、濃度和接觸時間。溶解度與毒物作用部位有關，而濃度則與病變程度有關。

高溶解度的氨，接觸到濕潤的眼球結膜及上呼吸道黏膜時，立即附著在局部發生刺激作用； 低溶解度的二氧化氮、光氣，對上呼吸道刺激性小，易進入呼吸道深部并逐漸與水分作用而對肺產生刺激和腐蝕，常引起肺水腫。（2）中毒性肺水腫發病機制： 眼和上呼吸道粘膜→刺激作用；呼吸道深部→肺水腫(1)肺泡上皮和毛細血管內皮細胞損傷，通透性增加(2)肺表面活性物質減少，肺表面張力增高，肺泡縮小。(3)血管活性物質釋放，增加血管通透性。(4)缺氧進一步加重肺水腫。

（3）刺激性氣體中毒的臨床表現

1、急性中毒

⑴眼睛和上呼吸道炎癥⑵化學性肺炎⑶中毒性肺水腫

臨床表現可分四期：

①刺激期②潛伏期③肺水腫期④恢復期 眼和上呼吸道炎癥

眼睛：畏光流淚、結膜充血；鼻粘膜：流涕、噴嚏；咽部：咽痛、咳嗽、咳痰、胸悶 支氣管：呼吸道阻塞、肺不張 化學性肺炎

眼睛：畏光流淚、結膜充血；鼻粘膜：流涕、噴嚏；咽部：咽痛、咳嗽、咳痰、胸悶

支氣管：呼吸道阻塞、肺不張；還有：劇烈咳嗽、胸痛、氣急，肺紋理增粗、局灶性片，點狀高密度陰影 中毒性肺水腫

① 刺激期：急性刺激，癥狀不突出，上呼吸道炎癥或合并支氣管肺炎。

② 潛伏期：自覺癥狀減輕或消失；潛在病變仍在發展；時間因毒物和個體差異：1h-24h；毒物溶解度和濃度

③ 肺水腫期：突然加重，24h內病情最重；劇烈咳嗽、粉紅色泡沫痰、氣促、呼吸困難、惡心、嘔吐、煩躁；明顯紫紺、雙肺濕羅音、血壓下降；胸部X線：肺紋理變粗、邊緣模糊、肺門向兩側肺野放射狀大片陰影，蝴蝶狀；成人ARDS（急性呼吸窘迫綜合征）、低氧血癥 ④ 恢復期：1周，無后遺癥 2.慢性中毒

（1）慢性結膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎（2）牙齒酸蝕癥（3）慢性喘息性支氣管炎；急性氯氣中毒后可遺留（4）致敏作用（4）刺激性氣體的治療原則

防止毒物進入，處理灼傷；保持呼吸道通暢：吸氧、霧化、吸痰；改善血管壁通透性；防治并發癥 窒息性氣體

單純窒息性：氮氣、甲烷、二氧化碳，水蒸氣等本身毒性弱或屬于惰性氣體。

化學窒息性：一氧化碳，硫化氫，氰化氫對血液中的血紅蛋白和組織細胞內的呼吸酶產生直接作用，使氧的運送和組織利用氧功能障礙，導致機體缺氧。

一氧化碳：有毒氣體，空氣中含量為0.1%，就會引起中毒，如果含量大于1%，有可能致人死亡。致毒的原因是一氧化碳與人體血液中的血紅蛋白發生加合作用，生成羰合血紅蛋白，使血紅蛋白失去輸氧能力，使人體嚴重缺氧。1.接觸機會

金屬冶煉、礦石爆破、機械鑄造、化學工業等 2.毒理

與紅細胞內血紅蛋白原卟啉Ⅸ的亞鐵復合物結合，形成HbCO；與肌紅蛋白和細胞色素a結合，損害線粒體功能，阻斷電子傳遞鏈；腦缺氧：細胞毒性腦水腫、細胞間隙腦水腫、腦內微循環障礙；因腦缺氧、腦水腫繼發的腦血管循環障礙 3.臨床表現和診斷

急性中毒：急性腦缺氧、遲發性腦病（CNS對缺氧最敏感、引起腦水腫）

慢性中毒：

? 診斷分級：

接觸反應、輕度中毒、中度中毒、重度中毒、急性CO中毒遲發性腦病

4、治療

中度中毒者 給予對癥治療及氧氣吸入。

重度中毒者 給予常壓口罩吸氧或進行高壓氧治療，呼吸停止立即進行人工呼吸。

腦水腫——應用高滲脫水劑、激素，給予血管擴張劑，改善腦微循環障礙，使用促進腦代謝藥物。

遲發性腦病——給予高壓氧、皮質激素、血管擴張劑等，并采取相應治療。

氰化氫：屬高毒類。無色，帶有淡淡的苦杏仁味。且最易解離出氰根離子（CN-）而迅速發揮毒性，故為氰化物中作用最快、毒性最強、最具CN-的毒作用特點的化學物。

1.接觸機會：電鍍、鋼鐵熱處理、貴重金屬提煉、制藥、合成纖維、滅鼠劑、殺蟲劑、某些化合物的生產原料或副產品

2.毒理：阻斷呼吸鏈→細胞不能攝取和利用血液中的O2→細胞內窒息動靜脈血氧差下降，靜脈血鮮紅色，表現為皮膚粘膜鮮紅色 3.臨床表現：吸入高濃度：“電擊型”死亡。有的接觸氫氰酸濃度低、時間短，病人僅有頭痛、頭暈、乏力、胸悶、呼吸困難、心悸、惡心、嘔吐等一過性表現。皮膚或眼接觸氫氰酸可引起灼傷；同時亦經皮膚吸收而發生中毒。

4.診斷原則：接觸史；苦杏仁味道；皮膚、黏膜及靜脈血鮮紅色，呼吸障礙則皮膚紫紺。尿液中硫氰酸鹽大量增加。硫化氫：

1.接觸機會：工業生產：橡膠染料行業，造紙、顏料；鉆探開采；發酵腐敗；提煉礦石；開挖沼澤，溝渠；火山噴發 2.毒理：（1）抑制細胞呼吸酶

主要經呼吸道進入機體，是強神經毒物，對眼和呼吸道粘膜也有刺激作用。H2S+氧化型細胞色素氧化酶（Fe3+）→細胞缺氧窒息。（2）強烈的刺激作用

水溶性強，與眼結膜、角膜及上呼吸道粘膜接觸后，溶解，形成氫硫酸和硫化鈉，刺激上呼吸道，嚴重的可引起肺水腫 3）中樞神經系統興奮—抑制

低濃度硫化氫刺激嗅神經末梢、呼吸道粘膜的 神經末梢、頸動脈竇和主動脈的化學感受器，其興奮作用（呼吸加速、心悸、血壓升高等）。高濃度硫化氫對神經系統其抑制作用。昏迷、呼吸麻痹，甚至“電擊樣”死亡，全身紫紺。3.臨床表現及診斷

常先出現眼和上呼吸道刺激癥狀。

頭痛、頭暈、乏力、共濟失調，可發生輕度意識障礙。易激動、煩躁、意識模糊、譫妄、癲癇樣抽搐可呈全身性強直一陣攣發作等；可突然發生昏迷；也可發生呼吸困難或呼吸停止后心跳停止。

呼吸系統損害：可出現化學性支氣管炎、肺炎、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征等。

4.治療原則

（1）現場搶救極為重要，因空氣中含極高硫化氫濃度時常在現場引起多人電擊樣死亡，如能及時搶救可降低死亡率，減少轉院人數減輕病情。應立即使患者脫離現場至空氣新鮮處。有條件時立即給予吸氧。現場搶救人員應有自救互救知識，以防搶救者進入現場后自身中毒。（2）維持生命體征。對呼吸或心臟聚停者應立即施行心肺腦復蘇術。對在事故現場發生呼吸驟停者如能及時施行人工呼吸，則可避免隨之而發生心臟驟停。在施行口對口人工呼吸時施行者應防止吸入患者的呼出氣或衣服內逸出的硫化氫，以免發生二次中毒。

（3）以對癥、支持治療為主。高壓氧治療對加速昏迷的復蘇和防治腦水種有重要作用，凡昏迷患者，不論是否已復蘇，均應盡快給予高壓氧治療，但需配合綜合治療。對中毒癥狀明者需早期、足量、短程給予腎上腺糖皮質激素，有利于防治腦水腫、肺水腫和心肌損害。對有眼刺激癥狀者，立即用清水沖洗，對癥處理。

（4）大劑量谷胱甘肽、半胱氨酸等含二巰基或巰基的藥物，直接結合硫化氫。

給予維生素C、細胞色素C等加強細胞生物氧化，加速解毒，減少氧自由基的損害。農藥

農藥(pesticides)是指農業生產中用于消滅、控制有害動植物(害蟲、病菌、鼠類、雜草等)和調節植物生長的的各種藥物,還包括提高農藥藥效的輔助劑、增效劑等

1.分類：按用途分類：殺蟲劑、殺鼠劑、殺螨劑、殺菌劑、除草劑、脫葉劑、植物生長調節劑等；按化學性狀分類：有機磷、氨基甲酸酯類、擬除蟲菊酯類、有機氟等

2.接觸機會：農藥接觸廣泛，從事生產，運輸，保存和使用的職業接觸人群；職業性中毒多發生于農藥生產和施用農藥的人群：農藥生產車間(出料、分裝等)、生產設備的檢修、農藥的配制、噴藥過程、施藥工具的檢修、拌種、熏蒸。通過污染的產品，水體，土壤等環境接觸的整個社會人群

3.健康危害--急性接觸：急性中毒；長期接觸：慢性危害（致癌、生殖發育和免疫功能損傷）4.預防農藥中毒

嚴格執行農藥登記管理法規

―《中華人民共和國農藥登記管理條例》、《農藥安全使用規定》等--用低毒農藥代替高毒的農藥

--嚴格執行農藥登記的使用范圍的限制--劇毒農藥不能用于蔬菜和水果

加強農藥運輸、銷售、貯存和使用的管理--農藥運輸專人，專車--做好農藥保管及銷售管理

--配藥，伴種應有專門的容器和工具--噴藥時遵守操作規則

--施藥工具要注意保管，維修，防止泄漏--使用過農藥的區域樹立標志

普及農藥中毒防范知識，加強農藥安全操作培訓，加強個人防護, 遵守安全操作規程 改進農藥生產工藝及施藥器械，防止跑、冒、滴、漏 加強農藥生產和使用的工人就業前體檢和定期健康監護--常規項目

--特殊項目：全血膽堿酯酶活--職業禁忌癥

5.毒性：農藥職業性中毒多發生于農藥生產和施用農藥人群，皮膚污染多見，非生產性農藥中毒也很常見

急性、慢性、遠期（三致）、環境污染(有機氯農藥)我國市售農藥相當多品種屬于混配農藥，其多為有機磷為主體，配以擬除蟲菊酯、氨基甲酸酯等其他殺蟲劑制成的二元混合劑，毒性呈相加，少數可協同 6.第一代農藥是有機氯農藥 第二代農藥是有機磷農藥 第三代農藥是氨基甲酸酯農藥 第四代農藥為擬除蟲菊酯類農藥

其他類型：生物農藥(微生物農藥，生物工程植物)有機磷農藥

是一類高效、廣譜、低殘留的殺蟲劑，常見的品種有對硫磷（E605）、內吸磷（E1059）、馬拉硫磷、樂果、敵百蟲等

有機磷農藥是我國目前使用范圍最廣、用量最大、臨床上最常見引起中毒的一類農藥（1）理化特性：有機磷農藥的基本結構多為磷酸酯類或硫代磷酸酯類化合物

油狀液體，淡黃色至棕色，有類似大蒜臭味，微溶于水，易溶于有機溶劑，對光、熱、氧均較穩定，遇堿易分解。敵百蟲為白色粉末狀結晶，易溶于水，遇堿生成毒性較大的敵敵畏。有機磷農藥大多呈油狀或結晶狀，工業品呈淡黃色至棕色，除敵百蟲和敵敵畏之外，大多是有蒜臭味。一般不溶于水，易溶于有機溶劑如苯、丙酮、乙醚、三氮甲烷及油類，對光、熱、氧均較穩定，遇堿易分解破壞，敵百蟲例外.敵百蟲為白色結晶，能溶于水，遇堿可轉變為毒性較大的敵敵畏。市場上銷售的有機磷農藥劑型主要有乳化劑、可濕性粉劑、顆粒劑和粉劑四大劑型。近年來混合劑和復配劑已逐漸增多。

（2）代謝

吸收：職業性：皮膚、呼吸道；生活性：消化道

分布：全身，肝臟，腎，肺，脾，可透過血腦屏障，有的可通過胎盤屏障 迅速代謝轉化，無明顯物質蓄積 代謝：氧化（活化）和水解（解毒）排泄：腎（主），糞便

(3)毒理作用機制：抑制體內膽堿酯酶(cholinesterase，ChE)活性，使其失去水解乙酰膽堿能力，造成乙酰膽堿在生理部位積聚，引起膽堿能神經的高度興奮，產生一系列的效應，稱為膽堿能危象（cholinergic crisis），這是有機磷農藥急性中毒一系列臨床表現的病理生理基礎 其他：直接作用于膽堿能受體；抑制其他酯酶

直接作用于心肌細胞→心肌損傷遲發性神經病變（OPIDN）；中間肌無力綜合征（IMS）乙酰膽堿能神經分布：

交感、副交感神經的節前纖維

副交感（少部分交感）神經的節后纖維 運動神經

乙酰膽堿在中樞神經系統也分布廣泛 乙酰膽堿對神經的生理效應 毒蕈堿樣作用：M受體

煙堿樣作用：N受體，骨骼肌終板 中樞神經系統興奮與抑制

直接與膽堿能受體結合，心臟M2受體

遲發性多發性神經病（organopgosphates induced delayed polyneuropathy, OPIDP），周圍神經和脊髓神經長軸變性，脫髓鞘

中間期肌無力綜合征，中毒后24h-96h，頸肌、上肢肌、呼吸肌，顱神經支配的肌肉癱瘓，呼吸衰竭

有機磷殺蟲藥經皮膚、粘膜、消化道、呼吸道吸收后，很快分布全身各臟器，以肝中濃度最高，肌肉和腦中最少。腦內含量則取決于農藥穿透血腦屏障的能力

它主要抑制乙酰膽堿酯酶的活性，使乙酰膽堿不能水解，從而引起相應的中毒癥狀

（4）臨床表現：

1.急性中毒

潛伏期一般為12小時左右

(1)毒蕈堿樣癥狀：出現早

(2)煙堿樣癥狀

N型受體--節后神經元和橫紋肌神經肌肉接頭先興奮后抑制--面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發生肌纖維顫動，甚至全身肌肉強直性痙攣；全身緊束和壓迫感，而后發生肌力減退和癱瘓，呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭(3)中樞神經系統癥狀

M/N型受體--興奮與抑制平衡紊亂--頭暈、頭痛、疲乏、共濟失調、煩躁不安、語言障礙；抽搐，昏迷，呼吸肌或呼吸中樞麻痹引起周圍性呼吸衰竭（嚴重）（4）遲發性周圍神經癥狀

2.慢性中毒：長期低水平接觸，膽堿酯酶活性明顯降低，但癥狀較輕，以中毒性類神經征為主，視覺、神經－肌電圖等改變

3.其他表現：支氣管哮喘，接觸性皮炎，過敏性皮炎 急性中毒的臨床表現：

（1）毒蕈堿樣癥狀：早期即可出現，主要表現食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、流涎、多汗、視力模糊、瞳孔縮小、呼吸道分泌增多，嚴重時出現肺水腫。

（2）煙堿樣癥狀：病情加重時出現全身緊束感，言語不清，胸部、上肢、面頸部以至全身肌束震顫，胸部壓迫感，心跳頻數，血壓升高，嚴重時呼吸麻痹。

（3）中樞神經癥狀：頭昏、頭痛、乏力、煩躁不安，共濟失調，重癥病例出現昏迷、抽搐，往往因呼吸中樞或呼吸肌麻痹而危及生命。

（4）遲發性神經病：一般在急性中毒癥狀緩解后8天～14天，出現感覺障礙，繼而發生下肢無力，直至下肢遠端弛緩性癱瘓，嚴重者可累及上肢，多為雙側。

（5）診斷：根據短時間大劑量接觸有機磷農藥的職業史，結合相應的臨床表現及全血膽堿酯酶活性降低，參考生產環境勞動衛生學調查和皮膚污染檢測，綜合分析，排除其他疾病，按照《職業性急性有機磷農藥中毒診斷標準和處理原則》(GBZ8—2002)，進行診斷

診斷分級

0級

（接觸反應，鉛吸收，觀察對象）輕度（Ⅰ）中毒（Ⅱ）重度（Ⅲ）遲發性神經損害

（6）治療： 清除毒物：脫離環境，清洗皮膚、眼睛、胃

解毒治療

乙酰膽堿拮抗劑：阿托品“早期、足量、反復給藥” 復能劑：聯合用，氯磷定，早期足量

對癥治療：呼吸，休克、急性腦水腫、心肌損害及心跳驟停 勞動能力鑒定 “阿托品化”： 瞳孔擴大、顏面潮紅、皮膚無汗、口干、肺部濕羅音減少或消失，心率加速 “阿托品中毒”：瞳孔擴大、煩躁不安、意識模糊、譫妄、抽搐、昏迷，高熱，心悸，腸麻痹和尿潴留等

中毒解救：興奮過于強烈時可用短效巴比妥類或水合氯醛。呼吸抑制時用尼可剎米。

皮下注射新斯的明0.5～1mg，每15分鐘1次。必要時毛果云蕓香堿解救（7）預防原則：

檢測指標：全血AChE，必要時肌電圖 職業禁忌證：神經系統器質性疾病、明顯的肝腎疾病、明顯的呼吸系統疾病、全身性皮膚病、全血膽堿酯酶活性明顯低于正常者 擬除蟲菊酯類農藥（pyrethroids）（1）理化性質

大多數為粘稠狀液體，呈黃色或黃褐色，少數為白色結晶 一般配成乳油制劑使用

多數品種難溶于水，易溶于甲苯、二甲苯及丙酮 大多數不易揮發，在酸性條件下穩定，遇堿易分解（2）毒理：

吸收：呼吸道、皮膚、消化道 代謝：肝內酯酶和混合功能氧化酶

水解、氧化代謝，轉化快

代謝產物與葡萄糖醛酸、硫酸根結合，尿液排出 神經毒作用機制： 神經毒物

抑制Ca2+/Na+-ATP酶和Na+/K+-ATP酶

與神經細胞膜受體結合 作用于神經細胞膜鈉通道

抑制γ-氨基丁酸受體

（3）臨床表現：

1.急性中毒：多為經皮膚吸收和經呼吸道吸收所致

癥狀一般較輕，表現為：皮膚粘膜刺激癥狀： 面部感覺異常

全身癥狀： 頭暈、頭痛、乏力、惡心、嘔吐、食欲不振、精神萎靡、肌束震顫

嚴重者出現肺水腫，意識模糊或昏迷，常有頻繁的陣發性抽搐 2.變態反應：枯草熱癥狀、過敏性哮喘、接觸性皮炎

擬除蟲菊脂與有機磷混配農藥中毒，以有機磷癥狀明顯，但起病較急。（4）診斷與處理原則

根據《職業性急性擬除蟲菊酯中毒診斷標準》診斷 接觸反應：接觸后出現皮膚黏膜刺激癥狀，無全身癥狀 輕度中毒：出現明顯全身癥狀

重度中毒：伴有陣發性抽搐或重度意識障礙或肺水腫其中之一 處理原則

脫離現場，去除污染物、無特效解毒治療、對癥支持治療、解痙，控制抽搐（搶救重度中毒的關鍵環節）（5）預防

職業禁忌癥：神經系統器質性疾患、嚴重皮膚病及過敏性皮膚病 氨基甲酸酯類農藥（carbamates）

（1）理化特性：多為白色結晶，無特殊氣味 熔點多在50~150℃

蒸氣壓普遍較低，一般在0.04~15mPa 大多數品種易溶于多種有機溶劑，難溶于水 在酸性溶液中分解緩慢、相對穩定，遇堿易分解 溫度升高時，降解速度加快（2）毒理

呼吸道、消化道、皮膚--肝腎腦、脂肪、肌肉--迅速代謝轉化為尿糞

（3）臨床表現：

接觸后2~4h發病，口服中毒更快；一般病情較輕，以毒蕈堿樣癥狀為主

血液膽堿酯酶活性輕度下降；重癥患者可出現肺水腫、腦水腫、昏迷等危及生命 有些品種可引起接觸性皮炎；不發生遲發性周圍神經病（4）診斷 診斷原則：短時間接觸大量氨基甲酸酯類農藥、臨床表現、AChE活性下降、現場勞動衛生學調查

診斷分級：輕度中毒：毒蕈堿樣癥狀、中樞神經系統癥狀、AChE活性<70% 重度中毒：肺水腫、昏迷或腦水腫、AChE活性<30% 處理原則：脫離現場、清洗去污；首選藥物：阿托品 百草枯：

（1）理化特性：白色粉末，不易揮發 分子量257.2 易溶于水，稍溶于丙酮、乙醇

在酸性、中性溶液中穩定，堿性介質中不穩定，遇紫外線分解 惰性粘土和陰離子表面活性能使其鈍化（2）毒理

（3）臨床表現

1.消化系統：口腔癥狀；吞咽困難、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、嘔血、便血、胃穿孔；中毒性肝病

2.呼吸系統：咳嗽、咳痰、胸悶、胸痛、呼吸困難、發紺、啰音；肺間質纖維化、呼吸衰竭、死亡

3.腎臟：急性腎功能衰竭

4.中樞神經系統：頭暈、頭痛、幻覺、昏迷、抽搐

5.皮膚與粘膜：皮膚：紅斑、水皰、潰瘍；結膜角膜：水腫、灼傷、潰瘍 6.其他：發熱、心肌損害、縱隔及皮下氣腫、鼻出血、貧血

（4）診斷：百枯草的接觸史或服用史、以肺損害為主的多臟器的損傷、尿，血，胃內容物中百枯草的檢測結果可診斷（5）處理原則：

1.阻止毒物繼續吸收：清洗去污、催吐洗胃、吸附導瀉 2.加速毒物排泄：血液透析、血液灌流

3.防治肺纖維化：自由基清除劑、避免吸入高濃度氧、早期應用腎上腺皮質激素 4.對癥支持療法：保護肝、腎、心功能，防治肺水腫，控制感染 職業中毒的預防

（一）消除和控制生產環境中的毒物

1.采用無毒或低毒的物質代替有毒物質，限制化學原料中有毒雜質的含量

2.改革工藝過程

3.生產過程盡可能機械化、自動化和密閉化，減少工人接觸毒物的機會

4.廠房建筑和生產過程的合理安排

5.加強通風排毒

（二）合理地使用個體防護用品

1.防毒面具

①過濾式防毒面具

②隔離式防毒面具

2．防護服裝和眼鏡

（三）加強健康教育和做好職業衛生技術服務工作

1．加強衛生宣傳教育，普及職業衛生知識

2．做好預防和健康監護工作

3．合理供應保健食品

（四）消除和控制環境污染，使其排出量低于國家標準以下

（五）加強毒品的安全保護工作

（六）預防農藥中毒

嚴格執行農藥登記管理法規

―《中華人民共和國農藥登記管理條例》、《農藥安全使用規定》等 加強農藥運輸、銷售、貯存和使用的管理

普及農藥中毒防范知識，加強農藥安全操作培訓，加強個人防護 改進農藥生產工藝及施藥器械，防止跑、冒、滴、漏 加強農藥生產和使用的工人就業前體檢和定期健康監護 如何減少殘留農藥的攝入：

清洗：蔬菜水果食用前應認真反復清洗，在清水中浸泡6小時，可有效地去除殘留的農藥，加堿效果會更好，因有機磷農藥遇堿會分解 去皮：去皮是除去殘留農藥的有效方法

加熱：有機磷農藥熱穩定性差，在沸水中浸泡1分鐘可除去90%以上的農藥

而對于難以洗掉，只能在烹調時適當地延長時間，讓烹調溫度高一些，盡量減少殘留 一洗二浸三燙四炒的綜合處理方法是除去殘留農藥的有效辦法 第三節 生產性粉塵與職業性肺部疾患 一.生產性粉塵

生產性粉塵是指在生產中過程形成的，并能長時間漂浮在空氣中的固體微粒。可致多種職業性肺部疾患，是威脅職業人群健康的重要職業有害因素。

來源：固體物質的粉碎、粉末狀物質的加工、物質的不完全燃燒、物質在加熱過程中產生的蒸氣在空氣中凝集

理化特性與衛生學意義：

1.化學組成、濃度和接塵時間

化學成分決定的危害性質；濃度和接塵時間與危害程度呈正相關

2.粉塵的分散度：決定粉塵在空氣中的懸浮程度、決定粉塵在呼吸道中的阻留部位、決定粉塵粒子的理化活性、決定采取什么樣的通風防塵措施

分散度--物質被粉碎的程度，以粉塵粒子直徑大小（μm）的數量或質量組成百分比來表示

衛生學意義：分散度越高，比表面積越大，生物活性越高，危害越大；分散度越高，沉降速度越慢，越易被人體吸入；粉塵分散度與其在呼吸道中的阻留部位有關。不同直徑的粉塵粒子在呼吸道中的阻留：>15um為非吸入性粉塵，<15um為可吸入性粉塵； 10-15um位于上呼吸道，5-10um位于氣管和支氣管，<5um（呼吸性粉塵）位于細支氣管和肺泡。

粉塵對健康的影響：人體對粉塵的防御和清除

★鼻、咽腔的濾塵作用(30-50%)★呼吸道上皮粘液纖毛系統的排出作用★肺泡巨嗜細胞的吞噬作用

阻留機制

撞擊、截留、重力沉積、靜電沉積、布朗運動 防御和清除機制

呼吸道特殊的解剖結構、粘液－纖毛系統、肺泡巨噬細胞的吞噬作用 粉塵所致疾患：

（1）局部刺激作用：上呼吸道、皮膚、粘膜、眼角膜等（2）呼吸系統疾患

肺塵埃沉著病（塵肺, pneumoconiosis）；粉塵沉著癥（一般異物反應，危害不大，不屬于法定職業病）；有機粉塵引起的肺部病變：棉塵病、職業性變態反應性肺泡炎等 呼吸系統腫瘤；粉塵性支氣管炎、肺炎、支氣管哮喘等（工作有關疾病）（3）急慢性中毒 二.塵肺 定義：由于長期吸入生產性粉塵并有粉塵在肺內阻留而引起的以肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病。

特征：肺內粉塵阻留伴膠原纖維增生，肺泡結構永久性破壞。分類：矽肺：矽塵（游離 SiO2 含量>10％）

硅酸鹽肺：結合SiO2（石棉、滑石、云母等）

炭塵肺：煤、炭黑、石墨、活性碳等

混合性塵肺：游離SiO2和其他粉塵的混合塵

其他塵肺：鋁、電焊煙等

粉塵危害控制：八字方針：革水密風 教管護查 技術改革

濕式作業（水）密閉塵源 通風

加強領導和宣傳教育

加強防塵設備的管理和維修 除塵粉塵濃度監測和健康檢查 個體防護

生產性粉塵的控制：

1.法律措施：立法和執法

★1956年國務院頒布《關于防止廠、礦企業中的矽塵危害的決定》

★1958年衛生部、勞動部等聯合公布《工廠防止矽塵危害技術措施辦法》《礦山防止矽塵危害技術措施暫行辦法》 ★1987年2月頒布《中華人民共和國塵肺防治條例》《粉塵作業工人醫療預防措施實施辦法》

★1995年頒布《中華人民共和國勞動法》

★2002年5月1日開始實施《中華人民共和國職業病防治法》

粉塵的職業接觸限值：★ 1979年衛生部頒發《工業企業衛生標準》9種 ★ 1996年又增加粉塵衛生標準總共達49項 ★ 2002年4月8日衛生部頒布《中華人民共和國國家職業衛生標準-工作場所有害因素職業接觸限值》規定的粉塵標準為47項 2.技術措施：技術改革、濕式作業（水）、密閉塵源、通風除塵 改革工藝過程、革新生產設備是消除粉塵危害的主要途徑。3.衛生保健措施：粉塵濃度監測和健康檢查、個體防護 加強個人防護、做好就業前體檢和定期體檢。經常進行體育鍛煉，注意營養，增強個人體質，提高防病能力。

三.矽肺

矽肺是由于在生產過程中長期吸入游離二氧化硅含量較高的粉塵而引起的以組織纖維化為主的全身性疾病。

特點: 發病率高、發病工齡短、進展快 病因（游離二氧化硅）：

1.結晶型(crystalline,顯晶質類)大多數呈硅氧四面體有規律地排列，硅氧四面體是致纖維化的必要條件。

致纖維化作用能力：鱗石英(2.24)>方石英(2.33)>石英(2.65)>柯石英(2.93)>超石英(4.35)2.微晶型（cypotocrystalline,隱晶質類）是硅氧四面體無規律排列的集合體，它們也可以引起矽肺，但其致纖維化作用慢，程度輕。主要有碧玉、瑪瑙、燧石和石英玻璃。

3.無定型（amorphous,非晶質類）主要存在于硅藻土、硅膠和蛋白石、石英熔煉產生的二氧化硅蒸氣和在空氣中凝結的氣溶膠中。這類致纖維化作用最弱。致纖維化作用：結晶型>隱晶型>無定型

影響矽肺發病的重要因素：

1.粉塵中游離二氧化硅含量2.肺內粉塵蓄積量: 粉塵濃度、分散度、接塵時間 3.粉塵的聯合作用 4.個體因素5.個體防護

發病機制：1．塵細胞的損傷和死亡

巨噬細胞吞噬→崩解死亡→塵粒被再吞噬→崩解是發病的首要因素 巨噬細胞崩解死亡機制：硅烷醇基團、損傷細胞膜、脂質過氧化 2.膠原纖維的增生和矽結節的形成：

Ⅰ型上皮細胞損傷超過Ⅱ型細胞修復能力，肺間質裸露，在生物活性物質的刺激下，產生大量膠原纖維

膠原纖維的產生為矽結節的形成提供了物質條件；細胞因子網絡調控纖維化進程；免疫反應參與矽結節的形成

病理變化：病理特點：矽結節形成、彌漫性間質纖維化、矽性蛋白沉積、大塊維化。

1.矽結節形成過程：塵細胞聚集、崩解死亡；在塵細胞積聚處周圍開始有纖維母細胞增生，網狀纖維形成。成纖維細胞和纖維逐漸向塵細胞團中心侵入，時有各種組織細胞侵潤形成以網狀纖維為支架的細胞性結節。

細胞性結節--膠原纖維逐漸增多---細胞纖維性結節---全部纖維化、僅有少量的細胞--膠原纖維性結節---透明變性---典型矽結節

矽肺的病理改變--肉眼觀察：肺表面黑色炭末沉著，見多個矽結節；矽結節呈青灰色，有陶瓷樣光澤，部分結節融合 1.病理改變--矽結節

正常肺的呼吸部分：包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。

典型的矽結節，中間淡紅色為增生的膠原纖維

（矽結節鏡下觀：可見不同發育階段和類型的矽結節。早期矽結節膠原纖維細且排列疏松，間有大量塵細胞和成纖維細胞。）典型蔥皮樣結節，中央無細胞成分，旁側有一血管。結節越成熟，膠原纖維越粗大密集，細胞越少，終至膠原纖維發生透明性變，中心管腔受壓，成為典型矽結節。2.矽肺的病理改變--彌漫性纖維化

肺間質和肺泡重度纖維化，膠原纖維大量形成，肺上皮細胞增生。肺間質明顯纖維化，血管周圍組織增加，肺泡腔狹窄。3.矽肺的病理改變--團塊型病變

融合團塊，組織結構為大量縱橫交錯的變形膠原纖維，淋巴細胞浸潤，肺泡毀損。4.矽肺的病理改變--矽結核結節 肺內不整形結節（低倍），中央干酪樣壞死，周圍纖維化及少數多核巨細胞（矽結核結節）。臨床表現：

1、癥狀、體征：胸悶、氣短、胸痛、咳嗽、咯痰等癥狀和體征。

2、X線胸片表現

1)小陰影：指肺野內直徑或寬度不超過10mm的小陰影。圓形小陰影（Regulation, R）不規則形小陰影（Irregulation,IR）

(1)癥狀體征：無特異性，癥狀的多少和輕重與病情不一定呈平行關系(2)肺功能改變：早期肺功能多正常，晚期以混合性通氣功能障礙多見(3)X線胸片表現－矽肺診斷、判斷病情進展和評價治療效果的客觀依據 小陰影和大陰影、肺門改變、肺紋理改變、胸膜改變、肺氣腫 肺功能變化：主要表現：

★肺活量（vital capacity,VC）降低★一秒鐘用力呼氣容量(FEV1.0)減少

★最大通氣量（MBC）降低★殘氣量（RC）增加正常值：青年人：RC=0.25×VC

中年人：RC=0.30×VC

老年人：RC=0.45×VC ★彌散功能障礙

實驗室檢查：

生化指標：血清銅藍蛋白（CP）、尿輕脯氨酸、血清溶菌酶、過氧化物歧化酶(SOD)、Ⅲ型前膠原肽、粘蛋白、MDA。

免疫學指標：免疫球蛋白、淋巴細胞轉化試驗。

細胞因子：白細胞介素-

1、腫瘤壞死因子，轉化生長因子。矽肺的并發癥：

肺結核：是矽肺最常見，最主要的并發癥。矽肺合并核有以下特點：

1．發展迅速：大量的巨噬細胞死亡，全身免疫機能下降，粉塵增加了結核桿菌的毒力和活力。2．療效不好、愈后差。3．診斷困難。Ⅰ期合并率24.8% Ⅱ期合并率64.5%Ⅲ期合并率66.6% 肺心病、肺

炎、自發性氣胸、肺癌 診斷：

根據《塵肺病診斷標準》（GBZ70-2002），診斷依據包括：

含游離SiO2粉塵接觸史、職業衛生調查資料、質量合格的高仟伏攝像后前位X線胸片、臨床表現、實驗室檢查 診斷分期（胸片分期）無塵肺（０）、一期矽肺（Ⅰ）、二期矽肺（Ⅱ）、三期矽肺（Ⅲ）治療與處理：尚無特效治療。一經診斷，即調離接塵崗位、采取綜合措施治療（藥物、營養、鍛煉等）、預防肺結核

藥物治療： 克矽平，檸檬酸鋁；肺灌洗療法；中藥：姜半夏、黃根、少年紅等。患者安置原則： ①塵肺一經確診，不論期別，均應及時調離接塵作業。不能及時調離的，必須報告當地勞動、衛生行政主管部門及工會，設法盡早調離。

②傷殘程度輕者(六級、七級)，可安排在非接塵作業崗位從事勞動強度不大的工作。③傷殘程度中等者(四級)，可安排在非接塵作業崗位做些力所能及的工作，或在醫務人員的指導下，從事康復活動。

④傷殘程度重者(二級、三級)，不擔負任何工作，在醫務人員指導下從事康復活動。第四節 物理因素及其危害 一.高溫

氣象條件：氣溫、氣濕、氣流和氣壓。高溫生產環境下的氣象條件：

氣溫：受大氣溫度、生產熱源、太陽輻射和人體產熱的影響。氣濕：＞80%為高氣濕，＜30%為低氣濕。氣流：受外界風力和室內熱源影響

熱輻射：高溫物體以電磁輻射的形式向外發射能量 高溫作業的范圍：

指工作地點的氣溫在寒冷地區和一般地區超過32℃，炎熱地區超過35 ℃；工作地點熱輻射強度超過4.18 J/(cm2.min)；工作地點氣溫在30 ℃以上，相對濕度超過80% 高溫作業類型：

（1）高溫強輻射作業：特點是氣溫高、熱輻射強度大、相對濕度較低，形成干熱環境。如冶金、鑄造、鍛造、陶瓷等作業。

（2）高溫高濕作業：特點是高溫、高濕、低氣流、熱輻射強度不大，形成濕熱環境。如印染、繅絲、造紙等作業。

（3）夏季露天作業：特點是高溫、高輻射。農田勞動、建筑。高溫作業環境對機體生理功能的影響：

（一）體溫調節：熱平衡破壞--高溫中暑

（二）水鹽代謝：高溫作業--汗液蒸發--水、電解質紊亂--熱痙攣

（三）循環系統：血液供求矛盾造成心肌發生代償性肥大；收縮壓升高，舒張壓不變，脈壓差大是高溫作業工人生理性適應表現

（四）消化系統：消化不良、食欲減退、胃腸道疾患增多

（五）神經系統：體溫調節中樞的興奮性增高、運動中樞興奮性降低--注意力不集中--工傷事故

（六）泌尿系統：腎負荷增加，尿量減少，腎功能不全，尿中出現蛋白、管型

（七）熱適應及熱耐受性

（1）熱適應概念

：人體在熱環境下工作一段時間后對熱負荷產生的適應反應（2）熱適應表現

? 體溫調節能力提高：產熱減少，出汗增多，蒸發散熱增強

? 皮膚溫度和機體中心溫度先后降低

? 心血管系統緊張性下降血壓穩定，心率減慢，每搏輸出量增加

? 腎上腺皮質激素分泌↑，腎小管、汗腺對鈉和氯的重吸收加強，汗液無機鹽損失量減少；熱應激蛋白（HSP）↑，細胞膜通透性降低

熱適應訓練：在中等熱條件下，讓未適應者進行短時間的盡可能重的體力負荷訓練，并間隔短暫的輕體力負荷訓練，一般2~4周內形成。

脫適應：熱適應的狀態并不穩定，停止接觸熱一周左右即返回到適應前的狀況。病愈或休假重返工作崗位者應注意重新適應。

中暑：是高溫環境下由于熱平衡和/或水鹽代謝紊亂等而引起的一種以中樞神經系統和／或心血管系統障礙為主要表現的急性熱致疾病（acute heat–induced illness）。致病因素：氣溫高、氣濕大、氣流小、熱輻射強、勞動強度大、勞動時間過長 誘發因素：體弱、肥胖、睡眠不足、未產生熱適應 發病機制及臨床表現

中暑：熱射病(heat stroke)、熱痙攣(heat cramp)、熱衰竭(heat exhaustion)（1）熱射病/日射病/ 中暑性高熱

?機制： 散熱途徑受阻，體內蓄熱，體溫調節機制紊亂 ?作業類型：強干熱型、濕熱型高溫作業

?臨床表現：突然發病，體溫高達40℃以上，開始大量出汗，以后無汗，并伴有干熱和意識障礙、脈搏快而無力、呼吸淺表、昏迷、抽搐、病死率高（2）熱痙攣

機制：過量出汗→鈉、鉀過量丟失→水電解質紊亂→神經肌肉自發性沖動→肌痙攣 作業類型：干熱型高溫作業

臨床表現：肌肉痙攣伴收縮痛，痙攣以腓腸肌等四肢肌肉和腹肌為多見，對稱性發作，可自行緩解，患者神志清醒，體溫正常（3）熱衰竭

機制：皮膚血流的增加→腦部暫時供血減少而暈厥 作業類型：高溫、強熱輻射作業

臨床表現：發病一般迅速，先有頭昏、頭痛、心悸、出汗、惡心、嘔吐、面色蒼白、皮膚濕冷、血壓下降，繼而暈厥，輕度脫水，體溫正常或稍高

診斷：先兆中暑：癥狀+體溫正常或略高（頭昏、頭痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中等）輕癥中暑：癥狀加重+體溫38.5℃；重癥中暑：熱射病、熱痙攣、熱衰竭之一或混合者

治療：先兆/輕癥中暑：迅速轉移、密切觀察、含鹽飲料、對癥處理

重癥中暑：① 物理降溫② 藥物降溫（氯丙嗪）③ 糾正水電質紊亂（1.2.3同時進行）④其他：補充水溶性維生素、防止休克、腦水腫 熱致疾病的預防：

（1）高溫作業衛生標準：制訂衛生標準應以機體熱應激不超出生理范圍（例如，直腸體溫≤38℃）為依據

（2）防暑降溫措施 ：1．技術措施2．保健措施3．組織措施 1）技術措施

合理工藝設計：隔熱：熱絕緣、熱屏擋；通風：自然通風、機械通風

2）保健措施 ：供應含鹽飲料補充營養：鹽0.1-0.2%，蛋白14-15%，水少量多次，補 充水溶性維生素；個人防護；預防保健

3）組織措施 ：貫徹法規和標準；制定合理休息制度

二.振動：是物體運動的一種形式，是彈性物體受外力作用后，圍繞一平衡位置呈往復來回的運動

分類及振動源：

1、局部振動(segmental vibration): 常稱作手傳振動（hand-transmitted vibration）或手臂振動（hand-arm vibration): 指手指接觸振動工具、機械或加工部件時，振動由手臂傳播至全身。接觸機會

風動工具：鉚釘機、鑿巖機、搗固機等。電動工具：電鉆、砂輪機、電鋸等。

2、全身振動（whole-body vibration）指通過下肢或軀干傳導至全身的振動。接觸機會

交通工具：汽車、火車、船舶、飛機；農業機械：拖拉機、收割機等 作業臺：鉆井平臺、振動篩操作臺、采礦船 振動對機體的危害：

（一）全身振動病

低強度短時間的振動對人體有良好作用；強度大作用時間長會對機體產生不良影響 全身振動對機體的影響 1）前庭神經刺激癥狀和自主神經功能紊亂-眩暈、惡心、血壓升高、心率加快、睡眠障礙等。2）運動病（motion sickness）--眩暈、面色蒼白、出冷汗、惡心、嘔吐等 3）消化系統影響：分泌功能減弱、食欲減退、胃下垂 4）心血管系統影響：血壓升高、脈搏加快、心肌缺血 5）腰背痛、椎間盤脫出、脊柱骨關節病變患病率增加

6）對女性生殖機能的影響：月經異常、痛經、自然流產率及早產率增加 7）視物模糊、視覺分辨率下降、作業能力下降

（二）局部振動病

局部振動病是指由于長期使用振動工具而引起的以末梢循環障礙為主的全身性疾病，其典型表現為振動性白指，有時可累及神經系統及骨關節運動系統。1）白指或稱雷諾現象

血管痙攣：表現為節段性發作性手指灰白，紫紺和發白。好發部位以中指最多見，其次為食指和無名指；發作時間以冬季為多。

2）手麻、手痛

手麻、手痛；末梢感覺功能障礙，夜晚加重；植物神經功能紊亂 3）骨關節、肌肉系統癥狀：指關節變形，肥大和腫脹，大小魚際肌萎縮

手持物易掉，握力下降。

4）其他癥狀

常有神經衰弱綜合征的表現，如頭昏、頭痛和睡眠障礙等。還可出現耳鳴，有時伴有聽力損失，這與噪聲的協同作用有關。體格檢查：

指甲裂紋，指甲凹陷和枯脆，皮膚皸裂和增厚，手指和指關節變形，指端腫脹，手指皮溫下降。甲皺微循環檢查：異形管袢明顯增多，毛細血管呈痙攣狀態

X線檢查：指、掌骨及腕關節脫鈣，骨質疏松，囊樣變或骨島，骨皮質增生 影響振動對機體作用的主要因素：

（一）接觸振動時間

（二）環境溫度和噪聲

（三）工作時的體位和操作方式、重量負荷和個體因素

局部振動病的診斷：長期從事局部振動作業的職業史、主要臨床表現、末梢循環功能 神經功能和骨關節X線檢查

治療：綜合療法、對癥治療 預防措施：

（一）執行振動衛生標準

（二）技術措施

（三）保健及個人防護措施

三.噪聲

噪聲（noise）廣義：凡是使人感到厭煩或不需要的聲音；狹義：生產性噪聲 環境噪聲的來源和分類：

根據噪聲的來源分：自然噪聲、非自然噪聲 1.生產噪聲： 機械：機械撞擊、摩擦、轉動而產生；流體：氣體體積突然變大，液體流動；電磁：發電機、變壓器

2.交通噪聲：汽車、飛機 3.生活噪聲：家庭、娛樂場

4.軍事噪聲：武器發射、炸彈爆炸 根據噪聲的作用特點來分：

連續性噪聲：穩態性噪聲（聲壓波動小于5dB)非穩態性噪聲（聲壓波動大于5dB)間斷性噪聲：或稱脈沖性噪聲

聲音持續時間＜0.5秒，時間間隔＞1秒，聲壓有效值變化＞40dB。噪聲對人體健康的影響：

（一）對聽覺功能的影響

聽閾升高，聽覺敏感性下降，語言接受和信號辨別能力差，嚴重時可造成耳聾。引起聽力損失：暫時性；永久性 1.暫時性聽閾位移（TTS）短時間接觸較強的噪聲，即可引起耳鳴和聽力下降，聽閾升高10dB，脫離噪聲環境后數分鐘，聽力恢復到原來的水平，稱為聽力適應（auditory adapation）。若在噪聲環境下停留更長時間，聽閾可增加15-30dB，離開噪聲環境后，需要休息幾小時至幾十小時，聽力才恢復到原來的水平，這種現象稱為聽力疲勞（auditory fatigue）2.永久性聽閾位移(PTS)（1）對高頻區的聽力損失

在聽圖上表現為在3000-6000Hz處，形成“V”或“U”形聽力下降，即稱為4000Hz“聽谷”，一般為雙耳對稱的。2）噪聲性耳聾

在高頻聽力損傷的基礎上擴展到語言聽閾即500、1000、2000Hz時，聽力下降到一定程度，傾聽日常生活語言交談的能力受到影響，出現了耳聾，即為噪聲性耳聾（noise-induced deafness）。

3.爆震性耳聾

因火器發射、礦井、隧道、筑路等的爆破作業或其它突發的巨響所引起的耳聾，稱為爆震性耳聾（explosive deafness）。

（二）對神經系統影響

神經衰弱：頭痛、頭暈、耳鳴、睡眠障礙；情緒不穩定、記憶力減退

（三）對心血管系統影響：植物神經調節功能紊亂，心率加快或減慢，外周阻力增加、血壓不穩。

（四）對內分泌及免疫功能影響

中等強度噪聲：腎上腺皮質功能增加 ；強噪聲：腎上腺皮質功能減退； 免疫功能下降

（五）對消化功能影響：胃腸道功能紊亂

（六）對生殖功能影響：月經不調、妊娠高血壓、胎兒心率加快，體重降低

（七）對工作效率影響：噪聲能干擾談話，妨礙休息和安寧，工作效率下降，使人產生苦惱、煩躁不安等心理異常表現。影響噪聲對機體作用的因素：

（一）噪聲的聲壓級和頻率

（二）接觸噪聲時間

（三）噪聲的類型與接觸方式

（四）其它因素：中耳炎；寒冷；振動 噪聲性聽力損傷與噪聲聾的診斷

高頻（3000、4000、6000Hz）任一頻率聽力下降≥30dB，為聽力損傷。500、1000、2000 Hz語言頻率聽力下降均值≥25 dB時，為噪聲聾。治療及處理原則：

缺乏特效的治療方法。才可以采用促進內耳血循環，改善營養和代謝的藥物，早期有一定的療效。關鍵是加強預防。預防噪聲危害的措施：

（一）噪聲的容許標準 1.聽力保護標準

我國《工業企業噪聲衛生標準》（試行）規定：8小時工作，噪聲容許標準為85dB(A)。2.環境噪聲標準

（二）噪聲控制源和控制噪聲的傳播 1.治理和控制聲源2.阻隔噪聲傳播途徑

（三）個人防護

（四）衛生保健措施

傳統行業：礦山開采行業、鋼鐵冶煉行業、建筑行業、機器制造行業、化學化工行業 新興行業：航天航空行業、信息產業行業、納米材料制造行業 礦山開采行業

煤塵、一氧化碳、甲烷等毒氣及井下廢氣（主要為氮氧化物、一氧化碳、醛類、油煙等）有些礦中含有放射性氡及其子體，與粉塵結合形成放射性氣溶膠，吸入呼吸系統 控制措施：防塵（通風除塵、濕式作業）防噪聲（消聲、隔聲、吸聲和隔振）鋼鐵冶煉行業

粉塵、噪聲、一氧化碳、高溫；多發塵肺、噪聲聾、中毒、高溫中暑 控制措施：防塵（通風除塵）、防暑、防噪聲（消聲、吸聲和隔振）建筑行業

粉塵(矽塵、水泥塵、石棉塵、電焊煙塵)、毒物、高溫、低溫、噪聲和振動；建筑裝飾業還可暴露有機溶劑、高空墜落、肌肉骨骼損傷 機器制造行業

高濃度粉塵：矽塵、金屬塵、混合塵、煤塵和爐渣塵、電焊煙塵

高強度噪聲，振動、高溫、熱輻射，一氧化碳、二氧化碳、二氧化硫、氮氧化物 化學化工行業

同時暴露十幾種甚至幾十種有害毒物；原料、產品、中間產品或“三廢”；可能是毒性粉塵、毒氣或有毒液體；意外（冒頂、泄露、爆炸等）狀態；毒物的聯合作用 控制措施

密閉毒源，通風排毒；防止“跑、冒、滴、漏”；嚴禁違規操作；自動化、機械化 強酸、強堿、刺激性毒物的皮膚和呼吸道黏膜保護；毒氣報警器 航空航天飛行

航空飛行：高空缺氧、強噪聲、全身振動 航天飛行：電離輻射、失重 信息產業行業 硬件生產：數百種有毒物質低水平暴露醚、醇、酯、酮及苯系有機溶劑、稀有金屬（銻、鍺、砷、硼、磷）、氟化物（氟化氫）、硅化物（如三氯氫硅）軟件應用：白領，復雜的腦力勞動、職業緊張 納米材料

呼吸道、皮膚、消化道等多種途徑迅速人體；易通過生物屏障分布到全身各組織之中；比表面積大，易于參與理化反應

危害：氧化應激、炎癥反應、DNA損傷、細胞凋亡、細胞周期改變、基因表達異常、肺、心血管系統及其他組織器官的損害

第五篇：食品衛生學考研總結精華版

3．食物中毒的發病特點是什么？（要點）

1）潛伏期短，來勢急劇，呈爆發性。

2）食物中毒的發病與食物有關。中毒病人在相近的時間內有食用過同樣的中毒食品，未食用者不中毒，停止食用后發病停止。3）中毒病人有相似的臨床表現。

4）一般無人與人之間的直接傳染。

5，食品防霉去毒的措施是什么？（要點）

1）防霉

控制糧食水分含量。控制貯存溫濕度。防止受蟲咬、鼠傷。使用防霉劑。2）去毒

挑選霉粒、碾磨搓洗、堿煉去毒 3）限制食品中黃曲霉毒素含量

玉米、花生仁、花生油〈20 ppb

玉米、花生仁制品〈20 ppb 大米、其他食用油〈10 ppb

其他糧食、豆類、發酵食品〈5 ppb 嬰兒代乳食品不得檢出

6． 食物中亞硝酸鹽含量增加的原因是什么？（要點）

1）新鮮蔬菜儲存過久、腐爛蔬菜及放置過久的煮熟蔬菜，其硝酸鹽在亞硝基還原菌的作用下轉化為亞硝酸鹽。

2）剛腌不久的蔬菜含較高的亞硝酸鹽。

3）用苦井水煮食物，在不潔容器中放置過夜，則硝酸鹽還原為亞硝酸鹽。4）腌肉制品中加入過量的硝酸鹽及亞硝酸鹽。

5）誤將亞硝酸鹽當作食鹽加入食品

6）兒童消化功能不好者，食入蔬菜過多，大量硝酸鹽在腸道轉變為亞硝酸鹽，進入血液導致中毒。

8． 防止苯并（a）芘危害的措施是什么？（要點）

1）防止污染改進食品加工烹調方法

加強環境治理。改進燃燒過程。食品生產中防潤滑油污染。糧食、油料種子不在柏油路上晾曬。

2）去毒

吸附法去除。日光紫外線照射

3）制定食品中允許含量標準

熏烤動物性食品〈5 ppb

食用植物油 〈10 ppb

8、低溫長時間巴氏消毒法：62～65℃，30min； 高溫瞬間巴氏消毒法：80～90℃，1min或30’ 超高溫滅菌法：120～130℃，2～3’

（低溫長時間巴氏消毒法：最初10min殺滅大部分繁殖型微生物；第二個10min可使個別耐熱性微生物死亡；最后10min是為了保證安全。以牛奶為例，60℃，20min殺菌99.4％，65℃，20min殺菌99.85％）感官指標是魚肉類食品腐敗變質最為敏感的指標

11、冷卻保藏：0℃左右

冷凍保藏：－20℃以下醫學博聞之士交流社區)

12、為阻斷亞硝胺在體內合成，應給予維生素C。

13、食品中加入苯丙酸鈉的主要目的是：防腐（山梨酸鉀、二氧化硫）

14、肉類中加入亞硝酸鈉的主要目的是：發色（抑菌）

15、人工甜味素：糖精鈉、甜蜜素、甜味素。

天然甜味素：甜葉菊提取物、麥芽糖醇、D-山梨糖醇液、木糖醇、天門冬酰胺酸鈉、甘草、帕拉金糖、乙酰磺胺酸鉀等。

15、人工甜味素：糖精鈉、甜蜜素、甜味素。

天然甜味素：甜葉菊提取物、麥芽糖醇、D-山梨糖醇液、木糖醇、天門冬酰胺酸鈉、甘草、帕拉金糖、乙酰磺胺酸鉀等。

17、發酵或降解是“碳水化合物”類食品腐敗變質的主要鑒定指標。

18、黃曲霉毒素污染大米，可用搓洗去毒；污染花生油，可用微生物去毒或堿煉法。

19、為防止罐頭食品腐敗，應加入的防腐劑是：山梨酸鉀；為防止油脂酸敗，應加入的添加劑是：丁基羥基茴香醚。20、蔬菜腐爛致食物中毒是由亞硝酸鹽引起的；魚類變質致食物中毒是由組織胺和脂肪酸引起食品腐敗變質或污染所導致。常見人畜共患傳染病畜肉的處理 炭疽

北方羊、南方牛易感。病畜不準解體，整體高溫化制或2米以下加

石灰深埋；同批屠宰的被炭疽污染或可疑被污染的肉體、內臟等，6小時以內經高溫處理，可供食用，超過6小時的，則需銷毀。鼻疽

馬、騾、驢易感。病畜處理同炭疽。

口蹄疫

牛、羊、豬易感。病畜及同群牲畜立即屠宰，體溫升高的高溫處理，體溫正常的剔骨和內臟進行后熟產酸無害化處理，可供食用。豬水泡病

只侵犯豬。病畜及同群牲畜立即屠宰，肉尸、內臟及副產品高溫處 理。

豬瘟、豬丹毒、豬出血性敗血癥

豬丹毒為人畜共患傳染病。肉尸及內臟有顯著病變者，為工業用或銷毀，病變輕者，高溫處理，但必須在24小時內完成，脂肪煉制后可供食用。

結核

牛、豬、家禽易感，以牛較多見。全身性結核的消瘦者全部銷毀，不消瘦、無明顯癥狀者，病變部分銷毀，其余經高溫處理后可供食用，僅個別淋巴結或臟器有結核病變時，局部廢棄，其余不受限制。

布氏桿菌

羊、牛、豬易感。羊布氏桿菌病原體對人危害最大，是人布氏桿菌

病的主要傳染源，其次是豬。處理：生殖器及乳房作工業用或銷毀，母牛、母羊的肉體、內臟高溫處理后可供食用，公牛、閹牛、豬的 肉體內臟不受限制

常見人畜共患寄生蟲病的處理 囊蟲病

豬囊蟲是有鉤絳蟲的幼蟲，牛囊蟲是無鉤絳蟲的幼蟲。處理，40cm2內囊尾蚴或鈣化蟲體＜3個者，經冷凍或鹽腌等無害化處理。40cm2肌肉面積內＝4～5個者，高溫處理。＞6個以上者作 工業用或銷毀。旋毛蟲病

豬、狗易感。在24個肉樣切片中，蟲體＜5個者，高溫處理，可供食用，＞5個者作工業用或銷毀，脂肪、內臟無蟲寄生，可

4、污染谷類的主要真菌是：曲霉。

9、蒸餾酒中的氫氰酸來源于：木薯、果核。（木薯、果核中含氰苷，在發酵中形成氫氰酸，可采用木薯粉碎堆積法去除）

細菌性食物中毒（發病與進食的關系）沙門菌屬

多為動物性食物，主要是畜肉及其制品，其次為家禽、蛋類、奶類、魚蝦及其制品

副溶血性弧菌

主要是海產品和鹽漬食品，如海產魚、蝦、蟹、貝、咸肉、鹽漬禽肉、咸蛋、咸菜、涼拌菜

變形桿菌屬

主要是動物性食物，以肉類、水產類較多見，蔬菜、豆制品、剩飯剩菜也可引起

葡萄球菌腸毒素 在我國，主要是奶及奶制品、含奶糕點、荷包蛋、糯米涼糕、涼粉、剩飯、米酒

肉毒梭菌毒素

絕大部分為家庭自制的發酵食品，如臭豆腐、豆豉、豆醬、面醬等，其次為動物性食 品引起，如罐頭食品、臘肉、熟肉等。

1、在高溫下易破壞的毒素是：肉毒毒素（80℃，30min或100℃，10min）。

2、其他：黃曲霉毒素＞280℃；蠟樣芽苞桿菌產生的嘔吐毒素120℃，90min不破壞；河豚毒素100℃，20min；葡萄球菌腸毒素100℃，2h。

2、肉毒梭菌主要引起人體：對稱性顱神經損傷。

3、河豚毒素在卵巢與肝臟中含量最高（3－5月份卵巢發育期毒性最強，其肌肉中一般無毒）。

4、河豚魚中毒的潛伏期一般為：10分鐘至3小時。

7、神奈川現象（人和家兔RBC有β溶血環，馬RBC無）陽性有利于準斷：副溶血弧菌食物中毒。

8、引起“腸源性青紫癥”的原因：是因為在一個時期內大量食入不潔蔬菜（含硝酸鹽高）而引起的中毒。

有毒植物的毒性成分

四季豆（菜豆角、云豆、刀豆、梅豆角）皂素（皂甙）或紅細胞凝集素 發芽馬鈴薯 龍葵素 苦杏仁、木薯

氰甙（氰甙→水解→氫氰酸）

10、亞硝酸鹽中毒的主要臨床癥狀是：口唇、指甲、全身皮膚紫紺。

11、易破壞河豚毒素的條件是：4％NaOH。

12、組胺中毒引起：毛細血管擴張。其發病特點為：發病急、癥狀輕、恢復快、潛伏期短（數分鐘－數小時）；體溫變化不大；皮膚潮紅。食品保藏的原理是什么？食品保藏的方式有哪些？

原理：利用延緩或抑制微生物生長繁殖的原理以及控制酶活性來保存食品

方法：1食品的化學保藏 2食品的低溫保藏原理：降低食品化學反應速度,溫度每下降10度，化學反應速度可降低一半。酶的活性降低，抑制微生物生長。3高溫保藏原理：高溫加真空密閉。4食品輻照保藏原理：當用一定劑量的γ射線、或電子加速器產生的低于10兆電子伏(MeV)電子束輻照食品時，通過直接或間接的作用引起微生物DNA、RNA、蛋白質、脂類等有機分子中化學鍵的斷裂，其中起主要作用的是DNA損傷，導致微生物死亡。何為商業無菌？D值、F值、Z值？

商業無菌：食品經過適度的殺菌后，不含有致病性微生物，也不含有在通常溫度下能在其中繁殖的非致病性微生物。這種狀態叫做商業無菌

D值：在一定溫度和條件下，細菌死亡90%所需時間（也即活菌數減少一個對數周期所需時間，即100%～10%），稱為該菌在該溫度下90%遞減時間。通常以分計算。F值：一定量細菌在某一溫度下完全殺死所需的時間。以分表示。右下角注明溫度，目前常用F250。

Z值：一個對數周期的加熱時間所對應的加熱溫度變化值，稱為Z值。

雜環胺類化合物污染及其預防

(1)食品中雜環胺的來源：食品的高溫加工過程，蛋白質含量豐富的 食品

(2)毒性：致突變性、致癌性。

(3)預防措施：改變不良的烹調方式及飲食習慣；增加蔬菜水果的攝人量；采取適當措施使雜環胺。失 活；加強食物中雜環胺含量的監測。

食品中的多環芳烴和苯并(a)芘主要來源有：①食品在用煤、炭和植物燃料烘烤或熏制時直接受到污 染；②食品成分在高溫烹調加工時發 生熱解或熱聚反應所形成，這是食品中多環芳烴的主要來源；③植物性食品可吸收土壤、水和大氣中污染的多環芳烴；④食品加工中受機油和食品包裝材料等的污染，在柏油路上曬糧食使糧食受到污染；⑤污染的水可使水產品受到污染；⑥植物和微生物可合成微量多環芳烴。防止苯并(a)芘危害的措施：防止污染 改進食品加工烹調方法；去毒；制定食品中允許含量標準。

苯并芘、硝胺和黃曲霉毒素都是世界公認的在食品中可產生的三大致癌物質。

多環芳烴的食物來源、預防措施？

食物來源：

1、肉、魚及其制品 在烤、燒、煎、熏、炸過程中可形成PAH

2、蔬菜水果 其中PAH來源于環境污染

3糧谷類 PAH來源于空氣污染及不合適的干燥過程

措施：

1、防止污染、改進食品加工方法，加強環境治理，控制油炸食品，糧食油料種子不在柏油路晾曬，機械生產中防止潤滑油的污染；

2、去毒、吸附法去除油脂中的PAH，清洗，陽光與紫外線去除果蔬的PAH；

3、制定食品容許的限量標準

食品中亞硝胺污染、包括魚、肉制品，蔬菜水果中二甲基亞硝胺，啤酒中二甲基亞硝胺。防止食品腐敗變質的措施

1.常用的方法包括低溫冷藏、冷凍，高溫殺菌，脫水干燥，腌漬和煙熏，2.食品輻射保藏。

C．芳烴化合物的來源： 1.肉、魚及其制品

烤、燒、煎、炸過程形成PAH

熏制 ：煙塵直接污染

烘烤 ：煙塵直接污染/食品烤焦或碳化時產生B(a)P

高溫 ：脂肪熱解或熱聚，產生B(a)P

2.蔬菜水果 ：來源于環境污染，大氣飄塵是主要污染來源 3.糧食： 來源于空氣污染及不合適的干燥過程

近工業區含量 > 遠離工業區 D．烴化合物的預防措施： 1．防止污染：

改進食品加工烹調方法：熏制、烘烤食品時避免直接接觸炭火

加強環境治理, 減少環境對食品的污染

減少油炸食品的食用量, 避免油脂的反復加熱使用

糧食、油料種子不在柏油路晾曬

機械化生產要防止潤滑油污染或改用食用油作潤滑劑 2．去毒

吸附法

活性炭 油脂PAH 吸附劑

水果清洗除去部分 陽光與紫外線照射

降低PAH 含量

3、制訂食品B(a)P的允許含量標準

≤5μg/kg E．胺類化合物的來源：

來源于蛋白質的高溫裂解 幾乎所有經過高溫烹調的肉類食品都有致突變性 不含蛋白質的食品致突變性很低或完全沒有致突變性

前體物質：氨基酸、肌酸、肌酐 F．胺類化合物的預防措施： 減少膳食中雜環胺攝入量

改變烹調加工方法

不要吃烘焦的食品

微波爐烹調致突變物含量低，烹調之前微波加熱

盡量避免過多采用煎、炸、烤方法烹調：食品不要與明火接觸或用鋁箔包裹 增加蔬菜水果的攝入量

膳食纖維吸附雜環胺并降低其活性 加強監測，建立允許限量標準

微生物污染食品的衛生學意義。

3.①使食品腐敗、變質、霉爛，破壞其食用價值；②有害微生物在食品中繁殖時產生毒性代謝物，如細菌外毒素和真菌毒素，人攝入后可引起各種急性和慢性中毒；③細菌隨食物進入人體，在腸道內分解釋放出內毒素，使人中毒；④細菌隨食物進入人體侵入組織，使人感染致病。

4.TVBN:揮發性鹽基總氮（total volatile basic nitrogen,TVBN）：含蛋白質豐富的食品（肉、魚、豆類）水浸液在弱堿性條件下與水蒸氣一起蒸餾出來的總氮量（形成氨、胺的含氮物），稱為TVBN。

5.大腸菌群：是指腸桿菌屬的埃希氏菌屬、檸檬酸桿菌屬、腸桿菌屬和克雷伯菌屬的統稱。

（8）霉菌產毒特點和預防措施 霉菌產毒的特點

6.1)霉菌產毒只限于少數的產毒霉菌，而產毒菌株中也只有一部分菌株產毒。2)同一產毒菌株的產毒能力具有可變性和易變性.3)產毒菌種產生的毒素不具有嚴格的專一性 7.4)產毒霉菌產生毒素需要一定的條件，霉菌污染食品并在食品上繁殖是產毒的先決條件，8.而霉菌能否在食品上繁殖與食品的種類和環境因素等各方面的影響有關.預防措施： 9.防污染：

10.⑴降低溫度； ⑵降低糧食水分； ⑶通風干燥，控制環境濕度； ⑷減少氧氣含量； ⑸減少糧粒損傷程度； ⑹培育抗霉新品種。11.去毒： 12.⑴ 挑選霉粒； ⑵ 碾壓水洗； ⑶加水搓洗 ⑷油堿煉去毒(甲基胺、NaOH)； ⑸油吸附（白陶土或活性炭）去毒； ⑹ 紫外線照射去毒。13.制定執行食品中最高容許量標準（9）重金屬作用特點和預防措施 特點： 強蓄積性：不易降解、生物半衰期長 [Cd：10-35year] 2生物放大作用(bioconcentration):環境中的某些不易降解的化學性污染物,可通過食物鏈的轉移逐級增大在生物體中的濃度,即在高位營養級生物體內的濃度比在低位營養級生物體內的濃度增加很多倍.14.3以慢性中毒和遠期效應為主，如致癌、致畸、致突變 預防措施：

15.消除污染源: 控制“三廢”排放、加強污水處理和水質檢驗等

制定最高允許限量標準，加強監督檢測

妥善保管有毒有害金屬及其化合物

對已污染食品的處理

如剔除污染部分、使用特殊理化或食品加工方法破壞或除去污物，限制性暫時食用、改作它用、銷毀

（7）油脂酸敗的后果（衛生學意義）和預防措施 油脂酸敗后果：

1)感官性狀改變：強烈的不愉快味道和氣味

2)理化改變:酸價升高、氧化值（POV）升高、羰基價（CGV）、丙二醛 3)酸敗后的營養與食品衛生學變化

酸敗使營養價值降低，不飽和脂肪酸氧化破壞 VitA VitD VitE 破壞

引起食物中毒

對機體的幾種酶系統具有損害作用

油脂氧化產物引起腫瘤

長期食用酸敗油脂引起動物生理變化：動物體重減輕、發育障礙、肝臟腫大 油脂酸敗預防措施： 1.確保油脂純度： 1)去除動植物殘渣，盡量避免微生物污染并抑制或破壞酶活性。2)嚴格控制水份（﹤0.2%）抑制酶的活性和微生物的繁殖。2.適宜的貯存條件： 1)低溫儲藏

2)長期儲油應密封、隔氧、遮光的環境 3)在加工和貯存過程中避免金屬離子污染。3.應用油脂抗氧化劑：

1)丁基羥基茴香醚（BHA）、沒食子酸丙酯、二丁基羥基甲苯(BHT)、Vit E等 2)與檸檬酸混合使用

二噁英(一級致癌物)（1）來源

A.環境中的二噁英的來源：

a.垃圾焚燒：含氯的有機物(聚氯乙稀塑料)燃燒不完全或低溫下燃燒 b.有機化學制造,除草劑和落葉劑等生產過程產生 c.紙張生產的漂白 d.汽油不完全燃燒 B．食品中二噁英的來源：

a.二噁英對環境的污染→食物鏈的富集 b.食品包裝材料中PCDD/FS的污染物的遷移 c.意外事故污染

（2）預防措施：

A.控制環境PCDD/Fs的污染,應限制含氯化學品的使用,開發替代產品 B．發展實用的PCDD/Fs檢測方法 C.加強監測，制定食品中的限量標準

大腸菌群為什么可作為食品污染的指示菌？ 大腸菌群作為食品微生物污染指標的原因：

大腸菌群僅來自腸道.在腸道中數量較多，是溫血動物的優勢菌,檢出率高

在外界的存活時間與腸道致病菌基本一致.對殺菌劑的抵抗力與腸道致病菌一致.操作較為簡便,不需要復雜的設備.靈敏度高,食品中的糞便污染量只要達到0.001mg/kg即可檢出大腸菌群.（1）細菌總數，大腸菌群檢測的衛生學意義，MPN怎么表示？ A．細菌總數檢驗的衛生學意義：

食品菌落總數是食品清潔狀態的標志

利用菌落總數預測食品的耐保藏性 B．大腸菌群檢驗的衛生學意義：

糞便污染指示菌，其中典型大腸桿菌表示近期污染，非典型大腸桿菌表示陳舊污染.腸道致病菌污染的指示菌.C．MPN：簡稱大腸菌群近似數或大腸菌群值.即100g 或100ml食品中大腸菌群的近似數。13.神奈川現象：副溶血性弧菌的某些菌株在特定條件下可產生耐熱的溶血毒素,能溶解人或兔的血細胞,這一現象稱“神奈川現象”。食品包裝用紙的安全問題：:1紙原料污染霉變。2熒光增白劑（甲醛）、包裝紙涂蠟（多環芳烴）。3彩色顏料污染4揮發性物質、農藥及重金屬等化學殘留物。金屬、玻璃、搪瓷和陶瓷包裝材料及其制品的食品安全性問題：

1、金屬包裝材：最常用的 是馬口鐵、無錫鋼板、鋁和鋁箔。透析性腦癡呆癥與鋁有關，鋁的毒性表現為對腦、肝、骨、造血和細胞的毒性。

2、玻璃包裝材料：玻璃包裝容器無毒無味、化學穩定性好。有色玻璃不安全，若遇酸性食品或油脂等會溶出金屬離子。

3、搪瓷和陶瓷包裝材料 主要來源于釉料中的重金屬。

5、霉變甘蔗中毒：由節菱孢屬霉引起，主要發生在初春的2～4月份。收割含糖量低，未成熟的甘蔗，易于霉菌生長。引起肝、腎、神經損傷。

3.赤霉病麥中毒：由禾谷鐮刀菌侵染引起，主要是谷物類收割后保存不當，放在潮濕的環境中。赤霉病麥粒外表呈粉紅色。該毒素耐熱，110度、1h才被破壞；損害中樞神經系統，引起醉谷病。4.食物中毒性細胞減少癥：由擬枝孢鐮刀菌引起，冬天收獲的谷物在低溫下易感染。產生膿血性咽峽炎，腦膜炎。

其他化學污染物對食品安全性的影響

1、多氯聯苯（易溶于脂肪，極難分解，易富集）來源：熱媒體泄漏、再造紙、除草劑 2、3，4－苯并芘（多環芳烴，強致癌性）來源：熏肉、烤肉、石蠟紙、潤滑油等 3，4－苯并芘含量：燒烤油>熏腸>叉燒>燒雞>烤肉>臘腸 禁止使用的食品添加劑：甲醛、硼酸（硼砂）、β-萘酚、水楊酸、吊白塊、硫酸銅、黃樟素、香豆素

2青皮紅肉魚：如鮐魚、金槍魚、刺巴魚、沙丁魚等，這些魚含有較高含量的組氨酸，經細菌作用，產生組胺，引起中毒。1.青菜：

含有一定的硝酸鹽。亞硝酸鹽含量高的情況有：腐爛變質的青菜，煮熟的菜存放過久，腌制不久的腌菜。

亞硝酸鹽中毒是一種高鐵血紅蛋白血癥。過多亞硝酸鹽進入血液后，血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，呈咖啡色，無攜氧能力。2.鮮黃花菜（金針菜）：含秋水仙堿，本身無毒。當進入人體被氧化后，迅速生成二秋水仙堿，為劇毒物質。0.1~0.2mg即可中毒；3～20mg可導致死亡。處理方法：浸泡處理、高溫處理。

3.十字花科蔬菜：如油菜、甘藍、芥菜、蘿卜等，都含有芥子油甙。榨油后的菜籽餅種含硫代葡萄糖甙，本身無毒，水解后再芥子酶作用下，裂解為異硫氰酸鹽和噁唑烷硫酮等有毒物質，使甲狀腺腫大，代謝紊亂，甚至死亡。

1．木薯：主要有毒物質是亞麻仁苦甙。一般食用150g～300g生木薯即能引起嚴重中毒或死亡。先水浸，再加熱煮熟，即可食用。注意：不能喝煮木薯的湯，不能空腹吃木薯。2.發芽馬鈴薯：致毒成分為茄堿，又名龍葵甙。食用后10min至10h內發病，嚴重可致死（4）GMP與一般衛生標準的區別和聯系

性質不同

GMP是對食品企業的生產條件、操作和管理行為提出的規范性要求，而一般食品標準則是對食品企業生產出的終產品所提出的量化指標要求。

內容不同

GMP的內容可概括為硬件和軟件二個部分。所謂硬件是指對食品企業廠房、設備、衛生設施等方面的技術要求；軟件則是指對人員、生產工藝、生產行為、管理組織、管理制度和記錄、教育等方面的管理要求。一般食品標準的內容主要是產品必須符合的衛生和質量指標，如理化、微生物等污染物的限量指標，水分、過氧化物值、揮發性鹽基氮等食品腐敗變質的特征指標，純度、營養素、功效成分等與產品品質相關的指標等。

側重點不同

GMP的內容體現在從原料到產品的整個食品生產工藝過程中，所以GMP是將保證食品質量的重點放在成品出廠前的整個生產過程的各個環節上，而不僅僅是著眼于終產品。一般食品標準側重于對終產品的判定和評價等方面。

每日允許攝入量：ADI，是指人類終生每日攝入該化學物，對人體健康沒有任何已知不良效應的劑量。

K值（魚類食品腐敗）：魚肉ATP依次分解為ADP、AMP、IMP、HxR（肌苷）、Hx（次黃嘌呤），其中低級分解產物HxR(肌苷)和Hx(次黃嘌呤)與魚體ATP及其系列分解產物的比值（百分數）稱為K值

GMP：(良好生產規范)Good Manufacturing Practice，是為保障食品安全、質量而制定的貫穿食品生產全過程的一系列措施、方法和技術要求。它要求食品生產企業應具備良好的生產設備，合理的生產過程，完善的質量管理和嚴格的檢測系統，確保終產品的質量符合標準。GMP是生產過程質保體系的一種。CCP：（Critical Control Point，簡稱CCP）指可將某一項食品安全危害防 止、消除或降低至可接受水平的控制點。

酸價(AV):是指中和1g油脂中游離脂肪酸所需的氫氧化鉀毫克數。POV（過氧化值）：POV是指油脂酸敗的早期指標，并隨酸敗程度的加劇而持 續升高，當油脂發出哈喇味，色澤變深，POV反而降低。食品腐敗變質的過程（P16—17）

①蛋白質的分解：分解成氨基酸，再脫羧成胺類。

一甲胺、二甲胺、三甲胺總稱為揮發性鹽基氮（TVBN），主要用于檢驗水產和肉類。②碳水化合物的分解：產生醇、酸、醛、酮等小分子物質

③脂肪的酸敗：以油脂的自身氧化為主，包括自由基的生成和氧化裂解反應 食品腐敗變質的鑒定分為感官鑒定和理化鑒定。

理化鑒定：K值是魚類早期腐敗的鑒定指標；過氧化值用于油脂酸敗的早期檢驗；羰基價是脂肪酸敗的鑒定指標

食品腐敗變質的過程

1． 蛋白質的分解；蛋白質→多肽→氨基酸→胺類（組胺、甲胺、硫化氫），具有揮發性，糞臭味。2．碳水化合物的分解；產生醇、酸、醛、酮等低分子物質，并產生二氧化碳，會有酸味并產氣。3．脂肪的酸敗；以自動氧化為主，最終產生醛，酮，羥，酸及呋喃等地分子，具有特殊的氣味。3.控制微生物的繁殖

1.降低含水量.日曬法，陰干, 噴霧干燥，熱風干燥，接觸干燥，減壓蒸發，輻射干燥，真空冷凍干燥。

2.提高食品的滲透壓.鹽腌，8 %-10%；糖漬，60%-65%。3.降低食品的儲存溫度.3.冷藏；幾天到幾周。嗜冷菌生長，蔬菜水果采后呼吸。冷凍；控制腐敗變質有效，但對食品理化性質影響較大。4.使用抑制微生物的化學物質.防腐劑，熏制，酸防腐。5.生物防腐.發酵降低pH, 抑制微生物生長。

1.感染型（內毒素）因病原菌污染食品并在其中大量繁殖，隨同食品進入機體后，直接作用于腸道而引起的食物中毒，如沙門氏菌食物中毒，變性桿菌食物中毒。

2.毒素型（外毒素）由致病菌在食品中產生毒素，因食入該毒素而引起食物中毒，如葡萄球菌毒素和肉毒梭狀芽孢桿菌素。

3.混合型 某些致病菌引起的食物中毒是致病菌的直接參與和其產生的毒素的協同作用，因此稱混合型，如副溶血性弧菌引起的食物中毒。防止食品腐敗變質的措施

2.4.2.1 低溫保藏與食品質量 食品的冷藏、冷凍方法

冷藏(cold storage)：預冷后的食品在稍高于冰點溫度（0℃）中進行貯藏的方法，最常用溫度為4～8℃，適于短期保藏食品。還可采用冰塊接觸、空氣冷卻（吹冷風）、水冷卻（井水、循環水）、真空冷卻等方法。冷凍(freezing)：

緩凍：3～72小時內使食品溫度降至所需溫度（-2～-5℃），令其緩慢凍結，食物中大部分水可凍成冰晶。速凍：30分鐘內食品溫度迅速降至-20℃左右，完全凍結，結冰率近100%（-18℃結冰率>98%）。2.4.2.2 高溫殺菌保藏

基本原理：破壞微生物體內的酶、脂質體（liposome）和細胞膜，是原生質構造呈現不均一狀態，以致蛋白質凝固，細胞內一切反應停止。

苯并（a）芘（benzo[a]pyrene, B(a)P）4.3.1.2 致癌性與致突變性 其致癌性是肯定的，在許多短期致突變實驗中為陽性，故它是間接致突變物。如Ames試驗及其它細菌突變、DNA修復、姐妹染色單體交換、染色體畸變等實驗中呈現陽性反應，人組織培養中發現有組織毒性作用等。

B(a)P的主要來源 ①食品在熏制、烘烤時直接接觸而受污染（燃料的燃燒）;②烹調加工時食品成分的變化（熱解、熱聚），這是主要原因;③植物從環境中吸收（土壤、水等）;④食品加工過程的污染（機油、包裝材料等）;⑤水體污染后通過生物蓄積、食物鏈進入人體;⑥動植物自身少量合成。

防止B(a)P污染及危害的措施

①加強環境治理，加強環境污染物的監測、管理，做到工業三廢合理排放或處理后排放，減少污染；

②改變食品的烹調加工過程及方法；

③不在柏油路上曬糧、油種子，防止瀝青污染； ④在機械化生產中防止潤滑油污染食品。去毒

①精加工，減少B(a)P含量。小麥去麩后可降低40～60%。②油脂，可用吸附法。活性炭吸附。

③利用日照或紫外光照破壞其結構，降低B(a)P含量。制定食品中最高允許含量標準