第一篇：消化系統疾病教案

消化系統疾病教案

永勝縣職業高級中學

譚桂甲

第一節 上消化系統疾病教案

１．本系統是常見多發病：如牛前胃病、馬疝痛病等。

２．主要病因是飼料質量差、飼養方法不當、環境衛生不良、管理不善或使役過度以及氣候變化等方面。也常繼發于寄生蟲病、傳染病、中毒等。

３．治療時既要針對發病的原因，同時又要注意消化系統與其他器官的聯系，做到合理治療。

４．重視平時的預防。

口炎

教學目的：

1、熟練掌握口炎疾病的鑒別診斷，明確其病因、癥狀和防治原則。

2、熟練掌握胃口炎的病因、癥狀和防治原則。

3、掌握口炎疾病的病因、癥狀和防治原則。

4、掌握口炎疾病治療中常用藥物的性質、作用、不良反應、配伍禁忌等。教學重點：疾病的發生病因、癥狀和防治措施，教學難點：臨床特征和鑒別診斷 教學方法：

在教學過程中運用多媒體和電視錄像片等現代教學手段，播放表格、圖片、圖像、動畫等給學生提供感性材料，結合常見的消化道疾病病例的臨床病例治療，提高學生學習的興趣。教學課時：2課時 教學過程：

本病雖然各種家畜均可發生，但以馬，牛較為多見。原發性的常見于收麥季節和粗暴的器械開口或整齒之后、繼發性的主要見于一些傳染病的經過中

一、定義：口炎是指口腔粘膜的炎癥，包括齒齦炎和舌炎。按其炎癥的性質，可分為卡他性、水泡性、真菌性、潰瘍性、糜爛性、膿皰性蜂窩織炎、中毒性、牛口瘡性等各種類型。其中以卡他性、水泡性、潰瘍性和真菌性口炎較為常見，在病初都具有卡他性口炎的癥狀，傳染性口炎還伴有全身性癥狀。本病各種動物都發生，牛、馬及年老體弱和幼畜較為多發。

二、病因

口炎的類型不同，病因也不同，歸納起來主要有： 1．原發性病因：

機械性損傷、電學、物化性刺激（如采食過于粗硬飼草，飼料中混有尖銳的異物刺傷口腔黏膜；誤入高濃度有刺激性的藥物；豬因吃過熱的飼料；貓、犬常因采食魚刺、骨頭等尖銳物而刺傷口腔黏膜，被細菌感染而發病。還有毒植物、霉敗飼料、石灰水、氨水、某些藥物濃度過高如水合氯醛等也容易引起口炎。）

2．繼發性病因 中毒疾病和傳染性因素的刺激而引起口炎。如某些中毒病（如氟中毒）及某些傳染病和細菌性或病毒性傳染病等經過中也會繼發口炎，如牛瘟、口蹄疫、惡性卡他熱、水泡病等疾病也會引起口炎。

3、癥狀：

任何一種類型的口炎，初期都具有共同的癥狀：表現為采食困難、咀嚼緩慢甚至不敢咀嚼，只采食柔軟飼料，而拒絕粗硬飼料有時吐出混有粘液未嚼碎的飼料。口黏膜潮紅，腫脹、疼痛口溫增高、口角附著白色泡沫、流涎等癥狀。由于口炎的性質不同，臨床表現也不同：

卡他性口炎：是一種單純性口炎，為口腔粘膜表層輕度的炎癥。口腔黏膜彌漫性或斑塊狀潮紅，硬腭腫脹；唇部有散在的小結節和爛斑，舌面有灰白色或灰黃色舌苔，口溫升高，采食與咀嚼小心、緩慢或不敢咀嚼，流口涎，嚴重時齒齦、頰jia部黏膜腫脹，甚至糜爛，大量流涎。口腔檢查時，病畜抗拒，并見口腔粘膜潮紅、腫脹（硬腭腫脹）、有惡臭味，原發性口炎，精神、T、P、R均無明顯變化，預后良好。

水泡性口炎：在唇內面、頰部、腭部、舌緣、舌尖以及齒齦黏膜上有散在或密集的粟粒大至蠶豆大的透明水皰，3-4d后水皰破潰形成鮮紅色爛斑,5-6d后痊愈。

潰瘍性口炎：多發生于肉食獸如犬，病畜門齒和犬齒的齒齦部分腫脹，呈暗紅色，疼痛，出血。1-2d后，病變部變為蒼黃或黃綠色糜爛性壞死，并與鄰近的唇和頰粘膜形成潰瘍，散發出腐敗臭味。流涎中混有血絲，帶惡臭，常伴發敗血癥。牛、馬由于異物損傷口粘膜，有創傷和爛斑，并呈現潰瘍。

真菌性口炎：口腔黏膜上有白色或灰白色小斑點，主要見于貓和禽類病的初期口粘膜發生白色或灰白色小斑點逐漸增大，變為灰色乃至黃色假膜，周圍紅潤。剝離假膜，現出紅色爛斑而出血，末期假膜脫落，自然康復。患病動物如采食障礙、吞咽困難，流涎、口臭、便秘或下痢，多營養衰竭而死亡。

診斷要點：根據癥狀，通過流行病學調查，結合病因及其特征分析論證，應注意與傳染病（傳染性水泡性口炎，口蹄疫、等鑒別診斷

1．咀嚼緩慢、流涎、有時吐草。

2．口腔黏膜潮紅、腫脹（卡他性口炎）；有的出現水泡（水泡性口炎）；或潰瘍（潰瘍性口炎；病畜口中不潔，口溫高，有口臭和舌苔。

3．T、P、R等全身癥狀不明顯。

治療原則：排除病因，采取消炎、收斂、凈化口腔等治療措施。

1．炎癥輕時用1%食鹽水（食鹽為無色立方結晶或白色結晶。溶于水、甘油，微溶于乙醇、液氨。不溶于鹽酸。在空氣中微有潮解性鹽水具有消炎殺菌、呵護咽喉的作用。）沖洗口腔。

2．炎癥重時口腔有惡臭味時：用0.1%高錳酸鉀。

高錳酸鉀 理化性質：黑紫色、細長的棱形結晶或顆粒，帶金屬光澤，無臭。易溶于水，水溶液呈深紫色。

作用與應用：強氧化劑，遇有機物、或加熱、加酸、加堿等即可釋放出新生態氧，3

（非離子態氧，不產生氣泡），而呈現殺菌、除臭、解毒作用。低濃度對組織有收斂作用，高濃度對組織有刺激和腐蝕作用。其抗菌作用較過氧化氫強，但極易被有機物分解而失去作用。所以在清洗皮膚創腔時，污物過多，應不斷更換新藥液，以保持藥效。0.05～0.2%的溶液創傷、潰瘍、粘膜等，尤其適用深部化膿瘡的膿液清洗。多種藥物誤食中毒都可用高錳酸鉀洗胃解毒。

注意事項：與某些有機物或易氧化的化合物研磨或混合時，易引起爆炸或燃燒。溶液放置后作用減低或失效，應現用現配。遇有機物失效。手臂消毒后會著色，并發干澀。

3．分泌物多時，2-4%明礬或鞣酸。

鞣酸 來源:系由五倍子中得到的一種鞣質。性狀:為黃色或淡棕色輕質無晶性粉末或鱗片；有特異微臭，味極澀。溶于水及乙醇，易溶于甘油，幾不溶于乙醚、氯仿或苯。其水溶液與鐵鹽溶液相遇變藍黑色，加亞硫酸鈉可延緩變色。

作用與用途:為收斂劑，能沉淀蛋白質，與生物堿、甙及重金屬等均能形成不溶性復合物。主要用于局部，其11％一20％軟膏用于滲出性潰瘍、燙傷、褥瘡、痔瘡、濕疹等，其15％一20％甘油溶液用于口腔炎、扁桃體炎與咽喉炎等，亦用于解毒，對去水嗎啡、士的年、洋地黃、鉛、銀、銅、鋅等中毒時，可用其溶液洗胃，現己用其他解毒藥代替；用于結腸造影時，于硫酸鋇灌腸劑中加入本品0．25—0．5％灌腸，用以清潔結腸，便于顯影。

副作用與毒性:口服對胃粘膜有刺激性，可引起惡心、嘔吐；用于局部破損處，如大面積燒傷或加于硫酸鋇灌腸劑灌腸時，易吸收中毒，引起肝臟嚴重毒性，甚至死亡。

[注意事項] 1．用于硫酸鋇灌腸時，加入本品量不超過1．5％，并不得在腸部存留(最多不超過30分鐘)。2．不適用于大面積燒傷，以免吸收中毒。

[貯藏]避光，密閉保存。

4．水泡性、真菌性、潰瘍性口炎時：沖洗后再涂2%龍膽紫．龍膽紫(也叫甲紫)1%-2%濃度的水溶液便是人們常說的紫藥水。紫藥水具有殺菌作用和收斂作用淺表皮膚的燙傷、燒傷、皮膚和口腔粘膜潰瘍感染和局部組織液的外滲

所以化膿傷口不宜涂紫藥水。

5．大家畜重劇性口炎，可用磺胺類藥加明礬裝入布袋內，給病畜—在口中。飼喂時取出，每天或隔日一次。

中藥治療牛、羊可用青黛散（青黛15g，薄荷5g，黃連，黃柏，桔梗，兒茶各10g，研為細沫，裝入布袋內，在水中浸濕，含于口中；還可用：黃蓮、黃柏、黃岑 金銀花 各30~50克裝入布袋于口中）

6、撒布法：將青霉素、磺胺嘧啶鈉、等藥物直接撒布于口腔粘膜上。

7．為防止繼發感染，應及時應用磺胺類藥物或抗生素，輔以VB6和VC im效果好以提高治療效果。

預防：加強飼養管理，合理調制飼料，除去尖銳異物，嚴防誤食有刺激性和腐蝕性的藥物。口服有刺激性的藥物時，用胃管投藥。及時修整牙齒。

作業：

1、如何診斷、治療口炎？

2、常繼發口炎的疾病由哪些？

3、簡述高錳酸鉀、龍膽紫的藥理作用和注意事項。

二、咽炎

教學目標：

1、了解咽炎的解剖位置和病因

2、掌握咽炎的定義、癥狀和防治措施

3、理解咽炎的發病機制

4、掌握冰片、明礬、碘甘油的藥理作用 教學重點：

1、咽炎的定義、癥狀和防治措施

2、冰片、明礬、碘甘油的藥理作用 教學難點：咽炎的發病機制

教學方法：在教學過程中運用多媒體和電視錄像片等現代教學手段，播放表格、圖片、圖像、動畫等給學生提供感性材料，結合常見的消化道疾病病例的臨床病例治療，提高學生學習的興趣。教學課時：4課時 教學過程：

咽是消化道和呼吸道的共同通道，位于口腔和鼻腔后方，喉和食管的上方，與鼻、舌、喉相連, 可分為鼻咽部、口咽部和喉咽部。兩側有扁桃體并且有豐富的血管和神經纖維分布，因此當機體抵抗力降低、防衛能力減弱時,極易受到條件性致病菌的侵害,導致咽部粘膜的炎性反應。本病常發生與馬、豬、牛，犬有時也發生。馬和犬多為卡他性和蜂窩織炎；牛和豬則常見格魯布性咽炎

一、定義：咽炎是咽黏膜及其附近部位（如炎癥的總稱軟腭、咽粘膜、扁桃體、咽淋巴節濾泡、粘膜下組織、肌肉以及咽后淋巴節）臨床上以吞咽障礙和流涎為特征。

二、根據炎癥滲出物性質分類

按炎病性質區分為格魯布性（纖維素性）、卡他性和蜂窩織性（細菌或病毒沿著損傷的粘膜或淋巴侵入到深部組織,形成多個化膿灶.）

按病程經過區分為急性咽炎和慢性咽炎。

三、病因

常見于機械性、溫熱性和化學性刺激所引起。如粗硬的飼料或異物、喂過熱的食物及飲水，胃管投藥時直接刺激和損傷，誤飲或采食濃度過高的有刺激性、腐蝕性藥物或受濃煙、毒劑的煙熏的刺激，如：強酸強堿、甲醛、硝酸銀、來蘇

爾，環境因素：受寒感冒 機體抵抗力下降過勞長途運輸、過度擁擠。等都容易引起炎癥

繼發性：傳染病：流感、馬腺疫、口蹄疫、結核、豬瘟、狂犬病等 內科病：口炎、喉炎、食道炎、鼻炎、唾液腺炎等

四、發病機制

致病因素作用于機體引起機體抵抗力下降，咽部微生物繁殖出現咽炎引起局部紅腫熱痛 從而使動物出現頭頸伸直、下咽困難（吞咽機能障礙）、流涎等癥狀。卡它性、格魯布性、蜂窩織性咽炎都出現扁桃體腫脹的炎癥。

卡他性狀：咽粘膜發炎 引起上皮脫落、水腫、咽部炎癥

格魯布性：咽粘膜及粘膜層發炎，粘膜附著纖維素滲出物，粘膜下層糜亂

蜂窩織性：咽部疏松結締組織（皮下）呈現化膿，咽部敏感性上升。

五、癥狀

病畜表現為采食、咀嚼緩慢；吞咽小心或吞咽困難、咀嚼后又吐出。1.疼痛 頭頸伸直,不安.2.流涎 炎癥刺激促進分泌物增多.吞咽障礙.3.厭食,吞咽障礙 水及液體飼料能咽,干飼料吞咽后表現疼痛,痛苦,嚴重時飼料從口鼻反流.4.咽部檢查 咽部腫脹、增溫,觸診時咽部敏感,有時出現咳嗽.5.豬 常伴發下頜淋巴結腫脹,壓迫氣管,造成呼吸困難.6.咳嗽 如咽炎蔓延到喉部,則出現頻頻咳嗽.7.全身癥狀 如發生蜂窩織炎,則有：①呼吸困難：聽診肺部無變化.②體溫升高40-41℃，心率、呼吸次數上升 ③白細胞增多,核左移.以上是急性咽炎的特征,慢性咽炎主要是病程長,出現吞咽困難、咳嗽.病程及預后 原發性急性：3—4天達到極期（高峰）, 1—2內可愈.格魯布性或蜂窩織性咽炎：病程長,往往繼發肺炎及敗血癥.六、診斷

根據臨床特征進行診斷，注意與1.咽梗阻由異物引起,咽部有異物阻塞,出現吞咽障礙.特點是：①突然發生.②咽部觸診發現有異物阻塞.2.食道阻3.喉炎 以咳嗽為主.咽炎為吞咽障礙為主.進行區別。

七、治療措施：消腫、消炎、清熱解毒，利咽喉、加強護理。

病初，咽部可先冷敷，后熱敷，每天3-4次，每次20-30min也可以用魚石脂軟膏或樟腦酒精局部涂擦。小動物用碘甘油或鞣酸涂擦咽部黏膜。

消炎用青霉素，大動物1-2萬單位∕kg，豬、羊、犬、貓2-4萬單位∕kg、肌注或靜注；磺胺甲基嘧啶大動物50mg∕kg、小動物15mg∕kg首次量加倍，連用4d肌注或靜注。

重劇的咽炎用10%水楊酸鈉溶液，牛、馬100ml，豬、羊、犬10-20ml，靜脈注射，或用普魯卡因青霉素G,牛、馬200-300萬單位，豬、羊、犬40-80萬單肌肉注射，封閉療法 重劇性咽炎,呼吸困難、發生窒息現象時,用0.25%普魯卡因溶液,牛50ml,豬20ml,結合應用青霉素青霉素牛100萬單位，豬40萬單位，進行咽喉封閉,具有一定效果也可以用咽部封閉療法，非特異性療法 用異種動物的血清,牛20—30ml,豬5–10ml皮下或肌肉注射,具良好效果。

八、護理與預防

給予柔軟易消化飼料,避免給予有刺激性、霉敗和冰霜凍結的飼料；對吞咽障礙的,應及時治療炎癥；搞好飼養管理，防止受寒感冒、過勞等；使用投胃管投藥時，要細心操作，避免損傷咽部。

冰片的藥理作用

[別名] 片腦、桔片、龍腦香、梅花冰片、梅花腦、冰片腦、梅冰。

[藥用部分與產地] 為龍腦香科植物龍腦香樹脂的加工品，或為樟腦松節油等化學方法合成的加工制品。產于印度尼西亞和我國上海、天津、南京等地。[成分] 本品為從龍腦香樹脂和揮發油中取得的結晶，是近乎于純粹的右旋龍腦。龍腦香的樹脂和揮發油中含有多種萜tiē類成分。

[藥理]

1、冰片具有抗炎作用。所含龍腦、異龍腦均能顯著抑制蛋清所致的大鼠

足跟腫脹。2．抗心肌缺血作用 冰片能使離體豚鼠心臟冠脈流量增加，以冰片蘇合香組成的蘇冰滴丸可使心肌梗死犬冠竇血流量明顯增加，并減慢心率，降低心肌耗氧量。對垂體后葉素所致心肌營養性血流量降低和心肌超微結構改變，蘇冰滴丸有對抗和保護作用。臨床上蘇冰滴丸有緩解心絞痛的作用。

3．抗菌作用 冰片對葡萄球菌、鏈球菌，肺炎雙球菌、大腸桿菌等有抑制作用。對部分致病性皮膚真菌亦有明顯抑制作用。

4．止痛、防腐作用 冰片有局部鎮痛作用，外用時對感覺神經末梢有輕微刺激作用，同時呈現局部溫和的止痛效果。此外，0．5％冰片可抑菌，而具有溫和的防腐作用。

[臨床應用]1．治療紅斑性狼瘡 口舌咽喉潰爛用冰片、人中白、青黛、硼砂各3g，共研細末，2．治療稻田皮炎 方法：先將雄黃、白礬、石膏各等份，冰片研末約占總量10％，將前3味研末瓶裝備用，投石膏粉人鐵鍋內加熱拌勻至乳白色，冰后與余藥充分攪勻瓶裝備用。用藥先溫開水洗凈皮膚，視患處面積大小，取藥粉調成糊，外涂患處，每日換藥3～4次。結果：3～4日痊愈。

3．治療慢性氣管炎 方法：冰片l0g，蔓陀蘿花、麻絨、白芥子各l0g，桑皮20g。共研細末，瓶裝備用，每用3g加入等量凡士林調勻，涂在油紙上，貼于膻中，用繃帶固定，井持續熱敷，每日換藥1次，10日為1個療程。效果：敷后咳嗽即減，3～10日癥狀消失。4．治療潰瘍性口腔炎 方法：冰硼散2支，加入1個雞蛋的蛋白混和(宜臨時配制、不宜久貯)，同時先囑患者用0.02％呋喃西林溶液漱口，用棉簽擦干患部位后，涂以冰硼散蛋白，每日4～5次。

5．化膿性中耳炎 方法以冰片10g，兒茶、爐甘石各20g，黃連10g，共研極細末，瓶裝備用，用時先洗凈外耳道的膿性分泌物，再用棉簽擦干，將藥末用吹耳器吹入耳內，每日2次。一般3～7日炎癥消失。

6．治療蟯蟲病方法：冰片50g，鶴虱500So先將鶴虱膿煎3次，去渣存液，再濃縮成100ml，加入冰片溶化瓶裝備用。每晚睡前將藥液外涂于肛門周圍，每日1次，一般1～3次蟯蟲即消滅。

7．治療牙周炎 冰片、青黛等份，藥物牙膏1支，擠出和勻外涂于腫面處，每日2次，炎癥消退。

明礬的藥理作用

1．化學成分：為含水硫酸鋁鉀[KAl（SO4）2·12H2O]，枯礬為脫水白礬。

2．藥理作用：明礬對多種革蘭陰性、陽性球菌和桿菌都有抑制作用；

對常見化膿菌有較強抑菌作用，對金黃色葡萄球菌、變形桿菌、大腸桿菌、綠膿桿菌、炭疽桿菌、弗氏和志賀痢疾桿菌、傷寒桿菌和副傷寒甲桿菌、變形桿菌及葡萄球菌等有抑制作用；對綠色鏈球菌、溶血性鏈球菌、肺炎球菌、白喉桿菌作用最強，對牛型布氏桿菌、百日咳桿菌、腦膜炎球菌作用次之，對流感桿菌無作用．高濃度明礬液對結核桿菌也有抑制作用．臨床上用0.75%枯礬混懸液對控制燒傷創面的綠膿桿菌感染有效．

3、臨床應用：治療膿皰瘡、濕疹、黃水瘡、手足癬、口腔潰瘍、腸炎、痢疾、消化道出血、癲癇等多種疾病，療效滿意。治慢性肥厚性鼻炎，還能防治稻田性皮炎，用治褥瘡、燒燙傷、腳汗癥、泌尿系手術出血、子宮脫垂、直腸脫垂、腎結石、高脂血癥、病毒性肝炎等。

4、使用注意：體虛胃弱及無濕熱痰火者忌服。

5．不良反應：明礬濃溶液對皮膚粘膜有明顯刺激性，大劑量明礬內服可引起口腔、喉頭燒傷，嘔吐腹瀉，虛脫甚至死亡。

碘甘油的藥理作用

[性 狀] 本品為紅棕色糖漿液狀 [藥物相互作用] 粉、鞣酸同用或接觸。

[藥理毒理] 本品為消毒防腐劑對細菌、真菌、病毒、均有殺滅作用。

[適 應 癥] 用于口腔粘膜潰瘍 [不良反應] 偶見過敏反應和皮炎

[禁 忌] 1.對本品或其他含碘藥物過敏者禁用。

2.本品僅外用

[注意事項] 1.新生兒慎用。2.如誤服中毒應立即用淀粉糊或米湯灌腸并送醫院救治。3.涂布部位如有灼傷、瘙癢、紅腫等情況應立即停藥并將局部藥物沖凈必要時像醫師咨詢。4.兒童應在成人監護下使用。5.請將藥品放在兒童不能接觸的地方。

三、食道梗塞

教學目標：

1、通過教師講解，使學生能夠說食道梗阻疾病的診斷要點及以藥物治療為主的綜合性治療方案。

2、了解食道梗阻的定義和病因，磺胺類藥物在體內的過程。

3、熟悉和掌握食道梗阻的癥狀和治療方法

4、掌握青霉素和磺胺類的藥理作用 教學重點：

1、食道梗塞的治療和預防

2、青霉素和磺胺類的藥理作用 教學難點：

1、食道梗塞的治療和預防

2、青霉素和磺胺類的藥理作用 教學課時：8課時

教學手段：利用多媒體進行教學。教學內容：

食道阻塞是由于吞咽的食物或異物過于粗大和/或咽下機能障礙，導致食道梗阻的一種疾病。以突然咽下障礙為特征。發生于各種動物，以牛、馬和犬較為

常見。

按阻塞程度，分為完全阻塞和不完全阻塞；

按其部位，分為咽部食道阻塞、頸部食道阻塞和胸部食道阻塞。病因

1、原發性阻塞，家畜因饑餓貪食、采食過急或飼料調制不當是本病發生的主要原因。

(牛常因吞食土豆、蘿卜、玉米等到而發病或者順吞食毛巾、布片、木片、胎衣而發病。馬常順吞食未泡軟的豆餅和大的塊根類飼料如薯類、甜菜而發病。)動物在采食受到驚擾，飲料未經充分咀嚼就行吞咽也是本病的常見原因。

2、繼發性阻塞，常伴發于異嗜癖、腦部腫瘤以及食管的炎癥、食道麻痹、狹窄、擴張、痙攣、麻痹、憩室（食管憩室是指與食管腔相連的覆蓋有上皮的盲袋。）炎等疾病。

臨床特征 突然停止采食、吞咽障礙（重者食物返流）、流涎，痛苦不安。癥狀

1.動物于采食中突然發病、突然停止采食、恐懼不安、搖頭縮頸并呈現張口伸舌并不斷作吞咽動作，很快從口、鼻流出大量的含有飼料碎片白色泡沫狀涎液，呈牽縷狀。

2.咽下障礙 由于后送機能障礙吞咽時草料通過咽部時無異常，而過咽部后卻從口鼻逆出，并常伴有咳嗽和疼痛反應。

3.咽部阻塞時，可在咽部觸診發現阻塞物；頸部食道阻塞時，可在左側頸靜脈溝處看到膨大部觸診時，可感到異物，并有疼痛反應；胸部食道阻塞時，常有多量唾液和分泌物蓄積于阻塞部上方食道內可見食道膨大、觸診有波動感，行探診時，可感到異物。

4.牛羊食道完全阻塞時，除上述癥狀外，反芻、噯氣停止，迅速發生瘤胃臌氣，出現呼吸困難。犬有時可引起頭部水腫。

5.部分病例，由于出現吞咽障礙，食物、飲水或者是唾液可誤入氣管而繼發異物性肺炎

6、疾病后期，阻塞部位發炎、腫脹、壞死，可造成食道穿孔，引起鄰近組 織的皮下氣腫或蜂窩織炎。食道阻塞往往容易造成異物性肺炎。

診斷要點 胃管探診有助于本病的確診和確定阻塞的部位。依據病史和臨床癥狀（突然發病，大量流涎，咽下障礙，恐懼不安及食道的觸診及探診，結合病史。）不難確診，但要與食道炎、食道痙攣、食道狹窄、食管麻痹、牛急性瘤胃臌氣相鑒別：

食道炎：發病過程緩慢，吞咽障礙逐漸加重，病灶部位高度敏感，胃管探診時，病畜表現為高度不安，但灌服1%-2%普魯卡因30—50ml后，局部敏感性降 9

低，胃管口炎順利通過。

食道痙攣：呈陣發性發作，發作時食管粗硬呈索狀，胃管不能通過，緩解后可以自由通過。

食道狹窄：多因慢性食管炎而發生。只有在狹窄的上方填滿了飼料，才從口鼻逆出，飲水一般能夠咽下。

食管麻痹：胃管插入時可以順利通過，沒有阻力。

牛急性瘤胃臌氣：腹部臌脹，尤以左肷部為甚，嚴重者可高出脊背。叩診瘤胃緊張有彈性而呈臌音。

治療：

原則：除去食道內阻塞物，解除梗塞，預防并發癥的發生（如牛羊瘤胃鼓氣等，臌氣時先放氣。）根據阻塞部位的不同，采取不同的措施。

咽后食道起始部阻塞，大家畜可裝上開口器（防咬手）用手陶取阻塞物，也可用鐵絲套套取之。如頸部和胸部的食道阻塞，先緩解痙攣，牛、馬可灌入2%普魯卡因溶液20ml，再灌入100-200ml的植物油，再用胃管推送阻塞物。如果1-2h部見效，可采用下列方法：

擠壓法 牛、馬采食土豆、蘿卜等塊根飼料時發生阻塞，先向食管灌入少許的解痙劑和潤滑劑，再將動物采取橫臥保定，控制四肢，然后用手掌由下向上把阻塞物向咽部擠壓到口腔即可排除

打氣法 先插入胃管，裝上膠皮球，將食管內的食物、唾液排出。保定好病畜，在灌入溫水，連接打氣管在胃管上，使動物的頭降低，適當打氣，并趁勢推動胃管，將阻塞物推如胃內。注意：打氣用力不要過猛，以防食管破例。手術療法

采取各種措施不見效，可以進行手術療法，切開食管，取出阻塞物。牛、羊食管阻塞時，常繼發瘤胃鼓氣，應采取瘤胃穿刺進行放氣，防腐止酵的措施，還要配合相應的對癥療法。

傳統療法：將馬的僵繩系于左前肢系凹部，盡量使馬的頭部下垂，然后驅趕病馬快速行進或上下坡，往返運動20～30min，借助頸部肌肉收縮，可將阻塞物送進胃內而治愈。

牛羊注意放氣。

（七）預防

主要是對家畜飼喂要定時定量，切記不要使動物過度饑餓，防止采食過急。合理調配飼料，對豆類、和塊根類飼料要泡開和適當切碎。護理上注意，阻塞物疏通后至少半天之內不要飼喂

青霉素的藥理作用

青霉素的發現者是英國細菌學家弗萊明。1928年的一天，弗萊明在他的一

間簡陋的實驗室里研究導致人體發熱的葡萄球菌。由于蓋子沒有蓋好，他發覺培養細菌用的瓊脂上附了一層青霉菌。這是從樓上的一位研究青霉菌的學者的窗口飄落進來的。使弗萊明感到驚訝的是，在青霉菌的近旁，葡萄球菌忽然不見了。這個偶然的發現深深吸引了他，他設法培養這種霉菌進行多次試驗，證明青霉素可以在幾小時內將葡萄球菌全部殺死。弗萊明據此發明了葡萄球菌的克星—青霉素

青霉素類分為天然青霉素和半合成青霉素。天然青霉素是從青霉菌的培養液中提取制得，主要有青霉素F、G、X、K和雙氫F五種。尤其是青霉素G，性質,較穩定，作用最強，產量較高，故在臨床上使用最廣。由于天然青霉素不耐酸、不耐青霉素酶、抗菌譜窄、容易引起過敏反應。因此，20世紀60年代以來出現了大量半合成青霉素，如氨卞西林、阿莫西林、海他西林等。這些半合成的青霉素有耐酸、耐酶的特點，并且可延長青霉素在動物體內有效的血藥濃度維持時間，克服了天然青霉素的缺點。青霉素屬殺菌性抗生素，其殺菌機制是抑制細菌細胞壁的合成，對繁殖期的細菌有強大的殺菌作用，故稱繁殖期殺菌劑。本品主要對革蘭氏陽性菌有效，因為革蘭氏陽性菌細胞壁中的60％以上的成分是粘肽。

青霉素納（青霉素G鈉）

由青霉菌等的培養基中分離而得。是青霉素G（一種不穩定的有機酸）與金屬鈉離子結合而成的鹽。【性狀】

白色結晶性粉末，極易溶與水，有吸濕性，性質較穩定，耐熱性也強。但配成水溶液后即不穩定，耐熱性也降低，在室溫下抗菌活性易于消失。因此，其水溶液應現用現配。【作用與應用】

抗菌譜較窄，主要對革蘭氏陽性菌有作用，對部分革蘭氏陰性菌、各種螺旋體和放線菌也有強大的殺菌作用。主要用于敏感細菌所致的各種疾患，如炭疽、氣腫疽、惡性水腫、放線菌病、壞死桿菌病、牛腎盂腎炎、鉤端螺旋體病及乳腺炎、子宮炎、肺炎、敗血癥等。青霉素對細菌產生的毒素無效，故治療破傷風時宜與破傷風抗毒素合用。【藥物相互作用】

(1)阿司匹林、磺胺藥對青霉素的排泄有阻滯作用，合用可升高青素類的血藥濃度，也可能增加毒性。

(2)氯霉素、紅霉素、四環素類等抑菌劑對青霉素的殺菌活性有干擾作用，不宜合用。

(3)重金屬離子(尤其是銅、鋅、汞)、醇類、酸、碘、氧化劑、還原劑、及呈酸性的葡萄糖注射液或四環素注射液都可破壞青霉素的活性，屬禁忌配伍。(4)胺類與青霉素G可形成不溶性鹽，使吸收發生變化。這種相互作用可利用以延緩青霉素的吸收，如普魯卡因青霉素。

(5)青霉素G鈉溶液與某些藥物溶液(兩性霉素、頭孢噻吩、鹽酸氯丙嗪、鹽酸林可霉素、酒石酸去甲腎上腺素、鹽酸土霉素、鹽酸四環素、B族維生素及維生素C不宜混合，因可產生混濁、絮狀物或沉淀。【不良反應】

青霉素安全范圍廣，主要的不良反應是引起過敏反應，局部表現為注射部位水腫、疼痛，全身表現為蕁麻疹、皮疹、虛脫。也可誘導胃腸道的兩重感染。【用法與用量】

肌內注射 一次量 每1kg體重 1萬～2萬單位 用2～3日 臨用前加滅菌注射用水適量使溶解 【制劑與規格】

注射用青霉素鈉(1)0．24g(40萬單位)(2)0．48g(80萬單位)(3)0．6g(100萬單位)(4)0．96g(160萬單位)注射用青霉素鉀(1)0．25g(40萬單位)(4)1．0g(160萬單位)(5)2．5g(400萬單位)注：每lmg青霉素鈉相當于1670個青霉素單位；每lmg青霉素鉀相當于1598個青霉素單位。

磺胺類藥物的藥理作用

磺胺類藥是一類化學合成的抗微生物藥。具有抗菌譜廣，療效確實，性質穩定，價格低廉，使用方便等優點，但同時也有抗菌作用較弱，不良反應較多，細菌易產生耐藥性，用量大，療程偏長等缺陷。甲氧芐啶的出現使磺胺藥的抗菌效力增強。目前在獸醫臨床上仍廣泛應用。(一)理化性狀

一般為白色或淡黃色結晶性粉末，難溶于水(磺胺醋酰除外)，具有酸堿兩性。在強酸或強堿溶液中易溶，均能形成相應的鹽。其鈉鹽的水溶性較其母體化合物大，制劑多用。(二)抗菌作用

磺胺藥抗菌作用范圍廣，對大多數革蘭氏陽性菌和陰性菌都有抑制作用，為廣譜抑菌劑。對磺胺藥高度敏感的病原菌有：鏈球菌、肺炎球菌、沙門氏菌、化膿棒狀桿菌；次敏感菌有：葡萄球菌、變形桿菌、巴斯德氏菌、大腸桿菌、產氣

莢膜梭菌、炭疽桿菌、李斯特氏菌、痢疾桿菌等。磺胺藥對某些放線菌、衣原體(如砂眼)和某些原蟲如球蟲、阿米巴原蟲、弓形蟲也有較好的抑制作用。但對螺旋體、結核桿菌、立克次體、病毒等完全無效。

（三）抗菌機理

磺胺藥通過阻止細菌的葉酸代謝而抑制其生長繁殖。(四)耐藥性

磺胺藥在治療過程中，可因劑量和療程不足，使敏感菌產生耐藥。易產生耐藥的細菌有大腸桿菌、金黃葡萄球菌和巴斯德氏菌等。細菌對某種磺胺藥產生耐藥后，對其他一些磺胺藥也無效，即存在交叉耐藥性。(五)體內過程

臨床上常用的磺胺藥可分兩類，一類是腸道內易吸收的，如磺胺嘧啶(SD)、磺胺二甲嘧啶(SM：)、磺胺異噁唑(SIZ)、磺胺甲基異噁唑(SMZ)、磺胺間甲氧嘧啶(SMM)、磺胺對甲氧嘧啶(SMD)、磺胺鄰二甲氧嘧啶(SDM，)等，主要用于全身感染；另一類是腸道難吸收的，如磺胺咪(SG)、柳氮磺吡啶(新型磺胺藥，與腸壁結締組織有特殊親和力，在腸道內被分解為磺胺吡啶和5—氨基水楊酸而發揮抗菌、抗炎和免疫抑制作用)、琥磺噻唑(SST)、酞磺噻唑(PST)、酞磺醋酰(息拉米，PSA)等，適用于治療腸道感染。

1、腸道內易吸收的磺胺藥，主要在小腸上段吸收，吸收迅速而完全，吸收占內服量的70％～100％。同時胃也吸收一部分。在各種動物中，肉食、雜食動物較草食動物吸收率高，單胃動物較復胃動物吸收率高。其平均吸收率按下列順序遞減SM2> SDM>SM>SD.各種動物吸收率為家禽>犬>豬>馬>羊>牛。一般肉食動物內服后經4h可吸收完畢，其他單胃動物則需4—6h，牛、羊則需12～24h。胃腸道機能的強弱及內容物的充盈度都可影響吸收。

磺胺藥的可溶性制劑(如各磺胺藥鈉鹽)亦可肌內注射而迅速吸收。子宮灌注或乳室注入亦有90％以上被吸收。

2．分布 磺胺藥吸收入血后，一部分在血漿中保持游離狀態(游離型)，一部分與血漿蛋白相結合(結合型)，另一部分在肝臟中高度乙酰化變成乙酰磺胺(乙酰型)。游離型具抗菌作用，且能透過毛細血管進入各種體液和組織。結合型無抗菌活性，也不能透人體液或組乙酰化為主。不同的磺胺藥，不同的動物其乙酰化率不一。乙酰化磺胺無抗菌活性，但保留原來的毒性。有些磺胺藥如ST乙酰化后溶解度比原藥低，易在腎小管內析出結晶，而SD、SM：等乙酰化產物雖水溶性較高，但在酸性尿中也易結晶析出，進而損害腎臟。部分磺胺藥及代謝產物在肝內成為水溶性的葡萄糖醛酸結合物而失去活性。

3．排泄 內服難吸收的磺胺藥，主要由糞便排出；內服易吸收的磺胺藥主要通過腎臟排泄，通過腎小球濾過或腎小管分泌到達腎小管腔內的藥物，有一部分被腎小管重吸收。重吸收少、排泄快的藥物如SIZ在尿中濃度較高，適用于治療泌尿道感染。主要由腎小管分泌，重吸收多的藥物在尿中濃度低，但在血中有效濃度維持時間較長，多屬長效如SMZ、SMM等。磺胺藥尚可經腸液、膽汁分泌排出，也可由乳汁排泄，但量較少。(六)不良反應

磺胺藥的不良反應一般不太嚴重。主要表現為急牲和慢性中毒兩種。

1、急性中毒：多見于磺胺鈉鹽靜脈注射時速度過快或劑量過大，內服劑量過大時也會發生。主要表現為神經興奮、共濟失調、肌無力、嘔吐、昏迷、厭食和腹瀉等癥狀。

2、慢性中毒：多見于劑量偏大、用藥時間過長而引起。主要癥狀為：①泌尿系統損傷。結晶尿、血尿、蛋白尿、尿閉、腎水腫；②消化系統障礙。食欲不振，嘔吐、腹瀉、疝痛、腸炎；③造血機能破壞。粒細胞、血小板減少，溶血性貧血，凝血障礙；④幼畜或雛禽免疫系統抑制。免疫器官出血及萎縮；⑤影響產蛋。產蛋下降，蛋破損率和軟殼率增高；⑥過敏反應。藥物熱、皮疹等。(七)應用原則

1、合理選藥 全身性感染宜選腸道易吸收、作用強而副作用較小的藥物如SMM、SMZ、SD、SM2等；腸道感染可選內服不易吸收的藥物如SST、PST、SG等；治療創傷時可選用SN、SD-Ag等；尿道感染可選用對泌尿道損傷小、尿中濃度高的SIZ、SMZ等。

2、適宜的劑量 首次用大劑量(突擊量，一般是維持量的2倍)，以后每隔一定時間給予維持量，待癥狀消失后、還應以維持量的1/2～1/3量連用2～3天，以鞏固療效。(八)藥物相互作用

有些含對氨基苯甲酰基的藥物如普魯卡因、苯唑卡因、丁卡因等在體內可生成PABA（對氨基苯甲酸），因此不宜與磺胺藥合用。(九)注意事項

1、嚴格掌握適應癥，對病毒性疾病及發熱病因不明時不宜用磺胺藥。

2、急性或嚴重感染時，為使血中迅速達到有效濃度，宜選用磺胺藥鈉鹽注射。由于其宜深層肌肉內注射或緩慢靜脈注射，并忌與酸性藥物如維生素C、氯化鈣、青霉素合用。

3、宜充分飲水，增加尿量。減少在尿結晶損害腎肚，并加速排出。

4、雜食動物或肉食動物使用磺胺藥時，應同時給予等量的碳酸氫鈉使尿保持堿性增加磺胺藥的溶解度。

5、腎功能受損時，磺胺藥排泄延緩，用時慎重。

6、磺胺藥可引起腸道菌群失調，維生素B和K的合成和吸收減少，此時宜補充相應的維生素。

7、除專供外用的磺胺藥外，盡量避免局部應用磺胺藥，以免發生過敏反應和產生耐藥菌株。

8、治療創傷時，影響磺胺藥的療效。

（十）制劑、用法與用量

磺胺嘧啶（SD）片0.5g一次量 每1 kg體重 家畜20—30 mg 磺胺嘧啶（SD）鈉注射液(1)2ml：0.4g(2)5ml：lg 復方磺胺嘧啶鈉注射液10mL：含磺胺嘧啶鈉1g 甲氧芐啶0.2g(4)50mL 磺胺二甲嘧啶鈉(SM2)注射液 靜脈、肌內注射 一次量 每1kg體重 家畜50～l00 mg。

磺胺噻唑（ST）片(1)0.5g(2)1g；

磺胺噻唑鈉（ST）注射液(1)5 mL：0.5g(2)l0 mL：lg，(3)20 mL：2 g； 磺胺惡唑zuo(SMT)片0．5g 每1kg體重 家畜20～25mg(以磺胺甲嗯唑計)； 復方磺胺甲惡唑(SMZ)片 每片含磺胺甲嗯唑0.4g 甲氧芐啶為0.08 g； 磺胺對甲氧嘧啶片0.5g 一次量 每1kg體重 家畜15—20mg；

復方磺胺對甲氧嘧啶片 每片含磺胺對甲氧嘧啶0.4g 甲氧嘧啶0.08g； 磺胺脒（SG）片0．5g 琥磺噻唑(SST)片0．5g 酞磺噻唑(PST)片o．5g 酞磺醋酰(SA)片0．5g一日2次 連用3—5日 但療效不及酞磺噻唑。

（十一）抗菌增效劑

屬于二氨基嘧啶類藥物，它本身既有抗菌作用，與磺胺類、抗生素藥物配伍應用后，可使藥效增強幾倍，從而可以減少藥物副作用。常用的藥物有甲氧芐（bian）啶（TMP）和二甲氧芐氨嘧啶（DVD）抗菌機理

抑制細菌的二氫葉酸還原酶，阻斷葉酸的代謝，影響核蛋白的合成。制劑和用量

甲氧芐（bian）啶（TMP）白色或淡黃色結晶粉末，味微苦，不溶于水，微溶于酒精。畜禽20~25mg/kg 12~24h肌注、靜注、內服1次。

二甲氧芐氨嘧啶（DVD）白色粉末，無味、無臭微溶水于。畜禽20~25mg/kg 12~24h肌注、靜注、內服1次。

（十二）臨床應用

1、呼吸道感染：磺胺甲惡唑SMZ+TMP甲氧芐（bian）啶

2、泌尿道感染：、SMZ+TMP

3、腸道感染：柳氮磺吡啶

4、眼部感染：（SA）磺胺醋酰鈉鹽

5、傷面感染：SML（磺胺米隆）、SD-Ag（磺胺嘧啶銀鹽

6、流腦：SD磺胺嘧啶

7、傷寒：SMZ+TMP

8、鼠疫：磺胺嘧啶（SD）+鏈霉素

常用的磺胺藥品牌：復方新諾明（SMZ+TMP）、百炎凈（SMZ+TMP）、瀉痢停（SMZ+TMP）；雙嘧啶片（SD+TMP）。

第二篇：消化系統疾病教學大綱

第四篇 消化系統疾病 ▲

第一章 總 論

一 教學目的

復習消化系統結構功能與疾病的關系，學習消化系統疾病的基本臨床表現、診斷步驟、鑒別診斷方法、防治原則。

二 教學要求

（一）了解消化系統結構功能與疾病的關系。

（二）掌握消化系統疾病的診斷方法（病史與癥狀、體格檢查、內鏡檢查和影像學檢查、活組織檢查和脫落細胞檢查、消化道功能性檢查等）。

（三）熟悉消化系統疾病的防治原則。

三 教學內容

（一）復習消化系統結構功能與疾病的關系。

（二）消化系統疾病的診斷方法（病史與癥狀、體格檢查、實驗室和其他檢查、活組織檢查和脫落細胞檢查等）。

（三）消化系統疾病的防治原則。

第二章 慢性胃炎

一 教學目的

系統地學習慢性胃炎的分類、病因和發病機制、病理、臨床表現、診斷和治療原則，結合臨床實踐，全面掌握各類型胃炎的診斷和治療。

二 教學要求

（一）熟悉慢性胃炎的分類。

（二）了解慢性胃炎的病因的發病機制。

（三）熟悉慢性胃炎的病理改變。

（四）掌握本病的臨床表現和診斷。

（五）掌握本病的治療原則。

三 教學內容

（一）著重指出本病是一種非常多見的疾病，采用新悉尼系統分類法分為三大類。

（二）介紹可能的發病原因，指出幽門螺桿菌（HP）是最主要的病因。

（三）介紹慢性胃炎的組織病理學特征（炎癥、萎縮、腸化生、不典型增生）。

（四）臨床表現 多無癥狀，部分可表現出為上腹痛或不適、上腹脹、早飽、噯氣、惡心，癥狀輕重與胃鏡及病理改變無肯定相關性。

（五）實驗室檢查和其它檢查 胃鏡及活組織檢查是可靠的確診方法。2 HP檢測。自身免疫性胃炎的相關檢查。4 胃液分析。

（六）診斷確認主要依賴胃鏡檢查和胃粘膜活檢；檢測幽門螺旋桿菌。

（七）治療 根除HP，對癥治療，自身免疫性胃炎的治療，異型增生的的治療。

（八）預后 少數慢性萎縮性胃炎可能演變為胃癌，要嚴密隨訪。

（九）實踐部分 示教慢性胃竇胃炎典型X線片。放胃鏡檢查的幻燈片，幽門螺旋桿菌示教片。

第三章 消化性潰瘍

一 教學目的

通過系統學習消化性潰瘍的病因、發病機制、臨床表現、防治原則，結合臨床實踐，全面地掌握該病的診斷和防治。

二 教學要求

（一）了解本病的流行病學、病因和發病機制。

（二）掌握本病的臨床表現、特殊類型消化性潰瘍的特點、診斷、治療原則。

（三）熟悉本病的實驗室檢查、鑒別診斷和并發癥。

三 教學內容

（一）簡單介紹消化性潰瘍的定義、發病率和流行病學。

（二）病因和發病機制 基本概念為胃十二指腸粘膜的防御機制和損害因素之間的平衡受到破壞而致病。損害因素 HP感染和非甾體抗炎藥（NSAID）是損害胃十二指腸粘膜屏障而導致本病的最常見因素。胃酸和胃蛋白酶對粘膜的自身消化起關鍵作用，是潰瘍形成的直接原因。3 其他因素 吸煙、遺傳、急性應激、胃十二指腸運動異常。

（三）病理 好發部位，潰瘍的大體解剖和基本組織學改變。

（四）臨床表現 特點是慢性過、周期性、節律性上腹部疼痛。15%～35%患者可無癥狀。1 癥狀 疼痛部位、性質、規律性、誘因、緩解方法和伴隨癥狀。2 體征 發作期于上腹部有局限的壓痛。

（五）特殊類型潰瘍 多發性潰瘍、復合性潰瘍、球后潰瘍、幽門管潰瘍、巨大潰瘍、無癥狀性潰瘍和老年人消化性潰瘍的臨床表現特點。

（六）實驗室及其他檢查 胃鏡及胃粘膜活組織檢查、X線鋇餐檢查、幽門螺桿菌檢測、胃液分析和血清胃泌素測定的臨床意義。

（七）診斷 依據臨床表現特點，結合胃鏡檢查或X線鋇餐檢查作出診斷。

（八）鑒別診斷 胃癌 內鏡下和X線檢查下鑒別。2 胃泌素瘤

（九）并發癥 出血、穿孔、幽門梗阻、癌變。

（十）治療 一般治療 飲食調節、忌煙酒、避免損傷胃粘膜藥物、穩定情緒等。藥物治療 治療的療程；抑制胃酸分泌藥物（主要為H2RA和PPI兩大類）；中和胃酸藥物；保護胃粘膜藥物；根除HP治療方案（常用藥物、用藥原則、常用方案、療程）。3 NSAID潰瘍的治療和預防。4 潰瘍復發的預防 定期根除HP；長期用H2RA常規劑量半量睡前頓服維持治療。5 消化性潰瘍治療的策略、手術適應征。

（十一）實踐部分 典型消化性潰瘍病例示教。2 示教典型的消化性潰瘍X線片。3 放映消化性潰瘍胃鏡檢查幻燈片。

▲第四章 腸結核及結核性腹膜炎

一 教學目的

通過系統學習腸結核及結核性腹膜炎的病因、發病機制、病理、臨床表現、鑒別診斷、治療原則，結合臨床實踐，掌握該病的診斷和治療。

二 教學要求

（一）掌握腸結核與結核性腹膜炎的臨床表現、診斷與治療。

（二）熟悉發病機制、病理特點及鑒別診斷。

（三）了解預后和預防措施。

三 教學內容

第一節 腸結核

（一）病因與發病機制 1 結核桿菌的入侵途徑。腸結核的發病部位及其發病機制。

（二）病理病理 分型（潰瘍型、增殖型）

（三）臨床表現 腹部表現 腹痛、腹塊、腹瀉與便秘交替。2 全身表現 結核毒血癥和營養不良表現。

（四）實驗室和其它檢查 血常規、血沉、結核菌素（PPD）試驗、糞便檢查的臨床意義。2 X線檢查的典型征象。3 結腸鏡檢查。

（五）診斷 根據年齡、臨床表現、腸外結核灶等資料，結合X線檢查、結腸鏡檢查和PPD試驗等資料進行綜合分析，作出診斷。

（六）鑒別診斷 克羅恩（Crohn）病、右側結腸癌、阿米巴病或血吸蟲病性肉芽腫及其它。

（七）治療 強調早期治療的重要性。1 休息與加強營養。抗結核藥物治療 抗結核藥物的選擇、用法、療程詳見參照肺結核。3 對癥治療。4 手術治療指征。

（八）預后 主要取決早期診斷、早期治療。

（九）實踐部分 1 典型病例示教。2 示教典型X線片。

第二節 結核性腹膜炎

一 概述 定義、發病率、發病年齡和性別。

二 病因與發病機制 多繼發于體內其它部位結核病，感染途徑以直接蔓延為主。三 病理 可分為滲出型、粘連型、干酪型。四 臨床表現

（一）全身表現 結核毒血癥及營養不良。

（二）腹部表現 由于病理類型不同而使腹部表現多樣化，常見臨床表現為腹部疼痛與壓痛、腹脹與腹水、腹壁柔韌感和腹部腫塊等。

五 實驗室和其它檢查

（一）血常規、血沉、結核菌素試驗。

（二）腹水檢查 有重要臨床意義。

（三）腹部B超顯像。

（四）X線檢查。

（五）腹腔鏡檢查 禁忌證與適應證，活組織檢查有確診價值。六 診斷和鑒別診斷

（一）診斷 根據年齡、結核病史、臨床表現（腹痛與壓痛、腹脹與腹水、腹壁柔韌感和腹部腫塊）及有關檢查（結核菌素試驗、X線檢查等），可考慮診斷，不典型者可試用抗結核藥物作診斷性治療。

（二）鑒別診斷 從腹水、腹部包塊、長期發熱等方面考慮相應的鑒別診斷。七 治療

（一）抗結核化學藥物治療 藥物的選擇、用法、療程詳見參照肺結核，但注意對滲出型病例強調全程規則治療，對粘連型或干酪型病例適當延長療程。

（二）有大量腹水，可適當放腹水以減少癥狀。

（三）手術治療指征。八 實踐部分

（一）典型病例示教。

（二）示教典型X線片。

第五章 炎癥性腸病

一 教學目的

通過系統學習炎癥性腸病的病因、發病機制、病理改變、臨床表現、鑒別診斷、治療原則，結合臨床實踐，全面掌握本病的診斷與治療。

二 教學要求

（一）了解炎癥性腸病的病因、發病機制。

（二）掌握炎癥性腸病的臨床表現、診斷與鑒別診斷和藥物治療

（三）熟悉本病的病理改變及手術指征。

三 教學內容 第一節 潰瘍性結腸炎 一 介紹潰瘍性結腸炎（UC）的基本概念、臨床特點、發病率。二 病因 尚未完全明確，可能與環境、遺傳、感染、免疫等因素有關。三 病理 講授UC的病理特征、病變部位、不同時期病理改變與臨床的聯系。四 臨床表現

（一）消化系統表現 腹瀉，腹痛、便血等；體征因類型不同及有無并發癥而異。

（二）全身表現 見于中及重型患者。

（三）腸外表現 發生率較低。五 臨床分型

（一）根據病程經過分型 初發型、慢性復發型、慢性持續型和急性暴發型。

（二）根據病情程度分型 輕型、中型、重型。

（三）根據病因范圍分 直腸炎、直腸乙狀結腸炎、左半結腸炎、廣泛性或全結腸炎。

（四）根據病情分期 活動期和緩解期。

六 并發癥 中毒性巨結腸、穿孔、出血、癌變等，腸梗阻少見。七 實驗室和其他檢查

（一）血液檢查

（二）糞便檢查

（三）自身抗體檢測：p-ANCA和ASCA分別為UC和克羅恩病的相對特異性抗體。

（四）結腸鏡檢查 有診斷價值，病變呈連續性、彌漫性改變，注意與克羅恩病的鑒別。

（五）胃腸X線鋇劑灌腸檢查 粘膜粗亂及（或）顆粒樣改變，多發性淺潰瘍，結腸袋消失。注意與克羅恩病鑒別。

八 診斷和鑒別診斷

（一）診斷 具有持續或反復發作腹瀉和粘液膿血便、腹痛、里急后重，伴有（或不伴）全身癥狀者，排除相關性疾病，結合腸鏡檢查或X線鋇劑灌腸重要改變中至少1項及粘膜活檢組織學所見可診斷。

（二）鑒別診斷 重點掌握UC與克羅恩病的鑒別，尚應與慢性細菌性痢疾、阿米巴腸炎、血吸蟲病、大腸癌、腸易激綜合征等疾病相鑒別。

九 治療

（一）一般治療

（二）藥物治療 氨基水楊酸制劑（應用指征、給藥途徑、劑量、療程）；糖皮質激素（應用指征、給藥途徑、劑量、療程）；免疫抑制劑和抗菌藥物等。

（三）手術適應癥 并發大出血、腸穿孔、重型且合并中毒性巨結腸內科治療效差者、并發癌變。

十 預后 多數反復發作、遷延不愈。十一 實踐部分

（一）示教典型病例。

（二）示教典型X線片。

（三）放映腸鏡檢查片。

▲，第二節 克羅恩病

一 介紹克羅恩病（Crohns disease，CD）的基本概念、臨床特點、發病率。二 病因 尚未完全明確，可能與環境、遺傳、感染、免疫等因素有關。

三 病理 CD的病理特征（非干酪壞死肉芽腫、裂隙潰瘍、腸壁各層均有炎癥）、病變部位、不同時期病理改變與臨床的聯系，并注意與UC比較。四 臨床表現

（一）消化系統表現 腹痛、腹瀉、腹部包塊、瘺管形成、肛門直腸周圍病變。

（二）全身表現 發熱常見、營養障礙。

（三）腸外表現 杵狀指、關節炎等

五 并發癥 腸梗阻最常見，腹腔內膿腫、吸收不良綜合征，穿孔、出血、癌變等。六 實驗室和其他檢查

（一）血液檢查 血沉、血常規

（二）糞便檢查 糞便隱血試驗

（三）自身抗體檢測 查ASCA相對特異性抗體。

（四）結腸鏡檢查 有診斷價值，病變呈節段性分布。

（五）胃腸X線鋇劑灌腸檢查 有診斷價值，病變呈節段性腸道炎性病變。七 診斷和鑒別診斷

（一）診斷 有腹痛、腹瀉、腹塊、發熱等表現，X線示回腸末端與鄰近結腸病變，呈節段性分布者，活檢示非干酪性肉芽腫可考慮本病。

（二）鑒別診斷 與UC、腸結核、小腸惡性淋巴瘤、潰瘍性結腸炎、急性闌尾炎等鑒別。八 治療

（一）一般治療

（二）藥物治療 氨基水楊酸制劑（應用指征、給藥途徑、劑量、療程）；糖皮質激素（應用指征、給藥途徑、劑量、療程）；免疫抑制劑、抗菌藥物等。

（三）手術適應癥 并發完全性腸梗阻、瘺管、膿腫形成、急性穿孔、大出血。九 預后 多數反復發作、遷延不愈。十 實踐部分

（一）示教典型病例。

（二）示教典型X線片。

（三）放映腸鏡檢查片。

第六章 功能性胃腸病

一 教學目的

通過系統學習功能性胃腸病的發病機制、臨床表現、診斷和鑒別診斷、治療原則，結合臨床實踐，掌握功能性胃腸病的診斷和治療。

二 教學要求

（一）掌握功能性胃腸病的臨床表現、診斷標準與鑒別診斷。

（二）熟悉功能性胃腸病的治療原則和藥物治療措施。

（三）了解病因和發病機制。三 教學內容

第一節 功能性消化不良

一 講授基本概念、臨床特點、發病情況。

二 病因和發病機制 尚未完全清楚，可能與上胃腸道動力障礙、內臟感覺過敏、感覺傳入通道異常、精神和應激因素等有關。

三 臨床表現 無特征性臨床表現，主要有上腹痛、上腹脹、早飽、噯氣、食欲不振、惡心、嘔吐等。少數患者同時伴有失眠、焦慮、抑郁、頭痛、注意力不集中等精神癥狀。四 診斷和鑒別診斷

（一）功能性消化不良診斷標準。

（二）功能性消化不良的診斷程序。

（三）鑒別診斷 主要與器質性病變進行鑒別。

五 治療 主要是對癥治療，遵循綜合治療和個體化治療的原則。

（一）一般治療。

（二）藥物治療 抑制胃酸分泌藥；促胃腸動力藥；根除幽門螺桿菌治療；抗抑郁藥。六 實踐部分 示教典型病例。

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第二節 腸易激綜合征

一 講授基本概念、臨床特點、發病情況。

二 病因和發病機制 尚未完全清楚，可能與多因素有關。

（一）胃腸動力學異常。

（二）內臟感知異常。

（三）精神因素。

（四）感染。

（五）其他。

三 臨床表現 起病隱匿，癥狀反復發作或慢性遷延，病程可長達數年或數十年。表現為腹痛、腹瀉、便秘、其他消化道癥狀和全身癥狀等。可無明顯體征。四 分型 腹瀉型、便秘型、腹瀉便秘交替型。五 診斷和鑒別診斷

（一）診斷標準 多采用羅馬Ⅱ診斷標準。

（二）鑒別診斷 主要與器質性病變進行鑒別。

六 治療 主要是積極尋找并去除促發因素和對癥治療，強調綜合治療和個體化治療的原則。

（一）一般治療。

（二）針對主要癥狀的藥物治療 胃腸解痙藥、止瀉藥、瀉藥、腸道動力感覺調節劑、腸道菌群調節藥和抗抑郁藥等藥物治療。

（三）心理和行為療法。七 實踐部分 示教典型病例。

第七章 肝硬化

一 教學目的 通過系統學習肝硬化的病因、發病機制、病理改變、臨床表現、鑒別診斷、治療原則，結合臨床實踐，更好地掌握本病的診斷和治療。

二 教學要求

（一）掌握肝硬化的臨床表現、診斷、鑒別診斷及治療。

（二）熟悉肝硬化并發癥的基本發病機制及治療原則。

（三）了解肝硬化的分類、病因及病理特征。

三 教學內容

（一）講授基本概念、發病情況

（二）病因和發病機制 病因分類和肝硬化的演變發展過程。

（三）病理 病理分類。

（四）臨床表現 代償期 癥狀較輕，缺乏特異性，常見癥狀為乏力和食欲不振，可有肝脾腫大。2 失代償期 肝功能減退的表現（全身癥狀及消化道癥狀較明顯，出現貧血和出血傾向，有內分泌紊亂的表現）；門脈高壓的表現（脾腫大，脾功能亢進，腹水，側支循環的開放）

（五）并發癥 上消化道出血、肝性腦病、感染、肝腎綜合征、肝肺綜合征、原發性肝癌、電解質和酸堿平衡紊亂。

（六）實驗室檢查和其他檢查 實驗室檢查 血、尿常規，重點為肝功能相關檢查，免疫功能檢查，進行腹水檢查可確定腹水性質。影像學檢查 食管吞鋇檢查以確定有無食管及胃底靜脈曲張；超聲顯像、CT和MRI檢查可顯示肝臟大小比例、脾大、腹水、門靜脈和脾靜脈增寬等。3 內鏡檢查 可見靜脈曲張、判斷出血部位和病因，并可進行止血治療。4 肝穿刺活體組織檢查 若發現假小葉形成則有確診價值。5 腹腔鏡檢查

（七）診斷和鑒別診斷 診斷 經病史、體格檢查、肝功能檢查、食管吞鋇或內鏡檢查、B型超聲檢查等一般可明確診斷。少數疑難者在掌握指征情況下可行肝穿刺活組織檢查。鑒別診斷 與表現為肝大的疾病鑒別（慢性肝炎、肝癌、血吸蟲病等）；與引起腹水和腹部脹大的疾病鑒別（結核性腹膜炎、癌性腹水、腎病性水腫、心源性水腫、巨大卵巢囊腫等）與肝硬化并發癥的鑒別 上消化道出血（消化性潰瘍、糜爛出血性胃炎、胃癌等）；肝性腦病（低血糖、尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒等）；肝腎綜合征（慢性腎小球腎炎、急性腎小管壞死等）。

（八）治療 一般治療 休息、飲食、支持治療。藥物治療 目前無特效藥，可服用B族維生素、維生素C，護肝藥酌情應用。3 腹水治療 限制鈉、水攝入；利尿藥的合理使用；導瀉；腹腔穿刺放液；提高血漿膠體滲透壓；腹水濃縮回輸；腹腔-頸靜脈引流；頸靜脈肝內門體分流術等。4 門脈高壓征的手術治療 嚴格掌握指征。5 并發癥的治療 上消化道出血的治療。

（九）實踐部分 1 典型病例示教。掛圖說明病理性側支循環形成；典型食管及胃底靜脈曲線X線片和胃鏡電影、圖片示教。

第八章 原發性肝癌

一 教學目的

通過系統學習肝癌的病因、發病機制、病理改變、臨床表現、輔助檢查、鑒別診斷和治療原則，結合臨床實踐，更好地掌握本病的診斷和治療。

二 教學要求

（一）掌握本病的臨床表現和診斷要點。

（二）熟悉病因和發病機制，本病與肝硬化的關系，早期診斷的重要性。

（三）熟悉病理分型、鑒別診斷及并發癥。

（四）了解手術切除是根治本病的最好方法，凡有手術指征應不失時機爭取手術切除。

三 教學內容

（一）講授一般概念及發病率。

（二）病因和發病機制 尚未確定，可能與乙型、丙型病毒性肝炎、肝硬化、黃曲霉毒素及食用水污染有關。

（三）病理 大體形態分型；組織細胞分型；轉移途徑。

（四）臨床表現 亞臨床期肝癌的概念；中、晚期肝癌常見癥狀為肝區疼痛、肝腫大、黃疸、發熱、肝硬化征象、惡性腫瘤的全身性表現、轉移灶癥狀。

（五）肝癌的分期

（六）并發癥 肝性腦病、上消化道出血、肝癌結節破裂出血和繼發感染等。

（七）實驗室和其他檢查 甲胎蛋白與甲胎蛋白異質體測定。血清酶測定 GGT2 AP、AFU、AIF、ALD-A、5’-NPDV。影像學檢查 B型超聲顯象、電子計算機X線斷層攝影(CT)、肝血管X線造影、數字減影肝動脈造影（DSA）、放射性核素掃描、核磁共振顯象檢查（MRI）。4 肝穿刺活檢和腹腔鏡檢查。5 剖腹探查。

（八）診斷 早期診斷的可能性；肝癌高危人群定期普查的重要性；普查的基本方法。肝癌的診斷標準。

（九）鑒別診斷 與繼發性肝癌、肝硬化、活動性肝炎、肝膿腫、肝非癌性占位病變、鄰近肝區的肝外腫瘤等疾病鑒別。

（十）治療 手術治療 是唯一可能根治的手段。肝動脈插管栓塞化療為肝癌非手術療法的首選方法。其他治療 放射治療、局部治療、全身化療、生物和免疫治療、中醫治療、綜合治療。4 并發癥的治療。

（十一）實踐部分 1 典型病例示教。2 大體標本展示。

第九章 肝性腦病

一 教學目的

通過系統學習肝性腦病的病因、發病機制、病理改變、臨床表現、輔助檢查、鑒別診斷和治療原則，結合臨床實踐，全面掌握本病的診斷和治療。

二 教學要求

（一）熟悉肝性腦病的病因、誘因及發病機制。

（二）掌握肝性腦病的臨床表現、診斷、鑒別診斷及治療。

（三）了解肝性腦病的有關輔助檢查。

三 教學內容

（一）講授基本概念。

（二）病因與誘因。

（三）發病機制 尚未完全闡明，介紹各種學說，其中氨中毒學說最確實有據。

（四）病理 腦組織學改變。

（五）臨床表現 臨床分期及各期的基本表現，撲擊樣震顫，病理反射。

（六）輔助檢查 血氨檢查、腦電圖改變、誘發電位、心理智能測定、影像學檢查、臨界視覺閃爍頻率檢測。

（七）診斷和鑒別診斷 診斷依據 嚴重肝病和（或）廣泛門一體側支循環；精神錯亂、昏睡或昏迷；肝性腦病的誘因；明顯肝功能損害或血氨增高；撲翼樣震顫。鑒別診斷 精神病、糖尿病、低血糖、尿毒癥、腦部感染和鎮靜劑過量等。

（八）治療 目前無特殊治療，應采取綜合措施。一般治療 調整飲食結構；慎用鎮靜劑；糾正電解質和酸堿平衡紊亂；止血和清除腸內積血、吸氧等。減少腸道氨生成和吸收 禁食蛋白質飲食；口服抗生素抑制腸菌生長；口服乳果糖或乳梨醇。促進體內氨的代謝清除 靜注L-鳥氨酸-L-門冬氨酸、谷氨酸鹽和精氨酸。4 GABA/BZ復合受體拮抗劑：氟馬西尼 5 減少或拮抗假神經遞質 6 對癥治療。某些新療法，如人工肝、肝移植等有一定療效。

（九）實踐部分 1 典型病例示教。實地觀察肝性腦病臨床征象，組織討論。

第十章 急性胰腺炎

一 教學目的 通過系統學習急性胰腺炎的病因、發病機制、病理改變、臨床表現、輔助檢查、鑒別診斷和治療原則，結合臨床實踐，全面掌握本病的診斷和治療。

二 教學要求

（一）掌握本病臨床表現、診斷、鑒別診斷及治療原則。

（二）熟悉本病的各種臨床類型。

（三）了解本病的病因、發病機制、并發癥及處理。

三 教學內容

（一）講授基本概念及主要臨床表現。

（二）病因和發病機制 指出在我國最常見病因是膽道疾病、酗酒和暴食所致者有升高趨勢。較少見病因為胰腺疾病、手術與創傷、急性傳染病、某些藥物和原因不明者。

（三）病理 急性水腫型，可演變為壞死型。2 急性壞死型。

（四）臨床表現 癥狀 腹痛、惡心嘔吐與腹脹、發熱、休克、水、電解質及酸堿平衡紊亂。體征 根據不同的臨床類型出現不同的體征，可有腹部膨隆、腹壁緊張、腹壁淤斑、上腹壓痛及反跳痛、移動性濁音陽性等。病程 水腫型病程較短，但可反復發作；壞死型病程較長。部分病例可迅速死亡。

（五）并發癥 局部并發癥 假性囊腫、胰腺膿腫、胰源性腹水。全身并發癥 急性呼吸窘迫綜合征；急性腎衰；心衰與心律失常、消化道出血；胰性腦病；敗血癥及真菌感染；高血糖；慢性胰腺炎等。3 多臟器功能衰竭的早期表現和急癥處理，病死率極高。

（六）實驗室檢查和其他檢查 實驗室檢查重點說明酶學檢查的臨床意義，尤其是淀粉酶、脂肪酶；可出現高糖血癥和低鈣血癥。各種影像學（腹平片、腹部B超、腹部CT）檢查的臨床意義。

（七）診斷的鑒別診斷 診斷 發病原因、典型癥狀與體征、血清或尿淀粉酶顯著升高，排除其它急腹癥可作出診斷。注意區分輕癥和重癥胰腺炎。重癥胰腺炎的判斷指標。2 鑒別診斷 急性胃腸炎、各種急腹癥、心肌梗死等。

（八）治療 輕癥患者一般數天可治愈，重癥患者需積極搶救治療。輕癥患者治療 禁食、胃腸減壓、補足血容量和能量、維持水電解質平衡、抗生素應用、止痛治療、抑酸治療。重癥患者治療 除上述措施外還要： 病情監護、營養支持治療、抑制胰液分泌（生長抑素及其類似物應用）、抑制胰酶活性（抑肽酶、氟尿嘧啶）、糾正休克、防治感染及各種并發癥、中藥治療、內鏡下Oddi括約肌切開術、外科治療（腹腔灌洗、手術指征）。

（九）實踐部分 1 典型水腫型及出血壞死型病例示教。胰膽管解剖掛圖，逆行胰膽管造影圖闡述發病機制。3 典型影像學檢查照片示教。

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第十一章 慢性胰腺炎

一 教學目的

通過系統學習慢性胰腺炎的病因、發病機制、病理改變、臨床表現、輔助檢查、鑒別診斷和治療原則，結合臨床實踐，全面掌握本病的診斷和治療。

二 教學要求

（一）掌握本病的臨床表現、診斷與治療原則。

（二）熟悉本病的病因、發病機制及鑒別診斷。

（三）了解本病的病理改變、手術指征。

三 教學內容

（一）講授慢性胰腺炎的基本概念、流行病學、發病率。

（二）病因和發病機制 膽道系統疾病、嗜酒、其他（熱帶性、遺傳性、特發性、代謝性、免疫相關性）等直接或通過影響胰管的通暢引發胰腺的炎癥。

（三）病理 大體的病理改變及鏡下病理變化。

（四）臨床表現 病程數年或十余年，癥狀反復出現。腹痛 最突出，多有誘因，位于中上腹可偏左或偏右，疼痛輕重不一。胰腺功能不全的表現 胰腺外分泌功能不全的表現；胰腺內分泌功能不全的表現。3 體征 輕度壓痛，囊性包塊、黃疸。

（五）并發癥 鄰近器官受壓所致胃腸道梗阻癥狀，肝前性門脈高壓，消化性潰瘍、癌變等。

（六）實驗室和其它檢查 1 胰腺外分泌功能和酶測定。2 胰腺內分泌功能測定。3 吸收功能試驗。影像檢查 X線腹部攝片，對診斷有意義。超聲、CT、ERCP、EUS是診斷慢性胰腺炎的重要手段。經超聲/超聲內鏡引導或手術探查作細針穿剌活檢組織病理學及細胞學檢查可與胰腺癌鑒別。

（七）診斷和鑒別診斷 診斷 有明確的胰腺炎組織學診斷；有明確的胰腺鈣化；有典型慢性胰腺炎的癥狀和體征，有明顯的胰外分泌功能障礙和ERCP等典型的慢性胰腺炎影像學特征，除外胰腺癌；EUS有典型的慢性胰腺炎的影像學特征。2 鑒別 與胰腺癌鑒別最重要也是最困難的。(八)治療 內科治療 原則同急性胰腺炎、對分泌不足者用胰酶等替代療法。2 外科治療 具備手術適應癥者手術。

（九）實踐部分 1 示教典型病例。示教X線片及影像學照片。

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第十二章 上消化道出血

一 教學目的

通過系統學習上消化道出血的病因、臨床表現、鑒別診斷和治療原則，結合臨床實踐，全面掌握本病的診斷和治療。

二 教學要求

（一）熟悉上消化道出血的病因。

（二）掌握上消化道出血的臨床表現、診斷和治療。

三 教學內容

（一）講授上消化道大量出血的定義、早期診斷及積極治療的重要性。

（二）病因 常見病因有消化性潰瘍、急性糜爛出血性胃炎、食管胃底靜脈曲張破裂和胃癌。

（三）臨床表現 嘔血與黑便是上消化道出血的特征性表現。失血性周圍循環衰竭；其程度輕重隨出血量大小和失血速度而異。3 貧血和血象變化。4 發熱。5 氮質血癥。

（四）診斷 上消化道出血診斷的確立 排除消化道以外的出血因素；判斷上消化道還是下消化道出血。出血嚴重程度的估計和周圍循環狀態的判斷。3 出血是否停止的判斷。出血的病因診斷 病史、癥狀及體征可提供重要線索，有關輔助檢查可進一步確定出血原因，重點說明內鏡檢查的重要意義。預后估計 重點說明提示預后不良危險性增高的主要因素。

（五）治療 一般急救措施 臥床休息、保持呼吸道通暢、密切觀察心率、血壓、尿量、周圍循環狀態等。積極補充血容量 及時輸入足量全血，輸入生理鹽水、平衡液等，以恢復血容量和有效血循環。止血措施 一般先采取非手術治療，包括藥物止血，三腔二囊管壓迫止血，內窺鏡直視止血、介入止血治療。手術治療 根據出血原因，內科治療效果及患者有關情況而定。

（六）實踐部分 典型病例示教，包括消化性潰瘍、食管及胃底靜脈曲張、胃癌、急性胃粘膜損害等。2 胃鏡檢查出血及止血示教。

第三篇：消化系統疾病教案概要

消化系統疾病教案

永勝縣職業高級中學

譚桂甲

第一節 上消化系統疾病教案

１．本系統是常見多發病：如牛前胃病、馬疝痛病等。

２．主要病因是飼料質量差、飼養方法不當、環境衛生不良、管理不善或使役過度以及氣候變化等方面。也常繼發于寄生蟲病、傳染病、中毒等。

３．治療時既要針對發病的原因，同時又要注意消化系統與其他器官的聯系，做到合理治療。

４．重視平時的預防。

口炎

教學目的：

1、熟練掌握口炎疾病的鑒別診斷，明確其病因、癥狀和防治原則。

2、熟練掌握胃口炎的病因、癥狀和防治原則。

3、掌握口炎疾病的病因、癥狀和防治原則。

4、掌握口炎疾病治療中常用藥物的性質、作用、不良反應、配伍禁忌等。教學重點：疾病的發生病因、癥狀和防治措施，教學難點：臨床特征和鑒別診斷 教學方法：

在教學過程中運用多媒體和電視錄像片等現代教學手段，播放表格、圖片、圖像、動畫等給學生提供感性材料，結合常見的消化道疾病病例的臨床病例治療，提高學生學習的興趣。教學課時：2課時 教學過程：

本病雖然各種家畜均可發生，但以馬，牛較為多見。原發性的常見于收麥季節和粗暴的器械開口或整齒之后、繼發性的主要見于一些傳染病的經過中

一、定義：口炎是指口腔粘膜的炎癥，包括齒齦炎和舌炎。按其炎癥的性質，可分為卡他性、水泡性、真菌性、潰瘍性、糜爛性、膿皰性蜂窩織炎、中毒性、牛口瘡性等各種類型。其中以卡他性、水泡性、潰瘍性和真菌性口炎較為常見，在病初都具有卡他性口炎的癥狀，傳染性口炎還伴有全身性癥狀。本病各種動物都發生，牛、馬及年老體弱和幼畜較為多發。

二、病因

口炎的類型不同，病因也不同，歸納起來主要有： 1．原發性病因：

機械性損傷、電學、物化性刺激（如采食過于粗硬飼草，飼料中混有尖銳的異物刺傷口腔黏膜；誤入高濃度有刺激性的藥物；豬因吃過熱的飼料；貓、犬常因采食魚刺、骨頭等尖銳物而刺傷口腔黏膜，被細菌感染而發病。還有毒植物、霉敗飼料、石灰水、氨水、某些藥物濃度過高如水合氯醛等也容易引起口炎。）

2．繼發性病因 中毒疾病和傳染性因素的刺激而引起口炎。如某些中毒病（如氟中毒）及某些傳染病和細菌性或病毒性傳染病等經過中也會繼發口炎，如牛瘟、口蹄疫、惡性卡他熱、水泡病等疾病也會引起口炎。

3、癥狀：

任何一種類型的口炎，初期都具有共同的癥狀：表現為采食困難、咀嚼緩慢甚至不敢咀嚼，只采食柔軟飼料，而拒絕粗硬飼料有時吐出混有粘液未嚼碎的飼料。口黏膜潮紅，腫脹、疼痛口溫增高、口角附著白色泡沫、流涎等癥狀。由于口炎的性質不同，臨床表現也不同：

卡他性口炎：是一種單純性口炎，為口腔粘膜表層輕度的炎癥。口腔黏膜彌漫性或斑塊狀潮紅，硬腭腫脹；唇部有散在的小結節和爛斑，舌面有灰白色或灰黃色舌苔，口溫升高，采食與咀嚼小心、緩慢或不敢咀嚼，流口涎，嚴重時齒齦、頰jia部黏膜腫脹，甚至糜爛，大量流涎。口腔檢查時，病畜抗拒，并見口腔粘膜潮紅、腫脹（硬腭腫脹）、有惡臭味，原發性口炎，精神、T、P、R均無明顯變化，預后良好。

水泡性口炎：在唇內面、頰部、腭部、舌緣、舌尖以及齒齦黏膜上有散在或密集的粟粒大至蠶豆大的透明水皰，3-4d后水皰破潰形成鮮紅色爛斑,5-6d后痊愈。

潰瘍性口炎：多發生于肉食獸如犬，病畜門齒和犬齒的齒齦部分腫脹，呈暗紅色，疼痛，出血。1-2d后，病變部變為蒼黃或黃綠色糜爛性壞死，并與鄰近的唇和頰粘膜形成潰瘍，散發出腐敗臭味。流涎中混有血絲，帶惡臭，常伴發敗血癥。牛、馬由于異物損傷口粘膜，有創傷和爛斑，并呈現潰瘍。

真菌性口炎：口腔黏膜上有白色或灰白色小斑點，主要見于貓和禽類病的初期口粘膜發生白色或灰白色小斑點逐漸增大，變為灰色乃至黃色假膜，周圍紅潤。剝離假膜，現出紅色爛斑而出血，末期假膜脫落，自然康復。患病動物如采食障礙、吞咽困難，流涎、口臭、便秘或下痢，多營養衰竭而死亡。

診斷要點：根據癥狀，通過流行病學調查，結合病因及其特征分析論證，應注意與傳染病（傳染性水泡性口炎，口蹄疫、等鑒別診斷

1．咀嚼緩慢、流涎、有時吐草。

2．口腔黏膜潮紅、腫脹（卡他性口炎）；有的出現水泡（水泡性口炎）；或潰瘍（潰瘍性口炎；病畜口中不潔，口溫高，有口臭和舌苔。

3．T、P、R等全身癥狀不明顯。

治療原則：排除病因，采取消炎、收斂、凈化口腔等治療措施。

1．炎癥輕時用1%食鹽水（食鹽為無色立方結晶或白色結晶。溶于水、甘油，微溶于乙醇、液氨。不溶于鹽酸。在空氣中微有潮解性鹽水具有消炎殺菌、呵護咽喉的作用。）沖洗口腔。

2．炎癥重時口腔有惡臭味時：用0.1%高錳酸鉀。

高錳酸鉀 理化性質：黑紫色、細長的棱形結晶或顆粒，帶金屬光澤，無臭。易溶于水，水溶液呈深紫色。

作用與應用：強氧化劑，遇有機物、或加熱、加酸、加堿等即可釋放出新生態氧，3

（非離子態氧，不產生氣泡），而呈現殺菌、除臭、解毒作用。低濃度對組織有收斂作用，高濃度對組織有刺激和腐蝕作用。其抗菌作用較過氧化氫強，但極易被有機物分解而失去作用。所以在清洗皮膚創腔時，污物過多，應不斷更換新藥液，以保持藥效。0.05～0.2%的溶液創傷、潰瘍、粘膜等，尤其適用深部化膿瘡的膿液清洗。多種藥物誤食中毒都可用高錳酸鉀洗胃解毒。

注意事項：與某些有機物或易氧化的化合物研磨或混合時，易引起爆炸或燃燒。溶液放置后作用減低或失效，應現用現配。遇有機物失效。手臂消毒后會著色，并發干澀。

3．分泌物多時，2-4%明礬或鞣酸。

鞣酸 來源:系由五倍子中得到的一種鞣質。性狀:為黃色或淡棕色輕質無晶性粉末或鱗片；有特異微臭，味極澀。溶于水及乙醇，易溶于甘油，幾不溶于乙醚、氯仿或苯。其水溶液與鐵鹽溶液相遇變藍黑色，加亞硫酸鈉可延緩變色。

作用與用途:為收斂劑，能沉淀蛋白質，與生物堿、甙及重金屬等均能形成不溶性復合物。主要用于局部，其11％一20％軟膏用于滲出性潰瘍、燙傷、褥瘡、痔瘡、濕疹等，其15％一20％甘油溶液用于口腔炎、扁桃體炎與咽喉炎等，亦用于解毒，對去水嗎啡、士的年、洋地黃、鉛、銀、銅、鋅等中毒時，可用其溶液洗胃，現己用其他解毒藥代替；用于結腸造影時，于硫酸鋇灌腸劑中加入本品0．25—0．5％灌腸，用以清潔結腸，便于顯影。

副作用與毒性:口服對胃粘膜有刺激性，可引起惡心、嘔吐；用于局部破損處，如大面積燒傷或加于硫酸鋇灌腸劑灌腸時，易吸收中毒，引起肝臟嚴重毒性，甚至死亡。

[注意事項] 1．用于硫酸鋇灌腸時，加入本品量不超過1．5％，并不得在腸部存留(最多不超過30分鐘)。2．不適用于大面積燒傷，以免吸收中毒。

[貯藏]避光，密閉保存。

4．水泡性、真菌性、潰瘍性口炎時：沖洗后再涂2%龍膽紫．龍膽紫(也叫甲紫)其1%-2%濃度的水溶液便是人們常說的紫藥水。紫藥水具有殺菌作用和收斂作用對葡萄球菌、真菌、念珠菌及綠膿桿菌均有一定的殺傷作用殺菌介于碘酒與紅藥水之間。如果有淺表皮膚的燙傷、燒傷、皮膚和口腔粘膜潰瘍、口唇皰疹等局部上紫藥水就可防止細菌感染和局部組織液的外滲有拔干作用。紫藥水刺激性小、無毒性進入人體內也不易發生毒副作用故常用于口腔潰瘍、鵝口瘡、陰道霉菌感染等癥。對新鮮的淺表皮膚傷口涂用紫藥水不但可殺菌防止感染而且可以促進傷口愈合。但對化膿傷口卻會影響愈合。這是因為涂用紫藥水后可使傷口表面形成一層痂皮影響膿液的引流甚至容易使痂皮下的膿液向深部擴散加重感染。所以化膿傷口不宜涂紫藥水。

5．大家畜重劇性口炎，可用磺胺類藥加明礬裝入布袋內，給病畜—在口中。飼喂時取出，每天或隔日一次。

中藥治療牛、羊可用青黛散（青黛15g，薄荷5g，黃連，黃柏，桔梗，兒茶各10g，研為細沫，裝入布袋內，在水中浸濕，含于口中；還可用：黃蓮、黃柏、黃岑 金銀花 各30~50克裝入布袋于口中）

6、撒布法：將青霉素、磺胺嘧啶鈉、等藥物直接撒布于口腔粘膜上。

7．為防止繼發感染，應及時應用磺胺類藥物或抗生素，輔以VB6和VC im效果好以提高治療效果。

預防：加強飼養管理，合理調制飼料，除去尖銳異物，嚴防誤食有刺激性和腐蝕性的藥物。口服有刺激性的藥物時，用胃管投藥。及時修整牙齒。

作業：

1、如何診斷、治療口炎？

2、常繼發口炎的疾病由哪些？

3、簡述高錳酸鉀、龍膽紫的藥理作用和注意事項。

二、咽炎

教學目標：

1、了解咽炎的解剖位置和病因

2、掌握咽炎的定義、癥狀和防治措施

3、理解咽炎的發病機制

4、掌握冰片、明礬、碘甘油的藥理作用 教學重點：

1、咽炎的定義、癥狀和防治措施

2、冰片、明礬、碘甘油的藥理作用 教學難點：咽炎的發病機制

教學方法：在教學過程中運用多媒體和電視錄像片等現代教學手段，播放表格、圖片、圖像、動畫等給學生提供感性材料，結合常見的消化道疾病病例的臨床病例治療，提高學生學習的興趣。教學課時：4課時 教學過程：

咽是消化道和呼吸道的共同通道，位于口腔和鼻腔后方，喉和食管的上方，與鼻、舌、喉相連, 可分為鼻咽部、口咽部和喉咽部。兩側有扁桃體并且有豐富的血管和神經纖維分布，因此當機體抵抗力降低、防衛能力減弱時,極易受到條件性致病菌的侵害,導致咽部粘膜的炎性反應。本病常發生與馬、豬、牛，犬有時也發生。馬和犬多為卡他性和蜂窩織炎；牛和豬則常見格魯布性咽炎

一、定義：咽炎是咽黏膜及其附近部位（如炎癥的總稱軟腭、咽粘膜、扁桃體、咽淋巴節濾泡、粘膜下組織、肌肉以及咽后淋巴節）臨床上以吞咽障礙和流涎為特征。

二、根據炎癥滲出物性質分類

按炎病性質區分為格魯布性（纖維素性）、卡他性和蜂窩織性（細菌或病毒沿著損傷的粘膜或淋巴侵入到深部組織,形成多個化膿灶.）

按病程經過區分為急性咽炎和慢性咽炎。

三、病因

常見于機械性、溫熱性和化學性刺激所引起。如粗硬的飼料或異物、喂過熱的食物及飲水，胃管投藥時直接刺激和損傷，誤飲或采食濃度過高的有刺激性、腐蝕性藥物或受濃煙、毒劑的煙熏的刺激，如：強酸強堿、甲醛、硝酸銀、來蘇

爾，環境因素：受寒感冒 機體抵抗力下降過勞長途運輸、過度擁擠。等都容易引起炎癥

繼發性：傳染病：流感、馬腺疫、口蹄疫、結核、豬瘟、狂犬病等 內科病：口炎、喉炎、食道炎、鼻炎、唾液腺炎等

四、發病機制

致病因素作用于機體引起機體抵抗力下降，咽部微生物繁殖出現咽炎引起局部紅腫熱痛 從而使動物出現頭頸伸直、下咽困難（吞咽機能障礙）、流涎等癥狀。卡它性、格魯布性、蜂窩織性咽炎都出現扁桃體腫脹的炎癥。

卡他性狀：咽粘膜發炎 引起上皮脫落、水腫、咽部炎癥

格魯布性：咽粘膜及粘膜層發炎，粘膜附著纖維素滲出物，粘膜下層糜亂

蜂窩織性：咽部疏松結締組織（皮下）呈現化膿，咽部敏感性上升。

五、癥狀

病畜表現為采食、咀嚼緩慢；吞咽小心或吞咽困難、咀嚼后又吐出。1.疼痛 頭頸伸直,不安.2.流涎 炎癥刺激促進分泌物增多.吞咽障礙.3.厭食,吞咽障礙 水及液體飼料能咽,干飼料吞咽后表現疼痛,痛苦,嚴重時飼料從口鼻反流.4.咽部檢查 咽部腫脹、增溫,觸診時咽部敏感,有時出現咳嗽.5.豬 常伴發下頜淋巴結腫脹,壓迫氣管,造成呼吸困難.6.咳嗽 如咽炎蔓延到喉部,則出現頻頻咳嗽.7.全身癥狀 如發生蜂窩織炎,則有：①呼吸困難：聽診肺部無變化.②體溫升高40-41℃，心率、呼吸次數上升 ③白細胞增多,核左移.以上是急性咽炎的特征,慢性咽炎主要是病程長,出現吞咽困難、咳嗽.病程及預后 原發性急性：3—4天達到極期（高峰）, 1—2內可愈.格魯布性或蜂窩織性咽炎：病程長,往往繼發肺炎及敗血癥.六、診斷

根據臨床特征進行診斷，注意與1.咽梗阻由異物引起,咽部有異物阻塞,出現吞咽障礙.特點是：①突然發生.②咽部觸診發現有異物阻塞.2.食道阻3.喉炎 以咳嗽為主.咽炎為吞咽障礙為主.進行區別。

七、治療措施：消腫、消炎、清熱解毒，利咽喉、加強護理。

病初，咽部可先冷敷，后熱敷，每天3-4次，每次20-30min也可以用魚石脂軟膏或樟腦酒精局部涂擦。小動物用碘甘油或鞣酸涂擦咽部黏膜。

消炎用青霉素，大動物1-2萬單位∕kg，豬、羊、犬、貓2-4萬單位∕kg、肌注或靜注；磺胺甲基嘧啶大動物50mg∕kg、小動物15mg∕kg首次量加倍，連用4d肌注或靜注。

重劇的咽炎用10%水楊酸鈉溶液，牛、馬100ml，豬、羊、犬10-20ml，靜脈注射，或用普魯卡因青霉素G,牛、馬200-300萬單位，豬、羊、犬40-80萬單肌肉注射，封閉療法 重劇性咽炎,呼吸困難、發生窒息現象時,用0.25%普魯卡因溶液,牛50ml,豬20ml,結合應用青霉素青霉素牛100萬單位，豬40萬單位，進行咽喉封閉,具有一定效果也可以用咽部封閉療法，非特異性療法 用異種動物的血清,牛20—30ml,豬5–10ml皮下或肌肉注射,具良好效果。

八、護理與預防

給予柔軟易消化飼料,避免給予有刺激性、霉敗和冰霜凍結的飼料；對吞咽障礙的,應及時治療炎癥；搞好飼養管理，防止受寒感冒、過勞等；使用投胃管投藥時，要細心操作，避免損傷咽部。

冰片的藥理作用

[別名] 片腦、桔片、龍腦香、梅花冰片、梅花腦、冰片腦、梅冰。

[藥用部分與產地] 為龍腦香科植物龍腦香樹脂的加工品，或為樟腦松節油等化學方法合成的加工制品。產于印度尼西亞和我國上海、天津、南京等地。[成分] 本品為從龍腦香樹脂和揮發油中取得的結晶，是近乎于純粹的右旋龍腦。龍腦香的樹脂和揮發油中含有多種萜tiē類成分。

[藥理]

1、冰片具有抗炎作用。所含龍腦、異龍腦均能顯著抑制蛋清所致的大鼠

足跟腫脹。2．抗心肌缺血作用 冰片能使離體豚鼠心臟冠脈流量增加，以冰片蘇合香組成的蘇冰滴丸可使心肌梗死犬冠竇血流量明顯增加，并減慢心率，降低心肌耗氧量。對垂體后葉素所致心肌營養性血流量降低和心肌超微結構改變，蘇冰滴丸有對抗和保護作用。臨床上蘇冰滴丸有緩解心絞痛的作用。

3．抗菌作用 冰片對葡萄球菌、鏈球菌，肺炎雙球菌、大腸桿菌等有抑制作用。對部分致病性皮膚真菌亦有明顯抑制作用。

4．止痛、防腐作用 冰片有局部鎮痛作用，外用時對感覺神經末梢有輕微刺激作用，同時呈現局部溫和的止痛效果。此外，0．5％冰片可抑菌，而具有溫和的防腐作用。

[臨床應用]1．治療紅斑性狼瘡 口舌咽喉潰爛用冰片、人中白、青黛、硼砂各3g，共研細末，2．治療稻田皮炎 方法：先將雄黃、白礬、石膏各等份，冰片研末約占總量10％，將前3味研末瓶裝備用，投石膏粉人鐵鍋內加熱拌勻至乳白色，冰后與余藥充分攪勻瓶裝備用。用藥先溫開水洗凈皮膚，視患處面積大小，取藥粉調成糊，外涂患處，每日換藥3～4次。結果：3～4日痊愈。

3．治療慢性氣管炎 方法：冰片l0g，蔓陀蘿花、麻絨、白芥子各l0g，桑皮20g。共研細末，瓶裝備用，每用3g加入等量凡士林調勻，涂在油紙上，貼于膻中，用繃帶固定，井持續熱敷，每日換藥1次，10日為1個療程。效果：敷后咳嗽即減，3～10日癥狀消失。4．治療潰瘍性口腔炎 方法：冰硼散2支，加入1個雞蛋的蛋白混和(宜臨時配制、不宜久貯)，同時先囑患者用0.02％呋喃西林溶液漱口，用棉簽擦干患部位后，涂以冰硼散蛋白，每日4～5次。

5．化膿性中耳炎 方法以冰片10g，兒茶、爐甘石各20g，黃連10g，共研極細末，瓶裝備用，用時先洗凈外耳道的膿性分泌物，再用棉簽擦干，將藥末用吹耳器吹入耳內，每日2次。一般3～7日炎癥消失。

6．治療蟯蟲病方法：冰片50g，鶴虱500So先將鶴虱膿煎3次，去渣存液，再濃縮成100ml，加入冰片溶化瓶裝備用。每晚睡前將藥液外涂于肛門周圍，每日1次，一般1～3次蟯蟲即消滅。

7．治療牙周炎 冰片、青黛等份，藥物牙膏1支，擠出和勻外涂于腫面處，每日2次，炎癥消退。

明礬的藥理作用

1．化學成分：為含水硫酸鋁鉀[KAl（SO4）2·12H2O]，枯礬為脫水白礬。

2．藥理作用：明礬對多種革蘭陰性、陽性球菌和桿菌都有抑制作用；

對常見化膿菌有較強抑菌作用，對金黃色葡萄球菌、變形桿菌、大腸桿菌、綠膿桿菌、炭疽桿菌、弗氏和志賀痢疾桿菌、傷寒桿菌和副傷寒甲桿菌、變形桿菌及葡萄球菌等有抑制作用；對綠色鏈球菌、溶血性鏈球菌、肺炎球菌、白喉桿菌作用最強，對牛型布氏桿菌、百日咳桿菌、腦膜炎球菌作用次之，對流感桿菌無作用．高濃度明礬液對結核桿菌也有抑制作用．臨床上用0.75%枯礬混懸液對控制燒傷創面的綠膿桿菌感染有效．

3、臨床應用：治療膿皰瘡、濕疹、黃水瘡、手足癬、口腔潰瘍、腸炎、痢疾、消化道出血、癲癇等多種疾病，療效滿意。治慢性肥厚性鼻炎，還能防治稻田性皮炎，用治褥瘡、燒燙傷、腳汗癥、泌尿系手術出血、子宮脫垂、直腸脫垂、腎結石、高脂血癥、病毒性肝炎等。

4、使用注意：體虛胃弱及無濕熱痰火者忌服。

5．不良反應：明礬濃溶液對皮膚粘膜有明顯刺激性，大劑量明礬內服可引起口腔、喉頭燒傷，嘔吐腹瀉，虛脫甚至死亡。

碘甘油的藥理作用

[性 狀] 本品為紅棕色糖漿液狀有碘的特臭。主要成分碘。[藥物相互作用] 不的與堿生物堿水合氯醛、酚、硫化硫酸鈉、淀粉、鞣酸同用或接觸。

[藥理毒理] 本品為消毒防腐劑作用機制是使菌體蛋白變性、死亡、對細菌、真菌、病毒、均有殺滅作用。

[適 應 癥] 用于口腔粘膜潰瘍牙齦炎及冠周炎。[不良反應] 偶見過敏反應和皮炎

[禁 忌] 1.對本品或其他含碘藥物過敏者禁用。

2.本品僅外用切忌口服。

[注意事項] 1.新生兒慎用。2.如誤服中毒應立即用淀粉糊或米湯灌腸并送醫院救治。3.涂布部位如有灼傷、瘙癢、紅腫等情況應立即停藥并將局部藥物沖凈必要時像醫師咨詢。4.兒童應在成人監護下使用。5.請將藥品放在兒童不能接觸的地方。

三、食道梗塞

教學目標：

1、通過教師講解，使學生能夠說食道梗阻疾病的診斷要點及以藥物治療為主的綜合性治療方案。

2、了解食道梗阻的定義和病因，磺胺類藥物在體內的過程。

3、熟悉和掌握食道梗阻的癥狀和治療方法

4、掌握青霉素和磺胺類的藥理作用 教學重點：

1、食道梗塞的治療和預防

2、青霉素和磺胺類的藥理作用 教學難點：

1、食道梗塞的治療和預防

2、青霉素和磺胺類的藥理作用 教學課時：8課時

教學手段：利用多媒體進行教學。教學內容：

食道阻塞是由于吞咽的食物或異物過于粗大和/或咽下機能障礙，導致食道梗阻的一種疾病。以突然咽下障礙為特征。發生于各種動物，以牛、馬和犬較為

常見。

按阻塞程度，分為完全阻塞和不完全阻塞；

按其部位，分為咽部食道阻塞、頸部食道阻塞和胸部食道阻塞。病因

1、原發性阻塞，家畜因饑餓貪食、采食過急或飼料調制不當是本病發生的主要原因。

(牛常因吞食土豆、蘿卜、玉米等到而發病或者順吞食毛巾、布片、木片、胎衣而發病。馬常順吞食未泡軟的豆餅和大的塊根類飼料如薯類、甜菜而發病。)動物在采食受到驚擾，飲料未經充分咀嚼就行吞咽也是本病的常見原因。

2、繼發性阻塞，常伴發于異嗜癖、腦部腫瘤以及食管的炎癥、食道麻痹、狹窄、擴張、痙攣、麻痹、憩室（食管憩室是指與食管腔相連的覆蓋有上皮的盲袋。）炎等疾病。

臨床特征 突然停止采食、吞咽障礙（重者食物返流）、流涎，痛苦不安。癥狀

1.動物于采食中突然發病、突然停止采食、恐懼不安、搖頭縮頸并呈現張口伸舌并不斷作吞咽動作，很快從口、鼻流出大量的含有飼料碎片白色泡沫狀涎液，呈牽縷狀。

2.咽下障礙 由于后送機能障礙吞咽時草料通過咽部時無異常，而過咽部后卻從口鼻逆出，并常伴有咳嗽和疼痛反應。

3.咽部阻塞時，可在咽部觸診發現阻塞物；頸部食道阻塞時，可在左側頸靜脈溝處看到膨大部觸診時，可感到異物，并有疼痛反應；胸部食道阻塞時，常有多量唾液和分泌物蓄積于阻塞部上方食道內可見食道膨大、觸診有波動感，行探診時，可感到異物。

4.牛羊食道完全阻塞時，除上述癥狀外，反芻、噯氣停止，迅速發生瘤胃臌氣，出現呼吸困難。犬有時可引起頭部水腫。

5.部分病例，由于出現吞咽障礙，食物、飲水或者是唾液可誤入氣管而繼發異物性肺炎

6、疾病后期，阻塞部位發炎、腫脹、壞死，可造成食道穿孔，引起鄰近組 織的皮下氣腫或蜂窩織炎。食道阻塞往往容易造成異物性肺炎。

診斷要點 胃管探診有助于本病的確診和確定阻塞的部位。依據病史和臨床癥狀（突然發病，大量流涎，咽下障礙，恐懼不安及食道的觸診及探診，結合病史。）不難確診，但要與食道炎、食道痙攣、食道狹窄、食管麻痹、牛急性瘤胃臌氣相鑒別：

食道炎：發病過程緩慢，吞咽障礙逐漸加重，病灶部位高度敏感，胃管探診時，病畜表現為高度不安，但灌服1%-2%普魯卡因30—50ml后，局部敏感性降 9

低，胃管口炎順利通過。

食道痙攣：呈陣發性發作，發作時食管粗硬呈索狀，胃管不能通過，緩解后可以自由通過。

食道狹窄：多因慢性食管炎而發生。只有在狹窄的上方填滿了飼料，才從口鼻逆出，飲水一般能夠咽下。

食管麻痹：胃管插入時可以順利通過，沒有阻力。

牛急性瘤胃臌氣：腹部臌脹，尤以左肷部為甚，嚴重者可高出脊背。叩診瘤胃緊張有彈性而呈臌音。

治療：

原則：除去食道內阻塞物，解除梗塞，預防并發癥的發生（如牛羊瘤胃鼓氣等，臌氣時先放氣。）根據阻塞部位的不同，采取不同的措施。

咽后食道起始部阻塞，大家畜可裝上開口器（防咬手）用手陶取阻塞物，也可用鐵絲套套取之。如頸部和胸部的食道阻塞，先緩解痙攣，牛、馬可灌入2%普魯卡因溶液20ml，再灌入100-200ml的植物油，再用胃管推送阻塞物。如果1-2h部見效，可采用下列方法：

擠壓法 牛、馬采食土豆、蘿卜等塊根飼料時發生阻塞，先向食管灌入少許的解痙劑和潤滑劑，再將動物采取橫臥保定，控制四肢，然后用手掌由下向上把阻塞物向咽部擠壓到口腔即可排除

打氣法 先插入胃管，裝上膠皮球，將食管內的食物、唾液排出。保定好病畜，在灌入溫水，連接打氣管在胃管上，使動物的頭降低，適當打氣，并趁勢推動胃管，將阻塞物推如胃內。注意：打氣用力不要過猛，以防食管破例。手術療法

采取各種措施不見效，可以進行手術療法，切開食管，取出阻塞物。牛、羊食管阻塞時，常繼發瘤胃鼓氣，應采取瘤胃穿刺進行放氣，防腐止酵的措施，還要配合相應的對癥療法。

傳統療法：將馬的僵繩系于左前肢系凹部，盡量使馬的頭部下垂，然后驅趕病馬快速行進或上下坡，往返運動20～30min，借助頸部肌肉收縮，可將阻塞物送進胃內而治愈。

牛羊注意放氣。

（七）預防

主要是對家畜飼喂要定時定量，切記不要使動物過度饑餓，防止采食過急。合理調配飼料，對豆類、和塊根類飼料要泡開和適當切碎。護理上注意，阻塞物疏通后至少半天之內不要飼喂

青霉素的藥理作用

青霉素的發現者是英國細菌學家弗萊明。1928年的一天，弗萊明在他的一

間簡陋的實驗室里研究導致人體發熱的葡萄球菌。由于蓋子沒有蓋好，他發覺培養細菌用的瓊脂上附了一層青霉菌。這是從樓上的一位研究青霉菌的學者的窗口飄落進來的。使弗萊明感到驚訝的是，在青霉菌的近旁，葡萄球菌忽然不見了。這個偶然的發現深深吸引了他，他設法培養這種霉菌進行多次試驗，證明青霉素可以在幾小時內將葡萄球菌全部殺死。弗萊明據此發明了葡萄球菌的克星—青霉素

青霉素類分為天然青霉素和半合成青霉素。天然青霉素是從青霉菌的培養液中提取制得，主要有青霉素F、G、X、K和雙氫F五種。尤其是青霉素G，性質,較穩定，作用最強，產量較高，故在臨床上使用最廣。由于天然青霉素不耐酸、不耐青霉素酶、抗菌譜窄、容易引起過敏反應。因此，20世紀60年代以來出現了大量半合成青霉素，如氨卞西林、阿莫西林、海他西林等。這些半合成的青霉素有耐酸、耐酶的特點，并且可延長青霉素在動物體內有效的血藥濃度維持時間，克服了天然青霉素的缺點。青霉素屬殺菌性抗生素，其殺菌機制是抑制細菌細胞壁的合成，對繁殖期的細菌有強大的殺菌作用，故稱繁殖期殺菌劑。本品主要對革蘭氏陽性菌有效，因為革蘭氏陽性菌細胞壁中的60％以上的成分是粘肽。

青霉素納（青霉素G鈉）

由青霉菌等的培養基中分離而得。是青霉素G（一種不穩定的有機酸）與金屬鈉離子結合而成的鹽。【性狀】

白色結晶性粉末，極易溶與水，有吸濕性，性質較穩定，耐熱性也強。但配成水溶液后即不穩定，耐熱性也降低，在室溫下抗菌活性易于消失。因此，其水溶液應現用現配。【作用與應用】

抗菌譜較窄，主要對革蘭氏陽性菌有作用，對部分革蘭氏陰性菌、各種螺旋體和放線菌也有強大的殺菌作用。主要用于敏感細菌所致的各種疾患，如炭疽、氣腫疽、惡性水腫、放線菌病、壞死桿菌病、牛腎盂腎炎、鉤端螺旋體病及乳腺炎、子宮炎、肺炎、敗血癥等。青霉素對細菌產生的毒素無效，故治療破傷風時宜與破傷風抗毒素合用。【藥物相互作用】

(1)阿司匹林、磺胺藥對青霉素的排泄有阻滯作用，合用可升高青素類的血藥濃度，也可能增加毒性。

(2)氯霉素、紅霉素、四環素類等抑菌劑對青霉素的殺菌活性有干擾作用，不宜合用。

(3)重金屬離子(尤其是銅、鋅、汞)、醇類、酸、碘、氧化劑、還原劑、及呈酸性的葡萄糖注射液或四環素注射液都可破壞青霉素的活性，屬禁忌配伍。(4)胺類與青霉素G可形成不溶性鹽，使吸收發生變化。這種相互作用可利用以延緩青霉素的吸收，如普魯卡因青霉素。

(5)青霉素G鈉溶液與某些藥物溶液(兩性霉素、頭孢噻吩、鹽酸氯丙嗪、鹽酸林可霉素、酒石酸去甲腎上腺素、鹽酸土霉素、鹽酸四環素、B族維生素及維生素C不宜混合，因可產生混濁、絮狀物或沉淀。【不良反應】

青霉素安全范圍廣，主要的不良反應是引起過敏反應，局部表現為注射部位水腫、疼痛，全身表現為蕁麻疹、皮疹、虛脫。也可誘導胃腸道的兩重感染。【用法與用量】

肌內注射 一次量 每1kg體重 1萬～2萬單位 用2～3日 臨用前加滅菌注射用水適量使溶解 【制劑與規格】

注射用青霉素鈉(1)0．24g(40萬單位)(2)0．48g(80萬單位)(3)0．6g(100萬單位)(4)0．96g(160萬單位)注射用青霉素鉀(1)0．25g(40萬單位)(4)1．0g(160萬單位)(5)2．5g(400萬單位)注：每lmg青霉素鈉相當于1670個青霉素單位；每lmg青霉素鉀相當于1598個青霉素單位。

磺胺類藥物的藥理作用

磺胺類藥是一類化學合成的抗微生物藥。具有抗菌譜廣，療效確實，性質穩定，價格低廉，使用方便等優點，但同時也有抗菌作用較弱，不良反應較多，細菌易產生耐藥性，用量大，療程偏長等缺陷。甲氧芐啶的出現使磺胺藥的抗菌效力增強。目前在獸醫臨床上仍廣泛應用。(一)理化性狀

一般為白色或淡黃色結晶性粉末，難溶于水(磺胺醋酰除外)，具有酸堿兩性。在強酸或強堿溶液中易溶，均能形成相應的鹽。其鈉鹽的水溶性較其母體化合物大，制劑多用。(二)抗菌作用

磺胺藥抗菌作用范圍廣，對大多數革蘭氏陽性菌和陰性菌都有抑制作用，為廣譜抑菌劑。對磺胺藥高度敏感的病原菌有：鏈球菌、肺炎球菌、沙門氏菌、化膿棒狀桿菌；次敏感菌有：葡萄球菌、變形桿菌、巴斯德氏菌、大腸桿菌、產氣

莢膜梭菌、炭疽桿菌、李斯特氏菌、痢疾桿菌等。磺胺藥對某些放線菌、衣原體(如砂眼)和某些原蟲如球蟲、阿米巴原蟲、弓形蟲也有較好的抑制作用。但對螺旋體、結核桿菌、立克次體、病毒等完全無效。

（三）抗菌機理

磺胺藥通過阻止細菌的葉酸代謝而抑制其生長繁殖。(四)耐藥性

磺胺藥在治療過程中，可因劑量和療程不足，使敏感菌產生耐藥。易產生耐藥的細菌有大腸桿菌、金黃葡萄球菌和巴斯德氏菌等。細菌對某種磺胺藥產生耐藥后，對其他一些磺胺藥也無效，即存在交叉耐藥性。(五)體內過程

臨床上常用的磺胺藥可分兩類，一類是腸道內易吸收的，如磺胺嘧啶(SD)、磺胺二甲嘧啶(SM：)、磺胺異噁唑(SIZ)、磺胺甲基異噁唑(SMZ)、磺胺間甲氧嘧啶(SMM)、磺胺對甲氧嘧啶(SMD)、磺胺鄰二甲氧嘧啶(SDM，)等，主要用于全身感染；另一類是腸道難吸收的，如磺胺咪(SG)、柳氮磺吡啶(新型磺胺藥，與腸壁結締組織有特殊親和力，在腸道內被分解為磺胺吡啶和5—氨基水楊酸而發揮抗菌、抗炎和免疫抑制作用)、琥磺噻唑(SST)、酞磺噻唑(PST)、酞磺醋酰(息拉米，PSA)等，適用于治療腸道感染。

1、腸道內易吸收的磺胺藥，主要在小腸上段吸收，吸收迅速而完全，吸收占內服量的70％～100％。同時胃也吸收一部分。在各種動物中，肉食、雜食動物較草食動物吸收率高，單胃動物較復胃動物吸收率高。其平均吸收率按下列順序遞減SM2> SDM>SM>SD.各種動物吸收率為家禽>犬>豬>馬>羊>牛。一般肉食動物內服后經4h可吸收完畢，其他單胃動物則需4—6h，牛、羊則需12～24h。胃腸道機能的強弱及內容物的充盈度都可影響吸收。

磺胺藥的可溶性制劑(如各磺胺藥鈉鹽)亦可肌內注射而迅速吸收。子宮灌注或乳室注入亦有90％以上被吸收。

2．分布 磺胺藥吸收入血后，一部分在血漿中保持游離狀態(游離型)，一部分與血漿蛋白相結合(結合型)，另一部分在肝臟中高度乙酰化變成乙酰磺胺(乙酰型)。游離型具抗菌作用，且能透過毛細血管進入各種體液和組織。結合型無抗菌活性，也不能透人體液或組乙酰化為主。不同的磺胺藥，不同的動物其乙酰化率不一。乙酰化磺胺無抗菌活性，但保留原來的毒性。有些磺胺藥如ST乙酰化后溶解度比原藥低，易在腎小管內析出結晶，而SD、SM：等乙酰化產物雖水溶性較高，但在酸性尿中也易結晶析出，進而損害腎臟。部分磺胺藥及代謝產物在肝內成為水溶性的葡萄糖醛酸結合物而失去活性。

3．排泄 內服難吸收的磺胺藥，主要由糞便排出；內服易吸收的磺胺藥主要通過腎臟排泄，通過腎小球濾過或腎小管分泌到達腎小管腔內的藥物，有一部分被腎小管重吸收。重吸收少、排泄快的藥物如SIZ在尿中濃度較高，適用于治療泌尿道感染。主要由腎小管分泌，重吸收多的藥物在尿中濃度低，但在血中有效濃度維持時間較長，多屬長效如SMZ、SMM等。磺胺藥尚可經腸液、膽汁分泌排出，也可由乳汁排泄，但量較少。(六)不良反應

磺胺藥的不良反應一般不太嚴重。主要表現為急牲和慢性中毒兩種。

1、急性中毒：多見于磺胺鈉鹽靜脈注射時速度過快或劑量過大，內服劑量過大時也會發生。主要表現為神經興奮、共濟失調、肌無力、嘔吐、昏迷、厭食和腹瀉等癥狀。

2、慢性中毒：多見于劑量偏大、用藥時間過長而引起。主要癥狀為：①泌尿系統損傷。結晶尿、血尿、蛋白尿、尿閉、腎水腫；②消化系統障礙。食欲不振，嘔吐、腹瀉、疝痛、腸炎；③造血機能破壞。粒細胞、血小板減少，溶血性貧血，凝血障礙；④幼畜或雛禽免疫系統抑制。免疫器官出血及萎縮；⑤影響產蛋。產蛋下降，蛋破損率和軟殼率增高；⑥過敏反應。藥物熱、皮疹等。(七)應用原則

1、合理選藥 全身性感染宜選腸道易吸收、作用強而副作用較小的藥物如SMM、SMZ、SD、SM2等；腸道感染可選內服不易吸收的藥物如SST、PST、SG等；治療創傷時可選用SN、SD-Ag等；尿道感染可選用對泌尿道損傷小、尿中濃度高的SIZ、SMZ等。

2、適宜的劑量 首次用大劑量(突擊量，一般是維持量的2倍)，以后每隔一定時間給予維持量，待癥狀消失后、還應以維持量的1/2～1/3量連用2～3天，以鞏固療效。(八)藥物相互作用

有些含對氨基苯甲酰基的藥物如普魯卡因、苯唑卡因、丁卡因等在體內可生成PABA（對氨基苯甲酸），因此不宜與磺胺藥合用。(九)注意事項

1、嚴格掌握適應癥，對病毒性疾病及發熱病因不明時不宜用磺胺藥。

2、急性或嚴重感染時，為使血中迅速達到有效濃度，宜選用磺胺藥鈉鹽注射。由于其宜深層肌肉內注射或緩慢靜脈注射，并忌與酸性藥物如維生素C、氯化鈣、青霉素合用。

3、宜充分飲水，增加尿量。減少在尿結晶損害腎肚，并加速排出。

4、雜食動物或肉食動物使用磺胺藥時，應同時給予等量的碳酸氫鈉使尿保持堿性增加磺胺藥的溶解度。

5、腎功能受損時，磺胺藥排泄延緩，用時慎重。

6、磺胺藥可引起腸道菌群失調，維生素B和K的合成和吸收減少，此時宜補充相應的維生素。

7、除專供外用的磺胺藥外，盡量避免局部應用磺胺藥，以免發生過敏反應和產生耐藥菌株。

8、治療創傷時，影響磺胺藥的療效。

（十）制劑、用法與用量

磺胺嘧啶（SD）片0.5g一次量 每1 kg體重 家畜20—30 mg 磺胺嘧啶（SD）鈉注射液(1)2ml：0.4g(2)5ml：lg 復方磺胺嘧啶鈉注射液10mL：含磺胺嘧啶鈉1g 甲氧芐啶0.2g(4)50mL 磺胺二甲嘧啶鈉(SM2)注射液 靜脈、肌內注射 一次量 每1kg體重 家畜50～l00 mg。

磺胺噻唑（ST）片(1)0.5g(2)1g；

磺胺噻唑鈉（ST）注射液(1)5 mL：0.5g(2)l0 mL：lg，(3)20 mL：2 g； 磺胺惡唑zuo(SMT)片0．5g 每1kg體重 家畜20～25mg(以磺胺甲嗯唑計)； 復方磺胺甲惡唑(SMZ)片 每片含磺胺甲嗯唑0.4g 甲氧芐啶為0.08 g； 磺胺對甲氧嘧啶片0.5g 一次量 每1kg體重 家畜15—20mg； 復方磺胺對甲氧嘧啶片 每片含磺胺對甲氧嘧啶0.4g 甲氧嘧啶0.08g； 磺胺脒（SG）片0．5g 琥磺噻唑(SST)片0．5g 酞磺噻唑(PST)片o．5g 酞磺醋酰(SA)片0．5g一日2次 連用3—5日 但療效不及酞磺噻唑。

（十一）抗菌增效劑

屬于二氨基嘧啶類藥物，它本身既有抗菌作用，與磺胺類、抗生素藥物配伍應用后，可使藥效增強幾倍，從而可以減少藥物副作用。常用的藥物有甲氧芐（bian）啶（TMP）和二甲氧芐氨嘧啶（DVD）抗菌機理

抑制細菌的二氫葉酸還原酶，阻斷葉酸的代謝，影響核蛋白的合成。制劑和用量

甲氧芐（bian）啶（TMP）白色或淡黃色結晶粉末，味微苦，不溶于水，微溶于酒精。畜禽20~25mg/kg 12~24h肌注、靜注、內服1次。

二甲氧芐氨嘧啶（DVD）白色粉末，無味、無臭微溶水于。畜禽20~25mg/kg 12~24h肌注、靜注、內服1次。

（十二）臨床應用

1、呼吸道感染：磺胺甲惡唑SMZ+TMP甲氧芐（bian）啶

2、泌尿道感染：、SMZ+TMP

3、腸道感染：柳氮磺吡啶

4、眼部感染：（SA）磺胺醋酰鈉鹽

5、傷面感染：SML（磺胺米隆）、SD-Ag（磺胺嘧啶銀鹽

6、流腦：SD磺胺嘧啶

7、傷寒：SMZ+TMP

8、鼠疫：磺胺嘧啶（SD）+鏈霉素

常用的磺胺藥品牌：復方新諾明（SMZ+TMP）、百炎凈（SMZ+TMP）、瀉痢停（SMZ+TMP）；雙嘧啶片（SD+TMP）。

第四篇：消化系統疾病病例討論

消化系統疾病病例討論

病例摘要

患者×××，男，43歲。職業：干部。

主訴：右上腹隱痛、進行性消瘦3月余，加重伴腹脹及黃疸10余天。

現病史：患者有乙肝病史10余年，3個月前自覺進食后時有右上腹隱痛，食欲下降，逐漸消瘦，體重減輕。近1個月來上述癥狀明顯加重，且下腹有墜脹感，大便稀，每天2-3次。小便少，下肢浮腫。僅半個月來皮膚、鞏膜黃染，尿黃，右上腹部疼痛及腹脹加劇。期間曾嘔血，黑便各一次；保守治療后未嘔血，偶有黑便。

既往史：不詳。

體格檢查：T：36.3℃；P：80次/分；R：20次/分；BP：130/80mmHg。發育正常，營養不良，神志清楚。皮膚、鞏膜中度黃染，雙手掌大魚際和小魚際發紅。腹部：全腹膨隆，叩診移動性濁音陽性，聽診腸鳴音弱；肝臟觸診，右鎖骨中線肋下3.5cm和劍突下5cm均可觸及肝臟，質硬，有壓痛，活動度欠佳；脾可觸及。心臟：心率80次/min，律齊，各瓣膜區無雜音；叩診：心界正常。雙肺呼吸音清，未聞及干、濕性啰音。雙下肢呈凹陷性水腫。生理反射存在，病理反射未引出。

實驗室檢查：血常規：白細胞4.9×109/L，其中中性粒細胞占0.68、淋巴細胞0.26、單核細胞0.04和嗜酸性粒細胞0.02；紅細胞3.0×1012/L，Hb：80g/L。肝功能：總蛋白40g/L，其中白蛋白（A）10g/L，球蛋白（G）30g/L，A/G；1/3； 門冬氨酸轉氨酶（AST）486U/L，丙氨酸轉氨酶(ALT)61U/L，γ-谷氨酰轉肽酶（GGT）186U/L，堿性磷酸酶（ALP）548U/L；總膽紅素209.8μmol/L，直接膽紅素148.3μmol/L，間接膽紅素61.5μmol/L。乙肝兩對半（病毒學）檢測：HBsAg＋，HBsAb－，HBeAg＋，HBe Ab－，HBcAb＋。血清學檢測：甲胎蛋白（AFP）875 000ug/L。凝血功能檢測：凝血酶原時間（PT）16.1s，活化部分凝血活酶時間（APTT）36.5s、凝血酶時間（TT）26 s 和纖維蛋白原（Fbg）1.31g/L。

影像學檢查

B超：大量腹腔積液。肝臟密布直徑不超過1cm的小結節，肝右葉見一大小為14cm×13cm的球形陰影。X線：兩肺多個圓形陰影，直徑約0.8cm～1.5cm。胃鏡檢查

食管下段靜脈叢曲張，胃小彎近胃竇部見圓形潰瘍，周圍黏膜皺襞向潰瘍集中。

住院經過：入院后給予護肝及支持療法等仍覺右上腹疼痛、腹脹，皮膚、鞏膜中度黃染，下肢浮腫加重。死前2天出現神志不清楚，煩躁不安，昏迷，救治無效而死亡。

尸體病理解剖所見（摘要）

體表檢查：死者發育中等，營養不良，消瘦。皮膚、鞏膜中度黃染。雙下肢凹陷性浮腫。

體內檢查：

（一）腹腔積液3500ml，透明，澄清。雙側胸膜腔未見明顯積液。

(二)各臟器病變：

1、肝臟 大體：肝臟重量2 320g（正常1 500 g），表面見彌漫分布的細顆粒狀，切面見彌漫分布的暗綠色圓形大小不等的結節，結節直徑不超過1cm，結節間有灰白色纖維組織包繞。肝右葉見14cm×13cm大小的巨大結節，切面灰白，較疏松，結節中央可見出血壞死。肝門淋巴結腫大如核桃，切面灰白。鏡下：肝小葉正常結構消失，被薄而均勻的纖維間隔包繞成大小不等的肝細胞團，其中中央靜脈偏位或缺如，肝細胞排列紊亂，多數肝細胞胞漿疏松化和部分肝細胞胞漿內有大小不一的脂滴空泡，部分區域可見點、灶狀壞死，部分區域見碎片狀壞死。門管區、纖維間隔和肝細胞團中見大量淋巴細胞等炎細胞浸潤。（巨大結節）鏡下觀，多數瘤細胞排列成條索狀，部分區域成實性排列，瘤細胞異型性明顯，病理性核分裂像多見，可見大小不等的出血壞死灶；間質血管呈血竇樣。肝門淋巴結鏡下觀：淋巴結大部分結構被破壞，部分被膜和淋巴小結殘留，可見與肝巨大結節相似的瘤細胞團。病例討論圖1-3。

診斷：

2．雙肺 肉眼：雙肺腫大，部分區域暗紅色，切面雙肺下葉質地較實，暗紅色，部分區域有粉紅色的泡沫液體流出。另外，近肺膜處可見多個大小在0.8cm～1.5cm的圓形結節，切面灰白色。鏡下：多數肺泡壁明顯增寬，其內毛細血管顯著擴張充血，肺泡腔內充盈均勻粉紅染的水腫液體，未見有中性粒細胞。部分肺泡腔顯著擴張，肺泡壁明顯變窄、部分斷裂。（結節）鏡下可見與肝巨大結節相似的瘤細胞團。病例討論圖4。診斷

3．胃

大體：胃小彎近胃竇處可見一直徑1.5cm的潰瘍，邊緣整齊形如刀切，周圍黏膜皺襞呈放射狀向潰瘍集中，潰瘍底部見少量暗紅色血凝塊。胃竇粘膜皺襞消失，表面見有細小顆粒。鏡下：潰瘍底從表面至深面見有炎性滲出層、壞死層、肉芽組織層和癍痕組織層，另外在炎性滲出層表面見有血凝塊，癍痕組織層底部有增殖性動脈內膜炎。胃竇黏膜明顯變薄，固有層腺體明顯減少，腺上皮中可見較多杯狀細胞，固有層中小血管充血，有較多的淋巴細胞浸潤和明顯的纖維組織增生。病例討論圖5-6。

診斷

4、脾臟

大體：脾臟腫大，重300 g(正常150 g)，包膜緊張，切面質地較實，暗紅色。鏡下：脾竇擴張充血，竇內皮細胞增生肥大，脾小梁纖維組織增生。病例討論圖7。

診斷：

5．食管：大體：食管下段粘膜下靜脈擴張。鏡下：食道下段部分粘膜上皮壞死脫落，粘膜下數個靜脈高度擴張充血和出血，食道各層見少量中性粒細胞、單核細跑及淋巴細胞浸潤。

診斷：

6．心臟

肉眼：心臟未見明顯異常，鏡下多數心肌細胞腫大，胞漿凝聚紅染粗顆粒，橫紋模糊甚至消失，心肌間質明顯增寬，小血管擴張充血和水腫，未見明顯的炎細胞浸潤。

診斷

討論題

1、本例患者的主要病理診斷及診斷依據。

2、結合本例的病理變化和臨床資料解釋腹水形成的原因。

3、本例肝臟病變的發生、發展過程。

4、肝臟巨大結節與肝門淋巴結腫大、雙肺多個結節之間的關系如何？

5、.本例患者的死亡原因。

附圖

病例討論圖1

病變肝臟大體

病例討論圖2

病變肝臟鏡下

病例討論圖3 病變肝臟鏡下

病例討論圖4 病變肺鏡下

病例討論圖5

病變胃黏膜面大體

病例討論圖6

胃黏膜缺損鏡下

病例討論圖7

病變脾大體

附：部分實驗室檢查指標的正常參考范圍及臨床意義

1、白蛋白/球蛋白（A/G）

白蛋白由肝臟產生,肝功受損, 白蛋白產生減少, 其降低程度與肝炎的嚴重程度是相平行的。慢性和重型肝炎及肝硬化患者血清白蛋白濃度降低。白蛋白在體內起到營養細胞和維持血管內滲透壓的作用。當白蛋白減少時，血管內滲透壓降低，患者可出現腹水。球蛋白是機體免疫器官產生的, 當體內存在病毒等抗原時,球蛋白產生增加。慢性肝炎和肝硬化患者的白蛋白產生減少，而同時球蛋白產生增加，造成A/G比值倒置。

血清總蛋白的正常值為60～80g/L。

血清白蛋白的正常值為40～55g/L，球蛋白為20～30 g/L，A/G比值為1.5～2.5。2．ALT與AST 丙氨酸轉氨酶ALT（或稱谷-丙轉氨酶，GPT）與門冬氨酸轉氨酶AST（或稱谷-草轉氨酶，GOT）主要分布在肝臟的肝細胞內。如果肝細胞壞死，ALT和AST就會升高。其升高的程度與肝細胞受損的程度相一致，因此是目前最常用的檢測肝功能的指標。這兩種酶在肝細胞內的分布是不同的。ALT主要分布在肝細胞漿，AST主要分布在肝細胞漿和肝細胞的線粒體中。因此，不同類型的肝炎患者的ALT和AST升高的程度及其AST/ALT的比值是不一樣的。急性肝炎和輕度慢性肝炎，雖有肝細胞的損傷，肝細胞的線粒體仍保持完整，故釋放入血的只有存在于肝細胞漿內的ALT，所以，肝功能主要表現為ALT的升高，則AST/ALT的比值＜1。重型肝炎和慢性肝炎的中度和重度，肝細胞的線粒體也遭到了嚴重的破壞，AST從線粒體和胞漿內釋出，因而表現出AST/ALT≥1。肝硬化和肝癌患者，肝細胞的破壞程度更加嚴重，線粒體也受到了嚴重的破壞，因此，AST升高明顯，AST/ALT＞1，甚至＞2。酒精性肝病的患者，AST的活性也常常大于ALT。

ALT正常值均為0～40 U/L。AST正常值均為0～40 U/L。3．ALP和GGT 堿性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰轉肽酶（GGT或γ-GT）是診斷膽道系統疾病時常用的指標。堿性磷酸酶幾乎存在于機體的各個組織，但以骨骼、牙齒、肝臟、腎臟含量較多。正常人血清中的堿性磷酸酶主要來自于骨骼，由成骨細胞產生，經血液到肝臟，從膽道系統排泄。因此，淤膽型肝炎和肝外梗阻時此酶明顯升高。

γ-谷氨酰轉肽酶在體內分布很廣，如腎、肝、胰等臟器均有此酶。但血清中的γ-谷氨酰轉肽酶主要來自肝臟，因此具有較強的特異性。肝膽系統疾病時，此酶升高。當肝炎恢復期時，ALT和AST已經恢復正常后，γ-谷氨酰轉肽酶仍未降到正常。因此，目前常以此酶作為患者是否可恢復正常工作的標志。酒精性肝炎和阻塞性黃疸的患者GGT明顯升高。

ALP的正常參考值 成人53～128U／L GGT的正常參考值7～32U／L

4．總膽紅素（T-Bil）和直接膽紅素（D-Bil）

人的紅細胞的壽命一般為120天。紅細胞死亡后變成間接膽紅素（I-Bil），經肝臟轉化為直接膽紅素（D-Bil），組成膽汁，排入膽道，最后經大便排出。間接膽紅素與直接膽紅素之和就是總膽紅素（T-Bil）。上述的任何一個環節出現障礙，均可使人發生黃疸。如果紅細胞破壞過多，產生的間接膽紅素過多，肝臟不能完全把它轉化為直接膽紅素，可以發生溶血性黃疸；當肝細胞發生病變時，或者因膽紅素不能正常地轉化成膽汁，或者因肝細胞腫脹，使肝內的膽管受壓，排泄膽汁受阻，使血中的膽紅素升高，這時就發生了肝細胞性黃疸；一旦肝外的膽道系統發生腫瘤或出現結石，將膽道阻塞，膽汁不能順利排泄，而發生阻塞性黃疸。肝炎患者的黃疸一般為肝細胞性黃疸，也就是說直接膽紅素與間接膽紅素均升高，而淤膽型肝炎的患者以直接膽紅素升高為主。

總膽紅素的正常值為1.71－17.1μmol/L(1－10mg/L)直接膽紅素的正常值為1.71－7μmol/L(1－4mg/L)。間接膽紅素的正常值為1.7-13.7μmol／L。5 AFP 甲胎蛋白是一種糖蛋白，英文縮寫AFP。主要在胎兒肝中合成，分子量6.9萬，在胎兒13周AFP占血漿蛋白總量的1/3。在妊娠30周達最高峰，以后逐漸下降，出生時血漿中濃度為高峰期的1%左右，約40mg/L，在周歲時接近成人水平（低于30μmg/L）。

在成人，AFP可以在大約80%的肝癌患者血清中升高，在生殖細胞腫瘤出現AFP陽性率為50%。在其它腸胃管腫瘤如胰腺癌或肺癌及肝硬化等患者亦可出現不同程度的升高。6 凝血功能檢測指標參考范圍：凝血酶原時間（PT）11.74～14.74s，活化部分凝血活酶時間（APTT）32.16～46.03s、凝血酶時間（TT）13.85～21.75 s 和纖維蛋白原（Fbg）1.69～4.10g/L。

第五篇：病理學-電子教案-第07章 消化系統疾病

第七章 消化系統疾病（Diseases of the Digestive System）

一、消化系統解剖組織結構復習.....................................................................................................................1

二、慢性胃炎（Chronic gastritis）....................................................................................................................2

三、消化性潰瘍病（peptic ulcer disease）......................................................................................................4

四、消化道常見惡性腫瘤.................................................................................................................................6

五、病毒性肝炎（Viral hepatitis）..................................................................................................................10

六、肝硬化（liver cirrhosis）...........................................................................................................................16

七、原發性肝癌（Primary carcinoma of the liver）........................................................................................20 復習題.................................................................................................................................................................21

一、消化系統解剖組織結構復習

1．組成 消化管：口腔→肛門

消化腺：涎腺、肝、胰及消化管的粘膜腺體

2．共同的結構特點（1）粘膜層

（2）粘膜下層（3）肌層（4）漿膜層

3．胃的大體結構及組織學 賁門部 胃底部 胃體部

幽門部： 幽門竇（胃竇）、中間溝、幽門管 ※固有腺——胃底腺、賁門腺、幽門腺

※胃底腺——由主細胞、壁細胞、頸粘液細胞及內分泌C組成 主細胞——胃酶細胞，分泌胃蛋白酶原壁細胞——泌酸細胞，分泌鹽酸和內因子

二、慢性胃炎（Chronic gastritis）

（一）概述

1、概念：非特異的或原因不明的胃粘膜慢性炎癥。

2、病變分布：胃竇部最常見，呈灶性或彌漫性。

3、類型

（1）慢性淺表性胃炎（2）慢性萎縮性胃炎（3）疣狀胃炎（4）肥厚性胃炎

4、病因和發病機制（Etiology and Pathogenesis）（1）HP感染（2）慢性刺激（3）十二指腸液返流（4）自身免疫

（二）慢性淺表性胃炎（Chronic superficial gastritis）

1、概念（Conception）

2、病變（Morphology）（1）肉眼（Gross appearance）（2）鏡下（Microscopic appearance）

3、分級（Grade）

（三）慢性萎縮性胃炎（Chronic atrophic gastritis）

1、概念（Conception）

2、病變（Morphology）（1）肉眼（Gross appearance）（2）鏡下（Microscopic appearance）

萎縮、炎癥、化生※腸上皮化生（intestinal metaplasia）

※假幽門腺化生（pseudopyloric metaplasia）

3、分級（Grade）

4、分型

5、臨床病理聯系

（四）疣狀胃炎（gastritis verrucosa）

（五）肥厚性胃炎（hypertrophic gastritis）

三、消化性潰瘍病（peptic ulcer disease）

（一）概述

（二）病理變化（胃潰瘍）

1、肉眼

（1）部位（2）數目

（3）大小（4）形狀（5）深度（6）邊緣

（7）底部（8）切面

（9）周圍胃粘膜（10）漿膜面 ※ 十二指腸潰瘍特點

2、鏡下（底部）

（1）Zone of inflammatory exudate（滲出層）（2）Zone of necrotic materials（壞死層）（3）Zone of granulation tissue（肉芽組織層）（4）Zone of collagenous scar（疤痕層）

（三）結局及合并癥（fate and complications）

1、healing

2、hemorrhage 1/3

3、perforation 5%

4、pyloric stenosis 2%—3%

5、malignant transformation 1%

（四）病因及發病機制

1、胃液的消化作用

2、Hp感染

3、神經內分泌功能失調

4、其他因素 Barrett(巴雷特)食道:

因反流性食管炎等原因，食道下段的鱗狀上皮由化生的腺上皮取代。在該基礎上可發生消化性潰瘍、非典型增生，癌變率約10％。

四、消化道常見惡性腫瘤

（一）胃癌（gastric carcinoma）

1、概述

2、病理變化

（1）早期胃癌（early gastric carcinoma）肉眼： ① 隆起型、表淺隆起型 ② 表淺型、表淺平坦型、表淺凹陷型 ③凹陷型

組織學分型：管狀腺癌最多見，乳頭狀腺癌其次，未分化癌最少。

（2）進展期胃癌（advanced gastric carcinoma）肉眼 ：

① 息肉型或蕈傘型 ② 潰瘍型 ③ 浸潤型 ※ 革囊胃

良、惡性潰瘍病的肉眼鑒別

特 征

良性（胃潰瘍）

惡性（潰瘍型胃癌）外 形

圓、橢圓

不規則或火山口狀 大 小

〈 2CM

〉2CM 深 度

較深

較淺 邊 緣

平整、不隆起

不規則、隆起 底 部

平坦

凹凸不平

周圍粘膜

皺襞向潰瘍集中

皺襞中斷、增粗、呈結節狀 組織學類型

①乳頭狀腺癌 ②管狀腺癌 ③粘液腺癌 ④印戒細胞癌 ⑤未分化癌

3、擴散途徑（1）直接擴散

（2）淋巴道轉移（3）血道轉移（4）種植性轉移

※ Krukenberg瘤：粘液腺癌浸潤到胃漿膜，脫落到腹腔，種植于腹壁及盆腔器官腹膜，形成新的轉移癌。如果種植到卵巢，則形成卵巢的轉移性粘液腺癌，稱Krukenberg瘤。

4、病因和發病機制

（二）食管癌（carcinoma of the esophagus）

1、概述

2、病理變化

（1）早期癌：無明顯臨床癥狀，鋇餐檢查食管基本正常或管壁輕度局限性僵硬。（2）中晚期癌：出現臨床癥狀，如進行性吞咽困難等

肉眼形態：

①髓質型 ②蕈傘型 ③潰瘍型 ④縮窄型

組織學類型：

鱗癌90% 腺癌5%～10% 小細胞癌 腺鱗癌等

（三）結、直腸癌（Colorectal cancer）

1、概述

2、病理變化

早期—腫瘤限于粘膜下層，無淋巴結轉移者進展期—腫瘤累及腸壁肌層者

（1）肉眼類型 ①隆起型 ②潰瘍型 ③浸潤型

④膠樣型（2）組織學類型

①腺癌：乳頭狀腺癌、管狀腺癌 ②粘液腺癌：印戒細胞癌

③鱗癌 ④腺鱗癌

⑤未分化癌

結直腸癌與腺瘤的關系：

結直腸癌絕大多數來自于腺瘤，即所謂腺瘤－腺癌順序，少數發生于正常粘膜。１．增生性，幼年性息肉：與癌關系不大； ２．腺瘤：相關的癌前病變。管狀腺瘤：癌變率5％

管狀－絨毛狀腺瘤：癌變率26.5％ 絨毛狀腺瘤（＞4cm）: 癌變率40％

３．家族性腺瘤病：癌變率極高,一般在40歲前均會癌變。Peutz-Jephers綜合征 Gardner綜合征

五、病毒性肝炎（Viral hepatitis）

（一）復習肝臟組織學 * 幾個重要概念

1、肝小葉

2、肝板

3、肝索

4、肝竇

5、界板

6、膽小管

7、肝門管區

8、肝內血液循環途徑 門V（功能血管）肝A（營養血管）門V→左、右支→肝葉V→肝段V→小葉間V→終末門微V→肝A →左、右支→肝葉A→肝段A→小葉間A→終末肝微A→肝血竇（混合血）→ 中央V→ 小葉下V→ 肝V→ 下腔V

（二）概 述

1、概念：病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的以肝實質細胞變性、壞死為主要病變的傳染病。

2、病原體：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV

3、傳播途徑及易感人群： HAV（兒童）、HEV——消化道 HBV、HCV、HDV、HGV——血道

（三）基本病變

變質 變性

（1）胞漿疏松化（2）氣球樣變（3）脂肪變（4）嗜酸性變 壞死

（1）溶解性壞死（2）嗜酸性壞死（3）點狀壞死（Spotty necrosis）（4）碎片狀壞死（Piecemeal necrosis）

（5）橋接壞死（bridging necrosis）（6）亞大塊壞死和大塊壞死滲出 滲出細胞：

LC、MC為主 少量P、N 滲出部位： 匯管區、小葉內壞死區 增生

間質反應性增生

（1）Kupffer細胞增生肥大

（2）肝星狀細胞（貯脂細胞Ito cell）肌纖維母細胞樣C（3）肝實質細胞再生

（四）臨床病理類型

Ⅰ、急性（普通型）肝炎（acute hepatitis）

1、鏡下特點

（1）廣泛的肝細胞變性，以胞漿疏松化和氣球樣變為主；（2）壞死輕微，肝小葉內可有散在的點狀壞死和嗜酸性小體；（3）肝細胞再生；

（4）匯管區及肝小葉內有不同程度的炎細胞浸潤。

2、肉眼 肝體積↑，被膜緊張

3、臨床病理聯系

（1）肝大，肝區疼痛或壓痛（2）黃疸（3）乏力、厭油、惡心、嘔吐等（4）血清谷丙轉氨酶（SGPT）↑

4、結局

（1）完全恢復（2）發展為慢性肝炎（3）演變成重型肝炎（4）病毒攜帶者 Ⅱ、慢性肝炎（chronic hepatitis）

病程持續半年以上者。根據炎癥、壞死及纖維化程度分為輕、中、重度三類。

1、輕度慢性肝炎

（1）點（灶）狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死；（2）匯管區周圍纖維增生；（3）肝小葉結構完整。

2、中度慢性肝炎（1）壞死明顯，除灶性壞死及更嚴重的碎片狀壞死外，出現橋接壞死；（2）肝小葉內出現橋形纖維帶；（3）小葉結構大部分保存。

3、重度慢性肝炎

（1）肝細胞壞死重且廣泛，有重度碎片狀壞死及大范圍橋接壞死;（2）壞死區出現肝細胞不規則再生;（4）小葉周邊與小葉內肝細胞壞死區間形成纖維條索，纖維間隔分割肝小葉;（5）晚期可形成假小葉→肝表面不光滑，呈顆粒狀，質地較硬（早期肝硬化）。* 毛玻璃樣肝細胞（ground glass appearance hepatocytes）

Ⅲ、重型病毒性肝炎（severe hepatitis）

1、急性重型肝炎（暴發型）◆ 鏡下特點

①彌漫性大片融合性壞死（大塊壞死）②無明顯肝細胞再生現象 ③肝竇明顯擴張充血與出血 ④小葉內及匯管區炎細胞浸潤

◆ 肉眼

①肝體積↓（左葉），重量↓ ②被膜皺縮，質地柔軟，可折疊

③切面呈黃色或紅褐色（急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮）

◆ 臨床表現 ①肝細胞性黃疸 ②出血傾向

③肝功能衰竭（肝性腦病）④腎功能衰竭（肝腎綜合征）◆ 結局

①死亡率高：＞70% ②渡過急性期→亞急性重型

2、亞急性重型肝炎 ◆ 鏡下特點

① 既有大片的肝細胞壞死（亞大塊壞死），又有肝細胞結節狀再生； ② 小葉內外有明顯的炎細胞浸潤； ③ 小膽管增生伴瘀膽、膽栓形成 ◆ 肉眼

肝不同程度縮小，被膜皺縮，呈黃綠色（亞急性黃色肝萎縮）◆ 結局 ①停止發展 ②壞死后性肝硬化

③繼續發展→肝功能衰竭→死亡

（五）發病機制（乙型肝炎）

1、肝細胞的損傷機制

乙肝病毒→ 機體→ 病毒基因組DNA肝細胞核內復制、轉錄、合成→ 核心顆粒→ 肝細胞漿→ 釋放入血→ 細胞免疫→ 免疫攻擊→ 殺滅血中病毒、受病毒感染的肝細胞壞死

2、各種臨床病理類型形成機制

TC

病毒量

肝損傷

肝炎類型 功能正常

多

少

急性普通型 功能增強

多

多

急性重型 功能不足

多

多

慢性肝炎功能缺陷 免疫耐受

病毒與宿主共存

病毒攜帶者

六、肝硬化（liver cirrhosis）

（一）概 述

各種原因→肝細胞彌漫變性壞死、纖維組織增生、肝細胞結節狀再生→損傷與修復反復交替→肝小葉結構改建、肝血液循環途徑改建 肝變形、變硬→ 門靜脈高壓癥、肝功能不全

（二）病變

1、假小葉（pseudolobule）◆概念 ◆鏡下特點

2、肝內血液循環紊亂

（三）臨床病理聯系 Ⅰ、門脈高壓癥

1、脾腫大→脾亢

2、胃腸道淤血、水腫→食欲↓、消化不良

3、腹水

4、側支循環形成

①食管下段靜脈叢曲張→破裂 大出血 ②直腸靜脈叢曲張→破裂→便血→貧血 ③臍周及腹壁靜脈曲張→“海蛇頭”現象

Ⅱ、肝功能不全

1、睪丸萎縮、男性乳腺發育

2、蜘蛛狀血管痣

3、出血傾向

4、黃疸

5、肝昏迷

（四）分類

按病因分類：病毒性肝炎性、酒精性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、隱源性

按形態分類：小結節型（φ＜3mm＝ 大結節型（φ＞3mm）大小結節混合型 不全分隔型（早期肝硬化）

※ 結合病因及病變分類： 門脈性、壞死后性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、色素性 Ⅰ、門脈性肝硬化（portal cirrhosis）

1、病因

（1）病毒性肝炎—乙型及丙型

（2）慢性酒精中毒

（3）化學毒物—殺蟲劑、CCL4等（4）營養缺乏—膽堿、蛋氨酸

2、病變

（1）肉眼：肝體積↓、重量↓、變硬

表面—顆粒狀結節，φ0.15～0.5cm,φ≤1.0cm（苦瓜皮樣外觀）變）或黃綠色（淤膽）纖維間隔薄，厚薄均勻

（2）鏡下 ①假小葉形成 ②慢性炎細胞浸潤 ③小膽管內淤膽 ④新生的小膽管和假膽管 ⑤原有肝損害的病變

Ⅱ、壞死后性肝硬化（postnecrotic cirrhosis）

1、病因

①亞急性重型肝炎 ②藥物及化學物質中毒

切面—結節大小相近，呈黃褐色（脂

2、病變

（1）肉眼：肝不對稱縮小（左葉）、重量↓、質地變硬 表面—粗大結節 φ0.5～1.0m, 大者可達φ6cm 切面—結節大小不等，呈黃綠或黃褐色，纖維間隔厚且厚薄不一。

（2）鏡下： ①假小葉形成

②肝C有不同程度的變性和膽色素沉著 ③炎細胞浸潤及小膽管增生較明顯 Ⅲ、膽汁性肝硬化（biliary cirrhosis）

1、病因：膽道阻塞淤膽

2、分類： 繼發性 原發性（1）繼發性

肉眼：肝體積↑，表面光滑或呈細顆粒狀，中等硬度，呈綠色或綠褐色，切面結節較小，纖維間隔細。

鏡下：

①網狀或羽毛狀壞死 ②毛細膽管淤膽、膽栓形成

③膽管破裂→“膽汁湖”④匯管區膽管擴張及小膽管增生 ⑤纖維組織增生及小葉改建輕（2）原發性

非化膿性破壞性膽管炎→膽小管破壞→CT↑、淤膽→假小葉形成 Ⅳ、色素性肝硬化

多見于血色病患者→肝細胞內有過多含鐵血黃素沉著→肝細胞壞死→CT ↑→肝硬化

七、原發性肝癌（Primary carcinoma of the liver）

(一)概念(二)病理變化 Ⅰ、肉眼類型

1、早期肝癌（小肝癌）---φ＜3cm或結節數目≤2個，其直徑總和＜3cm。

2、中晚期肝癌（1）巨塊型

（2）多結節型

（3）彌漫型 Ⅱ、組織學類型

1、肝細胞癌

2、膽管癌

3、混合性肝癌

（三）蔓延和轉移

（四）臨床病理聯系

（五）病因

1、病毒性肝炎

2、真菌及其毒素

3、亞硝胺類化合物

復習題

一、重要概念

假幽門腺化生、腸上皮化生、早期胃癌、革囊胃、單純癌、Krukenberg瘤、胞漿疏松化、氣球樣變、嗜酸性壞死、碎片狀壞死、橋接壞死、毛玻璃樣肝C、急性黃色肝萎縮、肝硬化、假小葉、“海蛇頭”現象、蜘蛛狀血管痣、原發性肝癌

二、試述急性普通性肝炎的病變特點及臨床病理聯系

三、試比較門脈性肝硬化、壞死后性肝硬化、膽汁性肝硬化、血吸蟲性肝硬化的異同

四、病案分析

患者自訴半年來消瘦明顯，體重減輕約5公斤，常腹瀉，每天2～4次不等，無發熱史，經B超證實，在肝右葉有一約6×10cm大小的實質性腫塊。

問：（1）可能性的診斷有哪些？

（2）為了鑒別診斷，在臨床上應做哪些實驗室檢查，理論根據是什么？

（3）根據您提出的一些診斷，哪些實驗結果（陰性或陽性）可以使您獲得正確的診斷？