第一篇：COX-2與乳腺癌關系研究進展

COX-2與乳腺癌關系研究進展 汪志春，張利群、徐勝昔

(九江市第一人民醫院乳腺外科, 332000)關鍵詞：環氧合酶-2;乳腺癌

環氧合酶(cyclooxygenase, COX)是分解花生四烯酸生成各種內源性前列腺素(prostaglandin synthase, PGs)過程中重要的限速酶,目前已發現3種同工酶: COX-

1、COX-2和COX-3。COX-1為結構型酶,在大多數組織和細胞中的表達相對恒定;COX-2為誘導型酶,在生長因子、細胞因子、內毒素、激素、促腫瘤劑及癌基因等多種刺激因素的作用下可迅速表達。COX-3是COX-1的變異體,在大腦、腎臟及心臟中高表達[1] ,其功能目前還不清楚。以上3種同工酶中COX-2在乳腺癌的表達成為估計乳腺癌病人淋巴轉移、預后的的生物學標志，是影響乳腺癌病人預后的獨立因素[2-3]]。1 COX-2的生物學特性

COX-2基因位于第1號染色體1q25.2~25.3, 長約8.3kb, 由5′端0.8 kb的轉錄起始點上游區, 6.02 kb的蛋白質編碼區(其中包含10個外顯子和9 個內含子)以及2.52 kb的3′端非編碼區組成, 編碼603或604個氨基酸。COX-2 在正常生理狀態下多數組織內是檢測不到的,只有當細胞接受相應的刺激，如致炎因子、生長因子、內毒素、白介素-1、腫瘤促進劑及癌基因(如ras ,KRAS[4])等后才開始合成。5′端轉錄起始點上游區含有一些轉錄調控序列,與COX-2 啟動子轉錄激活密切相關,相關的順式作用元件主要有CRE/E-box重疊區域(259/249),NF/IL26結合位點(2132/124)和二個NF-κb 結合位點(2445/2427和2223/2214)。COX-2表達的調控主要在轉錄水平上,即細胞受到上述各種刺激,經過一系列信號轉導如G蛋白偶聯機制、TPA 活化的蛋白激酶C 介導的通路以及生長因子受體、Src 活化的酪氨酸激酶介導的通路,而作用于COX2 轉錄,從而誘導COX-2的表達。COX-2 啟動子上含有2個NF-kB 位點序列,該位點序列發生定向突變后,幾乎完全封閉了TNFα對COX-2 啟動子連接的誘導基因的活性作用[5],可見NF-kB位點為COX2 的過度表達與新生血管的形成有關。COX-2 促進血管形成的機制為:(1)誘導血管內皮生長因子和堿性成纖維母細胞生成因子等促血管生成因子的表達;(2)通過基質金屬蛋白酶促腫瘤血管生成;(3)通過整合素αVβ3 促進血管生成;(4)與誘導型一氧化氮合酶合成作用;(5)激活缺氧誘導因子1 促進血管的生成;(6)COX-2來源的PGE2和TXA2發揮了間接促進腫瘤血管生成的作用;(7)抑制內皮細胞凋亡, 促進腫瘤血管的生成。Chang等[16]在COX-2 轉基因小鼠中研究發現上皮細胞間隙中的COX-2 能調節乳腺基質組織血管生成,且在可見的腫瘤生長和指數生長之前微血管密度就已增加。G蛋白耦聯的PGE 受體(1~ 4)在乳腺發育過程中表達, PGE受體(1、2、4)在腫瘤組織中上調, PGE 刺激轉基因小鼠中乳腺癌細胞血管生成調節基因的表達, 血管生成調節基因的上調被吲哚美辛抑制。用吲哚美辛抑制前列腺素類合成能顯著減低微血管密度, 抑制腫瘤進展。這些結果表明, PGE是乳腺癌進展過程中血管生成的強誘導劑。

2.4 抑制機體免疫機體主要通過細胞免疫機制來發揮其抗腫瘤免疫效應。白細胞介素(IL)-10 ,IL-12是細胞介導的腫瘤免疫的重要調節因子。COX-2抑制機體免疫反應的機制可能是: 由COX-2催化產生的PGE2可抑制T細胞和B細胞的增殖,抑制自然殺傷細胞的細胞毒反應,PGE2可通過誘導IL-10的產生而抑制TNF、IL-12的生成,打破IL-

10、IL-12之間的平衡,從而使機體的免疫監視能力下降,腫瘤細胞逃脫免疫監視。Pockaj等[17] 研究顯示: 在乳腺癌病人中, COX-

2、PGE2高表達的, IL-12減少, IL-10增加, 樹突狀細胞表達協同刺激分子(B7、CD40)的能力以及吞噬遞呈抗原物質的能力均下降。Kojima等[18]將淋巴細胞與高表達COX-2的人結腸癌細胞株CE-1共同培養,發現淋巴細胞的增生指數較對照組顯著降低, 選擇性COX-2抑制劑NS398可抑制這一作用,同時使PGE2 的濃度降低。因而, COX-2在結腸癌的過度表達可引起局部免疫抑制。

2.5 提高腫瘤浸潤轉移 浸潤轉移是腫瘤細胞惡性的特征之一, 也是患者無法治愈的根本原因所在, 促進腫瘤細胞的侵襲和轉移的機制可能有以下幾種: ①產生或誘導產生降解細胞外基質金屬蛋白酶。周欣等[ 19 ]發現,宮頸癌組織中COX-2與基質金屬蛋白酶2的高表達呈正相關(P < 0.01),提示COX-2可能通過促進基質金屬蛋白酶尤其是基質金屬蛋白酶2表達的上調,促進腫瘤細胞的浸潤、轉移。②降低細胞黏附分子E-cadherin 的水平,E-cadherin是一種浸潤抑制因子,其水平降低或缺失將有利于腫瘤的侵襲與轉移。在高表達COX-2的鱗狀上皮細胞癌中, 前列腺素H2大量生成并導致E-cadherin表達量顯著下降,細胞之間的相互作用明顯減弱[20]。③上調CD44的表達。在腫瘤細胞中,COX-2與CD44協同作用,通過PGE2激活前列腺素受體4介導CD44表達。Tsujii等[21]用舒林酸(sulindac,COX-2 抑制劑)引起人結腸癌細胞MMP-2(基質金屬蛋白酶-2)和MMP-9 分泌的減少,表明COX-2可能控制腫瘤MMP的活性, 而MMP表達與腫瘤細胞對基底膜和間質的浸潤、血管侵入轉移有關;同時人結腸癌細胞用表達COX-2 病毒載體轉染后,其前列腺素產物和腫瘤細胞浸潤性增加, MMP-2的活性增加, MMP-l的mRNA 表達也增加。Singh等[22]在良性乳腺上皮細胞株和高轉移性的人乳腺細胞株中轉染COX-2基因,以裸鼠為動物模型做活體實驗, 結果顯示, 在活體實驗中,從骨組織轉移灶分離出來的人乳腺細胞株PGE2和白細胞介素8的水平顯著高于親本的人乳腺細胞株。經COX-2抑制劑NS-398處理, 轉染COX-2的人乳腺細胞的白細胞介素8下降了30%。由于PGE2和白細胞介素8具有促進破骨細胞的溶骨作用, 而乳腺癌組織中COX-2過表達誘導白細胞介素8的產生,因而COX-2參與乳腺癌早期骨轉移。

2.6 影響細胞周期

Kundu等[23]研究發現由COX22 抑制劑引起的乳腺腫瘤細胞株生長抑制與細胞形態的改變相關,細胞形態改變在撤藥后恢復,而與對照組相比G0/ G1期細胞數明顯增加而S期明顯減少;研究發現,結腸上皮細胞中持續表達COX時存在明顯的G1期延遲,而且cyclinD1(細胞周期蛋白D1)蛋白激酶、Rb1 激酶和細胞周期依賴激酶(CDK4)活性明顯下降,這樣通過阻礙細胞周期,阻止細胞凋亡,從而延長細胞生存期,增強對胞外基質的黏附,而異常延長細胞生存期則促使一系列基因突變,促使腫瘤形成[24]。

2.7 參與前致癌物活化

COX-2 同時具有環氧化活性和過氧化活性,氧化酶的活性位點對底物的選擇性較高,而過氧化酶活性位點對底物的選擇性比較低,因而多環芳香烴類化合物可以作為過氧化酶底物被過氧化生成親電性的氧化物,。許多致癌物質如多環芳烴類、黃曲霉素、氯化殺蟲劑芳香胺都能被COX激活成親電子性的氧化物。這些親電性的氧化物容易和DNA及蛋白質結合,造成遺傳物質的損傷[25]。DNA的損傷己經證實是誘導腫瘤生成的一個重要原因。COX-2的大量表達對膜和線粒體的氧化損傷也是誘發腫瘤的重要因素。

2.8 誘導芳香化酶合成COX-2還通過上調芳香酶活性促進雌激素的合成而起致癌作用。COX-2主要產物PGE2通過增加胞內環腺苷酸的水平促進芳香酶的合成。Oliveira等[26]分析47例乳癌病例后報道, COX-2與芳香酶在浸潤性導管癌、乳腺導管原位癌和正常上皮中的表達有高度關聯, 顯示這兩種酶在乳腺癌的誘導中有重要作用。Salhab等[27]也證實了COX-2 調節芳香酶的活性。COX-2選擇性抑制劑輔助治療乳腺癌

3.1 COX-2選擇性抑制劑聯合化療郭貴龍等[28]研究結果提示,選擇性COX-2 抑制劑nimesulide能通過下調MDR1的表達水平,增加乳腺癌細胞株對化療的敏感性,為nimesulide聯合用于乳腺癌的化療提供了理論依據。COX-2的高表達與實性腫瘤的化療耐藥密切相關, 研究表明[29]選擇性COX-2抑制劑nimesulide 能增強化療藥物對非小細胞肺癌細胞株的細胞毒作用。一項前瞻性研究表明塞來昔布(400 mg ,Bid)聯合應用FEC 方案(氟尿嘧啶500 mg/ m2 ,表柔比星75 mg/ m2 ,環磷酰胺500 mg/ m2)3 個療程的新輔助治療與單用FEC 方案相比具有優越性[30]。

3.2 COX-2選擇性抑制劑聯合放療牛國梁等[31]研究結果顯示，塞來昔布對人乳腺癌MDA-MB231細胞有明顯的放療增敏作用，塞來昔布聯合放療較單純照射準域劑量（Dq）、平均致死劑量(Do)、照射的存活分數(SF2)值，均降低；Dq 減小，說明細胞存活曲線肩區縮小，放射抗拒性降低；Do和SF2降低，說明放射抗拒性降低，使細胞亞致死損傷修復能力降低從而達到放療增敏的效果。了塞來昔布對人乳腺癌細胞株MDA-MB-231有顯著的放療增敏作用，其可能的機制是抑制COX-2表達，誘導細胞凋亡、調節細胞周期分布和抑制細胞血管生成因子生成。梁娜[32]等證明塞來昔布聯合放療能明顯抑制人乳腺癌MDA-MB-231 裸鼠移植瘤的生長，效果優于單純藥物組及單純放療組。并且，放療與選擇性COX-2 抑制劑塞來昔布聯合應用可以抑制乳腺癌裸鼠移植瘤模型的生長。

3.3 COX-2選擇性抑制劑聯合內分泌治療

Pesenti等[33]研究發現, 塞來昔布與依西美坦聯用, 對DMBA誘導的大鼠乳腺癌模型腫瘤生長有顯著協同抑制作用。因此, 陸續有COX-2抑制劑與AIs聯合用于乳腺癌預防、治療不同階段的研究。NCICCTG負責一項名為MA27的臨床輔助治療研究[34]。計劃入組6800名新診斷的絕經后ER陽性乳腺癌病人, 隨機分成5年單用阿那曲唑組、5年阿那曲唑加用3年的塞來昔布組、5年單用依西美坦組和5年依西美坦加用3年塞來昔布共4組。相信隨著以上多中心大樣本臨床試驗的進行, 會給臨床提供更為充分的經驗。COX-2與乳腺癌的預防

既然COX-2于腫瘤的發生發展密切相關,那么如何發現和利用COX-2抑制劑來防治乳腺癌就成為當今腫瘤學研究方面的熱點之一。Harris等[35]報道服用NSAID至少1年,每周至少3次的女性患乳腺癌的相對危險性降低了34 %。Abou-Issa等[36]對大鼠乳腺癌動物模型給予不同劑量的塞來昔布觀察其預防作用。結果發現塞來昔布在低劑量時就有抗腫瘤效應,并呈劑量依賴性,隨著劑量的增加,腫瘤的發生率、數目及體積均逐漸降低。這一結果提示選擇性COX-2抑制劑可用于高危人群的預防。NCIC CTG 發起另一項名為MPA3的隨機Ⅲ期臨床化學預防試驗。入組5100名絕經后易患乳腺癌的高危人群, 隨機分為依西美坦單用或與塞來昔布合用、安慰劑組三組, 以期發現新的不限激素受體類型的化學預防策略[34]。5 展望

COX-2抑制劑自1999年12月23日獲美國FDA批準用于家族性腺瘤息肉病(FAP)的輔助治療。這是這類藥物首次用于腫瘤預防。由于COX-2與乳腺癌的發生、發展緊密相關,應用COX-2抑制劑聯合輔助治療乳腺癌也成為熱門課題。2002年美國癌癥協會(ASCO)大會首次提出COX-2作為乳腺癌治療和預防的新靶點。COX-2抑制劑用于家族多發性結腸腺瘤的治療已經得到普遍認可,在散發性腺瘤和結直腸癌的治療正處于臨床試驗階段, 而COX-2抑制劑治療乳腺癌的研究尚以基礎階段為主, 通過調節COX-2來防治乳腺癌成為近年來國內外腫瘤學研究的熱點之一。但在臨床上要有更廣泛的應用，還有許多問題尚待解決。如 缺乏用于乳腺癌治療的臨床用藥資料和經驗；如何開發出毒副作用小而又具有腫瘤防治效果的COX-2抑制劑；COX-2抑制劑對乳腺癌發生、發展的抑制作用機制、作用途徑與其他藥物聯合應用問題；以及COX-2抑制劑的量效關系、適應人群、用藥時機及持續時間尚需進一步研究。相信隨著基礎和臨床研究的不斷深入, 選擇性COX-2 抑制劑這一非細胞毒性藥物干預療法將可能成為一種新型的腫瘤治療手段, 在乳腺癌的綜合防治中發揮其重要的作用，為乳腺癌的治療提供了良好的應用前景。參考文獻

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第二篇：醫患關系研究進展

醫患關系研究進展綜述

摘 要 關于我國現階段醫患關系緊張的現狀，從社會、醫院、醫務人員、患者及媒體等方面剖析其成因，并提出構建和諧醫患關系的建議。關鍵詞 醫患關系 現狀 原因 建議

近幾年，醫患關系緊張，醫療糾紛事件呈上升趨勢,醫療事件升級，進而演化為醫療暴力。醫患關系存在許多不和諧因素，患者就診心存疑慮，醫生行醫如履薄冰，醫患雙方誠信的缺失，使醫患矛盾更加尖銳。這嚴重沖擊著醫院這個救死扶傷、治病救人、人道圣潔的場所。傳統醫患關系的處理方法受到極大的挑戰，而新時期如何構建和諧的醫患關系，已經成為當今社會亟待解決的問題。醫患關系的本質與現狀

1.1 醫患關系的本質

醫與患的關系是由患者的醫療衛生服務需求和醫者能夠提供滿足這種需求的服務所形成的，是醫務人員與病人在醫療過程中產生的特定醫治關系，是醫療人際關系中的關鍵，對醫療效果起著決定性作用。醫患關系是社會關系的組成部分,醫患關系是否和諧是衛生事業發展的關鍵，并且和諧的社會需要和諧的醫患關系。然而我國醫患關系緊張程度日益升級，而醫療糾紛則是醫患關系緊張的最直接體現。

1.2 醫患關系的變化

有調查報告顯示，人群中有52.6%的人認為醫患之間本質上是一種“一般診療關系”，有7.7%的人認為醫患之間是“利益對立關系”，還有16.3%的人認為是“消費者與商家關系。在被調查人群中有近1/3的人選擇“利益對立關系”和“消費者與商家的關系”，這說明這種亙古綿長的醫患關系隨著社會經濟的發展以及改革浪潮的沖擊，使醫患之間的診療關系橫亙著行政化體制熏陶出來的冷漠、醫學科技發展帶來的“物化”以及商業化體制激發出來的對金錢的熱衷，它使醫患關系在“物化”中發生了某種扭曲。就醫患關系的變化來說：（1）在市場經濟條件下,患者到醫院掛號或住院后,醫患之間就構成契約、合同和法律關系。依照這種關系，醫生一旦違反了規章制度,發生了醫療差錯或事故,醫院可以對醫生進行批評處分,患者可以依法狀告醫院或醫生,執法部門可以追究醫務人員的法律責任。對使用不合格藥品、不合格醫療器械及因在診療護理過程中違反相關規范或常規造成患者人身傷害，醫院要承擔民事責任及經濟賠償。正是因此,醫務人員的職責既需自覺遵守,又帶有強制性。（2）醫療服務在市場經濟條件下演變為一種消費,醫院是提供服務的經營者,患者因生活需要即生病接受服務,就是消費者。這與購買、使用商品消費只是形式上的區別,并無實質差異。因此,它具有普通消費的共性，病人演變為特殊的消費者。（3）患者角色本質的改變是從“求醫”到“選醫”的改變，更成為了醫方的經濟支柱。改革開放20多年來,我國醫藥衛生事業迅速

發展,不僅改變了缺醫少藥的面貌,而且具有患者“選醫”的條件與需求。患者“選醫”表現在一是可以通過醫保承辦部門挑選定點醫院，二是進入醫院看病時,可以根據需要選擇自己信任的醫生。同時隨著醫療體制的改革，逐步取消公費醫療,職工看病要自己負擔一部分乃至全部醫藥費。目前,國家已把醫院分為營利性和非營利性兩類，對營利性醫院,國家不給一分線,全部自負盈虧;對非營利性醫院,國家只撥給極少一部分款項,經濟來源主要靠醫療服務創收。這樣,醫療服務從福利性變成有償性，顯然,患者的多少直接影響到醫院的經濟收入,關系到醫院的生存和發展，因此患者成為了醫方的經濟支柱。

1.3 現階段我國醫患關系中存在的主要問題

現階段我國正處于醫療體制改革時期，在這個轉軌階段，醫療糾紛事件呈上升趨勢。醫患關系緊張，醫療糾紛升級，進而演化為醫療暴力。有文獻報道，全國有73.33%的醫院都曾發生過患者及其家屬使用暴力毆打、威脅、辱罵醫護人員的現象；59.63%的醫院發生過因病人對治療結果不滿意，擾亂醫院正常診治秩序，威脅醫務人員人身安全；76.67%的醫院發生過患者及其家屬在診療結束后拒絕出院，且不交納住院費用的情況；61.48%的醫院發生過病人去世后，病人家屬在醫院內擺設花圈、燒紙和設置靈堂的不和諧事件。一次又一次醫務人員被暴力傷害乃至丟失性命的慘劇引發了醫患信任危機的升級，也在醫護人員之中留下恐懼的陰影。近年來，我國醫療衛生事業雖然取得了一定的進展，但與廣大人民群眾的所期望的還是相距甚遠，而且醫療糾紛層出不窮。這種種現象對構建和諧社會產生了不可忽視的影響，和諧的醫患關系重建已迫在眉睫。醫患關系緊張的原因

通過文獻總結，得出我國醫患關系緊張的多方面因素。筆者將其分為客觀因素和主觀因素兩大類。

2.1 客觀因素主要包括社會和醫院兩方面。

2.1.1 社會層面的因素主要包括：

（1）經濟發展和醫療發展不平衡，醫保制度不完善。

我國的醫療改革雖然已經取得重要進展，醫療保險體系已初步建立，但當前醫療保障水平仍較低，病人看病自費比例較高，遇大病、復雜疾病時往往難以承受巨大的醫療開支，有的甚至賣房交醫療費。這種情況下如果病人死亡了，人財兩空，對家屬的打擊是巨大的，極易產生醫療糾紛，家屬對死亡不理解或想從醫院獲得一定賠償，是造成醫患糾紛最重要的原因。

（2）醫療糾紛的相關法律法規缺失，醫患關系規范建設滯后。

現階段，我國醫療糾紛中用的較多的是《人身損害賠償司法解釋》、《醫療損害解釋》、《醫師法》等，但是規范醫患關系的法律條文法律法規主要只有兩部，一部是《侵權責任法》，一部是醫療事故處理條例》。一旦醫患糾紛發生時，往往不能很好地解決一些重要問題，且規定原則性太強，不易操作。現在極度惡劣的醫患關系迫切需要一部專門的法律來調整，尤其是要有明確保護醫護人員生命安全的強有力的保障措施。（3）醫療糾紛的賠償額不斷刷新，慫恿醫鬧增加。

目前全國最高判例陜西省判決醫院賠償患者760萬元。廣西某縣婦幼醫院全年業務收入為150萬元，然而1個案件就被判賠218萬元。在云南醫院賠償案件中，因醫療事故給予的賠償僅占22．6％，由于醫療意外、患者體質特征、難以避免的并發癥等情況造成的賠償占46．44％。醫療糾紛中由醫療過失糾紛為主變為非醫療過失糾紛，醫鬧行為出現現在的醫療糾紛中，患方索要高額經濟賠償已成為一種“當然” 現象。正是這種不正當的動機，催生了更多的醫鬧行為。醫鬧不采取法律手段解決問題，而是采取過激手段，集中圍攻醫院，在醫院內設置靈堂、擺設花圈、燒紙等，或毆打、威脅、恐嚇醫務人員，并侵犯或損害醫院及醫務人員的權益，以謀求獲得高額賠償。（4）輿論監督對醫患關系構建的負面作用

社會媒體的一些關于醫療事件報道使得群體更加同情和關注弱者，甚至帶有明顯的傾向性于患者和家屬。輿論監督對規范醫療行為和維護患者權益在此起到了積極的作用。但一些新聞媒體的過度炒作以及不實、不詳報道卻使得醫患關系惡化。新聞媒體的負面作用新聞媒界對患者具有同情心但卻缺少對醫務人員的理解，其立場過度傾斜于患方，其報道偏重于患者，部分媒體片面地把醫患關系定位為簡單的消費關系，片面地指責醫院，再加上某些媒體的不當炒作，引起社會公眾對醫院信譽的質疑許多媒體為了搶奪讀者和觀眾，吸引眼球，不惜夸大事實，將原本可能比較正常的醫療問題進行過度炒作，因醫學的高度專業性導致公眾在一定程度上對醫學知識的了解比較欠缺，媒體的不正當炒作極易誤導大眾。甚至有些媒體經常不管是非黑白，認為病人及家屬是“弱勢群體”、“鬧事終有原因”，將所有醫患糾紛中的患者包裝成弱者，將矛盾集中在醫療機構和醫務人員身上，加劇了醫患關系的惡化。2.1.2 醫院層面的因素主要包括：（1）某些醫院過分追求經濟效益。

由于近些年來我國醫療衛生事業一直在摸索中進行改革，把國有醫院推向了市場，并大大減少了對醫療衛生事業經費的投入。走向市場的醫院為了求生存，只能放大經濟利益，因利益鏈的存在，某些醫院確實存在大處方、過度檢查、亂收費的現象，當患者無法得到滿意的療效后，矛盾激化，“縫肛門”、“八毛門”一度將醫患關系問題推到風口浪尖上。醫療費用高昂使患者對醫生產生不信任感。高新技術在醫學上的應用確實具有一定的及時性、準確性和有效性,但其費用之高讓有些自費患者望而生畏,診治費用高的現象有些是醫師根據

患者的實際需要而制定的,但有些卻是醫務人員為了自己的私利所達成的,如吃回扣、提成、開高價藥和檢驗單等.少數醫生受經濟利益的驅使，開大處方、大檢查，利用自己的處方權，接受服務對象或藥械供應商的吃請、國內外旅游和消費、收受回扣和賄賂，這些都增加患者醫藥費負擔，導致矛盾的激化。

（2）醫院管理規范不完善，醫院服務要求不嚴格。

醫院管理混亂，醫療行為失去準繩；醫院經營、管理不善，醫療服務不到位。由于醫療市場的激烈競爭，導致某些醫院片面追求經濟效益，疏于經營管理，忽視服務質量，規章制度缺失，或有規章落實不到位，工作人員脫崗、溜崗，在病人生活、就醫條件、安全保障等方面服務馬虎，甚至差誤百出，使病人失去對醫師的信任。（3）醫療服務水平和質量不高。

有調查表明，約57.3%的人認為醫院提供的醫療服務質量“比較好”，37.4%的人認為醫院提供的醫療服務水平“一般”。在醫療服務隨著社會的發展、文明的進步，人們的需求已呈現多元化，同時，隨著現代生物-心理-社會醫療模式的產生，人們已經意識到醫療服務應是一種綜合的整體服務（包括生理、心理和社會的全人醫療服務），而不是單純的診斷技術治療的生理服務。當前在我國能提供這種高質量高水平醫療服務的醫院還不多。

2.2 主觀因素主要歸結于醫務工作者和患者雙方。

2.2.1 來自醫務工作者的因素主要有：（1）醫療工作者服務態度欠佳。部分醫生職業道德缺失，以至于面對病患時的態度冷漠、漫不經心、語言生硬、缺乏耐心，對工作不負責，敷衍了事。這給患者的直觀印象就是不夠積極的；加之部分醫生以金錢利益為追求，過度檢查、濫開大處方的行為極大地刺激了患者對醫生的抵觸情緒。（2）醫患溝通障礙。醫務人員往往注重醫療程序服務和疾病的治療, 容易忽視患者的心理感受。一些醫務人員的溝通意識不強，態度不積極，技巧不熟練。一些醫務工作者“見病不見人”，忽視了病人的心理感受，忽視了與病人的溝通和交流，造成病人的誤解。在患者流量大尤其是大醫院的門診中，患者人數眾多，很少與患者做詳細的交流。部分醫生甚至會責問患者“你怎么拖到這個時候才來，早干嘛去了”，類似的話語很容易造成誤解和不滿，從而引起糾紛。（3）醫生對現有工作產生職業倦怠。現在，一些可以在社區醫院解決的常見病也一窩蜂地涌入大醫院診治，患者沒有很好地分流，增加了大醫院的門診負擔的在大型醫院,長時間、高負荷的工作使醫務人員難以顧及患者感受,不注重服務水平, 從而造成患者滿意度下降,進而反映于緊張的醫患關系中。據衛生部統計，2011年我國門、急診量達62億人次，一個患者的就診時間往往不到5 min。高負荷的工作量使醫務人員對工作產生了倦怠。

2.2.2 來自患者的因素主要有：（1）醫學知識缺乏對診療質量的期望值過高。公眾的醫學知識相對缺乏,對醫療技術的認知不足,對醫療工作的高風險和局限性理解不夠,對醫學科學技術水平、對承擔救死扶傷責任的醫務人員寄予過高的期望,相當一部分人認為一旦就醫就必須被治愈，不能正視正常的醫療風險，超出了目前醫學發展的實際水平,認為醫院應該能夠治好各種各樣的病人,在病情出現惡化、特別是死亡的情況下,將責任全面推向醫院和醫生。醫療技術局限性與患者對醫療技術的過高期望之間的矛盾已經成為醫患關系緊張的重要原因。（2）文化素質過低，過分偏激。目前許多患者對目前醫療收費的調整認識不夠，患者的思維還停留在計劃經濟時代，認為所交的費用全部被醫生或醫院使用，不知道收費是醫院的發展建設主要資金來源，心里有一種固有的抵觸情緒。患者對醫院性質的認識模糊，醫院已從完全公益福利性轉為享有一定福利性的公益事業，并被無情地推向市場。個別患者在發生醫療糾紛的時候，為了一己私利，無理取鬧，甚至策劃“醫鬧” 等行為。(3)明顯的動機不純。有些病人的家屬、親戚、朋友、同事這些人以聚眾鬧事的手段，采用各種惡劣手段鬧事，以達到從醫院獲得經濟賠償的目的，使本來緊張的醫患關系雪上加霜。他們組織人披麻戴孝，在醫院設靈堂、擺花圈、掛挽聯、奏哀樂、大喊大叫，妨礙醫院正常秩序。更有甚者強迫醫務人員戴孝下跪。醫院領導為了平息事態，常常與“家屬”談判、賠償。若鬧事者仍不能得逞或不滿意，則開始毆打甚至傷害醫務人員。改善醫患關系的建議

3.1 針對政府

政府要從職責，規章制度，衛生資源三方面出發，進行合理的調整。（1）政府要明確職責加強深化改革,建立健全醫療衛生管理體制、醫療保險體制和社會調節機制。擴大醫保覆蓋和醫保資金扶持水平。特別是要加快醫療救濟制度的健全與完善，大力扶持那些確有困難的群眾享受平等的基本醫療服務，提高全民醫療保障水平。（2）完善相關規章制度，制定醫患溝通制度隨著醫院建設的不斷加快，相關實際情況發生改變，醫療糾紛出現多面性、復雜性、困難性，部分舊的規章制度已經不適應當前的實際工作，如醫療糾紛處理辦法、醫療糾紛鑒定依據、醫患溝通制度等，根據醫患糾紛的種類不同，進行明確的責任劃分，尤其對于無醫療過失糾紛、醫療以外原因引起的糾紛等，應公正、公平對待醫患雙方處理。（3）合理配置衛生資源。加大政府對社區衛生、農村衛生及全科醫療衛生服務體系的財政投入，重點加強農村三級衛生服務網絡和以社區衛生服務為基礎。

3.2 針對醫方

3.2.1 加強醫院現代化管理。（1）建立健全和嚴格執行各項規章制度。（2）改進管理模式，強化服務意識。在市場經濟時代，醫院應持續改進管理模式，及時調整管理策略。（3）加強行業作風建設，定期對醫生進行職業道德規范教育。健全監督約束機制，弱化和扭轉醫患關系的“經濟化”趨勢；通過規范制度、措施及醫德考核、監督處罰等，形成一種內外的約束力和凝聚力，使醫務人員自覺遵守各項制度和規范。（4）改善環境。包括基礎設施、綠化美化等各個方面，給病人營造一個安靜、舒適的就醫環境。（5）合理收費。在診療過程中，醫院要做到“合理住院、合理檢查、合理用藥、合理收費”, 最大限度減少病人不必要的費用。（6）增加治療透明度和提高醫患間的溝通度。應強制醫療機構及醫務人員履行病情和治療具體告知患者或患者家屬的義務，使患者或患者家屬清楚了解病情以及即將面臨的診斷手段、治療方法，可能出現的結果或會面臨的風險和預后情況，治療過程、康復過程中要付出的代價等方面的信息，以便患者在此基礎上自由做出選擇，讓患者能清楚了解從看病、診斷、治療和康復整個過程，為病患和家屬解釋清楚每項檢查和治療的作用。達到解除疑問、化解誤會，拉近醫和患距離的目的，由此可盡量避免將來不必要的誤會，降低醫患糾紛的發生率。

3.2.2 加強醫務人員的職業道德教育，提高整體業務素質（1）病人對設備先進的醫院、醫術精湛的醫生在就醫前便產生了信任感，這種信任是建立和諧的醫患關系的首要條件.故醫務人員必須嚴謹求實、鉆研醫術、精益求精，不斷更新知識，努力提高專業技術水平。（2）醫務人員必須努力提高自身的人文修養，掌握心理學、社會學、語言學等知識，增進溝通技巧，在醫生對患者的診療過程，是和患者進行一場心靈對話，多一份關心、多一句體貼的話語，會使整個診療過程順利進行。（3）患者就醫時，醫生若能以人道主義精神真誠熱情地關心患者，以親切的態度安慰患者，尊重患者的知情權，耐心向患者解釋病情，則不僅緩解了患者的痛苦和緊張，增加了醫患間的信任和相互理解.良好的工作作風，耐心、細心解答患者的疑問，可以很有效地防范醫患糾紛的發生。（4）杜絕亂開大處方、亂做不必要的檢查的問題和收紅包、回扣等不正之風。

3.3 針對患方

倡導患者正確認識醫療行業特點,提高自身修養、合法行使權。（1）患者作為尋求醫療幫助的一方要對自己的病情有所了解，有風險意識,對當前醫療技術水平有正確認識,不能期望值過高。而在治療過程中遇到什么疑問或不解，應首先跟醫務人員做詳細溝通，并且自己也可搜索相關資料以了解醫學書報或咨詢有關的經驗豐富人士；在能有力保護自身利益的前提下，盡量避免首選法律途徑解決問題。(2)患者必須加深對醫務人員信任,積極配合治療,積極與醫生溝通,正確行使認知范圍內醫療決策參與權利。(3)患者應提升自身修養,普及法律常識,一旦出現意外,應當正確行使權利,通過法律手段解決問題,杜絕不冷靜現象發生。（4）患者除了擁有各種權力以外，還擔負著各項義務，如提供病史、遵從醫囑、及時支付費用、遵守住院各項規章制度等，同時患者也要充分理解和高度尊重醫務人員的職業自主權、人格尊嚴。

3.4 針對新聞媒體

新聞媒體要做到從全方位出發去描述問題，以構建和諧醫患關系為前提向人民群眾發布真實信息。（1）輿論監督要堅持正確的導向, 正確引導輿論是構建和諧醫患關系的平臺。醫院及時向媒體提供準確、全面的信息, 讓其了解真實情況。同時, 媒體應該拋棄偏見，必須具有高度的社會責任感, 保證客觀、真實地反映事實真相, 在醫患關系的報道中充當一個理性反映者的角色。（2）媒體應該從醫患關系的多層面不斷轉換視角思考，既要站在患者的立場看問題，又要站在醫務工作者的角度想問題。傳媒作為公眾了解真相的工具，應該客觀公正地報道，不能利用公眾對其的信任胡寫亂作，也不能為了同情而有失偏頗，甚至誤導公眾。（3）對重大的醫療糾紛報道要經過專業審核，對“因嚴重失實而造成惡劣社會影響”的應當追究相應責任。（4）新聞媒體還應承擔醫學科普教育的責任，倡導理性對待醫療糾紛。旨在讓患者正確認識醫療風險的存在，客觀看待醫療發展的局限性，理性預期醫療結果；而非一味炒作，夸大醫療糾紛，產生負面效果。結語

我國的醫患現狀已經不僅僅是醫護人員和患者之間的問題，它已經上升為整個醫學管理領域甚至整個社會的難題。在當前社會背景下，只有各方各施其職、盡心盡力、盡職盡責地研究解決醫患矛盾問題的措施、方法、路徑，為新時期構建和諧社會的和諧醫患關系而努力，繼續推進醫療衛生體制深入改革，才能逐步突破各個醫患關系不和諧的因素。相信隨著人們文化道德修養的進一步提高，醫患雙方的互相理解，新醫療衛生改革方案實施，各項社會保障和法規制度的建立以及全社會的關注，和諧的醫患關系會逐步形成。

參考文獻 張玲.醫患關系的變化與醫院的可持續發展［J］.2001,3(2)2 陳運來.醫患關系的性質辨析[J].2002,3(4)3 李茜,杜慧群.對我國醫患關系現狀及對策的研究[J].2004,17(2)4 陳 霞.改善醫患關系的思考與對策［J］.中國鄉村醫藥雜志，2007,14(3)5 玄丹.影響醫患關系的因素［J］.中國病案，2008,9(7)6 呂兆豐,王曉燕，張建等.醫患關系現狀分析研究.[J］.中國醫院,2008,12(12):25-31 7 閆生方,李霞.構建和諧醫患關系的經濟學分析[J].2008,28(8):74-76 8 李正關，冷明祥.醫患關系研究進展綜述［J］.中國醫院管理,2009,29(3):40-43 9 傅興華, 肖水源 , 唐友云.我國醫患關系研究現狀［J］.中國社會醫學雜志，2010,27(4)10 蔣曉敏，孫忠河.教學醫院醫學生對我國醫患關系現狀認知的研究［J］.中國醫藥導報，2012,9(26)11 顧莉莉.淺談醫患關系的現狀及思考［J］.基層醫學論壇，2012,16(16)楊帆.我國醫患關系現狀及其對策分析［J］.法制與經濟，2012-2 30(3)13 馬媛.新時期醫患關系現狀分析及對策探討［J］.首都醫藥，2012,5 14 閔曉黎，蔣滌非.醫改背景下和諧醫患關系構建的思考［J］.衛生軟科學, 2012,26（9）15孫彤.國內醫患關系研究的文獻計量學分析[J].2013,34(1)

第三篇：材料研究進展與發展趨勢剖析

《材料研究進展與發展趨勢》課程總結報告

（姓名：王永志）（學號：z1505031）

一、高分子材料研究進展

主講人：周志平教授，2016年3月2日，研究生樓305室 報告的主要內容是：

1、世界高分子事業的發展歷史，可以從一些標志性的事件和諾貝爾獎的獲得情況來看，比如1946年JPS在美國創刊，至今仍是高分子學科的最重要期刊之一；1946年世界第一個高分子研究機構布魯克林高分子研究所在紐約建立；1953年《高分子化學原理》在高分子化學領域獲得諾貝爾獎以及2000年艾倫·黑格等人發現和發展了導電聚合物等。

2、中國高分子事業發展歷史，八十年代為第一階段，起步很艱難；九十年代步入第二階段，穩定滿增長的階段；現階段為第三階段，我國學者在各大期刊上發表論文已占很大比例。北京大學陸承勛1980年初在國際期刊上發表第一篇論文，是我國高分子學術界以學術論文走向世界的先驅者之一。

3、功能高分子材料發展趨勢：（1）光功能高分子材料，是指能夠對光吸收儲存轉化的一類高分子材料，在材料領域中占有十分重要的地位。（2）電功能高分子材料，可分為結構型導電高分子和復合型導電高分子類，主要應用于發光電極管等，較無機材料制作種類繁多、可彎曲大面積等優勢。（3）反應型功能高分子，化學和物理穩定性好，實現連續化和自動化操作以及避免副反應和提高產率。（4）吸附分離功能高分子主要利用該類材料對液體或氣體中的某些分子具有選擇性的吸附，從而實現復雜物質體系的分離。（5）生物醫用功能高分子（6）先進復合高分子材料（7）生物降解及環境友好高分子材料（8）隱身材料（9）智能高分子材料 通過周老師的報告，我對高分子材料有了進一步的認識，也了解了一些高分子材料的背景知識及發展趨勢，隨著時代的進步以及對材料的要求不斷地提高，高分子材料的研究與發展也在往生態、功能性方面進步，我國高分子材料領域在世界上的地位也逐步不可替代。

二、強流脈沖電子束作用下304不銹鋼和純銅的微觀結構及腐蝕機理

主講人：關慶豐教授，2016年3月9日，研究生樓305室

報告的主要內容：

HCPEB作用機理（特殊的表面改性效果），作用過程：較高的能量在極短的時間內沉積在材料表層；

作用效果：在材料表層誘發熱應力場從而材料表面快速強烈的塑性變形。優點：HCPEB具有工件變形小、能量效率高、清潔、處理方式靈活等優點。選題依據及研究內容

1、經HCPEB轟擊之后，金屬材料表面往往會形成大量的熔坑形貌，增加材料表層的粗糙度，并且在材料內部誘發大量的結構缺陷，這些一般會導致金屬耐腐蝕性的降低。但許多研究發現HCPEB轟擊之后材料的耐腐蝕性能卻顯著的提高，許多研究者根據此現象進項研究并提出相應的耐腐蝕機制模型。

2、馬欣欣等人與俄羅斯Tomsk研究所合作，利用HCPEB對M50鋼進行改性研究，指出表面成分與組織均勻化是耐腐蝕提高的根本原因。

3、Schmuki等人分析了不銹鋼內部MnS夾雜物附近化學成分的變化并研究了其與點蝕之間的關系。存在問題

1、現存模型卻未考慮到HCPEB轟擊之后微觀結構的形成與演化行為對腐蝕性能的影響。

2、現存模型未研究純金屬的耐腐蝕性能變化，因此實驗體系不完善；

3、現存模型尚不能解釋腐蝕性能隨表層熔坑密度增大而降低的實驗現象。實驗過程

實驗處理參數：密度，持續時間，頻率等

表征手段：表面形貌分析，微觀組織結構分析，顯微硬度測試，腐蝕性能測試：愛用傳統的三電極體系，選用CHI660C電化學工作站。

通過關教授的報告，我對強化脈沖電子束（HCPEB）有了更深的認識，強流脈沖電子束(HCPEB)表面處理是一種新興的高能束表面處理技術。HCPEB利用高能電子束為熱源,瞬間作用使材料表面溫度迅速升高,表層成分和組織結構發生變化，是一種新興的高能束表面處理技術。

三、拓撲絕緣體簡介

主講人：糜建立教授，2016年3月16日，研究生樓305室 報告的主要內容：

1、什么是拓撲絕緣體？

2、拓撲絕緣體有什么應用前景？

3、為什么叫拓撲絕緣體（本質）？有哪些特點？

4、如何獲得拓撲絕緣體材料?

1、拓撲絕緣體是一種內部絕緣，表面允許電荷移動的材料。這樣的表面金屬態是穩定存在的，不受到雜質與無序的影響，是由體內電子態的特殊性質決定的，而不是由表面的性質決定。拓撲絕緣體的發展歷史：第一代：HgTe量子阱，第二代：BiSb合金，第三代：Bi2Se3，Sb2Te3,Bi2Se3等化合物。

2、Moore定律：當價格不變時，集成電路上可容納的元器件的數目，約每隔18-24個月便會增加一倍，性能也將提升一倍，隨著器件的越來越小型化，耗損的功率占比越來越大，摩爾定律能否延續下去？傳統集成電路發展到今天已經趨向于一個瓶頸，而拓撲絕緣體的發展則能突破這種瓶頸。

3、拓撲學：近代發展起來的一個數學分支，主要研究各種“空間”在連續變換下（不通過撕裂，割破等變換）的不變性質和不變量。拓撲絕緣體的“拓撲”不是實空間的拓撲結構，與材料的幾何形貌都沒有關系。拓撲絕緣體是指電子態在動量空間中的拓撲結構，本質上是電子自旋道耦合的結果。自旋軌道耦合引起了能帶反轉。電子移動經過原子核的電場時，會產生電磁作用，電子的自旋與這電磁作用的耦合，形成了自旋-軌道作用。

拓撲絕緣體是一種新的量子物質態，完全不同于傳統意義上的“金屬”和“絕緣體”，這種物質態的體電子態是有能隙的絕緣體，而其表面是無能隙的金屬態。信息的傳遞是通過電子的自旋，而不像傳統材料通過電荷，不涉及耗散過程，不會發熱。表面金屬態的出現是由對稱性所決定的，它的存在非常穩定，基本不受雜質與無序的影響，在未來的電子技術發展中有著巨大的應用潛力。尋找具有足夠大的體能隙并且具有化學穩定性的強拓撲絕緣體材料，成為人們目前關注的重要焦點和難點。

四、陶瓷復合材料的設計及應用

主講人：喬冠軍教授，2016年3月23日，研究生樓305室

1、先進陶瓷分類及應用：先進陶瓷分為結構陶瓷和功能陶瓷兩大類，結構陶瓷包括氧化物陶瓷、非氧化陶瓷、低膨脹陶瓷、納米陶瓷、陶基復合材料。而功能陶瓷包括電子陶瓷、熱學光學功能陶瓷、生物抗菌陶瓷、多孔化學陶瓷。結構陶瓷優異的特性表現為高強度、高硬度、高彈性模量、耐高溫、耐磨損、耐腐蝕、抗氧化等優點，因此現在許多合金逐漸取代現在的超高合金鋼，如發動機汽缸套、軸瓦、密封圈等。功能陶瓷材料是具有光、電磁、聲、超導、化學、生物學特性，具有相互轉化功能的一類陶瓷。

2、結構陶瓷的發展：1980年歐美日掀起陶瓷引擎熱潮，1985年中國滿懷信心預言前景，1990年汽車用全陶瓷引擎量產，2000年飛機用上全陶瓷發動機。

3、反應結合的RB-SiC,由針葉、闊葉等樹枝狀的微觀組織，將SiC和C還有樹脂一起反應燒結，最后獲得所需的產品，再由針葉、闊葉延伸到竹子，再到紙張，然后是樹脂，通過工藝條件獲得的納米孔隙結構，這種陶瓷比常規性能提高一倍。

4、可加工的陶瓷材料、尿素和硼酸結合先包覆于SiC表層，經反應后，SiC分散著很多納米級別的BV，這種陶瓷可以加工穿孔、銑工等都可進行。

通過喬冠軍教授的講座，我對陶瓷復合材料有了新的認識和了解，對材料加工有了新的思路，傳統的材料加工方式應在陶瓷材料的帶動下進行新的突破和嘗試，但盡管陶瓷基復合材料的結構部件已用于某些發動機，但陶瓷基復合材料并沒有真正地廣泛應用，在一些方面有待進一步的研究。

五、快速成型制造技術

主講人：王雷剛教授，2016年4月13日，研究生樓305室

1、快速成型制造的基本過程：CAD建模、分層、層面信息處理、層面加工與粘接、層層堆積、后處理。

2、快速成型制造的主要方法：（1）選擇性液體固化（SLA）（2）選擇性層片粘接（LOM）（3）選擇性激光燒結（SLS）(4)熔融沉積成型（FDM）

（1）SLA基本原理：基于液態光敏樹脂的基本原理，將激光聚集到液態光固化材料表面逐點掃描，令其有規律的固化，由點到線到面，完成一個層面的建造，層層迭加成為一個三維實體。SLA方法是目前快速成型技術領域中研究的最多的方法，也是技術上最成熟的方法。

特點：

1、SLA工藝成型的零件精度較高，能達到0.1mm，產品透明美觀，可直接做力學實驗。

2、但這種方法也有自身的局限性，比如需要支撐，樹脂收縮導致精度下降，光固樹脂價格昂貴，有一定的毒性，且產品不能溶解，不利于環保。

（2）LOM基本原理：采用激光或刀具對片材進行切割，首先切割出工藝邊框和原型的邊緣輪廓線，而后將不屬于原型的材料切割成網格狀。片狀表面事先涂覆上一層熱熔膠。通過升降平臺的移動和箔材的送給，并利用熱壓輪碾壓將后鋪的箔材與先前的層片粘接在一起，再切割出新的層片，層層迭加得到下一個塊狀物，最后將不屬于原型的材料小塊剝除，就獲得所需的三維實體。

特點：工藝簡單，成型速度快，精度較高，無需加支撐，成本低，力學性能差。

（3）SLS工藝是利用粉末狀材料成型的，又稱激光熔結（LF）。特點：材料適應面廣，具吸引力，不需加支撐，精度不高，不易做薄壁件。

（4）FDM是將熱熔性材料通過噴頭加熱器融化，噴頭沿輪廓線填充軌跡運動的同時融化材料被擠出，冷卻后形成層面，層面堆積而獲得三維實體。

特點：使用、維護簡單，成本較低，適合做薄壁件，污染小。

3、快速成型的主要特征：高度柔性，可以制造出任意復雜狀的三維實體；CAD模型直接驅動，設計制造高度一體化；成型過程無需專用夾具或工具；無需人員干預或較小干預，是一種自動化的成型過程；成型過程的快速性，適合現在的產品市場。

通過王雷剛教授的報告，對快速成型技術有了大概的了解，快速成型技術的出現也對傳統工業技術產生了很大的沖擊，對制造業產生了革命性意義，但由于發展時間相較于傳統工業技術還相對短暫，技術、設備也有待于完善與提高，因此具有良好的廣闊的發展前景，與傳統工業技術之間的良性競爭也對雙方的發展產生促進作用。

六、專利講解

主講人：，2016年4月22日，材料樓418室

報告的主要內容是：

1、專利的基本知識。專利通常指的是專利權，也可以解釋為授予專利權的技術發明。專利權類型有三種：發明、實用新型和外觀設計。發明：是指對產品、方法或者其改進所提供的新的技術方案。實用新型：是指對產品的形狀、構造或其結合所提供的適于實用的新的技術方案。外觀設計：是指對產品的形狀、圖案或者其結合以及色彩與形狀、圖案的結合所作出的富有美感并適用于工業應用的新設計。不同專利類型的差異很大：發明專利權的保護期限是20年，實用新型權的的保護期限則是10年。發明專利權的授權時間長達2-3年，而實用新型的授權時間僅幾個月。另外，外觀設計更傾向于美術思想美感，而發明、實用新型則更注重技術思想、功能和效果。專利權具有獨占性、地域性和時間性的特點。專利申請程序：按專利法規定，國務院專利行政部門負責全國的專利工作，統一受理和審查專利申請，依法授予專利權。辦理專利申請應當提交必要的申請文件，并按規定繳納費用。專利申請必須采用紙件形式或者電子申請的形式辦理。申請人可以直接面交或通過郵寄的方式向國家知識產權局提交專利申請，也可以通過設在地方的代辦處遞交專利申請。國家知識產權局于2004年3月12日建立了電子申請系統。申請人可通過國家知識產權局政府網站遞交專利申請。

2、專利申請書的寫法。書的文體：專利文體=說明書+議論文+法律文書。1）說明文：客觀地說明事物，以解說或介紹事物的形狀、性質、成因、構造、功用、類別等物理的含義、特點、演變等為主要內容。要求：講清楚、說明白、揭示本質、條理清晰。說明文主要是通過對客觀事物或事理的介紹說明，說明文強調科學性、客觀性。2）議論文：其要素有論點、論據和論證。論點是論文的作者對所論問題的見解和主張。論據是說明論點的材料。論證是運用論據來證明論點的過程和方法。論證的類型有主論和駁論。主論從正面論證，駁論從反面論證。專利申請中只有主論。而論證的基本結構層次：三段論式的結構：提出問題、分析問題、解決問題。3）法律文書，即權利說明書，像法律條文一樣，一個蘿卜一個坑，當人家侵犯你的專利時，就看他是否符合相關條款的表述，如果完全符合，則表示侵犯了你的專利。

通過 老師的報告，我了解了一些關于專利的知識，專利屬于知識產權的一部分，是一種無形的財產，與其他財產有不同的特點。像之前所說的，專利具有排他性、事件性和區域性。專利是受法律規范保護的發明創造。另外，授予專利權的發明和實用新型，應當具備新穎性、創造性和實用性。

七、層狀過渡族金屬硫、硒化物納米材料MX2(M?MO,W,Nb,Ta,Ti;X?S,Se)及復合材料的制備

主講人：李長生教授，2016年4月27日，研究生樓306室 報告的主要內容是：

1、研究背景。從結構角度闡述了從Ti、V、Zr、Nb、Mo、Hf、Ta、W、Re，最終推出了開發新型層狀結構的固體潤滑材料，而MoS2的結構正好符合，于是國外就有人通過氧化—去氧化方法制備了MoS2納米管。

2、納米材料的制備和表征。模板法制備WS2和MoS2，其反應方程式如下所示：

(NH4)2MoS4?H2?MoS2?2NH3?2H2S

(NH4)2WS2?H2?WS2?2NH3?2H2S

MoS2和WS2納米管的表征（SEM）可以看出未用NaOH溶液處理，熱處理前后無明顯變化，用NaOH溶液處理后，管狀結構顯示出來。接著對WS2納米管的TEM表征進行了解釋。對NbS2和TaS2納米線（束）的SEM表征也給出了詳細的講解。MoSe2和WSe2納米片狀結構的XRD、SEM表征也被對比突出地講解。對影響NbS2的納米線形貌因素及生長過程進行了討論。

影響WSe2納米顆粒形貌因素及生長過程討論：隨氫氣流量加大形貌趨近片狀。0.75mol/L時，不規則的片狀結構，片與片重疊在一起，團聚現象明顯。影響WSe2納米線形貌因素及生長過程討論：800℃保溫1h，過硒系數分別為1.1、5.2，過硒系數增加，衍射峰逐漸寬化，粒度減小。

3、摩擦學特性測試。用AFM評價MoS2和WS2 納米管的摩擦性能：與MoS2相比，WS2晶粒細小且均勻摩擦，力分布起伏小。用MS-T3000 評價NbS2和TaS2納米纖維的摩擦性能：f=0.06-0.13，f隨L增加，但平穩。低含量，f隨L增加，高含量，f隨L增加降低，說明承載能力強。先減小后增大，低轉速，10％效果好，高轉速5％效果好，納米顆粒在潤滑油中所起的作用也發生了變化。用UMT-2評價MSe2（使摩擦系數降低約40％-50％）。轉速為50MP時的摩擦系數隨載荷的增加有急劇降低的趨勢。另外，對氧化物超導復合材料也進行了研究，研究Pb/NiAg,Au/Xe；分子動力學軟件做數值模擬得出了同樣的結論。新型固體潤滑劑的設計：石墨+復合氧化物+鈦酸鉀晶須。1000℃時摩擦試驗結果：

1、純石墨：2-石墨+復合氧化物；3-石墨+復合氧化物+鈦酸鉀晶須；4-純復合氧化物。

通過李長生教授的報告，我對納米材料和復合材料的制備和檢測方法有了一定的了解，納米顆粒在材料中的形貌和大小對過渡金屬復合材料的性能有很大的影響，且通過一些數學分析方法可以檢測出來，同時由于納米顆粒的形貌的不同使得其在潤滑油中的作用也產生一定程度的變化，因此也是在進行新型固體潤滑劑的設計時所必須考慮的因素。

第四篇：霧霾與兒童呼吸系統疾病關系的研究進展(綜述)

霧霾與兒童呼吸系統疾病關系的研究進展（綜述）

摘要：隨著國內工業、交通工具的發展，隨著GDP的不斷增長，霧霾一詞也越來越多的出現在我們的生活之中。尤其是京津冀地區，2013年到2014年初，霧霾經常出現，PM2.5指數多次爆表。天津實時空氣質量指數(AQI)經常頻繁地出現嚴重污染。隨著霧霾的加重，對人類的身體健康造成了較大的影響。尤其是免疫系統不夠完善的兒童，危害更是嚴重。霧霾容易誘發兒童的呼吸道疾病，給身體帶來損害。本文討論了霧霾的概念、危害，尤其是對兒童的呼吸道疾病的危害，也論述了霧霾的形成原因和治理方法。希望每個人都能來重視環保問題，盡可能綠色出行、低碳生活，我們應該從自身做起。給后代留下一片沒有污染的天空，而不是一片霧霾。

關鍵詞：PM2.5；大氣污染；人體健康；兒童；呼吸道疾病

中圖分類號：R-1 文獻標識碼：A 文章編號：1003-5052（DOI：10.16286/j.1003-5052.Research Progress in haze and children's respiratory diseases

CHAI Ling-yun Hedong Center for Disease Control and Prevention, Tianjin 300151, China Abstract: Haze appeared more and more in our lives with the development of domestic industry and transportation and the growth of GDP.Haze appeared frequently and PM2.5 index spiked many times in the Beijing-Tianjin-Hebei region during 2013 to early 2014.According to the real-time air quality index(AQI), there was serious pollution in Tianjin frequently.The aggravation of the haze causes a great impact on human health.The impact is more serious for children as the respiratory system of children is not perfect.Haze may induce children's respiratory disease and damage their bodies.This paper discussed the concept and the harm of haze, especially for the respiratory diseases of children.It also discussed the cause and treatment methods of haze.It is hoped that everyone would pay attention to environmental problems and we would have a low-carbon life with green travels.We should do our own efforts to leave behind the sky without pollution, instead of the haze.Key words: PM2.5;air pollution;human health;children；respiratory diseases近年來，各城市汽車保有量成倍增長，汽車尾氣污染趨勢加重，河北省諸多鋼鐵、化工等重污染企業的發展，我國的PM2.5污染水平也逐漸加重，尤其以華北地區最為嚴重，諸多專家也對霧霾有了多方面的報道與研究[1-4]。

2014年初，一場危害極為嚴重的霧霾席卷了京津冀等地，給人民生活帶了不極大地不便和傷害。騰訊新聞報道，2014年2月20日起，華北黃淮等地連續出現中度或重度霾天氣，其中京津冀及周邊地區的空氣污染尤為嚴重。

中央氣象臺24日18時將霾黃色預警升級為橙色。環境保護部24日通報，中東部地區灰霾面積達到98萬平方公里，其中重污染面積約為80萬平方公里。24日，57個城市PM2.5(細顆粒物)“爆表”，京津冀及周邊地區污染最重。據環保部24日通報，中國實施空氣質量新標準監測的161個城市中，有57個出現了重度及以上污染，其中有15個是嚴重污染。京津冀18個城市重度污染。

據中央氣象臺消息，中央氣象25日6時繼續發布霾橙色預警，北京、天津、河北、山西、山東、河南、陜西、遼寧等多地有中度霾，京津冀等地有重度霾。

官方分析，此次大范圍灰霾原因包括，污染排放強度高，污染物排放量大；冷空氣勢力弱，近地面風力小，污染物難以及時擴散；機動車、北方冬季燃煤采暖污染等。

馬云在演講中也提到了這場霧霾，他說，水的污染可能會給人們帶來肝癌，空氣污染可能給人們帶來肺癌，食品問題可能給人們帶來胃癌。很久以前，癌癥非常少見，而如今，癌癥卻司空見慣。馬云很擔心食品、水、空氣的問題，他希望，中國人能解決這些問題，變得健康一些。1 霧霾的概念

霧霾是霧和霾的混合物，霧的主要成分是水汽，沒有污染，對人體健康也沒有影響；而霾的中心則由煙、灰塵、小顆粒構成，有毒有害，主要含有成分為含硫酸鹽、硝酸鹽、銨鹽以及一些重金屬、有機物等等。曾有國際組織對亞歷山大等20個城市進行了研究，研究結果表明，NO2、SO2以及一些顆粒物為主要污染物[5-6]。

PM 2.5是指空氣動力學直徑<2.5μm大氣顆粒物質，這類細微顆粒物能夠通過肺泡進入人體內部，危害也更大 [7]。2 霧霾的危害

霧霾天氣對人體的危害是極大的，能夠引發呼吸道疾病，如哮喘、支氣管炎、鼻炎等，還能引發心血管疾病。

支氣管哮喘、支氣管炎、過敏性鼻炎等，都是因為霧霾所致。有環保專家分析，灰霾很可能還會導致肺癌。

還有報道稱，由于霧霾中的細微顆粒物具有氧自由基活性，可使細胞發生過度氧化的損傷，同時，霧霾中的一些金屬粒子也能促使細胞產生自由基，從而引起細胞的損傷[8]。所以，大氣污染的有關于危害方面的研究及評價已經躋身為國際許多研究機構最為關注的熱點之一[9]。

霧霾還可能引發心血管類疾病，誘發心高血壓、血管病、腦溢血、冠心病、心絞痛、心力衰竭、心肌梗塞等，甚至是心臟病。

有論著也證明了大氣污染與呼吸系統疾病之間的關系。搜集龍崗區2004～2011年每月主要大氣污染物二氧化硫、二氧化氮、可吸入顆粒物這三種物質的濃度以及各種呼吸道疾病的住院率，通過軟件分析其相互之間的關聯，研究為結論為龍崗區大氣污染物濃度與呼吸系統疾病住院率之間具有相關性[10]。3 霧霾對兒童呼吸系統的影響

霧霾對成人的危害極大，那么對于各方面發育不成熟、幼嫩的兒童呢？危害更是不容忽視。

兒童時期，其臟器系統及各組織系統發育均不夠完善，免疫功能相對低下或缺陷[11]，故兒童更容易受到空氣污染的危害。

大氣污染暴露對兒童呼吸健康有這直接的影響，關于這點，國內國外有也有相關的諸多論著[12-13]。

魏復盛等在論文中也通過實際數據表明，PM2.5和PM10與兒童呼吸系統患病率呈線性正相關關系[14]。

在許多國內、國外的高質量論文中，對兒童呼吸系統健康與環境因素的研究中，空氣污染因素是首當其沖的，其對應論文也較多[15]。4 霧霾的形成

霧霾天氣主要是發展方式粗放、產業結構和能源結構不盡合理造成的，其根源還在化石能源，一個是燒煤，一個是燃油。5 霧霾的治理與防護

霧霾的危害極大，故預防、控制呼吸系統感染是目前較為關注的問題之一[16]。有專家稱，減少污染源，削減大氣污染物是解決霧霾的根本之道，要想從根本上解決霧霾問題，最有效的方法就是減少排放。

所以說，一要控制大型污染企業的排放，如鋼鐵、水泥產業等等，二是對公共交通要加以控制，如限號，如真正進行車檢等等。對于個人角度來講，盡量的綠色出行、低碳生活，能步行的就步行，能用交通工具的就不要開小汽車，能清燉、水煮的就不要油炸、熏烤等等。從我們自身做起，從我們每一個人做起。從個人防護來講，尤其對于兒童來說，對付霧霾，較為有效的方法為：首先要注意PM2.5的數據，盡量減少在重度污染、中度污染天氣中的出行次數，如果非要出行，一定要佩戴專用的PM2.5口罩；其次在家中安裝空氣凈化器；營養飲食，更好的保護臟器系統，并多攝入膳食纖維，以清理腸道、便于排毒。

治理霧霾肯定是個長期的過程，其中肯定還會遇到各個利益集團的阻力，所以治理霧霾不但需要我們每個人的努力，更也需要國家的努力與魄力，希望今后，還能看到一片藍藍的天空，而不是灰色的霧霾。參考文獻

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第五篇：心肌自溶與死后經過時間關系的研究進展

【摘要1自溶是人體死亡以后，細胞自身固有的各種酶對自身組織、細胞的破壞，溶解。在實際工作中，發現尸體時，死亡

發生多數已有一段時間，通過研究心肌自溶與死亡經過時間的關系，可以更準確的推斷死亡時間，為案件的偵破提供線索，在實際工作中有一定實用價值。

【關鍵詞】法醫病理學；心肌自溶；死亡時間的推斷

【中圖分類

號】d919．

4【文獻標識碼】b

【文章編號】1007—9297(2006)02—0135—04

過去對心肌自溶與死亡經過時間的推斷多在he

染色下進行，通過觀察其顯微結構的改變來推斷死亡

時間。近年來，隨著電鏡技術、體視學、酶及免疫組織

化學等學科的快速發展，國內外的許多學者通過各種

動物實驗．觀察心肌自溶的超微結構及各種酶蛋白、免疫組化等的變化，為準確地推斷死亡時間提供了依

據。然而，這項工作起步時間不長，所獲得的研究成果

不多，因此，尋找穩定的早期心肌改變指標是法醫實

踐中重點和難點。本文對早期心肌自溶改變與死亡時

間的關系的研究情況進行綜述。

一、即刻死亡心肌的變化

心肌自溶早期變化與早期心肌缺血、梗死，用常

規he染色后在光鏡下很難區別，[1'2】給死亡經過時問的推斷帶來困難。許多學者為了解決這一問題，建立

動物實驗模型，[3'4】進一步研究即刻死亡的心肌的改

變。

呂江明等[51通過實驗，將即刻死亡的大鼠心肌經

he染色，觀察到心肌細胞輕度腫脹及胞漿輕度顆粒

變性；心肌纖維肌橫紋棕色顆粒清晰，分布均勻。王英

元等[51還觀察到即刻死亡的心肌纖維普遍強度收縮、肌節縮短、z線增粗、平行排列的肌原纖維各區帶對合不整、肌膜呈扇形膨出，線粒體輕度腫脹，基質密度輕

度降低，個別線粒體嵴斷裂及空泡形成。

劉志萍等i3】研究發現，大鼠死后即刻取心肌檢測

其心肌組織細胞中的dna含量下降到ll％左右，當

然這與實驗本身的方法有關。

二、死后2h內心肌的變化

由于心肌細胞富含線粒體f約占心肌細胞總體積的45％1。人體死亡后，心肌細胞的變化在對其進行形

態學測定時應該有所反映．尤其線粒體形態的改變，在一定的程度上可以為死亡時間的推斷提供依據。

早在8o年代，就有人[61取3只家兔，將離體心肌

置于37℃的溫盒中，觀察離體心肌自溶的超微結構形

態的改變，發現死后1～60min，線粒體基質密度減低

乃至出現小塊透亮區。隨著體視學技術的發展，munoz dr等[7】取狗左心室的游離壁，利用體視學形

態測定法測出在第一個45 min內．每3微米的細胞質

線粒體的數量從o-31下降到o．12(平均每立方微米的細胞質)，線粒體數量已經下降到原來的一半：線粒體的體積增大為原來的3倍。他同時還發現在死后1

5min，線粒體的平均體積比原來增加46％，在死后45

min，線粒體膜又增加了3條褶皺，在以后的時段里．

線粒體膜褶皺的增加率下降，線粒體外膜的比表面積

密度減小(即線粒體表面積與體積的比率)，這些都是

與時間相關的改變。a．sukura等[8】也支持這種觀點．

他發現在死后5 min，除了心肌細胞線粒體的體積密

度增加，而心肌纖維體積密度減少外，心肌細胞糖原

水平相應下降。

收縮帶在自溶中的改變也日益受到重視。kloner

[91觀察到的心肌缺血死后5 min后可見i帶增寬。在[作者簡介】高淑紅，女，漢族，山西太原人，四川大學華西基礎與法醫學院法醫學專業在讀碩士研究生，主要從事法醫病理學研究。

[通訊作者】黃飛駿，四川大學華西基礎與法醫學院法醫學專業副教授，碩士生導師，長期從事法醫臨床學和法醫病理學教學、檢案和

科研工作。tel：***：e—mail：t]huang60123@163．tom

法律與醫學雜志2006年第13卷(第2期)

10～20 min可見肌膜與肌纖維分離。40～60 min可見間

質水腫肌膜小泡形成。波浪狀纖維在5 180 min均可

見，它與缺血的細胞相比．這些細胞的異常線粒體上

無明顯的間質水腫，膜損害輕。armiger lc 也曾經

報道，在狗迅速死亡后的40min內，心肌的收縮帶非

常明顯。由于心肌缺血時肌絲溶解．z線樣物質在閏盤

處的兩相鄰肌膜下增厚和堆積，使收縮帶形成唇狀外

觀，此外，心肌以同步方式收縮．更易產生相同狀態的收縮帶。[nl

而somogyi等

[12,131應用乳酸脫氫酶和琥珀酸脫

氫酶電鏡酶細胞化學技術對死后人體心肌及穿刺取

材和解剖取材標本進行檢查，發現死后0．25 h．心肌細

胞內的線粒體腫脹，嵴分離，酶染顆粒減少不明顯，i

帶增寬。0．5 h，線粒體酶染顆粒可見減少、濃聚及膜下

積聚，線粒體嵴斷裂溶解，空泡形成，在1、1．

5、2 h，酶

活性明顯下降，酶顆粒凝集成塊。線粒體內有致密體

形成。

用琥珀酸脫氫酶染色可見酶反應顆粒減少．分布

不均，心肌纖維呈波浪狀彎曲。肌紅蛋白是心肌特有的一種載脂蛋白．用琥珀酸脫氫酶染色可以用于觀察

心肌自溶早期的改變。20～30 min可見琥珀酸脫氫酶

染色，心肌細胞中mb輕度缺染，呈節段性分布，以核

周圍胞漿mb缺染明顯。[6

1三、死后2～24 h內心肌的變化

蔣秀妍等在『司37 ci=的實驗環境條件下，觀察到離

體心肌在1～8 h內線粒體基質內出現特征性的絮狀

致密體，且隨著時間的變化逐漸增多、增大，絮狀致密

體呈類圓形或不定型，大小約11～300 nm(11～300a)，密度較高。munoz dr等【71還觀察到，在240 min后，可以看到心肌線粒體變圓、腫脹．體積是原來的4倍

之多：線粒體的內膜和嵴的表面積增加，同時伴隨著

嵴的分解、斷裂，基質的減少，非定形物質的沉積；同

時心肌的肌質網極度膨脹。

yucari等【 41也還觀察到，死后24 h，心肌細胞腫

脹．可以標記的核染色質團塊，i一帶和無定形的致密沉

積物仍可見 而kloner問觀察到的心肌缺血死后180

min可見肌纖維雜亂．波浪狀纖維在5—180min均可

見，它與缺血的細胞相比，這些細胞的異常線粒體上

無明顯的間質水腫，膜損害輕。munoz dr等171發現死

后240 rain以后．心肌有些區域的肌膜與肌原纖維相

距較遠。由于空泡的出現，肌原纖維之間的距離增加。

呂江明等【5】用鼠抗人肌動蛋白單克隆抗體在20

℃ 時研究大鼠死后即刻、1、2、3、4、5、6、12、18、24、30、36、42、48、54 h時，觀察用鼠抗人肌動蛋白單克隆抗體

· l37 ·

染色心肌的變化，發現在死后0～5 h．鼠抗人肌動蛋白

單克隆抗體在心肌的缺染變化不明顯．6 h以后才缺

染逐漸明顯。這可能與死后6～8 h的atp變化使尸僵

累及全部心肌和擴展到全身肌肉[151有關，而且缺染改

變與時間呈正相關。這些都表明機體死亡后心肌細胞

內肌動蛋白含量逐漸下降，hhf35缺染則逐步明顯。

這種改變與機體死后體內atp水平下降及細胞膜的通透性密切關聯； 同時還與細胞內鈣超載、細胞水

腫、肌纖維收縮和能量耗竭導致細胞骨架斷裂解聚破

壞有關。[17l

somogyi等 ”】還應用乳酸脫氫酶和琥珀酸脫氫

酶電鏡酶細胞化學技術對死后人體心肌及穿刺取材

和解剖取材標本進行檢查：在1、1．

5、2 h．酶活性明顯

下降，酶顆粒凝集成塊，線粒體內致密體形成；4 h，線

粒體部分破碎，線粒體內嵴殘片和殘存的酶顆粒外

逸、擴散，并可見脂滴形成；6 h，線粒體大部分破碎，酶

染顆粒擴散。，劉志萍等[31在室溫(25℃)下觀測死后dna含量的變化．發現在死后的前6 h內．心肌dna的含量下

降比較快．6 h后dna含量下降逐漸緩慢，同時還發

現，在大鼠死后早期(3 h內)，心肌已不能著染pi(碘

化丙啶)。

四、死亡24 h后心肌的改變

先前的許多研究表明，死后36 h，大部分心肌纖

維均模糊不清，細胞核有的溶解消失，有的腫大淡染，染色質成顆粒狀，沿核膜排列，核膜有的破裂，染色體

擴散到胞漿中；98 h后，心肌纖維辨認不清，核完全消

失。用he染色，正常心肌在死后24 h、4 oc時，心肌細

胞核仍然存在，橫紋清晰；48 h后，心肌細胞呈不同程

度自溶改變，主要表現為橫紋模糊或消失，有的可見

核消失；超過14天，心肌組織結構模糊，細胞間隙增

寬，排列松散。yueari等【i41同時觀察到，死后24h，細

胞腫脹．可以標記的核染色質團塊．i一帶和無定形的致

密沉積物仍可見。

呂江明等【5】觀察用鼠抗人肌動蛋白單克隆抗體

染色心肌的變化．發現大鼠死后42 h的心肌彌散性缺

染。而張國華等『l31貝0用ldl和sdh電鏡酶細胞化學

技術，在死亡l2、24、36、72 h，發現酶染顆粒從逐漸減

少直至完全消失．這是線粒體破碎、固縮，肌原纖維溶

解、斷裂、凝聚的表現。

近幾年來，隨著免疫組織化學技術的進步和發

展，免疫組織化學的方法已經被應用于法醫病理學，用于研究心肌自溶開始后的死亡時間的推斷。【1]

正常人心肌組織放置在4 ci=時1～2天，用結蛋

· 138 ·

白、肌動蛋白、肌紅蛋白染色均勻，未見明顯缺失。

ishiyama等i181也支持這種觀點，認為肌紅蛋白的抗原

性在48 h以后才變化，kent ]推測是自溶時肌紅蛋白

分子不能被血液循環帶走。于是在組織間隙之間形成了平衡。超過3 d，即可見三者的明顯缺失．組織間隙

有mb的沉積，而且隨放置時間的延長缺失面積逐漸

增大，fg、c5、fn陽性反應面積逐步減少，染色強度減

弱；放置超過14天，fg呈陰性反應，放置21天以上，c5呈陰性反應。【20]

thomsen h等【21]曾經利用c5b一9fm1對自溶的心

肌細胞進行標記，研究心肌自溶與時間的關系。c5b一

9(m)是一種特敏感的標記物，尤其是對心肌自溶的晚

期改變，比蘇木精的敏感性高。

劉志萍等【3】貝0在室溫下(25 oc)觀測到在死后2

4h以上時，心肌dna含量的下降有加速的趨勢。

dna作為生物體內的遺傳物質，其含量相當穩

定。機體死亡后，由于細胞內溶酶體被激活等內環境的變化，導致細胞自溶。在脫氧核糖核酸酶的作用下．

核染色質雙螺旋結構被破壞并崩解成小碎片。同時．

dna為生物體細胞中的遺傳物質，其結構及含量相當

穩定，死后細胞在一定時間內又有規律的下降，而且

已經建立了高特異性的組織細胞dna檢測法．但目

前有許多問題有待解決。首先，雖然同一物種體細胞

核dna平均含量是恒定的，但存在個體差異，而該差

異直接關系到推斷死亡時間的準確性。其次，由于同

一組織內各細胞核間dna含量也有差別．所以在測

定dna含量時必須隨機選擇被測的細胞核．并且要

達到一定的數目。此外，死后dna含量的改變還受環

境溫度、死亡原因、損傷、淤血程度、細菌繁殖及疾病

等因素的影響，并隨取材部位而異。[

23、24]

還應該強調，在尸體組織發生的自溶為死后變

化，與活體自溶的區別可以通過觀察是否存在先前的病灶和是否動員炎細胞。【 死后結構改變的過程不包

括自身組織結構的改變，例如自體吞噬空泡。水解酶的誘導作用，細胞的死亡并不與全身性的死亡一致 【26】

graham等[271認為由于酸中毒、酶被激活，開始消化自

身及其周圍組織。

同時自溶的發生、發展與溫度、死因等都有很大的關系，尤其是死后間隔時間較長的，都必須考慮到

溫度對組織自溶的影響。上文所提到的這些組織自溶的方法只代表估計死亡時間潛在的有價值的途徑．目

前還沒有找到一種方法對所有死亡間隔時間的推斷

都有相同程度的敏感性 【1】

綜上所述，現將心肌自溶與死亡時間關系的相關

法律與醫學雜志2006年第13卷(第2期)

性總結于表1中。

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法律與醫學雜志2006年第l3卷(第2期)

表1 心肌死后經過時間與形態改變的關系

· l39 ·

時間 心肌纖維 線粒體改變 酶的改變 肌漿網 dna含量 糖原

橫紋棕色顆粒清晰．分布均 輕度腫脹，基質密

即刻 勻，普遍強度收縮，肌節縮短． 度輕度降低，個別 dna含量下

線粒體嵴斷裂及空 降到l1％

z線增粗．肌膜呈扇形膨出 泡形成 左右線粒體的體積密度

min 體積密度減少．i帶增寬 增加水平相應下降。

．線粒體的平均體積 酶染顆粒減少不明

min 肌膜與肌纖維分離，i帶增寬 比原來增加46％

． 顯腫脹，嵴分離、斷裂 mb輕度缺染酶染

min 溶解，空泡形成．外 顆粒可見減少

收縮帶非常明顯，z線樣物質 膜的比表面積密度

在閏盤處的兩相鄰肌膜下增 的減小

厚和堆積，收縮帶形成唇狀外

min 觀

．

50min 間質水腫，肌膜小泡形成 腫脹

數量下降，體積增 酶顆粒凝集成塊。

60min 肌纖維雜亂．波浪狀纖維 大，基質密度減低 線粒體內致密體形

． 出現小塊透亮區 成嵴分解、斷裂、基質

有些區域的肌膜與肌原纖維 的減少、非定形物 d

m．hhf35．mb 染

3h 相距較遠．空泡的出現．肌原纖 質的沉積．線粒體部 3h內dna 糖原顆粒丟失

分破碎．嵴殘片和 色均勻．未見明顯 下降迅速

維之間的距離增加 殘存的酶顆粒外 缺失

逸、擴散．脂滴形成6h 中等程度細胞核染色質．線粒 破碎．酶染顆粒擴 hhf35缺染逐漸 極度擴張

體腫脹．可見收縮帶． 散，基質內出現絮 明顯，mb 的抗原

縱橫紋不清 狀致密體 性開始變化組織間

隙有mb的沉積，15h、c5、fn 陽性反

18h

應面積逐步減少，心肌細胞核仍然存在 染色強度減弱

mb的抗原性開始

i一帶．一些線粒體 變化，組織間隙有

24h 內可見無定形的致 mb的沉積，fg、c5、嗜酸性，24h后dna

密沉淀物fn陽性反應面積逐 呈塊狀 降解加速，步減少，染色強度

減弱

大部分心肌纖維均模糊不清

36h 或消失． 染色質成顆粒狀，沿核膜排列

98h 辨認不清，核完全消失

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(收稿：2005—12—06；修回：2006—03—08)