第一篇：內科口訣與心電圖

內科口訣與心電圖 循環系統

1、急性心衰治療原則

端坐位 腿下垂 強心利尿打嗎啡 血管擴張氨茶堿 激素結扎來放血激素，鎮靜，吸氧

2、心原性水腫和腎原性水腫的鑒別

心足腎眼顏，腎快心原慢。心堅少移動，軟移是腎原。蛋白.血.管尿，腎高眼底變。心肝大雜音，靜壓往高變。

第一句是開始部位，第二句是發展速度，三四句是水腫性質，后四句是伴隨癥狀。“腎高”的“高”指高血壓,“心肝大”指心大和肝大。

3、冠心病的臨床表現

平時無體征，發作有表情，焦慮出汗皮膚冷，心律加快血壓升，交替脈，偶可見，奔馬律，雜音清，逆****，第二音。

4、心力衰竭的誘因：

感染紊亂心失常 過勞劇變負擔重 貧血甲亢肺栓塞 治療不當也心衰

5、右心衰的體征： 三水兩大及其他

三水：水腫、胸水、腹水 兩大：肝腫大和壓痛、頸靜脈充盈或怒張 其他：右心奔馬律、收縮期吹風性雜音、紫紺

6、洋地黃類藥物的禁忌癥：

肥厚梗阻二尖窄 急性心梗伴心衰 二度高度房室阻 預激病竇不應該

7、陣發性室上性心動過速的治療：

刺迷膽堿洋地黃，升壓電復抗失常（注：“刺迷”為刺激迷走神經）

8、繼發性高血壓的病因：

兩腎原醛嗜鉻瘤、皮質動脈和妊高

（注：“兩腎”——腎實質性高血壓、腎血管性高血壓；“原醛”——原發性醛固酮增多癥；“嗜鉻瘤”——嗜鉻細胞瘤；“皮質”——皮質醇增多癥；“動脈”——主動脈縮窄；“妊高”——妊娠高血壓）

9、心肌梗塞的癥狀：

疼痛發熱過速心 惡心嘔吐失常心 低壓休克衰竭心

10、心梗的并發癥：

心梗并發五種癥 動脈栓塞心室膨 乳頭斷裂心臟破 梗塞后期綜合癥

11、心梗與其他疾病的鑒別 痛哭流涕、肺腑之言

痛——心絞痛；流——主動脈瘤夾層分離；腑——急腹癥；肺——急性肺動脈栓塞；言——急性心包炎。

12、主動脈瓣狹窄的表現： 難、痛、暈

13、二尖瓣狹窄

癥狀：吸血咳嘶（呼吸困難、咯血、咳嗽、聲嘶。）體征：可參考《診斷學》相關內容。并發癥：房顫有血栓，水腫右室衰，內膜感染少，肺部感染多。

14、主動脈瓣狹窄 癥狀：難、痛、暈。（呼吸困難，心絞痛，暈厥或暈厥先兆。）體征：可參考《診斷學》相關內容。并發癥：失常猝死心衰竭、內膜血栓胃出血

15、左心衰：端坐位，腿下垂，吸氧打嗎啡，快強心，速利尿，茶堿擴管藥

16、抗高血壓藥利尿杯阻,阻鈣抑酶加阻 利尿劑,腎上腺能B受體阻滯劑,鈣離子通道阻滯劑及血管緊張素轉化酶抑制劑.17、抗高血壓藥注意(1)酶尿不用孕.(2)杯阻不能肺.(3)尿杯不用糖尿病.(4).心衰不用鈣杯 利尿劑因減少血容量,不應用于孕婦;ACE抑制劑影響胎兒也勿用.B受體阻滯劑不能用于哮踹j及COPD,因可以引起支氣管狹窄.噻嗪類利尿劑及B受體阻滯劑不用于糖尿病,前者干擾糖耐量,后者可掩蓋低血糖癥狀.鈣離子及B受體阻滯劑不能用于心衰.18、洋地黃類強心劑 洋地黃：中重心衰房顫忙

適用于中重度收縮性心力衰竭,對伴有房顫心室率快者更佳 以下情況不能用,：預加房顫阻滯張.急性心梗1 天內, 預激綜合征;二度以上房室傳導阻滯,舒張性心力衰竭如肥厚性心肌病不能應用.急性心梗24 小時不應用;中毒反應GI視心臟.:如消化道癥狀,視力改變,黃視或綠視及心臟毒性(各類心率失常)不能用.19、急性肺水腫治療口訣：

坐起來打三針（嗎啡、速尿、氨茶堿）

一、概述

（一）本文

1、本文較筆者一年前的所寫的《看了它就能看懂心電圖室大部分心電圖》嚴謹、復雜和難很多，為方便理解，偶不嚴謹，但基本正確；臨床部分多為個人體會以及書籍、文獻所見，若與教材不同，以教材為準。

2、本文適用于有一定心電圖基礎的實習醫生或非心內科臨床醫生，若完全不懂心電圖，請先閱讀敝作《看了它就能看懂心電圖室大部分心電圖》（非專科-初級篇-不嚴謹）。（http://422465602.qzone.qq.com/；訪問密碼132465）

3、看懂本文后臨床醫生可達到的水平：能迅速診斷心內科絕大部分心電圖的主要問題，并做出相應處理；能看一眼心電監護機上的圖形就大概判斷ECG危重程度。

（二）閱讀前須懂的幾個基本問題：

1、各波形的意義

（1）P波：代表心房除極過程：故P波的異常常是代表心房的問題，例如一個COPD患者II導聯P波振幅>0.25mv，診斷右房肥大。

（2）PR間期：不等于PR段，而=P波+PR段。代表心房除極開始至心室開始除極，故其時間延長可見于房室傳導阻滯。

（3）QRS波群：心室除極全過程。正常的QRS波群大家有目共賭，若出現寬大畸形的QRS波群，常代表心室出問題。如室早表現為提前出現的寬大畸形QRS波，而作為房早，只要不伴室內差傳，QRS形態是正常的。心臟泵血靠的就是心室，而QRS波就是心室活動的表現，心房出問題不會馬上出人命，但心室會，一份ECG若連異常的QRS波都找不到，說明心跳已經停止了。

（4）ST-T：心室復極全過程：故其異常亦多為心室的問題。其臨床地位極高，但其改變特異性欠佳。

（5）QT間期：整個心室活動過程。主要看QTc間期，即校正后的QT間期，因心率慢QT間期必長，為使各種心率下的QT間期具有可比性，故產生QTc間期[=QT間期/（根號R-R）]，其中R-R單位為S，一般只能由看電腦打出或查表獲得，或靠感覺），QTc間期才是有意義的值。

2、作為非心電圖專科醫生，若從生理學的原理上去研究心電圖，結果定是痛不欲生，一無所獲。臨床醫生只要能看懂這是一個什么圖，危不危重，就夠了。

3、心電圖診斷的二個注意點：

（1）一份ECG有幾個診斷時，順序是有一定講究的，未查到明確標準，但肯定的是心律一定寫第一位，如竇性心律、房性心律、房顫，而電軸左右偏寫第二位，其他標準不詳。

（2）ECG診斷內容分為三類：

①A類：多指解剖、病理生理診斷：主要有各房室肥大、心肌梗死、缺血、冠脈供血不足、各電解質紊亂等，必須依賴臨床資料。例如對一個異常Q波+ST段弓背型抬高+T波改變的典型心梗ECG，患者無胸痛胸悶等病史，一般是不能診斷心梗的，心電圖報告完全可以卑鄙地寫：異常Q波、ST-T改變，請結合臨床，但這種報告外科醫生看得懂嗎？若負責任一點，可以寫考慮急性心梗可能，請結合臨床；單靠ECG一般是不夠資格直接認為心梗（病理生理診斷）。再例如對于一份左室高電壓的ECG，若有高血壓或其他可致左室大的病史，可直接診斷“左室肥大”（解剖診斷），但若無，只能診斷“左室高電壓”（無臨床意義）。如此等等。

②B類：單看心電圖不須病史就能直接診斷的，各類心律失常是主力，例如房顫、預激綜合征、三度房室傳導阻滯，只看圖便可，不須任何病史。

③除上述二者外的其他情形，例如ST-T改變，如心臟順鐘向轉位，如電軸左偏。

4、看圖的方法：

對于危重的病人，肯定是要求看一眼馬上看出主要問題，其他小問題先不理；而一般情況下看圖，要求從頭到尾，從P波到T波一個個看，看時間、振幅、形態有無異常，從I導聯到V6導聯一個不漏地看。故必須牢背常用的正常值才能談看圖。

其實須牢背的最主要其實就幾個：P波時間應<120ms，若延長和或成雙峰，要注意有無左房肥大，II導振幅應<0.25mg，若增高，注意有無右房肥大或肺動脈高壓；PR間期應120-200ms，若>200，注意是否各類房室傳導阻滯，若<120，看看有無預激綜合征；QRS波應<200ms：若寬大畸形，看看是干擾還是室早還是房早伴室內差傳；若>200ms常用以判斷是完全性還是不完全性束支阻滯。還有QTc間期，正常是<430ms的，若明顯延長，>500ms，要看是否QT間期延長綜合征、電解質紊亂等。

二、危重心電圖

臨床醫生懂看危重ECG是當務之急！不是每個科都自己做心電圖，但每個科都可以有心電監護機，特別是外科醫生一定要注意了！當沒文化的醫生面對一個危重病人的心電監護上的持續性室速而不懂，還假裝表情凝重地分析著心電監護的內容，請你馬上脫下白狼衣，棄醫從演，以免危害人間！但你看懂本文后，就可以繼續做醫生了。

臨床所見，筆者認為，危重ECG主要以下五大類： A：[急性心梗] 對于有高危因素（如老年人、冠心病、高血壓、DM、高血脂等）的患者不能用其他原因解釋的胸悶/胸痛/心悸/上腹痛/甚至左肩背痛均應查ECG以鑒別急性心梗。

臨床診斷急性心梗主要依靠三個標準：（1）上述癥狀持續，特別是持續劇烈胸痛的（2）ECG有心梗表現且動態變化（3）心肌壞死標志物升高。

廢話一下：心肌壞死標志物其實主要指肌鈣蛋白（+肌紅查一個￥300左右），特異性極高，只要高，基本確定有心肌壞死（但并非100%是心梗所致壞死，可以是其他原因所致心肌損傷如心臟介入手術損傷，如不穩定型心絞痛可微量升高，>正常3倍心梗意義較確定），肌紅、CKMB也很有價值，但特異性不如肌鈣；其他的心肌酶如CK、LDH特異性欠佳，僅參考。另外，標志物出現需要時間，2小時以上不等，有時肌鈣不高可能是未出現，注意復查。

上述三個條件只要符合二個，臨床基本診斷急性心梗了。臨床醫生要知道，實際上ECG診斷心梗的價值是畢竟有限的，因為一些僅有（1）+（3）的表現而ECG無很明顯改變的病人，CAG（冠脈造影）表明他是嚴重冠脈病變甚至某支完全閉塞，心梗很嚴重的。故，不要以ECG輕易診斷或排除急性心梗。

臨床還將心梗分為ST段抬高型心梗（STEMI）和非ST段抬高型心梗（NSTEMI），因臨床最常見的，致心源性休克、急性肺水腫、死亡的心梗主要是ECG很典型的STEMI，這里只講它。

典型急性心梗ECG：（1）病理性Q波（2）ST段明顯抬高特別是弓背型（3）T波改變（倒置或與ST融合成單向曲線）。若出現如此典型ECG，且是相鄰二個以上導聯出現，心里（僅是心里）便可想：這個病人急性心梗跑不掉了。而若僅有ST段很明顯抬高，亦要注意心梗可能，可能較早期病理Q未出現，須動態查ECG。但若只有相鄰二個以上的病理Q而ST-T無改變，一般認為是陳舊心梗。

廢話一下：病理性Q波（異常Q波），不是很多人都懂的：（1）時間>=0.04S（2）振幅>=同導1/4R波。除了aVR和III導，以后你只要看到符合其中一項，你就可以當眾大聲說：它是病理Q！須注意的是：（1）III、aVR和V1正常亦可如此，而且實際上的aVR常常就是QS。（2）臨床常見一些rS圖與QS波有點難分辨，特別是干擾較大時，一般前面只有有一點點尖尖的r波，我們就說它是有小r的，暫不認為它是病理Q，難以分辨時，主要看ST段，若無抬高，不屬危重ECG，最多陳舊心梗。（3）另有標準（并非診斷學）認為：時間>=0.03S、振幅>=1mm、Q波上有切跡，符合之一即為病理Q。

心梗的定位有重要臨床意義：（1）不同部位、范圍的心梗危重程度及愈后不同（2）我們平時診斷心梗不可能只寫“急性心肌梗死”，這樣顯得很沒水平，正確的應該是“急性廣泛前壁心梗”等。

但是莘莘學子看了什么“前間壁”、什么“高側壁”可能很反感，實際上《解剖學》也沒有這些概念。沒有關系，現在就能懂了。

若看《內科學》的表就死定了，要看的是下面這二張圖。

實際上臨床最常的心梗部位是：（1）廣泛前壁（前降支供血）（2）下壁（右冠或回旋支供血）（3）前壁（前降支供血）（4）前間壁（前降支供血）。其他XX壁就先不管了。

左上圖涉及六軸系統，嫩娃不需知道為什么這樣畫，只要看了就行了。圖示：II、III、aVF最靠下面，因此當上述三導有表現時，為下壁心梗。

左下圖涉及我們做心電圖的部位。只要根據各導在體表的位置就可判斷了。如圖：V1-V5都出現在胸廓的前面，故其有表現時，是廣泛前壁心梗；若只有V3-V5就是前壁；相應的，若V7-V9（做心電圖時部位在背后），則是正后壁心梗；V1若再靠右一些，就是18導聯里的右室了，因此V1、V2、V3是間隔在左右室之間的，若其有表現，則是前間壁心梗。我們將18導聯里的V7-V9稱為后壁，將V3R-V6R稱為右室，故若V3R-V6R有表現（右室正常可有Q波，主要看ST段有無明顯抬高）時，就是右室心梗。

臨床上最容易出現心源性休克、死亡的是廣泛前壁心梗。臨床還常見下壁+廣泛前壁一起梗，這種常可發生心源性休克（急性心衰最嚴重類型）。

此外，只要有心梗均應常規查18導。與血管解剖有關，單純右室或后壁梗死少見，多是般是有了其他壁的梗死的同時才會出現右壁或后壁梗死，當然也有單純右室、右壁梗的。若發現多壁梗，可能愈后更差。

遇到急性心梗明確的，外科醫生自然請心內急會診；而內科醫生除請會診還應該懂得，無論要急診PCI還是溶栓還是保守，都應該立即給予拜阿司匹靈300mg+波立維300mg口服。不少急性心梗若沒處理，必是心源性休克或惡性心律失常而死。

上圖為典型急性廣泛前壁心梗的心電圖；下圖為陳舊性下壁心梗。

B：[嚴重快速型心律失常] 有心血管、呼吸系統基礎病的，不管任何心律失常，只要平靜狀態心室率很快（160啊170啊、180啊或以上）的，都應考慮為危重的ECG，若有心悸（明顯快速心率一般都有）、胸痛、氣促等癥狀，則更嚴重，須緊急處理，控制心室率。可達龍（胺碘酮）是治快速心律失常的王牌，具有廣譜抗心律失常作用，但沒事不要亂用，其并非非常安全。

（一）室性心動過速

看室速前須先懂室早，懂得室早后再談室速，因為室速就連續出現三個或三個以上室早。再說白一點，就是連續出現三個或三個以上的寬大畸形的QRS波群。

室速的可怕之處在于其有惡化為室撲、室顫的趨勢。特別是持續性室速（持續超過30S）。上圖上寬大畸形QRS前無P波，故診斷短陣室速，若有P波（或與前的T波融合令其增高），應考慮房速伴室內差傳。

室速時常要跟房早伴室內差異性傳導（后者常不危重）鑒別。有時難以鑒別，則寧愿當是室速從而積極處理。

無癥狀短陣室速者不須緊急處理，可予口服可達龍0.2Tid，主要是尋找病因（常是冠心病）治療。

持續性室速若無癥狀，可以可達龍300mg+5%GS50ml微泵，若有心絞痛、腫水腫、低血壓者，應該100J同步電復律。無脈室速同室顫，直接360J電除顫。

（二）室上性心動過速

ECG說的“室上性”實際就是包括房性和交界性，因有時難以區分，直接稱室上性，治療一樣。室上，即心室以上的傳導沖動，這里的室上速不包括竇性。因此，室上速就是房速或交界速之一。

若心室率絕對整齊，心室率>160均應考慮室上速可能，若無法找到明顯竇性P波，基本可以診斷；若還找到房性P波，那房速應該是很能夠明確了。室上速心室率有時可達180甚至200以上，患者多會有心悸表現。

其跟2：1傳導（？）的房撲常常難以鑒別，但沒有關系，緊急處理就是用可達龍微泵控制心室率，其他的病因治療啊，導管消融啊是后話。有時還要跟竇速鑒別，但竇速很心率少達160以上。

（三）房顫伴快速心室率 房顫的診斷太簡單，不用做心電圖，按脈或心聽診就可以診斷絕大部分房顫了。具體診斷標準及典型房顫初級篇已述。有形態各異的f波的房顫是人就會看。但臨床常見無明顯f波的，基線基本是平的房顫，嫩鳥未必懂看。（下圖）

教一個簡單的辦法，實際上，只要碰到心室率絕不規則的，而且各RR間期差別較大的，基本上80%以可認為是房顫了，若找不到竇性P波，基本可以診斷房顫，不須管有沒所謂的形態各異的f波。

另，一般認為：房顫的心室率是絕對不規則的；即一般：心室率規則的就不是房顫。（但例如房顫伴三度房室傳導阻滯或某些其他心律失常時心室率可規則）

房顫常常伴快速心室率，若>150，應該視為危重，其危害在于：（1）房室收縮不同步，排血減少及后負荷增大，甚至可出現心絞痛、充血性心衰；（2）易形成血栓致動脈栓塞。

若有心衰又無禁忌，西地蘭0.3mg+NS20ml慢推是首選，若不夠還加可達龍靜滴或微泵，滿意心室率是80以下。防血栓方面無禁忌首選用華法林，但早一天遲一天用沒影響，不屬緊急處理范圍。

C：[可迅速死亡的惡性心電圖]

（一）室顫和室撲

本來不想說，但當問了一臨床實習醫生竟不懂時，覺得有必要提一下最嚴重最容易看的心律失常。

室顫=心臟驟停。出現室顫/室撲時，一般病人已呼吸心跳停止。

在心電監護機看到這種情況，直接就給予300J電除顫；若無條件或不懂，立即心臟按壓、搶救。

我覺得，除了那種一般情況尚好，突發室顫的可能救得回（以心內科病人多，心內科時有救回的），其他病人一般是救不回的了。

（二）尖端扭轉型室速

注意一定要有QTc間期延長的像上圖一樣畸形的室速才算是尖端扭轉型室速。

其極易變為室顫。

硫酸鎂2g+5%GS40ml 慢iv再8mg/min ivdrip。

（三）預激綜合征合并房顫伴快速心室率

預激綜合征對嫩鳥聽起來很遙不可及，但臨床并非少見，主要是說一下就懂了。

（1）PR期間<120ms（正常是120-200）（2）QRS起始部粗鈍（專業點叫delta波）。符合這二個基本可診斷預激綜合征了；若有繼發ST-T改變，更肯定。如上圖，實際上看過一二次就懂了。懂分型更顯水平：V1的QRS主波向上為A型，向下為B型。

若無癥狀，無心動過速發作，不需治療；但其可發作心動過速，可合并房顫，一旦發作，后果可能非常嚴重，例如合并房顫，圖形很嚇人（下圖），且除非有之前無癥狀時的ECG對比，否則可能較難診斷。像下圖，若無預激綜合征病史，非專科水平我想無法正確診斷這個看起來像室速的圖。

第二篇：內科臨床醫生心電圖學習資料

內科心電圖相關知識點復習資料

第一節 臨床心電學的基本知識

1.心電圖產生原理 ? 靜息狀態 外正內負

? 除極(depolarization)狀態 外負內正 電源前 電穴后 電極對向電源--向上波形

? 復極(repolarization)電源后 電穴前 電極對向電源--向下波形 ? 復極方向與除極方向相反 心外膜向心內膜

? 心電向量（vector）具有強度和方向性的電位幅度

– 與心肌細胞數量呈正比

– 與探查電極位置和心肌細胞距離呈反比 – 與探查電極的方位和心肌除極的方向夾角呈反比 ? 心電綜合向量原則

2.心電圖各波段的組成和命名

? P波：心房的除極過程

? P-R段（P-Q段）：心房復極過程及房室結、希氏束、束支的電活動 ? P-R間期：自心房開始除極至心室開始除極 ? QRS波群及命名：心室除極

? ST段和T波：心室緩慢和快速復極 ? Q-T間期：心室開始除極至心室復極完畢 3.心電圖導聯體系 ? 肢體導聯（limb lead）– Einthoven三角

– 標準導聯--雙極肢體導聯 I II III – 加壓單極肢體導聯 aVL aVR aVF – 額面六軸系統

? 胸導聯（Chest lead）– 單極導聯V1-V6 – 肢體導聯三個電極各串一5kW電阻，將三者連接起來，構成無干電極，為負極

第二節 心電圖的測量和正常數據

1.心電圖測量

? 走紙速度25mm/s時，縱線1mm=0.04s 標準電壓1mV=10mm時，橫線1mm=0.1mV ? 心率的測量：60/R-R或P-P間期的秒數

? 各波段振幅的測量：QRS波起始前的水平線上緣到波頂，下緣到波底

? 各波段時間的測量 – 12導同步心電圖

? P波、QRS波、Q-T間期從最早起點至最晚終點 ? P-R間期從最早P起點至最早QRS起點 – 單導心電圖

? P波、QRS波：最寬的P波、QRS波 ? P-R間期：最寬大P波且有Q波 ? Q-T間期最長

– 測量各波時間應自波形起點的內緣測至波形終點的內緣 ?平均心電軸：

– 概念：平均QRS電軸，是心室除極過程中全部瞬間向量的綜合，說明心室在除極過程的總時間內的平均電勢方向和強度，是額面電軸 – 測定方法：I、III；目測；代數和 – 臨床意義

?30° ~90° ~-180° 極度右偏 ? 心臟循長軸轉位 – 心尖?心底

– 順鐘向轉位 右心室肥大 – 逆鐘向轉位 左心室肥大 2.正常心電圖波形特點和正常值 ? P波 心房除極的電位變化 – 形態：圓形 偶有切跡 ? 綜合向量：左、前、下

? I、II、AVF、V4-V6向上；AVR向下 – 時間：< 0.12S – 振幅：肢導 < 0.25mV；胸導 < 0.2mV ? P-R間期 心房開始除極至心室開始除極的時間 – 正常范圍：0.12~0.20s – 心動過速時縮短，心動過緩時延長 ￡ 0.22s ? QRS波群 心室肌除極的電位變化 – 時間：0.06 ~0.11s – 波形和振幅 ? V3 R/S=1 ?R V1< 1mV ? R V5、V6 < 2.5mV ? R AVR < 0.5mV ? R AVL < 1.2mV ? R AVF < 2.0mV ? I、II、III主波向上

? 肢體導聯<0.5mV或胸前導聯<0.8mV為低電壓 ? Q波：振幅<同導聯1/4R，時間<0.04S ? J點：自QRS波群的終末與ST段起始之交點

? ST段：自QRS波群終點與T波起點間的線段代表心室緩慢復極過程

– 下移<0.05mV；抬高 V1、V2 <0.3mV；V3 <0.5mV ? T波：代表心室快速復極時的電位變化

– 方向：與主波一致 ；振幅：> 同導聯R波的1/10 ? Q-T間期：從QRS波的起點至T波終點，代表心室肌除極和復極全過程所需的時間 – 正常范圍：0.32-0.44s – 校正Q-Tc= Q-T/ R-R

? U波：T波后0.02~0.04s的振幅很小的波，代表心室后繼電位

第三節 心房、心室肥大

1.心房肥大

? 右房肥大（right atrial enlargement）

– P波高尖，振幅30.25mV，II、III、AVF顯著又稱―肺性P波‖ ? 左房肥大（left atrial enlargement）– P波增寬30.12s，I、II、R、L；

– 呈雙峰，兩峰間距30.04s，又稱―二尖瓣型P波‖

– P波終末電勢（Ptf）：V1負向P波時間乘以負向波振幅￡0.04mm.s ? 雙心房肥大:P波增寬30.12s,振幅30.25mV 2.心室肥大

? 左室肥大(left ventricular hypertrophy)– Rv5/v6 >2.5mV – Rv5+Sv1>4.0mV(男)>3.5mV(女)– RI >1.5mV, RaVL >1.2mV, RaVF >2.0mV – RI+SIII>2.5mV – 額面電軸左偏 – QRS時間0.10~0.11s – 左室肥大勞損:QRS波群增高伴ST-T改變 ? 右室肥大(right ventricular)

– V1 R/S 31,V5 R/S￡1, 重度肥厚V1呈qR型 – Rv1+Sv5>1.05mV – 電軸右偏 – ST-T改變

? 雙側心室肥大(biventricular hypertrophy)– 正常或一側肥大表現

第四節 心肌缺血與ST-T改變

1.心肌缺血的心電圖類型 ? 缺血型心電圖改變 – 由心外膜→心內膜

– 心內膜下心肌缺血 T波高尖 – 心外膜下心肌缺血 T波倒置 ? 損傷型心電圖改變

– ST-T：從正常心肌→損傷心肌

– 心內膜下ST段壓低 – 心外膜下ST段抬高 – 機制: 輕度缺血：鉀離子進入細胞?過度極化?損傷電流?缺血導聯ST壓低

嚴重缺血：鉀離子溢出細胞?極化不足?損傷電流?缺血導聯ST抬高圖 ? 臨床意義

– ST壓低/T波倒置：典型心絞痛/慢性冠不全 – ST抬高/T波高尖：變異型心絞痛/心肌梗死 – 其它：心肌病 心包炎 藥物 繼發改變

第五節 心肌梗死（myocardial infarction）

1.基本圖形及機制

? 缺血型改變（T波）– 心肌復極時間延長 – 3位相延長 – QT延長 ? 升支與降支對稱

? 頂端呈尖聳的箭頭狀

? 由直立變倒置 損傷電流學說

? Prinzmetal 測得損傷區細胞膜4時相極化程度低

? 正常心肌電流流向損傷心肌--舒張期損傷電流

? 向量方向與損傷電流方向相反 ? 背離探查電極 ? 心內膜下ST段壓低

? 心外膜下ST段抬高

除極波受阻學說

? 正常心肌除極后呈負電位 ? 損傷心肌不除極呈正電位

? 產生電位差

? ST向量由正常心肌指向損傷心肌 ? 面向損傷區的導聯出現ST段抬高 ? 損傷型改變（ST段）– 超急性ST段抬高

– 損傷期單向曲線

– 機制 損傷電流學說 除極受阻學說 ? 壞死型改變

– 異常Q波 寬度0.04，深度1/4R – Q波鏡面相 – 正常q波消失

– QRS波正常順序的改變

– 機制 壞死組織不產生心電向量，正常組織照常除極，產生與梗塞部位相反的綜合向量

2.心肌梗死的圖形演變及分期

? 早期（超急性期）數小時 – 急性損傷性傳導阻滯：QRS高/寬

– ST斜型抬高（下壁），T波高聳 ? 急性期 數小時--數周 – QS/QR波

– ST段單向曲線，T波倒置加深 ? 亞急性期 數周--數月 – ST段恢復至基線，T波變淺

? 陳舊期（愈合期）3-6月后

– QS ST-T恒定，可出現r/R 3.心肌梗死的定位診斷 ? 前間壁： V1、V2 ? 前 壁： V3、V4 ? 前側壁： V5、V6、aVL ? 廣泛前壁：V1--V6 ? 高側壁： I、aVL ? 下 壁： II、III、aVL ? 正后壁： V7、V8、V9 ? 右 室： V3R、V4R、V5R 4.心肌梗死的不典型圖形改變 ? 非Q波心肌梗死 – 心內膜下心肌梗死 – 局灶心肌梗死 5.鑒別診斷

? ST段抬高：早期復極綜合征、急性心包炎、變異型心絞痛、Brugada綜合征

? V1、V2：心臟轉位、左室肥厚、LBBB、高度肺氣腫，qRs/qrS波多為陳舊前間壁心肌梗死 ? I、aVL、V5、V6：心肌病、正常心電圖

? II、III、aVF：心臟橫位、預激綜合征

第六節 心律失常（arrhythmia）

1.心律失常概述

– 沖動形成異常

?）有正常自律性：竇結、結間束、冠狀竇口附近、房室結遠端、希）氏束-蒲肯野系統→植）物神經系統興奮性改變或內在病變。?）無自律性心肌細胞：心房和心室肌細胞由于缺血、藥物等→異常自律性。

– 心臟傳導系統的解剖

–.竇房結（Sinus node）：位于右心房與上腔靜脈交接處，.主要由P細胞（起搏細胞）、過渡細胞、心房肌細胞組成。–.結間束：

–（1）前結間束：發自竇房結前方分為兩束，一束到左心房，一束進入房間隔。

–（2）中結間束：起自竇房結后部到房間隔后上部。

–（3）后結間束：起自竇房結后部到房室結 –（James′fiber-預激綜合征）–.房室結

–起源異常 被動性:逸搏與逸搏心律(房性、室性、房室交界)主動性 心動過速(房性、室性、房室交界)撲動與顫動（心房、心室）生理性傳導障礙：干擾與脫節（包括心臟的各個部分）心律失常 竇房阻滯 房內阻滯

傳導異常 病理性傳導阻滯 房室傳導阻滯

室內阻滯 意外傳導

傳導途徑異常：預激綜合征 2.心律失常心肌電生理

? 自律性：心肌在不受外界刺激的影響下能自動地、規律地產生興奮及發放沖動的特性。

– 靜息狀態下，4位相自動緩慢除 – 心房肌、心室肌無起搏功能

– 竇房結、冠狀竇區、心房傳導組織、房室交界區、希氏束、束支、蒲肯野纖維

– 竇房結60--100次/分

– 房室交界區40--60次/分 – 希氏束以下25--40次/分

? 興奮性:心肌細胞對受到的刺激作出應答性反應的能力

– 絕對不應期（absolute refractory period）： 200ms； 任何刺激不能引起反應。

其后10ms強刺激科引起局部興奮產生新的不應期，但不能擴布稱有效不應期(effective refractory period)– 相對不應期：50~100ms動作電位-60~-80mV，除極速度振幅低，傳導慢，不應期短

– 總不應期：250~400ms；有效不應期+相對不應期

– 易損期：心電圖T波頂峰前約30ms處；R on T – 超常期：動作電位-80~-90mV，低于閾值的刺激也激發動作電位的產生

? 傳導性：心肌激動能自動向周圍擴布；蒲肯野纖維及束支傳導速度400mm/s；房室結20~200mm/s

– 影響因素：動作電位幅度和0相除極速度

? 收縮性

3．心律失常的發生機制（1）沖動形成異常

?）有正常自律性：竇結、結間束、冠狀竇口附近、房室結遠端、希）氏束-蒲肯野系統→植）物神經系統興奮性改變或內在病變。?）無自律性心肌細胞：心房和心室肌細胞由于缺血、藥物等→異常自律性。

（2）.觸發活動：指局部出現兒茶酚胺濃度增高、低血鉀、高血鈣與洋地黃中毒時，心房、心室與希氏束-蒲肯野組織在動作電位后產生除極活動，被稱為后除極。若后除極的振幅增高并抵達閾電位便可引發觸發活動。（3）沖動傳導異常

傳導速度延緩—與細胞的膜反應性有關。動作電位[0]相的振幅。dv/dt值（除極速度）遞減傳導—膜電位有關

膜的靜止電位在-90mv傳導最快 膜的靜止電位在-55mv傳導阻滯

膜的靜止電位在-65mv —-70mv可傳但速度慢動作電位[0]相的振幅及dv/dt逐漸減少→發生傳導阻滯→遞減傳導。單向阻滯：心肌細胞正常都是雙向的。

超常期傳導：在心動周期的某個時候，若心臟某部分的傳導得到暫時的意外改善稱為超常期傳導。最常見的部位在房室連接區，其次是室內傳導，其表現是一個激動到達這些部位時本應受阻，但意外下傳或傳導時間本來延長，而這時縮短。

4.折返現象（圖2-11P19）

當一激動從心臟某處發生后，經過向下傳導又回到原處再次引起激動，這種現象叫折返現象。三個條件（1）有一個環行通道使激動可以循環運行。（2）環行通道的一部分出現單向傳導阻滯。（3）傳導速度減慢

第三篇：內科護理學全部口訣 2

內科護理學全部口訣

呼吸系統

1、慢性肺心病并發癥： 肺腦酸堿心失常 休克出血DIC2、控制哮喘急性發作的治療方法：

“兩堿激素色甘酸、腎上抗鈣酮替芬”

“兩堿”——茶堿類藥物、抗膽堿能類藥物 “激素”——腎上腺糖皮質激素 “色甘酸”——色甘酸二鈉 “腎上”——擬腎上腺素藥物 “抗鈣”——鈣拮抗劑 “酮替芬”——酮替芬

3、重度哮喘的處理：

“一補二糾氨茶堿、氧療兩素興奮劑”

“一補”——補液 “二糾”——糾正酸中毒、糾正電解質紊亂 “氨茶堿”——氨茶堿靜脈注射或靜脈滴注 “氧療”——氧療 “兩素”——糖皮質激素、抗生素 “興奮劑”——β2受體興奮劑霧化吸入

4、感染性休克的治療：

“休感激、慢活亂，重點保護心肺腎”

“休”——補充血容量，治療休克 “感”——控制感染 “激”——糖皮質激素的應用 “慢”——緩慢輸液，防止出現心功不全 “活”——血管活性物質的應用 “亂”——糾正水、電解質和酸堿紊亂

5、慢性支氣管炎相鑒別的疾病愛惜闊小姐”

“愛”——肺癌“惜”——矽肺及其他塵肺“闊”——支氣管擴張“小”——支氣管哮喘 “姐”——肺結核

6、與慢性肺心病相鑒別的疾病

“冠豐園”（此為上海一家有名的食品公司）冠心病、風濕性心瓣膜病、原發性心肌病

7、肺結核的鑒別診斷

“直言愛闊農”

“直”——慢性支氣管炎“言”——肺炎“愛”——肺癌“闊”——支氣管擴張 “農”——肺膿腫

8、大葉性肺炎七絕

充血水腫紅色變，灰色肝變溶解散，胸痛咳嗽鐵銹痰，呼吸困難肺實變。

9、小葉性肺炎

老弱病殘混合感，細支氣管為中心化膿性炎。

10、呼吸衰竭變化有七，腦心腎血及呼吸，水電酸堿較復雜，血氣分析是機理，紫紺抽搐嗜睡昏迷，給氧通氣搶救第一。

循環系統

1、急性心衰治療原則

端坐位 腿下垂 強心利尿打嗎啡 血管擴張氨茶堿 激素結扎來放血激素，鎮靜，吸氧

2、心原性水腫和腎原性水腫的鑒別

心足腎眼顏，腎快心原慢。心堅少移動，軟移是腎原。蛋白.血.管尿，腎高眼底變。心肝大雜音，靜壓往高變。

第一句是開始部位，第二句是發展速度，三四句是水腫性質，后四句是伴隨癥狀。“腎高”的“高”指高血壓,“心肝大”指心大和肝大。

3、冠心病的臨床表現

平時無體征，發作有表情，焦慮出汗皮膚冷，心律加快血壓升，交替脈，偶可見，奔

馬律，雜音清，逆分裂，第二音。

4、心力衰竭的誘因：

感染紊亂心失常 過勞劇變負擔重 貧血甲亢肺栓塞 治療不當也心衰

5、右心衰的體征：

三水兩大及其他

三水：水腫、胸水、腹水 兩大：肝腫大和壓痛、頸靜脈充盈或怒張 其他：右心奔馬律、收縮期吹風性雜音、紫紺

6、洋地黃類藥物的禁忌癥：

肥厚梗阻二尖窄 急性心梗伴心衰 二度高度房室阻 預激病竇不應該

7、陣發性室上性心動過速的治療：

刺迷膽堿洋地黃，升壓電復抗失常（注：“刺迷”為刺激迷走神經）

8、繼發性高血壓的病因：

兩腎原醛嗜鉻瘤、醫學，教育網收集整理皮質動脈和妊高

（注：“兩腎”——腎實質性高血壓、腎血管性高血壓；“原醛”——原發性醛固酮增多癥；“嗜鉻瘤”——嗜鉻細胞瘤；“皮質”——皮質醇增多癥；“動脈”——主動脈縮窄；“妊高”——妊娠高血壓）

9、心肌梗塞的癥狀：

疼痛發熱過速心 惡心嘔吐失常心 低壓休克衰竭心

10、心梗的并發癥：

心梗并發五種癥 動脈栓塞心室膨 乳頭斷裂心臟破 梗塞后期綜合癥

11、心梗與其他疾病的鑒別

痛哭流涕、肺腑之言

痛——心絞痛；流——主動脈瘤夾層分離；腑——急腹癥；肺——急性肺動脈栓塞； 言——急性心包炎。

12、主動脈瓣狹窄的表現： 難、痛、暈

13、二尖瓣狹窄

癥狀：吸血咳嘶（呼吸困難、咯血、咳嗽、聲嘶。）

并發癥：房顫有血栓，水腫右室衰，內膜感染少，肺部感染多。

14、主動脈瓣狹窄

癥狀：難、痛、暈。（呼吸困難，心絞痛，暈厥或暈厥先兆。）

并發癥：失常猝死心衰竭、內膜血栓胃出血

神經系統

1、腦血栓臨表

1、年令跨度大

2、靜態發病多

3、急驟，多完全，常痙攣，癲癇

4、半數起病時不同程度的意障，重則昏迷

5、少頭痛，常三偏，失語，癥狀取決供血區

6、心原性栓塞

7、脂肪性栓塞

2、昏迷原因

“AEIOU,低低糖肝暑”

A.腦動脈瘤，E.精神神經病，I.傳染病，O.中毒，U.尿毒癥

低低血糖低低血k,cl糖糖尿病肝肝性腦病暑中暑

內分泌系統

1、還珠格格與降糖藥

OHA 有如下幾類:

1.磺脲類:刺激胰島素分泌,降糖作用好;2.雙胍類:不刺激胰島素分泌,降低食欲;

3、葡萄糖苷酶抑制劑:等等。

記憶第一類藥物時可如此聯想:磺，皇，皇帝，所以甲苯磺丁脲是第一代。而格列本脲（優降糖）格列甲嗪（美比噠）等第二代可聯想成還珠格格。

2、SLE診斷要點

面盤光，關口精血漿，腎免抗

3、甲減的口訣

上聯：畏冷乏力肌膚冷下聯：脫發落眉不出汗橫批：一幅笨相

急性腐蝕性胃炎的處理：禁食禁飲快洗胃，蛋清牛奶抗休克。鎮靜止痛防穿孔，廣譜強效抗生素。對癥解毒莫忘了，急性期后要擴張。

腸結核：任何腸段，回盲部最多；潰瘍淺，邊緣不整，底部血管多有閉塞

腸傷寒：回腸下段；潰瘍長軸與腸長軸平行，圓形或橢圓形，底凹凸不平，邊緣隆起 腸阿米巴病：累及結腸，盲腸最重；潰瘍呈口小底大的燒瓶狀，邊緣呈潛行性

細菌性痢疾：發生在大腸，尤以乙狀結腸和直腸為重；潰瘍呈地圖狀，大小不一，形狀不規則

克隆病：好發回腸末端與鄰近右側結腸；潰瘍呈節段性、匍行樣、鋪路石狀

潰瘍性結腸炎：位于大腸多在乙狀結腸；潰瘍呈連續非節段分布，大片不規則

房性早搏心電表現：

房早P 與竇P 異，P-R 三格至無級；代償間歇多不全，可見房早未下傳。

心房撲動心電表現：

房撲不于房速同，等電位線P無蹤，大F 波呈鋸齒狀；形態大小間隔勻，QRS 波群不增寬，F不均稱不純。

心房顫動心電表現：

心房顫動P 無蹤，小f波亂紛紛，三百五至六百次；P-R間期極不均，QRS 波群當正常，增寬合并差傳導。

房室交界性早搏心電表現：渴醫喚縲栽綺琎RS波群同室上；P 必逆行或不見，P-R小于點一二。

第四篇：心血管內科心電圖室入科教育

心血管內科心電圖室

入科教育

本心電圖室隸屬于同院區心血管內科，直接受到臨床專家指導，保證整個院區心電圖檢查正常運轉。

1、輪轉醫師須嚴格執行醫院的各項規章制度，不遲到早退，堅守崗位，離崗必須告知同診室工作人員或者其他診室工作人員，無故離開者按照曠工處理。

2、不在診室內大聲談論與工作無關的問題；在非工作人員在場時，不觀看與談論與工作無關的手機情況；

3、認真仔細工作，保證每一份心電圖能夠成功上傳到心電圖系統；

4、學習：按時參加每一次培訓課程，日常工作中和閱讀中遇到不懂的問題及時詢問值班老師。

心血管內科心電圖室輪轉醫師培訓計劃

心電圖的正確閱讀，是臨床醫師的必備技能。在心電圖室輪轉期間，在心電圖室工作人員的協助下，學習并掌握以下內容：一、二、三、四、學習并掌握心電圖機的正確使用，并能夠認識及排除常見故障。正常心電圖的閱讀及偽差的識別 心臟傳導系統概論 常見心電圖典型診斷 1.左、右心室心房肥大 2.心肌缺血心電圖表現

3.心肌梗死各期心電圖表現及定位診斷

4.房性心律失常基本心電圖表現（早、速、撲、顫、逸）5.室性心律失常基本心電圖表現（早、速、撲、顫、逸）6.房室阻滯（一度、二度、三度）7.室內阻滯（左、右束支阻滯）8.預激綜合征心電圖表現 9.早期復極綜合征心電圖表現 10.Brugada綜合征心電圖表現 11.其他五、六、七、八、九、十、電解質紊亂心電圖典型表現（高血鉀、低血鉀、高血鈣、低血鈣）寬QRS心動過速診斷及鑒別要點 窄QRS心動過速診斷及鑒別要點 起搏心電圖表現

了解動態心電圖、動態血壓監測。針對相關專業制作心電類幻燈片并講課。

出科考核

住院醫師在入科時認真填寫輪轉醫師基本情況登記表，發送電子版到平臺，考核小組在出科前對住院醫師培訓期間的表現進行評價，同時技能考核、理論考核和專業英語考核，考核結果填入考核評分表。

出科考核上交的資料包含①輪科個人基本情況登記表、②理論考試卷子（含英語翻譯）③相關專業的心電類幻燈片并講課（15分鐘）。

附件區

心電圖室工作制度

1、心電室工作人員要堅守崗位，保證隨到隨檢查。

2、檢查前要仔細閱讀申請單，執行查對制度，了解病情，做好檢查前的準備工作；檢查時要遵守操作規程，要求圖像基線穩定、圖形完整，遇到特殊病例須增加導聯檢查。由有資格的專業醫師及時準確報告檢查結果，書寫清晰、術語準確，并附有心電圖像。心電圖報告在檢查后20分鐘之內完成。

3、凡危重病人檢查，應由醫護人員護送至檢查室；對于門診危急患者由工作人員帶機到床邊檢查。

4、嚴格遵守操作規程和儀器使用管理規定，按章辦事，嚴禁非工作人員開機操作。進修生、實習生一律經訓練合格后在工作人員指導下方可操作。

5、加強儀器的管理工作，儀器要經常擦拭，定期保養，發現故障及時維修，及時排除，并做好使用及維修記錄。

6、凡心電圖檢查均應立冊登記，對各種檢查結果、描圖要做好資料登記和立檔保管工作，結合臨床及時總結經驗，開展科研工作。

7、搞好清潔衛生，室內要保持安靜、清潔、器具及物品要定期消毒，床單要定期更換。凡傳染病人的檢查應排于最后檢查，檢查后應嚴格消毒。

８、對于疑難病例，應定期組織集體討論或與臨床醫師共同研究學習，不斷提高業務水平。

９、檢查室內有遮掩設施，尊重病人隱私。保持室內清潔整齊，所有物品設備放置規范整齊，確保良好工作環境。１０、定期自查。

動態心電監測患者須知

裝此記錄器，對身體無害。為更好地監測，請您： 1.必須詳細記錄您的一切活動和自覺癥狀。

活動：包括您所有的活動，如：工作、勞動、休息、進餐、大小便、情緒變化、服藥情況（何種）等，特別請注明服藥時間與感覺的關系。癥狀：頭暈、胸痛、心慌、憋氣等詳細說明。

2.電極附著處可能有輕度瘙癢，請盡量防止摩擦、移動，發現機器故障或導線脫落，應及時來院或電話聯系及時處理。

3.做一般活動及適量運動，尤其是雙上肢活動盡量減少。請保護電極和記錄器。記錄器和電極是國家財產，請切勿將記錄器損壞；如有損壞，須照價賠償。4.應避免接觸電子產品（如手機、電腦、電熱毯、電磁爐、微波爐、電油汀、電熱炕、電吹風、無線網絡等）。

5.不能做X片、CT、磁共振等有輻射的檢查。

6.您佩戴的記錄器是貴重精密儀器，應加倍愛護，防水，防震，請您不要做劇烈活動和上肢的較大幅度的擺動，如需要活動可嚴格按要求進行。做運動后必須靜坐或平躺30分鐘。

注：記錄的好壞與圖形診斷關系密切。

請按時返回動態心電圖室，并攜帶常規心電圖一份。

該檢查連續進行20多個小時的心電監測，在檢查過程中不能進行胸片、CT檢查，盡量避免心臟彩超等檢查，否則檢查結果將受到影響。

動態血壓監測日志冊 患

者

須

知

為得到一份上好的檢查結果，請您配合醫生做好以下事情：

(1)將袖帶縛于非優勢上臂（如“左撇子”應縛于右臂）的中段；測壓時該上臂應放在身體的側面腋中線水平、保持不動并放松。測量過程請保持靜止。請不要擠壓或束縛氣壓管子

(2)睡眠中測壓時以平臥為好，否則會因側臥使測壓的手臂與心臟不在同一水平而影響結果。(3)★要記錄好生活日記，包括何時進行什么活動，何時睡覺起床，何時進餐，何時有何癥狀等。

(4)不要隨意手動測壓。要學會關閉機器，脫下袖帶等。若袖帶不能在三分鐘之內完成自動放氣，要采取手動取下袖帶的措施。★如需要手動測壓，請聽從醫師的安排操作，并記錄好時間與癥狀。

(5)監測當天，所測肢體應避免抽血等小的創傷，以免造成淤血或感染。

(6)★受試者可照常工作、生活，日常活動也與以往保持一致。監測當天，要求晚上10:00以后休息，如有特殊情況需在監測記錄表中注明。

(7)脫衣服的時候要小心，不要將空氣軟管從監護儀上斷開。(8)盡量減少駕車與乘坐汽車。

(9)每次測量血壓開始以后，按開關按鈕都會取消當前的血壓測量。

(10)★您佩戴的記錄器是貴重精密儀器，請注意保護，防震防水，不要輕易打開蓋子，不要從儀器中取下電池，避免資料丟失。如出現問題，請及時聯系我們。請按照醫師安排的時間返回診室，并帶回此日志本。

謝謝理解與配合！

第五篇：心電圖總結

心電圖總結

二、正常心電圖波形特點

P波：代表左右兩心房除極的電位變化。大部分導聯呈鈍圓形； 導聯I、II、aVF、V4-6直立，aVR倒置；其余導聯雙向； 時間：＜0.12秒；振幅：肢導＜0.25mV；胸導＜0.2mV。P-R間期：從P波起點至QRS波群的起點，代表心房開始除極至 心室開始除極的時間。時間：0.12-0.20秒。QRS波群為心室除 極波。時間：0.06-0.10秒；

波形：（1）在沒有電軸偏移的情況下，I、II、III導聯的QRS 波群其主波一般向上；aVR導聯的QRS波群主波向下；（2）正常人胸導R波自V1V6導聯向上；aVR導聯向下；振幅：左心導聯I、II、V4下壁 II、III、aVF

前壁 V3、V4（V5）

廣泛前壁 V1-4（5）

高側壁 I、aVL、V5、V6

后壁 V7 – 9

臨床心電圖學基本知識

一、心電圖各波段的組成和命名

心臟的特殊傳導系統由竇房結、結間束（分為前、中、后結間束）、房間束（起自前結間束，稱Bachmann束）、房室交界區（房室結、希氏束）、束支（分為左、右束支，左束支又分為前分支和后分支）以及普肯耶纖維（Pukinje fiber）構成。心臟的傳導系統與每一心動周期順序出現的心電變化密切相關。

正常心電活動始于竇房結，興奮心房的同時經結間束傳導至房室結（激動傳導在此處延遲0.05～0.07s），然后循希氏束-左、右束支-普肯耶纖維順序傳導，最后興奮心室。這種先后有序的電激動的傳播，引起一系列電位改變，形成了心電圖上的相

應的波段。

二、正常心電圖波形特點和正常值

正常心電圖波形特點：

1.P波：代表心房肌除極的電位變化。

（1）形態：P波的形態在大部分導聯上一般呈鈍圓形，有時可能有輕度切跡。心臟激動起源于竇房結，因此心房除極的綜合向量是指向左、前、下的，所以P波方向在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4～V6導聯向上，aVR導聯向下，其余導聯呈雙向、倒置或低平均可。

（2）時間：正常人P波時間一般小于0.12s。

（3）振幅：P波振幅在肢體導聯一般小于0.25mV，胸導聯一般小于0.2mV。

2.PR間期：從P波的起點至QRS波群的起點，代表心房開 始除極至心室開始除極的時間。

心率在正常范圍時，PR間期為0.12～0.20s。在幼兒及心動過速的情況下，PR間期相應縮短。在老年人及心動過緩的情況下，PR間期可略延長，但不超過0.22s。

3.QRS波群：代表心室肌除極的電位變化。

（1）時間：正常成年人QRS時間小于0.12s，多數在0.06～0.10s。

（2）波形和振幅：正常人V1、V2導聯多呈rS型，V1的R波一般不超過1.0mV。V5、V6導聯QRS波群可呈qR、qRs、Rs或R型，且R波一般不超過2.5mV。正常人胸導聯的R波自V1至V6逐漸增高，S波逐漸變小，V1的R／S小于1，V5的R／S大于1。在V3或V4導聯，R波和S波的振幅大體相等。在肢體導聯，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ導聯的QRS波群在沒有電軸偏移的情況下，其主波一般向上。aVR導聯的QRS波群主波向下，可呈QS、rS、rSr′或Qr型。aVL與aVF導聯的QRS波群可呈qR、Rs或R型，也可呈rS型。正常人aVR導聯的R波一般小于0.5mV，I導聯的R波小于1.5mV，aVL導聯的R波小于1.2mV，aVF導聯的R波小于2.0mV。6個肢體導聯的QRS波群振幅（正向波與負向波振幅的絕對值相加）一般不應都小于0.5mV，6個胸導聯的QRS波群振幅（正向波與負向波振幅的絕對值相加）一般不應都小于0.8mV，否則稱為低電壓。

（3）R峰時間（R peak time）：過去稱為類本位曲折時間或室壁激動時間，指Q列s起點至R波頂端垂直線的間距。如有R'波，則應測量至R'峰；如R峰呈切跡，應測量至切跡第二峰。正常成人R峰時間在V1、V2導聯不超過0.04s，在V5、V6導聯不超過0.05s。

（4）Q波：除aVR導聯外，正常人的Q波時間小于0.04s.正常人V1、V2導聯不應出現Q波，但偶爾可呈QS波。

4.J點：QRS波群的終末與ST段起始之交接點稱為J點。

J點大多在等電位線上，通常隨ST段的偏移而發生移位。有時可因心室除極尚未完全結束，部分心肌已開始復極致使J點上移。還可由于心動過速等原因，使心室除極與心房復極并存，導致心房復極波（Ta波）重疊于QRS波群的后段，從而發生J點下移。

5.ST段：自QRS波群的終點至T波起點間的線段，代表心室緩慢復極過程。

正常的ST段多為一等電位線，有時亦可有輕微的偏移，但在任一導聯，ST段下移一般不超過0.05mV；ST段上抬在V1～V2導聯一般不超過0.3mV，V3不超過0.5mV，在V4～V6導聯及肢體導聯不超過0.1mV。

6.T波：代表心室快速復極時的電位變化。

（1）方向：在正常情況下，T波的方向大多與QRS主波的方向一致。T波方向在Ⅰ、Ⅱ、V4～V6導聯向上，aVR導聯向下，Ⅲ、aVL、aVF、V1～V3導聯可以向上、雙向或向下。若V1的T波方向向上，則V2～V6導聯就不應再向下。

（2）振幅：除Ⅱ、aVL、aVF、V1～V3導聯外，其他導聯T波振幅一般不應低刊同導聯R波的1／10。T波在胸導聯有時可高達1.2～1.5mV尚屬正常。

7.QT間期：指QRS波群的起點至T波終點的間距，代表心室肌除極和復極全過程所需的時間。

QT間期長短與心率的快慢密切相關，心率越快，QT間期越短，反之則越長。心率在60～100次／分時，QT間期的正常范圍為0.32～0.44s。由于QT間期受心率的影響很大，所以常用校正的QT間期（QTc）。傳統的QTc的正常上限值設定為0.44s，超過此時限即認為延長。一般女性的QTc間期較男性略長。

8.U波：在T波之后0.02-0.04s出現的振幅很低小的波稱為u波，代表心室后繼電位，其產生機制目前仍尚未完全清楚。U波方向大體與T波相一致。U波在胸導聯較易見到以V3～V4導聯較為明顯。u波明顯增高常見于血鉀過低。

心房、心室肥大

一、心房肥大

心房肥大多表現為心房的擴大而較少表現心房肌肥厚。心房擴大引起心房肌纖維增長變粗以及房間傳導束牽拉和損傷，導致整個心房肌除極綜合向量的振幅和方向發生變化。心電圖上主要表現為P波振幅、除極時間及形態改變。

（一）右房肥大

正常情況下右心房先除極，左心房后除極。當右房肥大（right atrial enlargement）時，除極時間延長，往往與稍后除極的左房時間重疊，故總的心房除極時間并未延長；心電圖主要表現為心房除極波振幅增高：

1.P波尖而高聳，其振幅≥0.25mV，以Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯表現最為突出，又稱 “肺型P波”。

2.V1導聯P波直立時，振幅≥0.15mV，如P波呈雙向時，其振幅的算術和≥0.20mV。

（二）左房肥大

由于左房最后除極，當左房肥大（left atrial enlargement）時心電圖主要表現為心房除極時間延長：

1.Ⅱ、Ⅲ、aVF P波常呈雙峰型，兩峰間距≥0.04s，導聯P波增寬，其時限≥0.12s，又稱“二尖瓣型P波”。

2.V1導聯上P波常呈先正而后出現深寬的負向波。將V1負向P波的時間乘以負向P波振幅，稱為P波終末電勢（P-wave terminal force，Ptf）。左房肥大時，PtfV1（絕對值）≥0.04mm·S。

除左房肥大外，心房內傳導阻滯亦可出現P波雙峰和P波時間≥0.12s，應注意鑒別。

（三）雙心房肥大

雙心房肥大（biatrial enlargement）時心電圖表現為： 1.P波增寬≥0.12s，其振幅≥0.25mV。

2.V1導聯P波高大雙相，上下振幅均超過正常范圍。

需要指出的是，上述所謂“肺型P波”及“二尖瓣型P波”，并非慢性肺心病及二尖瓣疾病所特有，故不能稱為具有特異性的病因學診斷意義的心電圖改變。

二、心室肥大

（一）左室肥大

正常左心室的位置位于心臟的左后方，且左心室壁明顯厚于右心室，故正常時心璧除極綜合向量表現左心室占優勢的特征。左室肥大（left ventricular hypertrophy）時，可使左室優勢的情況顯得更為突出，引起面向左室的導聯（Ⅰ、aVL、V5和V6）其R波振幅增加，而面向右室的導聯（V1和V2）則出現較深的S波。左室肥大時，心電圖上可出現如下改變：

1.QRS波群電壓增高，常用的左室肥大電壓標準如下：

胸導聯：Rv5或Rv6>2.5mV；Rv5+SV1>4.0mV（男性）或>3.5mV（女性）。

肢體導聯：RI>1.5mV；RaVL>1.2mV；RavF>2.0mV；RI+SⅢ>2.5mV。

Cornell標準：RaVL+Sv3>2.8mV（男性）或>2.0mV（女性）。

2.可出現額面QRS心電軸左偏。

3.QRS波群時間延長到0.10～0.11s，但一般仍<0.12s。

4.在R波為主的導聯，其ST段可呈下斜型壓低達0.05mV以上，T波低平、雙向或倒置。

在以S波為主的導聯（如V1導聯）則反而可見直立的T波。當QRS波群電壓增高同時伴有ST-T改變者，稱左室肥大伴勞損。

在符合一項或幾項QRS電壓增高標準的基礎上，結合其他陽性指標之一，一般可以成立左室肥大的診斷。符合條件越多，診斷可靠性越大。如僅有QRS電壓增高，而無其他任何陽性指標者，診斷左室肥大應慎重。

（二）右室肥大

右心室壁厚度僅有左心室壁的1／3，只有當右心室壁的厚度達到相當程度時，才會使綜合向量由左心室優勢轉向為右心室優勢，并導致位于右室面導聯（V1、aVR）的R波增高，而位于左室面導聯（Ⅰ、aVL、V5）的S波變深。右室肥大（right ventricular hypertrophy）可具有如下心電圖表現： 1.V1導聯R／S≥1，呈R型或Rs型，重度右室肥大可使V，導聯呈qR型（除外心肌梗死）；V5導聯R／S≤1或S波比正常 加深；aVR導聯以R波為主，R／q或R／S≥1。

2.RVI+Sv5>1.05mV（重癥>1.2mV）；RaVR>0.5mV。3.心電軸右偏≥+90度（重癥可>+110度）。

4.以上心電圖改變常同時伴有右胸導聯（V1、V2）ST段壓低及T波倒置，稱右室肥大伴勞損。

某些右室肥大的病例（例如慢性肺心病），主要為右室流出道肥厚，心電圖表現為：V1～V6導聯呈rS型（R／S <1），即所謂極度順鐘向轉位；Ⅰ導聯QRS低電壓；心電軸右偏；常伴有P波電壓增高。此類心電圖改變應結合臨床資料分析。

診斷右室肥大，有時定性診斷（依據V1導聯QRS形態及電軸右偏等）比定量診斷更有價值。一般來說，陽性指標愈多，則診斷的可靠性越高。雖然心電圖對診斷明顯的右心室肥大準確性 較高，但敏感性較低。

（三）雙側心室肥大 與診斷雙心房肥大不同，雙側心室肥大（biventricular hypertrophy）的心電圖表現并不是簡單地把左、右心室異常表現相加，心電圖可出現下列情況：

1.大致正常心電圖 由于雙側心室電壓同時增高，增加的除極向量方向相反互相抵消。

2.單側心室肥大心電圖 只表現出一側心室肥大，而另一側心室肥大的圖形被掩蓋。

3.雙側心室肥大心電圖 既表現右室肥大的心電圖特征，又存在左室肥大的某些征象（如Vs導聯R／S>1，R波振幅增高等）。

竇性心律及竇性心律失常

凡起源于竇房結的心律，稱為竇性心律（sinus rhythm）竇性心律屬于正常節律。

1.竇性心律的心電圖特征

一般心電圖機描記不出竇房結激動電位，都是以竇性激動發出后引起的心房激動波P波特點來推測竇房結的活動。竇性心律的心電圖特點為：P波規律出現，且P波形態表明激動來自竇房結（即P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4～V6導聯直立，在aVR導聯倒置）。正常人竇性心律的頻率呈生理性波動，靜息心率的正常范圍一般定義為60～100次／分。

2.竇性心動過速（sinus tachycardia）

成人竇性心律的頻率>100次／分，稱為竇性心動過速。竇性心動過速時，PR間期及QT間期相應縮短，有時可伴有繼發性ST段輕度壓低和T波振幅降低。常見于運動、精神緊張、發熱、甲狀腺功能亢進、貧血、失血、心肌炎和擬腎上腺素類藥物作用等情況。

3.竇性心動過緩（sinus bradycardia）

一般規定竇性心律的頻率<60次／分時，稱為竇性心動過緩。近年大樣本人群調查發現：約15%正常人靜息心率可<60次／分，尤其是男性。另外，老年人及運動員心率可以相對較緩。竇房結功能障礙、顱內壓增高、甲狀腺功能低下、服用某些藥物（例如β-受體阻滯劑）等亦可引起竇性心動過緩。

4.竇性心律不齊（sinus arrhythmia）

竇性心律的起源未變，但節律不整，在同一導聯上PP間期差異>0.12s。竇性心律不齊常與竇性心動過緩同時存在。較常見的一類心律不齊與呼吸周期有關，稱呼吸性竇性心律不齊，多見于青少年，一般無臨床意義。另有一些比較少見的竇性心律不齊與呼吸無關，例如與心室收縮排血有關的（室相性）竇性心律不齊以及竇房結內游走性心律不齊等。

5.竇性停搏（sinus arrest）

亦稱竇性靜止。在規律的竇性心律中，有時因迷走神經張力增大或竇房結功能障礙，在一段時間內竇房結停止發放激動，心電圖上見規則的PP間距中突然出現P波脫落，形成長PP間距，且長PP間距與正常PP間距不成倍數關系。竇性停搏后常出現逸搏或逸搏心律。

期前收縮

1.室性期前收縮（premature ventricular complex）

心電圖表現：

①期前出現的QRS-T波前無P波或無相關的P波；

②期前出現的QRS形態寬大畸形，時限通常>0.12s，T波方向多與QRS的主波方向相反；

③往往為完全性代償間歇，即期前收縮前后的兩個竇性P波間距等于正常PP間距的兩倍。

2.房性期前收縮（premature atrial complex）

心電圖表現： ①期前出現的異位P'波，其形態與竇性P波不同；

②P'R間期>0.12s；

③大多為不完全性代償間歇，即期前收縮前后兩個竇性P波的間距小于正常PP間距的兩倍。

某些房性期前收縮的P 'R間期可以延長；如異位P '后無QRS-T波，則稱為未下傳的房性期前收縮；有時P'下傳心室引起QRS波群增寬變形，多呈右束支阻滯圖形，稱房性期前收縮伴室內差異性傳導。

異位性心動過速

異位性心動過速是指異位節律點興奮性增高或折返激動引起的快速異位心律（期前收縮連續出現3次或3次以上）。根據異位節律點發生的部位，可分為房性、交界性及室性心動過速。

1.陣發性室上性心動過速（paroxysmal supraventricular

tachycardia）

理應分為房性以及與房室交界區相關的心動過速，但常因P'不易辨別，故統稱為室上性心動過速。該類心動過速發作時有突發、突止的特點，頻率一般在160～250次／分，節律快而規則，QRS形態一般正常（伴有束支阻滯或室內差異性傳導時，可呈寬QRS波心動過速）。臨床上最常見的室上性心動過速類型為 預激旁路引發的房室折返性心動過速（A-V reentry tachycardia，AVRT）以及房室結雙徑路（dual A-V nodal pathways）引發的房室結折返性心動過速（A-V nodal reentry tachycardia，AVNRT）。心動過速通常可由一個房性期前收縮誘發。這兩類心動過速患者多不具有器質性心臟病，由于解剖學定位比較明確，可通過導管射頻消融術根治。房性心動過速包括自律性和房內折返性心動過速兩種類型，多發生于器質性心臟病基礎上。

2.室性心動過速（ventricular tachycardia）

心電圖表現：

①頻率多在140～200次／分，節律可稍不齊；

②QRS波群寬大畸形，時限通常>0.12s；

③如能發現P波，并且P波頻率慢于QRS頻率，關系（房室分離），則可明確診斷；

PR無固定 ④偶爾心房激動奪獲心室或發生室性融合波，也支持室性心動過速的診斷。

4.扭轉型室性心動過速（TDP）

此類心動過速是一種嚴重的室性心律失常。發作時可見一系列增寬變形的QRS波群，以每3～10個心搏圍繞基線不斷扭轉其主波的正負方向，每次發作持續數秒到數十秒而白行終止，但極易復發或轉為心室顫動。臨床上表現為反復發作心源性暈厥或稱為阿-斯綜合征。

扭轉型室性心動過速可由不同病因引起，臨床上常見的原因有：

①先天性長QT間期綜合征；

②嚴重的房室傳導阻滯，逸搏心律伴有巨大的T波；

③低鉀、低鎂伴有異常的T波及U波；

④某些藥物（例如奎尼丁、胺碘酮等）所致。

撲動與顫動

撲動、顫動可出現于心房或心室。主要的電生理基礎為心肌的興奮性增高，不應期縮短，同時伴有一定的傳導障礙，形成環

形激動及多發微折返。

1.心房撲動（atrial flutter，AFL）

關于典型房撲的發生機制已比較清楚，屬于房內大折返環路激動。與心房顫動不同，房撲大多為短陣發性。心電圖特點是正常P波消失，代之連續的大鋸齒狀撲動波（F波），多數在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯中清晰可見；F波間無等電位線，波幅大小一致，間隔規則，頻率多為250-350次／分，大多不能全部下傳，而以固定房室比例（2：1或4：1）下傳，故心室律規則。如果房室傳導比例不恒定或伴有文氏傳導現象，則心室律可以不規則。房撲時QRS波時間一般不增寬。如果F波的大小和間距有差異，且頻率>350次／分，稱不純性心房撲動。

近年，對于典型房撲通過射頻消融三尖瓣環到下腔靜脈口之間的峽部區域，可以阻斷折返環，從而達到根治房撲的目的。

2.心房顫動（atrial fibrillation，AF）

心房顫動是臨床上很常見的心律失常。許多心臟疾病發展到一定程度都有出現心房顫動的可能，多與心房擴大和心房肌受損有關。但也有部分房顫患者無明顯器質性心臟病。心房顫動的確切機制至今仍然不十分清楚，多數人認為是多階小折返激動所致。近年的研究發現：一部分房顫可能是局灶觸發機制（起源于肺靜脈）。房顫時整個心房失去協調一致的收縮，心排血量降低，久之易形成附壁血栓。心電圖特點是：正常P波消失，代以大小不等、形狀各異的顫動波（f波），通常以V1導聯為最明顯；房顫波的頻率為350-600次／分；心室律絕對不規則，QRS波一般不增寬；若是前一個RR間距偏長而與下一個QRS波相距較近時，易出現一個增寬變形的QRS波，此可能是房顫伴有室內差異傳導，并非室性期前收縮，應注意進行鑒別。

3.心室撲動與心室顫動

目前多數人認為心室撲動（ventricular flutter）是心室肌產生環形激動的結果。出現心室撲動一般具有兩個條件：

①心肌明顯受損、缺氧或代謝失常；

②異位激動落在易顫期。

心電圖特點是無正常QRS-T波，代之以連續快速而相對規則的大振幅波動，頻率達200-250次／分，心臟失去排血功能。室撲常不能持久，不是很快恢復，便會轉為室顫而導致死亡。心室顫動（ventricular fibrillation）往往是心臟停跳前的短暫征象。由于心臟出現多灶性局部興奮，以致完全失去排血功能。心電圖上QRS-T波完全消失，出現大小不等、極不勻齊的低小波，頻率200～500次／分。心室撲動和心室顫動均是極嚴重的致死性心律失常。

傳導異常

心臟傳導異常包括傳導障礙、意外傳導和捷徑傳導。傳導障礙又可分為病理性傳導阻滯與生理性干擾脫節。

（一）心臟傳導阻滯

病因可以是傳導系統的器質性損害，也可能是迷走神經張力增高引起的功能性抑制或是藥物作用及位相性影響。心臟傳導阻滯（heart block）按發生的部位分為竇房阻滯、房內阻滯、房室傳導阻滯和室內阻滯。按阻滯程度可分為一度（傳導延緩）、二度（部分激動傳導發生中斷）和三度（傳導完全中斷）。按傳導阻滯發生情況，可分為永久性、暫時性、交替性及漸進性。

1.竇房阻滯（sinoatrial block）

常規心電圖不能直接描記出竇房結電位，故一度竇房阻滯不能觀察到。三度竇房阻滯難與竇性停搏相鑒別。只有二度竇房阻滯出現心房和心室漏搏（P-QRS-T均脫漏）時才能診斷。竇房傳導逐漸延長，直至一次竇性激動不能傳入心房，心電圖表現為PP間距逐漸縮短，于出現漏搏后PP間距又突然延長呈文氏現象，稱為二度Ⅰ型竇房阻滯，此應與竇性心律不齊相鑒別。在規律的竇性PP間距中突然出現一個長間歇，這一長間歇恰等于正常竇性PP間距的倍數，此稱二度Ⅱ型竇房阻滯。

2.房內阻滯（intra-atrial block）

（1）一度房室傳導阻滯：心電圖主要表現為PR間期延長。在成人若PR間期0.20s（老年人PR間期>0.22s），或對兩次檢測結果進行比較，心率沒有明顯改變而PR間期延長超過0.04s，可診斷為一度房室傳導阻滯。PR間期可隨年齡、心率而變化，故診斷標準需相適應。

（2）二度房室傳導阻滯：心電圖主要表現為部分P波后QRS波脫漏，分兩種類型：

①二度Ⅰ型房室傳導阻滯（稱Morbiz Ⅰ型）：表現為P波規律地出現，PR間期逐漸延長（通常每次延長的絕對增加值多呈遞減），直到1個P波后脫漏1個QRS波群，漏搏后房室傳導阻滯得到一定改善，PR間期又趨縮短，之后又復逐漸延長，如此周而復始地出現，稱為文氏現象（Wencke-bach phenomenon）。通常以P波數與P波下傳數的比例來表示房室阻滯的程度，例如4：3傳導表示4個P波中有3個P波下傳心室，而只有1個P波不能下傳；

②二度Ⅱ型房室傳導阻滯（稱Morbiz Ⅱ型）：表現為PR間期恒定（正常或延長），部分P波后無QRS波群。一般認為，絕對不應期延長為二度Ⅱ型房室傳導阻滯的主要電生理改變，且發生阻滯部位偏低。凡連續出現2次或2次以上的QRS波群脫漏者，稱高度房室傳導阻滯，例如呈3：

1、4：1傳導的房室傳導 阻滯等。

二度Ⅰ型房室傳導阻滯較Ⅱ型常見。前者多為功能性或病變位于房室結或希氏束的近端，預后較好。后者多屬器質性損害，病變大多位于希氏束遠端或束支部位，易發展為完全性房室傳導阻滯，預后較差。

（3）三度房室傳導阻滯：

又稱完全性房室傳導阻滯。當來自房室交界區以上的激動完全不能通過阻滯部位時，在阻滯部位以下的潛在起搏點就會發放激動，出現交界性逸搏心律（QRS形態正常，頻率一般為40～60次／分）或室性逸搏心律（QRS形態寬大畸形，頻率一般為20～40次／分），以交界性逸搏心律為多見。如出現室性逸搏心律，往往提示發生阻滯的部位較低。由于心房與心室分別由兩個不同的起搏點激動，各保持自身的節律，心電圖上表現為：P波與QRS波毫無關系（PR間期不固定），心房率快于心室率。如果偶爾出現P波下傳心室者，稱為幾乎完全性房室傳導阻滯。心房顫動時，如果出現心室律慢而絕對規則，則為心房顫動合并三度房室傳導阻滯。

2.束支與分支阻滯

（1）右束支阻滯（right bundle branch block，RBBB）：

右束支細長，由單側冠狀動脈分支供血，其不應期比左束支長，故傳導阻滯比較多見。右束支阻滯可以發生在各種器質性心臟病，也可見于健康人。右束支阻滯時，心室除極仍始于室間隔中部，自左向右方向除極，接著通過普肯耶纖維正常快速激動左室，最后通過緩慢的心室肌傳導激動右室。因此QRS波群前半部接近正常，主要表現在后半部QRS時間延遲、形態發生改變。

完全性右束支阻滯的心電圖表現：

①QRS波群時間≥0.12s；

②V1或V2導聯QRS呈rsR′型或M形，此為最具特征性的改變；Ⅰ、Ⅵ、V6導聯S波增寬而有切跡，其時限≥0.04s；aVR導聯呈QR型，其R波寬而有切跡； ③V1導聯R峰時間>0.05s；

④V1、V2導聯ST段輕度壓低，T波倒置；Ⅰ、V5、V6導聯T波方向一般與終末S波方向相反，仍為直立。

右束支阻滯時，在不合并左前分支阻滯或左后分支阻滯的情況下，QRS電軸一般仍在正常范圍。

不完全性右束支阻滯時，QRS形態和完全性右束支阻滯相似，僅QRS波群時間<0.12s。

右束支阻滯合并有心肌梗死時，梗死的特征性改變出現在0.04s之前，而右束支阻滯的特征性改變出現在0.06s之后，一般不影響二者的診斷。右束支阻滯合并右心室肥大時，心電圖可表現為心電軸右偏，V5、V6導聯的S波明顯加深（>0.5mV），V1導聯R'波明顯增高（>1.5mV），但有時診斷并不完全可靠。

（2）左束支阻滯（left bundle branch block，LBBB）：

左束支粗而短，由雙側冠狀動脈分支供血，不易發生傳導阻滯。如有發生，大多為器質性病變所致。左束支阻滯時，激動沿右束支下傳至右室前乳頭肌根部才開始向不同方面擴布，引起心室除極順序從開始就發生一系列改變。由于初始室間隔除極變為右向左方向除極，導致Ⅰ、V5、V6導聯正常室間隔除極波（q波）消失；左室除極不是通過普肯耶纖維激動，而是通過心室肌緩慢傳導激動，故心室除極時間明顯延長；心室除極向量主要向左后，其QRS向量中部及終末部除極過程緩慢，使QRS主波（R或S波）增寬、粗鈍或有切跡。

完全性左束支阻滯的心電圖表現：

①QRS波群時間≥0.12s；

②V1、V2導聯呈rS波（其r波極小，S波明顯加深增寬）或呈寬而深的QS波；Ⅰ、aVL、V5、V6導聯R波增寬、頂峰粗鈍或有切跡；

③Ⅰ、V5、V6導聯q波一般消失；

④V5、V6導聯R峰時間>0.06s；

⑤ST-T方向與QRS主波方向相反。

左束支阻滯時，QRS心電軸可有不同程度的左偏。

如QRS波群時間<0.12s，為不完全性左束支阻滯，其圖形有時與左室肥大心電圖表現十分相似，需要鑒別診斷。當左束支阻滯合并心肌梗死時，常掩蓋梗死的圖形特征，給診斷帶來困難。若發現左側胸導聯均呈QS波，或Ⅰ、V5、V6導聯出現Q波，或V1、V2導聯出現R波等，應考慮合并心肌梗死的可能性。

預激綜合征

預激綜合征（pre-excitation syndrome）是指在正常的房室結傳導途徑之外，沿房室環周圍還存在附加的房室傳導束（旁 路）。

預激綜合征有以下類型：

1.WPW綜合征（Wolff-Parkinson-While syndrome）

又稱經典型預激綜合征，屬顯性房室旁路。其解剖學基礎為房室環存在直接連接心房與心室的一束纖維（Kent束）。竇房結激動或心房激動可經傳導很快的旁路下傳預先激動部分心室肌，同時經正常房室結途徑下傳激動其他部分心室肌，形成特殊的心電圖特征： ①PR間期縮短<0.12s；

②QRS增寬≥0.12s；

③QRS起始部有預激波（delta波）；

④P-J間期正常；

⑤出現繼發性ST-T改變。

需要注意：預激程度的不同，可導致delta波和QRS波時間的不同，少數患者QRS波的時間可<0.12s。根據V1導聯delta波極性及QRS主波方向可對旁路進行初步定位。如V1導聯delta波正向且以R波為主，則一般為左側旁路；如V1導聯delta波負向或QRS主波以負向波為主，則大多為右側旁路。

部分患者的房室旁路沒有前向傳導功能，僅有逆向傳導功能，心電圖上PR間期正常，QRS起始部無預激波，但可反復發作房室折返性心動過速（AVRT），此類旁路稱之為隱匿性旁路。

2.LGL綜合征（Lown-Ganong-Levine syndrome）

又稱短PR綜合征。目前LGL綜合征的解剖生理有兩種觀點：

①存在繞過房室結傳導的旁路纖維James束； ②房室結較小發育不全，或房室結內存在一條傳導異常快的通道引起房室結加速傳導。

心電圖上表現為PR間期<0.12s，但QRS起始部無預激波。

心肌缺血與心肌梗死

冠狀動脈供血不足，主要發生在冠狀動脈粥樣硬化基礎上。當心肌某一部分缺血時，將影響到心室復極的正常進行，并可在與缺血區相關導聯上發生ST-T異常改變。心肌缺血的心電圖改變類型取決于缺血的嚴重程度，持續時間和缺血發生部位。

心肌梗死

絕大多數心肌梗死（myocardial infarction）系由冠狀動脈粥樣硬化所引起，是冠心病的嚴重類型。除了臨床表現外，心電圖的特征性改變及其演變規律是確定心肌梗死診斷和判斷病

情的重要依據。

（一）基本圖形及機制

冠狀動脈發生閉塞后，隨著時間的推移在心電圖上可先后出現缺血、損傷和壞死3種類型的圖形。各部分心肌接受不同冠狀動脈分支的血液供應，因此圖形改變常具有明顯的區域特點。心電圖顯示的電位變化是梗死后心肌多種心電變化綜合的結果。

1.“缺血型”改變冠狀動脈急性閉塞后，最早出現的變化是缺血性T波改變。通常缺血最早出現在心內膜下肌層，使對向缺血區的導聯出現T波高而直立。若缺血發生在心外膜下肌層，側面向缺血區的導聯出現T波倒置。缺血使心肌復極時間延長，特別是3位相延緩，引起QT間期延長。

2.“損傷型”改變：

隨著缺血時間延長，缺血程度進一步加重，就會出現 '損傷型'圖形改變，主要表現為面向損傷心肌的導聯出現ST段抬高。

3.“壞死型”改變：

更進一步的缺血導致細胞變性、壞死。壞死的心肌細胞喪失了電活動，該部位心肌不再產生心電向量，而正常健康心肌仍照常除極，致使產生一個與梗死部位相反的綜合向量。由于心肌梗死主要發生于室間隔或左室壁心肌，往往引起起始0.03～0.04s除極向量背離壞死區，所以“壞死型”圖形改變主要表現為面向壞死區的導聯出現異常Q波（時間≥0.04s，振幅≥l／4R）或者

呈QS波。

臨床上，當冠狀動脈某一分支發生閉塞，則受損傷部位的心肌發生壞死，直接置于壞死區的電極記錄到異常Q波或QS波；靠近壞死區周圍受損心肌呈損傷型改變，記錄到ST段抬高；而外邊受損較輕的心肌呈缺血型改變，記錄到T波倒置。體表心電圖導聯可同時記錄到心肌缺血、損傷和壞死的圖形改變。因此，若上述3種改變同時存在，則急性心肌梗死的診斷基本確立。