第一篇：消化性潰瘍說課稿

自我介紹

各位領導、老師：

大家上午好！我叫XXXX，來自XXX，畢業于XXX，目前就職于XXX。作為一名醫學教師，我樂于在臨床一線治病救人，同時，我也樂于向醫學生講訴我在臨床工作中的經歷、感悟、經驗、教訓，讓他們能夠有所借鑒、收獲，以便于他們的醫學道路少些坎坷，多些通途，早日成為合格的醫務工作者。醫生和教師的結合是我理想的事業，這也是我能夠站到這里的原因，希望各位老師給我實現這一理想的機會，謝謝！

消化性潰瘍的說課稿

今天我說課的題目是《消化性潰瘍》，我將從教材分析、學生情況、教法運用、學法指導、教學工具、教學過程六個步驟加以闡述，重點講述教材分析、教法運用和教學過程。

一、教材分析 1.教材的地位和作用

我選的是人民衛生出版社第七版內科學第四篇消化系統疾病第五章內容，本章是消化系統疾病的重要章節，是教學大綱要求必須掌握的內容。本章內容是內科學考試、畢業考試、臨床技能考試、執業醫師考試的必考內容，而且消化性潰瘍是消化內科的常見病、多發病，因此它的診斷和治療也是臨床醫生必須熟練掌握的，由此可見，本章內容無論是在基礎的理論考試還是在臨床的實際運用中都有著非常重要的地位。2.教學目標

（1）知識目標：掌握消化性潰瘍的臨床表現及治療；熟悉消化性潰瘍的病因、發病機制及病理；了解消化性潰瘍的發病情況、輔助檢查和預防。

（2）能力目標：通過教學初步培養學生采集消化系統病史、閱讀胃鏡、腹部x線造影等輔助檢查報告單的能力，引導學生將醫學理論與臨床現實相結合，進一步培養學生的臨床邏輯思維，提高分析和解決實際問題的能力。3.重點難點

重點：胃潰瘍和十二指腸潰瘍的臨床表現、診斷和鑒別診斷、治療原則。難點：消化性潰瘍的發病機制，胃潰瘍和十二指腸潰瘍的鑒別，特殊類型的消化 性潰瘍，良惡性潰瘍的鑒別診斷，消化性潰瘍的藥物治療。

二、學生情況

授課對象多為五年制本科生，之前通過解剖學、生理學、病原生物學、病理學、藥理學等理論知識的學習，學生已經初步具備了消化性潰瘍的知識框架，但學生在由基礎向臨床轉化以及對疾病的系統化、整體化認識上還比較陌生，如何深入淺出，理論聯系實際，增加學生的學習興趣，引導學生順利進入消化性潰瘍的系統化學習并逐漸培養學生用循證醫學的思想處理臨床實際問題是本章教學的關鍵問題

三、教法運用

本課主要采取精講法、互動式講解、對比講解、問題式教學、多媒體輔助教學、病例教學等多種教學方法。

1.多媒體輔助教學方法：利用多媒體演示難以理解的、看不見的、形象語言難以表達到的內容：如消化性潰瘍的病因、病機及病理改變，使學生在感性認識的基礎上，從理論上得到升華。

2.問題式教學：創設問題的意境，激發學習的興趣，調動學生內在的學習能力，促使學生在意境中主動探索知識。

3.病例教學法：展示典型病例，使學生在討論過程中掌握消化性潰瘍的臨床表現及治療，一方面在潛移默化中掌握本次課程的知識重點，另一方面讓學生用所學的知識解決問題，能體會到知識的實踐性，激發學習興趣；鍛煉學生把書本的知識運用于臨床實際中，培養臨床思維，培養學生解決問題的能力，同時培養學生知識的遷移與擴展能力。

四、學法指導

1.課前布置問題，讓學生帶著問題去預習教材。

2.引導學生從消化潰瘍腹痛的部位、性質、節律等方面總結歸納臨床特征。3.采用對比法來講解胃潰瘍與十二指腸潰瘍節律的不同，引導學生培養自主學習的習慣。

4.分組討論病例，激發學生思考和參與的積極性，培養學生分析問題解決問題的能力，讓學生的認知結構在交流碰撞中得到完善和重組。

五、教學工具

PowerPoint課件、視頻、住院病歷、實驗室檢查報告單、教材。

六、教學過程

1．導入新課：首先提問“大家知不知道2005年諾貝爾獎生理學或醫學獎授予誰，為何授予他們？”（澳大利亞科學家巴里·馬歇爾與羅賓·沃倫，在發現了幽門螺桿菌及其導致胃炎、胃潰瘍與十二指腸潰瘍等疾病的機理）采用設問的方式激發學生的學習興趣，再引入新課。

2．講授新課（多媒體輔助教學）：①在講解消化性潰瘍的病因及發病機制時，用天平演示“保護因素和損害因素的失衡”及胃壁的粘液—碳酸氫鹽屏障示意圖，用圖片和視頻演示電鏡下的幽門螺旋桿菌的形態及它致病的示意圖，使學生有感性認識，幫助理解與記憶，以此突破這一難點。②在講解消化性潰瘍的病理改變時，展示消化性潰瘍胃鏡下的病理改變及x線鋇餐的變化，通過觀察讓學生描述其病理改變及X線鋇餐的特點，一方面使學生對其病理改變有感性的認識，另一方面培養學生的觀察、表達能力，達到掌握知識，培養能力的目的。③在講解消化性潰瘍的臨床表現時，設計問題：“消化性潰瘍腹痛的特點是什么？”再從腹痛的部位、性質、規律等幾方面進行歸納總結，引導學生自主學習。設計問題：“胃潰瘍與十二指腸潰瘍疼痛節律有何不同？”通過對比記憶掌握兩種潰瘍的不同臨床表現。④在講解消化性潰瘍的治療時，啟發學生針對消化性潰瘍的病因、病機、臨床表現，嘗試自行擬定治療方案，并通過集中講授，強調根除幽門螺旋桿菌的三聯療法在治療消化性潰瘍中的重要性。

3、病歷示例（病例教學法）：展示典型消化性潰瘍的病例，讓學生進行分組討論，歸納出本病的臨床特點，思考患者最可能的診斷是什么？需完善哪些必須檢查？請制定相應的治療措施，從中掌握本節課程的重點，并逐步實現理論知識的實踐化。

4．反饋練習：課程結束，圍繞教學目標設計問題，根據學生回答的情況作出相應的處理，回答得好，說明此次課基本完成了任務；若回答的不理想，說明授課還有盲點，方法還有問題，應及時總結教訓，彌補不足。

5．歸納總結：把教學難點、教學重點再總結一遍，加深印象。運用表格對比總結記憶，例如，胃潰瘍和十二指腸潰瘍的對比記憶，幾種特殊類型的消化性潰瘍的對比記憶，良惡性潰瘍的對比記憶。

6.布置作業：結合本章重難點，布置適當作業，便于學生課后復習。以上是本人課堂設計的一些想法，敬請各位專家老師批評指正，謝謝！

第二篇：中西醫結合消化性潰瘍講稿

中西醫結合內科學講稿

教材：蔡光先．中西醫結合內科學．北京：中國中醫藥出版社，2005 章節：各論P286（消化性潰瘍）

上課時間：2007年9月 概述

?主要指發生在胃和十二指腸的潰瘍。即胃潰瘍(GU)和十二指腸潰瘍(DU)。?潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關而得名。?潰瘍的粘膜缺損超過粘膜肌層。流行病學

?消化性潰瘍是人類的常見病，約10%的人一生中患過此病。?DU好發于青壯年，GU多見于中老年。?男性多于女性。

?秋冬和冬春之交常見。3 病因和發病機制

?侵襲因素（即病因）與粘膜自身防御一修復因素（粘液/碳酸氫鹽、非甾體類抗炎藥、粘膜血流、前列腺素、表皮生長因子等）之間失去平衡所致。?當損害因素大于防御因素時，就有可能發生潰瘍。病因和發病機制

?消化性潰瘍發病機制的現代理念包括三個方面：

無酸就無潰瘍

無Hp就無潰瘍的復發

有好的粘膜屏障就沒有潰瘍形成（1）幽門螺桿菌感染

（2）非甾體抗炎藥（NSAID）（3）胃酸和胃蛋白酶

(4)

其他因素

吸煙、遺傳、應激、胃十二指腸運動異常 病

理

?DU多發生在球部，前壁常見。

GU多在胃角和胃竇小彎。

?巨大潰瘍----直徑大于2cm的潰瘍。臨 床 表 現

（一）特點:

慢性過程，周期性發作，節律性上腹痛。

（1）慢性----是指臨床癥狀有自然緩解和反復發作的傾向。

（2）周期性--指PU癥狀逐步出現，持續數日、數周、數月后緩解，數月至數年后又行復發。

（3）節律性—指疼痛的發生和緩解與進食有一定關系

(二)癥狀

(1)上腹痛：部位、性質、誘因、加重或緩解因素

(2)部分患者為無規律的上腹不適

（3）可伴有反酸、噯氣、上腹脹等癥(三)體征:

潰瘍活動時上腹部可有局限性壓痛，緩解時無明顯體征。

(四)特殊類型的消化性潰瘍

? 無癥狀性潰瘍---占15%--35%，以出血、穿孔等并發癥為首發癥狀。? 老年人消化性潰瘍---臨床表現不典型，易診斷為胃癌。? 復合性潰瘍---指胃和十二指腸同時發生的潰瘍。

? 幽門管潰瘍:上腹痛的節律性不明顯、藥物治療效果差，嘔吐多見、易出現并發癥。? 球后潰瘍:發生于十二指腸球部以下的潰瘍。夜間痛及和放射痛多見，藥物治療效差，易并發出血。

? 巨大潰瘍：指直徑大于2cm的潰瘍。藥物治療效差、愈合時間慢、易發生慢性穿透或穿孔。

實 驗 室 和其它檢 查(一)Hp檢測

（1）HP感染的診斷方法：細菌培養、組織學檢查、尿素呼氣試驗、快速尿素酶試驗、糞便抗

原檢測

（2）診斷標準：

臨床診斷：任一項現癥感染診斷方法陽性可診斷為Hp感染。

科研診斷：細菌培養或其它任兩項陽性

（二）胃鏡檢查及胃粘膜活組織檢查

是確診消化性潰瘍首選的檢查方法。內鏡下可分為活動期（A）、愈合期（H）和瘢痕期（S），每一期又分為1和2兩個階段。

(三)X線鋇餐檢查

適合于對胃鏡檢查有禁忌或不愿接受胃鏡檢查者，龕影是直接征象，對潰瘍有確診價值。

（四）胃液分析和血清胃泌素測定

僅疑有胃泌素瘤時有鑒別診斷意義。

診

斷 ? 病史

? X線鋇餐檢查: 龕影對潰瘍有診斷價值。? 胃鏡檢查和粘膜活檢

? 確診需依靠X線鋇餐檢查和/或內鏡檢查。

鑒 別 診 斷 ? 功能性消化不良

? 慢性膽囊炎和膽石癥 ? 胃癌

? 胃泌素瘤---是胰腺非? 細胞瘤，分泌大量胃液素所致。特點: 潰瘍發生不典型部位，具有

難治性，有過高胃酸分泌及空腹血清胃液素>200pg/ml。

并 發 癥

? 出血: 最常見。? 穿孔

? 幽門梗阻 ? 癌變 11

治

療 治療目的 ：

消除病因、緩解癥狀、愈合潰瘍、防止復發，防治并發癥。

一、一般治療: 勞逸結合，定時進餐，避免辛辣、濃茶及咖啡，戒煙酒，不宜多飲牛奶及豆漿。

二、治療消化性潰瘍的藥物及其應用

（1）抑制胃酸分泌的藥物

堿性抗酸劑：氫氧化鋁、鋁碳酸鎂

H2受體拮抗劑（H2RA）：西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁

（PPI）：奧美拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑、雷貝拉唑

（2）保護胃粘膜藥物

硫糖鋁、前列腺素藥物、膠體鉍

根除幽門螺桿菌治療

凡是有幽門螺桿菌感染的消化性潰瘍，無論是初發或復發、活動或靜止、有無合并癥，均應予根除幽門螺桿菌治療。

四聯療法:

初次治療失敗者，PPI和膠體鉍加兩種抗菌素（2）根除Hp治療后是否需繼續抗潰瘍治療？

有并發癥或潰瘍面積大的患者是必須的，在根除Hp后癥狀未緩解者是必要的。

予抗潰瘍藥物常規劑量完成1個療程（DU總療程PPI 2～4周，膠體鉍4～6周，H2RA4～6周；GU總療程PPI 4～6周，膠體鉍6～8周，H2RA 6～8周）（3）根除Hp治療后何時復查? ?

治療完成后4周以上復查，首選尿素呼氣試驗。

NSAID潰瘍的治療和預防

盡可能停用或減少NSAID的劑量，如果不能停用，應選用PPI治療。

鉍劑和硫糖鋁對NSAID相關性潰瘍的療效均不肯定。潰瘍復發的預防 ? 消除危險因素

? 根除Hp治療與維持治療能有效減少潰瘍復發及并發癥

? 長程維持治療一般以H2RA常規劑量的半量睡前頓服，療程可達數年或更長。? NSAID潰瘍復發的預防用PPI或米索前列醇。外科手術指征

? 大量出血內科治療無效 ? 急性穿孔

? 瘢痕性幽門梗阻 ? 胃潰瘍疑有癌變

? 正規內科治療無效的頑固性潰瘍

第三篇：消化性潰瘍護理查房

消化性潰瘍護理查房

一、患者病情

床號：

姓名：

性別：年齡：

籍貫： 入院日期：

入院醫療診斷：十二指腸潰瘍

糜爛性胃炎 主訴：上腹痛5天入院

現病史：患者于五天前無明顯誘因下出現上腹部隱痛不適，無惡心嘔吐，至我院門診查胃鏡顯示：糜爛性胃炎，十二指腸多發性潰瘍，食管隆起型病變，為進一步診治收住入院。病程中患者無噴射狀嘔吐，無肢體麻木、癱瘓，無神志不清，無大小便失禁，無噯氣，反酸，無皮膚黃染，無心慌，胸悶，無咳嗽，無血尿、少尿。目前精神差，食納差，睡眠一般，大小便如常，近期體重無明顯變化。

既往史：患者既往有“血壓升高史”，最近未服藥，具體不詳，有“后循環缺血”數年，自服“丹參”后癥狀緩解，不認“肝炎，結核，傷寒”等傳染病史，不認“糖尿病、冠心病”史，無藥物過敏史，否認重大外傷史及手術史，無輸血史，預防接種隨社會進行。

家族史：否認“糖尿病”“血友病”等家族性遺傳病，無“肝炎、結核”等傳染病。

日常生活規律和自理程度：

1、飲食情況：飲食不規律，常不吃早飯。入院后以清淡易消化優質蛋白飲食為主。

2、休息和睡眠情況：疼痛時夜間睡眠欠佳，每天睡眠5-6小時

3、排泄情況：小大便自解。大便每日1次，尿量2000ml。

4、日常生活與自理情況：生活可以自理。

5、嗜好：無煙酒嗜好

心理社會資料：（包括心理狀態，對疾病的認識，個人工作學習情況，經濟與家庭系統等）

患者因病情較重，在農村務農，缺乏疾病的相關知識，感到焦慮，擔心疾病預后。家庭和睦，育有一子，愛人子女體健。

二、身體評估（包括生命體征、身高、體重、一般狀況、心肺腹部體檢等陽性體征，專科情況）

T：36.7℃

P：86次/分

R：18次/分

BP：160/90mmHg 身高：174cm

體重：臥床

神志清，精神差，營養中等，扶入病房，自主體位，全身皮膚黏膜無黃染，無皮疹瘀斑，無肝掌、蜘蛛痣，全身淺表淋巴結未觸及腫大。未見頸靜脈怒張和頸動脈異常搏動器官居中，甲狀腺不腫大，胸廓對癥無畸形，無皮下氣腫，兩肺呼吸音清，未聞及干、濕性羅音，心前區無隆起，腹軟，全腹無明顯壓痛、反跳痛腸鳴音正常。

三、實驗室及其他診斷性檢查結果

血常規、電解質、生化檢查、X線、心電圖均正常。

電子胃鏡：糜爛性胃炎、十二指腸多發性潰瘍，食管隆起性病變

四、目前主要治療方案（飲食、靜脈用藥、口服）

低脂、半流質飲食。靜脈予以予以抑酸護胃及能量營養支持。口服予以保護胃粘膜、抑酸等藥物。

五、主要護理問題

1、疼痛：腹痛 與胃酸刺激潰瘍面，引起化學反應。

2、營養失調：低于機體需要量，與疼痛至攝入量減少及消化吸收障礙有關。

3、焦慮：與疾病反復發作、病程遷延有關

4、知識缺乏：與文化程度低，缺乏有關消化性潰瘍病因及預防知識

5、潛在并發癥：消化道大量出血，穿孔，癌變。

六、主要護理措施突出該患者護理重點、個性化護理措施，含需考核的護理操作）

1、病情觀察：觀察病人疼痛特點。

2、指導緩解疼痛 ：指導DU病人隨身帶堿性食物，在疼痛前或疼痛時進食。

3、休息 ：勞逸結合，避免過度勞累。潰瘍較嚴重時，應臥床休息。

4、飲食護理：定時定量, 少食多餐, 清淡飲食，避免過飽、暴飲暴食和刺激性飲食；出血者（禁、溫涼流汁）

5、用藥護理：遵醫囑應用質子泵抑制藥，解痙藥等，以減少胃酸分泌，減輕炎性水腫。

6、經常與患者溝通，耐心回答疑問，做好宣教，緩解緊張焦慮情緒。

7、保健指導：指導病人

1）減少和避免誘發因素、戒煙酒。

2）生活有規律，避免過勞、良好生活習慣、克

服不良情緒。3）掌握用藥時間、療程、觀察藥效及不良反應 4）定期復診：疼痛節律、性質改變，嘔血、黑便

8、潛在并發癥：

穿孔：（1）禁食、禁飲，胃腸減壓，迅速建立靜脈通道。輸液維持水、電解質平衡。

（2）有休克患者應絕對臥床休息，無休克或休克改善后取半臥位，利于胃腸漏出物向下引流，以減輕腹痛和減少毒素物質吸收。

（3）密切觀察生命體征，注意有無腹痛，腹膜刺激征，腸鳴音變化及各種檢查結果。

（4）做好急癥手術前準備。

出血：（1）取平臥位，迅速建立靜脈通路輸液，做好輸血準備。

（2）密切觀察脈搏，血壓和出血情況，按醫囑使用止血藥。

（3）密切觀察患者嘔吐物及大便的顏色、性質、量、判斷出血是否停止等，定時檢查紅細胞計數、血紅蛋白、血細胞比容等。

七、專科理論問題（附件要答案）

1、消化性潰瘍常用口服藥口服方法

抗酸藥：飯后1h和睡前用，乳劑給藥前要充分搖勻，片劑嚼碎，避免與牛奶同服。

H2受體拮抗劑：餐中或餐后即刻服用（一日劑量睡前服），不與抗酸劑同服（間隔＞1h），靜滴時要慢（低血壓和心律失常）

不良反應：乏力、頭痛、嗜睡和腹瀉，肝腎功能損害、過敏，男性乳房發育和陽痿 3）質子泵抑制劑：

奧美拉唑：頭暈，避免開車或注意力高度集中的事 4）其他藥物

硫糖鋁片：餐前1h,含糖量高，糖尿病病人慎用。

抗膽堿能藥：餐前1h及睡前用，但禁用于幽門梗

阻，且不宜用于胃潰瘍。

2、十二指腸潰瘍與胃潰瘍疼痛特點的區分

（1）十二指腸潰瘍：反復中上腹疼痛X年余,疼痛呈燒灼感，常有午夜痛，進食后疼痛能緩解。近與日來癥狀加重。

（2）胃潰瘍：反復中上腹疼痛X年余,疼痛呈燒灼感，進食后疼痛。近日來癥狀加重。

第四篇：抗消化性潰瘍藥教案

教學目標：

1.掌握常用抗潰瘍病藥物的作用與臨床應用。

2.熟悉助消化藥、瀉藥的作用與應用。

3.了解止吐藥、止瀉藥的主要作用特點。

教學過程：

同學們好！上次課結束的時候給大家布置了預習第九章的任務，完成了嗎？今天我將和大家一起學習第九章作用于消化系統的藥物。這一章要求大家掌握常用抗潰瘍病藥的作用與臨床應用。這節課我們就先來共同學習抗消化性潰瘍病藥。

（展示潰瘍圖片）這就是消化性潰瘍，指出潰瘍區。消化性潰瘍主要在胃和十二指腸，都與胃酸有關。（展示胃的圖片）這個是？（學生回答：胃）一起復習一下胃的基本結構和生理。食管、賁門、幽門等等。胃內有胃液，我想問問大家，胃液都有哪些成份？請學生回答，并予以補充。（胃酸、胃蛋白酶、粘液和碳酸氫鹽、內因子）他們各自有什么作用呢？胃酸可以殺菌、給消化制造酸性環境，胃蛋白酶可以轉化為有活性的蛋白酶、粘液和碳酸氫鹽形成屏障，內因子促進維生素B12的吸收。提問：胃酸的PH值是多少？（0.9——1.5）當然是強酸了。胃里有這么強的酸，那我們正常人的的胃怎么沒有被腐蝕呢？生理學上講過的，回想一下。（學生回答：因為有粘液和碳酸氫鹽屏障的保護）對，正因為如此，所以胃酸才沒有傷害胃壁。

（展示粘液和碳酸氫鹽模式圖）大家看了這個圖，就一目了然了。

大家再思考一下，如果鹽酸分泌太多，屏障阻擋不了了，會怎么樣？（損傷胃粘膜）如果屏障被破壞了，會怎么樣呢？（損傷胃粘膜）。那我們可以這樣來總結一下：凡是能夠使胃酸分泌增多，或者使粘液和碳酸氫鹽屏障遭到破壞的因子都會損傷胃粘膜，進而造成潰瘍。那么抗消化性潰瘍的藥就要能夠對抗這兩方面的因素。所以我們今天要學習的抗消化性潰瘍的藥物就有這樣幾類:抗酸藥、抑制胃酸分泌藥、胃粘膜保護藥、抗幽門螺桿菌藥。接下來我們一一學習。

第一類就是抗酸藥：

什么能夠對抗酸呢？當然是堿！所以抗酸藥主要就是能夠中和胃酸，降低胃蛋白酶的活性。常用抗酸藥有這些（屏幕展示）做簡要介紹。這些抗酸藥單獨用的話效果較差，所以常用他們的復方制劑。比如課本上介紹的胃舒平，就是氫氧化鋁的復方制劑，含氫氧化鋁、三硅酸鎂、顛茄流浸膏等。

抑制胃酸分泌藥

胃酸的分泌就很多因素的調控，干擾任何一個因素都可以達到抑制胃酸分泌的效果。干擾H2受體，那就是H2受體阻斷劑，一代：西咪替丁；二代：雷尼替丁；三代：法莫替丁、這些藥物的比較大家可以看看這個表，了解一下。（半分鐘看一下）。

M受體阻斷劑，這個我們在第五章已經學習過，比如阿托品、山莨菪堿、哌侖西平等等。M受體阻斷劑具有解除胃腸平滑肌痙攣，抑制腺體分泌的功能，所以哌侖西平就是治療潰瘍的良藥。通過抑制胃酸分泌來達到效果。大劑量可見阿托品樣副作用。

胃泌素受體阻斷藥。代表藥就是丙谷胺。它可以抑制胃酸分泌。主要用于治療胃十二指腸潰瘍。

質子泵抑制劑。代表藥就是奧美拉唑。它可以抑制胃酸分泌，大量可致無酸狀態，是目前最強的胃酸分泌抑制藥。奧美拉唑還可以抗幽門螺桿菌。臨床用于胃十二指腸潰瘍返流性食管炎等。不良反應短暫且輕微。

以上這都是抑制胃酸分泌的藥物。第三大類是胃粘膜保護藥。主要通過增加粘液成分，改善粘膜微循環，促進上皮細胞再生，隔離胃蛋白酶的侵蝕，從而發揮抗潰瘍病作用。常用的有米索前列醇、硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀。分別介紹他們的作用特點。

最后一類就是抗幽門螺桿菌的藥。HP是1983年首次從慢性活動性胃炎患者的胃粘膜活檢組織中分離出來，研究表明HP可以導致胃炎、胃潰瘍、甚至是胃癌。但是大家不用害怕，HP是可以根治的。常用的就是三聯療法：一種質子泵抑制劑或鉍劑，加用兩種抗菌藥。可以看看課本的表9～3.（半分鐘）。

講了這么多的藥，現在來小小的總結一下。（課件展示）

我們來看一下這些藥，看看是不是記住了呢？（展示圖片，請學生回答屬于哪一類的。并幫助學生糾正錯誤）。

看完這些我們對抗消化性潰瘍藥有了進一步的認識。做兩個題檢驗一下你們到底記住了沒有。（展示課堂練習1和2）.請學生做，并解釋。

今天的新課就是這些內容，下面請大家再次將書本看一遍，相信你會有新的收獲。

第五篇：多數消化性潰瘍患者具有典型臨床表現

多數消化性潰瘍患者具有典型臨床表現。癥狀主要特點是：慢性、周期性、節律性上腹痛，體征不明顯。部分患者（約10－15％）平時缺乏典型臨床表現。而以大出血、急性穿孔為其首發癥狀。少數特殊類型潰瘍其臨床表現又各有特點。以下分別論述各臨床表現。

一、典型癥狀

（一）上腹痛、慢性、周期性節律性上腹痛是典型消化性潰瘍的主要癥狀。

疼痛產生的機理與下列因素有關：

①潰瘍及其周圍組織的炎癥病變可提高局部內臟感受器的敏感性，使痛閾降低；②局部肌張力增高或痙攣；③胃酸對潰瘍面的刺激。

潰瘍疼痛的特點是：

①慢性經過，除少數發病后就醫較早的患者外，多數病程已長達幾年、十幾年或更長時間。②周期性：除少數（約10-15%）患者在第一次發作后不再復發，大多數反復發作，病程中出現發作期與緩解期互相交替。反映了潰瘍急性活動期、逐漸愈合、形成瘢痕的潰瘍周期的反復過程。發作期可達數周甚至數月，緩解期可長至數月或幾年。發作頻率及發作與緩解期維持時間，因患者的個體差異及潰瘍的發展情況和治療效果及鞏固療效的措施而異。發作可能與下列誘因有關：季節（秋未或冬天發作最多，其次是春季）、精神緊張、情緒波動、飲食不調或服用與發病有關的藥物等，少數也可無明顯誘因。③節律性：潰瘍疼痛與胃酸刺激有關，臨床上疼痛與飲食之間具有典型規律的節律性。胃潰瘍疼痛多在餐后半小時出現，持續1－2小時，逐漸消失，直至下次進餐后重復上述規律。十二指腸潰瘍疼痛多在餐后2－3小時出現，持續至下次進餐，進食或服用制酸劑后完全緩解。腹痛一般在午餐或晚餐前及晚間睡前或半夜出現，空腹痛夜間痛。胃潰瘍位于幽門管處或同時并存十二指腸潰瘍時，其疼痛節律可與十二指腸潰瘍相同。當疼痛節律性發生變化時，應考慮病情發展加劇，或出現并發癥。④疼痛的部位：胃潰瘍疼痛多位于劍突下正中或偏左，十二指腸潰瘍位于上腹正中或偏右。疼痛范圍一般較局限，局部有壓痛。內臟疼痛定位模糊，不能以疼痛部位確定潰瘍部位。若潰瘍深達漿膜層或為穿透性潰瘍時，疼痛因穿透部出位不同可分別放散至胸部、左上腹、右上腹或背部。⑤疼痛的性質與程度：潰瘍疼痛的程度不一，其性質視患者的痛閾和個體差異而定。可描述為饑餓樣不適感、鈍痛、噯氣、壓迫感、灼痛或劇痛和刺痛等。

（二）其它： 胃腸道癥狀及全身癥狀噯氣、反酸、胸骨后燒灼感、流涎、惡心、嘔吐、便秘等可單獨或伴疼痛出現。反酸及胸骨后燒灼感是由于賁門松馳，流涎（泛清水）是迷走神經興奮增高的表現，惡心、嘔吐多反映潰瘍具有較高活動程度。頻繁嘔吐宿食，提示幽門梗阻。便秘較多見與結腸功能紊亂有關。部分患者有失眠、多汗等植物神經功能紊亂癥狀。本病活動期可有上腹部壓痛，緩解期無明顯體征。