第一篇：17教案——血液污染與高血壓

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健康知識講座教案十七

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血液污染與高血壓

（第一部分：開場白

自我介紹）

尊敬的大叔、大媽早上（上午、下午）好，歡迎大家來到國康健康會場！歡迎大家！（鞠躬贏得第一次掌聲）！我叫××，是我們小區服務宣傳點的健康顧問，學護理（營養、保健）專業的。（第二部分：回顧過去的課程內容）

前面我們講過，血液污染是百病之源，血液污染是怎樣引發各種疾病的呢？（引起思考）我們一起回憶一下，血液污染后血液會變成酸性還是堿性？（引導回答）對，是酸性！血脂、血糖的含量會怎么樣？（引導回答）對，增加！老廢酸毒會怎么樣？（引導回答）對，也是增加！紅細胞和血小板的凝聚性會怎么樣（引導回答）對，也是增加！營養物質會怎么樣？（引導回答）對，反而減少了！而我們人體的每一種生命活動所需要的養份和能量都是靠什么運輸的？（引導回答）對，是血液！每一種生命活動產生的代謝廢物和毒素都是靠什么運輸到排泄系統而排出體外的？（引導回答）對，也是血液！如果血液污染了，人體的各種生命活動就得不到足夠的養份和能量，代謝的廢物也不能及時排出體外，這是人體就會呈現病態，而進入疾病的誘發期和潛伏期，我們身體里就存在了病根，對嗎？（引導回答）如果這時還不及時堅持凈化血液，及時消除病根的話，那么，疾病就會進入顯現期和爆發期！疾病一旦進入爆發期，對人體打擊將是什么樣的？（引導回答）對，是致命的！為什么呢？因為疾病爆發的結果只有以下幾種：死亡、癱瘓、癡呆、失語、植物人或者喪失勞動和活動能力！

我們看看血液污染在疾病形成過程的危害作用，不難發現：血液污染導致疾病的產生的最關鍵因素就是血液自身運送氧氣養份和排出老廢酸毒的能力減弱了！也就是說，血液污染首先埋下病根的是那些需要氧氣和養份多而代謝快的器官發生的疾病！對嗎？我們想想哪些器官需要的養份和氧氣比較多呢？（引導回答）對，第一是腦，第二是心臟！腦的重量只占體重的2～3％，而血液需求量卻要占到血液輸出重量的15％～20％；心臟要占到血液輸出重量的5～12％！也就是說，血液污染最先埋下的病根是心腦血管疾病！對嗎？（引導回答）最常見的心腦血管疾病有哪些呢？（引導大家說）對，有腦血栓、腦溢血、癡呆（供血不足）、心梗、心血栓、心肌炎、冠狀動脈硬化（冠心病）等。我們昨天講過，疾病的爆發都是有征兆的，對嗎？（引導肯定）那么，心腦血管疾病的最大征兆是什么呢？（引導思考），據國家為什么部門統計，患有心腦血管疾病的人中有86.7％的人伴有高血壓或血壓不穩定！也就是說，高血壓是這些心腦疾病的最大共性征兆！

那么高血壓是怎么回事呢？它是怎么產生的呢？對我們人體有什么危害呢？今明兩天我們就談談這個話題！

（第三部分：什么是血壓）

血壓升高了才叫高血壓，對嗎？（引導回答）所以要想了解高血壓，就必須先了解血壓。那么什么是血壓呢？有沒有叔叔、阿姨知道？（引導思考）我們再前面《血液污染與微循環障礙》中講到過，看來不太清除，我們就再講一下：

血壓是哪里產生的呢？叔叔、阿姨知道不知道？對，是心臟產生的。我們的心臟就象一個水泵，一刻不停地收縮擴張，使我們的血液流遍全身再流回心臟。心臟收縮時，血液由心臟注入動脈，使主動脈的血量突然增加，產生壓力。壓力一部分推動血液向前流，另一部分向側面壓迫血管壁使它擴張，這就是血壓。也就是血液對血管產生的壓力。血壓大約在心室收縮的中期達到最高，這時測得的血壓為收縮壓，也稱“高壓”；心臟收縮后隨即舒張，不再射血，血液僅靠血管壁的彈性回縮力繼續向前流動，動脈壓下降，在心臟的舒張末期，也就是心臟再次收縮前，血壓最低，這時測得的血壓稱為舒張壓，也叫“低壓”。

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由于時間關系，我們只挑三種發病率高、危害大的簡單講一下：（以下自己發揮，每一個自己想例子）

腦血栓、心血栓：血液污染——血凝塊增多——血凝塊阻塞血管——血栓

血液污染——血壓升高——血栓阻塞的緊

腦溢血：血液污染——血管變硬——彈性減弱——變脆——容易破裂

血液污染——血壓升高——對血管的壓力變大——容易破裂

心力衰竭：血液污染——血壓升高——心臟的收縮力變強——心臟的負荷變大——心力衰竭 例子：攥拳，輕輕地攥時，手不累；如果使勁地一直攥下去，不一會兒，手就累了！

隨著血液污染的加劇，高血壓對人體的危害分為三期：一期血液污染剛剛引發高血壓，但無內臟損傷；二期血液污染比較嚴重，高血壓對心、腦、腎等有一定程度的損害，但沒有影響到其功能；三期血液污染非常嚴重。高血壓引起心、腦、腎功能上的減退。（第七部分：什么樣的高血壓最可怕）

1999年美國心血管病總死亡率360/10萬，冠心病死亡率260/10萬，腦卒中41/10萬；我國同期總死亡率401/10萬，冠心病106/10萬，腦卒中243/10萬

美國統計數字：34萬人觀察10年，收縮壓<110，心血管死亡率10.5/1000人；收縮壓140～149，死亡率27.3/1000；血壓170～179，死亡率65.5/1000；血壓>180,死亡率85.5/1000 我國研究發現：舒張壓每增加5mmgh，腦卒中發病率危險相差46％，冠心病相差危險24％（第七部分：總結）

從上面的內容可以看出，血液污染會導致血壓升高，血壓升高會導致多種致命的心腦血管疾病，而這些疾病都是死亡率、致殘率非常高的疾病，向血栓、腦溢血、心梗等。大家說預防高血壓重要不重要？（引導肯定）對，很重要！大家再想想，預防高血壓最關鍵的是什么？（引導回到）對，凈化血液！堅持凈化血液，就會把血管壁的垃圾清除，恢復血管的彈性，增加血管容積！降低血脂和血糖的含量，降低血稠！這樣血壓就會慢慢降低，最終告別致命的心腦血管疾病！

而生活環境每天都污染我們的血壓，每天血壓都有繼續升高和加大致命的心腦血管疾病爆發的可能，大家說，凈化血液是不是每天都應該堅持做的事？

今天是我們會場的第××天，到昨天為止，已經有××位患有高血壓叔叔、阿姨出現了治療效果，其中×××叔叔（阿姨）血壓從×××降到×××，可見高電位治療儀通過凈化血液而降低血壓，最終實現預防可怕的心腦血管疾病的作用是十分顯著的，所以，我真心的希望叔叔、阿姨都能擁有一臺高電位治療儀，能夠每天凈化血液，把高血壓的病根一個一個地全部鏟除！

最后，祝愿叔叔、阿姨永遠健康，永遠快樂！別忘了“帶著親人來、帶著朋友來、帶著您的鄰居來！一齊來凈化血液！（第十部分：答疑時間）

高血壓治療效果分析

第二篇：5教案——血液污染的來源

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血液污染的來源

（第一部分：開場白

自我介紹）

尊敬的大叔、大媽早上（上午、下午）好，歡迎大家來到國康健康會場！歡迎大家！（鞠躬贏得第一次掌聲）！我叫××，是我們小區服務宣傳點的健康顧問，學護理（營養、保健）專業的。（第二部分：本課要點

引起顧客的興趣）

前面我們講到，百病源于什么？（引到回答）對，是血污！血液污染會引發各種各樣的疾病，對嗎？（引導回答：對和點頭）及時有效地堅持凈化我們的血液，不但可以從根源上消除了病源，預防疾病的產生，而且還可以對已有的疾病有非常明顯的治療作用！只有知道了血液是怎樣被污染的，我們才能在生活中注意預防，對嗎？（引導回答：對和點頭）那么，我們的血液是怎么樣污染的呢？今天，我們就聊聊這個話題。生活中血液污染主要來源于四個方面：不合理的飲食、生活環境的變壞、不合理的運動、現代生活造成的精神壓力

（第三部分：不合理的飲食會造成血液污染）

先問個問題：有沒有叔叔、阿姨知道膳食結構中葷素的科學比例是多少？（引導思考）是1：13，而衛生部門的社會營養調查顯示，一般城市家庭的比例高達1：3～1：5，葷菜高出科學飲食標準的3～4倍，多吃了這么多葷菜，血脂會不會升高呀？（引導回答：是或者點頭）而我們所食的葷菜中，只有魚肉是中性食品，其他肉類都是酸性的。前面講過，血液污染的一個標志就是血液變酸，對嗎？（引導回答：是和點頭），當我們過量吃了這么多酸性食物以后，我們的血液會不會變酸呀？（引導回答：是或者點頭）還有我們每餐所必吃的大米、面粉、糖、植物油都是酸性的，只有蔬菜、水果堿性食品。

現在的生活條件好了，基本上頓頓都有肉，少了肉，吃飯就不香了，是不是呀？（活潑幽默的引導回答）可是，為了我們的健康，就必須少吃肉（魚肉除外）、少吃油、少吃主食，多吃菜和水果！

多吃菜就不會造成血液的污染了嗎？（保持神秘）不是的！以前我們的吃的菜和水果都是自然生長或者用人工肥料（糞便）的，而現在我們吃的蔬菜和水果都是用農藥、化肥和激素的。舉個例子：以前我們吃得西紅柿和長茄子的頭都是圓圓的，而現在的呢？都有一個尖，這就是激素和化肥的作用，也就是說，我們現在吃得蔬菜和水果是被化肥和激素催大的，而不是自然生長的。這些激素、農藥和化肥隨著蔬菜被吃了以后，叔叔、阿姨您們說會不會污染我們的血液呀？（引導回答：是）會不會讓人生病呀？（引導回答：是）現在的許多肉類也都是使用激素的。而這些東西，我們每天都必須吃，也就意味著每天在污染我們的血液！

大叔、大媽，您知道我國每年生產多少噸食品添加劑嗎？（引導思考）告訴大家是360萬噸，平均每人每年要吃掉3公斤，也就是6斤！這么一大包（形象的表達）這些會不會污染我們的血液呀！（引導恐懼）

告訴叔叔、阿姨一個消除農藥、激素和化肥的方法，蔬菜和水果用鹽水泡30分鐘、肉類泡10分鐘。（第四部分：環境污染也會造成血液污染）

飲食會每天造成我們的血液污染，那么，我們每天生活的環境的污染也在加劇，您說會不會污染我們的血液呀？（引導回答：是）對，在日益污染的環境里生活，每天吸進大量的廢氣和毒氣，這些都會通過肺部的血液循環進入血液，而污染我們的血液！尤其是現在的城市里，汽車越來越多，排放的尾氣越來越多，人越來越多，生活垃圾也越來越多，不但污染空氣還污染水源，樹木和綠地越來越少，空氣得不到凈化等等，都不斷加速污染著我們的環境和血液。

當我們從城市來到鄉村、來到森林、來到草地，深深地吸一口氣，會感覺怎么樣？（引導回答：舒服）

第三篇：高血壓教案

高血壓病教案

高血壓：是一種以體循環動脈壓升高為主要特點的臨床綜合癥。18歲以上成年人高血壓定義為：在未服抗高血壓藥物情況下收縮壓》140mmHg和（或）舒張壓》90mmHg.長期的高血壓引起的疾病損害：

1.心臟：左室肥厚，心絞痛或心肌梗死后，有冠脈重建史，心衰

2、腦：腦卒中或短暫性腦缺血發作

3、慢性腎臟疾病

4、周圍動脈疾病

5、視網膜病變

高血壓分原發性高血壓和繼發性高血壓兩大類，原發性高血壓占90%以上。繼發性高血壓指的是某些確定的疾病和原因引起的血壓升高，約占不到5%。繼發性高血壓常見的有：1腎實質性疾病。2.嗜鉻細胞瘤.3.原發性醛固酮增多癥.4.腎血管性高血壓.5.藥源性高血壓。

一.引發高血壓的重要因素：

1、性別、年齡與高血壓：女性在更年期以前，患高血壓的比例較男性略低，但更年期后則與男性患高血壓病的概率無明顯差別，高血壓患者甚至高于男性。

2、不良生活習慣與高血壓：大量調查結果表明飲食結構對高血壓、中風的發生和發展有著重要的影響，過多的鈉鹽、大量飲酒、膳食中過多脂肪的攝入，均可引發高血壓。經常熬夜習慣的人易患高血壓病，甚至發生中風，而生活井然有序，平時早睡早起者患高血壓比例低。

3、工作壓力過重與高血壓：隨著社會文明的不斷進步，競爭也越來越激烈，人們生活節奏越來越快，各方面的壓力也越來越大，隨之，人體將產生一系列的

變化，其中，體內的兒茶酚胺分泌增多，它們會引起血管的收縮，心臟負荷加重，引發高血壓。

4、性格與高血壓：性格、情緒的變化都會引起人體內產生很多微妙的變化，比如說一些促使血管收縮的激素在發怒、急躁時分泌旺盛，而血管收縮便會引起血壓的升高。

5、遺傳與高血壓：大量的臨床資料證明高血壓與遺傳因素有關。如父母均患高血壓，其子女的高血壓發生率可達46%；父母中一人患高血壓，子女高血壓發生率為28%；父母血壓正常，子女高血壓發生率僅為3%。

6、超重、肥胖與高血壓：體重與血壓有高度的相關性。超重、肥胖者高血壓患病率較體重正常者要高2～3倍。

7、吸煙與高血壓：吸煙可加速動脈粥樣硬化，引起血壓升高。

8、飲酒與高血壓：我國高血壓防治指南建議男性每日飲酒不超過30mg(約1兩白酒)，女性應不超過20mg。二.高血壓常見的癥狀有：

1.頭暈：頭暈為高血壓最多見的癥狀。有些是一過性的，常在突然下蹲或起身時出現，有些是持續性的。當出現高血壓危象或椎－基底動脈供血不足時，可出現與內耳眩暈癥相類似癥狀。

2.頭痛：頭痛亦是高血壓常見癥狀，多為持續性鈍痛或搏動性脹痛甚至有炸樣劇痛。常在早晨睡醒時發生、起床活動及飯后逐漸減輕 疼痛部位多在額部兩旁的太陽穴和后腦勺。

3.煩躁、心悸、失眠：高血壓病患者性情多較急躁、遇事敏感，易激動。心悸失眠較常見，失眠多為入睡困難或早醒、睡眠不實、多夢易驚醒。這與大腦皮層功能紊亂及植物神經功能失調有關。

4.注意力不集中，記憶力減退：早期多不明顯，但隨著病情發展而逐漸加重。表現為注意力容易分散，近期記憶減退，常很難記住近期的事情，而對過去的事如童年時代的事情卻記憶猶新。

5.肢體麻木：常見手指、足趾麻木或項背肌肉緊張、酸痛。

6.出血：較少見。由于高血壓可致動脈硬化，使血管彈性減退脆性增加容易破裂出血。其中以鼻出血多見，其次是結膜出血眼底出血、腦出血等，據統計，在大量鼻出血的病人中，大約80％患高血壓。三．高血壓分級與高血壓分期 一級：收縮壓140-159.舒張壓90-99.二級：收縮壓160-179.舒張壓100-109 三級：收縮壓》180。舒張壓》110 第一期：血壓達到確診高血壓水平，而無心、腦、腎并發癥表現。

第二期：血壓達到確診高血壓水平，伴有左心室肥大、眼底動脈狹窄、蛋白尿或肌酐升高，其中一項者。

第三期：血壓達到確診高血壓水平，伴有腦溢血或高血壓腦病、心衰竭、腎功能衰竭、眼底出血或滲血，或視神經乳頭水腫，其中一項者。

從以上分期可見，第一期尚無器官的損傷，而第三期損傷的器 官已喪失功能，病情是十分嚴重的。高血壓病患者如在第一期能夠 得到及時治療，即可獲得痊愈或控制病情的發展。

四.老年高血壓的癥狀和特點？ ≥60歲的高血壓即為老年高血壓。

1．患病率高：北方高于南方，這與北方人鹽的攝人量較高、超體重肥胖者較多有關。高血壓的患病率城市高于農村，北方高于南方，高原大于平原，青年期男性略大于女性，中年后女性稍高于男性。2．收縮期高血壓多：收縮期高血壓是老年的特殊類型高血壓，占老年高血壓病人的46％—48％。這是因為老年人動脈硬化嚴重，當大動脈硬化嚴重時，其彈性降低、順應性減退，則收縮壓明顯升高，從而發生老年收縮期高血壓病。

3．血壓波動性大：主要是收縮壓波動性大。這是因為老年人壓力感受器調節血壓的敏感性降低，易受內外環境、季節、情緒、體位等因素的影響而致血壓突然升高，然后又很快下降，波動性很大。因此，對老年人不能僅憑一次偶然測得的血壓值超過正常(除非很高)即診斷為高血壓病。

4．并發癥多且嚴重：老年高血壓病癥狀不明顯，容易被忽視而得不到及時診斷合理治療，而且因老年人生理上的老化，常合并較嚴重的動脈硬化，進而導致靶器官受損，故心、腦、腎并發癥多。如：腦卒中、心力衰竭、心肌梗塞和腎功能衰竭。

5．易出現體位性低血壓；老年高血壓患者常于臥位起立時出現頭暈、眼花，甚至暈厥，這是由于體位性低血壓所致，原因是由于老年人的主動脈弓和頸動脈竇的反應性降低，而使體位變化或服藥后應有的代償性心率增快和反射性血管收縮能力減弱所造成。

6.病死率較高：因為大多數由靶器官受損引起嚴重并發癥所致。如腦血管意外、冠心病心肌梗塞、心力衰竭及腎功能衰竭尿毒癥而死亡。五.高血壓患者需做哪些檢查? 高血壓患者除定期測量血壓外，應做有關檢查：

1、測血脂，2、做腦血流圖

3、檢查腎功能，化驗尿常規。

4、測血糖、尿糖

5、測定血中鈣、尿酸的水平，以了解有降壓作用和利尿藥導致的高鈣血癥及高尿酸血癥。

六.預防高血壓病“八項注意”？

“少鹽少脂多運動，戒煙限酒減壓力，按時服藥是關鍵，謹遵 醫囑是保障”。特別是要做到高血壓“八項注意”：

1、減少食鹽攝入量。每天攝入鹽量應少于5克。

2、保證合理膳食 ：高血壓病人應注意的飲食習慣 ① 首先要限制能量的攝入，提倡吃復合糖類、如淀粉、玉米。少吃葡萄糖、果糖及蔗糖，這類糖屬于單糖，易引起血脂升高。

② 限制脂肪的攝入。烹調時，選用植物油，可多吃海魚，海魚含不飽和脂肪酸，能使膽固醇氧化，從而降低血漿膽固醇，還可延長血小板的凝聚，抑制血栓形成，防止中風。還含有較多的亞油酸，對增加微血管的彈性，防止血管破裂，防止高血壓并發癥有一定的作用。

③ 適量攝入蛋白質。高血壓病人每日蛋白質的量為每公斤體重1g為宜。每周吃2-3次魚類蛋白質，可改善血管彈性和通透性，增加尿鈉排出，從而降低血壓。如高血壓合并腎功能不全時，應限制蛋白質的攝入。

④ 多吃含鉀、鈣豐富而含鈉低的食品，如土豆、茄子、海帶、萵筍。含鈣高的食品：牛奶、酸牛奶、蝦皮。少吃肉湯類，因為肉湯中含氮浸出物增加，能夠促進體內尿酸增加，加重心、肝、腎臟的負擔。⑤ 多吃新鮮蔬菜，水果。

3、有效控制體重可預防高血壓。減肥、控制體重最有效的方法是節制飲食，減少每天攝入的總熱量。

4、戒煙。煙中含有尼古丁，能刺激心臟，使心跳加快，血管收縮，血壓升高。

5、限酒。大量飲酒，尤其是烈性酒，可使血壓升高，有些患者即使飲酒后當時血壓不高，但過后幾天仍可呈現血壓高于平常。

6、增加體力活動。適當的體育鍛煉可增強體質、減肥和維持正常體重，可采用慢跑、快步、游泳、騎自行車、體操等形式的體力活動，每次活動一般以30到60分鐘為宜，強度因人而異。

7、注意心理、社會因素。高血壓病患者應注意勞逸結合、保持心情舒暢，避免情緒大起大落。

8、如果通過3至6個月的非藥物治療，血壓控制良好，可繼續維持。如無效，則應改用降壓藥物治療，不能因為年輕或無明顯癥狀而不用藥。七.高血壓患者服藥注意事項？

1．忌突然停藥。長期服用降壓藥的高血壓患者，如果突然減量或停藥，可使血壓反跳而引起一系列反應，稱為降壓藥停藥綜合癥。主要表現為血壓突然急劇升高、頭昏、頭痛、乏力、出虛汗等；有的因血壓驟升而并發心血管痙攣、心肌梗死或腦血管意外而危及生命。這是由于部分降壓藥長期服用使肌體產生耐藥性和依賴性。突然停藥而出現血壓反跳升高所致。

2．忌服藥量過大、血壓驟降。人體的動脈血壓是流向組織器官的動力，對保障各組織器官所需要的血流量具有重要意義。如果血壓驟降，全身各組織器官血供應不足，尤以腦、心、肝、腎等重要器官，可因缺血缺氧而發生機能障礙，甚至造成不良反應。

3．忌睡前服藥。正常人的動態血壓曲線呈雙峰一谷（勺型），即夜間血壓最低，清晨起床后迅速上升，6-10am及4-8pm各有一高峰，繼之緩慢下降。明顯靶器官損害、嚴重高血壓及繼發性高血壓者晝夜節律可消失。有些高血壓病人習慣睡前服用降壓藥，以為服藥后血壓下降，可以安然入睡。殊不知，睡前服藥，2小時后藥物達到高效值，而機體本身血壓在此時也下降，導致血壓大幅度下降，從而誘發腦血栓、心絞痛和心肌梗死等。因此高血壓病人一定要按規定的時間服藥，除已知血壓過高外，應避免睡前服藥，如需晚上服用，也應安排在睡前3～4小時。

八.高血壓病的治療：

高血壓的治療目標：目前認為原發性高血壓是一綜合征，包括高血壓，靶器官損害（尤其心、腦、腎及血管），血脂、血糖代謝異常，胰島素抵抗等，因此其治療在有效地控制血壓的同時，也要注意逆轉靶器官損害以減少并發癥，降低病死率。由于血壓與心、腦、腎并發癥發生率呈線性關系，因此有效控制血壓非常重要。

1.治療原則：1）長期（終身用藥）2）.血壓平穩原則.3）.個體化原則.4）聯合用藥。

2.降壓藥選擇應用：

（一）.利尿劑：

1）氫氯噻嗪(中效)：降壓多與其他降壓藥聯合，用于輕中度高血壓.（北京降壓0號.復方降壓片中含有）.注意事項:從小劑量開始；3如發現低鈉癥狀如肌痛.腿反射消失.口干時應停；低鉀應注意補鉀；5.血糖升高6.尿酸升高。

2）呋塞米（強效利尿劑）：不做為原發性高血壓首選當氫氯噻嗪效果不佳或伴有腎功能不全時或高血壓重癥時應用。注意事項：1低鈉.低氯.低鉀.2.用氯化鈉注射液稀釋靜點.不用葡萄糖防止血糖升高降低療效。

3）.螺內酯（安體舒通）：利尿作用弱，屬保鉀利尿藥注意防止高鉀，多與氫氯噻嗪合用。不與ACEI類聯用。可引起高血鉀

4）新型利尿劑吲達帕胺（壽比山,indapmide）的上市，使利尿劑在原發性高血壓的治療地位又有新的提高，它的特點是常用劑量僅表現為輕微的利尿作用，主要表現為血管擴張作用（該藥具有鈣拮抗作用），降壓有效率在80%左右，且不具有傳統利尿劑造成代謝異常的副作用，目前已在臨床廣泛應用。

（二）@受體阻滯劑：1.降壓作用緩慢一到兩周起作用。適用于輕中度高血壓.尤其心率較快中輕度高血壓或合并心絞痛及心梗后高血壓。可降低心梗后死

亡率.延長病人生命。常用倍他樂克（美托洛爾）.心得安（普萘洛爾），但支氣管哮喘時不能用。

1）心得安，為一線高血壓藥，5毫克每日4次.1-2周后增加1/4量，或10毫克開始每日3-4次.注意事項：1.個體化.2.肝腎功能不全量小。長期用藥應逐漸減量停藥。緩釋片每日40毫克一次服用。用藥過量可導致心動過緩.2）美托洛爾（倍他樂克）：單用或聯合降壓：注意事項：1.個體化25-50毫克分次口服.初始量1/4-1/2每日二次服用，逐漸加量以每周為間隔逐漸加量.直至達到理想血壓或明顯心率減慢為止。禁忌癥：血壓低.心率慢.（三）鈣通道阻滯劑：原理：抑制心肌血管平滑肌鈣離子內流。減輕心肌耗氧量，血壓下降。常用：硝苯地平控釋片.尼群地平.氨氯地平.維拉帕米（異搏定）.地爾硫卓（合心爽）。特點：作用迅速.降壓穩定.適用中重度有老年人高血壓的病人。對血管作用：新的第二代二氫吡啶類有高度血管選擇性，舒張血管平滑肌，擴張冠狀動脈，并改善側枝循環，保護血管內皮細胞結構和功能完整、抗動脈硬化、抑制血管平滑肌細胞增生的作用

硝苯地平：

主用于血管.對冠狀動脈血管及周圍血管顯著擴張作用1.可用于變異性心絞痛.2.高血壓中重度.用法；硝苯地平控釋片（拜心同）：口服利用度55 —65%，2小時血漿濃度升高，6小時達最大血藥濃度。其特點：①口服降壓可維持24小時，每日一次用藥即可；②起效快，降壓平穩，較小血壓波動；③不容易引起反射性心動過速，長期用藥不增加血漿去甲腎上腺素水平；④明顯改善高血壓患者的生活質量。主要用于治療高血壓和心絞痛。長期用藥可以顯著抑制動脈粥樣硬化進程，減少新生粥樣硬化病灶的出現。30-60毫克日一次，最高不超過90毫克。不推薦使用

硝苯地平片.可致心率增快。不能用于降壓可用于治療心絞痛。※高血壓危象.惡行高血壓.20毫克含服或口服.如效果不好30分鐘后可重復用藥.注意事項：肝腎功能不好可酌情減量、緩釋劑應整片吞服。長期用藥不能驟停、不與@受體阻滯劑合用（硝苯地平片可以）

4).尼群地平：降壓作用持久溫和.適用于各型高血壓.可解除腦血管痙攣。用法：初10毫克日一次口服。可加至20-40毫克日一或二次口服。注意事項：可能出現心動過速.腎功能不全可不減量或略少。與地高辛合用應減少用量。出現皮膚反應應停用。

5)尼卡地平：強效擴血管藥（為第二代）。治療中重度高血壓可單用或合用起初20毫克日三次1-2小時后血壓大幅度下降。

6）氨氯地平—(絡活喜)血管選擇性Ca2+阻滯劑，治療劑量對心臟收縮力及房室傳導作用無影響。其特點是：①作用時間長，血漿半衰期35-50小時,每天一次用藥即可。②極少出現快速血管擴張的反射性心動過速③耐受性好。④生物利用度高，劑量間血濃度峰值波動少，血壓波動少。主要用于治療高血壓和慢性穩定型心絞痛。可與β受體阻斷劑及/或利尿劑合用。對心力衰竭病人降低血漿去甲腎上腺素水平，可用于心力衰竭的治療。

（四）ACEI類（血管緊張素轉換酶抑制劑）：優點：可對左心室肥厚重構，對胰島素抵抗有一定作用。ACEI能安全有效地降低血壓。其對降低高血壓患者心力衰竭發生率及病死率、延緩胰島素依賴型糖尿病患者腎損害的進展尤其有蛋白尿時特別有效。主要副作用為干咳，發生率15～30%，1).卡托普利:單用或聯合其他降壓藥或利尿藥。常用25毫克日三次。12.5毫克始2-3次口服，一到兩周內增加至25毫克若療效不滿意可加氫氯噻嗪10毫 9

克。注意事項：1.個體化.2.腎功能差用小劑量可加用速尿.3.過量則停藥用擴容糾正。不良反應：干咳.水鈉儲留高鉀.2).依那普利：為最常用。用于：原發性高血壓.腎性高血壓腎.血管性高血壓.惡性高血壓。可單用或聯用。5-10毫克日一次口服可調整至10-40毫克分兩次口服。腎功能差必須小劑量或不用。

（五）血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑ARB ? ? ? ? ? ? ? 輕、中度原發性高血壓，因ACEI副作用而不能耐受者。高血壓合并左室肥厚、冠心病、心力衰竭。

高血壓合并腎臟病變，尿蛋白24小時大于1克。高血壓合并糖尿病或糖耐量減低及有胰島素抵抗者。高血壓合并動脈粥樣硬化，血脂異常。高血壓合并支氣管肺疾患。

對心力衰竭，保護腎功能、延緩腎病進展，逆轉左室肥厚，抗血管重塑等都與ACEI相似或是更強。

? 1).氯沙坦：高度專一阻滯2受體降壓。50毫克口服日一次。一周后方開始加量。用藥3-6周后觀察最大降壓效果。最大日劑量100毫克。可聯合利尿劑-量可用25毫克。注意事項：1.孕婦禁用.哺乳婦女慎用。2.血容量不足，肝腎功能不好慎用或禁用。

2).纈沙坦（代文）：80毫克/片日一次。3.替米沙坦（邦坦）：40毫克/片日一次。4.厄貝沙坦（格平）150毫克/片日一次。

聯合用藥益處：聯合用藥治療：現有6類抗高血壓藥物，任何2種或幾種聯用，血壓下降幅度大于任何一種藥物單用。聯合藥物充分增加降壓效應約比單藥治療大2倍。

與利尿劑聯用較好的組合是：利尿劑＋ β受體阻斷劑，利尿劑＋ACEI或ATⅡRA，利尿劑＋鈣拮抗劑。

珍菊降壓片中含可樂定、羅布麻中含胍乙啶、北京降壓0號中含利血平均為中樞降壓藥。易困、可導致體位性低血壓。

①復方降壓片（利血平＋雙肼苯達嗪＋氫氯噻嗪）②復方羅布麻片（胍乙啶＋雙肼苯達嗪＋氫氯噻嗪）③珍菊降壓片（可樂定＋氫氯噻嗪）④降壓片（可樂定＋氫氯噻嗪＋肼苯達嗪）

⑤北京降壓0號（利血平＋雙肼屈嗪＋氫氯噻嗪＋氨苯蝶啶＋氯氮卓）⑥復方卡托普利片（氫氯噻嗪＋卡托普利）⑦海捷亞（氫氯噻嗪＋洛沙坦）

對高血壓伴高血脂、高血糖、高尿酸血癥及低鉀者要慎用。

自從1964年復方降壓片問世以來，各種復方降壓制劑不斷上市，目前常用的有：珍菊降壓片、常藥降壓片、復方羅布麻片、復方卡托普利片等。現介紹如下：

復方降壓片 每片含利血平0.03125毫克，肼苯噠嗪3.125毫克，雙氫克尿3.125毫克。北京地區常用的北京降壓0號為同樣配方，僅是劑量高3倍，為一日1次的常效劑型。

復方羅布麻片 每片含胍乙啶1.3毫克，肼苯噠嗪1.6毫克，雙氫克尿1.6毫克。

珍菊降壓片 每片含可樂定30微克，雙氫克尿噻5毫克。

常藥降壓片 每片含可樂定15微克，雙肼苯噠嗪5毫克，雙氫克尿5毫克。

復方卡托普利片 每片含卡托普利10毫克，雙氫克尿6毫克。

各制劑主要成分

噻嗪類利尿劑 雙氫克尿噻。每種藥含量不完全一致，迄今認為有糖尿病的病人每天劑量為6.25～12.5毫克，最安全為6.25毫克。有高尿酸血癥或高脂血癥的病人盡量不服噻嗪類利尿劑，最好改服其他藥。

血管擴張劑 肼苯噠嗪。雖然是一種老藥，目前已不單獨服用此藥，但由于在復方制劑中含量較小，與利尿劑及某些中樞性降壓藥如利血平、可樂定等合用有協同加強降壓的有利作用。

中樞性降壓藥 如利血平、可樂定，交感神經阻斷劑如胍乙啶，或血管緊張素轉換酶抑制劑如卡托普利。這些藥具有較強的降壓作用，是這些復方制劑的主要成分。

值得注意的是，復方羅布麻片及珍菊降壓片雖然內含少量中藥成分，但僅起輔助作用，如珍菊降壓片中的珍珠層、野菊花可減輕可樂定口干及頭暈副作用。因此，它們不屬于中成藥的降壓藥，降壓作用主要依靠西藥成分起作用。

常見的不良反應

利血平是一種中樞性降壓藥，服后有頭暈、凌晨失眠、精神抑郁、肌肉顫抖、消化道出血、男性性功能障礙、血脂異常等，目前已不單獨應用于降壓治療。

可樂定是中樞性α2-受體興奮劑，主要副作用是口干、便秘、頭暈、男性性功能障礙等。

胍乙啶是神經節阻斷藥，直立性低血壓是其主要副作用。

噻嗪類利尿劑，如含較大劑量雙氫克尿噻的珍菊降壓片、復方卡托普利片（開富特），一般用量為一日3次，一次1片。當長期服用后，尤其一日3次、一次2片服用，由于劑量過大，會使某些患者血脂、血糖升高，并能降低胰島素的敏感性。

上述復方制劑雖然價格便宜，但有些病人服用后常有不同程度的不良反應。因此，不根據病情千篇一律地使用是錯誤的。

“量體裁衣”選好藥

目前的復方降壓制劑具有價廉、有效、一日3次服用易掌握等優點，因此適用于廣大基層、輕中度高血壓病人使用，但若不掌握適應證，盲目服用，雖然血壓下降，可是藥物副作用不僅會給病人帶來痛苦，而且在經濟上也會造成浪費。

世界衛生組織(WHO)從1978年起就按照“量體裁衣”方式，提出應以“個體化”降壓治療為指導思想，同樣適用對復方降壓制劑的選用。

高血壓伴糖尿病或糖耐量減退、高血脂者，慎用含較大劑量噻嗪類利尿劑的復方制劑。

中老年人服用含利血平為主要成分的復方降壓片及北京降壓0號降壓片，需注意精神癥狀，若有憂郁癥狀，應立即停藥，以免發生意外。

老年人，尤其合并糖尿病時，由于神經調節功能差，易發生體位性低血壓，服含胍乙啶的復方羅布麻片后易發生起床直立后低血壓而摔倒，因此要慎用。

中年人慎用復方降壓片、常藥降壓片及珍菊降壓片等，部分人發生性功能障礙，一有發現，應立即停藥。

有胃炎、胃潰瘍者不宜服復方降壓片，以免發生消化道出血。

20世紀90年代美國及歐洲上市了許多新型復方降壓制劑，主要含血管緊張素轉換酶抑制劑和鈣拮抗劑等，如鹽酸貝那普利（洛汀新）和苯磺酸氨氯地平片（絡活喜）、依那普利和非洛地平緩釋片（波依定）等。隨著藥學事業的發展，療效更好、副作用更小、適應各類不同人群的新型復方降壓制劑將陸續上

敦化市丹江衛生服務中心

第四篇：原發性高血壓教案

原發性高血壓教案

原發性高血壓

一、課程導入：

導入原發性高血壓的案例，激發學生學習興趣 提出問題，啟發學生思考 什么叫高血壓？

什么叫原發性高血壓？ 3.如何診斷高血壓？

二、介紹學習內容和目標。

原發性高血壓

（一）概念(掌握)高血壓（hypertension）是一種以動脈壓升高為特征，可伴有心、腦、腎、血管等器官功能性或器質性改變的全身性疾病。

分類：

1、原發性高血壓（primary hypertension）是以血壓升高為主要臨床表現的綜合征，通常簡稱高血壓。（95%）

2、繼發性高血壓（secondary hypertension）是指由某些明確而獨立的疾病引起的血壓升高。（5%）診斷標準及分類

收縮壓（Systolic pressure）≥140mmHg 和/或舒張壓（Diastolic pressure)≥90mmHg

（二）血壓水平分類和定義（中國高血壓防治指南，2010）（掌握）

分類 收縮壓（mmHg)舒張壓（mmHg)正常血壓 ＜120 和 ＜80 正常高值 120～139 和（或）80～89 高血壓： ≥140 和（或）≥90 1級（輕度）140～159 和（或）90～99 2級（中度）160～179 和（或）100～109 3級（重度）≥180 和（或）≥110 單純收縮期高血壓 ≥140 和 ＜90 ※ 以上標準適用于男、女任何年齡的成人，當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別作為標準。

（三）流行病學（了解）

工業化國家＞發展中國家

黑人＞白人

我國：北方＞南方 東部＞西部

城市＞農村

高原少數民族患病率高

年齡

性別

我國高血壓的特點：“三高”、“三低”

（四）病因（熟悉）

遺傳因素：可能存在主要基因顯性遺傳和多基因關聯遺傳。環境因素：

1、飲食 攝鹽過多（主要見于鹽敏感的人群）；低鉀、低鈣、高蛋白飲食； 高飽和脂肪酸；飲酒。

2、精神應激 壓力大、精神緊張、焦慮；視覺刺激；噪聲。

3、其他因素

肥胖（BMI、腰圍）；

避孕藥、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥。

（五）發病機制（熟悉）

平均動脈壓（MBP）=心排血量（CO）×總外周阻力（PR）

1、交感神經系統活動亢進

2、腎性水鈉潴留

3、腎素－血管緊張素－醛固酮（RAAS）系統激活

4、細胞膜離子轉運異常

5、胰島素抵抗（insulin resisitance,IR)病理：小動脈、心臟、腦、腎臟、視網膜 臨床表現及并發癥： 臨床表現：

癥狀：大多無明顯癥狀；頭暈、頭痛；耳鳴、心悸；視力模糊；鼻出血等。體征：血壓升高；主動脈瓣區A2亢進、收縮期雜音；頸部或腹部血管雜音。

（六）并發癥（掌握）：

1、腦血管的并發癥：最常見，包括出血性或缺血性腦卒中、高血壓腦病等，多屬于高血壓急癥的范疇；

2、心臟的并發癥：高心病、急性左心衰、冠心病；

3、腎臟的并發癥：高血壓腎病、慢性腎衰；

4、其他：①眼底改變、視力及視野異常；②鼻出血；③主動脈夾層。

（七）實驗室及其他檢查（熟悉）：

常規項目：血脂、血糖、腎功、尿常規、超聲心動圖、眼底檢查。

特殊檢查：動態血壓監測、踝／臂血壓比值、心律變異、頸動脈內層中膜厚度、動脈彈性測定、血漿腎素活性。有創性血流動力學檢查。

（八）診斷及鑒別診斷（掌握）：

1.診斷依據：靜息狀態下，坐位時上臂肱動脈部位血壓測量值。但必須是未服用降壓藥的情況下，間隔2min后重復測量2次的血壓均值為基準。若兩次測量收縮壓或舒張壓數值相差5mmHg，應再次測量后取3次讀數的均值。

2、鑒別診斷：繼發性高血壓（嗜鉻細胞瘤、腎小球腎炎等）

3、心血管風險分層 分層依據：（1）血壓升高水平；（2）靶器官損害情況；（3）并發癥；

其他心血管病危險因素：男性＞55歲、女性＞65歲；吸煙；血膽固醇＞ 5.72mmol/L；糖尿病；早發心血管疾病家族史（女<65歲 男 <55歲）

高血壓患者心血管危險分層標準

其他危險因素和病史高血壓

１級 ２級

３級

無危險因素 低危 中危 高危 1-2個危險因素

中危

中危

很高危 3個以上危險因素或糖尿 高危 高危 很高危

病，或靶器官損害

有并發癥 很高危 很高危 很高危

※低、中、高、極高危10年內心腦血管事件的概率為＜15％、15－20％、20－30％及＞30％。

（九）治療要點（掌握）： 1.降壓治療的目標值

一般主張控制血壓＜140/90mmHg;糖尿病或慢性腎病合并高血壓控制血壓＜130/80mmHg;老年人 SBP在140～150mmHg，DBP ＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。

2、改善生活行為適用于所有高血壓患者（1）減輕體重；（2）減少鈉鹽攝入；（3）補充鈣鉀；（4）減少脂肪攝入；（5）限制飲酒；（6）增加運動。

3、降壓藥物治療

適用于：（1）血壓持續升高6個月以上，改善生活行為未獲有效控制；

（2）高血壓2級或以上；

（3）高血壓合并糖尿病或已有靶器官損害和并發癥。5類一線藥（1）利尿劑

代表藥物：氫氯噻嗪、速尿、螺內酯。

適應證：輕中度高血壓；鹽敏感型高血壓；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿劑主要用于腎功不全時。

禁忌證：噻嗪類禁用于痛風患者；保鉀利尿劑不宜與 ACEI合用、腎功不全者禁用。（2）β－受體阻滯劑

代表藥物：倍他樂克、心得安、卡維洛爾。

適應證：各種程度高血壓，尤其是心率快的中青年患者或合并心絞痛患者；運動所誘發的血壓急劇升高。

禁忌證：急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態竇房結綜合征、房室傳導阻滯、外周血管病。糖尿病患者慎用。（3）鈣通道阻滯劑

代表藥物：硝苯地平、維拉帕米和地爾硫卓。

適應證：各種程度高血壓，尤其是老年人高血壓；和并應用非甾體抗炎藥物或高鈉攝入；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。

禁忌證：非二氫吡啶類禁用于急性心力衰竭、病態竇房結綜合征、心臟傳導阻滯。（4）血管緊張素轉換酶抑制劑 代表藥物：卡托普利、依那普利、福辛普利。

適應證：在肥胖、糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損的的高血壓患者具有相對較好的療效。特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者。

禁忌證：高鉀血癥、妊娠、雙側腎動脈狹窄。血肌酐超過 3mg 者慎用。（5）血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑

代表藥物：氯沙坦、纈沙坦。

適應證、禁忌證：同血管緊張素轉換酶抑制劑，但不引起干咳。降壓治療方案及原則：

（1）小劑量開始；

（2）優先選擇長效抑制劑；

（3）聯合用藥；

（4）個體化；

A、合理的兩種降壓藥物聯用方案：利尿劑 ＋β受體阻滯劑;利尿劑 ＋ACEI /ARB;鈣拮抗劑 ＋ β受體阻滯劑 ；鈣拮抗劑 ＋ ACEI /ARB。

B、3種降壓藥物聯用除非有禁忌證，否則必須包含利尿劑；血壓獲得控制后可調整劑量但不能隨意停藥；

4、高血壓急癥（hypertensive emergencies）

概念：指在某些誘因作用下，血壓突然和顯著升高（一般超過180/120mmHg），同時伴有重要器官組織如心、腦、腎等重要器官功能不全的表現。包括高血壓腦病、顱內出血、腦梗死、急性左心衰、ACS、主動脈夾層動脈瘤、子癇等。

治療原則：

迅速降低血壓：選用起效迅速，短時間達到最大作用，持續時間短，不良反應少的降壓藥物。①首選硝普鈉，直接擴張動靜脈，降低前后負荷；②硝酸甘油；③地爾硫卓；④拉貝洛爾。

控制性降壓：24小時內血壓降低20－25％，48小時內血壓不低于160/100mmHg。有高血壓腦病時給予脫水劑，如甘露醇；

腦出血：僅當血壓極度升高（＞200/130mmHg）時才考慮嚴密血壓監測下進行降壓治療，目標值不能低于160/100 mmHg。腦梗死：一般不做降壓處理。

高血壓亞急癥(hypertensive urgencies)是指血壓顯著升高但不伴靶器官損害。

第五篇：預防高血壓 教案

預防高血壓

教學目標：

1、教育學生了解飲食食鹽過多的害處。

2、讓學生了解如何進行健康飲食食鹽。教學重點：全面了解食用鹽 教學過程：

一、導入：

1、同學們，你們知道我們平常吃的飯菜中主要有哪些調味品嗎？

2、多媒體出示：日常食用的食鹽。

二、了解食鹽在日常生活中的重要作用。

鹽作為調味品，不僅是人生理的需要，也是烹調過程中調味的需要。鹽的性味功能決定了它無論于人體還是于調味都起著酸、苦、甘、辛任何其它“味”不可替代的作用，無愧為是“百味之將”。

1、鹽是咸味的載體，是調味品中用得最多的，號稱“百味之祖(王)”。放鹽不僅增加菜肴的滋味，還能促進胃消化液的分泌，增進食欲。

2、每人每天需要6～10克鹽才能保持人體心臟的正常活動、維持正常的滲透壓及體內酸堿的平衡。若不吃鹽，會血液變稠、面黃、四肢無力、鉀中毒。

3、從生理角度看，鹽對維持人體健康有著重要意義： 鹽能協助人體消化食物。鹽的咸味，能刺激人的味覺，增加口腔唾液分泌，從而增進食欲和提高食物消化率。鹽能參加體液代謝。鹽是體液的重要成分，高溫作業的人，出汗過多，需要補充含食飲料；吐瀉過多的人，要輸入生理鹽水；大失血的人也要急飲溫鹽水等，這些都是因為鹽能起到維持人體滲透壓及酸堿平衡的作用。

三、過量食用食鹽的害處。

食鹽是我們生活的必須品，但是食用過多食鹽是影響人類健康殺手之一。過量食用食鹽會使人類患上很多種疾病。1．食鹽過多會引起高血壓。在我國食鹽量較低的廣東省，高血壓發病率僅為3.5%；而喜食咸的北方人，高血壓發病率卻明顯增高。這是因為鹽在某些內分泌素的作用下，能使血管對各種升血壓物質的敏感性增加，引起細小動脈痙攣，使血壓升高，而且還可能使腎細小動脈硬化過程加快。同時鹽又有吸咐水分的作用。如果鹽積蓄過多，水分就要大大增加，血容量也會相應增加，再加上細胞內外的鉀、鈉比例失調，使紅細胞功能受到損害，血流粘滯，流動緩慢，加重了血液循環的工作負擔，導致血壓的進一步升高。

2．食鹽過多會引起水腫。由于食鹽過多，使鈉在體內積累，而鈉具有親水性，所以引起水腫，并增加腎臟的負擔。3．食鹽過多會引起感冒。高濃度的鈉鹽有強烈的滲透作用，會影響人體細胞的抗病能力。過量食鹽，一是使唾液分泌減少，以致口腔的溶菌酶也相應減少，使病毒在口腔里有了著床的機會。二是由于鈉鹽的滲透，上皮細胞防御功能被抑制，較大地喪失了抗病能力。感冒病毒很容易通過失去了屏障作用的細胞侵入人體，所以易使人患感冒，而且咽喉炎、扁桃腺炎等上呼吸道炎癥也常會發生。食鹽過量會引起心臟病。4．食鹽過多會危害心臟。《內經》有這樣一段記載：“多食鹽，則脈凝注而色變”。“味過咸，大骨氣傷，心氣抑”。咸多傷心，食味過咸使小動脈收縮，有害于心臟。例如湖南居民心臟病死亡率比全國高出四個百分點，這同倚重豬肉和食鹽消費過多有密切的關系。

5．食鹽過多會導致胃癌。日本的胃癌患者以東北部的秋田、山形兩縣愛吃咸的地方為最多。患胃癌的也多。患胃癌數占首位的秋田縣曾發動一場減鹽運動，結果死于胃癌的人減少二成以上。可見吃鹽過量是患癌的一大原因。鹽里并無致癌物質，但它容易破壞胃的粘膜，對致癌物質起幫助作用。此外，腎臟病和中風與食鹽過量也有密切關系。

四、少鹽飲食的方法。

1.循序漸進。對已習慣高鹽飲食、口味較重的人來說，突然低鹽飲食可能會難以接受，不妨采取逐步減量、循序漸進的方法。

2.鉀鹽替代。如果需要咸味，可使用一半氯化鈉一半氯化鉀的制品，如礦物鹽等。3.口味多樣化。運用醋、糖、姜、蒜、辣椒等加強食物的風味，以減少對鈉鹽的依賴。

4.不吃快餐。因為許多快餐中的鈉含量很高。

5.將鹽“表面化”。烹調過程中少加鹽，最后將鹽和醬油加在食物表面，或在餐桌上放置鹽瓶、醬油瓶，由家庭成員按各自口味添加，均勻散在表面，能減少攝鹽量。或把鹽直接撒在菜上，舌部味蕾受到強烈刺激，能喚起食欲。

6.改變烹調方法。鮮魚類可采用清蒸、油浸等少油、少鹽的方法；肉類也可以做成蒜泥白肉、麻辣白肉等菜肴，既可改善風味又減少鹽的攝入。冷凍蝦等食品吃前最好用水沖洗，也可以減少鹽量。最后一道湯最好喝淡湯，完全不需放鹽，用蘑菇、木耳、海帶等提色提鮮就足夠了。

7.定期吃頓無鹽餐。如果你在外就餐的次數相對較多，除了平時注意飲食，多吃新鮮的蔬菜、水果外，還有一個能幫助平衡食鹽攝取的方法，就是定期吃頓無鹽餐。同時還可以讓我們的腸胃和血管得到充分的凈化。

五、作業：

1、回家做個小宣傳員，給家長進行這方面的宣傳。

2、做一份手抄報，大力宣傳減鹽的好處。