第一篇：植物生理學讀書報告之水楊酸
植物生理學讀書報告之水楊酸
水楊酸在植物生理房面的作用之在農業方面的應用
水楊酸 英文名（salicylic acid;SA）份子式：C7H6O? 分子量 138 溶解性：溶于水，易溶于乙醇、乙醚、氯仿。水中溶解度：0.22（g/100ml）
水楊酸為白色結晶性粉末，無臭，味先微苦后轉辛。熔點157-159℃,在光照下逐漸京變色。相對密度1.44。沸點約211℃/2.67kPa。76℃升華。常壓下急劇加熱分解為苯酚和二氧化碳。1g水楊酸可分別溶于460ml水、15ml沸水、2.7ml乙醇、3ml擯痛、3ml乙醚、42ml氯仿、135ml苯、52ml松節油、約60ml甘油和80ml乙油醚中。加入磷酸鈉、硼砂等能增加水楊酸在水中的溶解度。水楊酸水溶液的pH值為2.4。水楊酸與三氯化鐵水溶液生成特殊的紫色
其物理性質：外觀與性狀：白色針狀晶體或毛狀結晶性粉末。CAS號：69-72-pH：外觀與性狀：白色針狀晶體或毛狀結晶性粉末。CAS號：69-72-7 pH：2.4（飽和水溶液）熔點(℃)：160 相對密度（水=1）：1.44 相對蒸氣密度（空氣=1）：4.8 飽和蒸氣壓(kPa)：0.17(114℃)其化學性質：常溫下穩定。急劇加熱分解為苯酚和二氧化碳。具有部分酸的通性
水楊酸在植物生理的作用 水楊酸是植物體內普遍存在的內源信號分子，具有重要的生理功能，在植物的生理方面發揮著重要的作用。研究表明，水楊酸在植物的抗病、抗旱、抗冷和抗鹽等方面，以及對種子萌發、果實成熟和園藝產品保鮮等具有明顯的作用 SA與植物抗病性
自然條件下，許多微生物包括真菌、細菌、病毒等都可以寄生在植物體內或體表。從這個角度來看，由于植物具有有效的防御機制來抵抗病害的侵染，植物病害的發生頻率很低。大多數情況下，當植物被病原菌侵染后，在被侵染部位以局部組織迅速壞死的方式(Hypersensitive response，HR)來阻止感染范圍的進一步擴散；非侵染部位則獲得對病原感染的廣譜性抗性，即系統獲得抗性(Systemic acquired resistance，SAR)。與 HR和 SAR相伴隨發生的是病原相關蛋白(Pathogenesis-related proteins，PRs)基因的表達。在具有同樣防衛基因的情況下，植物抵御病原的多種防衛反應發生與否、或在強度和速度上的高低和快慢差異的產生，可能是誘導防衛反應的信號存在差異。所以，抗病信號及信號的轉導已成為植物分子生物學研究的熱點。
SA的主要作用之一就是參與植物對病原的防御反應，將病害和創傷信號傳遞到植物的其他部分引起系統獲得性抗性?，F已發現，SA能誘導多種植物對病毒、真菌及細菌病害產生抗性。SA是植物產生 HR和 SAR必不可少的條件。此外，SA預處理也可以增強植物多種防衛反應機制，包括植保素及其有關合成酶類、病程相關蛋白和各種活 性氧的產生，從而最終提高植物的抗病性。SA與植物抗旱性
近年來，隨著植物旱害活性氧機理研究的不斷深人，外源活性氧作為抗旱劑應用于作物生產成為可能。SA的類似物乙酰水楊酸能改善干旱條件下小麥葉片的水分狀況，保護膜的結構。1%的乙酰水楊酸拌種處理玉米種子，可提高玉米幼苗葉片抗脫水能力，因此乙酰水楊酸可作為一種外源活性氧清除劑使用。楊德光等對此在玉米上進行了研究，ASA(乙酰水楊酸)處理能明顯抑制水分脅迫對葉片光合作用的限制，ASA處理葉片光合速率升高了10.63%－50.43%，葉片超氧陰離子產生速率明顯降低，降低幅度為12.3%－17.9%，SOD活性升高的幅度為9.69%－12.0%，取得了明顯的抗旱增產效果。
根據陶宗婭等[2]的研究，用含 1.0mmol/L SA的不同滲透勢 PEG溶液漂浮處理小麥幼苗葉片，結果表明：SA降低了葉片 CAT(過氧化氫酶)的活性，輕度脅迫下 SA對穩定膜結構和功能有一定作用，在較嚴重的滲透脅迫和SA處理下葉片失水量、膜相對透性和 MDA(丙二醛)含量有所增加，H2O2和O2積累也較快，但與不加SA處理比較，SOD(超氧化歧化酶)和 POD(過氧化物酶)活性仍較高，脂質過氧化程度稍有加重。在植物體內，水分虧缺程度與游離脯氨酸含量的增加呈正相關，它在一定程度上反映了組織的水分虧缺狀況，是組織脫水的敏感標記。還可用SA和8-HQC(8-羥基喹啉)處理玫瑰切花，其游離脯氨酸含量在前期保持較低水平，后期逐漸上升，說明 SA和 8-HQc處理能夠提高游離脯氨酸含量，較好地改善切花組織的水分平衡狀 況，延長玫瑰切花的保鮮時間。SA與植物抗冷性
研究發現，SA處理能誘導產熱，而植物產熱是其本身對低溫環境的一種適應。因此，SA可能與植物的抗低溫有關。Janda等剛報道，用 O.5mmol/L的SA預處理玉米幼苗對隨后低溫處理的耐受能力增強。預處理1d后，過氧化氫同工酶比無SA處理的新增1條酶帶。因此推測，SA可能通過誘導抗氧化酶類的產生增強玉米幼苗的耐冷性。通過對SA對黃瓜幼苗抗冷性的影響研究發現，SA能夠提高超氧化物歧化酶(SOD)和過氧化物酶(POD)的活性，減緩膜脂過氧化產物丙二醛(MDA)的積累，從而提高了黃瓜幼苗的抗低溫能力。SA還可提高香蕉幼苗的抗寒性，在低溫脅迫期間，SA能提高香蕉幼苗的光合能力，減少電解質的泄漏，提高過氧化氫酶(CAT)、抗壞血酸過氧化物酶(APX)和SOD等保護酶的活性。呂軍芬等[3]研究發現，不同濃度 SA處理西瓜幼苗葉片后，1.0mmol/L的SA處理的幼苗脯氨酸(Pro)含量增加，POD、CAT和三磷酸腺苷(ATP)酶等保護酶活性均比對照提高，而且SA可減緩低溫下葉綠素含量下降，降低質膜相對透性，增強西瓜幼苗的抗低溫能力。SA與植物抗鹽性
關于SA的抗鹽性的研究主要集中在小麥等大田作物上。在鹽脅迫條件下，SA能提高小麥種子萌發的數量、速度和質量，提高幼苗根和葉內游離脯氨酸、可溶性糖等滲透調節物質的含量，增強其滲透調節能力，同時提高幼苗體內超氧化物歧化酶、過氧化物酶等細胞保 護酶的活性，抑制膜脂過氧化作用產物丙二醛的積累，降低葉片質膜透性和鹽分脅迫對細胞膜的傷害，降低 Na+、Cl-的吸收和向上運輸的數量和速度，同時提高體內K+的含量、向上運輸效率，降低地上部分對Na+、K+的運輸選擇性。關于SA在蔬菜上的抗鹽性的研究比較少，主要集中在黃瓜上。彭宇等[4]報道，在鹽脅迫下的黃瓜種子發芽率偏低，添加低濃度的對羥基苯甲酸和水楊酸均能夠提高鹽脅迫下種子的發芽率、發芽指數和活力指數；當濃度為0.362mmol/L時，對鹽脅迫的緩解作用最好，且在鹽脅迫下2種外源酚酸均能夠提高黃瓜胚根和胚芽內的POD和SOD等保護酶的活性，進一步證實了SA確實能夠提高植物的抗鹽性。SA與植物抗熱性
熱脅迫是影響作物產量的重要原因之一，植物受到高于最適生長溫度5℃以上的高溫脅迫時，正常蛋白質合成即受到抑制。我國華北、西北地區夏季的“干熱風”導致果樹落花落果，南方的高溫天氣引起小麥和水稻結實率降低的現象時有發生。SA作為一種植物對脅迫反應所必需的信號分子，在抗高溫方面的研究倍受關注。Dat等[5]報告，對芥子苗外施100μmol/L的水楊酸，能提高其在55℃高溫時的抗熱性，同在45℃時進行的熱馴化效果一樣，內源結合態和自由態SA都有顯著增加，白芥苗的抗熱性提高。外源ABA處理也能顯著提高遭受熱擊的玉米的恢復能力和雀草懸浮細胞在45℃下的存活率。葡萄在高溫鍛煉期間葉片ABA水平上升，抗熱性提高，但也有研究表明，在高溫鍛煉過程中，SA的含量也在提高。高溫逆境馴化還可使黃瓜葉 片游離態SA增加2.5倍以上。王利軍等認為SA與ABA都介導了高溫信號，SA誘導植物的抗熱性提高，一是單獨誘導抗逆基因表達調節的結果，二是通過ABA來調節抗逆基因表達的結果。內源SA可能通過提高抗氧化酶活性參與了高溫鍛煉過程，外施SA和高溫鍛煉有相似的提高抗熱性機制。SA與重金屬脅迫
重金屬離子能與酶活性中心或蛋白質中的巰基結合，取代金屬蛋白中的必需元素，或者干擾Ca2+等物質的運輸并通過氧化還原反應產生自由基，從而導致細胞氧化損傷，進而干擾細胞正常代謝過程。然而，植物并非被動地承受金屬毒害，而是相應地產生了多方面的防御機制，如重金屬可誘導植物體內抗氧化系統保護酶活性升高，觸發熱激蛋白(heat shock protein，HSP)、PRP蛋白(proline-rich protein)和PR蛋白(pathogenesis related proteins)等防衛基因的表達，提高植物的抗重金屬能力。
有研究發現，Pb2+ 或Hg2+ 脅迫下，水稻葉片脂氧合酶(LOX)活性升高，質膜解體。張玉秀和柴團耀[6]用差別篩選法分離到一個Hg2+ 脅迫響應蛋白基因PrSR4，其基因產物PR2是一種PR蛋白。進一步研究發現，PR2在正常生長條件下的菜豆葉片中未表達。葉片外施0.2%HgC12和CaC12 后，此基因的mRNA表達量在48h達到最大，砷、銅、鋅等根際處理后也可誘導PR2表達。由于木?；ㄈ~病毒(AMV)侵染及外源SA均可誘導PR2積累，預示病毒可能通過提高內源SA水平調節PR2基因轉錄。至于抗重金屬脅迫的植物是否也是通過提高內源 SA水平調節PR2基因的轉錄，還有待于進一步研究。
1.7 SA與植物抗紫外線輻射
關于SA與植物抗紫外線的研究報道較少。有研究用200～280mm的紫外線處理煙草葉片，SA水平比對照增加了9倍，而且同株其他非處理葉片的SA也增加了近4倍，SAG的含量也升高。同時，經此種紫外線處理的煙草葉片有PRs積累，增強其對后續TMV侵染的抗性，表明紫外線和TMV激活了一條共同的信號轉導途徑，導致SA和PRs積累及抗病性的增強。
SA與種子萌發
種子的萌發和幼苗的建成是作物生產的關鍵時期，種子發芽質量的好壞直接影響作物的生長和經濟效益，因此 SA對種子萌發作用的影響也受到了許多學者的關注。楊江山等[7]研究發現，用0.5 mmol/L的SA對甜瓜種子室溫浸種8h，會促進種子的萌發和生長，其萌發指數、發芽勢、發芽率、根冠比和生物學產量等指標與對照呈極顯著差異。用0.01～5.00 mmol/L的SA對蠶豆種子浸種24h后，置于室溫下萌發，SA對縮短發芽時間、提高發芽指數、促進胚根和胚芽的生長、提高根冠比以及側根原基的形成都有顯著作用。還有研究指出，用較低濃度(0.01～0.1mmol/L)的SA處理玉米種子，會促進種子的萌發，同時發芽種子淀粉酶活性降低，POD活性升高，可溶性糖和可溶性蛋白質含量增加。但用較高濃度(1～5mmol/L)的SA處理后，種子的萌發則受到抑制，種子中的淀粉酶活性升高，可溶性蛋白質含量、可溶性糖含量及POD活性下降。SA與果實成熟
目前，SA影響果實成熟衰老的研究還處于起步階段，多集中在外源SA處理對果實生理效應的研究上。田志喜和張玉星[8]研究發現，在新紅星蘋果果實生長發育期間，SA出現一個含量高峰，在SA含量達到高峰后，果實生長開始出現高峰，隨著果實的成熟，SA含量逐漸下降，果實生長也隨之緩慢。在鴨梨果實生長中也表現出類似的規律，在果實生長發育前期呈現一個SA含量高峰，高峰過后果實進入快速生長期。隨著果實的成熟，SA含量下降。李春香等的研究發現，在大蒜鱗莖開始膨大時，葉片噴1.0mmol/L的SA可以明顯促進鱗莖膨大。這些都說明SA與果實生長發育有一定的關系。外源SA處理可延緩蘋果、梨、桃、香蕉和獼猴桃等果實的成熟衰老進程，這種效應可能是通過抑制果實組織中乙烯的合成來實現的。0.002～0.2 mmol/L的SA可以抑制紅富士、新紅星和鴨梨PG的活性，延緩果實的成熟。
蔡沖等[9]研究發現，20℃下用1.0mmol/L的ASA處理玉露桃果實會顯著抑制LOX，ACC合成酶(ACS)和ACC氧化酶(ACO)的活性以及乙烯的釋放，維持了較高的果實硬度，延緩了果實的成熟和衰老。研究還發現，用 500μmol的SA浸泡香蕉果實6h，具有明顯的保持果實硬度、延緩淀粉降解及向可溶性糖轉化，延緩香蕉果實軟化的作用。張玉等以獼猴桃果實為試材，研究了SA在果實成熟衰老進程中的作用。結果表明，果實后熟軟化過程中，內源SA水平下降，組織中SA 水平與果實硬度變化呈極顯著正相關。SA處理可顯著維持組織中較高的SA水平，抑制 LOX和丙二烯氧合酶(AOS)活性，減低O2-生成速率，延緩果實后熟。SA與貯藏保鮮
Noor等用不同濃度的SA溶液浸泡紅皮品種的洋蔥鱗莖。結果發現，在貯藏期間，1000mg/L 處理的失水率最低，600～1000mg/L處理與對照和其他處理相比，發芽延遲，腐爛率最低，200mg/L和400mg/L處理的居中，對照的腐爛率最高。閻田等[10]用0.1%的SA分別將綠熟番茄、梨和蘋果浸泡，研究了番茄、梨和蘋果貯藏一個月后的好果率。結果發現，三種果實的好果率比對照提高10%以上。李雪萍等用50mg/L的SA+2%蔗糖與300mg/L的8-羥基喹啉檸檬酸鹽 +2%蔗糖做對比試驗。結果表明，SA明顯降低了玫瑰切花的呼吸代謝強度，緩解了花朵的水分虧缺，減輕了花朵膜損傷，延長了瓶插壽命，提高了觀賞性。韓濤和李麗萍研究發現，用0.1～0.3 g/L的SA處理大久保桃，可以減輕果實腐爛，保鮮效果好。
由于水楊酸在植物生理方面存在多重作用所以也廣泛用于農業發展發面
低濃度水楊酸處理作物，合成代謝顯著加強，粒重粒數增加，產量提高，品質改善。外施水楊酸可提高作物對逆境的抗性和耐性報道涉及的植物包括水稻、玉米、小麥、油菜、番茄、菜豆、黃瓜、大蒜、大豆、甜菜和煙草等。涉及的病原菌種類達數十種之多，此外，水楊酸對提高作物的抗鹽、抗旱、抗寒，都有一定的作用?？共⌒裕?～50μg／mL水楊酸誘導水稻幼苗產生對抗白葉枯病的抗性，維持誘導抗性15～20d。0．0l～0．1mmoL／L水楊酸誘導產生對水稻稻瘟病抗性，病瘟性持久期為15d，經0．01mmol／L水楊酸誘導處理后再用同濃度水楊酸進行一次強化處理，可增強抗性效果，延長抗性持久期。3．2．2抗重金屬、金屬鹽脅迫研究表明，乙酰水楊酸(ASA)能有效緩解鎳脅迫對稻苗的毒害，可通過施用乙酰水楊酸減輕鎳污染(女132業廢水)土壤對作物的毒害，達到提高作物產量的目的。用0．2％水楊酸處理2％NaCl脅迫下的水稻種子，表明水楊酸能提高水稻種子萌發后幼苗的抗鹽性，使水稻種子出苗整齊一致。提高作物耐冷性早稻苗期易受低溫冷害危害，外源水楊酸能夠降低低溫脅迫對水稻的傷害，在4℃冷害條件下。低濃度(
提高水果的貯藏性水楊酸處理蘋果后，細胞膜透性和丙二醛含量均降低，呼吸速率明顯下降，果實衰老推遲。對梨、桃、柑桔等水果的研究也有類似的結果。這可能與水楊酸能抑制乙烯的生成有關．對馬鈴薯進行水楊酸處理觀察乙烯的產生，證明水楊酸對乙烯抑制作用與水楊酸濃度、溫度及薯塊生理狀態有關。對鮮切花保鮮作用：水楊酸對鮮花保鮮有一定的作用，并能夠明顯抑制細菌的生長。月季經處理后花朵開放時間顯著延長。多數鮮切花表現相似的結果，但也有例外，如康乃馨切花加入水楊酸后，植保素合成完全被抑制，切花對霉菌感染失去抗性。誘導水稻不育系閉穎。提高雜交種種子活力 ：2mmol／L茉莉酸甲酯(MeJA)顯著誘導水稻開穎，雜交制種輔以人工授粉，能加大的提高結實率。但裂穎率的升高，使水稻雜交種子的種子活力嚴重降低；研究發現，1mmol／L水楊酸能逆轉MeJA誘導的水稻開穎，而MeJA再次處理能解除水楊酸對不育系開穎的抑制效應。如在水稻雜交制種生產上，授粉結束后，施用水楊酸可極大地提高水稻雜交種的活力及種子的耐儲性，減少損失?，F在市場上還未出現此類產品，如能開發水楊酸新產品，用于水稻雜交制種，將有很好的市場前景。誘導雌花形成：噴施水楊酸可減少黃瓜雄花數目，誘導雌花形成。
水楊酸在農業方面的用途還存在許多的優點
1價格低廉水楊酸的處理成本低，用量少，使用濃度在幾毫摩爾內。大田、果園、保鮮等大面積、大批量使用或與其他措施相結合，成本增加甚微。
2無毒無害
水楊酸通過調節植物體內的生理生化反應來發揮作用，不會造成環境污染，對人、畜安全，可在生長的各個時期施用，適應綠色無公害農業發展要求。
3使用方便直接溶于水后即可施用，對濃度要求不高，配制濃度過高對植物也無不利影響
由于水楊酸在農業方面的多多優點及用途所以被廣泛用于植物生理和農業目前存在廣大的發展前景
參考文獻：
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[2] 陶宗婭，鄒琦，彭濤等．水楊酸在小麥幼苗滲透脅迫中的作用[J]．西北植物學報，1999，[3] 呂軍芬，郁繼華．水楊酸對西瓜抗冷性生理指標的影響[J]．甘肅農業大學學報，2004，39(1)．
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[10] 閻田，沈全光，劉存德．水楊酸(SA)對果實成熟的影響[J]．植物學通報，1998
第二篇：植物生理學讀書報告
植物生理學讀書報告
光呼吸對植物的生理意義及人工調控
姓名：陳剛
學號：20100577 專業：種子科學與工程10-1 光呼吸是指綠色的細胞在光下吸收氧氣放出二氧化碳的過程。這種呼吸不許再光照下進行，且與光合作用緊密結合。與其相對的是暗呼吸。這是我會想光合作用的光反應是吸收二氧化碳釋放氧氣。這就與光呼吸不是相反了嗎？而且光呼吸也不就是阻礙了植物的生理活動，那光呼吸也就不是沒什么意義了反而還是負作用來影像植物的生活活動。通過查閱文獻資料慢慢地我也理解到我的這種想法是不對的而且我也知道光呼吸對于植物深層的意義。
光呼吸是所有使用卡爾文循環進行碳固定的細胞在光照和高氧低二氧化碳情況下發生的一個生化過程。它是卡爾文循環中一個損耗能量的副反應。過程中氧氣被消耗，并且會生成二氧化碳。如果光呼吸發生在進行光合作用的生物中，那么光呼吸會抵消約30%的光合作用。因此降低光呼吸被認為是提高光合作用效能的途徑之一。但是人們后來發現，光呼吸有著很重要的細胞保護作用。
在光呼吸過程中，參與卡爾文循環的反應物1,5-二磷酸核酮糖（英文縮寫為RuBP，簡稱為二磷酸核酮糖）和催化劑1,5-二磷酸核酮糖羧化酶/加氧酶（英文縮寫為Rubisco，簡稱羧化/加氧酶）發生了與其在光合作用中不同的反應。光合作用中，二磷酸核酮糖在羧化/加氧酶的催化下增加兩個氧原子，再經過一系列反應，最終生成3-磷酸甘油酸。后者再經過部分卡爾文循環中的步驟，可再次重新生成為二磷酸核酮糖。但光呼吸過程中，二磷酸核酮糖在羧化/加氧酶的催化下生成2-磷酸乙醇酸。
換言之，在羧化/加氧酶的作用下，二磷酸核酮糖參與了兩種過程：生成能量獲得碳素的卡爾文循環，以及消耗能量釋放碳素的光呼吸。由此可見，光呼吸和卡爾文循環關系密切，它們之間的關系可以作一形象的理解：糖工廠內（行卡爾文循環的細胞）的葡萄糖生產線（卡爾文循環）因一部機器（1,5-二磷酸核酮糖羧化酶/加氧酶）構造不完善，一部分原材料（1,5-二磷酸核酮糖）不斷被錯誤加工，產出次品（2-磷酸乙醇酸），雖然有一補救措施，可將次品重加工并再次投入生產線，但是整個過程卻是非常費時費力的。這個錯誤加工和補救的過程就是光呼吸。
發生光呼吸的細胞需要三個細胞器的協同作用才能將光呼吸起始階段產生的“次品”“修復”，耗時耗能。這也是早期光呼吸被人們稱作“卡爾文循環中的漏逸”，“羧化/加氧酶的構造缺陷”的原因。有人提出，在農業上抑制光呼吸能促進植物生長。科學家在基因工程方面做出多種嘗試，試求降低植物的光呼吸，促進植物成長，為世界糧食問題提供一種解決方案。但是后來科學家發現，光呼吸可消除多余的還原型輔酶Ⅱ（一種常見的輔酶，英文縮寫NADPH）和三磷酸腺苷（一種生物體內常見的能量傳遞分子，英文縮寫ATP），減少細胞受損的可能，有其正面意義。又因為光呼吸與大氣中氧氣/二氧化碳比例聯系非常緊密，科學家甚至認為可以通過控制陸地植物的數量，以控制地球大氣氧氣和二氧化碳的成分比。參與光呼吸的三種細胞器分別為葉綠體、過氧化體、線粒體而它們也各自參加著不同的反應。
葉綠體部分部分
呼吸的開始部分：1分子氧氣能與1分子1,5-二磷酸核酮糖生成1分子2-磷酸乙醇酸（2-Phosphoglycolate）和3-磷酸甘油酸（3-Phosphoglycerate）。反應由1,5-二磷酸核酮糖羧化酶/加氧酶羧化/加氧酶催化。這1分子磷酸乙醇酸會被磷酸乙醇酸磷酸酶脫去磷酸機團成為乙醇酸（Glycolate）。乙醇酸在葉綠體內膜上有相應的轉運體（Translocator），它協助乙醇酸離開葉綠體。乙醇酸到達過氧化物酶體時，會通過可能是由孔蛋白（Porin）組成的孔（Poren）進入過氧化物酶體。而橫向來看，光呼吸的最終階段也是發生在葉綠體。由過氧化物酶體得來的甘油酸會轉變為3-磷酸甘油酸，而后者也是光呼吸開始時二磷酸核酮糖分解和卡爾文循環羧化階段的產物。3-磷酸甘油酸會進入卡爾文循環余下的兩個階段：還原階段（產物是丙糖磷酸Triosephosphate）和1,5-二磷酸核酮糖再生階段。同時，從插圖1可看出，葉綠體也能將α-酮戊二酸還原為谷氨酸。這是光呼吸過程中谷氨酸-酮戊二酸循環中的一部分。再生的谷氨酸會再回到過氧化物酶體內與乙醛酸進行轉氨基作用。
過氧化物酶體部分
過氧化物酶體的基質是細胞中處理有毒物質的特殊場所。但通過對擬南芥（學名：Arabidopsis thaliana）的研究，過氧化物酶體具有比以前認為的（即脂類降解，光呼吸和過氧化氫解毒三大作用）更多功能。在光呼吸過程中產生的乙醛酸和過氧化氫（雙氧水）都是有毒害作用的物質。即使該兩種物質低濃度的存在于葉綠體中，也能夠完全阻斷光合作用的發生。原因是，乙醛酸和過氧化氫會氧化卡爾文循環中硫氧還蛋白的二硫鍵，硫氧還蛋白因此失去激活下游蛋白的能力。乙醛酸還能抑制羧化/加氧酶。在過氧化物酶體中，乙醇酸加氧成為乙醛酸，并生成過氧化氫。
過氧化氫會被過氧化物酶體中的過氧化氫酶（Catalase）催化為水和氧氣。而乙醛酸也會在谷氨酸的參與下通過轉氨基作用生成甘氨酸，催化的酶是谷氨酸乙醛酸轉氨酶。甘氨酸通過孔道逸出過氧化物酶體到達線粒體，通過轉運進入后者參加下一步反應。而在線粒體生成的絲氨酸則又會回到過氧化物酶體，這時的絲氨酸會作為氨基供體，通過絲氨酸乙醛酸氨基轉移酶（Serine glyoxylate aminotransferase SGAT）轉變為羥化丙酮酸，后者在NADH供氫的情況下被還原為甘油酸，返回葉綠體。而絲氨酸乙醛酸氨基轉移酶和谷氨酸乙醛酸轉氨酶所催化的反應都是植物體內調節氨基酸含量的重要過程。與線粒體和葉綠體膜的選擇性通透不同，過氧化氫和乙醛酸非常容易通過過氧化物酶體膜逸出。但這并未發生，是因為過氧化物酶體的基質的特殊性質。實驗發現，倘若線粒體或葉綠體的膜被破壞（例如將兩者懸浮于水中，所謂的“滲透休克”即會發生細胞膜破裂），線粒體和葉綠體的內容物會溶解。但過氧化物酶體的內容物在膜破裂后卻會以顆粒狀存在，顆粒大小與原過氧化物酶體相當。這說明，在過氧化物酶體中，酶是以復合體（Multienzymcomplex）的形式結合在一起的。一系列的酶促反應在復合體中各個部分之間能快速傳遞，又能防止底物逸出和副反應的發生，是一種非常高效的代謝形式，被稱為“代謝物溝道效應”（Metabolite channelling）。
線粒體部分
在線粒體中，兩分子的甘氨酸會在甘氨酸脫羧酶復合體的作用下脫去一分子二氧化碳和氨，生成一分子絲氨酸。線粒體甘氨酸轉變為絲氨酸示意圖這一步反應其實是非常復雜的。甘氨酸脫羧酶復合體由含硫辛酰胺輔基的H蛋白，含磷酸吡哆醛（Pyridoxalphosphate）輔基的P蛋白，含四氫葉酸（Tetrahydrofolate）的T蛋白和L蛋白組成。參與反應的一分子甘氨酸首先與P蛋白的吡哆醛上的醛基反應，生成一分子施夫堿。甘氨酰殘基然后會被脫羧（除去-COO?），只剩下-CH2NH3+，再后會被帶到H蛋白的硫辛酰胺殘基上，這是一步氧化還原反應，其中硫辛酰胺的二硫鍵被還原。之后T蛋白參與反應，斷開碳原子和氮原子之間的連接。氮元素以氨的形式釋放。而碳原子則被T蛋白轉移到另一甘氨酸的α碳原子上，成為一分子絲氨酸。反應中生成的NADH能夠被線粒體呼吸鏈用作能量的生成，同時也能作為還原當量被供給其他細胞器利用。綠色植物線粒體具有很強的甘氨酸氧化能力，其甘氨酸脫羧酶復合體可占線粒體中溶解蛋白質的30到50%。非綠色植物的甘氨酸氧化蛋白含量則很少，甚至缺失。
在光呼吸的進行過程中也存在著能量與物質的損耗。光呼吸比碳固定要更費能量。在卡爾文循環中，每分子二氧化碳要耗費3分子ATP和2分子NADPH。假設現在要進行兩回合的光呼吸，并聯系卡爾文循環考慮，即2分子O2加入，計算從二磷酸核酮糖回到二磷酸核酮糖的能量損耗。首先是整個過程會釋放出1分子二氧化碳，即上述卡爾文循環空轉一圈，損耗3ATP和2NADPH。再有光呼吸過程中，甘油酸激酶和NH4+的再固定各消耗1ATP，后者還要一分子NADPH。而過程產生的3分子3-磷酸甘油酸變為3分子磷酸丙糖和再生成一分子二磷酸核酮糖，前者需要3分子ATP和3分子NADPH，而后者需要約2分子ATP?？紤]到過程中出現出現的熱損耗，綜上，為了平衡2分子O2的碳變化，細胞要消耗10.5ATP和6NADPH，由于兩分子的乙醇酸放出了一分子的氧氣碳素損失25%。
光呼吸不受抑制的原因
過程與反應我就在思考光反應消耗了那么多的能量和有物質的損耗但是去怎么也不受抑制？依然可以在植物體內進行正常的心理活動。光呼吸消耗非常多的能量和還原當量。而且還會降低二氧化碳的固定效率。但是1,5-二磷酸核酮糖羧化酶的結構十分復雜，通過緩慢的隨機變異去改變活性中心，要做到既能保留光合作用的功能，又要消除光呼吸，這顯得不太可能。即使是人類有目的的實驗也未能做到?？茖W家一直就努力通過細胞生物學技術重組1,5-二磷酸核酮糖羧化酶活性中心的氨基酸序列，但改善不大。看來要徹底解決光呼吸，涉及到該酶活性中心氨基酸序列的大規模更換和編碼基因的重編程（Reprogramme），而這是目前技術難以實現的。藍藻和高等植物羧化/加氧酶的羧化和加氧活性比在25 °C的空氣中為4:1到2:1。這就已經意味著巨大的損耗，五分一到三分一二磷酸核酮糖將會被副反應利用而暫時不能用到卡爾文循環中，而且其回滾過程也意味著能量和底物的損耗。如果因為氧濃度升高或空氣溫度增加，比率降低到1:2的話，光合作用中的碳固定效果被完全抵消，碳代謝被平衡，植物將會停止生長。但是在大部分的環境下，自然選擇的壓力還不至于如此苛刻，每每要光呼吸耗盡所有光合作用之所得，而且一定要植物發展出一套適應策略去降低光呼吸才能生存。所以說，大部分植物還是可以“奢侈”地承受光呼吸的。而那一小部分不能承受光呼吸損耗的植物，則是那些生活在熱帶高溫地區，或是生存密度高，競爭大地區的植物。這里自然選擇要求這些植物發展出一套獨特的機制去壓制光呼吸。但是C4植物可以壓制植物光呼吸的正常進行。
光呼吸的人工控制
抑制光呼吸可以提高植物，特別是農作物的碳固定量，從而達到糧食增產的目的。因此科學家們對這方面都作過很多研究，期待有效抑制光呼吸
一、基因工程和轉基因技術（羧化/加氧酶）1.為植物導入優質的羧化酶/加氧酶。2.直接改造羧化/加氧酶。
3.是通過激活蛋白改變羧化酶/加氧酶活性。
二、提高植物周圍二氧化碳分壓，降低氧分壓
如上所述，羧化酶/加氧酶的活性受到所處大氣二氧化碳和氧氣的分壓比例影響。同樣是21%的氧氣，在伴有300 μl/l CO2的情況下，光合作用效率會下降41%，其中三分二是因為氧氣爭奪羧化酶/加氧酶活性中心造成的，而另外三分一則是光呼吸損耗造成的。當二氧化碳濃度再下降到50 μl/l時，光合作用效率則會下降92%，此時，三分之二的損失卻是由光呼吸造成的[32]。因此人為地提高羧化酶/加氧酶周圍二氧化碳/氧氣分壓比例是抑制光呼吸一個快速有效的方法。在生產方面，在溫室或大棚等封閉的系統中，可以應用干冰，或某些化學反應以提高空氣中的二氧化碳濃度。而在露天的大田則應該注意風向的選擇，保證通風良好，并且適當施加有機肥料，如碳酸氫銨，以增加土壤的二氧化碳釋放率。據測定，缺乏腐殖質的土地二氧化碳釋放率為2千克/畝·小時，相對的富含腐殖質的土地，二氧化碳釋放可達4千克/畝·小時。目前全球氣候變暖，二氧化碳的濃度在過去兩三百年內因為工業的發展在穩定上升，到2050年時，二氧化碳會到達550ppm水平。從全球的角度來看，糧食產量可能會因為光呼吸的抑制而增加。但這個效應應該結合臭氧和其他氣候因素綜合考慮。
三、使用光呼吸抑制劑
乙醇酸是光呼吸過程中第二個產物，科學家通過某些化學制劑可以抑制其產生，使得光呼吸的后續反應無法進行下去，從而達到抑制光呼吸的作用。主要的光呼吸抑制劑有以下幾種：
α-羥基磺酸鹽，能抑制乙醇酸氧化酶的活性，乙醇酸的氧化過程受阻，后續反應減慢，另一方面這會造成乙醇酸濃度的上升，在1，5-二磷酸核酮糖→乙醇酸的反應中，反應平衡往反應物方向移動，光呼吸被抑制。但是值得注意的是，當經過一段時間后，植物固碳效果并不顯著提升，估計是由于積累起來的乙醇酸對植物造成毒害作用而致的。
亞硫酸氫鈉，同樣是作用于乙醇酸氧化酶。以100mg/L 的亞硫酸氫鈉噴灑大豆葉片，1到6天內，光合速率平均提高15.6%，光呼吸被抑制達32.2%。
2，3-環氧丙酸，有人認為其會作用于谷氨酸-乙醛酸轉氨酶，達到抑制光呼吸的目的，但并未得到廣泛證實。
需要注意的是，目前大多數有關光呼吸抑制劑的數據都來自于實驗室，并未得到廣泛的應用和證實，而且科學家還未能找到一種不具副作用的羧化酶/加氧酶特異抑制劑。
四、選用底光呼吸低光作物
不同的植物，其光呼吸的強度也不一樣。C3類植物，如大多數樹木，大豆，煙草屬于高光呼吸植物類型，光合速率較低。相對于高光呼吸植物，C4類植物的光呼吸可以說被完全抑制，如甘蔗和玉米。目前在高等植物中發現的專一性最高的羧化酶/加氧酶存在于糧食作物中。根據在地中海地區對24種C3類植物的羧化酶/加氧酶研究，科學家得出結論，生活在炎熱，干燥和高鹽環境中的植物，其羧化酶/加氧酶專一性較高。補血草屬植物（Limonium）擁有的羧化酶/加氧酶專一性超過了很多農作物，而其中的一種Limoniumgibertii更是該次研究的專一性冠軍。理論上，可以通過雜交或分子生物學技術改造農作物光呼吸方面的屬性，提高產量。
生活中對于植物的光呼吸，還有許多我們未曾發現的或者是我們未曾解決的問題及現象。因此現在我們應該學好植物生理學把握住基礎的知識。對于以后植物生理現象及活動表現出現的問題我們則會迎刃而解的。參考文獻
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第三篇：植物生理學總結
植物的光合作用受內外因素的影響，而衡量內外因素對光合作用影響程度的常用指標是光合速率(photosynthetic rate)。
一、光合速率及表示單位
光合速率通常是指單位時間、單位葉面積的CO2吸收量或O2的釋放量，也可用單位時間、單位葉面積上的干物質積累量來表示。常用單位有：μmol CO2·m-2·s-1(以前用mg·dm-2·h-1表示，1μmol·m-2·s-1＝1.58mg·dm-2·h-1)、μmol O2·dm-2·h-1 和mgDW(干重)·dm-2·h-1。CO2吸收量用紅外線CO2氣體分析儀測定，O2釋放量用氧電極測氧裝置測定，干物質積累量可用改良半葉法等方法測定(請參照植物生理實驗指導書)。有的測定光合速率的方法都沒有把呼吸作用(光、暗呼吸)以及呼吸釋放的CO2被光合作用再固定等因素考慮在內，因而所測結果實際上是表觀光合速率(apparent photosynthetic rate)或凈光合速率(net photosynthetic rate，Pn)，如把表觀光合速率加上光、暗呼吸速率，便得到總光合速率(gross photosyntheticrate)或真光合速率(true photosynthetic rate)。
二、內部因素
(一)葉片的發育和結構
1.葉齡 新長出的嫩葉，光合速率很低。其主要原因有：(1)葉組織發育未健全，氣孔尚未完全形成或開度小，細胞間隙小，葉肉細胞與外界氣體交換速率低；(2)葉綠體小，片層結構不發達，光合色素含量低，捕光能力弱；(3)光合酶，尤其是Rubisco的含量與活性低。(4)幼葉的呼吸作用旺盛，因而使表觀光合速率降低。但隨著幼葉的成長，葉綠體的發育，葉綠素含量與Rubisco酶活性的增加，光合速率不斷上升；當葉片長至面積和厚度最大時，光合速率通常也達到最大值，以后，隨著葉片衰老，葉綠素含量與Rubisco酶活性下降，以及葉綠體內部結構的解體，光合速率下降。
依據光合速率隨葉齡增長出現“低—高—低”的規律，可推測不同部位葉片在不同生育期的相對光合速率的大小。如處在營養生長期的禾谷類作物，其心葉的光合速率較低，倒3葉的光合速率往往最高；而在結實期，葉片的光合速率應自上而下地衰減。
2.葉的結構 葉的結構如葉厚度、柵欄組織與海綿組織的比例、葉綠體和類囊體的數目等都對光合速率有影響。葉的結構一方面受遺傳因素控制，另一方面還受環境影響。
C4植物的葉片光合速率通常要大于C3植物，這與C4植物葉片具有花環結構等特性有關。許多植物的葉組織中有兩種葉肉細胞，靠腹面的為柵欄組織細胞；靠背面的為海綿組織細胞。柵欄組織細胞細長，排列緊密，葉綠體密度大，葉綠素含量高，致使葉的腹面呈深綠色，且其中Chla/b比值高，光合活性也高，而海綿組織中情況則相反。生長在光照條件下的陽生植物(sun plant)葉柵欄組織要比陰生植物(shade plant)葉發達，葉綠體的光合特性好，因而陽生葉有較高的光合速率。
同一葉片，不同部位上測得的光合速率往往不一致。例如，禾本科作物葉尖的光合速率比葉的中下部低，這是因為葉尖部較薄，且易早衰的緣故。
(二)光合產物的輸出
光合產物(蔗糖)從葉片中輸出的速率會影響葉片的光合速率。例如，摘去花、果、頂芽等都會暫時阻礙光合產物輸出，降低葉片特別是鄰近葉的光合速率；反之，摘除其他葉片，只留一張葉片與所有花果，留下葉的光合速率會急劇增加，但易早衰。對蘋果等果樹枝條環割，由于光合產物不能外運，會使環割上方枝條上的葉片光合速率明顯下降。光合產物積累到一定的水平后會影響光合速率的原因有：(1)反饋抑制。例如蔗糖的積累會反饋抑制合成蔗糖的磷酸蔗糖合成酶sucrose phosphate synthetase,SPS)的活性，使F6P增加。而F6P的積累，又反饋抑制果糖1，6-二磷酸酯酶活性，使細胞質以及葉綠體中磷酸丙糖含量增加，從而影響CO2的固定；(2)淀粉粒的影響。葉肉細胞中蔗糖的積累會促進葉綠體基質中淀粉的合成與淀粉粒的形成，過多的淀粉粒一方面會壓迫與損傷類囊體，另一方面，由于淀粉粒對光有遮擋，從而直接阻礙光合膜對光的吸收。
三 外部因素
(一)光照
光是光合作用的動力，也是形成葉綠素、葉綠體以及正常葉片的必要條件，光還顯著地調節光合酶的活性與氣孔的開度，因此光直接制約著光合速率的高低。光照因素中有光強、光質與光照時間，這些對光合作用都有深刻的影響。
1.光強
(1)光強-光合曲線 圖4-26是光強-光合速率關系的模式圖。
圖4-26 光強-光合曲線圖解
圖4-27 不同植物的光強光合曲線
暗中葉片不進行光合作用，只有呼吸作用釋放CO2(圖4-26中的OD為呼吸速率)。隨著光強的增高，光合速率相應提高，當到達某一光強時，葉片的光合速率等于呼吸速率，即CO2吸收量等于CO2釋放量，表觀光合速率為零，這時的光強稱為光補償點(light compensation point)。在低光強區，光合速率隨光強的增強而呈比例地增加(比例階段，直線A)；當超過一定光強，光合速率增加就會轉慢(曲線B)；當達到某一光強時，光合速率就不再增加，而呈現光飽和現象。開始達到光合速率最大值時的光強稱為光飽和點(light saturation point)，此點以后的階段稱飽和階段(直線C)。比例階段中主要是光強制約著光合速率，而飽和階段中CO2擴散和固定速率是主要限制因素。用比例階段的光強-光合曲線的斜率(表觀光合速率/光強)可計算表觀光合量子產額。
由圖4-27，表4-5可見，不同植物的光強-光合曲線不同，光補償點和光飽和點也有很大的差異。光補償點高的植物一般光飽和點也高，草本植物的光補償點與光飽和點通常要高于木本植物；陽生植物的光補償點與光飽和點要高于陰生植物；C4植物的光飽和點要高于C3植物。光補償點和光飽和點可以作為植物需光特性的主要指標，用來衡量需光量。光補償點低的植物較耐陰，如大豆的光補償點僅0.5klx，所以可與玉米間作，在玉米行中仍能正常生長。在光補償點時，光合積累與呼吸消耗相抵消，如考慮到夜間的呼吸消耗，則光合產物還有虧空，因此從全天來看，植物所需的最低光強必須高于光補償點。對群體來說，上層葉片接受到的光強往往會超過光飽和點，而中下層葉片的光強仍處在光飽和點以下，如水稻單株葉片光飽和點為40～50klx，而群體內則為60～80lx，因此改善中下層葉片光照，力求讓中下層葉片接受更多的光照是高產的重要條件。
植物的光補償點和光飽和點不是固定數值，它們會隨外界條件的變化而變動，例如，當CO2濃度增高或溫度降低時，光補償點降低；而當CO2濃度提高時，光飽和點則會升高。在封閉的溫室中，溫度較高，CO2較少，這會使光補償點提高而對光合積累不利。在這種情況下應適當降低室溫，通風換氣，或增施CO2才能保證光合作用的順利進行。
在一般光強下，C4植物不出現光飽和現象，其原因是：①C4植物同化CO2消耗的同化力要比C3植物高 ②PEPC對CO2的親和力高，以及具有“CO2泵”，所以空氣中CO2濃度通常不成為C4植物光合作用的限制因素。
(2)強光傷害—光抑制 光能不足可成為光合作用的限制因素，光能過剩也會對光合作用產生不利的影響。當光合機構接受的光能超過它所能利用的量時，光會引起光合速率的降低，這個現象就叫光合作用的光抑制(photoinhibition of photosynthesis)。
晴天中午的光強常超過植物的光飽和點，很多C3植物，如水稻、小麥、棉花、大豆、毛竹、茶花等都會出現光抑制，輕者使植物光合速率暫時降低，重者葉片變黃，光合活性喪失。當強光與高溫、低溫、干旱等其他環境脅迫同時存在時，光抑制現象尤為嚴重。通常光飽和點低的陰生植物更易受到光抑制危害，若把人參苗移到露地栽培，在直射光下，葉片很快失綠，并出現紅褐色灼傷斑，使參苗不能正常生長；大田作物由光抑制而降低的產量可達15%以上。因此光抑制產生的原因及其防御系統引起了人們的重視。
光抑制機理 一般認為光抑制主要發生在PSⅡ。按其發生的原初部位可分為受體側光抑制和供體側光抑制。受體側光抑制常起始于還原
1型QA的積累。還原型QA的積累促使三線態P680(P680T)的形成，而P680T可以與氧作用(P680T +O2→P680 + 1O2)形成單線態氧(O2)；供體側光抑制起始于水氧化受阻。由于放氧復合體不能很快把電子傳遞給反應中心，從而延長了氧化型P680(P680+)的存在時間。Ｐ680+和1O2都是強氧化劑，如不及時消除，它們都可以氧化破壞附近的葉綠素和D1蛋白，從而使光合器官損傷，光合活性下降。
保護機理 植物有多種保護防御機理，用以避免或減少光抑制的破壞。如：(1)通過葉片運動，葉綠體運動或葉表面覆蓋蠟質層、積累鹽或著生毛等來減少對光的吸收；(2)通過增加光合電子傳遞和光合關鍵酶的含量及活化程度，提高光合能力等來增加對光能的利用；(3)加強非光合的耗能代謝過程，如光呼吸、Mehler反應等；(4)加強熱耗散過程，如蒸騰作用；(5)增加活性氧的清除系統，如超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽還原酶等的量和活性；(6)加強PSⅡ的修復循環等。
光抑制引起的破壞與自身的修復過程是同時發生的，兩個相反過程的相對速率決定光抑制程度和對光抑制的忍耐性。光合機構的修復需要弱光和合適的溫度，以及維持適度的光合速率，并涉及到一些物質如D1等蛋白的合成。如果植物連續在強光和高溫下生長，那么光抑制對光合器的損傷就難以修復了。
圖4-28 不同光波下植物的光合速率
在作物生產上，保證作物生長良好，使葉片的光合速率維持較高的水平，加強對光能的利用，這是減輕光抑制的前提。同時采取各種措施，盡量避免強光下多種脅迫的同時發生，這對減輕或避免光抑制損失也是很重要的。另外，強光下在作物上方用塑料薄膜遮陽網或防蟲網等遮光，能有效防止光抑制的發生，這在蔬菜花卉栽培中已普遍應用。
2.光質 在太陽幅射中，只有可見光部分才能被光合作用利用。用不同波長的可見光照射植物葉片，測定到的光合速率(按量子產額比較)不一樣(圖4-28)。在600～680nm紅光區，光合速率有一大的峰值，在435nm左右的藍光區又有一小的峰值?？梢?，光合作用的作用光譜與葉綠體色素的吸收光譜大體吻合。
在自然條件下，植物或多或少會受到不同波長的光線照射。例如，陰天不僅光強減弱，而且藍光和綠光所占的比例增高。樹木的葉片吸收紅光和藍光較多，故透過樹冠的光線中綠光較多，由于綠光是光合作用的低效光，因而會使樹冠下生長的本來就光照不足的植物利用光能的效率更低?！按髽涞紫聼o豐草”就是這個道理。
水層同樣改變光強和光質。水層越深，光照越弱，例如，20米深處的光強是水面光強的二十分之一，如水質不好，深處的光強會更弱。水層對光波中的紅、橙部分吸收顯著多于藍、綠部分，深水層的光線中短波長的光相對較多。所以含有葉綠素、吸收紅光較多的綠藻分布于海水的表層；而含有藻紅蛋白、吸收綠、藍光較多的紅藻則分布在海水的深層，這是海藻對光適應的一種表現。
3.光照時間 對放置于暗中一段時間的材料(葉片或細胞)照光，起初光合速率很低或為負值，要光照一段時間后，光合速率才逐漸上升并趨與穩定。從照光開始至光合速率達到穩定水平的這段時間，稱為“光合滯后期”(lag phase of photosynthesis)或稱光合誘導期。一般整體葉片的光合滯后期約30～60min，而排除氣孔影響的去表皮葉片，細胞、原生質體等光合組織的滯后期約10min。將植物從弱光下移至強光下，也有類似情況出現。另外，植物的光呼吸也有滯后現象。在光合的滯后期中光呼吸速率與光合速率會按比例上升(圖4-29)。
產生滯后期的原因是光對酶活性的誘導以及光合碳循環中間產物的增生需要一個準備過程，而光誘導氣孔開啟所需時間則是葉片滯后期延長的主要因素。
由于照光時間的長短對植物葉片的光合速率影響很大，因此在測定光合速率時要讓葉片充分預照光。
圖4-30 葉片光合速率對細胞間隙 CO2濃度響應示意圖
曲線上四個點對應濃度分別為CO2補償點(C)，空氣濃度下細胞間隙的CO2濃度(n)，與空氣濃度相同的細胞間隙CO2濃度(350μl·L-1左右)和CO2飽和點(S)。Pm為最大光合速率；CE為比例階段曲線斜率，代表羧化效率；OA光下葉片向無CO2氣體中的釋放速率，可代表光呼吸速率。
(二)CO2
1.CO2-光合曲線 CO2-光合曲線(圖4-30)與光強光合曲線相似，有比例階段與飽和階段。光下CO2濃度為零時葉片只有光、暗呼吸,釋放CO2。圖中的OA部分為光下葉片向無CO2氣體中的CO2釋放速率(實質上是光呼吸、暗呼吸、光合三者的平衡值)，通常用它來代表光呼吸速率。在比例階段，光合速率隨CO2濃度增高而增加，當光合速率與呼吸速率相等時，環境中的CO2濃度即為CO2補償點(CO2 compensation point，圖中C點)；當達到某一濃度(S)時，光合速率便達最大值(PM)，開始達到光合最大速率時的CO2濃度被稱為CO2飽和點(CO2 saturation point)。在CO2－光合曲線的比例階段，CO2濃度是光合作用的限制因素，直線的斜率(CE)受Rubisco活性及活化Rubisco量的限制，因而CE被稱為羧化效率(carboxylation efficiency)。從CE的變化可以推測Rubisco的量和活性，CE大，即在較低的CO2濃度時就有較高的光合速率，也就是說Rubisco的羧化效率高。在飽和階段，CO2已不是光合作用的限制因素，而CO2受體的量，即RuBP的再生速率則成為影響光合的因素。由于RuBP再生受ATP供應的影響，所以飽和階段光合速率反映了光合電子傳遞和光合磷酸化活性，因而Pm被稱為光合能力。
圖4-31 C3植物與C4植物的CO2光合曲線比較
A.光合速率與外界CO2濃度； B.光合速率與細胞間隙CO2濃度(計算值)；C4植物為Tidestromia oblogifolia； C3 植物為Larrea divaricata
比較C3植物與C4植物CO2－光合曲線(圖4-31)，可以看出：(1)C4植物的CO2補償點低，在低CO2濃度下光合速率的增加比C3快，CO2的利用率高；(2)C2植物的CO2飽和點比C3植物低，在大氣CO2濃度下就能達到飽和；而C3植物CO2飽和點不明顯，光合速率在較高CO2濃度下還會隨濃度上升而提高。C4植物CO2飽和點低的原因，可能與C4植物的氣孔對CO2濃度敏感有關，即CO2濃度超過空氣水平后，C4植物氣孔開度就變小。另外，C4植物PEPC的Km低，對CO2親和力高，有濃縮CO2機制，這些也是C4植物CO2飽和點低的原因。
在正常生理情況下，植物CO2補償點相對穩定，例如小麥100個品種的CO2補償點為52±2μl·L-1，大麥125個品種為55±2μl·L-1，玉米125個品種為1.3±1.2μl·L-1，豬毛菜(CAM植物)CO2補償點不超過10μl·L-1。有人測定了數千株燕麥和5萬株小麥的幼苗，尚未發現一株具有類似C4植物低CO2補償點的幼苗。在溫度上升、光強減弱、水分虧缺、氧濃度增加等條件下，CO2補償點也隨之上升。
2.CO2供給 CO2是光合作用的碳源，陸生植物所需的CO2主要從大氣中獲得。CO2從大氣至葉肉細胞間隙為氣相擴散，而從葉肉細胞間隙到葉綠體基質則為液相擴散，擴散的動力為.CO2濃度差。
圖 4-32 不同 CO2濃度下溫度對光合速率的影響
a.在飽和CO2濃度下；b.在大氣.CO2濃度下(Berty and Bojorkman 1980)
空氣中的.CO2濃度較低，約為350μl·L-1(0.035%)，分壓為3.5×10-5 MPa，而一般C3植物的.CO2飽和點為1 000～1 500μl·L-1 左右，是空氣中的3～5倍。在不通風的溫室、大棚和光合作用旺盛的作物冠層內的.CO2濃度可降至200μl·L-1左右。由于光合作用 對.CO2的消耗以及存在.CO2擴散阻力，因而葉綠體基質中的.CO2濃度很低，接近.CO2補償點。因此，加強通風或設法增施.CO2能顯著提高作物的光合速率，這對C3植物尤為明顯。
(三)溫度
光合過程中的暗反應是由酶所催化的化學反應，因而受溫度影響。在強光、高.CO2濃度時溫度對光合速率的影響要比弱光、低.CO2濃度時影響大(圖4-32)，這是由于在強光和高.CO2條件下，溫度能成為光合作用的主要限制因素。
光合作用有一定的溫度范圍和三基點。光合作用的最低溫度(冷限)和最高溫度(熱限)是指該溫度下表觀光合速率為零，而能使光合速率達到最高的溫度被稱為光合最適溫度。光合作用的溫度三基點因植物種類不同而有很大的差異(表4-6)。如耐低溫的萵苣在5℃就能明顯地測出光合速率，而喜溫的黃瓜則要到20℃時才能測到；耐寒植物的光合作用冷限與細胞結冰溫度相近；而起源于熱帶的植物，如玉米、高粱、橡膠樹等在溫度降至10～5℃時，光合作用已受到抑制。低溫抑制光合的原因主要是低溫時膜脂呈凝膠相，葉綠體超微結構受到破壞。此外，低溫時酶促反應緩慢，氣孔開閉失調，這些也是光合受抑的原因。
從表4-6可知，C4植物的熱限較高，可達50～60℃，而C3植物較低，一般在40～50℃。乳熟期小麥遇到持續高溫，盡管外表上仍呈綠色，但光合功能已嚴重受損。產生光合作用熱限的原因：一是由于膜脂與酶蛋白的熱變性，使光合器官損傷，葉綠體中的酶鈍化；二是由于高溫刺激了光暗呼吸，使表觀光合速率迅速下降。
晝夜溫差對光合凈同化率有很大的影響。白天溫度高，日光充足，有利于光合作用的進行；夜間溫度較低，降低了呼吸消耗，因此，在一定溫度范圍內，晝夜溫差大有利于光合積累。
在農業實踐中要注意控制環境溫度，避免高溫與低溫對光合作用的不利影響。玻璃溫室與塑料大棚具有保溫與增溫效應，能提高光合生產力，這已被普遍應用于冬春季的蔬菜栽培。
(四)水分
水分對光合作用的影響有直接的也有間接的原因。直接的原因是水為光合作用的原料，沒有水不能進行光合作用。但是用于光合作用的水不到蒸騰失水的1%，因此缺水影響光合作用主要是間接的原因。
水分虧缺會使光合速率下降。在水分輕度虧缺時，供水后尚能使光合能力恢復，倘若水分虧缺嚴重，供水后葉片水勢雖可恢復至原來水平，但光合速率卻難以恢復至原有程度(圖4-33)。因而在水稻烤田，棉花、花生蹲苗時，要控制烤田或蹲苗程度，不能過頭。
圖4-33 向日葵在嚴重水分虧缺時以及在復水過程中 葉水勢、光合速率、氣孔阻力、蒸騰速率變化
水分虧缺降低光合的主要原因有：
(1)氣孔導度下降 葉片光合速率與氣孔導度呈正相關，當水分虧缺時，葉片中脫落酸量增加，從而引起氣孔關閉，導度下降，進入葉片的.CO2減少。開始引起氣孔導度和光合速率下降的葉片水勢值，因植物種類不同有較大差異：水稻為－0.2～－0.3MPa；玉米為－0.3～－0.4MPa；而大豆和向日葵則在－0.6～－1.2MPa間。
(2)光合產物輸出變慢 水分虧缺會使光合產物輸出變慢，加之缺水時，葉片中淀粉水解加強，糖類積累，結果會引起光合速率下降。
(3)光合機構受損 缺水時葉綠體的電子傳遞速率降低且與光合磷酸化解偶聯，影響同化力的形成。嚴重缺水還會使葉綠體變形，片層結構破壞，這些不僅使光合速率下降，而且使光合能力不能恢復。
(4)光合面積擴展受抑 在缺水條件下，生長受抑，葉面積擴展受到限制。有的葉面被鹽結晶、被絨毛或蠟質覆蓋，這樣雖然減少了水分的消耗，減少光抑制，但同時也因對光的吸收減少而使得光合速率降低。
水分過多也會影響光合作用。土壤水分太多，通氣不良妨礙根系活動，從而間接影響光合；雨水淋在葉片上，一方面遮擋氣孔，影響氣體交換，另一方面使葉肉細胞處于低滲狀態，這些都會使光合速率降低。
（五）礦質營養
礦質營養在光合作用中的功能極為廣泛，歸納起來有以下幾方面：
1.葉綠體結構的組成成分 如N、P、S、Mg是葉綠體中構成葉綠素、蛋白質、核酸以及片層膜不可缺少的成分。
2.電子傳遞體的重要成分 如PC中含Cu，Fe-S中心、Cytb、Cytf和Fd中都含Fe，放氧復合體不可缺少Mn2+ 和Cl-。
3.磷酸基團的重要作用 構成同化力的ATP和NADPH，光合碳還原循環中所有的中間產物，合成淀粉的前體ADPG，以及合成蔗糖的前體UDPG，這些化合物中都含有磷酸基團。
4.活化或調節因子 如Rubisco，FBPase等酶的活化需要Mg2+ ；Fe、Cu、Mn、Zn參與葉綠素的合成；K+ 和Ca2+ 調節氣孔開閉；K和P促進光合產物的轉化與運輸等。
肥料三要素中以N對光合影響最為顯著。在一定范圍內，葉的含N量、葉綠素含量、Rubisco含量分別與光合速率呈正相關。葉片中含N量的80%在葉綠體中，施N既能增加葉綠素含量，加速光反應，又能增加光合酶的含量與活性，加快暗反應。從N素營養好的葉片中提取出的Rubisco不僅量多，而且活性高。然而也有試驗指出當Rubisco含量超過一定值后，酶量就不與光合速率成比例。
重金屬鉈、鎘、鎳和鉛等都對光合作用有害，它們大都影響氣孔功能。另外，鎘對PSⅡ活性有抑制作用。
(六)光合速率的日變化
一天中，外界的光強、溫度、土壤和大氣的水分狀況、空氣中的.CO2濃度以及植物體的水分與光合中間產物含量、氣孔開度等都在不斷地變化，這些變化會使光合速率發生日變化，其中光強日變化對光合速率日變化的影響最大。在溫暖、水分供應充足的條件下，光合速率變化隨光強日變化呈單峰曲線，即日出后光合速率逐漸提高，中午前達到高峰，以后逐漸降低，日落后光合速率趨于負值(呼吸速率)。如果白天云量變化不定，則光合速率會隨光強的變化而變化。
圖4-34 水稻光合速率的日變化
A.光合速率(P)和氣孔導度(C)平行變化； B.由A圖數據繪制的光合速率與光強的關系，在相同光強下，上午光合速率要大于下午的光合速率
另外，光合速率也同氣孔導度的變化相對應(圖4-34A)。在相同光強時，通常下午的光合速率要低于上午的光合速率(圖4-34B)，這是由于經上午光合后，葉片中的光合產物有積累而發生反饋抑制的緣故。當光照強烈、氣溫過高時，光合速率日變化呈雙峰曲線，大峰在上午，小峰在下午，中午前后，光合速率下降，呈現“午睡”現象(midday depression of photo-synthesis)，且這種現象隨土壤含水量的降低而加劇(圖4-35)。引起光合“午睡”的主要因素是大氣干旱和土壤干旱。在干熱的中午，葉片蒸騰失水加劇，如此時土壤水分也虧缺，那么植株的失水大于吸水，就會引起萎蔫與氣孔導度降低，進而使 CO2吸收減少。另外，中午及午后的強光、高溫、低.CO2濃度等條件都會使光呼吸激增，光抑制產生，這些也都會使光合速率在中午或午后降低。
光合“午睡”是植物遇干旱時的普遍發生現象，也是植物對環境缺水的一種適應方式。但是“午睡”造成的損失可達光合生產的30%，甚至更多，所以在生產上應適時灌溉，或選用抗旱品種，增強光合能力，以緩和“午睡”程度。
圖 4-35 桑葉光合速率隨著土壤水分減少的日變化
A.光合日變化； B.土壤含水量 圖中數字為降雨后的天數(Tazaki等，1980)
第四篇：植物生理學小結
第一章
沒有水，便沒有生命，水分在植物生命活動中起著極大的作用。一般植物組織的含水量大約占鮮重的3/4.水分在植物體的進程可分為吸收、運輸和蒸騰三個環節。
細胞吸水有3種方式：擴散、集流和滲透作用，其中以最后一種為主。大多數水分是經過水孔蛋白形成的通道進出細胞膜的。植物細胞是一個滲透系統，它的吸水決定于水勢：水勢=滲透勢+壓力勢。細胞與細胞（或溶液）之間的水分移動方向，決定于兩者的水勢，水分從水勢高處流向水勢低處。
植物不僅吸水，而且不斷失水，這是一個問題的兩個不同方面。植物的水分生理就是在這樣既矛盾又統一的狀況下進行的。維持水分平衡是植物進行正常生命活動的關鍵。
植物失水方式有2種：吐水和蒸騰。蒸騰作用在植物生活中具有重要的作用。氣孔是植物體與外界交換的“大門”，也是蒸騰的主要通道。氣孔保衛細胞吸收各種離子和有機溶質并積累于液泡中，誘發氣孔張開?，F較受重視的氣孔運動的機理有2種：鉀離子的吸收和蘋果酸生成。K?和蘋果酸等進入保衛細胞的液泡，水勢下降，吸水膨脹，氣孔就開放。氣孔蒸騰收到內外因素的影響。外界條件中以光照為最主要的，內部因素中以氣孔調節為主。作物需水量依作物種類不同而定。同一作物不同生育期對水分的需要以生殖器官形成期和灌漿期最為敏感。灌溉的生理指標可客觀和靈敏地反映植株水分狀況，有助于人們確定灌溉時期。我國人均水資源貧乏，尤其是西北、華北地區，節水灌溉就是利用作物不同生育時期需水要求、水分脅迫條件下抗逆生理變化，在不影響產量前提下，節約水分，提高水分利用效率。
第二章
利用溶液培養發或砂基培養法，了解到植物生長發育必需的元素有從水分和CO?取得的碳、氫、氧、等3種，有從土壤取得的大量元素為氮、磷、鉀、硫、鈣、鎂、硅等7種，微量元素為鐵、錳、硼、鋅、銅、鉬、鈉、鎳、和氯等9種。各種元素有各自功能，一般不能相互替代。植物缺乏某種必要元素時，會表現出一定缺乏病癥。
植物細胞吸收溶質可分為被動運輸和主動運輸兩種。細胞對礦質元素的吸收主要由膜轉運蛋白質完成。膜轉運蛋白質主要有通道蛋白、載體蛋白和離子泵3種，分別進行通道運輸、載體運輸和泵運輸。通道運輸主要由K?、Clˉ、Ca2?、NO??等離子通道，離子通道的運輸是順著跨膜的電化學勢梯度進行的。載體運輸包括單向運輸載體、同向運輸器和反向運輸器，它們可以順著或逆著跨膜的電化學勢梯度運輸溶質。泵運輸有H?-ATP酶、CA2?-ATP酶、H?-焦磷酸酶3種類型。它們都要依賴于ATP或焦磷酸中的自由能啟動。細胞質中的溶質有些留存在細胞質中，有些運輸到液泡，起貯藏和調節細胞內環境的作用。
雖然葉片可以吸收礦質元素，但根部才是植物吸收礦質元素的主要器官。根毛區是根尖吸收離子最活躍的區域。根部吸收礦物質的過程是：首先進過交換吸附把離子吸附在表皮細胞表面；然后通過質外體和共質體運輸進入皮層內部。對離子進入導管的方式有兩種意見：一是被動擴散，二是主動過程。土壤溫度和通氣狀況是影響根部吸收礦質元素的主要因素。
有一些礦質元素在根內的同化為有機物，但也有一些礦質元素仍呈離子狀態。根部吸收的礦質元素向上運輸主要通過木質部，也能橫向運輸到韌皮部后再向上運輸。葉片吸收的離子在莖內向上或向下運輸途徑都是韌皮部，同樣，也可橫向運輸到木質部繼而上下運輸。
礦質元素在植物體內的分布以離子是否參與循環而異。磷和氦等參與循環的礦質元素，多分布于代謝較旺盛的部分；鈣和鐵等不參與循環的礦質元素，則固定不動，器官越老，含量越多。
某些離子進入根部后，即進行一些同化作用。植物能直接利用銨鹽的氮。當吸收硝酸鹽后，要經過硝酸還原酶催化成亞硝酸，再經過亞硝酸還原酶吧亞硝酸還原成為銨，才能被利用。游離氨的量稍多，即毒害植物。植物體通過各種途徑把氨同化為氨基酸或酰胺。高等植物不能利用游離氨，靠借固氮微生物固氮酶的作用，經過復雜的變化，把氨還原為銨，供植物利用。植物吸收的硫酸根離子經過活化，形成活化硫酸鹽，參與含硫氨基酸的合成。磷酸鹽被吸收后，大多數被同化為有機物，如磷脂等。
不同作物對礦質元素的需要量不同，同一作物在不同生育期對礦質元素的吸收情況也不一樣，因此應分期追肥，看苗追肥。作物某些外部形態（如相貌、葉色）可作為追肥的指標，也可以依據葉片營養元素含量和測土配方施肥技術進行追肥。
為了充分發揮肥料效能，要適當澆灌，改進施肥方式和適當深耕等。
第三章
植物的光合作用對于有機物的合成，太陽能量蓄積和環境保護等方面都有很大的作用，對人類和動物影響較大，光合作用在理論上和實踐上都具有重大的意義，作用人們稱光合作用是地球上最重要的化學反應。
葉綠體是進行光合作用的細胞器。類囊體膜（光合膜）是光反應的主要場所，基質是碳反應的場所。葉綠體的色素有2類：①葉綠素，主要是葉綠素a和葉綠素b；②類胡蘿卜素，其中有故蘿卜素和葉黃素。在這2類色素中，葉綠素中最重要。葉綠素的生物合成是以谷氨酸或α—酮戊二酸為原料，在光照條件下還原而成。光照、溫度、礦質元素等影響葉綠素的形成。
光合作用是光反應和碳反應的綜合。整個光合作用大致分為下列3大步驟：原初反應、電子傳遞和光合磷酸化、碳同化。
光能的吸收、傳遞和轉換過程是通過原初反應完成的。聚光色素吸收光能后，通過誘導共振方式傳遞到反應中心，反映中心的特殊葉綠素a對吸光后能引起氧化還原的電荷分離，即光化學反應，光化學反應是光合作用的核心環節，能將光能直接轉變為化學能。
色素吸收光能產生的電子，經過一系列電子傳遞和質子轉移。加上光合磷酸化，導致NADPH和ATP形成。NADPH和ATP是促進CO?同化為有機物的動力。高能化合物NADPH和ATP還原CO?，并推動CO?同化為有機物質。所以NADPH和ATP合稱為同化力。
碳固定的生化途徑有3條，即卡爾文循環、C?途徑和景天酸代謝（CMA）卡爾文循環是碳同化的主要形式。通過羧化階段、還原階段和更新階段，合成淀粉等多種有機物。C?途徑和CAM都只不過是CO?固定方式不同，最后都是在植物體內再次把CO?釋放出來，參與卡爾文循環，合成淀粉等。所以，這兩種碳固定方式可以比喻是卡爾文循環的“預備工序”。
C?植物比C?植物具有較強的光合作用，主要原因是C?植物葉肉細胞中的PEP羧激酶活性比C?植物的高許多倍，而且C?途徑是把CO?運入維管束鞘細胞內釋放，供卡爾文循環同化，因此起了“CO?泵”的功能，把外界CO?“壓”到維管束鞘，光呼吸降低，光合速率增快。
在干旱地區生長的景天科植物有一種特殊的CO?固定方式，氣孔夜晚開放，白天關閉。晚上葉片內有機酸十分豐富，糖類含量減少；白天則相反，這種有機酸合成日變化的代謝類型，稱為景天酸代謝。
光合作用的主要產物是淀粉和蔗糖，前者是在葉綠體內合成，后者是在胞質溶膠中合成。兩者合成都需要丙糖磷酸(TP)為前體，所以呈競爭反應。TP和Pi相對濃度影響淀粉和蔗糖的生物合成。
光呼吸是講RuBP加氧形成乙酸醇，進一步分解有機碳化合物，釋放CO?和耗能的過程。整個乙酸醇途徑是在葉綠體、過氧化物酶體和線粒體3中細胞器的協調活動下完成的。光呼吸的生理功能是消耗多余能量，對光合器官起保護作用；同時還可回收75%的碳，避免損失過多。
光合作用的進行受著許多外界條件的影響，其中主要有光照、CO?和溫度。在一定范圍內，這些條件越強，光合速率越快。這些因素對光合作用的影響不是孤立的，而是相互聯系、相互作用的。
植物的光能利用率約為5%，作物現有的產量與理論產量相差甚遠，所以增產潛力很大。要提高作物的光能利用率，只要通過延長光合時間、增加光合面積和提高光合效率等途徑。
第四章
呼吸作用是一個普遍的生理過程，它提供了大部分生命活動的能量，同時，它的中間產物又是合成多種重要有機物的原料。呼吸作用是代謝的中心。
有氧呼吸和無氧呼吸是從一些相同的反應開始的，在產生丙酮酸后才“分道揚鑣”。高等植物以有氧呼吸為主，但亦可短期進行無氧呼吸。
高等植物的糖分代謝途徑是多種的，既走糖酵解—三羧酸循環途徑，也可走戊糖磷酸途徑。呼吸鏈除標準圖式外，還有抗氰呼吸等多條電子傳遞途徑。植物體內的氧化酶也是多種多樣的，各有特點。這種不同水平的多樣性，使得高等植物能適應復雜的環境條件。呼吸作用產生的電子和質子沿著電子傳遞途徑傳到氧，結合形成水。與此同時也進行氧化磷酸化，形成ATP，即電子傳遞給氧的過程中，消耗氧和無機磷酸，把能力積存與ATP中。電子傳遞和氧化磷酸化是植物進行新陳代謝，維持生命活動的最關鍵反應，缺一即影響呼吸，甚至植物死亡。
呼吸作用是一個放能得過程，它逐步放出的能力，一部分以熱的形式散失與環境中，其余則貯存在某些含有高能鍵（如特殊的磷酸鍵和硫脂鍵）的化合物（ATP或乙酰CoA等）中。細胞能量利用率為52%。ATP是細胞內能量轉變的“通貨”。
植物的光合作用和呼吸作用既相互對立，而又相互依存，共處于一個統一體中。無論是糖酵解、戊糖磷酸途徑還是三羧酸循環，細胞都能自動調節和控制，使代謝維持平衡。均較旺盛。影響呼吸速率的外界調節，以溫度、O?和CO?為最主要。
由于呼吸是代謝的中心，在作物栽培過程中，一般來說，都應使呼吸過程正常進行，但呼吸消耗有機物和放熱，對貯藏糧食和果蔬來說，又應該降低呼吸速率，以利安全貯存。
第五章
盡管植物體中糖類、脂肪、核酸和蛋白質等初生代謝物的合成和代謝很復雜，大門詳細
分析光合作用書形成糖類的基礎，呼吸作用中間產物是各種代謝的中心。由糖類等初生代謝產物衍生出的來的物質，稱為次生代謝產物。次生代謝產物一般不參加代謝，只要具有防御天敵的作用，亦是人類所需的藥物和工業原料。
萜類根據異戊二烯數目可分為單萜、倍半萜、雙萜、三萜、四萜和多萜等6種。它的生物合成途徑有2條：甲羥戊酸途徑和甲基赤蘚醇磷酸途徑。主要化合物有除蟲菊、棉酚、冷杉酸、胡蘿卜素、橡膠等。
酚類根據碳骨架不同，可分為簡單酚類、木質素、類黃酮類、鞣質類和其他酚類等，酚類生物合成只要有莽草酸途徑和丙二酸途徑。主要酚類化合物有桂皮酸、咖啡酸、香豆素、水楊酸、沒食子酸、木質素、花色素苷、鞣質等，可防御昆蟲取食，決定花果顏色，有的還參與植物細胞壁的組成。
植物次生代謝物中還含氮次生化合物，大多數是從普通氨基酸合成的。生物堿是其中一大類，具有一個含N雜環，許多中藥的有效成分是生物堿，現常用的西藥如利血平、嗎啡等，最初也是從植物分離出來的。含氰苷本身無毒，但葉片破碎后會釋放出HCN，抑制呼吸。木薯塊莖含較多含氰苷，要妥善加工才能食用。
植物次生代謝的研究為細胞工程和基因工程打下理論基礎，人們現在可以利用這些成果改良作物品種，改變花卉顏色和培養藥用植物的有效成分。
第六章
對高度分工的高等植物來說，有機物運輸是植物體成為統一整體的不可缺少的環節。韌皮部把成熟葉片的光合產物運輸到生長和儲藏部位。韌皮部也會把各種溶質運送到植物體各處。
同化產物是通過韌皮部篩分子—伴胞復合體運輸的。韌皮部裝載途徑有二：質外體途徑和共質體途徑。蔗糖在質外體進去篩細胞分子—伴胞復合體是通過蔗糖—質子同向轉運機制的。韌皮部裝載是逆濃度梯度進行的，并具有選擇性等特點，可以用多聚體—陷阱模型去解釋。
韌皮部卸出是指裝載在韌皮部部的同化產物輸出到庫的接受細胞的過程。同化產物卸出也是共質體和質外體途徑。這兩條途徑在不同部分進行。同化產物進入庫組織是依賴能量代謝的，蔗糖—質子同向運輸參與卸出過程。
壓力流學說是解釋篩管長距離運輸同化產物的一種學說，接受人們重視。這個學說主張篩管液流是靠原端和庫端的膨壓差建立起來的壓力梯度來推動的。
同化產物在植物體內的分布有兩種水平，即配置和分配。配置是指源葉中新形成的同化產物的代謝轉變，供葉本身代謝利用、合成暫時儲藏化合物和運到植物其他部分。分配是指新形成同化產物在各種庫間的分布，其分配方向主要決定于庫的強度，庫強度等于庫容量與
庫活力的乘積。膨壓、植物激素和蔗糖調節同化產物輸入庫組織。
第七章
信號傳導主要研究偶聯各種刺激信號（包括各種內、外源刺激信號）與其引起的特定生理效應之間的一系列分子反應機制。
化學信號分子也叫做配體。與信號特異結合并放大、傳遞信號的物質（蛋白質）就是受體。受體根據所處位置分為細胞內受體和細胞表面受體。
G蛋白的活化和非活化循環是跨膜信號轉換的分子開關，它將膜外的信號轉換膜內的信號并起放大作用。植物細胞還存在著雙元組分系統，負責跨膜的信號轉換和傳遞。
細胞內第二信使有多種，Ca2?是研究最多的，也是重要的第二信使。細胞受到刺激后，胞質Ca2?濃度有個短暫上升或濃度區域化、周期性變化。胞質Ca2?與胞內受體CaM或其他鈣結合蛋白（如鈣依賴型蛋白激酶）結合而起作用。
分別由蛋白激酶和蛋白磷酸酶催化的蛋白質可逆磷酸化在細胞信號轉導中作用廣泛。一些激酶組成具有級聯放大信號作用的反應途徑。
第八章
植物生長物質是調節植物生長發育的物質，它分為植物激素和植物生長調節劑，前者是體內天然產生的，后者是人工合成的。
經典的植物激素共有5類：生長素類、赤霉素類、細胞分裂素類、乙烯和脫落酸。生長素類中的吲哚乙酸在高等植物中分布很廣。它能促進細胞伸長和分裂。胚芽鞘、幼莖、幼根中薄壁細胞的生長素是極性運輸，其機制可用化學滲透假說解釋。色氨酸是生長素生物合成的前體。ABP1蛋白和TIR1蛋白是生長素的受體，分別介導生長素早期反應和晚期反應。
赤霉素現已發現136種，最常見的是GA?。赤霉素的主要作用是加速細胞的伸長生長，促進細胞分裂。赤霉素的生物合成分為3個步驟分別在質體、內質網和胞質溶膠中進行。赤霉素的受體GID1蛋白與赤霉素結合后，就會降解DELLA蛋白，促進靜的伸長水稻“綠色革
命”基因Slr1是控制水稻赤霉素合成途徑的關鍵酶基因，而小麥“綠色革命”基因Rht1則是赤霉素傳導途徑的關鍵元件DELLA蛋白基因。
細胞分裂素是促進細胞分裂的物質，例如玉米素、玉米素核苷和已戊烯基腺苷等。細胞分裂素有促進細胞分裂和擴大，誘導芽分化的功能。細胞分裂素生物合成的關鍵反應是iPP和AMP縮合為{9R-5‵P}iP，成為細胞分裂素的前身。細胞分裂素的受體是CRE1，進一步將信號傳遞下去，引起基因表達。
乙烯是一種氣體激素，是促進衰老的植物激素，也是一種催熟激素和應激激素。乙烯的前身是甲硫氨酸。有多種乙烯受體，ETR1是其中一種，當與乙烯結合后就激活CTR1，進一步將信號傳遞下去，引起基因表達。
脫落酸是一種種子成熟和抗逆信號的激素。脫落酸除具有抑制細胞分裂和伸長的作用，還有促進脫落和衰老、促進休眠和提高抗逆能力等作用。脫落酸的生物合成是由甲瓦龍酸經胡蘿卜素進一步轉變而成的，脫落酸受體有胞外受體和胞內受體兩種，介導不同的脫落酸反應。
各類植物激素之間有交叉反應，其影響涉及激素的合成、運輸、代謝以及下游的影響等。DELLA蛋白是多種激素共同調節的生長抑制因子。植物與不同逆境之間也有交叉反應。除上述5大激素以外，植物體內還有其他的天然的植物生長物質，如油菜素內酯、多胺、多肽、茉莉酸和水楊酸等。
植物生長調節劑包括植物生長促進劑、植物生長抑制劑和植物生長延緩劑等。植物生長促進細胞分裂和伸長，如萘乙酸，6-BA等；植物生長抑制劑抑制頂端細胞生長，使株型發生變化，外施赤霉素不能逆轉其抑制效應，如三碘苯甲酸、馬來酰肼等；植物生長延緩劑抑制莖部近端分生組織細胞延長，使節間縮短，株型緊湊，外施赤霉素可逆轉其抑制效應，如CCC、PP333等。
第九章
光控制細胞分化，最終匯集成組織和器官的建成，這一過程稱為光形態建成。參加光形態建成的光受體至少有3種，其中以光敏色素的研究最為深入。
光敏色素普遍分布于真菌以外的低等和高等植物中，其中分生組織中含量最多。光敏色素的生理作用很廣泛，如控制種子萌發、器官分化、生長和運動、光周期和花誘導等?，F已知有多種酶的活性是通過光敏色素調控的。光敏色素也可以調節植物激素的轉變和活性。
光敏色素有兩種類型：Pr型和Pfr型，前者沒有活性，后者具有生理活性。Pr型和Pfr型是可逆的。Pr和Pfr的吸收光譜不同。在自然條件下。植物光反應以φ為準。光敏色素蛋白質具多形性，編碼蛋白的基因是多基因家族，不同的光敏色素分子有不同的生理作用。
Pfr與X組分形成Pfr?X復合物后，經過多種信號轉導途徑，最終才產生不同的生理反應。已發現的X組分如COP1和PIE3，對于闡明光敏色素的作用機理有很大幫助。
藍光通過受體吸收藍光和近紫外光，引起各種藍光反應。已知藍光受體有隱花色素和向光素，它們都是黃素蛋白，調節不同的藍光反應。
UVB對植物的生長發育都有影響，受體的本質還不清楚。
第十章
種子萌發時吸水，可分為3個階段，即開始的急劇吸水、吸水的停止和胚根長出以后的重新迅速吸水。種子萌發時的呼吸進程可分為4個階段，即急劇上升—滯緩—再急劇上升—顯著下降。種子萌發時貯藏的有機物發生強烈的轉變，淀粉、脂質和蛋白質在酶的作用下，被水解為簡單的有機物，并運送到幼胚中心作營養物質。種子的壽命因植物種類及所處條件不同而異，一般在低濕、干燥狀態下壽命較長。
植物整體的生長詩意細胞的生長為基礎，即通過細胞分裂增加細胞數目，通過細胞伸長增加細胞體積，通過細胞分化形成各類細胞、組織和器官。植物的生長和分化是同時進行的，最終表現出細胞的形態建成。生長素和細胞分裂素促進G?期向S期和G?期向M期過渡，脫落酸阻止G?期進入S期。細胞伸長時除了吸收大量水分外，呼吸速率加快，蛋白質含量亦增加，細胞質就增多，與此同時，生長素引起細胞壁酸化，微纖絲交織點破裂，薄壁松弛，增添新物質，所以，細胞顯著擴大。細胞分化為不同器官或組織，與糖濃度、生長素、細胞分裂素及環境條件有關。細胞全能性是細胞分化的理論基礎，而極性是植物分化中的基本現象。組織培養是生長發育研究的一項重要技術。
植物生長周期是一個普遍性的規律。莖、根和葉等營養器官的生長各有其特性，光、溫度、水分和植物激素等影響這些器官的生長。
植物各部分間的生長有相關性，可分為根和地上部分相關性、主莖和側枝相關性及營養生長和生殖生長相關性等。
高等植物的運動可分為向性運動和感性運動。向性（向光性、向重力性和向化性等）運動是受外界刺激產生，它的運動方向取決于外界刺激方向。向性運動是生長性運動。感性（偏上性、感震性等）運動與外界刺激或內部節奏有關，刺激方向與預定方向無關。感性運動有些是生長性運動，有些是緊張性運動。
生物對晝夜的適應而產生生理上周期性波動的內在節奏，稱為生理鐘或生物鐘。植物生理鐘有3個組分：輸入途徑、中央振蕩器和輸出途徑。生理鐘通過光受體接受光信號，經過輸入途徑轉送到中央振蕩器，在振蕩器內不斷振蕩，最后通過輸出途徑形成多種基因，表達
不同生理活動。
第十一章
枝條頂端分生組織花形態建成要經過成花決定、形成花原基和花器官形成及發育三個階段。
植物幼年期不能誘導開花。到了成熟期，有一定的物質基礎，才能誘導開花。低溫和光周期是花誘導的主要外界條件。
一些二年生植物和冬性一年生植物的春化作用是顯著的。春化作用進行的時期，一般在種子萌發或植株生長時期。接受低溫的部位是莖的生長點，或其他具有細胞分裂的組織。春化作用是多種代謝方式順序作用的結果，由特異mRNA翻譯出特異蛋白質。也有認為，低溫改變基因表達，導致DNA去甲基化而開花；低溫降低了FLC水平的表達，轉向生殖生長。
光周期對花誘導有極顯著的影響。光周期反應類型主要有3種：短日植物、長日植物和日中性植物。短日植物是在短于其臨界日照長度下才開花的植物，而長日植物是在長于起臨界日照長度的日照下才開花的植物。感受光周期的部位是葉子，開花刺激物能傳導。短日植物和長日植物葉子產生的開花刺激物是同一種物質，但是這種物質至今仍未被分離出來。由于短日植物的花誘導要求長夜，而長日植物則要求短夜，暗期閃光間斷將使短日植物不開花，而使長日植物開花。
春化處理和光周期的人工控制，在控制花期和引種工作中有實用價值。
以擬南芥有模式植物研究得知，花器官的形成受一組同源異型基因的控制，ABCDE模型可以解釋這組基因的作用。
花器官形成手光周期、自主春化、糖類（或蔗糖）以及赤霉素四條信號轉導途徑控制，它們作用于AGL20/SOC1基因表達來控制下游途徑的基因表達，最終實現花器官的形成。
在花誘導的基礎上，莖生長錐在原來形成葉原基的地方形成花原基，形成花器官。氣候、栽培和生理條件影響著花形成的質量和數量?；ㄆ鞴俚男詣e分化是植物的本性，但也受光周期、營養條件及激素施用所影響。
花粉的壽命隨植物種類而異。干燥、低溫、增加空氣中的CO?含量和減少O?含量，可延長花粉壽命。柱頭承受花粉能力的持續時間只要與柱頭的生活力有關，各種植物的柱頭生活力不同，溫度和濕度也影響授粉能力。
由傳粉媒介把花粉轉移到柱頭，經過黏附、水合、花粉管形成過程，花粉管沿著花柱生長，到達胚珠進入胚囊，最后雙受精。花粉管生長方向是有向化性物質（鈣）導引的。授粉
后對雌蕊甚至整個花器官或植株都有影響。授粉后雌蕊中生長素含量大增，雌蕊吸收水分、礦物質及有機物的能力也加強，子房迅速生長。卵細胞受精后加強，子房生長素含量迅速增加，吸引營養體中的養料運向生殖器官。
花粉與柱頭有識別或拒絕反應，即親和與不親和。自交不親和有孢子體型（SSI）和配子體型（GSI）之分。SSI的花粉不萌發，GSI的花粉管長到半途就停頓，所以不能受精?？朔越徊挥H和的方法有“蒙導法”、“媒介法”等。
第十二章
種子在成熟期間，有機物主要向合成方向進行，把可溶性的低分子有機物（如葡萄糖、蔗糖、氨基酸等）轉化為不溶性高分子有機物（如淀粉、蛋白質、脂肪），積累在子葉或胚乳中。呼吸速率與有機物積累速率呈平行關系。小麥成熟中，首先有細胞分裂素調節子粒的細胞分裂，然后由赤霉素和生長素調節有機物向子粒的運輸和積累。種子的化學成分還受水分、溫度和營養條件等外界環境的影響。
程序性細胞死亡對維持植物正常生長發育是必不可少的。植物程序性死亡是由核基因的線粒體基因共同編制的。
器官脫落是植物適應環境，保存自己和保證后代繁殖的一種生物學現象脫落包括離層細胞分離和分離面保護組織的形成兩個過程。脫落時，離層細胞中的高爾基體、內質網或液泡分化出來的小泡，聚集在質膜附近，分泌果膠酶和纖維素酶等，是細胞壁和中膠層分解和膨大，導致離層細胞分離、脫落。生長素和細胞分裂素延遲器官脫落，脫落酸、乙烯和赤霉素促進器官脫落，人們應用這些研究成果，可人為控制器官脫落。
第十三章
逆境的種類是多種多樣，但都引起生物膜破壞，細胞脫水，各種代謝無序進行。而植物細胞經過序列變化，有抵御逆境傷害的本領，如形成脅迫蛋白（熱激蛋白、抗凍蛋白），提高保護酶系統（SOD、CAT、POD）活性，形成滲透物質（脯氨酸，甜菜堿）和增加脫落酸水
平。
低溫脅迫對植物的危害可分為冷害和凍害。
冷害使植株水分平衡失調，光合作用下降，呼吸受傷等，冷害的機理是膜相的改變，導致代謝紊亂。植物適應零上低溫的方式是提高膜中不飽和脂肪酸含量，降低膜脂的相變溫度，維持膜的流動性，使不受傷害。冷害也使活性氧被破壞，自由基積累過多，傷害細胞。
零下低溫來臨前，植物生理生化有適應的變化，如含水量下降，呼吸減弱，脫落酸含量增多等，凍害的機制是膜機構損傷，胞內結冰傷害生物膜、細胞器等。在寒冷時，抗凍植物體內誘發抗凍基因，形成抗凍蛋白以抵御嚴寒。
高溫脅迫使生物膜功能鍵斷裂，膜蛋白變性，膜脂液化，正常生理不能進行。植物遇到高溫時，體內產生熱激蛋白，抵抗熱脅迫。
水分脅迫時細胞過度脫水，光合作用下降，呼吸解偶聯。脯氨酸在抗旱性中起重要作用。
淹水脅迫造成植物缺氧。植物適應淹水脅迫只要是通過形成通氣組織以獲得更多的氧氣。缺氧刺激乙烯形成，乙烯促進纖維素酶活性，把皮層細胞壁溶解，形成通氣組織。
鹽脅迫可使植物吸水困難，生物膜破壞，生理紊亂。不同植物對鹽脅迫的適應方式不同：或排除鹽分，或拒吸鹽分?；虬袾a?排出或把Na?隔離在液泡中等。植物在鹽分過多時，生成脯氨酸、甜菜堿等以降低細胞水勢，增加耐鹽性。
病原體脅迫作物后，使作物水分平衡失調，氧化磷酸化解偶聯，光合作用下降。作物對病原微生物是有抵抗力的，如加強氧化酶活性；促進組織壞死以防止病菌擴散；產生抑制物質，例如植物防御素、木質素、抗病蛋白（幾丁質酶。?—1,3—葡聚糖酶、病原體相關蛋白、植物凝集素）、激發子等。
第五篇：植物生理學問答題
答：植物的成花包括三個階段：
(1)成花誘導，經某種環境信號刺激誘導，植物改變發育進程，從營養生長向生殖生長轉變；
(2)成花啟動，分生組織經一系列變化分化成形態上可辨認的花原基，亦稱之為花的發端；
(3)花的發育，即花器官的形成和生長。
2．什么是春化作用？如何證實植物感受低溫的部位是莖尖生長點。
答：低溫誘導促使植物開花的作用叫春化作用。
栽培于溫室內中的芹菜，由于得不到花分化所需的低溫，不能開花結實。如果用膠管把芹菜莖尖纏繞起來，通入冷水，使莖的生長點得到低溫，就能通過春化而在長日下開花；反之，如果將芹菜植株置于低溫條件下，向纏繞莖尖的膠管通入溫水，芹菜則不能通過春化而開花。上述結果能證明植物感受低溫的部位是莖尖生長點(或其它能進行細胞分裂的組織)。
答：許多植物經低溫處理后，體內赤霉素含量增加；用赤霉素生物合成抑制劑處理會抑制春化作用。許多需春化的植物，如二年生天仙子、白菜、甜菜和胡蘿卜等不經低溫處理就只長蓮座狀的葉叢，而不能抽薹開花，但使用赤霉素卻可使這些植物不經低溫處理就能開花，這些都表明赤霉素與春化作用有關，可以部分代替低溫的作用。但赤霉素并不能誘導所有需春化的植物開花。植物對赤霉素的反應也不同于低溫，被低溫誘導的植物抽薹時就出現花芽，而對赤霉素起反應的蓮座狀植物，莖先伸長形成營養枝，花芽以后才出現?？傊嗝顾嘏c春化作用的關系很復雜，有待進一步研究。
答：盡管對春化作用已研究了幾十年，但對其作用機理還了解甚少。
梅爾徹斯（Melchers）和蘭（Lang）1965年曾提出如下假說：春化作用由兩個階段組成，第Ⅰ階段是春化作用的前體物在低溫下轉變成不穩定的中間產物；第Ⅱ階段是不穩定的中間產物再在低溫下轉變成能誘導開花的最終產物，從而促進植物開花。這種不穩定中間產物如遇高溫會被破壞或分解，所以若在春化過程中遇上高溫，則春化作用會被解除。
植物發育的每一時期中，都伴隨著特異基因的表達。春化過程誘導一些特異基因的活化、轉錄和翻譯，從而導致一系列生理生化代謝過程的改變，最終進入花芽分化、開花結實。
答：(1)人工春化，加速成花如將萌動的冬小麥種子悶在罐中，放在0～5℃低溫下40～50天，可用于春天補種冬小麥；在育種工作中利用春化處理，可以在一年中培育3～4代冬性作物，加速育種進程；為了避免春季“倒春寒”對春小麥的低溫傷害，可對種子進行人工春化處理后適當晚播，使之在縮短生育期的情況下正常成熟；春小麥經低溫處理后，可早熟5～10天，既可避免不良的氣候(如干熱風)的影響，又有利于后季作物的生長。
(2)指導引種引種時應注意原產地所處的緯度，了解品種對低溫的要求。若將北方的品種引種到南方，就可能因當地溫度較高而不能順利通過春化階段，使植物只進行營養生長而不開花結實，造成不可彌補的損失。
(3)控制花期如低溫處理可以使秋播的一、二年生草本花卉改為春播，當年開花；對以營養器官為收獲對象的植物，可貯藏在高溫下使其不通過春化(如當歸)，或在春季種植前用高溫處理以解除春化(如洋蔥)，可抑制開花，延長營養生長，從而增加產量和提高品質。
答：自然界一晝夜間的光暗交替稱為光周期。生長在地球上不同地區的植物在長期適應和進化過程中表現出生長發育的周期性變化，植物對白天黑夜相對長度的反應，稱為光周期現象。植物的開花、休眠和落葉，以及鱗莖、塊莖、球莖等地下貯藏器官的形成都受晝夜長度的調節，其中研究最多的是植物成花的光周期誘導。根據植物開花對光周期的反應，將植物分為三種主要的光周期類型。
(1)長日植物在晝夜周期中日照長度長于某臨界值時數才能成花的植物。如小麥、大麥、黑麥、油菜、天仙子等。
(2)短日植物在晝夜周期中日照長度短于某臨界值時數才能成花的植物。如大豆、蒼耳、菊花、晚稻、美洲煙草等。
(3)日中性植物只要其他條件滿足，在任何長度的日照下都能成花的植物。如月季、黃瓜、番茄、四季豆、向日葵等。
答：植物在適宜的光周期誘導后，成花部位是莖端的生長點，而感受光周期的部位卻是葉片。這一點可以用對植株不同部位進行光周期處理后觀察對開花效應的情況來證明：①將植物全株置于不適宜的光周期條件下，植物不開花而保持營養生長；②將植物全株置于適宜的光周期下，植物可以開花；③只將植物葉片置于適宜的光周期條件下，植物正常開花；④只將植物葉片置于不適宜的光周期下，植物不開花。
用嫁接試驗可證明植物的光周期刺激可能是以某種化學物質來傳遞的：如將數株短日植物蒼耳嫁接串聯在一起，只讓其中一株的一片葉接受適宜的短日光周期誘導，而其它植株都在長日照條件下，結果數株蒼耳全部開花。
答：將此新植物種分別置于不同的光周期條件下，其它條件控制在相同適宜范圍，觀察它的開花反應。若日照時數只有在短于一定時數才能開花，表明此種植物為短日植物；若日照時數只有在長于一定時數才能開花，則為長日植物；如在不同的日照時數下均能開花的，則為日中性植物?；驅⑿轮参锓N分別置于一定的光周期條件下，在暗期給予短暫的光照處理，抑制開
花的是短日植物，促進開花的是長日植物，對暗期照光不敏感的為日中性植物。
9．用實驗說明暗期和光期在植物的成花誘導中的作用。
答：對植物進行不同時間長度的光暗處理，可以發現：①短日植物需暗期長于一定時數才能開花，如在24h的光暗周期中，短日植物蒼耳需暗期長于8.5h才能開花，如果處于16h光照和8h暗期就不能開花；②用短時間的黑暗打斷光期，并不影響光周期成花誘導；③用閃光處理中斷暗期，則使短日植物不能開花，繼續營養生長，相反地，反而誘導了長日植物開花。這些結果說明，在植物的光周期誘導成花中，暗期的長度是植物成花的決定因素。
強調了暗期的重要性，并不是說光期不重要，只有在適當暗期以及晝夜交替作用下，植物才能正常開花。暗期的長度決定植物是否發生花原基，而光期長度決定了花原基的數量，如果沒有光期的光合作用，那么花原基分化所需的養料也就沒有了。光期的作用不僅與光合作用有關，而且對成花誘導本身也有關系。如大豆固定在16小時暗期和不同長度光期條件下生育，結果指出：①當光期長度小于2小時時，植株不能開花；②在2～10小時的范圍內，隨光期長度增加開花數也增加；③當光期長度大于10小時后，開花數反而下降。實驗表明，只有在適當的光暗交替條件下，植物才能正常開花。
10．為什么說光敏色素參與了植物的成花誘導過程？它與植物成花之間有何關系？
答：用不同波長的光間斷暗期的試驗表明，無論是抑制短日植物開花，還是促進長日植物開花，都是以600～660nm波長的紅光最有效；且紅光促進開花的效應可被遠紅光逆轉。這表明光敏色素參與了成花反應，光的信號是由光敏色素接受的。光敏色素有兩種可以互相轉化的形式：吸收紅光的Pr型和吸收遠紅光的Pfr型。Pr是生理鈍化型，Pfr是生理活化型。照射白光或紅光后，Pr型轉化為Pfr型；照射遠紅光后，Pfr型轉化為Pr型。光敏色素對成花的作用與Pr和Pfr的可逆轉化有關，成花作用不是決定于Pr和Pfr的絕對量，而是受Pfr/Pr比值的影響。低的Pfr/Pr比值有利短日植物成花，而相對高的Pfr/Pr比值有利長日植物成花。
答：實驗證實多種植物激素與植物的成花有關系，其中赤霉素、生長素和細胞分裂素影響較大。但到目前為止未發現一種激素可以誘導所有光周期特性相同的植物在不適宜的光周期條件下開花。因此，可以這樣認為：植物的成花過程（包括花芽分化和發育）可能不是受某一種激素的單一調控，而是受幾種激素以一定的比例在空間上（激素作用的部位）和時間上（花器官誘導與發育時期）的多元調控。植物的成花過程是分段進行的，在不同的光周期條件下，是通過刺激或抑制各種植物激素之間的協調平衡來控制植物成花的。在適宜的光周期誘導下或外施某種植物激素，可改變原有的激素比例關系而建立新的平衡。新建立的平衡會誘導與成花過程有關的基因的開啟，合成某些特殊的mRNA和蛋白質，從而起到調節成花的作用。
答：1937年柴拉軒就提出，植物在適宜的光周期誘導下，葉片產生一種類似激素性質的物質即“成花素”，傳遞到莖尖端的分生組織，從而引起開花反應。1958年柴拉軒提出了“成花素假說”用于解釋赤霉素在開花中的作用的。他認為成花素是由形成莖所必須的赤霉素和形成花所必須的開花素兩種互補的活性物質所組成，開花素必須與赤霉素結合才表現活性。植物必須形成莖后才能開花，即植物體內存在赤霉素和開花素兩種物質時，才能開花。日中性植物本身具有赤霉素和開花素，所以無論在長、短日照條件下都能開花；而長日照植物在長日條件下、短日照植物在短日條件下，都具有赤霉素和開花素，因此，都可以開花；但長日照植物在短日條件下缺乏赤霉素、而短日照植物在長日條件下缺乏開花素，所以都不能開花；冬性長日植物在長日條件下具有開花素，但無低溫條件時，缺乏赤霉素的形成，所以仍不能開花。赤霉素是長日植物開花的限制因素子，而開花素是短日植物開花的限制因素子。因此，用赤霉素處理處于短日條件下的某長日植物可使其開花，但赤霉素處理處于長日條件下的短日植物則無效。
然而到目前為止，開花素并沒有找到，成花素假說也缺少足夠的實驗證據，但是成花素假說所提出的開花激素復合物以及不同類型植物中存在不同的限制開花因子的概念，對于進一步認識開花這個復雜過程的控制機理，是很有啟發意義的。
答：一般起源于低緯度地區的植物多屬于短日植物，因為這些地區終年的日照長度都接近12小時，沒有更長的日照條件；起源于高緯度地區的植物多屬于長日植物，因為這些地區的生長季節正好處于較長日照的時期；中緯度地區則長日植物短日植物都有，長日植物在日照較長的春末和夏季開花，如小麥、油菜等；而短日植物在日照較短的秋季開花，如晚稻、大豆、菊花等。
答：(1)指導引種不同緯度地區引種時要考慮品種的光周期特性和引種地區生長季節的日照條件，對以收獲種子為主的作物，若是短日植物，比如大豆，從北方引種到南方，會提前開花，應選擇晚熟品種；而從南方引種到北方，則應選擇早熟品種。如將長日植物從北方引種到南方，會延遲開花，宜選擇早熟品種；而從南方引種到北方時，應選擇晚熟品種。否則，就有可能使植物提早或推遲開花，而造成減產甚至顆粒無收。
(2)育種上的利用根據作物光周期特性，利用中國氣候多樣的特點，可進行作物的南繁北育：短日植物水稻和玉米可在海南島加快繁育種子；長日植物小麥夏季在黑龍江、冬季在云南種植，可以滿足作物發育對光照和溫度的要求，一年內可繁殖2～3代，加速了育種進程，縮短育種年限。
具有優良性狀的某些作物品種間有時花期不遇，無法進行有性雜交育種。通過人工控制光周期，可使兩親本同時開花，便于進行雜交。如早稻和晚稻雜交育種時，可在晚稻秧苗4～7葉期進行遮光處理，促使其提早開花以便和早稻進行雜交授粉，培育新品種。如在進行甘薯雜交育種時，可以人為地縮短光照，使甘薯開花整齊，以便進行有性雜交，培育新品種。(3)控制花期花卉栽培中，光周期的人工控制可以促進或延遲開花。如短日植物菊花，用遮光縮短光照時間的辦法，可以從十月份提前至六、七月間開花；若在短日來臨之前，人工補充延長光照時間或進行暗期間斷，則可推遲開花。對于長日性的花卉，如杜鵑、山茶花等，人工延長光照或暗期間斷，可提早開花。
(4)調節營養生長和生殖生長對以收獲營養體為主的作物，可以通過控制光周期抑制其開花。如將短日植物煙草引種至溫帶，可提前至春季播種，促進營養生長，提高煙葉產量。對于短日植物麻類，南種北引可推遲開花，增加植物高度，提高纖維產量和質量，15．南麻北種有何利痹？為什么？
答：麻類是短日植物，南種北引可推遲開花，營養生長期長，使麻桿生長較長，提高纖維產量和質量，但因為北方地區較難滿足短日作物麻類成花所需的短日條件，因而南麻北種會延遲開花，種子不能及時成熟。若在留種地采用苗期短日處理方法，可解決留種問題。
16．影響植物花器官的形成的條件有哪些？
答：(1)內因：①營養狀況營養是花芽分化以及花器官形成與生長的物質基礎。其中的碳水化合物對花的形成尤為重要，C/N過小，營養生長過旺，影響花芽分化。
②內源激素花芽分化受內源激素的調控。如GA可抑制多種果樹的花芽分化；CTK、ABA和乙烯則促進果樹的花芽分化；IAA在低濃度起促進作用而高濃度起抑制作用。一般說來，當植物體內淀粉、蛋白質等營養物質豐富，CTK和ABA含量較高而GA含量低時，有利于花芽分化。
(2)外因：①光照光照對花器官形成有促進作用。在植物花芽分化期間，若光照充足，有機物合成多，則有利于花芽分化。此外，光周期還影響植物的育性，如湖北光敏感核不育水稻，在短日下可育，在長日下不育。
②溫度一般植物在一定的溫度范圍內，隨溫度升高而花芽分化加快。溫度主要影響光合作用、呼吸作用和物質的轉化及運輸等過程，從而間接地影響花芽的分化。低溫還影響減數分裂期花粉母細胞的發育，使其不能正常分裂。
③水分不同植物的花芽分化對水分的需求不同，如對稻麥等作物來說，孕穗期對缺水敏感，此時缺水影響幼穗分化；而對果樹而言，夏季的適度干旱可提高果樹的C/N比，反而有利于花芽分化。
④礦質營養缺氮，花器官分化慢且花的數量減少；氮過多，營養生長過旺，花的分化推遲，發育不良。在適宜的氮肥條件下，如能配合施用磷、鉀肥，并注意補充錳、鉬、硼等微量元素，則有利于花芽分化。
答：(1)與高等動物相比，植物的性別表現具有多樣性和易變性，主要表現特點為：①雌雄性別間的差別主要表現在花器官以及生理上，一般無明顯第二性征。②性別分化表現出多種形式，主要類型有雌雄同株同花型，雌雄同株異花型、雌雄異株型、雌花兩性花同株型、雌花兩性花異株型、雄花兩性花同株型、雄花兩性花異株型等。③一般在個體發育后期才能完成性別表達，其性別分化極易受環境因素和化學物質的影響。
(2)研究植物的性別分化，不僅理論上有意義，也有實際意義。不少有經濟價值的植物都存在性別差異問題，如銀杏、千年桐、杜仲、番木瓜、大麻等，都是雌雄異株型植物，而雄株和雌株的經濟價值不同，如以收獲果實或種子為栽培目的的，需要培育雌株；而以纖維為收獲對象的大麻，則其雄株的纖維拉力較強，需要培育雄株。對于雌雄同株異花型的瓜類，生產上往往希望提早分化雌花并增加雌花的數量，以獲取更大的經濟效益。因此，如何在早期鑒別植物尤其那些雌雄異株的木本植物的性別、如何調節雌雄花的分化等是生產中迫切需要解決的實際問題，受到人們的重視和關注。
答：性別分化的調控因素：
(1)遺傳控制植物性別表現類型的多樣性有其不同的遺傳基礎。
(2)年齡雌雄同株異花的植物的性別分化隨年齡而發生變化。通常是先出現雄花，然后是兩性花和雄花混合出現，最后才出現雌花。
(3)環境條件主要包括光周期、溫周期和營養條件等。經過適宜光周期誘導的植物能開花，但雌雄花的比例卻受誘導之后的光周期影響，如果植物繼續處于適宜的光周期下，可促進多開雌花，否則，多開雄花。較低的夜溫與較大的晝夜溫差對許多植物的雌花發育有利。一般水分充足，氮肥較多時促進雌花分化，而土壤較干旱、氮肥較少時則雄花分化較多。另外，煙薰、折傷也可促進雌花分化。
(4)植物激素不同性別植株或性器官的植物激素含量有所不同。外施植物生長物質也影響植物的性別表現。如，IAA和乙烯增加雌株和雌花；CTK有利于雌花形成，GA增加雄株和雄花；三碘苯甲酸和馬來酰肼抑制雌花，而矮壯素抑制雄花形成。
19.根據光合作用碳素同化途徑的不同，可以將高等植物分為哪三個類群?它們主要的生 理特征是什么? 光合作用碳同化途徑有三條：即C3途徑(卡爾文循環或光合碳循環)、C4-二羧酸途徑及景天酸代謝途徑。C3途徑是光合碳循環的基本途徑，CO2的接受體是RuBP，在RuBP羧化酶催化下，形成兩 分子三碳化合物3-PGA。C4途徑是六十年代中期在玉米、甘蔗、高梁等作物上發現的另一代謝途徑。CO2與PEP在 PEP羧化酶作用下，形成草酰乙酸，進而形成蘋果酸或天冬氨酸等四
碳化合物。景天酸代謝途徑又稱CAM途徑。光合器官為肉質或多漿的葉片，有的退化為莖或葉柄。其特 點是氣孔晝閉夜開，夜晚氣孔開放時，CO2進入葉肉細胞，在PEP羧化酶作用下，將CO2 與PEP羧化為草酰乙酸，還原成蘋果酸，貯藏在液泡中。白天光照下再脫羧參與卡爾文循環。
只有C3途徑的植物叫C3植物，除C3途徑外還有C4途徑的植物叫C4植物，除C 3途徑外還有CAM途徑的植物叫CAM植物。
高等植物碳同化途徑有卡爾文循環，C4途徑和CAM途徑三條（4分）。只有卡爾文循環才具備合成淀粉等光合產物的能力，而C4途徑和CAM途徑只起到固定和轉運CO2的作用（4分）。
21.簡述生長素促進細胞生長的機理。
長素促進生長的作用首先是生長素與質膜上的生長素受體結合,然后產生兩方面的效應:一方面是，生長素與受體結合后,活化了質膜上的質子泵（Ｈ+-ATP酶）?；罨说?質子泵將細胞內的質子（Ｈ+）泵出細胞而進入細胞壁。進入細胞壁中的Ｈ+既可使壁中對酶 不穩定的鍵斷裂，也可使細胞壁中的胞壁松馳酶在酸性條件下被活化而使某些鍵斷裂，從而造成細胞壁軟化，細胞的壓力勢下降，結果引起細胞吸水擴大，這是生長素引起的快速反應。另一方面，生長素與受體結合后釋放出第二信使。第二信使進入核內后，使某些處于抑制狀態的基因解阻遏，這些基因便進行轉錄和翻譯，合成新的蛋白質，促進細胞的生長，這是生長素的長期效應。生長素就是通過上述快速反應和長期效應促進細胞生長的。
22.什么叫春化作用和春化處理?它在農業上有哪些應用?
低溫促進冬性植物開花的作用叫春化作用。用人工方法滿足植物對低溫的要求，能加 速其發育進程，促進開花結實的辦法。叫春化處理。春化處理在生長上有一定作用
①調節播種期，如當秋季雨水多或前作收獲太晚，不能及時秋播冬小麥時，即可采處用春化 法理萌動的種子，到春天播種。
②控制開花：如洋蔥，當歸等植物，用高溫進行去春化處理，可能抑制其抽苔開花而獲得品 質好，產量高的鱗莖或塊根。
23.農諺講“旱長根、水長苗”是什么意思?道理何在?
根和地上部分的關系是既互相促進、互相依賴、又互相矛盾、互相制約的。根系生長 需要地上部供給光合產物、生長素和維生素，而地上部分生長又需根部吸收的水分，礦質和 根部合成的多種氨基酸和細胞分裂素等，這就是兩者相互依存、互相促進的一面，所以說樹 大根深、根深葉茂。但兩者又有相互矛盾、相互制約一面，例如過分旺盛的地上部分的生長 會抑制地下部分的生長，只有兩者比例比較適當，才可獲得高產。在生產上，可用人工的方 法加大或降低根冠比，一般說來，降低土壤含水量、增施磷鉀肥、適當減少氮肥、中耕等，都有利于加大根冠比，反之則降低根冠比。
24.果樹栽培上為什么會出現開花結實的大小年現象?應如何克服?
果樹生產上常有一年產量高、一年產量低的大小年現象，這是由于營養生長與生殖生 長不協調所引起的。當果樹結實過多時，會消耗大量營養，削弱了當年枝葉的生長，使枝條 中貯存的養料不足，花芽形成受阻，花芽數減少，發育亦不良，致使第二年花果減少，座果 率低，造成產量上的小年。由于小年結實少，使樹體營養狀況得以恢復，相應積累較多，枝 條生長良好，促使結果母枝數量增加，并有足夠養分供給花芽形成，花芽多而飽滿，使次年 碩果累累，形成了大年。這樣周而復始，使產量很不穩定。生產上常通過修剪及采用生長調 節劑進行疏花、疏果，調節營養生長和生殖生長的矛盾，使之得到統一，以確保年年豐收。
25.簡述生長素的生理效應。①促進生長，存在雙重效應，闡述。（3分）②對養分有調運效應，闡述。（2分）③誘導插枝不定根的形成，說明。（2分）④其他效應（2分）
26.試述光對植物生長的影響。影響是多方面的，主要有下列幾方面：①光是光合作用的能源和啟動者，為植物的生長提供能源；（2分）②光控制植物的形態建成，即葉的伸展擴大，莖的高矮，分枝的多少、長度、根冠比等都與光照強弱和光質有關；（2分）③日照時數影響植物生長與休眠。絕大多數多年生植物都是長日照條件促進生長、短日照條件誘導休眠；（2分）④光影響種子萌發，需光種子的萌發受光照的促進，而需暗種子的萌發則受光抑制。（2分）此外，一些豆科植物葉片的晝開夜合，氣孔運動等都受光的調節。（1分）
27.光周期理論在生產實踐中有哪些應用?
（1）引種和育種不同緯度地區引種時要考慮品種的光周期特性和引種地生長季節的日照條件，否則，可能使植物過
早或過遲開花而造成減產，甚至顆粒無收。如南方大豆是短日植物，南種北引，開花期延遲，所以引種要引早熟種。（2分）
通過人工光周期誘導，可以加速良種繁育，縮短育種年限。如：短日植物水稻和玉米可在海南省加快繁育種子；長日植
物小麥夏季在黑龍江、冬季在云南種植，可以滿足作物發育對光照和溫度的要求，一年內可繁殖2～3代，從而加速育種進程。（2分）
雜交育種中，可以通過延長或縮短日照長度，來控制花期，以解決父母本花期不遇的問題。如對晚稻進行遮光處理就能
使其與早稻同時開花，使早、晚稻雜交成為可能。（1分）
（2）控制花期花卉栽培中，光周期的人工控制可以促進或延遲開花。菊花是短日植物，經短日處理可以從10月份提
前到6至7月間開花。（2分）
（3）調節營養生長和生殖生長對以收獲營養體為主的作物，可以通過控制光周期抑制其開花。如將短日植物煙草引
種至溫帶，可提前至春季播種，促進營養生長，提高煙葉產量。（2分）
植物的衰老有何生物學意義?衰老時有哪些生理生化變化？
不應單純地將衰老看成是導致植物死亡的消極過程，它仍具有重要的生物學意義。(1)
一、二年生植物在開花結實后，整株植物將衰老死亡，但它在衰老死亡之前已將體內營養物質運往種子，對種的繁衍有利。（2分）
(2)多年生木本植物，在冬季葉片的衰老脫落可以最大限度地減少蒸騰作用，保持體內水分平衡，同時在落葉之前，也
已將營養物轉移到莖中貯藏，以供來年發芽之用。（2分）
(3)果實的成熟衰老，有利于靠動物傳播種子，便于種的保存和繁衍（2分）
衰老的外部表現為生長速率下降，器官顏色變化(葉、果變黃)，死亡脫落，其實在有外部變化之前，體內早已有了生理
生化變化，包括：
①光合速率降低（1分）
②蛋白質、核酸等含量下降（1分）
③細胞結構破壞，如葉綠體、線粒體、內質網及質膜等相繼破壞，解體。（1分）
28.植物抗旱的生理基礎表現在哪些方面？如何提高植物植物抗旱性？
植物抗旱在形態結構方面有許多特點，如根系發達，根冠比大，維管束發達，葉脈致密，單位面積氣孔數目多等。（2分）生理基礎主要表現在如下方面：
(1)保持細胞有很高的親水能力，防止細胞嚴重脫水，這是生理性抗旱的基礎；（1分）
(2)脯氨酸積累，脫落酸增多，可引起氣孔關閉，調節水分平衡；（1分）
(3)生育期的影響，植物在水分臨界期抗旱力最弱，而其它時期抗旱力較強。（1分）提高抗旱的途徑很多，主要是：①
選育抗旱品種是一條重要途徑；（1分）
②進行抗旱鍛煉，如“蹲苗”、“擱苗”、“餓苗”“雙芽法”等；（1分）
③化學誘導；（1分）
④增施磷、鉀肥；（1分）
肉質果實成熟期間在生理生化上的變化。（1）呼吸變化：多數果實如蘋果等，在完熟過程中，出現呼吸躍變現象；另外一些果實如葡萄等，無呼吸躍變出現（4分）。（2）物質轉化：A.色澤變化；B香氣變化；C.甜度和酸度變化；D.澀味的變化；E.果實軟化等（4分）。
30.氣孔運動機理的兩種假說：
氣孔運動的機理
氣孔運動是由保衛細胞水勢的變化而引起的。
⒈蔗糖－淀粉假說
由植物生理學家F.E.Lloyd在1908年提出認為氣孔運動是由于保衛細胞中蔗糖和淀粉間的相互轉化而引起滲透勢改變而造成的。
保衛細胞的葉綠體中有淀粉粒，淀粉是不溶性的大分子多聚體,水解為可溶性糖后，保衛細胞的滲透勢降低，水進入細胞，膨壓增加，氣孔張開；反之，合成淀粉時蔗糖含量減少，滲透勢上升，水離開保衛細胞，膨壓降低，氣孔關閉。
蔗糖－淀粉假說曾被廣泛接受，但后來由于鉀離子作用的發現使得這一假說被忽視。最近的研究表明蔗糖和淀粉間的相互轉化在調節氣孔運動中的某些階段起著一定的作用
⒉無機離子泵學說，又稱 K+泵假說、鉀離子學說
日本學者于1967年發現，照光時，K+從周圍細胞進入保衛細胞，保衛細胞中K+濃度增加，溶質勢降低，吸水，氣孔張開；暗中則相反，K+由保衛細胞進入表皮細胞，保衛細胞水勢升高，失水，氣孔關閉。
光下保衛細胞逆著濃度梯度積累K+，使K+達到0.5mol·L-1，溶質勢可降低2MPa左右。
保衛細胞質膜上存在著H+-ATP酶，它可被光激活，能水解細胞中的ATP，產生的能量將H+從保衛細胞分泌到周圍細胞中,建立起H+電化學勢梯度。它驅動K+從周圍細胞經過位于保衛細胞質膜上的內向K+通道進入保衛細胞（在H+／K+泵的驅使下），H+與K+交換K+濃度增加，水勢降低，水分進入,氣孔張開。
3.蘋果酸代謝學說(malate metabolism theory)
20世紀70年代初以來發現蘋果酸在氣孔開閉運動中起著某種作用。
光照下, 保衛細胞內的部分CO2被利用時,pH上升至8.0～8.5，從而活化了PEP（磷酸烯醇式丙酮酸）羧化酶,它可催化由淀粉降解產生的PEP與HCO3-結合成草酰乙酸,并進一步被NADPH還原為蘋果酸。
PEP＋HCO3-PEP羧化酶草酰乙酸＋磷酸
草酰乙酸＋NADPH(NADH)蘋果酸還原酶 蘋果酸＋NAPD+(NAD+)
蘋果酸的存在可降低水勢，促使保衛細胞吸水，氣孔張開。同時，蘋果酸被解離為2H+和蘋果酸根；蘋果酸根進入液泡和Cl-共同與K+在電學上保持平衡。當葉片由光下轉入暗處時，該過程逆轉。
總之，氣孔運動是由保衛細胞水勢的變化而引起的。
GA促進植物生長，包括促進細胞分裂和細胞擴大兩個方面。并使細胞周期縮短30%左右。GA可促進細胞擴大，其作用機理與生長素有所不同，GA不引起細胞壁酸化，GA可使細胞壁里鈣離子移入細胞質中，胞質中的鈣離子濃度升高，鈣離子與鈣調素結合使之活化，激活的鈣調素作用于細胞核的DNA，使之形成mRNA，mRNA與胞質中的核糖體結合，形成新的蛋白質，從而使細胞伸長。
生長素的極性運輸機理可用Goldsmith 提出的化學滲透極性擴散假說去解釋。這個學說的要點是：植物形態學上端的細胞的基部有IAA-輸出載體，細胞中的IAA-首先由輸出載體載體到細胞壁，IAA與H+ 結合成IAAH，IAAH再通過下一個細胞的頂部擴散透過質膜進入細胞，或通過IAA-—H+共向轉運體運入細胞質。如此重復下去，即形成了極性運輸。
33.為什么光有抑制莖伸長的作用？光抑制莖伸長的原因有：1）光照使自由IAA轉變為無活性的結合態IAA。2）光照提高IAA氧化酶活性，IAA含量下降。與此同時，光照也會促進堇菜黃素分解形成生長抑制物。3）紅光增加細胞質鈣離子濃度，活化CaM，分泌鈣離子到細胞壁，細胞延長減慢。
34.如何使菊花提前在6~7月份開花？又如何使菊花延遲開花？菊花是短日照植物，原在秋季（10月）開花，可用人工進行遮光處理，使花在6~7月份也處于短日照，從而誘導菊花提前在6~7月份開花。如果延長光照或晚上閃光使暗間斷，則可使花期延后。
35.植物的成花誘導有哪些途徑？植物的成花誘導有4條途徑。一是光周期途徑。光敏色素和隱花色素參與這個途徑。二是自主/春化途徑。三是糖類途徑。四是赤霉素途徑。上述4條途徑集中增加關鍵花分生組織決定基因AGL20的表達
采收后的甜玉米，其甜度越來越低，這是因為采后的甜玉米細胞中的淀粉磷酸化酶活性加大，迅速地將可溶性糖轉化為淀粉，所以它的甜度越來越低。實驗表明，采后的甜玉米，在30℃條件下，1d內就有60010的可溶性糖轉化為淀粉。
37.干旱時，植物體內脯氨酸含量大量增加的原因及生理意義是什么？在干旱條件下，Pro含量增加的原因有：（1）蛋白質分解的產物；（2）Pro合成活性受激；（3）Pro氧化作用減弱。Pro含量增加的生理意義如下：（1）防止游離NH3的積累；以Pro作為貯NH3的-種形式，以免造成植物氨中毒；（2）Pro具有較大的吸濕性，在干旱時可增加細胞的束縛水（B．W．）含量，有利于抗旱。
38.植物細胞的胞間連絲有哪些功能？
答：植物細胞胞間連絲的主要生理功能有兩方面：一是進行物質交換，相鄰細胞的原生質可通過胞間連絲進行交換，使可溶性物質（如電解質和小分子有機物）、生物大分子物質（如蛋白質、核酸、蛋白核酸復合物）甚至細胞核發生胞間運輸。二是進行信號傳遞，物理信號（電、壓力）和化學信號（生長調節劑）都可通過胞間連絲進行共質體傳遞。
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