第一篇：生理總結(jié)內(nèi)分泌

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第三節(jié)

甲狀腺的內(nèi)分泌

一、甲狀腺激素的合成與代謝：

甲狀腺是人體最大的內(nèi)分泌腺，含有許多腺泡，腺泡由單層上皮細胞圍成，中間腺泡腔內(nèi)為膠質(zhì)狀甲狀腺球蛋白（thymoglobulin，TG）。甲狀腺素由腺泡上皮細胞合成后，釋放到腺泡腔內(nèi)進行儲存。

甲狀腺素：

四碘甲腺原氨酸（T4）：占90%、活性低、半衰期長 三碘甲腺原氨酸（T3）：占10%，活性高、半衰期短 1.合成原料：碘，甲狀腺球蛋白。

2.合成機制：腺泡聚碘→碘的活化→碘化酪氨酸→縮合耦聯(lián)→貯存→釋放→運輸→滅活

（一）甲狀腺腺泡聚碘

1.過程：腸道吸收碘→血漿I-→甲狀腺上皮細胞I →腺泡腔I 2.特點：①聚碘過程是逆電化學(xué)梯度的主動轉(zhuǎn)運過程；②鈉－鉀泵提供能量，維持細胞內(nèi)低鈉（硅巴因可抑制）；③鈉－碘轉(zhuǎn)運體介導(dǎo)的繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運

3.臨床：放射I檢測甲狀腺功能

（二）I-的活化（Oxidation of the iodide ion）1.過程：I-→I0（碘原子）、I2、I-酶復(fù)合物

2.特點：①需過氧化物酶（TPO）催化；②缺乏TPO將導(dǎo)致甲狀腺腫

（三）酪氨酸碘化與甲狀腺激素的合成

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1.腺泡上皮細胞可合成甲狀腺球蛋白（TG）2.碘化指活化I取代酪氨酸上的H 3.TG被碘化生成一碘酪氨酸MIT、二碘酪氨酸DIT、MIT和DIT耦聯(lián)生成T4、T3

4.TPO參與碘的活化、酪氨酸的碘化和耦聯(lián)等 5.硫氧嘧啶、硫尿類藥通過抑制TPO活性治療甲亢

（四）甲狀腺激素的貯存、釋放、運輸和代謝 1.貯存

部位：在甲狀腺球蛋白上形成，貯存在腺泡腔中

特點：貯存于細胞外；量大，供50～120天用。碘多時，DIT含量增多，T4含量增多碘缺乏時，MIT含量增多，T3含量增多

2.釋放

甲狀腺上皮細胞形成吞飲小體→與溶酶體融合

→{TG被水解；T3、T4釋放入血液；MIT和DIT脫碘被重新利用；TG被水解} 3.運輸

入血后99％以上與血漿蛋白結(jié)合（甲狀腺素結(jié)合球蛋白、前白蛋白、白蛋白等），僅游離型的有活性

4.代謝

（1）半衰期：T3 —1.5天；T4—7天（2）主要降解方式是脫碘：

T4在外周脫碘酶的作用下轉(zhuǎn)變成T3或r T3（80%）

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進入肝臟與葡萄糖醛酸或硫酸結(jié)合降解（20%）

二、甲狀腺激素的生物學(xué)作用

機制：基因表達學(xué)說

通過影響轉(zhuǎn)錄、生物氧化和膜轉(zhuǎn)運功能來發(fā)揮作用

（一）對代謝的影響 ⒈產(chǎn)熱效應(yīng)

（1）提高大多數(shù)組織的耗氧量和產(chǎn)熱量（腦、肺、心、肝、骨骼肌、腎）

（2）提高Na+-K+-ATP酶的活性。脂肪酸的氧化增強（3）T3產(chǎn)熱作用比T4強3-5倍（e.g 甲亢、甲減）2．對物質(zhì)代謝的影響

（1）蛋白質(zhì)：生理情況，蛋白質(zhì)合成增加（T3、T4作用于核受體，使DNA轉(zhuǎn)錄）。

T3、T4過多，蛋白質(zhì)分解加速（尤其是肌蛋白分解而至肌無力）。T3、T4減少，蛋白質(zhì)合成減少，引起粘液性水腫（肌無力但組織中的粘蛋白增加）。

（2）脂肪：

降血脂—促進脂肪酸氧化分解。增加兒茶酚胺、胰高血糖素對脂肪的分解

升血脂—促進膽固醇的合成 分解> 合成（甲亢患者血脂低）（3）糖：

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升血糖—促小腸吸收糖，增加糖原分解 降血糖—增加外周組織對糖的利用

甲亢患者：血糖升高（甚至糖尿），隨后快速降低 協(xié)同效應(yīng)：使腎上腺素、胰高血糖素升糖作用增加

（二）對生長和發(fā)育的影響 1.對骨、腦發(fā)育重要

骨：刺激骨化中心發(fā)育，軟骨骨化，長骨生長 腦：促腦發(fā)育

2.幼年缺乏T3、T4可引起呆小癥（cretinism）

（三）對神經(jīng)系統(tǒng)的影響 1.影響胚胎期腦的發(fā)育

2.對已經(jīng)分化成熟的NS：易化兒茶酚胺的作用（e.g 甲亢、甲減）

（四）對心血管活動的影響

T3、T4使心肌細胞膜上的β-受體上調(diào)→心率加快→心肌收縮力增強，CO增加；血管平滑肌舒張，外周阻力降低。

三、甲狀腺激素分泌的調(diào)節(jié)

（一）下丘腦－腺垂體對甲狀腺的調(diào)節(jié) 1.下丘腦TRH促進腺垂體TSH的合成和釋放（1）TRH受其他信息影響：

TRH釋放增多：寒冷刺激；TRH釋放減少：生長抑素（2）TRH作用于腺垂體途徑：

垂體門脈系統(tǒng)。通過先釋放入腦脊液，再轉(zhuǎn)入門脈系統(tǒng)

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2.TSH是調(diào)節(jié)甲狀腺功能的主要激素：

（1）作用：促進TH的合成和釋放；促進甲狀腺細胞增生和肥大

（2）TSH調(diào)節(jié)途徑：AC-cAMP-PKA途徑；

PLC-IP3/DG-CaM/PKC途徑

（二）甲狀腺激素對腺垂體和下丘腦的負反饋調(diào)節(jié)缺I →T3、T4釋放增加→對腺垂體負反饋減弱→TSH增加→腺垂體增生肥大（地方性甲狀腺腫）

（三）甲狀腺的自身調(diào)節(jié)（autoregulation）

1.自身調(diào)節(jié)：無神經(jīng)、體液因素作用時，甲狀腺可以根據(jù)血I水平對自身攝I及合成進行調(diào)節(jié)。特點：能力有限，緩慢 2.I增加→初：合成增加

過多I：甲狀腺聚I消失（Wolff-Chaikoff效應(yīng)）更多I：對高I適應(yīng)，合成增加

（四）自主神經(jīng)對甲狀腺功能的作用

交感神經(jīng)促進TH的合成和釋放 副交感神經(jīng)抑制TH的合成和釋放

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第四節(jié)

甲狀旁腺激素、降鈣素和維生素D3

一、甲狀旁腺素（parathyroid hormone)甲狀旁腺素對血鈣的調(diào)節(jié)是經(jīng)常性、長期的，是最重要的激素

（一）生理作用（升高血鈣和降低血磷）⒈促骨鈣入血（快速效應(yīng)和延遲效應(yīng)）⒉促腎小管重吸收鈣，而抑制磷重吸收 ⒊促25-OH-D3羥化，促進小腸的鈣磷吸收

（二）分泌調(diào)節(jié)：血鈣濃度的反饋調(diào)節(jié)

二、降鈣素(calcitonin,CT)：由甲狀腺C 細胞分泌,降低血鈣和血磷

（一）生理作用

1．增強成骨細胞活動，抑制破骨細胞活動，使骨鈣沉積，降低血鈣（對兒童血鈣的調(diào)節(jié)作用較重要）。2．抑制腎小管重吸收鈣、磷

（二）分泌調(diào)節(jié)：血鈣水平的調(diào)節(jié)（血鈣濃度增加，CT分泌增多）

三、1，25-（OH)2維生素D3

（二）生理作用

1．促小腸重吸收Ca2+,使血Ca2+↑；2．促進腎臟重吸收Ca2+、磷；3．調(diào)節(jié)骨鈣的沉積和釋放。

（三）生成調(diào)節(jié)

1．血鈣、血磷水平；2．甲狀旁腺激素（PTH）；3．其他激素。

公衛(wèi)學(xué)院2010級預(yù)防醫(yī)學(xué)二大班

周成鵬

201004053

第二篇：內(nèi)分泌頂級總結(jié)

內(nèi)分泌（2014年大綱）

大綱：1內(nèi)分泌及代謝疾病2下丘腦-垂體疾病3甲狀腺疾病4腎上腺疾病5糖尿病與低血糖癥6水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào) 1內(nèi)分泌及代謝疾病概述

大綱：1.內(nèi)分泌系統(tǒng)、器官和組織（1）內(nèi)分泌的概念

（2）內(nèi)分泌系統(tǒng)、器官和組織（3）內(nèi)分泌器官的生理功能

2.內(nèi)分泌及代謝疾病的診斷與治療 1常見癥狀和體征

2內(nèi)分泌疾病的功能狀態(tài) 3病因、功能和定位診斷 4治療

1內(nèi)分泌系統(tǒng)、器官和組織————關(guān)鍵在于總論的學(xué)習(xí)1定義

分泌產(chǎn)物（激素）直接釋放入血—→分布全身—→到達靶器官或組織—→發(fā)揮生理效應(yīng)。內(nèi)分泌功能核心：傳遞信息，調(diào)節(jié)機體。通用公式。2內(nèi)分泌

1內(nèi)分泌腺（記憶：共有8個）①下丘腦和神經(jīng)垂體（垂體后葉）；②松果體；③腺垂體（垂體前葉和垂體中葉）； ④甲狀腺；⑤甲狀旁腺；⑥內(nèi)分泌胰腺（包括胰島和胰島外的激素分泌細胞）； ⑦腎上腺皮質(zhì)和髓質(zhì)；⑧性腺（卵巢或睪丸）2內(nèi)分泌器官

1.下丘腦 2.垂體 3.甲狀腺 4.甲狀旁腺5.腎上腺 6.性腺。3激素的分類： ①蛋白質(zhì)、肽類激素或其衍生物如氨基酸類似物；②類固醇類激素。4激素的分泌方式： ①內(nèi)分泌：分泌的激素直接進入血液，經(jīng)血液循環(huán)分布于靶器官而發(fā)揮作用； ②旁分泌：不進入血液，僅在局部發(fā)揮作用； ③自分泌：反饋作用于自身細胞； 5系統(tǒng)

1下丘腦 神經(jīng)分泌細胞

1視上核細胞 ——血管升壓素（抗利尿激素）2室旁核細胞 ——催產(chǎn)素 3促垂體區(qū)域 —促垂體激素 TRH CRF GnRH GHRF SS PRF PIF MRF MIF（各種促性激素）2垂體 1腺垂體 ————TSH ACTH FSH LH GH PRL MSH。2神經(jīng)垂體 ————血管加壓素（抗利尿激素）、催產(chǎn)素貯藏和釋放處。3甲狀腺

1濾泡細胞：——甲狀腺激素（T4 T3）。

2濾泡旁細胞：——降鈣素（CT）抑制骨骼吸收→血鈣降低。4甲狀旁腺：

1分泌甲狀旁腺素（PTH）：

2調(diào)節(jié)鈣磷代謝，促進骨骼吸收→血鈣升高；抑制骨小管磷的重吸收，血磷降低。

3調(diào)節(jié)血鈣的因素有三個：腎，骨，小腸。5腎上腺

1皮質(zhì)：醛固酮：潴鈉排鉀。

2皮質(zhì)醇：促進糖原異生等多方面生理作用。3性激素：主要為雄激素作用。

4髓質(zhì)：腎上腺素：作用于β受體，興奮心肌，舒張支氣管平滑肌，促進糖原分解。

5去甲腎上腺素：作用于α受體，強烈收縮血管。6性腺

1男性睪丸：1曲精細管產(chǎn)生精子 主要受FSH調(diào)節(jié)2間質(zhì)細胞分泌雄激素 主要受LH調(diào)節(jié)。2女性卵巢：周期性排卵，分泌雌激素和黃體酮。4.內(nèi)分泌組織 1胰島

B細胞：胰島素；

A細胞：胰高血糖素；

D細胞：生長激素抑制激素（SS）促胃液素。2腎臟

腎素、紅細胞生成素、前列腺素，合成1,25（OH）2D3。3胃腸道 內(nèi)分泌細胞 促胃液素，胰泌素，膽囊收縮素、抑胃肽、胰升糖素和胃動素 4前列腺素 體內(nèi)廣泛存在 下丘腦 GnRH TRH GHRH 生長抑素 CRH PRF PIH ADH 腺垂體 LH/FSH TSH GH ACTH PRL 靶器官 性腺 甲狀腺 全身組織 腎上腺 乳腺

腎小管 集合管 激素 性激素

甲狀腺素 IGF-1 糖皮質(zhì)激素 醛固酮

記憶：記住一個公式：R都是促什么釋放什么的激素； 2.診斷 1診斷（常考）1病因診斷：

2功能診斷：血清激素水平測定等抽血化驗。

3定位診斷：核磁共振，放射性核素顯影，B超等影像學(xué)診斷。2癥狀和體征 1多飲多尿：

長期每晝夜尿量超過2500ml為多尿。常見于尿崩癥、精神性多飲、糖尿病、原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥、原發(fā)性醛固酮增多癥。多尿首先要看尿比重：是水利尿還是溶質(zhì)性利尿。1.糖尿病：未控制的典型病人有多飲多尿。

2.尿崩癥：尿量多在4000ml/日以上，尿比重在1.001-1.005，尿滲透壓減低。——水利尿；

3.原發(fā)性醛固酮增多癥：典型表現(xiàn)高血壓，低血鉀，四肢無力，周期性麻痹，手足搐搦，多飲多尿等。————溶質(zhì)性利尿

4.原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥：持續(xù)性高鈣血癥，表現(xiàn)為煩渴，多飲多尿，四肢無力，骨關(guān)節(jié)疼痛和泌尿系統(tǒng)結(jié)石。——溶質(zhì)性利尿 2身高

1身材過高常見于：巨人癥，性腺功能減退癥，馬方綜合征等。

2身材矮小常見于：生長激素缺乏癥，甲狀腺功能減退癥，佝僂病等。3肥胖與消瘦

肥胖（BMI≥25）常見于：

① 單純性肥胖：體脂呈均勻性分布，皮質(zhì)醇節(jié)律正常，能被小劑量地塞米松試驗所抑制。② 皮質(zhì)醇增多癥：向心性肥胖，多血質(zhì)面容，痤瘡，皮膚紫紋，多毛等。③ 下丘腦綜合征：可有食欲亢進，肥胖，性早熟，性功能不全，尿崩癥，甲狀腺及腎上腺皮質(zhì)功能不全，神經(jīng)精神異常等。④ 胰島素瘤 ⑤ 多囊卵巢綜合征：月經(jīng)稀少，閉經(jīng)，部分由肥胖，多毛。⑥ 甲狀腺功能減退癥：粘液性水腫，皮膚干燥，怕冷，易困等。消瘦（BMI＜18.5）常見于 ① 甲狀腺功能亢進癥：甲狀腺激素過多導(dǎo)致基礎(chǔ)代謝率增高。② 糖尿病：典型1型糖尿病表現(xiàn)為多飲多食，多尿，消瘦。③ 原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥（Addison病）：厭食，惡心，嘔吐，消化不良，消瘦，乏力，皮膚色素沉著。④ 神經(jīng)性厭食：多見于青年女性。

4多毛與毛發(fā)脫落 女性多毛癥常見于：多囊卵巢綜合征，卵巢腫瘤，皮質(zhì)醇增多癥，先天性腎上腺皮質(zhì)增生等。毛發(fā)脫落常見于：腺垂體功能減退癥，原發(fā)性甲狀腺功能減退癥，原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥等。5色素沉著

常見于：ACTH增多性疾病（如Addison病，Cushing病等），甲狀腺功能亢進癥，血色病

6溢乳：常見于垂體泌乳素瘤。

二、實驗室和輔助檢查 主要用于內(nèi)分泌疾病的功能診斷與定位診斷。

1.血液、尿液生化測定：如血清中某些電解質(zhì)，如鉀，鈉，鈣，磷等與某些激素之間有相互調(diào)節(jié)作用。

2.激素及其代謝產(chǎn)物測定：同時測定腺垂體激素及其靶腺激素。

3.激素分泌的動態(tài)試驗：某一內(nèi)分泌功能異常時，可用興奮試驗，或抑制試驗來明確診斷。4.X線檢查，CT，MRI。

5.核素檢查，如甲狀腺攝131I率。

三、病因檢查

1.化學(xué)檢查：少數(shù)疾病可用此法明確病因。2.免疫學(xué)檢查 3.病理檢查 4.染色體檢查和分子生物學(xué)檢查 四治療

1病因治療：內(nèi)分泌疾病的治療原則中最為理想的是病因治療

2對癥治療：內(nèi)分泌功能減退病治療的最普遍方法是生理劑量的靶腺激素。2下丘腦-垂體病

1.垂體腺瘤（1）分類（2）泌乳素瘤（3）生長激素分泌瘤

2.腺垂體功能減退癥（1）病因（2）臨床表現(xiàn)（3）診斷（4）治療 3.中樞性尿崩癥（1）病因（2）臨床表現(xiàn)（3）診斷（4）治療 1.垂體腺瘤 1分類

1依據(jù)：根據(jù)腺瘤的激素分泌功能；垂體腺瘤是最常見的顱腦腫瘤； 2分類：功能性和無功能性兩大類；

功能性：分泌激素。其中以PRL腺瘤(泌乳素腺瘤)最常見； 偏盲型視野缺損最常見于（垂體腺瘤鞍上發(fā)展）。3垂體卒中：垂體腺瘤出血或梗死。2泌乳素瘤 1定義: 泌乳素瘤（PRL瘤）是高泌乳素血癥最常見的病因;2臨表： 女性：典型癥狀為閉經(jīng)、泌乳和不孕。3輔助：

MRI檢查對垂體瘤的診斷很有意義。定位診斷：首選MRI 4治療： 1外科：首選手術(shù)治療。2內(nèi)科

1可選擇的治療方法有手術(shù)、放療、藥物，而以多巴胺激動劑藥物治療為首選。2多巴胺激動劑首選溴隱亭，長期不治療可發(fā)生骨質(zhì)疏松癥。3通過增強多巴胺的抑制作用可以減少催乳素的分泌。4催乳素瘤的主要臨床表現(xiàn)是與高催乳素血癥密切相關(guān)，3生長激素分泌瘤

1臨表：肢端肥大癥、巨人癥 2治療：同泌乳素瘤。2.腺垂體功能減退 1定義：

1腺垂體功能減退癥是由不同病因引起腺垂體全部或大部受損，導(dǎo)致一種或多種垂體激素分泌不足所致的臨床綜合征。2 Sheehan綜合征最典型、最嚴重。2病因 垂體瘤是成人腺垂體功能減退最常見原因。

3臨表：主要表現(xiàn)是各靶腺功能減退。50%以上組織破壞以上出現(xiàn)癥狀。最早表現(xiàn)：促性腺激素、生長激素缺乏。其次：促甲狀腺激素缺乏。最后：促腎上腺皮質(zhì)激缺乏。

記憶：最先出現(xiàn)缺乏的是:促性腺激素，生長激素，催乳素缺乏。最后出現(xiàn)的是ACTH缺乏。4診斷

1腺垂體功能減退：1.促性腺激素分泌減少：閉經(jīng)。2.促甲狀腺激素分泌減少：甲減相似。3.促腎上腺皮質(zhì)激素減少：心音弱心率慢。

（二）腫瘤壓迫癥狀：尿崩癥。

（三）垂體功能減退癥危象。2.垂體功能檢查：FSH、LH、TSH、ACTH、GH。5治療

1靶腺激素替代治療：

最先補充糖皮質(zhì)激素：最為重要，應(yīng)先于甲狀腺激素的補充，以免誘發(fā)甲狀腺危象。首選氫化可的松。

2病因治療：如垂體瘤手術(shù)治療或放療。3垂體危象誘因和表現(xiàn)：

腺垂體功能低減急性加重，危及生命。以低血糖昏迷最常見，感染是主要誘因。

3.中樞性尿崩癥——大量尿，低比重尿——下丘腦病變。1病因2臨床表現(xiàn)3診斷4治療 1定義

抗利尿激素嚴重缺乏或部分缺乏———導(dǎo)致腎小管遠端和集合管對水的通透性明顯降低，尿液回吸收和濃縮障礙——引起多尿，煩渴，多飲與低比重尿和低滲尿為特征的綜合癥。記憶：皮質(zhì)腎單位：短小量多，入球大于出球，分泌腎素，濾過和重吸收。

髓質(zhì)是尿的濃縮和稀釋。肝硬化是抗利尿激素增多。2病因

是指抗利尿激素嚴重缺乏或部分缺乏。下丘腦功能障礙；抗利尿激素是下丘腦分泌的。3臨表

1尿滲透壓降低最常見于中樞性尿崩。2典型：尿量多+低比重尿。4輔助

禁水加壓素試驗：1.部分性尿崩癥：注射后尿滲透壓增加＞10％

2完全性尿崩癥：注射后尿滲透壓增加＞50％。5.腎性尿崩癥尿液不濃縮，注射后無反應(yīng)。5治療 1激素替代治療

1去氨加壓素是目前治療尿崩癥的首選藥物。

2中樞性尿崩癥控制多尿最適宜的藥物是油劑鞣酸加壓素（長效尿崩停）（國內(nèi)）。3垂體后葉素水劑——主要用于腦損傷或神經(jīng)外科術(shù)后尿崩癥的治療。2.非激素類抗利尿藥————噻嗪類和降糖藥氯磺丙脲治療尿崩 3甲狀腺疾病

1.甲狀腺的解剖和生理（1）甲狀腺的解剖（2）甲狀腺生理（3）甲狀旁腺生理 1.甲狀腺解剖: 1甲狀兩神經(jīng)：上內(nèi)管吃外發(fā)音，返前返后分兩惻，兩惻發(fā)作聲嘶命難保。2手術(shù)：記憶：上緊下松一保留。

1結(jié)扎上極要緊貼腺體，結(jié)扎下極要遠離腺體； 2要保留腺體的背面部分。3頸部疾病

1不發(fā)生在頸部疾病是甲狀舌管囊腫。2頸部轉(zhuǎn)移性腫瘤，頸部以外原發(fā)病最常見于鼻咽癌。2甲狀腺生理————就是一個加工廠。3甲狀旁腺生理

1甲狀旁腺素對血液中鈣磷濃度的調(diào)節(jié)作用表現(xiàn)為升高血鈣濃度，降低血磷濃度。2甲狀旁腺素的功能是調(diào)節(jié)血液中的鈣 降鈣素 甲狀旁腺素 Vit D 排鈣排磷 保鈣排磷 保鈣保磷 記憶：全排，保一個，排一個/ CDP: 4病例 1心悸＋情緒激動＋多汗＋甲狀腺腫大＋眼突（甲狀腺眼征）＋T3、T4 升高=甲亢 2甲狀腺腺瘤==甲狀腺腫物＋B超結(jié)節(jié) 5疾病：

1甲亢2甲減3慢性淋巴細胞甲狀腺炎4亞急性甲狀腺炎5單純性甲狀腺重6甲狀腺腫瘤 2甲狀腺功能亢進1）病因2）臨床表現(xiàn)3）診斷與鑒別診斷4）治療方法及適應(yīng)證5）甲亢性心臟病6）甲亢合并周期性癱瘓7）甲狀腺危象 1定義：

1甲亢：多種原因引起的甲狀腺激素過量，以高代謝癥狀為主的一組臨床綜合征。

2甲狀腺毒癥：當(dāng)血循環(huán)中甲狀腺激素水平過多時，臨床出現(xiàn)以神經(jīng)、循環(huán)、消化等系統(tǒng)興奮性增高和代謝亢進為主要表現(xiàn)的臨床綜合征、稱為甲狀腺毒癥。2病因

1甲狀腺功能亢進癥：多種因素引起甲狀腺功能增高，合成及分泌甲狀腺激素過多，出現(xiàn)高代謝癥候群，常伴有甲狀腺腫大。

2亞臨床甲亢：無臨床癥狀、體征，血T3、T4正常，僅TSH降低。3甲狀腺毒癥：循環(huán)甲狀腺激素過多所致的臨床綜合征。病因

記憶：脛前粘液性水腫、周期性麻痹、重癥肌無力、Graves眼病（浸潤性突眼、惡性突眼）均為自身免疫性疾病。記憶：彌漫性毒性甲狀腺腫（Graves病）：自免震顫突眼，原發(fā)下降。慢性淋巴-橋本破壞性抗體多，亞急性病毒。放射性核素掃描是判斷甲狀腺結(jié)節(jié)的類型的首選方法。1.甲狀腺自身功能亢進 1彌漫性毒性甲狀腺腫（Graves病）：甲亢的最常見功能亢進疾病病因是Graves病。2橋本甲狀腺毒癥。3甲狀腺癌（濾泡性甲狀腺癌）。

4自主性功能亢進性甲狀腺瘤無觸痛，是光滑的球形局部腺瘤，不是葉狀。2.甲狀腺自身功能不亢進的甲狀腺毒癥

1亞急性甲狀腺炎：最常見的功能不亢進的的甲狀腺疾病是亞急性甲狀腺炎。

2橋本甲狀腺炎：一般無甲亢癥狀，血FT3FT4不升高，血沉不增快，甲狀腺整體性腫大。3無癥狀性甲狀腺炎。

1結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫+甲狀腺高功能腺瘤+彌漫性甲狀腺腫。1 Graves病 1定義：

Graves病是主要臨床表現(xiàn)為代謝亢進及神經(jīng)、循環(huán)等多系統(tǒng)興奮性增高的甲狀腺毒癥，甲狀腺腫大，甲狀腺眼征及一些并發(fā)癥。2病因

基本：遺傳易感性和自身免疫功能異常。類型：自身免疫性疾病 人群：青年女性最顯著。3分類

1原發(fā)：有突眼 2繼發(fā)：無突眼 3高功能腺瘤：無突眼 4臨表

1消化系統(tǒng)：腸蠕動快、大便次數(shù)增多或腹瀉。2體征：腫大的甲狀腺上可聞血管雜音和捫及震顫。3眼征：

4甲狀腺毒征：1）高代謝2）甲狀腺腫大3）突眼.惡性表現(xiàn)—浸潤性突眼4）脛前粘液水腫。7特殊 1甲亢心： 1確診甲亢基礎(chǔ)上，排除其它心臟病。

1心臟擴大2嚴重心律失常 房顫最常見3心衰 2治療甲亢心的關(guān)鍵是控制甲亢。2淡漠性甲亢 3甲亢性肌病（考點）1慢性甲亢肌病：青壯年男性，肌無力和肌萎縮特別嚴重。不會不能動。2重癥肌無力：青壯年女性最多見，僅僅表現(xiàn)為肌肉疲勞。不會不能動。3甲亢伴發(fā)周期性癱瘓：青壯年男性最為多見，多在夜間發(fā)作，并且癥狀較重，會不能動 4妊娠期甲亢：血FT3、FT4升高而TSH降低等，臨床大多是能早期診斷的。5甲亢危象 原因 甲亢消耗腎上腺皮質(zhì)素。誘因 感染、合并嚴重全身疾病 癥狀 上吐下瀉，高熱大汗，瞻妄昏迷。預(yù)防 預(yù)防術(shù)后出現(xiàn)甲狀腺危象，最關(guān)鍵的措施是.術(shù)前使基礎(chǔ)代謝率降至正常范圍 治療 10%GS+10%碘化鈉10ml。高熱脈速，給碘。PTU，復(fù)方碘，心得安，糖皮質(zhì)激素。時間

多發(fā)生于術(shù)后36小時以內(nèi)，病情兇險。高熱＞39℃，脈快＞120。8輔助 1實驗室： 1TT3 和 TT4 ：

2FT3和FT4測定：是臨床治療甲亢的首選指標。3TSH測定：

1意義：反應(yīng)甲狀腺功能最敏感的指標。其變化先于T3和T4的變化 診斷亞臨床甲亢和亞臨床甲減的主要指標 2鑒別：鑒別垂體性和原發(fā)性甲亢：

1）垂體性FT3↑、FT4↑、TSH↑；2）原發(fā)性FT3↑、FT4↑、TSH↓。4 T3和T4。TSH測定：是確診甲亢的依據(jù)。表現(xiàn)：T3顯著升高，T4咯為升高。TSH下降。5.抗體：

1）TsAb（甲狀腺興奮性抗體）確診GD和停藥的指標。

2）甲狀腺自身抗體（TPOAb和TGAb，破壞性抗體）高度提示橋本甲狀腺炎。2影像學(xué)

1甲狀腺 影像學(xué)檢查主要包括I131的攝取率和甲狀腺放射核素掃描。2確診高功能性甲狀腺結(jié)節(jié)，最有意義的檢查是.放射性核素掃描 9診斷 測定甲狀腺功能狀態(tài)有三種方法：基礎(chǔ)代謝率、甲狀腺吸131 I率，血清中T4、T3的含量。1基礎(chǔ)代謝率：基礎(chǔ)代謝率在+20%以上，有診斷價值 2甲狀腺吸131 I率：甲亢：攝取量增加，高峰前移。亞急性甲狀腺炎：減低。記憶: 亢進增加，炎癥減低。3血清中T4、T3的含量 10鑒別

1亞急性甲狀腺炎伴甲亢癥狀者甲狀腺局部變硬、疼痛拒觸摸、吸131I降低與FT3／FT4升高分離、血沉快等可資區(qū)別。橋本甲狀腺炎甲亢時臨床與Grave病不易區(qū)別，一般甲狀腺質(zhì)地韌性或硬，血中抗甲狀腺抗體TPOAb及TGAb明顯升高。2單純性甲狀腺腫無甲亢癥狀，甲功FT3、FT4正常。11治療

1一般治療：Graves病病人要禁食含碘的食物和藥物。2對癥治療：——抗甲狀腺藥物治療、131 I治療、手術(shù)治療。1藥物治療 1丙基硫氧嘧啶

1基礎(chǔ)：治療甲亢的基礎(chǔ)治療是，抗甲狀腺藥物治療.2藥物：首選丙基硫氧嘧啶。維持量治療期間根據(jù)甲狀腺功能情況常需加用小量甲狀腺素(或干甲狀腺片)或調(diào)整劑量

3副作用：其副作用最主要的是粒細胞減少，以甲硫氧嘧啶最多見。可改為丙基硫氧嘧啶。4停藥：血中粒細胞少于1.5X109。一般甲功正常保持一年以上方可停藥，5療效：判斷停藥是否復(fù)發(fā)的指標是甲狀腺刺激免疫球蛋白。6機制：抑制甲狀腺激素合成過程中的酶(如過氧化物酶)活性而抑制甲狀腺激素的合成。7停藥指征：治療18個月以上；臨床指征完全緩解；甲狀腺功能（包括TSH）完全正常；TsAb轉(zhuǎn)陰；T3抑制試驗正常。記憶：T3抑制試驗，TRH興奮試驗，血清TRAb測定（最好）。

1復(fù)方碘溶液：適應(yīng)癥：僅用于術(shù)前準備和甲亢危象處理。用藥時間：2周。2β受體阻滯劑：心得安適應(yīng)癥：控制臨床癥狀，術(shù)前準備和甲亢危象處理。禁忌癥：哮喘、妊娠。2 I131： 1機制： 1I131被甲狀腺攝取后釋放出B射線。

2病人發(fā)生甲亢時，其I131攝取率2小時至少超過25%。2適應(yīng)癥：25歲以上，不宜手術(shù)或術(shù)后復(fù)發(fā)者。3禁忌癥：妊娠、哺乳，甲亢危象。4并發(fā)癥：最主要的并發(fā)癥：甲狀腺功能減退。3合并癥的治療: 1甲亢合并妊娠的治療：整個妊娠期抗甲狀腺藥物小劑量治療，不宜哺乳，禁用心得安。3甲亢的控制指標：

1情緒穩(wěn)定2睡眠良好3體重增加4心率<90次每分。5基礎(chǔ)代謝率：BMI<20% 3甲狀腺功能亢進的外科治療：

（1）外科分類和特點（2）手術(shù)治療適應(yīng)證（3）手術(shù)前準備和術(shù)后處理（4）術(shù)后并發(fā)癥原因、表現(xiàn)及處理 1外科分類和特點

1機制：是由各種原因?qū)е抡＜谞钕偎胤置诘姆答伩刂茩C制喪失，引起循環(huán)中甲狀腺素異

常增多而出現(xiàn)以全身代謝亢進為主要特征的疾病總稱。

2分類：外科按引起甲亢的原因可分為：原發(fā)性、繼發(fā)性和高功能腺瘤三類。3意義：甲狀腺大部切除術(shù)對中度以上的甲亢仍是目前最常用而有效的療法，可以獲得痊愈。

第三篇：病理生理總結(jié)

病理生理學(xué)的任務(wù)是以辯證唯物主義為指導(dǎo)思想闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實驗依據(jù)。

所謂循證醫(yī)學(xué)主要是指一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)以可靠的科學(xué)成果為依據(jù)，病理生理學(xué)的研究也必須遵循該原則，因此病理生理學(xué)應(yīng)該運用各種研究手段，獲取、分析和綜合從社會群體水平和個體水平、器官系統(tǒng)水平、細胞水平和分子水平上獲得的研究結(jié)果，為探討人類疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律、發(fā)病機制與實驗治療提供理論依據(jù)。1．生物性致病因素作用于機體時具有哪些特點？

2．舉例說明疾病中損傷和抗損傷相應(yīng)的表現(xiàn)和在疾病發(fā)展中的意義？ 3．試述高血壓發(fā)病機制中的神經(jīng)體液機制？ 4．簡述腦死亡的診斷標準？

1．?病原體有一定的入侵門戶和定位。例如甲型肝炎病毒，可從消化道入血，經(jīng)門靜脈到肝，在肝細胞內(nèi)寄生和繁殖。

?病原體必須與機體相互作用才能引起疾病。只有機體對病原體具有感受性時它們才能發(fā)揮致病作用。例如，雞瘟病毒對人無致病作用，因為人對它無感受性。

?病原體作用于機體后，既改變了機體，也改變了病原體。例如致病微生物常可引起機體的免疫反應(yīng)，有些致病微生物自身也可發(fā)生變異，產(chǎn)生抗藥性，改變其遺傳性。2．以燒傷為例，高溫引起的皮膚、組織壞死，大量滲出引起的循環(huán)血量減少、血壓下降等變化均屬損傷性變化，但是與此同時體內(nèi)有出現(xiàn)一系列變化，如白細胞增加、微動脈收縮、心率加快、心輸出量增加等抗損傷反應(yīng)。如果損傷較輕，則通過各種抗損傷反應(yīng)和恰當(dāng)?shù)闹委煟瑱C體即可恢復(fù)健康；反之，如損傷較重，抗損傷的各種措施無法抗衡損傷反應(yīng)，又無恰當(dāng)而及時的治療，則病情惡化。由此可見，損傷與抗損傷的反應(yīng)的斗爭以及它們之間的力量對比常常影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。應(yīng)當(dāng)強調(diào)在損傷與抗損傷之間無嚴格的界限，他們間可以相互轉(zhuǎn)化。例如燒傷早期，小動脈、微動脈的痙攣有助于動脈血壓的維持，但收縮時間過久，就會加重組織器官的缺血、缺氧，甚至造成組織、細胞的壞死和器官功能障礙。

在不同的疾病中損傷和抗損傷的斗爭是不相同的，這就構(gòu)成了各種疾病的不同特征。在臨床疾病的防治中，應(yīng)盡量支持和加強抗損傷反應(yīng)而減輕和消除損傷反應(yīng)，損傷反應(yīng)和抗損傷反應(yīng)間可以相互轉(zhuǎn)化，如一旦抗損傷反應(yīng)轉(zhuǎn)化為損傷性反應(yīng)時，則應(yīng)全力消除或減輕它，以使病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)。

3．疾病發(fā)生發(fā)展中體液機制與神經(jīng)機制常常同時發(fā)生，共同參與，故常稱其為神經(jīng)體液機制，例如，在經(jīng)濟高度發(fā)達的社會里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下中樞（主要是下丘腦）的功能紊亂，使調(diào)節(jié)血壓的血管運動中樞的反應(yīng)性增強，此時交感神經(jīng)興奮，去甲腎上腺素釋放增加，導(dǎo)致小動脈緊張性收縮；同時，交感神經(jīng)活動亢進，刺激腎上腺髓質(zhì)興奮而釋放腎上腺素，使心率加快，心輸出量增加，并且因腎小動脈收縮，促使腎素釋放，血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活，血壓升高，這就是高血壓發(fā)病中的一種神經(jīng)體液機制。4．目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標準。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人的實質(zhì)性死亡。因此腦死亡成了近年來判斷死亡的一個重要標志。腦死亡應(yīng)該符合以下標準：

（1）自主呼吸停止，需要不停地進行人工呼吸。由于腦干是心跳呼吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標準，但是近年來由于醫(yī)療技術(shù)水平的不斷提高和醫(yī)療儀器設(shè)備的迅速發(fā)展，呼吸心跳都可以用人工維持，但心肌因有自發(fā)的收縮能力，所以在腦干死亡后的一段時間里還有微弱的心跳，而呼吸必須用人工維持，因此世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標。

（2）不可逆性深昏迷。無自主性肌肉活動；對外界刺激毫無反應(yīng)，但此時脊髓反射仍可存在。

（3）腦干神經(jīng)反射消失（如瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。

（4）瞳孔散大或固定。

（5）腦電波消失，呈平直線。

（6）腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影）。

二、問答題

1．低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因為:①細胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌減少，尿量無明顯減少；③細胞外液向細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,細胞外液進一步減少。

2.①大量消化液丟失,只補水或葡萄糖；②大汗、燒傷、只補水；③腎性失鈉。

3．正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對恒定。這一動態(tài)平衡主要通過腎臟排泄功能來實現(xiàn)。正常時腎小球的濾過率(GFR)和腎小管的重吸收之間保持著動態(tài)平衡，稱之為球-管平衡，當(dāng)某些致病因素導(dǎo)致球-管平衡失調(diào)時，便會造成鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本機制。常見于下列情況：①GFR下降；②腎小管重吸收鈉、水增多；③腎血流的重分布。

4．引起腎小球濾過率下降的常見原因有；①廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時，炎性滲出物和內(nèi)皮細胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴重破壞時，腎小球濾過面積明顯減小；②有效循環(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下降，以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動脈收縮，腎血流量進一步減少，腎小球濾過率下降，而發(fā)生水腫。

5．腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管平衡失調(diào)，這是全身性水腫時鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對鈉、水重吸收功能增強的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進了遠曲小管和集合管對鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；②腎小球濾過分數(shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；③利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對鈉水的重吸收增多；④腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對鈉水的重吸收增強。以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。

6．正常情況下，腎小管周圍毛細血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動脈收縮比入球小動脈明顯，GFR相對增加，腎小球濾過分數(shù)增高(可達32％)，使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故通過腎小球后的原尿，使腎小管周圍毛細血管內(nèi)膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對鈉、水的重吸收增加。導(dǎo)致鈉、水潴留。

7．正常時，毛細血管壁僅允許微量蛋白質(zhì)濾出，因而在毛細血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細血管壁受損時，不僅可直接導(dǎo)致毛細血管壁的通透性增高，而且可通過間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多，進一步引起毛細血管通透性增高。大部分與炎癥有關(guān)，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。其結(jié)果是，大量血漿蛋白進入組織間隙，毛細血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質(zhì)及水分的濾出，引起水腫。

8．引起血漿白蛋白含量下降的原因有：①蛋白質(zhì)合成障礙，見于肝硬變或嚴重的營養(yǎng)不良；②蛋白質(zhì)喪失過多，見于腎病綜合征時大量蛋白質(zhì)從尿中喪失；⑧蛋白質(zhì)分解代謝增強，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；④蛋白質(zhì)攝人不足，見于嚴重營養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。

9．ANP的作用：①抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；②循環(huán)ANP作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對其作用機制的研究認為，循環(huán)ANP到達靶器官與受體結(jié)合，可能通過cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴血管的作用。所以，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時，ANP分泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。

10．血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有：①毛細血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細血管的力量；②血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情況下，當(dāng)上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調(diào)，影響了這一動態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。

組織液生成增加主要見于下列幾種情況：①毛細血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；②血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見于各種炎癥；④淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。

11．低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導(dǎo)性下降，自律性升高。

[K+]e明顯降低時，心肌細胞膜對K+的通透性降低，K+隨化學(xué)濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達到電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減小，即靜息膜電位的絕對值減小(｜Em｜↓)，與閾電位(Et)的差距減小，則興奮性升高。｜Em｜降低，使O相去極化速度降低,則傳導(dǎo)性下降。膜對鉀的通透性下降，動作電位第4期鉀外流減小，形成相對的Na+內(nèi)向電流增大，自動除極化速度加快，自律性升高。

12.低鉀血癥時出現(xiàn)超極化阻滯，其機制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I，[K+]e減小，Em負值增大，Em至Et間的距離加大，興奮性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。

高鉀血癥時出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細胞內(nèi)外的K+濃度差變小，按Nernst方程，靜息膜電位負值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當(dāng)靜息膜電位達到-55至-60mv時，快Na+通道失活，興奮性反下降，被稱為“去極化阻滯”。

13．腎排鉀的過程可大致分為三個部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓袢對鉀的重吸收；遠曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球濾過和近曲小管、髓袢的重吸收無主動調(diào)節(jié)功能。遠曲小管和集合管根據(jù)機體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。

 遠曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細胞完成。主細胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的K+泵入主細胞內(nèi)，由此形成的主細胞內(nèi)K+濃度升高驅(qū)使K+被動彌散入小管腔中。主細胞的管腔面胞膜對K+具有高度的通透性。影響主細胞鉀分泌的因素通過以下三個方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響主細胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。

在攝鉀量明顯不足的情況下，遠曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細胞執(zhí)行。閏細胞的管腔面分布有H＋-K＋-ATP酶，向小管腔中泌H+ 而重吸收K＋。

14．糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：①糖尿病患者常因過量或長期應(yīng)用胰島素，使細胞外液鎂移入細胞內(nèi)；②糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的重吸收；③高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)。

15．低鎂血癥導(dǎo)致血壓升高的機制是：①低鎂血癥時具有縮血管活性的內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增加，擴張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；②出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強，離子泵失靈，使細胞內(nèi)鈉、鈣增加，鉀減少；③內(nèi)皮細胞通透性增大，血管平滑肌細胞增生和重構(gòu)，血管中層增厚、僵硬。上述功能和結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致外周阻力增大。

低鎂血癥導(dǎo)致動脈粥樣硬化的機制：①低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、細胞因子（如MCP-1）、生長因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加；②內(nèi)皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修飾增強；③單核細胞趨化、遷移至動脈壁，攝取Ox-LDL，并釋放血小板源性生長因子和白細胞介素-1等促進炎癥，這些導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑塊的形成。

16．鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子，其濃度降低常影響有關(guān)酶的活性。①低鎂血癥時，靶器官-甲狀旁腺細胞中腺苷酸環(huán)化酶活性降低，分泌PTH減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣動員減少，導(dǎo)致低鈣血癥；②低鎂血癥時，Na+-K+-ATP酶失活，腎臟的保鉀作用減弱（腎小管重吸收K+減少），尿排鉀過多，導(dǎo)致低鉀血癥。

17．低鎂血癥可導(dǎo)致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其可能機制有：①鎂缺失時鈉泵失靈，導(dǎo)致心肌細胞靜息電位負值顯著變小和相對除極化，心肌興奮性升高；②鎂對心肌快反應(yīng)自律細胞（浦肯野氏細胞）的背景鈉內(nèi)流有阻斷作用，其濃度降低必然導(dǎo)致鈉內(nèi)流加快，自動去極化加速；③血清Mg2+降低常導(dǎo)致低鉀血癥，心肌細胞膜對K+ 電導(dǎo)變小，鉀離子外流減少，使心肌細胞膜靜息膜電位負值明顯變小，導(dǎo)致心肌興奮性升高和自律性升高。

18．腎臟排鎂過多常見于：①大量使用利尿藥：速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對鎂的重吸收減少；②腎臟疾病：急性腎小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿，導(dǎo)致鎂從腎臟排出過多；③糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾腎小管對鎂的重吸收；④高鈣血癥：如甲狀腺功能亢進、維生素Ｄ中毒時，因為鈣與鎂在腎小管重吸收過程中有競爭作用；⑤甲狀旁腺功能低下：PTH可促進腎小管對鎂的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制腎小管對鎂的重吸收。這些原因都可通過腎臟排鎂過多而導(dǎo)致低鎂血癥。

19．三種激素對鈣磷代謝的調(diào)節(jié)作用：

激素 腸鈣吸收 溶骨作成骨作腎排腎排血鈣 血

用 用 鈣 磷 磷

PTH ↑ ↑↑ ↓ ↓ ↑ ↑ ↓ CT ↓(生理劑↓ ↑ ↑ ↑ ↓ ↓

量)1，↑↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ 25-(OH)2-D3

（↑升高；↑↑顯著升高；↓降低）

第四篇：內(nèi)分泌科總結(jié)2013

內(nèi)分泌科總結(jié)

回顧2012，展望201

3主 要 內(nèi) 容

? 二甲復(fù)審準備：以評促建，以評促改，評建結(jié)合 ? 加強學(xué)科建設(shè)：

– 申報院重點學(xué)科

– 創(chuàng)建院重點學(xué)科

? 圓滿完成了各項醫(yī)療指標：

– 醫(yī)保費用的控制與醫(yī)療發(fā)展

? 注重教學(xué)工作，狠抓繼續(xù)教育

? 科研:夯實基礎(chǔ)，啟動研究

? 提高員工素質(zhì)，加強進修學(xué)習(xí)和自我造血 ? 展望

二甲復(fù)審準備：重視、實踐、提高、改進

? 以評促建，評建結(jié)合，充分準備，積極迎評。? 不講條件，服從安排，任勞任怨，完成任務(wù)。? 四化一改進一結(jié)合– 制度化、規(guī)范化、床邊化，個體化 – 持續(xù)改進

– 與申報創(chuàng)建院重點科室相結(jié)合? 充分體現(xiàn)了集體主義精神和為院爭光的集體榮譽感。

學(xué) 科 建 設(shè)

從臨床型團隊向以臨床為基礎(chǔ)的研究型團隊轉(zhuǎn)變 ? 完成院重點學(xué)科申報

? 創(chuàng)建院重點學(xué)科

? 與二甲復(fù)審相結(jié)合加強公益，提升服務(wù)

? 患者教育與管理

– 社區(qū)開展健康講座

– 熱線電話咨詢

– 電子郵件咨詢

– 免費咨詢門診

– 大型及小型的病友聯(lián)誼會及主題活動 – 糖友俱樂部、甲狀腺病俱樂部、骨松俱樂部 ? 面向社區(qū)的免費繼續(xù)教育

– 鞏固與社區(qū)的聯(lián)系（雙向轉(zhuǎn)診）

– 適應(yīng)未來醫(yī)改要求（臨床路徑）

加強醫(yī)患溝通，積極準備二甲復(fù)審

? 繼續(xù)加強團隊建設(shè)，品牌創(chuàng)建

– 走出去：參加交流和培訓(xùn)（繼教）– 請進來：取經(jīng)

– 自我教育，自身造血

– 崗位培養(yǎng)與學(xué)歷培養(yǎng)并行

– 形成糖尿病、甲狀腺病和骨質(zhì)疏松癥專業(yè)方向框架

– 形成長效穩(wěn)定和多維立體的醫(yī)患溝通體系

? 制度化、規(guī)范化、床邊化、個體化與持續(xù)改進

完成了各項醫(yī)療指標

? 醫(yī)保管理

– 臨床路徑

– 分層診療

? 醫(yī)療質(zhì)量和安全

完成各項醫(yī)療指標

? 完成各項指標，安全高效運轉(zhuǎn)。

– 門診12萬人次，增長20.72%

– 住院病人1000人次

– 收治病種多樣化

– 病人來源廣泛

? 甲狀腺疾病專病門診建設(shè)

? 骨質(zhì)疏松癥專病門診建設(shè)

? 營養(yǎng)門診籌建

教學(xué)和科研

? 注重教學(xué)工作

– 帶教實習(xí)生10余名，全科醫(yī)師10名

– 參加院內(nèi)外學(xué)術(shù)講座百余次

– 組織科室業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)30余次

? 科研工作：夯實基礎(chǔ)

– 基本完成2項基金（市級1項、區(qū)級1項）

– 參與3項全國多中心臨床研究

– 發(fā)表論著2篇。

關(guān)愛員工

? 注重員工專業(yè)素質(zhì)、專業(yè)態(tài)度和工作成績

? 幫助員工提升素質(zhì)，加強自我造血能力

– 2人進修

– 多人參加學(xué)術(shù)會議

– 多人參加學(xué)習(xí)班主講

展望2013

? 嚴謹求實，團結(jié)創(chuàng)新，公益服務(wù)，利澤民眾

? 打造一個具有明顯特色的內(nèi)分泌科

– 開設(shè)內(nèi)分泌營養(yǎng)門診

– 建立內(nèi)分泌檢查和治療室

– 關(guān)注小眾內(nèi)分泌疾病

– 取消風(fēng)濕免疫病分支

– 編寫與我科特色相關(guān)的科普和專業(yè)書籍

第五篇：植物生理+總結(jié)材料

試述光敏色素與植物花誘導(dǎo)的關(guān)系？一般認為光或Pfr的絕對量，而是與Pfr／Pr的比值有關(guān)。對短日植物來說，在光期結(jié)束時，Pfr占優(yōu)勢、Pfr／Pr比值較高不利于開花，轉(zhuǎn)入黑暗時，Pfr／Pr 比值降低，當(dāng)Pr r／Pr比值降到低于臨界值時，短日植物可以發(fā)生成花的反應(yīng)，對長日植物來說，較長的光期結(jié)束時，Pfr／Pr 比值較高，這恰好是長日植物開花所必需的。但如果暗期過長，Pfr轉(zhuǎn)變?yōu)镻r相對比較多，Pfr／Pr比值下降，長日植物不能成花。用紅光中斷暗期，Pfr水平提高，Pr水平下降，Pfr／Pr比值升高，短日植物開花受到抑制，長日植物開花受到促進。

植物的葉片是綠色的？秋天樹葉黃色或紅色？光所以植物的時片呈綠色。秋天樹葉變黃是由于低溫抑制了葉綠素的生物合成，已形成的葉綠素也被分解破壞，而類胡蘿卜素比較穩(wěn)定，所以葉片呈現(xiàn)黃色。至于紅葉，是因為秋天降溫，體內(nèi)積累較多的糖分以適應(yīng)寒冷，體內(nèi)可溶性糖多了，就形成較多的花色素，葉子就呈紅色。通常將光控制植物生長、發(fā)育和分化的過程成為光形態(tài)建成。一些微涼的能感受光的信息并把這些信的變化成為光受體。1光敏色素，感受紅光和遠紅光2隱花色素或稱為藍光，紫外線-A受體，感受藍光和近紫外線3紫外線-B受體感受較短波長的紫外線

植物生長相關(guān)性1地上部與地下部的相關(guān)性：相互礦物質(zhì)有機質(zhì)以及合成少量的有機物、細胞分裂素，根所需要的糖類維生素由地上部提供。相互制約，主要表現(xiàn)在對水分養(yǎng)分的爭奪上，并從跟根冠比的變化中表現(xiàn)出來。2主根和側(cè)枝：植物的主莖頂丫會抑制側(cè)芽生長，主根對側(cè)根生長也有抑制作用，表現(xiàn)出頂端優(yōu)勢。3營養(yǎng)生長和生殖生長是相互制約的相互協(xié)調(diào)：生殖器官的養(yǎng)料是由營養(yǎng)器官提供的，營養(yǎng)生長旺盛會消耗大量養(yǎng)分抑制生殖生長。4植物的極性與再生 光合作用機制：光合作用是能量轉(zhuǎn)化和形成有機物的過程，在這個過程中首先是吸收光能并把光能轉(zhuǎn)化為電能，進一步形成活躍的化學(xué)能，最后轉(zhuǎn)變?yōu)榉€(wěn)定的化學(xué)能。大致分為三個步驟

1、原初反應(yīng)：包括對光能的吸收，傳遞與轉(zhuǎn)換過程。a吸收：聚光色素吸收光能被傳遞：色素分子之間沿著波長較長的方向傳遞c轉(zhuǎn)化：光能轉(zhuǎn)化成電能

2、電子傳遞和光合磷酸化是指光能轉(zhuǎn)化成電能，電能轉(zhuǎn)化成活躍的化學(xué)能此過程包括光系統(tǒng)SP1,SP2。3碳同化就是利用光反應(yīng)中形成的同化力將CO2轉(zhuǎn)化成糖類的過程包括C3C4CAM途徑12為光反應(yīng)3為暗反應(yīng)。

光周期反應(yīng)類型：短日植物：在晝夜周其中日照長度短于某一臨界值時才能開花的植物,大豆 菊花 高亮 玉米2長日植物：在晝夜周其中日照長度長于某一臨界值時才能開花的植物，小麥大麥黑麥燕麥3日中性植物指在任何日照強度下都會開花的植物，四季豆辣椒黃瓜4此外還有雙重日長，長-短日，短-長日，中日性植物。春化與光周期在生產(chǎn)應(yīng)用：1人工春花，加速成花，成熟，春小麥經(jīng)過低溫處理后，可以早熟5-10天避免不良氣候的影響又有利與后季作物的生長 2指導(dǎo)引種，必須考慮到植物能否及時開花結(jié)實，如南方大都是短日引種，南種北移，開花期延遲，所以引種要早引熟種 3控制開花，光周期的人工控制可以促進或者延遲開花，菊花是短日植物經(jīng)過短日處理可以從十月提前到六七月。

土壤溶液高濃度的危害：1滲透脅迫，土壤可溶性鹽分過多使土壤水勢降低，導(dǎo)致植物吸水困難造成生理干旱2質(zhì)膜傷害高濃度NACL使膜結(jié)合NA/CA增加，膜結(jié)構(gòu)破壞細胞內(nèi)K、PO4外滲；細胞內(nèi)氧活性增加，啟動莫脂過氧化或莫脂脫脂作用，導(dǎo)致膜的完整性降低，選擇透過性喪失3離子失調(diào)，某些離子排斥對其他離子的吸收4代謝紊亂：1光合作用下降2呼吸作用不穩(wěn)3蛋白質(zhì)合成受阻4有毒物質(zhì)積累試述光敏色素與植物花誘導(dǎo)的關(guān)系？一般認為光或Pfr的絕對量，而是與Pfr／Pr的比值有關(guān)。對短日植物來說，在光期結(jié)束時，Pfr占優(yōu)勢、Pfr／Pr比值較高不利于開花，轉(zhuǎn)入黑暗時，Pfr／Pr 比值降低，當(dāng)Pr r／Pr比值降到低于臨界值時，短日植物可以發(fā)生成花的反應(yīng)，對長日植物來說，較長的光期結(jié)束時，Pfr／Pr 比值較高，這恰好是長日植物開花所必需的。但如果暗期過長，Pfr轉(zhuǎn)變?yōu)镻r相對比較多，Pfr／Pr比值下降，長日植物不能成花。用紅光中斷暗期，Pfr水平提高，Pr水平下降，Pfr／Pr比值升高，短日植物開花受到抑制，長日植物開花受到促進。

植物的葉片是綠色的？秋天樹葉黃色或紅色？光所以植物的時片呈綠色。秋天樹葉變黃是由于低溫抑制了葉綠素的生物合成，已形成的葉綠素也被分解破壞，而類胡蘿卜素比較穩(wěn)定，所以葉片呈現(xiàn)黃色。至于紅葉，是因為秋天降溫，體內(nèi)積累較多的糖分以適應(yīng)寒冷，體內(nèi)可溶性糖多了，就形成較多的花色素，葉子就呈紅色。通常將光控制植物生長、發(fā)育和分化的過程成為光形態(tài)建成。一些微涼的能感受光的信息并把這些信的變化成為光受體。1光敏色素，感受紅光和遠紅光2隱花色素或稱為藍光，紫外線-A受體，感受藍光和近紫外線3紫外線-B受體感受較短波長的紫外線

植物生長相關(guān)性1地上部與地下部的相關(guān)性：相互礦物質(zhì)有機質(zhì)以及合成少量的有機物、細胞分裂素，根所需要的糖類維生素由地上部提供。相互制約，主要表現(xiàn)在對水分養(yǎng)分的爭奪上，并從跟根冠比的變化中表現(xiàn)出來。2主根和側(cè)枝：植物的主莖頂丫會抑制側(cè)芽生長，主根對側(cè)根生長也有抑制作用，表現(xiàn)出頂端優(yōu)勢。3營養(yǎng)生長和生殖生長是相互制約的相互協(xié)調(diào)：生殖器官的養(yǎng)料是由營養(yǎng)器官提供的，營養(yǎng)生長旺盛會消耗大量養(yǎng)分抑制生殖生長。4植物的極性與再生 光合作用機制：光合作用是能量轉(zhuǎn)化和形成有機物的過程，在這個過程中首先是吸收光能并把光能轉(zhuǎn)化為電能，進一步形成活躍的化學(xué)能，最后轉(zhuǎn)變?yōu)榉€(wěn)定的化學(xué)能。大致分為三個步驟

1、原初反應(yīng)：包括對光能的吸收，傳遞與轉(zhuǎn)換過程。a吸收：聚光色素吸收光能被傳遞：色素分子之間沿著波長較長的方向傳遞c轉(zhuǎn)化：光能轉(zhuǎn)化成電能

2、電子傳遞和光合磷酸化是指光能轉(zhuǎn)化成電能，電能轉(zhuǎn)化成活躍的化學(xué)能此過程包括光系統(tǒng)SP1,SP2。3碳同化就是利用光反應(yīng)中形成的同化力將CO2轉(zhuǎn)化成糖類的過程包括C3C4CAM途徑12為光反應(yīng)3為暗反應(yīng)。

光周期反應(yīng)類型：短日植物：在晝夜周其中日照長度短于某一臨界值時才能開花的植物,大豆 菊花 高亮 玉米2長日植物：在晝夜周其中日照長度長于某一臨界值時才能開花的植物，小麥大麥黑麥燕麥3日中性植物指在任何日照強度下都會開花的植物，四季豆辣椒黃瓜4此外還有雙重日長，長-短日，短-長日，中日性植物。春化與光周期在生產(chǎn)應(yīng)用：1人工春花，加速成花，成熟，春小麥經(jīng)過低溫處理后，可以早熟5-10天避免不良氣候的影響又有利與后季作物的生長 2指導(dǎo)引種，必須考慮到植物能否及時開花結(jié)實，如南方大都是短日引種，南種北移，開花期延遲，所以引種要早引熟種 3控制開花，光周期的人工控制可以促進或者延遲開花，菊花是短日植物經(jīng)過短日處理可以從十月提前到六七月。

土壤溶液高濃度的危害：1滲透脅迫，土壤可溶性鹽分過多使土壤水勢降低，導(dǎo)致植物吸水困難造成生理干旱2質(zhì)膜傷害高濃度NACL使膜結(jié)合NA/CA增加，膜結(jié)構(gòu)破壞細胞內(nèi)K、PO4外滲；細胞內(nèi)氧活性增加，啟動莫脂過氧化或莫脂脫脂作用，導(dǎo)致膜的完整性降低，選擇透過性喪失3離子失調(diào)，某些離子排斥對其他離子的吸收4代謝紊亂：1光合作用下降2呼吸作用不穩(wěn)3蛋白質(zhì)合成受阻4有毒物質(zhì)積累

試述光敏色素與植物花誘導(dǎo)的關(guān)系？一般認為光敏色素控制植物的開花并不決定于Pr或Pfr的絕對量，而是與Pfr／Pr的比值有關(guān)。對短日植物來說，在光期結(jié)束時，Pfr占優(yōu)勢、Pfr／Pr比值較高不利于開花，轉(zhuǎn)入黑暗時，Pfr／Pr 比值降低，當(dāng)Pr r／Pr比值降到低于臨界值時，短日植物可以發(fā)生成花的反應(yīng)，對長日植物來說，較長的光期結(jié)束時，Pfr／Pr 比值較高，這恰好是長日植物開花所必需的。但如果暗期過長，Pfr轉(zhuǎn)變?yōu)镻r相對比較多，Pfr／Pr比值下降，長日植物不能成花。用紅光中斷暗期，Pfr水平提高，Pr水平下降，Pfr／Pr比值升高，短日植物開花受到抑制，長日植物開花受到促進。

植物的葉片是綠色的？秋天樹葉黃色或紅色？光合色素主要吸收紅光和藍紫光，對綠光吸收很少，所以植物的時片呈綠色。秋天樹葉變黃是由于低溫抑制了葉綠素的生物合成，已形成的葉綠素也被分解破壞，而類胡蘿卜素比較穩(wěn)定，所以葉片呈現(xiàn)黃色。至于紅葉，是因為秋天降溫，體內(nèi)積累較多的糖分以適應(yīng)寒冷，體內(nèi)可溶性糖多了，就形成較多的花色素，葉子就呈紅色。通常將光控制植物生長、發(fā)育和分化的過程成為光形態(tài)建成。的變化成為光受體。1光敏色素，感受紅光和遠紅光2-A受體，感受藍光和近紫外線3紫外線-B受體感受較短波長的紫外線

植物生長相關(guān)性1地上部與地下部的相關(guān)性：相互依賴，地下部分主要從土壤中吸收水分、礦物質(zhì)有機質(zhì)以及合成少量的有機物、細胞分裂素，根所需要的糖類維生素由地上部提供。相互制約，主要表現(xiàn)在對水分養(yǎng)分的爭奪上，并從跟根冠比的變化中表現(xiàn)出來。2主根和側(cè)枝：植物的主莖頂丫會抑制側(cè)芽生長，主根對側(cè)根生長也有抑制作用，表現(xiàn)出頂端優(yōu)勢。3營養(yǎng)生長和生殖生長是相互制約的相互協(xié)調(diào)：生殖器官的養(yǎng)料是由營養(yǎng)器官提供的，營養(yǎng)生長旺盛會消耗大量養(yǎng)分抑制生殖生長。4植物的極性與再生 光合作用機制：光合作用是能量轉(zhuǎn)化和形成有機物化為電能，進一步形成活躍的化學(xué)能，最后轉(zhuǎn)變?yōu)榉€(wěn)定的化學(xué)能。大致分為三個步驟

1、原初反應(yīng)：包括對光能的吸收，傳遞與轉(zhuǎn)換過程。a吸收：聚光色素吸收光能被傳遞：色素分子之間沿著波長較長的方向傳遞c轉(zhuǎn)化：光能轉(zhuǎn)化成電能

2、電子傳遞和光合磷酸化是指光能轉(zhuǎn)化成電能，電能轉(zhuǎn)化成活躍的化學(xué)能此過程包括光系統(tǒng)SP1,SP2。3碳同化就是利用光反應(yīng)中形成的同化力將CO2轉(zhuǎn)化成糖類的過程包括C3C4CAM途徑12為光反應(yīng)3為暗反應(yīng)。

光周期反應(yīng)類型：短日植物：在晝夜周其中日照長度短于某一臨界值時才能開花的植物,大豆 菊花 高亮 玉米2長日植物：在晝夜周其中日照長度長于某一臨界值時才能開花的植物，小麥大麥黑麥燕麥3日中性植物指在任何日照強度下都會開花的植物，四季豆辣椒黃瓜4此外還有雙重日長，長-短日，短-長日，中日性植物。春化與光周期在生產(chǎn)應(yīng)用：1人工春花，加速成花，經(jīng)過春化處理的植物花誘導(dǎo)過程加速可提早開花成熟，春小麥經(jīng)過低溫處理后，可以早熟5-10天避免不良氣候的影響又有利與后季作物的生長 2指導(dǎo)引種，必須考慮到植物能否及時開花結(jié)實，如南方大都是短日引種，南種北移，開花期延遲，所以引種要早引熟種 3控制開花，光周期的人工控制可以促進或者延遲開花，菊花是短日植物經(jīng)過短日處理可以從十月提前到六七月。

土壤溶液高濃度的危害：1滲透脅迫，土壤可溶性導(dǎo)致植物吸水困難造成生理干旱2質(zhì)膜傷害高濃度NACL使膜結(jié)合NA/CA增加，膜結(jié)構(gòu)破壞細胞內(nèi)K、PO4外滲；細胞內(nèi)氧活性增加，啟動莫脂過氧化或莫脂脫脂作用，導(dǎo)致膜的完整性降低，選擇透過性喪失3離子失調(diào)，某些離子排斥對其他離子的吸收4代謝紊亂：1光合作用下降2呼吸作用不穩(wěn)3蛋白質(zhì)合成受阻4有毒物質(zhì)積累

試述光敏色素與植物花誘導(dǎo)的關(guān)系？一般認為光或Pfr的絕對量，而是與Pfr／Pr的比值有關(guān)。對短日植物來說，在光期結(jié)束時，Pfr占優(yōu)勢、Pfr／Pr比值較高不利于開花，轉(zhuǎn)入黑暗時，Pfr／Pr 比值降低，當(dāng)Pr r／Pr比值降到低于臨界值時，短日植物可以發(fā)生成花的反應(yīng)，對長日植物來說，較長的光期結(jié)束時，Pfr／Pr 比值較高，這恰好是長日植物開花所必需的。但如果暗期過長，Pfr轉(zhuǎn)變?yōu)镻r相對比較多，Pfr／Pr比值下降，長日植物不能成花。用紅光中斷暗期，Pfr水平提高，Pr水平下降，Pfr／Pr比值升高，短日植物開花受到抑制，長日植物開花受到促進。

植物的葉片是綠色的？秋天樹葉黃色或紅色？光所以植物的時片呈綠色。秋天樹葉變黃是由于低溫抑制了葉綠素的生物合成，已形成的葉綠素也被分解破壞，而類胡蘿卜素比較穩(wěn)定，所以葉片呈現(xiàn)黃色。至于紅葉，是因為秋天降溫，體內(nèi)積累較多的糖分以適應(yīng)寒冷，體內(nèi)可溶性糖多了，就形成較多的花色素，葉子就呈紅色。通常將光控制植物生長、發(fā)育和分化的過程成為光形態(tài)建成。號放大，使植物能夠隨外界光條件的改變作出相應(yīng)的變化成為光受體。1光敏色素，感受紅光和遠紅光2隱花色素或稱為藍光，紫外線-A受體，感受藍光和近紫外線3紫外線-B受體感受較短波長的紫外線

植物生長相關(guān)性1地上部與地下部的相關(guān)性：相互礦物質(zhì)有機質(zhì)以及合成少量的有機物、細胞分裂素，根所需要的糖類維生素由地上部提供。相互制約，主要表現(xiàn)在對水分養(yǎng)分的爭奪上，并從跟根冠比的變化中表現(xiàn)出來。2主根和側(cè)枝：植物的主莖頂丫會抑制側(cè)芽生長，主根對側(cè)根生長也有抑制作用，表現(xiàn)出頂端優(yōu)勢。3營養(yǎng)生長和生殖生長是相互制約的相互協(xié)調(diào)：生殖器官的養(yǎng)料是由營養(yǎng)器官提供的，營養(yǎng)生長旺盛會消耗大量養(yǎng)分抑制生殖生長。4植物的極性與再生 光合作用機制：光合作用是能量轉(zhuǎn)化和形成有機物的過程，在這個過程中首先是吸收光能并把光能轉(zhuǎn)化為電能，進一步形成活躍的化學(xué)能，最后轉(zhuǎn)變?yōu)榉€(wěn)定的化學(xué)能。大致分為三個步驟

1、原初反應(yīng)：包括對光能的吸收，傳遞與轉(zhuǎn)換過程。a吸收：聚光色素吸收光能被傳遞：色素分子之間沿著波長較長的方向傳遞c轉(zhuǎn)化：光能轉(zhuǎn)化成電能

2、電子傳遞和光合磷酸化是指光能轉(zhuǎn)化成電能，電能轉(zhuǎn)化成活躍的化學(xué)能此過程包括光系統(tǒng)SP1,SP2。3碳同化就是利用光反應(yīng)中形成的同化力將CO2轉(zhuǎn)化成糖類的過程包括C3C4CAM途徑12為光反應(yīng)3為暗反應(yīng)。

光周期反應(yīng)類型：短日植物：在晝夜周其中日照長,大豆 菊花 高亮 玉米2長日植物：在晝夜周其中日照長度長于某一臨界值時才能開花的植物，小麥大麥黑麥燕麥3日中性植物指在任何日照強度下都會開花的植物，四季豆辣椒黃瓜4此外還有雙重日長，長-短日，短-長日，中日性植物。春化與光周期在生產(chǎn)應(yīng)用：1人工春花，加速成花，成熟，春小麥經(jīng)過低溫處理后，可以早熟5-10天避免不良氣候的影響又有利與后季作物的生長 2指導(dǎo)引種，必須考慮到植物能否及時開花結(jié)實，如南方大都是短日引種，南種北移，開花期延遲，所以引種要早引熟種 3控制開花，光周期的人工控制可以促進或者延遲開花，菊花是短日植物經(jīng)過短日處理可以從十月提前到六七月。

土壤溶液高濃度的危害：1滲透脅迫，土壤可溶性鹽分過多使土壤水勢降低，導(dǎo)致植物吸水困難造成生理干旱2質(zhì)膜傷害高濃度NACL使膜結(jié)合NA/CA增加，膜結(jié)構(gòu)破壞細胞內(nèi)K、PO4外滲；細胞內(nèi)氧活性增加，啟動莫脂過氧化或莫脂脫脂作用，導(dǎo)致膜的完整性降低，選擇透過性喪失3離子失調(diào)，某些離子排斥對其他離子的吸收4代謝紊亂：1光合作用下降2呼吸作用不穩(wěn)3蛋白質(zhì)合成受阻4有毒物質(zhì)積累