第一篇：胃炎講稿

胃炎（gastritis）

概念

任何病因引起的胃粘膜炎癥,常伴上皮損傷和細胞再生。包括急性胃炎和慢性胃炎兩大類型。

急性胃炎（acute gastritis）

概念

指多種原因引起的急性胃粘膜炎癥，胃粘膜有充血、水腫、糜爛（包括淺潰瘍）、出血等一過性改變。

糜爛：粘膜破損不穿過粘膜肌層。出血：粘膜下或粘膜內血液外滲而無粘膜破損。組織學特點：粘膜固有層有中性粒細胞浸潤為主。急性胃炎分類

1.急性幽門螺桿菌感染引起的胃炎。

2.其他病原體感染引起的胃炎，臨床少見，機體免疫力下降時容易發生。

3.急性糜爛出血性胃炎：臨床常見，胃粘膜多發糜爛、出血、一過性淺潰瘍形成。急性糜爛出血性胃炎（Acute erosive-hemorrhagic gastritis）病因和發病機制

1，藥物：非甾體類抗炎藥如阿司匹林等（直接損傷胃粘膜以及通過抑制環氧化酶進而抑制前列腺素合成）；抗腫瘤藥的細胞毒作用等。

2，應激：嚴重的臟器疾病、手術、燒傷、創傷、休克、顱內病變、精神身心因素等致胃粘膜

缺血、缺氧，胃粘膜保護屏障減弱。Curling 潰瘍：燒傷所致。

Cushing 潰瘍：中樞神經系統病變所致。3，乙醇：溶酯作用、直接破壞胃粘膜作用。

上述因素導致胃粘膜屏障破壞、氫離子自胃腔反彌散進入胃粘膜加重粘膜破壞，自十二指腸反流入胃腔的膽汁、胰酶也參與了胃粘膜的破壞。臨床表現和診斷

糜爛性胃炎輕者無癥狀，少數有上腹痛、腹脹、納差。約20％表現為嘔血和（或）黑便。上腹可有壓痛。

病史：注意用藥史、飲酒史、應激病史等。

確診：急診胃鏡：24－48小時內進行，胃粘膜水腫、糜爛（包括淺潰瘍）、出血。治療

針對原發病和病因采取措施，預用和應用抑制胃酸分泌的藥物，停用或減量使用NSAID，保護胃粘膜的藥物有硫糖鋁和米索前列腺醇等，發生大出血者進行止血治療。

慢性胃炎（chronic gastritis）

概念

胃粘膜的慢性炎癥改變，以淋巴細胞、漿細胞浸潤為主。分類：淺表性胃炎；萎縮性胃炎；特殊類型胃炎。萎縮性胃炎分類

1.多灶萎縮性胃炎：病變以胃竇為主，多與HP感染有關；既往稱B型胃炎。2.自身免疫性胃炎：病變以胃體為主，與自身免疫有關，既往稱A型胃炎。病因和發病機制

1.幽門螺桿菌（helicobacter pylori ,Hp）感染：活動性胃炎患者胃粘膜中可以檢出HP；HP在胃內的分布與胃炎癥分布一致；根除HP可以使胃內炎癥消退；從志愿者和動物模型中可以復制HP感染引起的慢性胃炎。現認為HP是慢性胃炎最主要病因，其黏附力強，可產氨、毒素，誘導免疫反應等。

2.飲食和環境因素：HP感染增加了胃粘膜對環境因素損害的敏感性，與部分患者的胃粘膜萎縮和腸化有關。高鹽飲食和缺乏新鮮蔬菜水果與胃粘膜萎縮、腸化及胃癌發生相關。3.自身免疫：機體產生抗壁細胞、抗內因子抗體，致壁細胞數減少，胃酸減少，VitB12吸收下降致惡性貧血。

4.十二指腸液反流：膽汁、胰液削弱胃粘膜屏障功能。病理

1.炎癥：粘膜層淋巴細胞和漿細胞浸潤，有中性粒細胞浸潤示活動性胃炎。2.萎縮：胃粘膜固有腺體破壞、萎縮、消失、纖維組織增生、粘膜變薄。3.腸腺化生（intestinal metaplasia）：胃腺轉變成腸腺樣，分為小腸型和大腸型。4.不典型增生（dysplasia）：增生的胃小凹的上皮和腸化的上皮在再生過程中發生發育異常致細胞異型、腺體結構紊亂，是癌前病變。5.粘液層及粘膜上皮表面、小凹間可見HP。臨床表現

多無明顯癥狀，少數表現為消化不良。可有上腹飽脹不適，進食后明顯，無規律性隱痛、噯氣、反酸、燒灼感、食欲不振、惡心、嘔吐等。

自身免疫性胃炎：明顯厭食、伴有貧血。可出現舌萎縮、周圍神經病變。實驗室檢查

1.胃鏡及活組織檢查：是最可靠的診斷方法：

淺表性胃炎：粘膜充血水腫，紅斑、見點狀出血、糜爛。

萎縮性胃炎：粘膜蒼白或灰白色，皺襞變細平坦，可透見紫藍色血管，粘液湖縮小、干枯。如上皮增生顯示顆粒狀小結節。可有糜爛出血。2.上消化道鋇餐透視或氣鋇雙重造影。

3.HP：活檢標本涂片或病理切片、活檢標本快速尿素酶試驗等。4.血清學檢查：自身免疫性胃炎可測到抗壁細胞抗體（90％）、抗內應子抗體（75％），vit B 12水平下降及胃酸分泌缺乏、胃泌素明顯升高。多灶萎縮性胃炎胃泌素和胃酸水平正常或偏低。診斷

1.胃鏡和粘膜活檢確診。2.檢測有無Hp感染。

3.A 型胃炎檢測抗壁細胞抗體、抗內應子抗體，vit B 12。治療

1.飲食：多蔬菜水果，少辛辣刺激，少熏制腌制食物。

2.根除Hp治療：活動性胃炎、萎縮伴不典型增生、有胃癌家族史、伴十二指腸炎等。

3.病因治療：戒煙限酒，停NSAID，用鋁碳酸鎂等吸附膽汁，肌注vit B 12糾正A型胃炎所致惡性貧血等。

4.對癥治療：抑酸劑、粘膜保護劑、胃腸動力劑等。

5.胃粘膜腸化、不典型增生處理：消除恐癌心理；可服用抗氧化維生素；較重病變定期內鏡隨訪；重度不典型增生應手術治療。特殊類型胃炎

1.感染性胃炎：免疫力低下者易發生，如急性化膿性胃炎易發生穿孔，需及時手術。

2.化學性胃炎：長期膽汁反流、服用NSAID等致胃小凹增生，殘胃易發生，主要予促胃動力和吸附膽汁等。

3.Menetrier病：胃粘膜、皺襞肥大，壁細胞、主細胞減少，低蛋白血癥。4.其他：嗜酸細胞性胃炎、門脈高壓性胃病、痘瘡樣胃炎等。

第二篇：慢性胃炎講稿

慢性胃炎

教學內容:

一、概述（5’）

1、定義：胃粘膜慢性、非特異性炎癥。

2、新悉尼系統的分類方法：

非萎縮性：胃竇、胃體胃炎和全胃炎 萎縮性：多灶萎縮性—胃竇；

自身免疫性—胃體

特殊類型

3、流行病學

①自身免疫性胃炎在北歐多見，我國僅有少數。

②Hp感染率發展中國家高，感染率隨年齡而增加，男女差異不大。③我國屬Hp高感染率國家，估計人群中感染率在40％～70％左右。④人與人之間密切接觸的口口或糞口傳播是Hp的主傳播途徑。

二、病因（5’）

1、主因---幽門螺桿菌感染（1）證據

①絕大多數慢性活動性胃炎者胃黏膜中可Hp;②Hp在胃內的分布與胃內炎癥分 布一致； ③根除Hp可使胃黏膜炎癥消退；

④從志愿者和動物模型中可復制Hp感染引起的慢性胃炎。（2）致病機理 ①Hp鞭毛助其穿過黏液層，其所分泌的黏附素能使其貼緊上皮細胞，并釋放尿素酶分解尿素產氨，保持細菌周圍中性環境； ②分泌空泡毒素A(Vac A)等物質而引起細胞損害；

③其細胞毒素相關基因(cag A)蛋白能引起強烈的炎癥反應； ④其菌體胞壁還可作為抗原誘導免疫反應。

2、飲食環境因素

酗酒、服用NsAID等、某些刺激性食物； 飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果與胃黏膜萎縮、腸化生以及胃癌的發生密切相關。

3、自身免疫因素

壁細胞、內因子抗體致胃酸分泌減少、惡性貧血，致富含壁細胞的胃體黏膜萎縮。

4、其他

十二指腸液反流等

三、病 理（5’）

1、炎癥：淋巴和漿細胞為主，中性粒細胞浸潤時顯示有活動性炎癥，多提示存在Hp。

2、萎縮： ①化生性：

固有腺體被腸化生或假幽門腺化生所替代。②非化生性：

被纖維組織等代替或炎癥細胞浸潤引起固有腺體數量減少；

3、腸化生：胃固有腺體為腸腺樣腺體所代替。分成小腸型和大腸型；完全型和不完全型，其中不完全性大腸型與胃癌關系密切，是潛在的癌前病變

4、不典型增生 腺體結構紊亂和細胞的異型性（核大深染）；重度異型增生，應視為早期癌變。

四、臨床表現（5’）

1、常見癥狀

上腹部泡脹、隱痛、噯氣、反酸、嘔吐等

2、少見癥狀

消瘦、貧血、舌炎等

3、特點

輕重程度不同，病程長短不一，無特異性 淺表性：脹、痛、噯氣、反酸 萎縮性：加上消瘦、貧血、消化不良

五、實驗室檢查（5’）

1、內鏡及活組織檢查

非萎縮性胃炎可見紅斑(點、片狀或條狀)、黏膜粗糙不平、出血點／斑、黏膜水腫、滲出等；萎縮性胃炎主要表現為黏膜白相為主、血管顯露、色澤灰暗、皺襞變平甚至消失，黏膜呈顆粒狀或結節狀。

2、上消化道鋇餐檢查

粘膜粗糙、痙攣、粗大

3、Hp檢查 胃粘膜尿素酶試驗 ；組織涂片染色； 14C、13C尿素呼吸試驗 ；H.pylori培養 ；血清H.pylori抗體。

4、自身免疫性胃炎的相關檢查： 血PCA和IFA

5、血清胃泌素G17、胃蛋白酶原I和Ⅱ測定

胃體萎縮者血清胃泌素G17水平顯著升高、胃蛋白酶原I和(或)胃蛋白酶原I／Ⅱ比值下降；胃竇萎縮者血清胃泌素G17水平下降、胃蛋白酶原I和胃蛋白酶原I／Ⅱ比值正常；全胃萎縮者則兩者均低。

六、診斷（5’）

確診必須依靠胃鏡檢查及胃黏膜活組織病理學檢查。幽門螺桿菌檢測有助于病因診斷。懷疑自身免疫性胃炎應檢測相關自身抗體及血清胃泌素。

七、鑒別診斷（5’）

與消化性潰瘍、胃癌、膽道疾病（膽囊炎、膽石癥）、結腸腫瘤 胰腺疾病鑒別。

八、治療原則（5’）

1、關于根除幽門螺桿菌

2006年中國慢性胃炎共識意見：

①伴有胃黏膜糜爛、萎縮及腸化生、異型增生者； ②有消化不良癥狀者； ③有胃癌家族史者。

2、關于消化不良癥狀的治療 對癥治療

3、自身免疫性胃炎的治療

無特異治療，有惡性貧血時注射維生素

B12后貧血可獲糾正。

4、異型增生的治療

定期隨訪。對肯定的重度異型增生則宜予預防性手術。

本課復習重點：慢性胃炎的分類、主要病因（HP）、臨床表現、診斷和治療原則。

第三篇：三聯療法治療胃炎

三聯療法

HP一個加號。耐信每天一片（40mg/片），克拉霉素緩釋片每天兩片（0.5g/片），乳酸左氧氟沙星每天4片（0.1g/片）。連續用藥一個周

患了胃炎，應祛除各種可能致病的因素，如避免進食對胃粘膜有強刺激的飲食及藥品，戒煙忌酒。注意飲食衛生，防止暴飲暴食。胃炎三聯療法（三種抗HP藥物同時應用的治療方法）。最常用的三聯療法如下：藥物組合、劑量和用法：（1）枸櫞酸鉍鉀240mg＋阿莫西林750mg＋甲硝唑400mg。（2）枸櫞酸鉍鉀240mg＋紅霉素500mg＋甲硝唑400mg。（3）枸櫞酸鉍鉀240mg＋四環素500mg＋甲硝唑400mg。任選上述一組藥物服用，每種藥物按以上劑量一日2次服（上下午各1次），7～14日為一療程。一療程結束后，要繼續單獨服用枸櫞酸鉍鉀6周，劑量和用法同前。本方法可有效殺滅幽門螺旋桿菌,保護胃黏膜.堅持服用.防止復發.一定要要禁煙 ,酒,辛辣食物.少吃含淀粉內的食物如:土豆 芋頭 粉絲 粉條 紅薯等涼粉等

慢性胃炎是臨床常見疾病，作者平時在臨床實踐中應用奧美拉唑+阿莫西林+克拉霉素的三聯療法治療慢性胃炎取得較好效果，現報告如下。

資料與方法

1.1 入選標準 ①年齡22-66歲，病程1-6年，治療前4周均未使用過抗生素、鉍劑、H2受體阻滯劑、質子泵抑制劑、激素和非甾體類抗炎藥等藥物治療；②所有病例治療前1周內均經胃鏡及病理檢查確診為淺表性胃炎或慢性糜爛性胃炎（非萎縮性胃炎），病理均未提示胃黏膜萎縮、腸化生及不典型增生者；③本次就診前均未經過系統的抗Hp治療；④治療前1周內血、尿常規，肝、腎功能檢查結果均未見異常者；⑤所有病例均不伴有其他胃腸道疾患及胃腸道手術史，無其他嚴重臟器疾病，無妊娠、藥物過敏史，無神經系統及造血系統疾病。

1.2 給藥方法： 選擇2008年1月至2009年12月就診及住院治療患者40例，服用奧美拉唑+阿莫西林+甲硝唑組，奧美拉唑20 mg+阿莫西林1000 mg+克拉霉素500 mg，2次/d。療程均為7 d，服藥時間均為早餐前0.5h-1h和晚上臨睡前，適量（100-150 ml）溫開水送服，勿與食物同服。

1.3觀察指標：停藥后第1天行血、尿常規及肝、腎功能檢查。停藥4周后復查電子胃鏡+病理檢查，并行快速尿素酶試驗及14C呼氣試驗。電子胃鏡操作由有經驗的高年資的消化科醫師負責。

結果

2.1 慢性糜爛性胃炎轉歸情況 40例慢性糜爛性胃炎愈合率分別為90%。

2.2 不良反應 治療過程中部分患者均出現不同程度的納差、消化不良、惡心、嘔吐、腹瀉、皮膚瘙癢、皮疹、頭痛等不良反應。但均能耐受此類不良反應，無因不良反應而退出。服藥后肝功能異常者停藥4周后復查肝功能，結果均未見異常。3 討論

Hp是誘發人類胃癌的元兇，全球已超過50%的人感染了Hp［1-3］，這種嚴峻的形勢迫使國內外消化系統的專家、學者對Hp的感染越來越重視。Hp常用的檢測方法有快速尿素酶試驗和14C尿素呼氣試驗。Hp的感染可持續數十年，甚至終生，故對于存在Hp感染的患者行根除治療是勢在必行的。近年來大部分加用抗生素構成三聯療法提高Hp根除率，現在多主張聯合用藥。以質子泵抑制劑為基礎的短程三聯療法是國內外最常用的方案。PPI強烈抑制胃酸分泌，并使胃Hp產生較大且持久的升高。質子泵抑制劑被公認為是治療酸相關性疾病的首選藥物。阿莫西林是治療Hp感染的唯一的β-內酰胺類抗生素，通過抑制肽聚糖代謝的終末階段而殺死細菌，具有選擇性高，毒性低的特點，且Hp對阿莫西林耐藥較少。克拉霉素屬于半合成大環內酯類抗生素，可通過抑制細菌蛋白質的合成而發揮抗菌作用，存在胃酸抑制劑時可根除Hp，其與奧美拉唑聯用可使奧美拉唑的半衰期延長，并且胃黏膜及胃組織中自身濃度也增高。

在根除Hp感染過程中,甲硝唑的耐藥率高達10%-70%［4-5］，而克拉霉素耐藥性少，筆者認為“奧美拉唑+阿莫西林+克拉霉素”三聯療法Hp根除率高，療效肯定，且藥物不良反應低，患者耐受性好，適合臨床應用。

潘托拉唑、左氧氟沙星、阿莫西林聯用的新三聯療法治療慢性胃炎的療效,證實其較傳統的三聯療法療效更為確切

不同的三聯療法根除慢性胃炎患者幽門螺桿菌療效分析

回顧性分析我國南、北方兩市應用兩種不同的三聯療法根除慢性胃炎患者幽門螺桿菌（Hp）的臨床療效。方法 選擇幽門螺桿菌（Hp）感染的慢性糜爛性胃炎或淺表性胃炎（非萎縮性胃炎）患者各120例，分為4組，即百色克拉霉素組，百色甲硝唑組，丹東克拉霉素組，丹東甲硝唑組，每組60例。克拉霉素組和甲硝唑組分別采用“奧美拉唑+阿莫西林+克拉霉素”和“奧美拉唑+阿莫西林+甲硝唑”兩種三聯療法，療程均為7 d。服藥期間電話隨訪，記錄服藥、癥狀變化及患者的耐受性等情況。并于停藥后第1天和4周后進行相關項目復查。結果百色克拉霉素組、百色甲硝唑組、丹東克拉霉素組、丹東甲硝唑組四組Hp的根除率分別為：81.67%、33.33%、85.00%和41.67%；四組的慢性糜爛性胃炎愈合率分別為92.00%、66.67%、89.29%、65.38%。不同市克拉霉素組之間及不同甲硝唑組之間Hp根除率、糜爛愈合率分別比較，結果均無顯著性差異（P>0.05），同克拉霉素組與甲硝唑組之間比較，Hp根除率具有高度顯著性差異（P<0.01），糜爛愈合率有顯著性差異（P<0.05）。四組不良反應率無顯著性差異（P>0.05）。結論 “奧美拉唑+阿莫西林+克拉霉素”三聯療法適用于南方和北方不同省市病例，Hp根除率高，療效肯定，且藥物不良反應低，患者耐受性好，適合臨床應用。Hp對甲硝唑耐藥具有普遍性和廣泛性。

【關鍵詞】 幽門螺桿菌；三聯療法

幽門螺桿菌（Helicobacter pylori，Hp）感染是慢性胃炎的重要致病因子已得到公認，根除Hp是治療Hp感染的慢性胃炎的主要措施之一。目前國內外公認的Hp根除治療的經典方案是質子泵抑制劑（PPI）或鉍劑加兩種抗生素（阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑）的三聯療法。本研究回顧性分析廣西壯族自治區百色市右江民族醫學院附屬醫院和遼寧省丹東市第一醫院采用“奧美拉唑+阿莫西林+克拉霉素”及“奧美拉唑+阿莫西林+甲硝唑”三聯療法治療Hp感染的慢性糜爛性胃炎或淺表性胃炎（非萎縮性胃炎）患者，旨在比較南北不同省市兩種三聯療法根除慢性胃炎患者Hp的臨床療效，藥物應用的安全性及甲硝唑的耐藥性等。現報告如下。資料與方法

1.1 入選標準 ①年齡20~60歲，病程1~5年，治療前4周均未使用過抗生素、鉍劑、H2受體阻滯劑、質子泵抑制劑、激素和非甾體類抗炎藥等藥物治療；②所有病例治療前1周內均經胃鏡及病理檢查確診為淺表性胃炎或慢性糜爛性胃炎（非萎縮性胃炎），病理均未提示胃黏膜萎縮、腸化生及不典型增生者；③治療前1周內快速尿素酶試驗及14C呼氣試驗兩項檢查結果均為陽性；④本次就診前均未經過系統的抗Hp治療；⑤治療前1周內血、尿常規，肝、腎功能檢查結果均未見異常者；⑥所有病例均不伴有其他胃腸道疾患及胃腸道手術史，無其他嚴重臟器疾病，無妊娠、藥物過敏史，無神經系統及造血系統疾病。

1.2 一般資料 選擇2007年1月至2007年10月就診及住院治療患者各120例，分4組，即百色克拉霉素組，百色甲硝唑組，丹東克拉霉素組，丹東甲硝唑組，每組60例。四組患者性別、年齡、病程及病變分類構成比等比較均無顯著性差異（P>0.05）。見表1。

1.3 方法

1.3.1 治療方案 克拉霉素組為奧美拉唑mg+阿莫西林1000 mg+克拉霉素500 mg，2次/d；甲硝唑組為奧美拉唑20 mg+阿莫西林1000 mg+甲硝唑400 mg，2次/d。各組療程均為7 d，服藥時間均為早餐前0.5 h~1 h和晚上臨睡前，適量（100~150 ml）溫開水送服，勿與食物同服。服藥過程中不定期電話隨訪，記錄服藥及癥狀變化情況及患者的耐受性。停藥后第1天行血、尿常規及肝、腎功能檢查。停藥4周后復查電子胃鏡+病理檢查，并行快速尿素酶試驗及14C呼氣試驗。電子胃鏡操作由有經驗的高年資的消化科醫師負責。

1.3.2 Hp檢測方法及判斷標準 治療前1周內行14C呼氣試驗（受試者檢查當天應空腹、禁食、禁水行此項檢查）及電子胃鏡下活檢取胃竇部距幽門僅3~5 cm處夾取1塊胃黏膜組織用于快速尿素酶檢查，兩項檢查指標均為陽性者視為存在Hp感染。停藥4周后重復前述兩項檢查，兩項檢查指標均為陰性者視為Hp已根除。

1.3.3 胃黏膜病理學檢查 行電子胃鏡檢查時，于胃竇部距幽門約3~5 cm處和胃體大彎側分別夾取2塊、1塊胃黏膜組織行病理組織學檢查。由有經驗的高年資的病理科醫師負責閱片及診斷。

1.4 數據分析 所有數據均經SPSS 13.0軟件處理，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，計數資料用檢驗，計量資料用方差分析。結果

2.1 Hp感染根除率 四組病例均無失訪，無因藥物不良反應退出試驗者。百色克拉霉素組與丹東克拉霉素組Hp感染根除率分別為81.67%、85.00%，百色甲硝唑組與丹東甲硝唑組Hp的根除率分別為33.33%、41.67%。兩市同一療法的Hp感染根除率分別比較，均無顯著性差異（P>0.05），但是同市不同療法的Hp感染根除率分別比較，均有顯著性差異（P<0.01）。見表2。

2.2 各組慢性糜爛性胃炎轉歸情況 各組慢性糜爛性胃炎總人數比較無顯著性差異，百色克拉霉素組與丹東克拉霉素組的慢性糜爛性胃炎愈合率分別為92.00%、89.29%，百色甲硝唑組與丹東甲硝唑組Hp的慢性糜爛性胃炎愈合率分別為66.67%、65.38%。兩市同一療法的慢性糜爛性胃炎愈合率分別比較，均無顯著性差異（P>0.05），但是同市不同療法的慢性糜爛性胃炎愈合率分別比較，均有顯著性差異（P<0.05）。見表2。

2.3 不良反應 治療前后四組患者血、尿常規、腎功能均正常。治療過程中各組患者均出現不同程度的納差、消化不良、惡心、嘔吐、腹瀉、皮膚瘙癢、皮疹、頭痛等不良反應。但患者均能耐受此類不良反應，無因不良反應而退出者，無失訪者。服藥后肝功能異常者停藥4周后復查肝功能，結果均未見異常。克拉霉素組的不良反應中以皮膚瘙癢、皮疹多見（15例，12.50%），顯著高于（P<0.05）甲硝唑組的5例（4.17%）。甲硝唑組中以納差、消化不良等消化道癥狀多見（27例，22.50%），顯著高于（P<0.05）克拉霉素組的6例（5.00%）；惡心和(或)嘔吐不良反應的情況與以納差、消化不良的情況相似。但四組患者的不良反應率分別為50.00%、40.00%、48.33%、36.67%，比較無顯著性差異（P>0.05）。見表3。

討論

全球已超過50%的人感染了Hp［1］，這種嚴峻的形勢迫使國內外消化系統的專家、學者對Hp的感染越來越重視。Hp是一種S形或弧形彎曲的革蘭氏陰性細菌，特異地寄生于胃黏膜的黏液層下面的上皮細胞表面，目前除黏膜上皮表面及十二指腸和食道的胃上皮細胞表面以外，尚未發現其他部位有這種細菌寄生，可經糞便或口腔途徑傳播。Hp常用的檢測方法包括快速尿素酶試驗，13C或14C呼氣試驗、Hp抗體檢測法、細菌分離培養技術、組織病理觀察法、PCR特異性基因檢測法等。本研究采用的方法是快速尿素酶試驗和14C尿素呼氣試驗。Hp無論是基因型、表現型、耐藥性還是感染率方面均有地區性和多態性差異。我國不同的地區、不同民族的胃內Hp檢出率就有很大的差別，為30%~80%［2］。1994年WHO國際癌癥研究機構將Hp列為I類（即肯定的）致癌源，明確指出Hp是誘發人類胃癌的元兇［3］。Hp感染可引起機體發生非特異性炎癥反應和特異性免疫反應，感染越重，炎癥反應和胃黏膜損傷就越重，血清中特異性IgG和IgA滴度就越高。然而機體不可能通過免疫機制完全清除Hp，如果沒有經過有效根除治療，Hp的感染可持續數十年，甚至終生，故對于存在Hp感染的患者行根除治療是勢在必行的。

根除Hp感染是治療慢性胃炎的主要措施之一，不但可以降低其復發率，還能防止腸化生的進展。根除Hp的治療方案很多，大致可分為兩類：一類為含鉍制劑；另一類為含質子泵抑制劑。近年來大部分加用抗生素構成三聯療法提高Hp根除率，現在多主張聯合用藥。理想的Hp感染聯合治療方案標準為：根除率為≥90%，療程1~2周為宜，藥物安全性和依從性好，不良反應和耐藥的發生率低，價格合理。其中以質子泵抑制劑為基礎的短程三聯療法是國內外最常用的方案。PPI作用于H+/K+-ATP酶，強烈抑制胃酸分泌，并使胃Hp產生較大且持久的升高。質子泵抑制劑被公認為是治療酸相關性疾病的首選藥物。阿莫西林是治療Hp感染的唯一的β-內酰胺類抗生素，通過抑制肽聚糖代謝的終末階段而殺死細菌，具有選擇性高，毒性低的特點，且Hp對阿莫西林耐藥較少。克拉霉素屬于半合成大環內酯類抗生素，可通過抑制細菌蛋白質的合成而發揮抗菌作用，存在胃酸抑制劑時可根除Hp，其與奧美拉唑聯用可使奧美拉唑的半衰期延長，并且胃黏膜及胃組織中自身濃度也增高。甲硝唑是抗厭氧菌的首選藥，在臨床上廣泛使用已20余年，是最早用于根除Hp菌株的藥品，大部分Hp菌株都已對其產生耐藥性，而且不斷有新的耐藥菌株產生，對抗生素耐藥是導致Hp根除治療失敗的主要原因。據文獻報告［4］，在根除Hp感染過程中,甲硝唑的耐藥率高達10%~70%。由于Hp對甲硝唑的耐藥,可使質子泵抑制劑三聯療法的Hp根除率均從原來的80%~90%,下降到60%~70%［5］。雖然PPI對Hp有直接的抗菌作用，但單一藥物難以達到根除效果，而克拉霉素藥力最強，耐藥性少，再加上阿莫西林和PPI三者聯合應用，將對Hp的殺菌作用發揮更強大，而且同時耐藥的菌株也減少，大到更好的效果，百色克拉霉素組與丹東克拉霉素組根除率分別為81.67%、85.00%，與唐國廷報道相近（89.3%）［6］。

本研究采用了“奧美拉唑+阿莫西林+克拉霉素/甲硝唑”三聯療法來觀察南北兩市根除Hp的臨床療效，發現百色克拉霉素組與丹東克拉霉素組Hp根除率較高，且兩組結果無差異，說明此三聯療法適用于南方和北方不同省市病例，具有實用性、廣泛性和可推廣性。南北兩市甲硝唑組Hp根除率無差異說明Hp對甲硝唑耐藥的普遍性和廣泛性。然而本研究中克拉霉素組仍未能達到理想的Hp感染聯合治療方案的根除標準（根除率為≥90%），可能與Hp菌株自身因素、宿主因素、環境因素影響及對克拉霉素存在一定的耐藥性有關。克拉霉素組與甲硝唑組相比，根除率存在顯著差異。Hp對抗生素產生耐藥性是導致根除治療失敗的最主要原因，其耐藥株產生的原因是自發突變和通過耐藥信息的傳遞產生新的耐藥株，抗生素誘導多為繼發性耐藥，過多的用藥形成藥物選擇性壓力，使耐藥細菌占優勢，在治療失敗時，大約有1/3~1/2的菌株可對其產生耐藥性。本研究還發現兩市克拉霉素組糜爛愈合率無差異，同時兩甲硝唑組之間糜爛愈合率亦無差異，但是克拉霉素組糜爛愈合率與甲硝唑組的有差異，此結果與Hp根除率相平行，說明根除Hp有助于胃黏膜修復，從而進一步縮短病程。

綜上所述，筆者認為“奧美拉唑+阿莫西林+克拉霉素”三聯療法優于“奧美拉唑+阿莫西林+甲硝唑”，此三聯療法適用于南方和北方不同省市病例，Hp根除率高，療效肯定，且藥物不良反應低，患者耐受性好，適合臨床應用。Hp對甲硝唑耐藥具有普遍性和廣泛性。雖然本組患者在治療過程中未發現明顯的不良反應，但應注意不良反應的發生和及時處理，以及治療后定期復查血、尿常規及肝、腎功能是必要的。

胃病三聯療法的處方

膠體鉍劑（如膠體果膠鉍）或者質子泵抑制劑（如雷貝拉唑）十克拉霉素十阿莫西林或甲硝唑（呋喃唑酮）

一般來說三聯用藥時間是一至二周。此外，還可根據病情適當使用胃黏膜保護劑，促進胃排空藥物、抗膽堿類藥物等。

抑制胃酸藥物有：有質子泵抑制劑，如奧美啦唑、奧美啦唑和蘭索啦唑等。組胺H2受體拮抗劑，如西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。這類藥物主要可抑制胃酸分泌，促進潰瘍病愈合。因此，服藥期間宜在飯前半小時。組胺H2受體拮抗劑睡前服藥可抑制夜間胃酸分泌高峰。這種抑制胃酸的藥物一般維持用藥三個月左右。

抗菌藥物有：有克拉毒素、阿莫西林、甲硝唑。此類藥物具有抗幽門螺桿菌作用。因空腹服用可以引起胃部不適，宜于飯后半小時服用，用藥時間是一至二周。

抗酸類藥物有：有單方和復方的，如胃舒平、氫氧化鋁、樂得胃等，這類藥物主要作用是中和胃酸度，因此宜在飯前半小時或飯后1--2小時服用。這類藥物一般按需要服用。

胃黏膜保護劑有：如膠體鉍劑（枸櫞酸鉍）、硫糖鋁、生胃酮等。這類藥物主要是保護胃黏膜，使其免受胃酸劑胃蛋白酶的剌激，從而促進潰瘍的愈合，故在飯前半小時和睡前半小時服用最佳。也可按需要服用，但因含金屬成分而不能連續服用兩個月以上。

藥方

目前用的較多的三聯組合藥方

1、枸櫞酸鉍鉀110mg,每天4次，餐前30分鐘與睡前口服；阿莫西林500mg,甲硝唑0.2克,每日三次．奧美拉唑10mg,每天一次,四周為一療程.2、枸櫞酸鉍鉀110mg,每天4次，餐前30分鐘與睡前口服;慶大霉素8萬單位,每天2次,早,晚餐前30分鐘服用.上述兩組藥物你可任選一種，在治療期間，不用其它藥物，忌食刺激性食物。

如果有消化性潰瘍病的話，其三聯療法為：藥物組合、劑量和用法：第一，奧美拉唑20mg+阿莫西林750mg+甲硝唑400mg；第二，奧美拉唑20mg+紅霉素500mg+甲硝唑400mg；第三，奧美拉唑20mg+阿莫西林750mg+紅霉素500mg.任選一種藥物服用,每日二次,7--14天為一個療程,一個療程結束后,繼續單獨服用奧美拉唑兩周,劑量和服法同上.

第四篇：急性胃炎診斷證明書

月湖區交通街道社區衛生服務中心

疾病診斷證明書 no。姓名 性別 年齡 電話 單位 門診或住院號 地址 病情摘要：

診斷：

醫囑及建議：

年 月 日

注：

1、未蓋本醫院醫療章無效。

2、涂改無效。

3、只作疾病證明，不得作其它證明使用。篇三：門診疾病診斷證明書

姓名: 性別: 男 年齡: 歲 歲 身份證號碼: 工作單位/家庭住址: 檢查結果：

診斷意見: 處理建議:.醫生簽名: 簽發時間: 年 月 日 備 注:

1、本證明僅反映患者就診時(或就診期間）的情況

2、涂改或者未蓋病情證明章無效。

（病情證明章）篇四：疾病診斷證明書

蘆草衛生院

疾病診斷證明書

姓名

性別

年齡

身份證號碼 單位

門診或住院號 地址

(轉載于:急性胃炎診斷證明書)病情摘要：

診斷：

醫囑及建議：

年 月 日

注：

1、未蓋本醫院醫療章無效。

2、涂改無效。

3、只作疾病證明，不得作其它證明使用。篇五：疾病診斷證明書

縣中醫醫院

疾病診斷證明書

姓名

性別

年齡

電話 單位 門診或住院號 地址 病情摘要：

診斷：

醫囑及建議：

年 月 日

注：

1、未蓋本醫院醫療章無效。

2、涂改無效。

3、只作疾病證明，不得作其它證明使用。

第五篇：胃炎的主要臨床表現

本文來源于北京胃腸醫院：http://bjwjcwb.com/

萎縮性胃炎雖然前期癥狀不明顯，但放任其發展沒有積極治療，位于胃黏膜的腺體會因炎癥浸潤等原因，腺體萎縮或消失，造成胃部免疫力消失，造成細胞組織感染，引起細胞病變，導致腸上皮化生，惡化成癌。

其次，萎縮性胃炎是胃癌病變的高危狀態，所謂癌前狀態主要是指發生胃癌危險性明顯增加的某些臨床疾病，也稱為胃癌的高危狀態，包括慢性萎縮性胃炎、胃息肉、胃潰瘍等。所謂癌前病變是指容易發生癌變的胃黏膜病理組織學變化，主要指腸上皮化生和異型增生。

慢性萎縮性胃炎出現腸上皮化生者，大約 6%可能發展為胃癌。萎縮性胃炎分為輕、中、重三度。若進一步發展可出現腸上皮化生和不典型增生，兩者被認為是胃癌的前期，所以有一部分萎縮性胃炎可能轉變為胃癌。但并非所有的萎縮性胃炎都會發展為胃癌。

慢性胃炎多從急性胃炎轉化而來，慢性胃炎發病時，通常有噯氣、反酸、燒心、惡心嘔吐、食欲不振、消化不良等現象發生，長期的慢性胃炎會讓患者營養不良或者貧血，對人們的身體有非常大的危害。

在臨床上，治療慢性胃炎的常規方法是藥物。一些輕度的患者可以在醫生的指導下，積極的配合著進行治療。但是患者不能盲目用藥，以免產生更大的刺激。而改善胃動力也是治療的關鍵，這樣可以防止膽汁返流，調節和恢復胃腸運動，對消除飽脹感、腹脹、餐后不適、上腹燒灼感、惡心等有良好的效果，且副作用小。

胃炎是胃粘膜炎癥疾病的一個統稱，在臨床上，胃炎可由慢性胃炎和急性胃炎的區分。慢性胃炎主要是以胃粘膜的非特異性慢性炎癥為主要病理變化的慢性胃病。大多數病人常無癥狀或有程度不同的消化不良癥狀，如上腹不適和疼痛、惡心嘔吐、食欲減退、餐后飽脹、反酸噯氣等。胃粘膜糜爛出血者伴嘔血、黑便。萎縮性胃炎患者可有胃酸減少、消化不良、貧血、消瘦、舌炎、腹瀉等。

相反，急性胃炎主要是由不同病因引起的胃粘膜急性炎癥。病變嚴重者可累及粘膜下層與肌層，甚至深達漿膜層。急性胃炎的臨床表現常輕重不等，但發病均急驟。輕者僅有腹痛、惡心、嘔吐、消化不良;嚴重者可有嘔血、黑糞、甚至失水、以及中毒及休克等。其主要癥狀有下述幾種：

1、起病急，惡心、嘔吐頻繁，劇烈腹痛，頻繁腹泄，多為水樣便，可含有未消化食物，少量粘液，甚至血液等。

2、常有發熱、頭疼、渾身不適及程度不同的中毒等急性胃炎的癥狀。

3、胃炎的主要癥狀有哪些？嘔吐、腹泄嚴重者，可有脫水、酸中毒，甚至休克等。

4、體征不明顯，上腹及臍周有壓痛，無肌緊張及反跳痛，腸鳴音多亢進。這是胃炎的主要癥狀有哪些的具體表現。

此外，頭疼、發熱、寒顫和肌肉痛也是常見的急性胃炎的癥狀，少數嚴重病例，由于頻繁嘔吐及腹泄，可出現脫水。

近代研究表明：萎縮性胃炎在某種程度上可引起腸上皮化生，最終引起胃癌，而且萎縮性胃炎轉癌率約為29.7%左右，其危害不可小視。必須注意的是早發現早治療。而萎縮性胃炎的常見癥狀主要有以下幾種：

1、胃脘部脹滿：在慢性萎縮性胃炎中，胃脘部脹滿不適較為常見，而有的患者則感覺胃部痞悶有堵塞感，甚至腹部、脅肋部、胸部也感到脹滿，噯氣。

2、胃脘部疼痛：胃脘部疼痛可以單獨出現，但多數情況下是與胃脘部脹滿同時出現。呈脹痛、隱痛、鈍痛，急性發作時也可出現劇痛或絞痛。疼痛部位一般在胃脘部，少數可出現在脅肋部、腹部、背部或胸部，胃脘部有局限的壓痛或深壓不適感。有的患者僅感胃脘部不適或難受，無可名狀。

3、大便異常及虛弱癥狀：大便以秘結多見，常數日1次，少數患者可表現為便溏。病程較久者可出現消瘦、疲力、萎靡等虛弱癥狀。

4、貧血：可為缺鐵性貧血或巨幼紅細胞性貧血，一般表現為輕、中度貧血，伴有頭暈、乏力，眼結膜色淡，面色萎黃、蒼白等癥狀。

5、燒心及消化不良癥狀：胃脘部灼熱或嘈雜不適。常常出現食欲減退，甚至無食欲，或雖有食欲但進食后感胃脘脹滿不適或消化不良。