第一篇：病理學 第十五章 傳染病 課程復習

第十五章傳染病

知識框架

重點內容

第一節 結核病

掌握 結核病(tuberculosis)的病因、基本病理變化及其轉化規律；原發性肺結核的病變特點、發展及結局；繼發性肺結核的病變類型；各型的病變特點、發展和結局。

熟悉 肺外器官結核病：腸結核、腎結核、骨和關節等結核的病變特點；血液播散性結核病的病變特點。

了解 結核病的發病機制。1．概述

1．1概念結核病是結核桿菌感染引起的以形成肉芽腫為特征的慢性傳染病。

典型的結核肉芽腫(直徑約0．1 mm)：具有病理診斷價值。

1．2基本病理變化的轉化規律

2．肺結核病

2．1原發性肺結核病(兒童型肺結核)第一次感染結核桿菌引起的肺結核病。

原發性肺結核的病理特征是原發綜合征形成。

X線：啞鈴狀陰影

結核性胸膜炎：濕性結核性胸膜炎，干性結核性胸膜炎。

2．2肺結核病血源播散所致病變 血道播散：

3．肺外器官結核病 3．1腸結核病

(1)原發性腸結核病：腸原發綜合征(少見)，常發生于小兒。(2)繼發性腸結核病：繼發于活動性空洞型肺結核(多見)。

病變部位：回盲部。

分型：①潰瘍型：多呈環形，腰帶狀潰瘍(其長軸與腸腔長軸垂直)，是由于細菌隨腸壁環形淋巴管播散的結果。可合并腸腔狹窄。②增生型：較少見。腸壁有

大量結核肉芽組織和纖維組織增生，腸壁高度肥厚，腸腔狹窄，右下腹可觸及包塊，故需與腸癌相鑒別。3．2骨結核分兩型：

(1)干酪壞死型：可見明顯干酪樣壞死和死骨形成。

冷膿腫：干酪樣壞死物液化后，在骨旁或其他部位形成無紅、熱、痛的膿腫。形成結核性冷膿腫。

(2)增生型：大量結核性肉芽組織伴干酪樣壞死。脊柱結核最常見，多見于第10胸椎到第1～2腰椎。病變常造成脊柱塌陷形成后凸畸形。3．3結核性腦膜炎 兒童多見，常為全身粟粒性結核病的一部分。

第二節 傷 寒

掌握 傷寒(typhoid fever)的基本病變，病理變化及臨床病理聯系。

熟悉 其他器官組織病變；傷寒的并發癥。

了解 傷寒的病因和發病機制。1．病因與發病機制

2．病理變化及臨床病理聯系 2．1基本病變傷寒肉芽腫

傷寒細胞：巨噬細胞吞噬傷寒桿菌、紅細胞、壞死細胞碎片稱為傷寒細胞。

傷寒肉芽腫：大量傷寒細胞聚集形成的結節狀病灶。具有病理診斷價值。2．2腸道病變

2．2．1病變部位 回腸末端集合和孤立淋巴小結。

2．2．2病變分期病程約4～5周。①髓樣腫脹期；②潰瘍期，潰瘍呈橢圓形，其長軸與腸長軸平行；③壞死期；④愈合期。

2．2．3臨床病理聯系 稽留熱，相對緩脈，脾腫大，皮膚玫瑰疹，白細胞減少，膈肌，腹直肌股內收肌疼痛。2．3其他病變

2．3．1單核-巨噬細胞系統病變 2．3．2皮膚玫瑰疹

2．3．3膽道及膽囊病變 少數病人可長期帶菌 2．3．4橫紋肌、心肌中毒性病變 3．并發癥

腸出血、腸穿孔、支氣管肺炎。

第三節 細菌性痢疾

掌握 急性細菌性痢疾、中毒性細菌性痢疾的病理變化及臨床病理聯系。熟悉 慢性細菌性痢疾的病理變化及臨床病理聯系。

了解 病因及發病機制。1．病因及傳播途徑

1．1病因 痢疾桿菌感染引起的假膜性結腸炎。分為：福氏、宋內氏、鮑氏、志賀氏四群，由內毒素致病。

1．2傳染源及傳播途徑 患者和帶菌者為傳染源。通過糞口途徑傳播，有

時也可暴發流行，好發于兒童。2．病理變化及臨床病理聯系

病變部位：直腸和乙狀結腸最重>其他段結腸 2．1急性細菌性痢疾 2．1．1急性卡他性炎

2．1．2假膜性炎 壞死腸黏膜組織+滲出纖維素+炎性細胞+紅細胞形成假膜(灰白色或灰綠色)。

2．1．3形成大小不等、不規則地圖狀表淺潰瘍。潰瘍間為假膜。2．1．4愈合 2．1．5并發癥腸出血

臨床表現：腹痛，腹瀉，里急后重，黏液膿血便。

2．2慢性細菌性痢疾 病程超過2個月以上，多由急性痢疾轉變而來，以福氏菌感染多見。病變反復發作，新舊病變共存，纖維組織增：生，嚴重病例可導致腸腔狹窄。

2．3中毒性細菌性痢疾 兒童多見。起病急驟，有嚴重全身中毒癥狀，可出現中毒性休克死亡。多為福氏或宋內桿菌感染。腸道為卡他性結腸炎(濾泡性結腸炎)。

第四節 性傳播疾病

熟悉 尖銳濕疣、淋病、梅毒的病因、傳播途徑及病理變化。

了解 AIDS的病因、傳播途徑。1．淋病(gonorrhea)1．1病因 由淋球菌引起，發生在泌尿生殖系統的急性化膿性炎。

1．2傳播途徑 主要通過性行為傳播。1．3病變特點 膿性卡他性炎。2．尖銳濕疣(condyloma acuminatum)2．1病因 由HPV(主要是6、11型)引起的性傳播疾病，主要累及生殖道鱗狀上皮的良性贅生物。

2．2傳播途徑主要通過性行為傳播。目前應用免疫組化檢測及原位PCR技術可協助本病診斷。

2．3病變特點 凹空細胞。3．梅毒(syphilis)3．1病因 由梅毒螺旋體引起的慢性傳染病。

3．2傳播途徑 主要為性行為傳播，少數經直接接觸或垂直傳播。感染梅毒后第6周患者血清出現梅毒螺旋體特異性抗體及反應素有血清診斷價值。分先天性梅毒和后天性梅毒兩種。3．3基本病變

(1)閉塞性動脈內膜炎和小血管周圍炎。此類病變見于各期梅毒，漿細胞恒定出現是病變特點之一。

(2)樹膠腫，又稱為梅毒瘤、梅毒肉芽腫。是梅毒的特征性病變，只出現在三期梅毒。大小不

一、質韌而有彈性的灰白色結節，如樹膠一樣。鏡下結構相似于結核結節，中心為凝固性壞死。周圍大量淋巴細胞漿細胞浸潤，上皮樣細胞和朗漢斯巨細胞較少，周圍有閉塞性小動脈內膜炎和血管周圍炎。3．4后天梅毒分期

Ⅰ期：硬性下疳形成。

Ⅱ期：全身皮膚黏膜廣泛梅毒疹和全身性非特異性淋巴結腫大。是傳染性最強 的時期。

Ⅲ期：形成特征性樹膠腫。病變嚴重而廣泛破壞內臟器官。可引起梅毒動脈炎、主動脈瓣閉鎖不全、主動脈瘤等。左室異常肥大和擴張形成“牛心”。中樞神經梅毒：梅毒性腦脊髓膜炎，可導致脊髓癆形成。梅毒性主動脈瘤破裂導致患者猝死。

3．5先天性梅毒 可導致死胎，患兒發育不良，智力低下，間質性角膜炎，神經性耳聾及楔形門齒等。

4．獲得性免疫缺陷綜合征(艾滋病AIDS)4．1病因 HIV(人類免疫缺陷病毒)。

4．2傳播途徑患者和無癥狀病毒攜帶者為本病傳染源。通過性行為，用污染針頭做靜脈注射，輸血和血制品的應用，胎盤感染胎兒或通過接觸方式感染嬰兒。4．3病理變化

4．3．1全身淋巴組織的變化

早期：淋巴結腫大，CD4+細胞進行性減少。

晚期：淋巴結結構消失，少數巨噬細胞和漿細胞殘留。4．3．2繼發性感染肺孢子蟲病，弓形蟲感染等。4．3．3惡性腫瘤 Kaposi肉瘤或淋巴瘤。

鏈接

(1)結核菌素試驗：皮膚注射舊結核菌素后可引起遲發超敏反應，用于以下幾方面：①結核病的流行病學調查；②結核病的輔助診斷；③受試者的細胞免疫狀態。

試劑：①舊結核菌素；②結核桿菌純蛋白衍生物。

方法：①皮內注射法：48～72h后觀察局部硬結反應；②多刺法試驗：一般

不作為診斷結核病用。

結果判定：硬結直徑≤4mm(-)；硬結直徑5～10mm(+)；硬結直徑11～20mm(++)；硬結直徑>20mm(+++)。

一般陽性只能說明有過結核桿菌感染，不能肯定有活動性結核。成人或小于3歲患者強陽性說明有活動性結核。

(2)梅毒肉芽腫和結核肉芽腫的區別(表15-4)

(3)肥達反應：利用傷寒沙門菌菌體抗原(O)鞭毛抗原(H)等。通過血清凝集試驗，測定患者血清中的相應的凝集抗體效價。有輔助診斷傷寒病的價值。2周出現陽性，4周陽性率達70％～90％。

第二篇：病理學 第十六章 寄生蟲病 課程復習

第十六章寄生蟲病

知識框架

重點內容

第一節 血吸蟲病

掌握 血吸蟲病(schistosomiasis)的基本病理變化；肝吸血蟲病及腸吸血蟲病。

熟悉 尾蚴、童蟲和成蟲引起的病變；血吸蟲病的發病機制。

了解 病因及感染途徑；血吸蟲卵異位寄生引起的病變。1．病因及感染途徑

血吸蟲病是由血吸蟲寄生于人體引起的一種地方性寄生蟲病。常見的血吸蟲有日本血吸蟲、曼氏血吸蟲、埃及血吸蟲。在我國只是由日本血吸蟲感染，主要在長江流域及其以南地區流行。2．病理變化

2．1蟲卵引起的損害為本病最主要病變。

2．1．1蟲卵沉著部位主要沉積于乙狀結腸壁、直腸壁、肝。異位沉積于腦、肺等處。

2．1．3病變特點

(1)急性蟲卵結節——嗜酸性膿腫：中央為1～2個成熟蟲卵，表面有放射狀嗜酸性均質棒狀體(Hoppli現象)，周圍為無結構凝固性壞死區和大量嗜酸粒細胞聚集，可見Charcot-Leyden結晶。

肉眼：灰黃色、粟粒至綠豆大的小結節。

(2)晚期急性蟲卵結節：在嗜酸性膿腫的周圍出現肉芽組織層，其間以嗜酸粒細胞為主的淋巴細胞、巨噬細胞浸潤。

(3)慢性蟲卵結節——假結核結節：急性蟲卵結節形成10天后，蟲卵內毛蚴死亡，壞死物質被清除吸收；蟲卵崩解，破裂；單核巨噬細胞變為上皮樣細胞和異物巨細胞，形成與結核肉芽腫類似的病變。

(4)纖維化結節：假結核結節纖維化，玻璃樣變，死亡蟲卵鈣化。2．2尾蚴引起的損害 尾蚴性皮炎。

2．3童蟲引起的損害 一過性肺炎；血管炎和血管周圍炎。

2．4成蟲引起的損害 血栓性靜脈炎伴血栓形成，血管周圍炎、晚期纖維組織增生，死亡成蟲周圍可形成嗜酸性膿腫。3．主要器官的病變及其后果 3．1肝臟病變及臨床病理聯系

3．2腸道病變以直腸、乙狀結腸、降結腸最重，急性期易形成大小不

一、不規則的淺表潰瘍，慢性期腸壁增厚，變硬，腸腔狹窄。

臨床病理聯系：腹痛、腹瀉、膿血便，急性期在糞便中可見蟲卵，慢性期出現腸狹窄、腸梗阻，可發生癌變。

3．3脾臟腫大。

鏈接

(1)竇前性門脈高壓和竇后性為主的混合性門脈高壓的比較(表16一1)

(2)血吸蟲色素

(3)消化道潰瘍的比較(表16—2)

(4)細菌性痢疾和阿米巴痢疾的比較(表16—3)

(5)血吸蟲病的發病機制：血吸蟲蟲卵進入機體后，在其發育的不同階段誘發宿主的免疫反應造成損傷。

I型及Ⅳ型變態反應造成損傷→尾蚴性皮炎(尾蚴損害)。

機械性損傷、嗜酸粒細胞／巨噬細胞通過抗體依賴性細胞介導的細胞毒引起損傷→過性肺炎(童蟲損害)逃避了免疫攻擊，成蟲代謝產物造成損傷→成蟲損害

第三篇：病理學 第十三章 內分泌系統疾病 課程復習

第十三章內分泌系統疾病

知識框架

重點知識

第一節 甲狀腺疾病

掌握 彌漫性毒性甲狀腺腫和彌漫性非毒性甲狀腺腫的病理變化及臨床病理聯系。

熟悉 彌漫性非毒性甲狀腺腫和彌漫性毒性甲狀腺腫的病因及發病機制；甲狀腺腫瘤。

了解 甲狀腺功能低下的分類；甲狀腺炎的分類。

1．彌漫性非毒性甲狀腺腫(diffuse nontoxic goiter)(又稱為單純性甲狀腺腫，simple goiter)1．1概念由于缺碘或某些致甲狀腺因子所致甲狀腺非腫瘤性增生性疾病，不伴甲亢，分為地方性和散在性兩種。

地方性甲狀腺腫的診斷標準：超過該地區人口總數10％以上人群出現彌漫性或局限性甲狀腺腫。

WHO建議：成人碘攝入量：150mg／d。

1．2病因 與下列原因有關：缺碘，大量氟和鈣影響碘吸收，高碘，遺傳與免疫。

1．3病理變化與臨床病理聯系

1．3．1增生期(彌漫性增生性甲狀腺腫，diffuse hyperpIastic goiter)M：甲狀腺彌漫性對稱性中度腫大、表面光滑，約150g左右。m：濾泡上皮增生，小濾泡和小假乳頭形成，膠質少。

臨床：無明濕癥狀，甲狀腺功能無改變

1．3．2膠質儲積期(彌漫性膠樣甲狀腺腫，diffuse colloid goiter)M：甲狀腺彌漫性對稱性中度腫大，200～300g左右，表面光滑，切面呈半透明膠胨狀。

m：濾泡增生病變+濾泡復舊病變，濾泡腔高度擴大，大量膠質儲積。

臨床：無明顯癥狀。

1．3．3結節期(結節性甲狀腺腫，nodular goiter)M：甲狀腺不對稱結節狀增大，結節大小不一，可伴出血，壞死，囊性變，鈣化和瘢痕形成。

m：纖維組織增生，分割包繞(濾泡增生病變+濾泡復舊病變+萎縮濾泡)形成大小不一結節。

臨床：可出現壓迫，吞咽困難，窒息，呼吸困難等癥狀。

2．彌漫性毒性甲狀腺腫(甲狀腺功能亢進，diffuse toxic goiter)2．1概念 血中甲狀腺素(T4)升高，作用于全身各器官組織引起的臨床綜合征，簡稱甲亢。

2．2病因 與T4分泌過多，自身免疫，遺傳，精神因素等有關。

2．3病理變化及臨床病理聯系 2．3．1甲狀腺

M：甲狀腺彌漫性對稱性腫大，60～100g，表面光滑，質較軟，切面灰紅膠質少，棕紅色，質如肌肉。

m：濾泡上皮增生呈高柱狀，或呈乳頭狀增生。濾泡腔內膠質稀薄，濾泡周邊膠質出現大小不一的上皮細胞的吸收空泡。間質充血，淋巴細胞增生，可形成濾泡樣結構。

2．3．2全身其他病變①眼球外突；②淋巴組織增生，胸腺和脾增大；③心臟肥大——心臟擴大；④心肌細胞，肝細胞變性、壞死及纖維化。2．3．3臨床表現

(口訣)愛出汗，可突眼，脾氣怪，苦難言，心發慌，手發抖，食欲增大，人消瘦。

3．甲狀腺功能低下

3．1呆小癥(克汀病，cretinism)3．2黏液水腫(myxoedema)4．甲狀腺炎(thyroiditis)結合病因和病程分類：

(1)急性甲狀腺炎：細菌感染引起的化膿性炎癥，少見。

(2)亞急性甲狀腺炎：又稱為肉芽腫性甲狀腺炎，與病毒感染有關。(3)慢性甲狀腺炎：自身免疫性疾病伴甲狀腺功能低下。1)慢性淋巴細胞性甲狀腺炎(橋本甲狀腺炎)2)慢性纖維性甲狀腺炎(木樣甲狀腺炎)

5．甲狀腺瘤

5．1甲狀腺腺瘤 中青年女性多見。

分為：單純型腺瘤、胎兒型腺瘤、胚胎型腺瘤、嗜酸細胞型腺瘤、非典型腺瘤等類型。5．2甲狀腺癌

(1)乳頭狀癌：濾泡上皮發生，最常見，中、青年女性多見。腫瘤發展較慢，預后較好。

(2)濾泡狀癌：濾泡上皮發生，較常見，惡性程度較高，早期易血道轉移，預后差。

(3)髓樣癌：由濾泡旁細胞(C細胞)發生，屬APUD腫瘤，90％的腫瘤分泌降鈣素。

(4)未分化癌：濾泡上皮發生，惡性程度高，預后差。

第二節 胰島疾病 糖尿病(diabetes mellitus)掌握 掌握原發性糖尿病的分型；胰島素依賴型及非胰島素依賴型糖尿病的病理變化。

熟悉 糖尿病的病因及臨床病理聯系。

了解 糖尿病的發病機制；哪些疾病可導致繼發性糖尿病。1．病因、分類及發病機制

糖尿病是一種體內胰島素相對或絕對不足，靶細胞對胰島素的敏感性降低，或胰島素分子結構的缺陷引起的以糖利用率下降、血糖升高為主要特征的慢性代謝性疾病。糖尿病分類：

1．2繼發性糖尿病 指由于胰腺炎癥、腫瘤、內分泌疾病等所伴發的高血糖和糖尿病癥狀。

2．病理變化及臨床病理聯系 2．1胰島病變(見比較表)2．2血管病變①毛細血管和細小動脈粥樣硬化；②大中動脈動脈粥樣硬化或中層鈣化。

2．3腎臟改變①腎體積增大；②結節性腎小球硬化；③彌漫性腎小球硬化；④腎小管-間質損害；⑤血管病變；⑥腎乳頭壞死。2．4視網膜病變

2．5神經系統病變周圍神經缺血性損傷。2．6其他病變高血脂、皮下黃色瘤、易感染。3．臨床病理聯系

血糖升高，“三多一少”(多飲、多食、多尿、體重減輕)，血壓升高，血脂升高，導致心功不全，腦出血，腎功不全，肢體疼痛麻木，視力下降甚至失明等臨床癥狀及體征。

第四篇：病理學 第三章 局部血液循環障礙 課程復習

第三章 局部血液循環障礙

知識框架

重點內容

第一節 充血和淤血

掌握 淤血(congestion)的概念及后果。肝、肺淤血的病變。

熟悉 病理性充血的原因及病變；淤血的原因及病變。

了解 生理性充血；充血的概念和后果。

充血(hyperemia)是器官或局部組織的血管內血液含量增多稱為充血，分為動脈性充血和靜脈性充血兩類。

1．動脈性充血(artenial hyperemia)1．1概念 局部器官或組織由于動脈血輸入增多而發生的充血，又稱為主動性充血，簡稱充血。

1．2分類 生理性充血、炎癥性充血、減壓后性充血。

1．3病變及后果 充血局部組織體積腫大、色鮮紅、溫度升高、血流加快，動脈性充血是暫時的血管反應，原因消除后，局部血量迅速恢復正常，對機體無重要影響。

2．靜脈性充血(venous hyperemia)2．1概念 局部器官或組織由于靜脈回流受阻使血液淤積于小靜脈和毛細血管內而發生的充血，又稱為被動性充血，簡稱淤血。

2．2原因 靜脈受壓，靜脈腔阻塞，心力衰竭。

2．3病變 ①局部腫脹；②發紺；③體表溫度降低；④局部血液停滯。2．4后果 淤血性水腫，淤血性出血，淤血性硬化，淤血性實質細胞萎縮、變性、壞死。

第二節 出 血

掌握 出血(hemonhage)的原因、種類和后果。1．病因及發病機制

血液從血管或心腔逸出稱為出血，按血液逸出的機制將出血分為破裂出血和漏出性出血兩種。

1．1破裂性出血①血管機械性損傷；②血管壁或心臟病變；③血管壁周圍病變侵蝕；④靜脈破裂；⑤毛細血管破裂。

1．2漏出性出血①血管壁破壞；②血小板減少或功能障礙；③凝血因子缺乏。

2．病理變化 2．1內出血

2．2外出血 3．后果

出血對機體的影響取決于出血量，出血速度和部位。

第三節 血栓形成

掌握 血栓形成(thrombosis)的概念，條件；血栓的類型和特點；血栓的結局和對機體的影響。

熟悉 血栓形成的過程。

活體的心血管內，血液發生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質塊的過程稱為血栓形成。所形成的固體質塊稱為血栓(thmmbus)。1．血栓形成的條件和機制

1．1心血管內皮細胞的損傷 生理情況下，心血管內皮細胞具有抗凝和促凝兩種特性，而且以抗凝為主；當心血管內皮細胞損傷或激活時：

在啟動凝血過程中，血小板活化有重要作用。

心血管損傷導致血栓形成常見于：①心內膜損傷。風濕病、心內膜炎、心肌梗死區的心內膜。②血管損傷。動脈粥樣硬化時動脈管壁的粥樣潰瘍，血管的創傷或血管的炎癥。1．2血流狀態的改變

血流緩慢或產生渦流等改變有利于血栓的形成。

血流緩慢，導致血栓形成，以下肢深靜脈、盆腔靜脈血栓形成最為多見。

渦流導致血栓形成常見于：二尖瓣狹窄時的左心房、動脈瘤、靜脈瓣處血栓形成。

1．3血液凝固性增加

1．3．1遺傳性高凝狀態常見為第V因子基因突變。

1．3．2獲得性高凝狀態見于廣泛轉移的晚期惡性腫瘤患者，高脂血癥、大失血后新生血小板增多。

2．血栓形成的過程及血栓的形態

血栓的形成過程血小板黏附、血小板釋放顆粒、血小板黏集、血液凝固、血栓形成。

附壁血栓發生于心腔內、動脈粥樣硬化潰瘍部位、動脈瘤、室壁瘤內緊貼于壁上的混合血栓。3．血栓的結局 3．1軟化、溶解、吸收 3．2機化、再通 3．3鈣化

4．血栓形成對機體的影響 4．1阻塞血管 4．2栓塞 4．3心瓣膜變形 4．4廣泛出血

第四節 栓 塞

掌握 栓塞(embolism)、栓子的概念、栓子運行的途徑及血栓性栓塞的危害。

熟悉 羊水栓塞、氣體栓塞及脂肪栓塞的危害。

了解 細菌、寄生蟲、腫瘤性栓塞的危害。

不溶于血液的異常物質隨血液流動阻塞血管的現象稱為栓塞，阻塞血管的異常物質稱為栓子。

1．栓子運行的途徑與血流方向一致

規律口訣：靜脈右心到肺臟，左心動脈到全身

胃腸系統流到肝，交叉逆行也莫忘 2．栓塞的類型和對機體的影響

2．1血栓栓塞(thromboembolism)最常見，占所有栓塞的99％以上。2．1．1肺動脈栓塞(pulmonary embolism)(1)栓子來源：90％來自下肢膝以上的深靜脈。(2)栓塞部位：肺動脈及其分支。(3)對機體的影響

1)栓子小而少：伴有肺淤血——肺梗死；無肺淤血——影響小。2)栓子小且多：肺動脈——廣泛栓塞→右心衰竭猝死。

3)栓子大：肺動脈主干——栓塞→急性右心衰，窒息或急性呼吸循環衰竭而猝死。

2．1．2體循環栓塞 栓子80％來自左心，可以造成下肢、腦、腸、腎和脾的動脈栓塞。

2．2脂肪栓塞(fat embolism)2．3氣體栓塞(gas embolism)①空氣栓塞；②氮氣栓塞(減壓病、沉箱病)。

2．4羊水栓塞(amniotic fluid embolism)(1)羊水中胎兒的脫屑物代謝產物入血導致過敏性休克。(2)血管活性物質反射性導致血管痙攣。(3)引起DIC。

2．5其他栓塞腫瘤細胞栓塞、寄生蟲栓塞、細菌栓塞。

第五節 梗 死

掌握 梗死(infarction)的概念、病變和類型。熟悉 梗死形成的原因和條件。了解 梗死對機體的影響和結局。

器官或組織由于血管阻塞，血流停止缺氧而發生的壞死。1．梗死形成的原因和條件 1．1梗死形成的原因 1．2梗死形成的條件 2．梗死的病變和類型 2．1梗死的形態特征

2．1．1梗死灶的形狀取決于器官血管的分布方式。(1)圓錐形(扇面形)：肺、腎、脾梗死。(2)不規則地圖形：心肌梗死。(3)節段型：腸梗死。

2．1．2梗死灶的質地取決于壞死的類型。心、腎、脾為凝固性壞死；腦為液化性壞死。

2．1．3梗死灶的顏色取決于病灶內含血量。

含血少：灰白色，為貧血性梗死；含血多：暗紅色，為出血性梗死。

3．梗死對機體的影響和結局 3．1梗死對機體的影響 3．2梗死的結局 鏈接

(1)褥瘡：因長期臥床，骶尾部血管受壓，靜脈回流障礙，出現淤血、水腫，加之局部重力作用及解剖學特點，導致局部組織壞死、潰瘍形成，稱為褥瘡。(2)血栓與死后凝血塊的區別(表3-4)

(3)騎跨性栓塞：體積大的血栓性栓子，栓塞在左右肺動脈主干。

交叉性栓塞：靜脈系統及右心的栓子在右心壓力升高時通過先天性房、室間隔缺損到達左心而進入體循環系統造成栓塞。(較少見)逆行性栓塞：下腔靜脈內血栓性栓子在胸腹腔壓力突然升高時，使血栓一時性逆流到腎、髂靜脈并引起栓塞。(罕見)腐敗性栓塞：感染壞死組織性栓子隨血液流動阻塞血管的現象。(罕見)(4)敗血性梗死：細菌性栓子栓塞組織器官的動脈而導致梗死形成，梗死灶

內可見有大量炎細胞浸潤及細菌團，若有化膿菌感染時，可形成膿腫，常見于感染后性心內膜炎。

第五篇：病理學 第十一章 泌尿系統疾病 課程復習

第十一章泌尿系統疾病

知識框架

重點知識

第一節 腎小球腎炎

掌握 急性彌漫性增生性腎小球腎炎的病理變化及臨床病理聯系；急進性腎小球腎炎的病理變化及臨床病理聯系；慢性腎小球腎炎的病理變化及臨床病理聯系。

熟悉 其他型腎小球腎炎的特征性病理變化及主要臨床表現。

了解 腎小球腎炎的病因及發病機理。1．概念

腎小球腎炎(glomerulonephritis)是以腎小球損害為主的變態反應性炎癥，可分為原發性、繼發性和遺傳性腎炎三類，本節主要介紹原發性腎小球腎炎，也就是原發于腎臟的獨立疾病，腎為唯一或主要受累的臟器。2．病因和發病機制

絕大多數腎小球腎炎的發病機制屬于免疫反應介導的腎小球損傷，主要由抗

原抗體反應所致。少數為細胞免疫產生致敏T淋巴細胞造成的損傷，在炎癥介質的參與下引起腎小球腎炎。

2．1抗原 內源性抗原、外源性抗原。2．2抗原-抗體復合物 2．2．1原位免疫復合物 2．2．2循環免疫復合物 2．3發生損傷的機制

2．3．1循環免疫復合物性腎炎

2．3．2原位免疫復合物性腎炎 原位免疫復合物形成的經典的動物模型如下。

(1)抗腎小球基膜腎炎(2)Heymann腎炎

2．3．3抗腎小球細胞抗體和補體替代途徑的激活造成腎損傷 2．3．4細胞免疫性腎小球腎炎

2．3．5腎小球損傷介質炎癥介質、腎小球固有細胞。3．腎小球腎炎的病理類型

3．1急性彌漫性增生性腎小球腎炎(acute diffuse proliferative glomerulonephritis)又稱為毛細血管內增生性腎小球腎炎或感染后腎小球腎炎。

為兩腎多數腎小球的彌漫性急性增生性炎，其發病與感染尤其是A組乙型溶血性鏈球菌感染有關，腎小球損傷由免疫復合物介導。多見于兒童，青少年。3．1．1病理變化

(1)M：大紅腎或蚤咬腎。

(2)m：腎小球體積增大，細胞數目增多，主要是毛細血管內皮細胞、系膜細胞增生，少數炎性細胞浸潤。毛細血管壁發生纖維素樣壞死。可伴血栓形成，近曲小管管腔內有紅細胞、蛋白及白細胞，腎間質充血、水腫、炎性細胞浸潤。(3)免疫熒光：在腎小球基膜和系膜區不連續顆粒熒光(IgG、C3、GBM沉積)。(4)電鏡：臟層上皮細胞和腎小球基膜之間駝峰樣電子致密物沉積。3．1．2臨床病理聯系(急性腎炎綜合征)(1)少尿、無尿、氮質血癥。(2)高血壓。(3)水腫。

(4)蛋白尿、血尿、管型尿。3．1．3結局(1)痊愈

3．2急進性腎小球腎炎(rapidly progressive glomerulonephritis，RPGN)以新月體形成為特征，故又稱為新月體性腎小球腎炎，根據病因可分為三型，三種類型的共同特點為腎小球的嚴重損傷。3．2．1病理變化(1)M：大白腎。

(2)m：多數腎球囊內有新月體形成：新月體由增生的壁層上皮細胞+滲出的單核細胞、纖維蛋白在毛細血管球外側呈新月狀或環狀結構。新月體使腎小球球囊腔狹窄、閉塞，壓迫毛細血管叢，導致腎小球纖維化、玻璃樣變，腎小管萎縮消失，間質水腫、炎性細胞浸潤。

(3)免疫熒光：Ⅰ型顯示連續線狀熒光(IgG、C3沉積)，Ⅱ型顯示不連續顆粒熒光，Ⅲ型無熒光。

(4)電鏡：可見新月體形成，Ⅱ型顯示電子致密物沉積。三型均可見基膜的缺損和斷裂。

3．2．2臨床病理聯系(急進性腎炎綜合征)水腫、血尿、蛋白尿、高血壓，迅速發展為少尿、無尿、腎功能衰竭。

3．2．3預后 病程短(數周～數月)，預后差，可死于急性腎功能不全。3．3慢性腎小球腎炎(chronic glomerulonephritis)為各型腎小球腎炎發展到晚期的結果，又稱為硬化性腎小球腎炎。3．3．1病理變化

(1)M：繼發性細顆粒固縮腎。

(2)m：超過50％的腎小球纖維化及玻璃樣變，腎小管萎縮消失；存留腎小球及腎小管代償性肥大及擴張；間質細、小動脈硬化；纖維組織增生，慢性炎癥細胞浸潤。

3．3．2臨床病理聯系 早期出現多尿、夜尿、低滲尿，晚期出現少尿、無尿、氮質血癥、尿毒癥、高血壓、貧血、水電解質、酸堿平衡失調。3．3．3結局 預后差，患者可因尿毒癥、高血壓心衰、腦出血等死亡。

第二節 腎小管-間質性腎炎

掌握 急、慢性腎盂腎炎的病理變化及臨床病理聯系。

熟悉 腎盂腎炎的病因及發病機制。

了解 慢性腎盂腎炎的發病機制；腎盂腎炎的并發癥。

腎小管-間質性腎炎是一組累及腎盂、腎間質、腎小管的炎癥性疾病。本節重點介紹腎盂腎炎。

1．病因和發病原理

1．1病因 主要由革蘭陰性細菌感染引起，大腸埃希菌最常見。1．2感染途徑

(1)血源性(下行性)感染。

(2)尿路感染(上行性感染)，多見。

1．3腎盂腎炎的誘因 尿路阻塞、尿路黏膜損傷，膀胱輸尿管或腎內尿液反流，女性尿道短易感染。

2．急性腎盂腎炎(acute pyelonephritis)是化膿菌感染引起的腎盂、腎間質和腎小管的急性化膿性炎癥。2．1病理變化及臨床病理聯系

(1)M：腎體積增大，表面散在多數黃白色膿腫。腎盂黏膜充血并有膿性滲出物覆蓋。

(2)m：病變分布特點：腎間質>腎小管>腎小球(基本不受累)。腎間質化膿性炎并有小膿腫形成，病變灶狀區域性分布。

(3)臨床病理聯系：炎癥反應；腎區疼痛；尿液改變：膿尿、菌尿、血尿、蛋白尿；尿道刺激癥。2．2合并癥和結局

2．2．1合并癥腎乳頭壞死、腎盂積膿、腎周膿腫。2．2．2結局多數痊愈，少數發展為慢性腎盂腎炎。3．慢性腎盂腎炎(chronic pyelonephritis)3．1發病機制分為兩種類型：①慢性阻塞性腎盂腎炎；②慢性反流性腎盂腎炎。

3．2病理變化

(1)M：慢性腎盂腎炎固縮腎。

(2)m：病變呈不規則片狀分布，腎球囊周圍纖維化——腎小球纖維化，玻璃樣變，腎小管萎縮消失，部分腎小球代償性肥大，腎小管腔內大量蛋白形成“甲狀腺化現象”間質明顯纖維化，大量炎細胞浸潤。

(3)臨床病理聯系：多尿、夜尿、低滲尿→少尿；無尿→尿毒癥；高血壓、缺鈉、缺鉀和酸中毒。

(4)結局：病程較長，晚期可引起高血壓、心衰、腎功能不全、腦出血等嚴重后果。

鏈接

(1)尿量、尿性狀改變

1)少尿：24小時尿量少于400ml，無尿：24小時尿量少于100ml。2)蛋白尿：尿蛋白含量超過150mg／d，超過3．5g／d為大量蛋白尿，各型腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎，腎盂腎炎均可出現程度不等的蛋白尿。3)管型尿：尿液中出現大量管型稱為管型尿，對急性腎小球腎炎具有一定的診斷意義。

何謂管型：原尿中的蛋白質、細胞及細胞碎片經腎小管濃縮后凝集成管狀結構，分為透明管型，細胞管型，顆粒管型。

急性增生性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎可出現管型尿。4)血尿：分為肉眼血尿和鏡下血尿。

腎小球腎炎，腎盂腎炎，泌尿道炎癥，泌尿道腫瘤、結石均可出現程度不等的血尿。

(2)簡單了解臨床表現主要為腎病綜合征的腎小球腎炎的五種類型，何謂腎

病綜合征：二三高一低(高度水腫、高度蛋白尿、高脂血癥、低蛋白血癥)