第一篇：病理學學習心得
病理學學習心得
摘要：病理學是研究人體疾病發生的原因、發生機制、發展規律以及疾病過程中機體的形態結構、功能代謝變化和病變轉歸的一門基礎醫學課程。正因如此，病理學一直被視為是基礎醫學與臨床醫學之間的“橋梁學科”，充分表明了它在醫學中不可替代的重要作用，這是由病理學的性質和任務所決定的。
以下是我學習病理學的一些心得。
關鍵字：病理學課程，重要性，認識，工作，聯系，學習方法 一．對病理學課程的認識
疾病是一個極其復雜的過程。在病原因子和機體反應功能的相互作用下，患病機體有關部分的形態結構、代謝和功能都會發生種種改變，這是研究和認識疾病的重要依據。病理學的任務就是運用各種方法研究疾病的原因、在病因作用下疾病發生發展的過程，以及機體在疾病過程中的功能、代謝和形態結構的改變，闡明其本質，從而為認識和掌握疾病發生發展的規律，為防治疾病，提供必要的理論基礎。
病理學是用自然科學的方法，研究疾病的病因、發病機制、形態結構、功能和代謝等方面的改變，揭示疾病的發生發展規律，從而闡明疾病本質的醫學科學。病理學既是醫學基礎學科，同時又是一門實踐性很強的具有臨床性質的學科，稱之為診斷病理學或外科病理學。按照研究對象的不同，還可分為人體病理學和實驗病理學。病理學診斷常常是以診斷為目的，從病人或從病人體內獲取的器官、組織、細胞或體液為對象，包括尸體剖檢、外科病理學和細胞學。病理學的主要任務是研究和闡明：①病因學，即疾病發生的原因包括內因、外因及其相互關系；②發病學，即在病因作用下導致疾病發生、發展的具體環節、機制和過程；③病理變化或病變，即在疾病發生發展過程中，機體的功能代謝和形態結構變化以及這些變化與臨床表現之間的關系——臨床病理聯系；④疾病的轉歸和結局等。病理學為掌握疾病的本質，疾病的診斷、治療和預防奠定科學的理論基礎。而診斷病理學的主要任務是研究人類各種疾病的病變特點，從而做出疾病的病理學診斷和鑒別診斷，直接為臨床防治疾病服務。
二．病理學的重要性
病理學長期以來被形象地喻為“橋梁學科”和“權威診斷”，這充分表明了它在醫學中，特別是在臨床醫學中占有不可替代的重要地位。
1.病理學是基礎醫學與臨床醫學之間的橋梁
與我們已經學過的解剖學、組織胚胎學、細胞生物學、生理學和生物化學等不同，它們是研究和探討正常機體生理狀態下的形態結構、機能及代謝的變化規律，而病理學是研究疾病狀態下的變化規律和特點，是以學過的各學科知識為基礎的。病理學將要回答疾病狀態下的形態結構、機能代謝的改變，這些改變與臨床上出現的癥狀、體征之間的關系、疾病的診斷、轉歸和結局這些臨床醫學中的種種問題。因此，在學習醫學的過程中，病理學起到了一個承上啟下或“橋梁”的作用。
2.病理學在醫學診斷中具有權威性
病理診斷是在觀測器官的大體改變、鏡下觀察組織結構和細胞病變特征而做出的疾病診斷，因此它比臨床上根據病史、癥狀和體征等做出的分析性診斷以及利用各種影像所做出的診斷更具有客觀性和準確性。盡管現代分子生物學的診斷方法已逐步應用于醫學診斷，但到目前為止，病理診斷仍被視為帶有宣判性質的、權威性的診斷。然而，病理診斷也不是絕對權威，更不是萬能的，也和其他學科一樣，有其固有的主、客觀的局限性。因此，提高自身技術水平、臨床－病理醫生相互溝通，對于減少和杜絕漏診、誤診是十分必要的。
三．與以后工作的聯系
作為醫學生的我們，學好每一科專業課程是非常重要的，尤其像病理學這樣的基礎與臨床的橋梁學科，有利于我們掌握好病理狀態下的醫學知識。假如我們以后的工作是醫生的話，病理學這門課程對我們就非常重要了，這有利于我們對病人的正確診斷，從而采取正確有效的治療方法，使病人能夠較輕松舒適的康復。當然這門課程也是對醫生的一種檢驗，督促醫生學好它，對病人負責。
四．學習好病理學的方法 1.提倡興趣學習
興趣是成功的基礎。學習興趣的濃厚對學習的主動性和學習效率都會有提高作用。根據學科特點,激發自己的學習興趣。在學習病理學之前接觸的幾乎都是基礎學科,與臨床往往都沒有很直接的聯系,常常會覺得枯燥乏味。而病理學作為一門基礎醫學和臨床醫學的橋梁學科,與臨床知識聯系相對比較密切,通過學習病理學我們可以很容易地理解疾病的臨床表現,同時對于治療方面也能起到一定的指導作用。這些對于我們來說是很有誘惑力的。比如冠心病,由于冠狀動脈發生了動脈粥樣硬化,從而導致管腔不同程度的狹窄,引起其供血能力下降和心肌不同程度的缺血,表現為心絞痛、心肌梗死等不同的臨床類型,此時聯系冠心病的治療方法,根據病理變化推斷疾病臨床表現,指導治療,以此讓自己體會到學習病理學并非單純的理論學習,而是可以為臨床服務的。明白這個道理以后,我們的學習興趣自然就出來了。
2.提倡以問題為中心的學習模式
病理學作為一門基礎醫學和臨床醫學的橋梁學科。將基礎知識運用到臨床疾病當中,這就是所謂的病理臨床聯系。如何才能生動抽象的理解課本內容呢？以問題為中心的學習模式就可以達到這一效果。例如有這樣一個問題: 一個下肢靜脈炎的老人過年坐長途火車回家,經過了一天一夜,火車到站了,老人走下火車沒幾百米,突然昏迷,然后很快死亡。為什么會出現這種悲劇?通過問題，我們就會對課本內容有深刻的體會，這樣才能學得更好。
3.預習與復習并重
如論我們學什么，預習跟復習對我們都是非常重要的，預習為了聽課更有效果，復習為了鞏固我們的課堂知識，要想真正地學好病理學，預習跟復習時不可或缺的。
參考文獻：
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第二篇：病理學總結
南方醫科大學病理學總結
第一章 細胞和組織的適應與損傷
適應和損傷性變化都是疾病發生的基礎性病理改變。
適應表現為:萎縮,肥大,增生,化生
一.萎縮（atrophy）發育正常的細胞、組織和器官體積縮小。其本質是該組織、器官的實質細胞體積縮小或/和數量減少。
肉眼觀察： 萎縮的組織、器官體積常均勻性縮小，重量減輕，質地硬韌、色澤加深。光鏡觀察:（1）實質細胞體積縮小或/和數量減少（2）萎縮細胞胞漿內常有脂褐素增多（3）間質內纖維或/和脂肪組織增生。
電鏡觀察: 萎縮細胞的細胞器減少，自噬泡增多。
分類:生理性萎縮
病理性萎縮:營養不良性萎縮.壓迫性萎縮.失用性萎縮.去神經性萎縮.內分泌性萎縮.炎癥性萎縮
二.肥大（hypertrophy）細胞、組織和器官的體積增大。
肉眼觀察: 肥大的組織、器官體積增大，重量增加。
光鏡觀察:（1）實質細胞體積增大。
（２）間質內纖維或/和脂肪組織減少.血管受壓。
電鏡觀察:肥大細胞內細胞器及細胞內物質含量增多。
分類: 代償性肥大：如高血壓時的心臟。
內分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。
三.增生（hyperplasia）實質細胞的數量增多。
分類:彌漫性.局灶性
增生的原因: 激素：如前列腺增生。生長因子：如再生性增生。代償：如缺碘所致的甲狀腺增生。
四.化生（metaplasia）一種分化成熟的細胞因受刺激作用而轉化為另一種分化成熟細胞的過程。(只發生于同源性細胞之間)常見類型:.鱗狀上皮化生：常見于氣管、支氣管、子宮頸
腸上皮化生：發生于胃粘膜。骨組織化生：多見于間葉組織、纖維組織。
意義:1.有利于強化局部抗御環境因子刺激的能力。
2.常削弱原組織本身功能。
3.上皮化生可癌變。
(化生是一種對機體不利的適應性反應，應盡量消除引起化生的原因.)細胞、組織損傷的原因:1 缺氧：使細胞代謝紊亂
2化學物質和藥物
3物理因素
4生物因子
5營養失衡：生命必需物質的缺乏或過剩
6內分泌因素
7免疫反應
8遺傳變異
9衰老
10社會—心理—精神因素:致心身疾病
11醫源性因素：致醫源性疾病
損傷的形式:可逆性損傷(變性)
不可逆性損傷(壞死)變性（degeneration）是指細胞受損后代謝障礙導致細胞漿內或細胞間質內出現異常物質或正常物質異常增多，又稱細胞內外的物質蓄積。
蓄積的物質可以是：（1）過量的細胞固有成分（2）外源性、內源性物質（３）色素
（1）細胞水腫（cellular swelling）
1）主要原因：感染、中毒、缺氧
3）好發部位：心、肝、腎實質細胞。2）發生機制:病因→細胞線粒體受損→ATP↓→細胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O進入細胞內。4）形態改變
①肉眼觀察：器官體積增大、色澤淺淡。②光鏡觀察：細胞腫大、胞漿淡染或清亮。③電鏡觀察：線粒體、內質網等腫脹。
5）結局：病因去除，恢復正常。
（２）脂肪變（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪細胞的細胞漿內蓄積。
1）主要原因：營養障礙、感染、中毒、缺氧等。
3）好發部位：肝、心、腎實質細胞。
2）發生機制①脂肪酸進入細胞內增多，氧化障礙。②甘油三酯合成或進入細胞內過多③脂蛋白的減少，中性脂肪不能輸出。
4）形態改變:①肉眼觀察：器官體積增大、色黃、切面常有油膩感。
②光鏡觀察：細胞漿內出現大小不等的近圓形空泡，細胞體積增大。③電鏡觀察：細胞漿內出現大小不等的有界膜包繞的圓形小體。
例:心肌脂肪變:
A．部位：常累及左心室的內膜下和乳頭肌。
C．光鏡觀察：脂滴在 心肌細胞內呈串珠狀排列。
B．肉眼觀察：橫行的黃色條紋與未脂變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。
D．心肌脂肪浸潤：指心外膜處增厚的脂肪組織沿心肌層的間質向心腔方向伸入，可致心肌萎縮。嚴重者可致心肌破裂而猝死。
（３）玻璃樣變（hyaline change）: 指細胞內、纖維結締組織和血管壁等處出現均質、紅染、毛玻璃樣透明的蛋白質蓄積。
類型: 細胞內玻璃樣變：即細胞漿內出現異常蛋白質形成的均質紅染的近圓形小體。
A．腎小管上皮細胞：重吸收蛋白質過多。
B．漿細胞：免疫球蛋白蓄積。
C．肝細胞：Mallory小體
纖維結締組織玻璃樣變：膠原纖維老化的表現。A．發生部位：纖維結締組織增生處。
B．形態改變: a肉眼觀察：灰白色、均質半透明、較硬韌。
b光鏡觀察：膠原纖維變粗、融合，呈索、成片，均質、淡紅。其內少有血管和纖維細胞。
C．發生機制：a可能是膠原蛋白交聯增多，膠原纖維大量融合。
b可能是膠原蛋白變性、融合。細動脈壁玻璃樣變A．常見于緩進性高血壓和糖尿病患者
B．玻璃樣變動脈壁均質紅染、增厚、管腔狹窄。
（4）淀粉樣變（amyloidosis）細胞外間質內蛋白質—粘多糖復合物沉積。
1）形態改變①肉眼觀察：發生淀粉樣變的組織、器官體積增大，色澤變淡，質地較脆。
②光鏡觀察：HE染色淀粉樣變物為淡紅色，均勻的云塊狀；剛果紅染色呈紅色，甲基紫染色則呈紫紅色。
電鏡觀察：細胞漿內或細胞外出現細絲狀物。
2）分類: 局部性淀粉樣變：與以大量漿細胞浸潤的類癥有關。
原發性全身性淀粉樣變：來源于免疫球蛋白的輕鏈。
繼發性全身性淀粉樣變：與嚴重的慢性炎癥和某些惡性腫瘤有關。
（5）粘液樣變（mucoid degeneration）間質內粘多糖和蛋白質的蓄積。
1）常見于間葉組織腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化、營養不良、甲狀腺功能低下等疾病。
2）可能系蛋白多糖—膠原復合物形成障礙或透明質酸酶活性減弱，蛋白多糖不能聚合成復合物所致。
3）光鏡見間質疏松，灰藍色粘液性基質內有散在的星芒狀纖維細胞。（6）病理性色素沉著: 有色物質在細胞內、外的異常蓄積。
含鐵血黃素: A．組織內出血時，紅細胞被巨噬細胞吞噬、破壞，血紅蛋白經溶酶的作用分解成鐵蛋白后組成。
B．光鏡下（HE染色）為大小不等的棕黃色，有折光的顆粒。普魯氏藍染色呈藍色。
C．常提示陳舊性出血。
脂褐素: A．為自噬溶酶體內未被消化的細胞器殘體。B．光鏡下為黃褐色微細顆粒，蓄積于胞漿內。
C．是細胞衰老或萎縮的象征。
黑色素: A．由黑色素細胞生成的黑褐色微細顆粒。B．局部性黑色素增多見于色素痣、惡性黑色素瘤。
C．全身皮膚黑色素增多見于Addison病患者。
（7）病理性鈣化: 軟組織內固體性鈣鹽的蓄積。光鏡下HE染色為藍色細顆粒聚集。①營養不良性鈣化：發生于壞死組織或其它異物內的鈣化。體內鈣、磷代謝正常。②轉移性鈣化：由于鈣、磷代謝障礙所致正常組織內的多發性鈣化。細胞死亡: 細胞因受嚴重損傷而累及胞核時，呈現代謝停止，結構破壞和功能喪失等不可逆性變化。分為: 壞死和凋亡
*壞死（necrosis）活體內局部細胞的死亡。死亡細胞代謝停止，功能喪失，結構自溶，并引發炎癥反應，是不可逆性變性。
基本病變: ①核固縮、碎裂、溶解
②胞膜破裂、細胞解體、消失
③間質膠原腫脹、崩解、液化、基質解聚
④壞死灶周圍有炎癥反應。
凝固性壞死:
A．常見于心、腎、脾、肝等器官
B．多因缺血引起
C．肉眼觀為與周圍分界清楚
D．光鏡觀為細胞結構消失、組織輪廓可辨
E．其發生可能系壞死局部酸中毒致結構蛋白和酶蛋白變性、封閉蛋白質溶解過程之故。
干酪樣壞死（caseous necrosis）A．是結核病的特征性病變
B．肉眼觀似奶酪或豆渣
C．光鏡觀細胞和組織結構均消失。
液化性壞死: A．壞死組織呈液態；
B．好發于蛋白質少、脂質多或蛋白酶多的病灶。腦，胰腺
脂肪壞死: A．酶解性：見于急性胰腺炎。
B．創傷性：好發于皮下脂肪組織。
纖維素樣壞死: A.結締組織和血管壁內出現細絲狀、顆粒狀、小塊狀、紅染的纖維素樣物。
B．是結締組織病和急進性高血壓的特征性病變。
C．多系崩解的膠原纖維、免疫球蛋白或免疫復合物及纖維蛋白的混合物。
壞疽（gangrene）身體與外界相通部位的較大范圍壞死合并腐敗菌感染。
分類：分為干性、濕性、氣性三種，其比較如下。
類型
好發部位 原因 病變特點 全身中毒癥狀 干性壞疽 四肢、體表
A缺血、V通暢
干縮、黑褐色
分界清楚
輕或無
濕性壞疽 肺.腸.子宮.膽囊 A、V均阻塞
濕潤、腫脹、黑褐或邊緣分
界不清楚
重,明顯
氣性壞疽 深部肌組織
創傷伴厭氧產氣莢膜桿菌感染 腫脹、污穢、蜂窩狀、捻發音
分界不清
重,明顯
結局: 1在局部引發急性炎癥反應溶解吸收 :小灶性壞死經酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬細胞吞噬。
3分離、排出：形成缺損
A．糜爛：皮膚、粘膜的淺表性壞死性缺損。
B．潰瘍：皮膚、粘膜的較深在性壞死性缺損。
C．竇道：壞死形成的深在性盲管。
D．瘺管：兩端開放的通道樣壞死性缺損。
E．空洞：較大壞死組織經自然管道排出后留下的空腔。
4機化與包裹 : 機化（organization）：壞死組織或其它異物被肉芽組織取代、逐漸纖維化的過程。
包裹（encapsulation）：指僅發生較大范圍壞死和異物周邊的機化過程。
5鈣化 *凋亡(apoptosis)是指活體內單個細胞或小團細胞的死亡。死亡細胞的質膜不破裂，不引發死亡細胞自溶，不引發急性炎癥反應。
1）發生機制：與基因調節有關，也稱為程序性細胞死亡
2）形態特點: ①細胞固縮。②染色質凝聚。③胞漿芽突及凋亡小體形成。④巨噬細胞吞噬凋亡小體。
第二章 損傷的修復
損傷的修復: 損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所有缺損進行修補恢復的過程
修復的形式: 再生（regeneration）；由損傷周圍的同種細胞來修復
纖維性修復:由纖維結締組織來修復
&再生包括 生理性再生.病理性再生
按再生能力的強弱: 1.不穩定細胞: 具有很強的再生能力，如表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血細胞，間皮細胞等。
2.穩定細胞: 在生理情況下，這類細胞在細胞增生周期中處于靜止期（GO）,但受到損傷刺激時，則進入DNA合成前期（G1），表現出較強再生能力，如肝、胰、涎腺、內分泌腺、汗腺、皮脂腺，腎小管上皮、間葉細胞、平滑肌細胞。3.永久性細胞: 無再生能力或再生力極弱，如神經細胞、橫紋肌細胞及心肌細胞。
&纖維性修復
過程為：肉芽組織增生
溶解、吸收壞死組織及異物
轉化成以膠原纖維為主的瘢痕組織。
肉芽組織（granulation tissue）由新生薄壁的毛細血管以及增生的纖維母細胞構成，并伴有炎細胞的浸潤，肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽，故名。
肉芽組織由三種成分構成： ① 新生的毛細血管
② 纖維母細胞
③炎性滲出成分。肉芽組織的作用：① 抗感染保護創面
② 填補創口及其它組織缺損
③ 機化或包裹壞死組織，血栓及其它異物。
結局:肉芽組織長出后1周逐漸成熟，最終轉變為瘢痕組織，此時毛細血管閉塞、減少，膠原纖維增多，纖維母細胞轉為纖維細胞，此外可有少量淋巴細胞及漿細胞。
瘢痕（scar）組織是指肉芽組織經改建成熟形成的纖維結締組織。由大量平行或交錯分布的膠原纖維束組成。
大體是局部呈收縮狀態，顏色蒼白或灰白半透明，質硬韌并缺乏彈性。
.鏡下呈均質性紅染玻璃樣變。
對機體的影響包括兩個方面： 1 對機體有利的一面：① 填補并連接傷口或缺損
②使組織器官保持其堅固性。
2．對機體不利的一面：①瘢痕收縮，引起器官活動受限或梗阻
②瘢痕性粘連 ③器官內廣泛損傷導致廣泛纖維化玻璃樣變，可引起器官硬化
④瘢痕組織增生過度，可形成瘢痕疙瘩。
例:創傷愈合: 是指機體遭受外力作用，皮膚等組織出現離斷或缺損后的愈合過程，包括組織再生、肉芽組織增生和瘢痕形成。
（一）皮膚創傷愈合的基本過程：
1.傷口的早期變化：傷口處出現炎癥反應，滲出的纖維蛋白形成凝塊，3天后巨噬細胞出現。2.傷口收縮：傷口邊緣的皮膚及皮下組織向中心移動，傷口縮小，這是由于傷口邊緣處新生的肌纖維母細胞牽引作用所致。
3.肉芽組織增生和瘢痕形成: 損傷后3天開始出現肉芽組織，以后膠原纖維形成活躍，損傷后一個月瘢痕完全形成。
創傷愈合的類型1.一期愈合:（1）見于組織缺損少，創緣整齊，無感染，經粘合或縫合后創面對合嚴密的傷口。
（2）其特點是；愈合時間短，留下瘢痕少。2.二期愈合：（1）見于組織缺損較大，創緣不整、哆開，無法整齊對合，或伴有感染的傷口。（2）其特點是: ①傷口需清創
②愈合時間長
③形成瘢痕大。（二）骨折愈合的基本過程: 1.血腫形成。2.纖維性骨痂形成: 肉芽組織機化血腫，繼而發生纖維化，形成纖維性骨痂，又稱暫時性骨痂。
3.骨性骨痂形成。
4.骨痂改建或再塑：改建是在破骨細胞的骨質吸收及骨母細胞新骨質形成的協調作用下完成的。第三章 局部血液循環障礙
正常血循環的意義: 保持機體內環境穩定 ,各器官新陳代謝和正常進行
局部性血液循環障礙表現：①血管內成分逸出血管外（水腫、積液、出血）
②局部組織內循環血量的異常（充血、淤血、缺血）
③血液內出現異常物質（血栓和血管內空氣、脂滴和羊水）
充血（hyperemia）器官或組織因動脈輸入血量的增多而發生的充血，稱為動脈性充血, 又稱主動性充血, 簡稱充血。
特點：為主動過程，表現為局部組織或器官小動脈及毛細血管擴張，血液輸入量增加。
分類: 生理性充血：為適應器官和組織生理需要和代謝增強而發生的充血，稱為生理性充血(進食后胃腸道粘膜充血，活動時骨骼肌充血，妊娠時子宮充血)病理性充血：
①炎癥性充血
②減壓后充血(大量抽放腹水)
③側枝循環性充血。
病變: 鏡下：局部細動脈及毛細血管擴張、充血
大體：充血的組織、器官，體積輕度增 大，體表紅熱
結局: 1.一般為短暫反應，促進局部代謝，抗炎，對機體無不良后果。
2.促進腦部充血（頭痛、頭 暈），促進血管破裂出血。
淤血(congestion)器官或組織由于靜脈回流受阻，血液淤積于毛細血管和小靜脈內，稱為淤血也稱靜脈性充血。
特點：為被動過程
分為: 全身性淤血 局部性淤血
淤血發生的原因: 1.靜脈受壓：靜脈受壓其管腔變狹窄或閉塞，血液回流受阻而致。2.靜脈腔阻塞：血栓形成或腫瘤細胞瘤栓可阻塞靜脈而引起淤血。
3．心力衰竭：心臟不能排出正常容量的血液進入動脈，心腔內血液滯留，壓力增高，阻礙了靜脈的回流，造成淤血。
病變: 大體：器官腫脹，呈暗紫紅色（還原血紅蛋白增加），出現發紺、淤血性水腫、漿膜腔積液、淤血性出血
鏡下：局部細靜脈及毛細血管擴張，過多的紅細胞積聚合。
結局: 取定于器官/組織的性質、淤血的程度、淤血時間長短。
1.短時間淤血：后果輕微，誘因去除后可恢復正常。
2.長時間淤血：發生變性、萎縮，甚至壞死。肝和肺的慢性淤血，導致組織內網狀纖維膠原化和纖維組織增生，因而質地逐漸變硬，造成淤血性硬化。
體循環淤血及重要器官的淤血
1．肺淤血
⑴病因：左心衰導致。
⑶臨床體癥：患者氣促、缺氧、發紺、咳漿液性粉紅色泡沫痰。
⑵病理改變：①大體：肺體積增大，暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血腥液體；慢性肺淤血，肺質地硬，棕褐色。
②鏡下：
急性：肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡壁變厚，肺泡間隔水腫，肺泡腔充滿水腫液及出血。
慢性：肺泡壁毛細血管擴張充血加重，肺泡壁變厚及纖維化，肺泡腔充滿水腫液、出血，并見心衰細胞（heart failure cells）。
2．肝淤血
病因：右心衰導致。
病理改變：①大體：急性：體積增大，暗紅色。
慢性：檳榔肝（nutmeg liver）淤血性肝硬化
② 鏡下：急性期：中央靜脈及肝竇出現擴張淤血，嚴重
時肝小葉中央區發生出血和壞死，小葉外周帶細胞出現脂肪樣變性。
慢性：⒈ 小葉中央區淤血外，肝細胞變性、萎縮或消失，小葉外圍肝細胞出現脂肪變，這種淤血和脂肪變的改變，在肝切面上構成紅黃相間的網絡狀圖紋，形似檳榔。
⒉ 肝細胞萎縮、壞死，網狀纖維網架塌陷繼而膠原化，竇周細胞（又稱貯脂細胞）增生并轉化成肌纖維母細胞，合成膠原纖維，于是在中央靜脈周圍形成疤痕，最終肝臟變硬。
出血: 血液從血管或心腔中逸出。分類：內出血、外出血
按出血機制分類：破裂性出血
漏出性出血
1）生理性出血：子宮內膜周期性出血。
2）病理性出血：創傷、血管病變、出血性疾病。病理變化: A.內出血
體腔積血：心包、胸腔、腹腔、關節腔。
血腫：組織內局限性大出血，硬膜下、皮下血腫。
B.外出血（血液流出體表）鼻衄, 咯血, 嘔血, 便血, 尿血, 淤點, 紫癜, 淤斑
結局: 取決于出血的類型、出血量、出血速度、出血部位。血栓形成（thrombosis）：在活體的心臟和血管內，血液發生凝固或血液中有形成分凝聚成固體質塊的過程。
血栓（thrombus）：在凝聚過程中所形成的固體質塊。(血栓是血液在流動狀態下，由于血小板活化、凝血因子激活而發生。)
血栓形成條件：心血管內皮細胞的損傷、血流狀態的改變、血液凝固性增高
（一）心血管內皮細胞的損傷
損傷原因：炎癥（心內膜炎）、動脈粥樣硬化、心肌梗死等條件下。
內皮細胞具有：抗凝作用(主要)
促凝作用
1．內皮細胞的抗凝作用: ⑴屏障
⑵抗血小板粘集
⑶抗凝血酶或凝血因子
⑷促進纖維蛋白溶解。2．內皮細胞的促凝作用: ⑴激活外源凝血過程
⑵輔助血小板粘附
⑶抑制纖維蛋白溶解 總結內皮細胞的作用：①正常情況及內皮細胞完整時，抑制血小板粘附及抗凝。
②內皮損傷或激活時，引起局部凝血。
3．血小板的作用: ⑴粘附反應
⑵釋放反應
⑶粘集反應
（二）血流狀態的改變: 指血流減慢和產生漩渦等改變，有利于血栓形成。
（三）血液凝固性增加:
血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統活性降低，而出現的血液的高凝狀態
血栓形成的過程: 血栓都是從內膜表面的血小板粘集堆開始，此后的形成過程及其組成、形態和大小決定于局部血流的速度和血栓發生的部位。
血栓形成的過程包括以下三個階段：（1）血管內膜損傷處，血小板粘附、沉積，與纖維蛋白多聚體一起形成小丘。
（2）血小板繼續沉積，血小板堆之后產生渦流，導致下一個血小板堆的形成，多個血小板堆互相連接形成血小板小梁，其間的血液凝固
（3）混合性血栓逐漸增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固。
白色血栓（pale thrombus）
⑴位置：血流較快的心內膜、心腔、動脈內，靜脈血栓的頭部。⑵病理改變：①大體：灰白色小結節，波浪狀，表面粗糙，質實，與瓣膜或血管壁緊連。
②鏡下：粘集的血小板形成珊瑚狀小梁，其邊緣粘附著一些嗜中性粒細胞,小梁間形成少量纖維蛋白網，網眼中含一些紅細胞
混合血栓（mixed thrombus）⑴位置：多見于血流緩慢的靜脈，以瓣膜囊（靜脈瓣近心端）或內膜損傷處為起始點。
⑵病理改變：①大體：粗糙、干燥的圓柱狀，與血管壁粘著，有時可辨認出灰白與褐色相間的條紋狀結構。
②鏡下：分枝狀、不規則血小板小梁，其表面粘附很多的白細胞。充滿小梁間纖維蛋白網的紅細胞構成。
紅色血栓（red thrombus）
⑴位置：主要見于靜脈，隨混合血栓逐漸增大最終阻塞管腔，局部血流停止，血液發生凝固，構成靜脈血栓的尾部。
⑵病理改變： ①大體：紅色，故稱紅色血栓。新鮮時較濕潤，并有一定的彈性，與血凝塊無異。經一定時間后，水分被吸收而失去彈性，變得干燥易碎。
②鏡下：血凝塊。
透明血栓（hyaline thrombus）
⑴位置：見于DIC，血栓發生于全身微循環小血管內.⑵病理改變：鏡下可見，故又稱微血栓。主要由纖維蛋白構成。
血栓的結局: a.軟化、溶解、吸收
b.機化、再通
c.鈣化
血栓對機體的影響:（1）有利的影響 1．止血
2．防止細菌擴散。
（2）不利的影響: ⑴阻塞血管：其后果決定于器官和組織內有無充分的側支循環。
⑵栓塞。⑶心瓣膜變形：心瓣膜上較大的贅生物生物機化可引起的瓣膜纖維化和變形。
⑷廣泛性出血
栓塞（embolism）：在循環血液中出現的不溶于血液的異常物質，隨血流至遠處阻塞血管，這種現象稱為栓塞。
栓子：阻塞血管的異常物質稱為栓子。可見：脫落的血栓栓子，進入血流的脂肪滴、羊水、氣體及侵入血管的腫瘤細胞團（瘤栓）。
一、栓子運行的途徑 : 栓子運行的途徑與血流方向一致
特異： 1.交叉性栓塞：又稱反常 性栓塞，發生于房間隔或室間隔缺損者。
2.逆行性栓塞：罕見于下腔靜脈血栓。
二、栓塞的類型和對機體的影響
（一）血栓栓塞血栓引起的栓塞稱為血栓栓塞（thromboembolism），是栓塞中最為常見的一種
1．肺動脈栓塞: 血栓栓子95%以上來自下肢深靜脈(股、髂、腘靜脈)，少數為盆腔靜脈，偶爾來自右心
2.體循環動脈栓塞: 來源：左心（贅生物、附壁血栓，占80%）大動脈（動脈粥樣硬化和A瘤的附壁血栓）
栓塞部位及后果：脾、腎、腦、心終末動脈-局灶梗死
下肢大A、腸系膜A-廣泛梗死
上肢A、肝A很少發生梗死
（二）脂肪栓塞: 循環血流中出現脂肪滴阻塞小血管，稱為脂肪栓塞。見于長骨骨折、重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時。
（三）氣體栓塞(gas embolism）:血由大量空氣迅速進入血循環或溶解于液內的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞血管所引起的栓塞。
1．空氣栓塞
2．減壓病(又稱沉箱病、潛水員病)
（四）羊水栓塞: 在分娩過程中子宮的強烈收縮，尤其是在羊膜破裂又逢胎兒頭阻塞陰道口時，可能會將羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內，并進入肺循環，造成羊水栓塞。
栓塞對機體的影響取決于：a.栓子大小、數量
b.部位：局部——梗死全身——相應器官功能障礙、急死栓子性質
c.能否建立有效的側枝循環
梗死（infarction）: 器官或局部組織由于血管阻塞、血流停滯，導致缺氧而發生的壞死，稱為梗死。動脈阻塞引起的梗死較多見,靜脈回流中斷或靜脈和動脈先后受阻亦可引起梗死。
(任何引起血管管腔阻塞，導致局部組織血液循環中止和缺血的原因均可引起梗死。)
（一）梗死形成的原因: 1．血栓形成2．動脈栓塞
3．動脈痙攣
4．血管受壓閉塞
（二）梗死形成的條件
1．供血血管的類型: ①雙重血液供應的器官或側支循環豐富的組織，通常不易發生梗死，如肺、肝、前臂。
②側支循環較差的，易發生梗死，如脾、腎、心、腦。
2．局部組織對缺血的敏感程度
梗死的形態特征: 1．梗死灶的形態
取決于該器官的血管分布方式
①錐體形，切面上呈三角形，如脾、腎 肺等。
②不規則地圖狀，如心梗。
③節段，如腸梗死。
2．梗死灶的質地
取決于壞死的類型。
①脾、腎、心的凝固性壞死，早期局部腫脹，晚期壞死組織較干燥，質地堅實。
②腦等液化性壞死。
3．梗死灶的顏色
取決于梗死灶的含血量
①血量少時，貧血性梗死或白色梗死
②血量多時，出血性梗死或紅色梗死
梗死的類型:(根據梗死灶含血量的多少、有無細菌感染進行分類)1．貧血性梗死: 見于組織結構比較致密和側支血管細而少的器官。
特點： ⑴常發生于結構致密、血管吻合枝不豐富的組織，動脈阻塞，出血很少。
⑵多見于心、腎、脾、腦。
⑶病理改變： ①大體：圓錐形或不規形、黃白色，邊緣有白細胞浸潤帶和充血、出血帶。
②鏡下：凝固性壞死，原有輪廓隱約可見，后期細胞崩解、肉芽和瘢痕形成。液化性壞死，可形成空洞，腦壞死灶可形成膠質疤痕。
2．出血性梗死 ⑴發生條件：①嚴重淤血伴有動脈阻塞：肺、腸、卵巢。②組織疏松：富有彈性、易擴展，梗死區血 液不易擠出
⑵病理特點：① 大體：梗死灶，圓錐形、節段性或不規則形，暗紅色，無出血充血帶。
②鏡下：梗死區組織壞死、彌漫性出血。
⑶常見的類型：①肺出血性梗死: 左心衰竭，在肺靜脈壓力增高和肺淤血的情況下，單以支氣管動脈的壓力，不足以克服肺靜脈壓力增高的阻力或栓子出現時可發生。患者咳嗽、咯血、胸膜刺激癥、發熱、血象改變。
②腸出血性梗死: 常見于腸套疊、扭轉和嵌頓性疝，初時腸段腸系膜靜脈受壓而淤血，以后受壓加劇，伴有動脈受壓而使血流減少或中斷，腸段缺血壞死。患者腹痛、嘔吐、腸梗阻、腹膜炎。3．敗血性梗死: 由含有細菌的栓子阻塞血管引起。常見：急性感染性心內膜炎。
細菌感染來源：梗死前已有感染, 細菌來自感染性栓子, 細菌來自血液, 梗死后細菌自外侵入 梗死對機體的影響和結局: 取決定于梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有無細菌感染等因素。1．腎梗死：腰痛、血尿，不影響腎功
2．脾梗死：脾被膜炎→左上腹疼痛
3．肺梗死：胸痛和咯血、呼吸困難
4．腸梗死：劇烈腹痛、血便、壞疽、穿孔、腹膜炎
5．心肌梗死：導致心絞痛、動脈瘤、心臟破裂、心力衰竭，猝死
6．腦梗死：失語、偏癱、死亡
7．四肢、肺、腸梗死：繼發腐敗菌感染 壞疽 梗死的結局 1．溶解、吸收
2．機化、包裹、鈣化
水腫的發病機制：1。靜脈流體靜壓的增高
2．血漿膠體滲透壓的降低
3．淋巴液回流障礙
水腫的病理變化: 1．大體：組織腫脹、顏色蒼白、質軟、切面可呈膠凍狀。
2．鏡下：水腫液積聚于細胞和纖維結締組織之間或腔隙中，HE染色為透亮空白區。
第四章
炎癥
炎癥:具有血管系統的活體組織對局部各種形式的損傷的防御性反應，它包括在損傷部位的血管、神經、體液和細胞的反應。
炎癥的原因
（一）物理性因子
（二）化學性因子1．外源性 2．內源性
（三）生物性因子：包括各種病原微生物導致的組織損傷，是最重要的炎癥原因。
（四）壞死組織缺氧、代謝障礙等引起的組織損傷也是炎癥的原因。
（五）變態反應或異常免疫反應
發生炎癥的關鍵是組織損傷，是否發生組織損傷取決于致炎因子的作用和機體本身。
炎癥局部的基本病理變化:
變質（alteration）
（一）定義：炎癥局部組織發生的變性和壞死稱為變質。
（二）是致炎因子和炎癥反應引起的組織損傷。
（三）實質細胞常出現的有細胞水腫、脂肪變性、細胞凝固性壞死或液化性壞死等。
（四）間質成分變質包括粘液變性和纖維素樣壞死等。
滲出（exudation）：炎癥局部組織血管內的液體和細胞成分，通過血管壁進入間質、體腔、粘膜表面和體表的過程稱為滲出所滲出的液體和細胞總稱為滲出物和滲出液。后果：炎性水腫、體腔積液
增生（proliferation）
（一）局部變化：1．實質細胞的增生:如慢性支氣管炎時粘膜上皮細胞和腺體的增生。慢性肝炎中肝細胞的增生。
2．間質成分的增生:包括巨噬細胞、內皮細胞和纖維母細胞等的增生。
（二）意義：炎性增生具有限制炎癥擴散和修復的作用。
小結：病變的早期以變質和滲出為主，病變的后期以增生為主。但變質、滲出和增生是相互聯系的。一般說來變質是損傷性過程，而滲出和增生是對損傷的防御反應和修復過程。
炎癥的臨床病理聯系:
（一）急性炎癥局部的共同的臨床表現: 1.紅：血管擴張、充血
2.腫：炎性滲出
3.熱：局部血流增多，代謝增高
4.痛：局部張力增高，壓迫或牽拉神經末梢；炎癥介質的作用
5.功能障礙：組織損傷；炎性水腫；疼痛
（二）炎癥的全身的反應: 1.發熱: 為抗體的一種保護性反應
外源性：細菌毒素、病毒、立克次體等致熱源
內源性：白細胞產物、前列腺素E2 2.白細胞增高: 1)炎癥介質作用下的防御反應
2)白細胞總數增高及增高的白細胞分類具有臨床診斷價值
1..急性炎癥（1）持續時間短，常常僅幾天，一般不超過一個月。（2）以滲出性病變和變質改變為主。炎癥細胞主要以嗜中性粒細胞為主。
(3)各種致炎因子均可能造成。
2.慢性炎癥（1）持續幾周以上，可反復發作。
（2）常表現增生病變為主，浸潤的炎細胞為淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞。
一、急性炎癥過程中血流動力學改變
血液動力學改變及順序
（1）細動脈短暫收縮，主要為軸索反射引起也有化學介質參與（2）微血管擴張和血液加速（主要為化學介質作用，也有軸索反射作用）（3）速度減慢（血漿外溢，血液粘度增加）
二、血管通透性增加
三、白細胞滲出和吞噬作用
1.白細胞邊集 ①定義：炎癥時，白細胞離開血管中心軸流，到達血管的邊緣部，稱為。
②原因：由血流動力學改變所致。
2.白細胞粘著: 可能的機理 A.內皮細胞的電荷變化
B.二價陽離子的橋接作用
C.粘附分子及其相互作用
3.白細胞游出和化學趨化作用
（1）定義：白細胞通過血管壁進入周圍組織的過程
（2）特點 A.游出是一種主動的阿米巴樣運動。
B.游出的主要部位是內皮細胞連接處。C.所有白細胞均可游出。
D.急性炎癥和化膿性炎癥時，主要游出細胞是中性粒細胞。
E.慢性炎癥，以單核細胞和淋巴細胞游出為主。
F.病毒感染時，以淋巴細胞、單核細胞游出為主。G.過敏性炎癥和寄生蟲感染，以嗜酸性白細胞游出為主。
H.紅細胞經過血管壁到達周圍組織是一種被動過程，稱為紅細胞漏出。
（3）炎性浸潤 :白細胞在炎癥灶內的組織間隙中彌散分布，稱為炎性浸潤。浸潤在組織間隙中的白細胞即為炎細胞。
(4）化學趨化作用：白細胞向著化學刺激物做移動的現象稱為趨化作用。這些化學刺激物稱為趨化因子具有特異性
4.白細胞在局部的作用
（1）吞噬作用
吞噬過程: a.識別和粘著
b.吞入
c.殺滅及降解
（2）免疫反應
（3）組織損傷作用
炎癥的化學介質（1）在炎癥過程中由細胞釋放或體液中產生的、參與或介導炎癥反應的化學物質，稱為炎癥介質
（2）來源
①細胞釋放的炎癥介質: 血管活胺：花生四烯酸代謝產物
白細胞產物：細胞因子；血小板激活因子
②體液中產生的炎癥介質: 激肽、補體和凝血三大系統。
（3）主要類型: ①血管活性胺
②花生四烯酸代謝產物
③血漿蛋白
急性炎癥的類型(滲出性炎癥)
（一）漿液性炎: 粘膜的漿液性炎稱為漿液性卡他性炎
（二）纖維素性炎: 發生于不同部位的纖維素性炎癥形態不一，可表現為：
①發生于黏膜的纖維素性炎稱假膜性炎: A.喉部（鱗狀上皮）黏膜為固膜
B.氣管（柱狀纖毛上皮）黏膜為浮膜
②發生于漿膜的纖維素性炎可因運動形式不同，表現為：A.胸膜、腹膜等呈片塊狀
B.心包臟壁層呈“絨毛狀”
③在肺等疏松組織可發生組織“實變”
（三）化膿性炎:
①多由化膿菌感染所致。
②以嗜中性粒細胞滲出為主，并有不同程度的組織變性、壞死。
膿性滲出物稱為膿液，含膿細胞、細菌、壞死組織碎片和少量漿液。
① 膿細胞是指膿液中變性壞死的中性粒細胞。
② 化膿性炎癥分為： A.表面化膿和積膿
a.發生在粘膜和漿膜的化膿性炎稱表面化膿。b.化膿性炎發生于漿膜自然管腔時，膿液積存，稱為積膿
B.蜂窩織炎: a.發生于疏松結締組織的彌漫性化膿性炎稱蜂窩織炎
b主要由溶血性鏈球菌引起
c.容易擴散
C．膿腫: a.為局限性化膿性炎癥
b.造成局部組織溶解壞死，形成膿腔
c.主要由金黃色葡萄球菌引起
d.特定部位的膿腫
癤：毛囊皮脂腺及其周圍組織的膿腫
癰：多個癤的融合
（四）出血性炎
1）微血管損傷嚴重，滲出物含大量紅細胞
2）常見于急性傳染病
有炎癥的基本病變，不同于出血
急性炎癥的結局: 1.痊愈
2.遷延為慢性炎癥
3.蔓延擴散：1）局部蔓延，經組織間隙或自然通道向周圍組織或器官直接播散（可形成糜爛、潰瘍、瘺管和竇道）
2）淋巴道擴散 病原微生物進入淋巴管，隨淋巴液運行，可致淋巴管炎及淋巴結炎
3）血道擴散
菌血癥： 細菌入血，但無全身中毒癥狀
毒血癥：細菌毒素及其代謝產物入血并引起全身中毒癥狀。
敗血癥： 細菌入血，生長繁殖，釋放毒素引起全身中毒癥狀，血培養陽性。
膿毒敗血癥：化膿菌引起的敗血癥, 細菌隨血流至全身, 在肺、肝、腎、腦等處發生多發性膿腫。急性炎癥的局部表現和全身反應
慢性炎癥(增生性炎):
（1）以增生變化為主的炎癥稱為增生性炎
（2）多為慢性炎癥
（3）增生性炎癥分為
一、非特異性增生性炎: A.主要炎細胞：巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞
B.纖維母細胞增生、小血管增生
C.實質細胞、上皮細胞增生
D.臨床上可表現一些特殊的形式： a.炎性息肉
b.炎性假瘤
二、肉芽腫性炎: A.顯微鏡下由巨噬細胞及其衍生細胞構成的境界清楚的結節狀病灶，稱為肉芽腫（granuloma）
B.病理學上常能根據肉芽腫的特殊形態來幫助確定炎癥的原因
C.肉芽腫的主要細胞成分:上皮樣細胞,多核巨細胞
D.肉芽腫分類： 感染性肉芽腫：如結核、麻風等
異物肉芽腫：如手術縫線、滑石粉等。
LM： ① 胞體大，扁平，境界不清
② 核圓形或卵圓形，空泡狀核，1-2個核仁
③ 胞漿豐富，紅染
EM： ① 核內常染色質↑（DNA激活）
② 核仁增大（rRNA合成）
*功能：① 分泌某些化學物質，殺菌。② 在健康組織與細菌之間形成一條隔離帶。③ 細胞膜Fc受體，C3b受體↓，吞噬功能↓
第五章
腫瘤
腫瘤(neoplasm,tumor)：是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的正常調控，導致克隆性異常增生而形成的新生物。腫瘤性增生與非腫瘤性增生的區別: 腫瘤性增生
非腫瘤性增生
性質
非機體生存所需
機體生存所需 組織分化程度
不成熟（低）
成熟（高）生長限制性
無
有 浸潤和轉移
可有
無
[腫瘤的組織結構]（1）實質: ①定義：腫瘤實質是腫瘤細胞的總稱, 是腫瘤的最重要、最主要的成分。②意義：它決定： A.各種腫瘤的組織來源
B.腫瘤的分類、命名和組織學診斷
C.腫瘤的良、惡性和腫瘤的惡性程度
D.腫瘤的生物學特點以及每種腫瘤的特殊性。
(2)間質: ①定義：各種腫瘤間質組成基本相同，一般由結締組織，血管及淋巴細胞等組成，不具特 異性。
②意義：A.支架及營養等作用
B.機體抗腫瘤免疫反應
C.促進腫瘤的生長，浸潤和轉移
D.限制腫瘤擴散
(3)實質和間質的關系
①上皮組織的腫瘤，實質與間質分界清楚
②間葉組織的腫瘤，實質與間質分界不清楚。*異型性（atypia）：腫瘤組織無論在細胞形態和組織結構上，都與其發源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。它反映分化程度高低，是確定腫瘤良、惡性的組織學依據。細胞異形性，結構異形性 間變（anaplasia）：指惡性腫瘤細胞缺乏分化狀態。
間變細胞：指異型性大的細胞。
間變性腫瘤：主要由未分化細胞構成。間變性的腫瘤細胞具有明顯的多形性，即瘤細胞彼此在大小和形狀上有很大的變異，異型性大。間變性腫瘤幾乎都是高度惡性的腫瘤。
多形性：瘤細胞大小、形狀的變異。腫瘤細胞異形性:
瘤細胞的多形性
體大，彼此大小和形態很不一致，可出現瘤巨細胞。但分化很差時，瘤細胞較正常細胞小、圓形，大小也比較一致。
瘤細胞核的多形性
核肥大，核/漿比增大，核大小、形狀和染色不一，并可出現巨核、雙核、多核或奇異形的核。核仁肥大，數目常增多。核分裂像常增多，特別是出現病理性核分裂像時。
瘤細胞胞漿的改變 由于胞漿內核蛋白體增多而多呈嗜堿性。并可因為瘤細胞產生的異常分泌物或代謝產物而具有不同特點
[ 瘤細胞異型性的特點 ]
大：瘤細胞大；核大；核仁大。
多：瘤細胞和核多形性；核多；核仁多； 核染色質多；核分裂多。
怪：瘤細胞和核奇形怪狀。
裂：病理性核分裂。
腫瘤結構的異型性是指腫瘤組織在空間排列方式上（包括極向、器官樣結構及其與間質的關系）與其來源的正常組織的差異。
腫瘤的生長方式:
1.膨脹性生長 :良性腫瘤多見，呈結節狀，常有完整的包膜，與周圍組 織分界清楚, 影響主要為擠壓或阻塞的作用.易手術摘除，不易復發、轉移
2.外生性生長：良、惡性腫瘤都可
多發生在體表、體腔、管道
呈乳頭狀、息肉狀、蕈狀或菜花狀
惡性腫瘤易發生壞死脫落而形成底部高低不平、邊緣隆起的惡性潰瘍
3.浸潤性生長：多數惡性腫瘤的生長方式
沒有包膜，無明顯界限、如樹根長入泥土，不易推動;手術摘除范圍廣，易復發、轉移
腫瘤的擴散: 系指惡性腫瘤不限于發生部位生長，可侵入到鄰近或遠處組織生長，即蔓延及轉移。途徑：1)直接蔓延: 指癌瘤細胞連續浸潤性生長到鄰近組織或器官，如肺癌侵入胸腔，子宮頸癌侵入膀胱或直腸。
浸潤: 指癌瘤細胞可突破基底膜向鄰近間隙象樹根或蟹足樣生長，是惡性腫瘤的生長特點。
2）轉移：癌瘤細胞從原發部位（原發瘤）分離脫落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、體腔）被帶到另一部位，并生長成與原發瘤同樣類型的腫瘤（轉移瘤或繼發瘤）。相當于腫瘤“搬家”。轉移的主要途徑：
（1）淋巴道轉移: 是癌的主要轉移的途徑
（2）血道轉移
1.是肉瘤的主要轉移的途徑。
2.途徑：與血栓栓塞過程相似。3.血道轉移最常見的是肺，其次是肝。
4.轉移瘤形態上的特點是：“多 圓、界清、癌臍”。（3）種植性轉移 : 1.指體腔內器官（腹腔、胸腔、腦部器官）的惡性腫瘤蔓延至器官表面時，瘤細胞可以脫落，并像播種一樣種植在體腔內各器官的表面，形成多數的轉移瘤。
2.胃癌破壞胃壁侵及漿膜后，種植到卵巢形成Krukenberg瘤。
腫瘤的分級: Ⅰ級為分化良好，屬低度惡性
Ⅱ級為分化中等，屬中度惡性
Ⅲ級為分化低的，屬高度惡性。
腫瘤的分期(TNM分期系統)T：腫瘤原發灶，T1~T4
N：淋巴結受累，N0~N3
M：血行 轉移
（一）良性腫瘤的影響: 1．阻塞、壓迫作用：如膽管、腦室腫瘤
2．產生過量內分泌物質
3.繼發性改變：包括出血、壞死、感染、破裂、囊性變。(二）惡性腫瘤的影響: 1．發熱
2.惡病質（cachexia）：進行性嚴重消瘦，體力貧乏，嚴重貧血，多臟器衰竭綜合表現。
良性與惡性的區別（見書表）:1.組織分化程度
2.核分裂像
3.生長速度
4.生長方式
5.繼發改變
6.轉移
7.復發
8.對機體影響
[相對性]：指良性腫瘤與惡性腫瘤間并無絕對界限
[交界性]：指腫瘤的組織形態介乎二者之間，稱交界性腫瘤
[轉化性]：良性腫瘤,可轉變為惡性腫瘤，稱為惡變，如結腸息肉狀腺瘤可惡變為腺癌。
個別的惡性腫瘤（如黑色素瘤,神經母細胞瘤），有時由于機體免疫力加強等原因，可以停止生長甚至完全自然消退。
小結: 良性腫瘤與惡性腫瘤的區別順口溜： 良性腫瘤分化好，生長緩慢影響小；
惡性腫瘤分化差，生長迅速危害大；
包膜完整不轉移，手術切除復發少。
浸潤轉移易復發，靈丹妙藥抓“三早”。
腫瘤的命名: 1.良性腫瘤： 部位+(形態)+組織起源+“瘤”(-oma)2.惡性腫瘤：部位+(形態)+組織起源
“癌”：上皮來源的惡性腫瘤：鱗狀上皮起源---鱗狀細胞癌，腺上皮----腺癌
肉瘤：來源于間葉 組織的惡性腫瘤。
癌肉瘤：一個腫瘤中既有癌的結構又有肉瘤的結構 特殊命名：1.組織來源+母細胞瘤“blastoma”:
2.組織來源+“瘤”的惡性腫瘤：精原細胞瘤、生殖細胞瘤、黑色素瘤 3．“惡性”+組織起源+“瘤”：（惡性）淋巴瘤，惡性周圍神經鞘膜瘤，惡性間皮瘤 4．以“病”、“癥”命名： 白血病，惡性組織細胞增生癥，組織細胞增生癥X等。5．以人名命名： Hodgkin‘s病，Paget’s病, Ewing‘s瘤；
Wilm’s瘤
6．多種成分的腫瘤：混合瘤，畸胎瘤
7.多發性良性或交界性腫瘤：神經纖維瘤病 常見腫瘤舉例 1.上皮性腫瘤：
[良性上皮性腫瘤] 1）乳頭狀瘤
來源: 由覆蓋上皮發生的良性腫瘤
病變特點: 大體：表面呈外生性生長，形成許多手指樣或乳頭樣突起，呈菜花樣或絨毛狀外觀。鏡下:.腫瘤表面覆蓋有增生性上皮，如鱗狀上皮柱狀上皮或移行上皮;.乳頭中心有由纖維組織與血管構成的間質。
2)腺瘤: 由腺上皮發生的良性腫瘤，多見于甲狀腺、卵巢、乳腺、涎腺和腸等處。類型：A.囊腺瘤;
B.纖維腺瘤;
C.多形性腺瘤;
D.息肉狀腺瘤。
病變特點 大體：在粘膜面的腺瘤多呈息肉狀，腺器官內的腺瘤多呈結節狀，且常有包膜 鏡下:可見大量密集的腺體，大小形狀較不規則，無導管，不能排出分泌產物 [惡性上皮性腫瘤 ] 1)鱗狀細胞癌
來源：鱗狀上皮覆蓋的部位或鱗化 病變特點:
大體:鱗癌常呈乳頭狀，表面壞死后可形成潰瘍。
鏡下:增生的上皮突破基底膜向深層浸潤，形成不規則巢狀、條索狀癌巢。
a.分化好的鱗癌: Ⅰ.癌巢中心可出現層狀角化物，稱角化珠（keratin pearl）或癌珠;
Ⅱ.細胞間可見細胞間橋。
b.分化差的鱗癌: Ⅰ.無角化珠形成；
Ⅱ.細胞間橋
Ⅲ.癌細胞異型性明顯，核分裂像多，排列紊亂。
2)腺癌: 是由腺上皮發生的惡性腫瘤，多發生于柱狀上皮覆蓋的粘膜及各種腺器官。分型: 腺癌.實體癌 粘液癌
病變特點： A.腺癌
大體:呈息肉狀，菜花狀或結節狀，表面壞死脫落可形成潰瘍； 鏡下:Ⅰ.腺癌細胞常組成大小不一，形狀不一腺管狀結構;
Ⅱ.細胞有不同程度的異型性，可見核分裂像，細胞排列紊亂。
B．粘液癌 大體:多呈膠凍狀，故又稱為膠樣癌
鏡下: Ⅰ.癌細胞分散，細胞呈印戒狀，核在一側，胞質內充滿粘液
Ⅱ.細胞間可見大量粘液。
C.實體癌：單純癌由癌細胞組成實體癌巢，無腺體形成。實質多，間質少，稱髓樣癌
實質少、間質多，稱硬癌 2.間葉組織腫瘤:
[良性間葉組織腫瘤] 1)纖維瘤
來源:由纖維組織發生的良性腫瘤，常見于軀干及四肢皮下。病變特點：大體：結節狀，有包膜;切面灰白色，可見編織狀條紋，質硬。
鏡下:由膠原纖維及纖維細胞組成，纖維排列呈束狀，束間彼此交織;其間有血管及少量疏松結締組織。
2)脂肪瘤
來源: 由脂肪組織發生的良性腫瘤，最常見為背、肩、頸及四肢近端的皮下組織。病變特點： 大體：外觀:扁圓形或分葉狀，有包膜，腫瘤大小不一，常為單發性，質地柔軟;切面:色淡黃，似正常的脂肪組織。
鏡下:有包膜；瘤組織結構呈大小不規則 分葉，并有不均等的纖維組織間隔存在。3)平滑肌瘤
來源: 由平滑肌細胞發生的良性腫瘤，最多見于子宮，其次為胃腸道。
病變特點：大體：外觀:圓形或卵圓形，有包膜，腫瘤大小不一，單發或多發，質硬;切面:灰白色編織狀。
鏡下: 瘤組織由形態比較一致的梭形平滑肌細胞構成。細胞排列成束狀，同一束內的細胞核有時排列成柵狀，互相編織。核呈長桿狀，兩端鈍圓，核分裂像少見
[惡性間葉組織腫瘤]: 1）纖維肉瘤
來源:由纖維組織發生的惡性腫瘤常見于軀干及四肢皮下。病變特點：
大體：外觀腫瘤呈結節狀或不規則形，與周圍組織分界較清楚；切面:呈灰白色或灰紅色，魚肉狀。
鏡下： a.細胞大小不一，有梭形或圓形，排成編織狀或漩渦狀
b.分化程度可差異很大，分化好的與纖維瘤有些相似，分化差的瘤細胞異型性十分明顯，核分裂像多見。
2)骨肉瘤: 由骨組織發生的惡性腫瘤,常發生于四肢長骨，半數發生在股骨下端及脛骨或腓骨上端。癌與肉瘤的區別
1.組織來源
2.發病率
3.大體特點
4.組織學特點
5.網狀纖維
6.轉移
[癌前病變]（precancerous lesions）: 指某些具有癌變的潛在可能性的病變。
常見的癌前病變有: 粘膜白斑； 慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛； 乳腺纖維囊性病；結腸/直腸的息肉狀腺瘤；慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍； 慢性潰瘍性結腸炎；
皮膚慢性潰瘍；
肝硬化 [非典型性增生] 指上皮組織內出現異型性細胞增生，但未波及全層上皮。屬癌前病變。輕度（I級）：異型性細胞增生，累及上皮層下部的1/3。
中度（II級）：異型性細胞增生，累及上皮層下部的2/3。重度（III級）：異型性細胞增生，累及上皮2/3以上但尚未達到全層。
[原位癌]（carcinoma in situ）上皮組織異型性細胞增生波及全層上皮，但未突破基底膜向深層浸潤，(正確識別癌前病變、非典型性增生及原位癌是防止腫瘤發生發展及早期診斷腫瘤的重要環節。)第六章
心血管系統疾病
動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）一種與血脂異常及血管壁成分改變有關的動脈疾病。病變特征：脂質沉積于動脈內膜→灶性纖維性增厚+粥樣物→動脈壁變硬→管腔狹窄 病理變化
1．早期病變——脂紋（fatty streak）
肉眼: 動脈內膜面稍隆起的黃色斑點或條紋
光鏡: 內皮下大量泡沫細胞聚基＋SMC＋ 細胞外基質
泡沫細胞：圓形，體積較大，胞漿內大量小空泡
結局: 病因消除可完全消退，屬可逆性變化 2．纖維斑塊（fibrous plaque）
肉眼:內膜面淡黃/灰黃色不規則隆起的斑塊：膠原纖維↑+玻璃樣變，直徑0.3～1.5cm，瓷白色蠟 燭油樣。
光鏡: 表層（纖維帽）：大量膠原纖維＋SMC＋ 細胞外基質
下層: 泡沫細胞＋SMC＋脂質+炎細胞
3.粥樣斑塊（atheromatous plaque）——粥瘤（atheroma）
肉眼：黃色斑塊＋多量黃色粥糜樣物
光鏡: ±玻璃樣變性的纖維帽
±大量粉紅無定形壞死物質＋膽固醇結晶＋鈣化
±中膜萎縮
±底/周邊部：肉芽組織+泡沫細胞+淋巴細胞浸潤
±外膜毛細血管新生＋結締組織 + L、漿細胞浸潤
4.復合性病變: ①斑塊內出血：新生血管破裂→血腫→狹窄、堵塞
②斑塊破裂：粥瘤性潰瘍→栓子→栓塞
③血栓形成：內皮細胞損傷+ 粥瘤性潰瘍→血栓 ④鈣化：纖維帽及粥瘤灶鈣鹽沉著
⑤動脈瘤形成：動脈管壁局限性擴張→動脈瘤
冠狀A粥樣硬化癥:
部位：左冠狀A前降支＞右主干＞左旋支、左主干 ＞后降支。病變呈節段性受累。
病變：斑塊性病變，心壁側，呈新月形，管腔呈偏心性狹窄。冠狀A性心臟病（CHD）：冠狀A狹窄等變化所致的缺血性心臟病。病因：冠狀A粥樣硬化 主要臨床表現
（一）心絞痛: 類型： 1．穩定型勞累性心絞痛
2．不穩定型心絞痛
3．變異型心絞痛
（二）心肌梗死
病因： 1．冠狀動脈血栓形成2．冠狀動脈痙攣
3.冠狀動脈粥樣斑塊內出血
4.心臟負荷過重
5.出血、休克
1.類型（1）心內膜下心肌梗死（薄層梗死）： 部位：心室壁心內膜下心肌1/3
病變：多發性、小灶性壞死，分布左心室四周，厚度不 及心肌的一半。
（2）透壁性心肌梗死（區域性心肌梗死）病變：累及心室壁全層或深達室壁2/3以上
部位：與閉塞的冠狀A支供血區一致
病灶：較大，2.5 cm 常見的梗死好發部位: 最常見－－左前降支供血區：左室前壁、心尖部、室間隔前2/3及前內乳頭肌
其次是右冠狀動脈供血區：左室后壁、室間隔后1/3及右心室，并可累及竇房結 再次為左旋支供血區：左室側壁、膈面及左房，并可累及房室結 2.病理變化：
（1）發展過程: ①梗死＜6h：肉眼無變化。
②梗死＞6h：壞死灶心肌呈蒼白色
③梗死8～9h后：呈土黃色。光鏡：心肌早期凝固性壞死+間質水腫+出血 + 少量嗜中性粒細胞浸潤
④梗死4天后：充血出血帶。光鏡：帶內血管充血、出血+ 嗜中性粒細胞浸潤↑。心肌細胞腫脹、空泡變→核溶解消失→肌纖維呈空管狀
⑤梗死1~2周后：邊緣區出現肉芽組織
⑥梗死2～8周：梗死灶機化及瘢痕形成3．合并癥
（1）心臟破裂
部位：左心室前壁1/3處
時間：MI 1周內（1～3天多見）
表現： ±血液→心包腔→心臟壓塞→猝死
±室間隔破裂→左心室血→右心室→ 急性右心室功能不全
±左心室乳頭肌斷裂→急性左心衰
（2）室壁瘤
時間：發于纖維化愈合期/心肌梗死的急性期
部位：左心室前壁近心尖處
病變：梗死心肌或瘢痕組織→局限性向外膨隆→可繼發附壁血栓,心律紊亂及左心衰竭。
（3）附壁血栓形成
（4）其他：±心源性休克:大面積左室MI→心排血量驟減所致
±心律失常:傳導系統受累+MI→電生理紊亂
±急性左心室衰竭: 心臟收縮失調 高血壓(Hypertention)以體循環動脈血壓持續高于正常水平為主要表現的疾病。高血壓是一種體征 原發性高血壓: 是一種原因未明的，以體循環動脈血壓↑為主要表現的獨立性全身性疾病，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變及相應的臨床表現，舊稱高血壓病。【診斷標準】: 成人收縮壓≥140mmHg（18.4kPa）
和/或舒張壓≥90 mmHg（12.0kPa）【病變特點】：全身細動脈硬化(基本病變)→ 心、腦、腎及眼底病變→相應臨床表現
類型和病理變化
1.緩進型高血壓：良性高血壓
多見（95%），中、老年人為多，病程長，進展緩。【病理變化】(1)第一期（機能紊亂期）
【基本改變】： ±全身細小動脈間歇性痙攣，伴高級神經功能失調
±無器質性病變（血管及心、腦、腎、眼底）
【臨床表現】：無明顯癥狀，僅有血壓↑，常有波動, 可有頭昏、頭痛。(2)第二期（動脈病變期）
&細動脈硬化：主要特征病變
部位：腎入球A和視網膜A-最常見
病變：細A壁玻璃樣變（透明變性）
鏡檢：細A管腔變小，內皮下間隙區→均質狀, 紅染無結構玻璃樣物，管壁增厚。肌型小動脈硬化： 部位：腎小葉間A、弓型A、腦的小A 病變：內膜膠原及彈性纖維↑
中膜平滑肌細胞增生、肥大
血管壁增厚、管腔狹窄
(3)第三期（內臟病變期）
心臟→高血壓性心臟病
代償：心臟向心性肥大
失代償：離心性肥大
腎臟： 原發性顆粒性固縮腎
【病理變化】 肉眼： ±雙側腎體積減小，重量減輕<100g，質地變硬
±表面均勻彌漫細顆粒狀
±切面腎皮質變薄、腎盂周圍脂肪組織增生
鏡下： ±入球A玻璃樣變+肌型小A硬化
±腎小球纖維化和玻璃樣變、腎小管萎縮、消失
±間質：纖維結締組織增生+ 淋巴細胞浸潤 腦病變：腦血管硬化
【高血壓腦病】：腦血管硬化及痙攣→腦水腫→中樞神經功能障礙
【主要表現】 顱內壓升高、頭痛、嘔吐及視物障礙等，重者意識障礙、抽搐等，病情危重，如不及時救治易引起死亡，稱之為高血壓危象
【腦軟化】 表現：多發、微小梗死灶
結局：無嚴重后果。壞死組織被吸收→膠質瘢痕修復 【腦出血】：最嚴重、致命并發癥
結局：小血腫→吸收，膠質瘢痕修復
中等出血→膠質瘢痕包裹→血腫或液化囊腔
視網膜病變：
病變：視網膜中央A發生細小A硬化
眼底血管迂曲，反光增強、動靜脈交叉處
靜脈受壓；視乳頭水腫，視網膜滲出、出血
表現：視力↓
2.急進型高血壓/惡性高血壓: 舒張壓顯著升高，>130mmHg
青中年多，進展迅速，易發腎衰竭。常原發，可繼發
病理變化: 以腎為主，也可出現于腦和視網膜，細小動脈管壁纖維蛋白樣壞死
增生性小動脈硬化：±內膜增厚，平滑肌細胞增生肥大，膠原增生, 管壁同心圓洋蔥皮狀增厚，管腔狹窄。
壞死性細動脈炎： ±內膜、中膜纖維素樣壞死，可見核碎裂和炎細胞浸潤
±入球小A受累，腎小球毛細血管叢節段性壞死
±并發癥：微血栓、出血和微梗死。
風濕病（rheumatism）與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的主要侵犯全身結締組織的變態反應性炎性疾病。
病變特點：結締組織的變態反應性炎癥
發病年齡: 5~15歲（6~9歲高峰）基本病理變化
1.變質滲出期：早期改變,約持續一個月
①粘液樣變
②纖維素樣壞死
③纖維素滲出及少量淋巴、漿、嗜酸性和中性粒細 胞浸潤,局部可查到少量免疫球蛋白。2.增生期或肉芽腫期
風濕小體或阿少夫小體（Aschoff body）: 由纖維素樣壞死、成團的風濕細胞及伴隨的淋巴細胞、漿細胞等共同構成特征性的肉芽腫，由數個細胞組成大到近1 cm，呈球形、橢圓形或梭形。
Aschoff’s body組成: ①纖維素樣壞死--中央
②風濕細胞＋淋巴細胞、漿細胞等—周圍
Rheumatic cells: 體積大，胞漿豐富，嗜雙色；核大，單核或多核，核膜清晰，染色質集于中央，橫切面呈梟眼狀,縱切面呈毛蟲狀
3.纖維化期或愈合期： 持續2~3 months
±壞死物被溶解吸收
± Aschoff cell→纖維母細胞
± 膠原↑
±纖維－－梭形小瘢痕 小結特點： ±上述病變整個病程4-6個月
±反復發作，新舊病變可并存
±持續進展→嚴重纖維化→瘢痕形成
（一）風濕性心臟病
1.風濕性心內膜炎
（1）部位：心瓣膜 —瓣膜炎；內膜、腱索;二尖瓣/二尖瓣+主動脈瓣（2）早期病變：
±瓣膜腫脹，粘液樣變性+纖維素樣壞死
±瓣膜閉鎖緣疣狀贅生物形成&±疣狀贅生物特點：血小板+纖維素沉積——白色血栓, 粟粒大小，灰白半透明，多個串珠狀單行排列，不易脫落
2.風濕性心肌炎
1）病變部位：心肌間質（小血管周圍）2）早期病變：風濕小體（左室后壁，室間隔常見）；心肌間質水腫 + L浸潤
3）后期病變：風濕小體纖維化→間質小瘢痕
4)結局：心肌纖維變性，心肌收縮力下降，心力衰竭。
3.風濕性心包炎（1）病變部位：心包臟層
（2）病變特點：滲出性炎
±纖維素滲出為主：絨毛狀（干性心包炎）
±漿液滲出為主：心包積液（濕性心包炎）
±后期：滲出纖維素溶解吸收↓ →機化粘連→縮窄性心包炎。
（二）風濕性關節炎
病變：滑膜充血、腫脹，關節腔漿液滲出+不典型風濕性肉芽腫性
年齡：成年
部位：大關節：膝、肩、腕、肘、髖
表現：游走性多關節炎
紅、腫、熱、痛、活動受限癥狀。
結局：病變可消退，關節不變形。
（三）皮膚病變
環形紅斑： ±非特異性滲出性炎
±淡紅色環狀紅暈，微隆起，中央色澤正常。
±具診斷意義。，（四）皮下結節
部位：四肢大關節附近伸側面皮下
表現：圓形/橢圓結節（0.5~2cm），活動，無痛。
形態：±中央纖維素樣壞死
±外周增生纖維母細胞+組織細胞+淋巴細胞浸潤。
結局：可自行消退或留小瘢痕。
（五）風濕性動脈炎
部位：大小動脈受累，小動脈常見。冠狀A、腎A、腸系膜A、腦A、肺A 病變：
急性期： ±血管壁纖維素樣壞死
±淋巴細胞、單核細胞浸潤
±風濕小體。后期：血管壁纖維化→增厚→管腔狹窄→閉塞。
（六）風濕性腦病
感染性心內膜炎：是由病原微生物直接侵襲心內膜（心瓣膜）引起的炎癥性疾病。
病原：細菌、立克次體、衣原體、真菌
一、亞急性感染性心內膜炎(亞急性細菌性心內膜炎)
特點：±毒力相對弱的病原微生物引起（草綠色鏈球菌）
±已有病變的瓣膜
&±贅生物呈污穢灰黃色，質松脆，易破碎、脫落
±贅生物組成：纖維蛋白、血小板、炎細胞、壞死物、細菌團。
±瓣膜僵硬鈣化，發生潰瘍，穿孔和腱索斷裂
二、急性感染性心內膜炎: １.起病急，多為金葡菌、化膿鏈球菌
２.多發生于正常心內膜，常單獨侵犯主動脈瓣或二尖瓣 &３.贅生物大而脆，易脫落，栓塞早
４.瓣膜毀損嚴重，迅速穿孔破裂，心衰出現早
５.病程短，可在數日或數周內死亡。
心瓣膜病: 各種原因造成心瓣膜器質性病變，導致心功能不全和全身血循環障礙。
原因：風濕性心內膜炎反復發作。其它：感染性心內膜炎、主動脈粥樣硬化，梅毒
部位：多見于二尖瓣、次為主動脈瓣
表現形式：瓣膜口狹窄
瓣膜關閉不全
瓣膜復合病變
聯合瓣膜病：兩個以上瓣膜（如二尖瓣和主動脈瓣）同時或先后受累。1.二尖瓣狹窄
臨床表現：心尖區舒張期隆隆樣雜音
左心房擴大，呼吸困難，紫紺，血性泡沫痰
頸靜脈擴張，肝脾腫大，下肢水腫，體腔積液。
心臟三大一小：左房、右室、右房肥大擴張，左室輕度縮小
X線：梨形心 2.二尖瓣關閉不全:
臨床表現：心尖區全收縮期吹風樣雜音
X線： 左右心房、心室均肥大擴張.球形心
第七章
呼吸系統疾病
肺實質: 肺內支氣管的各級分支＋ 肺泡。
肺間質: 結締組織及血管、淋巴管、神經。肺炎（pneumonia）肺組織炎癥性疾病的統稱，以急性滲出性炎癥為主。$ 細菌性肺炎: 大葉性肺炎, 小葉性肺炎, 軍團菌性肺炎
(一).大葉性肺炎(lobar pneumonia)主由肺炎球菌引起的以肺泡內彌漫性纖維素滲出為主的炎癥(纖維素性炎),病變累及一個肺段或整個大葉。
臨床特征：起病急，惡寒、高熱，胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難伴肺實變征及WBC增高。病程約一周.多見于青壯年。
1.病因及發病機制
病原菌: 肺炎球菌為主
機體:
抵抗力下降—誘因：受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲勞等。
病變發生迅速，病菌－肺泡－變態反應－以肺泡毛細血管通透性↑為特點：滲出；病菌迅速蔓延－肺段、肺葉病變。
2.病理變化及病理臨床聯系
性質：纖維素性炎
部位和范圍：一般單側，左肺或右肺下葉常見。
病變分期---四期：
(1)充血水腫期：1-2日
1)病變： 大體：腫大、暗紅色
鏡下：肺泡壁－－毛細血管擴張、充血；肺泡腔－－大量漿液性滲出物、細菌;少量RBC、中性粒細胞
2)病理臨床聯系: 細菌毒素入血+細菌入血釋放毒素→中毒癥狀： 寒戰、高熱、肌肉酸痛
肺泡腔大量滲出物+炎細胞浸潤→咳嗽
肺泡腔大量漿液性滲出物+少量RBC→咳淡紅色痰
(2)紅色肝樣變期(Red hepatization)
實變早期:2~4日 1)病變: 鏡下：肺泡壁－－毛細血管擴張、充血
肺泡腔－－大量紅細胞、細菌、少量N、M；纖維蛋白原滲出→纖維素(呈粗的條索狀..片團狀分布)大體: 肺腫大、重量增加、暗紅、質實如肝
血管擴張充血+滲出物→腫大、重量↑
血管擴張充血+肺泡腔大量RBC滲出→暗紅；
肺泡腔大量RBC、一定量的纖維素、少量N、M→質實如肝
2)病理臨床聯系: 肺泡腔大量RBC→巨噬細胞吞噬、崩解—含鐵血黃素－－鐵銹色痰； 大量RBC、纖維素，少量N→肺實變→缺氧:紫紺、呼吸困難；肺實變征:查體、X-ray 漿液性滲出物(培養基)→病菌繁殖→血菌(+)(3)灰色肝樣變期(Gray hepatization)實變晚期，4~6日 1)病變: 鏡下：肺泡壁－－毛細血管受壓、貧血
肺泡腔－－大量中性粒細胞，RBC↓↓;纖維蛋白量多，呈絲網狀--纖維素網；纖維素絲經肺泡間孔互相連接
大體: 毛細血管受壓、貧血+肺泡腔內大量中性 粒細胞和纖維素，RBC↓↓→肺呈灰白色
肺泡腔大量中性粒細胞、纖維素→肺腫脹；肺實變 2)病理臨床聯系: 壞死脫落細胞+滲出液+纖維素→刺激→咳嗽
中性粒細胞壞死+滲出液+壞死脫落上皮細胞→膿性痰
巨噬細胞↑→病菌（－）纖維素開始溶解+機體適應→缺氧癥狀減輕
中性粒細胞+纖維素→肺實變--x線、體征(4)溶解消散期
第7-10日
1)病變: 鏡下：巨噬細胞↑、中性粒細胞變性壞死→炎癥消退
滲出物(主要為纖維素)溶解 大體：質地變軟，切面顆粒外觀漸消失，可有膿樣混濁液體
滲出物被溶解→肺體積縮小
滲出物主要為纖維素，RBC較少→肺灰白色
滲出物被溶解→經淋巴管吸收或咳出→肺實變
2)病理臨床聯系: 滲出物+炎癥刺激→咳嗽
滲出物+壞死之中性粒細胞→咳痰↑
滲出物溶解→肺泡腔部分通氣+滲出液→濕羅音
滲出物溶解→x線--假空洞 3.結局及并發癥
(1)痊愈：大葉性肺炎通常為急性滲出性炎癥，故肺組織常無壞死，肺泡壁結構未遭破壞→結構和功能恢復痊愈
(2)并發癥： a.中毒性休克：嚴重毒血癥→周圍循環衰
竭→休克---休克型/中毒型肺炎---死亡率高
b.肺膿腫及膿（氣）胸：金黃色葡萄球菌
c.敗血癥或膿毒敗血癥：嚴重感染
d.胸膜炎：炎癥(肺內)→胸膜→胸膜炎(纖維素性)e.肺肉質變(pulmonary carnification)：灰肝期，中性粒細胞滲出過少→蛋白溶解酶不促→滲出物不能及時溶解吸收→肉芽組織長入→機化→病變呈褐色肉樣。
(二)小葉性肺炎(lobular pneumonia）化膿菌引起，以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎。常以細支氣管為中心，又稱支氣管肺炎。常是某些疾病的并發癥。
年齡、部位:小兒和年老體弱者, 肺小葉
臨床表現:發熱、咳嗽、粘液膿性痰、呼吸困難和肺部散在濕羅音。
1.病因和發病機制: 1)病原：細菌(條件致病：肺炎球菌、葡萄球菌、鏈球菌等）、病毒、霉菌
2)機體抵抗力↓：(1)繼發于其他疾病，尤其是急性傳染病;
(2)長期臥床的衰弱病人
(3)昏迷或全身麻醉的病人；機體抵抗力↓，病原侵入發病。
2.病理變化及病理臨床聯系
特征：肺組織急性化膿性炎，多以細支氣管為中心。
*病變從細支氣管→周圍或末梢肺組織→形成以肺小葉為單位、灶狀散布的炎癥灶。
1)病理變化
大體： 肺內多發性實變病灶，散布于兩肺各葉，背側、下葉較多
病灶多為小葉范圍(d±1cm)，不規則，切面致密、灰黃色，膿性滲出物
重者融合成片或累及全葉→融合性支氣管肺炎。
鏡下：病灶中央或周圍有細支氣管
細支氣管管壁：充血、水腫，N為主的炎細胞浸潤
管腔：膿性滲出物，纖維蛋白較少
病灶周肺泡腔有大量漿液，N、纖維蛋白較少。各病灶變化不一。
融合性支氣管肺炎(confluent bronchopneumonia)：嚴重的小葉性肺炎病灶相互融合，形成融合性支氣管肺炎。
2)臨床表現：常為原發疾病掩蓋。炎癥+膿性滲出物→刺激→咳嗽
膿性滲出物→咳痰(粘液膿性痰)、濕羅音
X-ray---不規則小片狀、斑點 狀模糊陰影
3.結局及并發癥: 1)痊愈：及時治療，滲出物完全吸收
2)并發癥：危險性比大葉性肺炎大得 多，可有呼衰、心衰、敗血癥、膿胸、支氣管擴張等。
$ 間質性肺炎: 管壁、小葉間隔、肺泡隔等肺間質的炎癥。多由病毒、支原體、衣原體感染引起。1.病毒性肺炎
(1)病因：病毒--流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨細胞病毒等，單一或混合感染(多種病毒+繼發細菌)。
(2)病理變化及病理臨床聯系
病理變化: 間質性炎癥
透明膜
病毒包涵體
病毒包含體(viruses inclusions)：
形態：圓形或橢圓形，約紅細胞大小，嗜酸性，周圍常有一清晰的透明暈
部位：多核巨細胞內，胞核－巨細胞病毒、腺病毒
胞漿－呼吸道合胞病毒
意義：診斷病毒性肺炎的重要依據
透明膜(hyaline membrane)形成：病毒感染→肺泡腔內滲出↑↑→滲出物濃縮→透明膜
部位：貼附于肺泡內表面
形態：一層均勻紅染的膜樣物
多核巨細胞(giant cells)
支氣管和肺泡上皮增生→多核巨細胞
病理與臨床聯系: 炎癥---劇烈咳嗽
缺氧---呼吸困難
病毒---中毒癥狀。慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases, COPD）一組各種原因所致肺實質和小氣管受損→不可逆慢性氣管阻塞、呼出阻力↑和肺功能不全為共同特征的肺疾病的統稱。包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴 張、支氣管哮喘。
一、慢性支氣管炎（chronic bronchitis）氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎，以支氣管粘膜、粘膜下增生為主要病變。臨床表現--咳、痰、喘，>3m/年，>2y。
（一）病因和發病機制: 1．感染：病毒、細菌→粘膜上皮損傷、防御↓，進展和加重
2．吸煙：粘膜上皮損傷、防御↓，M吞噬↓
3．大氣污染和氣候變化：有害氣體、寒冷
4．過敏因素
5.內因：如副交感N功能↑ →收縮、分泌↑
(二)病理變化
鏡下：
1、粘膜上皮損傷與修復：纖毛粘連、倒伏、脫失；上皮細胞變性、壞死；再生、鱗化； 杯狀細胞↑。
2、腺體增生、肥大及粘液腺化生
3、支氣管壁的損害：充血，淋巴、漿細胞浸潤；平滑肌束斷裂、萎縮；軟骨變性、萎縮、鈣化或骨化；細支氣管炎和周圍炎。
大體：粘膜上皮及支氣管壁損害→支氣管粘膜粗糙、充血、水腫
腺體病變→粘性或膿性分泌物。
(三)病理與臨床聯系: 支氣管粘膜炎癥→咳嗽
杯狀細胞、粘液腺體↑→分泌物↑→咳痰(白色粘液泡 沫痰/膿性痰--急性期)支氣管狹窄/痙攣+滲出物→阻塞→喘、羅音、哮鳴音
慢性萎縮性支氣管炎→無痰。(四)結局及并發癥: 1.痊愈.并發癥:(1)細支氣管周圍炎→慢性阻塞性肺氣腫→ 肺纖維化→慢性肺原性心臟病（后述）
(2)感染+管壁損害→支氣管擴張癥
(3)支氣管肺炎。
二、支氣管哮喘: 內、外因素(遺傳等)引發呼吸道過敏反應→以彌漫性細支氣管痙攣為特征的支氣管慢性炎性疾病。
臨床表現：發作性喘息＋哮鳴音的呼氣性呼吸困難等。
慢性疾病，可視為慢性阻塞性細支氣管炎的一種特殊類型。
(一)病因和發病機制:
遺傳因素＋過敏(過敏原反復接觸、感染、冷空氣、煙霧等)因素:(1)抗原→B細胞→ 漿細胞IgE↑→肥大、嗜堿性粒細胞致敏--+過敏原→釋放組胺、緩激肽等→ 氣 管平滑肌收縮→速發型哮喘反應
(2)PAF、花生四烯酸代謝產物、水解酶→嗜酸性、中性粒細胞趨化因子→嗜酸性、N、M細胞浸潤→釋放炎癥介質→組織損傷→遲發型哮喘反應
(二)病理變化
鏡下：
1、粘膜上皮損害，杯狀細胞↑
2、粘膜基底膜↑，玻變，粘液腺增生
3、管壁平滑肌：肥大，嗜酸性及單核細胞浸潤
4、粘液栓：Charcot-Leyden結晶等
大體：粘膜基底膜↑+平滑肌肥大+粘液栓+炎癥→細支氣管狹窄、痙攣→肺含氣量↑ →肺膨脹、柔軟、有彈性癥→粘膜充血、水腫→管腔狹窄。
支氣管粘膜杯狀細胞↑+粘液腺增生→分泌物↑ +痙攣→粘/膿性分泌物—粘液栓
（三）病理與臨床聯系: 粘膜腫脹+粘液栓→細支氣管狹窄+痙攣→呼氣性呼吸困難、哮鳴。(四)結局及并發癥: 1．緩解
2．并發癥：胸廓變形，肺氣腫，氣胸。
三、支氣管擴張癥（bronchiectasis）以支氣管的持久性擴張為特征的慢性疾病，常因分泌物潴留繼發化膿性炎癥。
病變特點－支氣管的慢性化膿性炎。
部位－好于肺段以下或Ⅲ~Ⅳ級小支氣管。臨床表現－慢性咳嗽、大量膿痰或反復咯血癥狀。男性多見。
（一）病因：1．感染：支氣管壁炎癥損傷→ 彈力↓，周圍肺組織纖維化；支氣管不完全阻塞：活瓣作用→支氣管壁回彈力↓
2．先天性發育缺陷和遺傳因素：胰腺囊性纖維化＋肺囊性纖維化－支擴
（二）病理變化: 大體：部位--肺段支氣管、左下葉多見。
支氣管--柱或囊狀擴張；多→蜂窩肺；
管腔--粘膜粗糙、充血、水腫，粘或膿性分泌物；壁↑
周圍肺--萎縮、纖維化、肺氣腫； 鏡下：
1、粘膜上皮損害：上皮細胞變性、壞死，脫落，潰瘍形成；增生，鱗化
2支氣管壁的損害：萎縮、斷裂、纖維化
3支氣管周圍組織：淋巴組織、纖維組織增生、纖維化
（三）病理與臨床聯系:
慢性炎、腺體↑、感染→咳嗽
咳痰（膿性痰，量多、惡臭）
血管壁損害→咯血
四、慢性阻塞性肺氣腫（pulmonary emphysema）呼吸性細支氣管以遠的末梢肺組織因彈性ˉ、殘氣量↑而呈持久的擴張 ＋ 肺泡隔破壞，容積↑的一種病理狀態。
(一)類型及病理變化特點
類型：
1、肺泡性肺氣腫:(1)腺泡中央型
(2)腺泡周圍型
(3)全腺泡型
肺大泡(bulla of lung)：局灶性肺泡破壞，融合形成的大囊泡。直徑>2cm，多為單個孤立的囊泡，位于胸膜下。
2、間質性肺氣腫
鏡下：1.肺泡擴張，肺泡孔擴大，間隔變窄斷裂，囊腔形成 2.毛細血管床↓，小動脈內膜纖維化
3.細支氣管慢性炎
4.氣腫囊泡： 腺泡中央型--呼吸性細支氣管
全腺泡型--肺泡管、肺泡囊 大體：體積大(鈍圓，壓痕)，彈性差(柔軟)，色灰白，切面蜂窩狀。
（二）病理與臨床聯系:
(1)呼氣性呼吸困難: 胸悶頭痛，紫紺等缺氧癥狀。(2)桶狀胸: 重度，胸廓前后徑增大；胸廓呈過吸氣狀態: 肋間隙增寬，肋骨上抬，叩診過清音，胸透肺透明度增加。
(3)胸片，肺功能檢查
原發病癥狀：右心衰竭表現
(三)并發癥: 1．慢性肺原性心臟病
3.急性肺感染
2.自發性氣胸、皮下氣腫:肺大泡破裂→大量氣體進入胸腔→大面積肺萎陷
肺門區→縱隔氣腫→皮下氣腫
慢性肺原性心臟病（chronic cor pulmonale）肺、胸廓畸形或肺血管病變→肺動脈高壓→右心肥厚、擴張為特征的心臟病。
(一)病因和發病機制: 肺動脈高壓→肺心病
1．慢性阻塞性肺疾患→肺小動脈，毛細血管床減少、閉塞→肺動脈高壓→肺心病 2．肺的通氣和換氣功能障礙→ 低氧血癥：缺氧→肺動脈壓↑
缺氧→紅細胞↑→肺循環阻力↑
缺氧→心輸出量↑→右心負擔、肺動脈壓↑
缺氧→酸中毒→肺血管收縮↑ 3．肺內血管分流→肺動脈壓↑
4.胸廓運動障礙性疾病、肺血管疾病(二)病理變化:
(病因在肺,病變在心!)肺： 肺小A病變:管壁厚↑、硬↑，管腔狹窄 —肌化—炎癥→纖維化、血栓形成和機化
毛細血管↓↓
右心: 大體: 右心肥大、擴張→橫位心→心尖鈍圓、肥厚，重量↑
右室內乳頭肌、肉柱、室上嵴增粗
肺動脈瓣下2cm處室壁厚度>5mm(診斷標準)
肺動脈圓錐膨隆
鏡下：心肌細胞肥大、增寬，核大染色深
肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失
間質水腫、膠原纖維增生。
（三）病理與臨床聯系:
肺病史，心臟病癥狀、右心衰的表現。
缺氧→右心衰竭：氣促、心跳↑、紫紺，呼吸困難，肝 大，下肢水腫等。
缺氧＋ CO2潴留→肺性腦病
肺塵埃沉著癥（塵肺）有害粉塵微粒沉積于肺→肺組織病變（粉塵結節＋纖維化），包括硅肺、煤肺、石棉肺。
1.肺硅沉著癥（矽 肺）吸入二氧化硅微粒→肺矽結節形成和廣泛的肺纖維化。
特點：常見、進展快、嚴重
(一)病因: 硅塵的吸入
（二）病理變化及病理臨床聯系
基本病變：肺、肺門LN硅結節＋彌漫性肺纖維化
特征性病變:硅結節
（1）硅結節(silicotic nodule)：圓或卵圓形、灰白、質硬，有砂礫感，界清，直徑2~5mm；中央缺血、氧→壞死→矽肺空洞
三個階段：1)細胞性結節：巨噬細胞+網狀纖維
2)纖維結節：纖維細胞+纖維母細胞+膠原纖維
3)玻璃樣結節：玻璃樣變的膠原纖維呈同心圓狀排列，似洋蔥皮樣，中央有閉塞的小血管、巨噬細胞，周圍纖維母細胞。
（2）彌漫性肺纖維化
（3）胸膜、肺門淋巴結的病變
（三）并發癥: 1．肺結核
2．肺感染
3．慢性肺原性心臟病
4．肺氣腫和自發性氣胸
肺石棉沉著癥（石棉肺）長期吸入石棉粉塵引起的肺間質和胸膜纖維化為主要病變的疾病。
咳嗽、咳痰、氣急和胸脹痛等，晚期-肺功能障礙和肺心病的癥狀和體征，痰內可檢見石棉小體。
（一）病理變化: 肉眼: 肺縮小、變硬，蜂窩狀改變。
胸膜：臟層(下葉)顯著增厚，壁層纖維斑、纖維化
胸膜腔閉鎖，甚為灰白色的纖維瘢痕包裹。
胸膜斑（pleural plaques）：發生于壁層胸膜上凸出的局限性纖維瘢痕斑塊，質硬，呈灰白色，半透明，狀似軟骨。常位于兩側中、下胸壁，呈對稱性分布。
鏡下：早期 脫屑性間質性肺炎：肺泡腔內大量脫落的肺泡上皮和M聚積。間質內L、M浸潤+纖維結締組織增生。
晚期：肺組織彌漫性纖維化: 多數肺泡閉塞，纖維組織填充。細支氣管和小血管管壁纖維性增厚，管腔狹窄閉塞。增生的纖維組織間可見石棉小體、異物巨細胞。
石棉小體：鐵蛋白包裹的石棉纖維，分節，棒狀，啞鈴形。診斷石棉肺的重要依據。
（二）并發癥: 1．惡性腫瘤：惡性胸膜間皮瘤、肺癌等
2．肺結核
3．肺源性心臟病
一、急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）又稱成人呼吸窘迫綜合征（adult respiratory distress syndrome），休克肺、彌漫性肺泡損傷、創傷性 濕肺
概念：肺內、外嚴重疾病引起的以肺毛細血管彌漫性損傷，通透性增加為基礎；以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化；以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭綜合征。
（一）病因: 多，嚴重感染、創傷、肺嚴重疾患等。
（二）病理變化：
肉眼：肺濕潤，腫脹，暗紅色，重量↑，彈性↓，散在出血點、散在實變區，斑及斑片狀略凹陷的肺萎陷區。
鏡下：肺水腫：間質和肺泡腔內大量蛋白質液體
透明膜形成：肺間質毛細血管擴張、充血，點狀出血、灶狀壞死。局灶性肺萎陷。
微血管：透明血栓和白細胞栓塞。后期Ⅱ型肺泡細胞及肺間質的纖維母細胞大量增生，透明膜機化、纖維化——彌漫性肺泡內和肺間質纖維化。
二、新生兒呼吸窘迫綜合征（NRDS）新生兒出生后已出現短暫（數分鐘至數小時）的自然呼吸，繼而發生進行性呼吸困難、發紺、呻吟等急性呼吸窘迫癥狀和呼吸衰竭。
病因：與肺（主要是肺泡）發育不全、缺乏肺表面活性物質有關。關鍵期：胎齡22周－出生 病理變化
大體: 肺組織質地堅實，色暗紅，含氣少。
鏡下：透明膜--在呼吸性細支氣管壁、肺泡管和肺泡壁上貼附一層均勻紅染的透明膜。呼吸系統常見腫瘤
一、鼻咽癌: 鼻咽部上皮組織發生的惡性腫瘤
鼻血，鼻塞、耳鳴、頸部淋巴結腫大 病理類型：
1、大體類型： 結節型(最常見)、菜花型、粘膜下型、浸潤型、潰瘍型
2、組織學類型： 起源：柱狀上皮儲備細胞（多）鱗狀上皮基底細胞(少）
（1)鱗狀細胞癌：分化性鱗癌---角化型，非角化型
未分化性鱗癌—細胞小，圓或短梭形態；泡狀核細胞癌
(2)腺癌
好發部位：鼻咽頂部。
擴散及轉移：
1、直接蔓延→顱內(上)、中耳(外)、鼻腔及眼眶(前)、頸椎(后)
2、淋巴道：為主，早，頸深上淋巴結
3、血道：肝、肺、骨多見，較少，晚。
病理與臨床聯系：(1)頭痛、鼻塞、回縮性涕血、耳鳴，頸部腫塊（乳突尖下方或胸鎖乳突肌上份前緣）
(2)顱神經受損癥狀和體征
二、肺癌(carcinoma of the lung)咳嗽、咳痰，痰中帶血，咯血，胸痛，肺部塊影等
病理變化： 大體：中央型(以鱗狀細胞癌、小細胞癌多見，最常見)
周圍型(以腺癌多見)
彌漫型(罕見)組織學類型： 1鱗狀細胞癌：最常見，大支氣管，中央型
2腺癌：女性多，較小支氣管，周圍型.主要亞型－細支氣管肺泡癌：肺泡間隔大多保存完整，癌細胞沿肺泡、肺泡管及細支氣管壁單層或多層生長，形成腺樣結構,并常見乳頭形成。3腺鱗癌：較少，鱗癌＋腺癌
4小細胞癌：10-20%，起源于支氣管粘膜上皮的Kultschitzky(庫爾契茨基)細胞，是一種可產生多種異位激素的異源性神經分泌功能的腫瘤，屬APUD瘤。燕麥細胞癌（Oat cell carcinoma）5大細胞癌：惡性度高。
6肉瘤樣癌：少，高惡性。
7類癌
8唾液腺癌 副腫瘤綜合征(paraneoplastic syndrome)：指除腫瘤及其轉移灶直接引起的癥狀外, 伴隨發生的由腫瘤引起的一系列異位激素性和代謝性癥狀綜合征。如：肺性骨關節病、高血鈣、高血糖、類癌綜合征(支氣管痙攣、陳發性心動過速、水樣腹瀉、皮膚潮紅)。第八章 消化系統疾病 Barrett食管：慢性反流性食管炎→食管黏膜修復過程中，食管下段（食管賁門交界處的齒狀線２cm 以上）粘膜的鱗狀上皮被化生的腺上皮取代稱之。胃炎（gastritis）胃粘膜的炎性病變（－）急性胃炎 1.病因: 理化因素及微生物感染，非類固醇類抗炎藥，過度飲酒，腐蝕性化學劑，嚴重應急和休克，細菌感染。
2.類型:(1)急性刺激性胃炎或單純性胃炎
(2)急性腐蝕性胃炎
(3)急性出血性胃炎
(4)急性感染性胃炎：急性蜂窩織炎性胃炎
（二）慢性胃炎：胃粘膜的慢性非特異性炎癥。1．病因: ①幽門螺旋桿菌感染
②長期慢性刺激
③自身免疫
④含膽汁的十二指腸液反流。
2．類型:（1）慢性淺表性胃炎
好發部位: 胃竇、胃體粘膜
(2)慢性萎縮性胃炎(chronic atrophic gastritis)特點：胃粘膜萎縮變薄，腺體數量減少＋腸化，固有層L、漿細胞浸潤。
分型:
A型（自身免疫性）：罕見，常伴惡性貧血，好發部位－胃體、胃底。
B型（單純性萎縮性）：常見，好發部位－ 胃竇黏膜。【肉眼形態】（胃鏡觀察）： ①正常粘膜橘紅色→暗灰色或灰綠色；
②萎縮區胃粘膜明顯變薄，周圍正常粘膜隆起，兩者界限明顯；
③粘膜下血管清晰可見。
【組織形態】1.病變處胃粘膜變薄，腺上皮萎縮，腺體↓，數目↓或囊性擴張；纖維組織↑
2.固有層L，漿細胞浸潤.3.常見腸上皮化生:胃粘膜上皮→腸型上皮細胞，可出現異型增生
4.假幽門腺化生：胃底、體區腺體的主、壁細胞消失，代之以粘液分泌細胞
【分級】 輕度：胃固有腺體減少正常量的1/3以內者，中度：減少1/3-2/3者，重度：減少2/3以上。
【炎癥狀態】 靜止性萎縮性胃炎：以淋巴、漿細胞浸潤為主
活動性萎縮性胃炎：中性粒細胞浸潤為主。
【伴隨病變】⑴上皮化生：①幽門腺化生（假幽門腺化生）②腸上皮化生（腸化）：病變區黏膜表面上皮呈絨毛樣突起，增生上皮內出現杯狀C、吸收C 臨床病理聯系: 1.胃粘膜萎縮，腺體ˉ，壁、主細胞↓→胃液、胃酸↓→食欲下降、上腹不適或疼痛、消化不良
2.A型 ：壁細胞↓→內因子↓/缺乏→B12吸收障礙→惡性貧血
3.腸化→細胞異常增生→癌變
（3）慢性肥厚性胃炎
好發部位：胃底、胃體、大彎
臨床表現: 消化不良、反酸、疼痛（4）疣狀胃炎
消化性潰瘍病：以胃、十二指腸粘膜形成慢性潰瘍為特征的常見病。
1.反復發作，慢性經過，與胃液自我消化有關
2.十二指腸潰瘍(70%消化性潰瘍最好發區)>胃潰瘍(25%)>復合性(5%)
3.臨床表現：周期性上腹疼痛、返酸、噯氣
病因和發病機制: 1。幽門螺旋桿菌感染
2。胃液消化作用：高胃酸分泌、十二指腸梗阻
3．粘膜抗消化↓：非類固醇類抗炎藥、吸煙
4。神經內分泌失調
5。慢性胃炎、遺傳易感性
1.病理變化 【好發部位】：胃潰瘍－胃小彎近幽門(胃竇多見），直徑＜2cm
十二指腸潰瘍：球部前/后壁，直徑＜1cm 【肉眼形態】：圓形/橢圓形（多為一個）； 邊緣整齊，底部平坦，深淺不－； 切面呈斜漏斗狀； 周邊粘膜皺壁常向潰瘍處集中——呈放射狀。
【鏡下形態】：潰瘍底部從內到外可分四層：(1)炎性滲出物層（最表層）：WBC + 纖維素；
(2)壞死層：壞死細胞碎片
(3)肉芽組織層（新鮮）；
(4)瘢痕層（陳舊肉芽組織）。
2.結局和并發癥（1）愈合：滲出、壞死物吸收、排出，肉芽增生填補，周圍上皮再生、覆蓋創面 愈合。
（2）并發癥: 出血，穿孔，幽門狹窄，癌變
3.臨床表現: 上腹痛——周期性疼痛；返酸、暖氣。
胃潰瘍疼痛——餐后半至兩小時之內，下次餐前消失。
十二指腸潰瘍——“空腹痛”（餐后3～4小時）進餐后緩解。
病毒性肝炎（Viral hepatitis）是指由一組肝炎病毒引起的以肝實質細胞的變性、壞死為主要病變的傳染病。
肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、己六種 基本病理變化:
1.肝細胞變性：（1）細胞水腫：因肝細胞受損后細胞內水分增多造成。
LM: 胞漿疏松化：肝C體積↑，胞漿疏松網狀，半透明。
氣球樣變：肝C腫大呈球形，胞漿完全透明。
EM:內質網擴張，囊性變；線粒體腫脹；核蛋白脫顆粒。（2）脂肪變：肝細胞中脂肪空泡↑，小囊泡或大空泡。
（3）嗜酸性變：肝C胞漿→脫水→濃縮→嗜酸性↑累及單個/幾個肝C。細胞死亡前兆。
2.肝細胞壞死
（1）嗜酸性壞死：壞死細胞核固縮→消失，漿濃縮→紅染圓形小體→入竇周或竇中→嗜酸性小體——細胞凋亡。
（2）溶解性壞死: ①點狀壞死（spotty necrosis）：單個或數個肝C的壞死。②碎片狀壞死（piecemeal necrosis）：肝小葉周邊界板肝C的灶性壞死和崩解，界板呈蟲蝕狀缺損。見于慢性肝炎。
③橋接壞死（bridging necrosis）：指肝細胞帶狀融合性溶解壞死，中央V－匯管區，匯管區－匯管區，中央V－中央V之間的連接壞死帶。見于中、重度慢性肝炎 ④ 大片壞死： 亞大快壞死
大塊壞死 3.炎細胞浸潤
4.再生與增生
病毒性肝炎: 普通型(急性
慢性)
重型: 急性
亞急性
1．急性（普通型）肝炎
無黃疽型：HBV；黃疽型：HAV。臨床表現：①肝大、肝區疼痛或壓痛； ②血清谷丙轉氨酶↑
③黃疸 病變：【大體】：肝體積↑，被膜緊張。【鏡下】： ①肝C變性——胞漿疏松化和氣球樣變。
②壞死——點狀壞死及嗜酸性小體。③匯管區及小葉內炎細胞浸潤。
結局：1.痊愈：半年~1年可恢復
2.轉為慢性：丙型（50％）、乙型
2．慢性（普通型）肝炎: 病程>半年
分型：慢性活動性肝炎
慢性遷徙性肝炎 病變：輕度慢性肝炎：點/灶狀壞死，碎片狀壞死輕，匯管區纖維↑，小葉結構完整。中度慢性肝炎：壞死↑
灶性壞死
碎片壞死重
橋接壞死
重度慢性肝炎：壞死廣泛嚴重, 重度碎片狀壞死, 大片橋接壞死, 肝C不規則再生, 纖維間隔分割, 假小葉形成
毛玻璃樣肝細胞：LM：肝C漿內充滿嗜酸性細顆粒狀物質（含大量HBsAg），不透明似毛玻璃樣 EM：線狀或小管狀物質積存于內質網池內
IHC：HBsAg陽性
分布：HBSAg攜帶者及慢性肝炎患者肝組織。
3．重型肝炎：
（1）急性重型肝炎：起病急，發展迅猛，病死率高。
病理變化:【大體】肝體積↓↓(左葉)，重量↓，質柔軟，被膜皺縮。切面呈黃或紅褐色（急性黃色/紅色肝萎縮）。
【鏡下】：①壞死：嚴重、廣泛。肝索解離，溶解→大塊壞死。
②小葉中央開始壞死→四周，殘留肝C少。③肝竇擴張充血、出血；枯否C增生肥大。
④小葉內及匯管區L和M浸潤。
⑤肝C再生不明顯。
（2）亞急性重型肝炎
病理變變：【大體】：肝縮小，被膜皺縮，呈黃綠色（亞急性黃色肝萎縮）。【鏡下】：亞大塊壞死 + 肝C結節狀再生；原小葉結構喪失；小葉內外炎細胞↑。周邊小膽管增生 + 膽汁淤積→膽栓。結局：壞死后性肝硬化。
肝硬化（liver cirrhosis）多種原因→肝C變性、壞死、纖維組織↑＋ 肝C結節狀再生→反復交錯進行→肝小葉結構及血液循環改建→肝臟變形、變硬→肝硬化。
臨床病理類型: 1.門脈性肝硬化（portal cirrhosis）：最多見。病理變化：【大體】：早-中期：肝體積正常/略大，質稍硬。
后期：肝體積↓，重量↓質硬。彌漫性小結節（最大＜1.0cm），大小相近，薄層纖維包繞。
黃褐色（脂肪變）或黃綠色（淤膽）。【鏡下】：（1）假小葉（pseudolobule）：正常小葉結構破壞，纖維組織廣泛↑+ 肝細胞再生結節→分割包繞成大小不等、圓形或橢圓形的肝細胞團。
（2）假小葉周纖維組織↑+ 慢性炎C浸潤，小膽管淤膽。
（3）原有肝損害的病變形態改變可同時存在。
2.壞死后性肝硬化（postnecrotic cirrhosis）：
1）病因：乙、丙型亞重肝轉變而來；藥物及化學物質中毒引起。2）病變：大結節型和大小結節混合型肝硬化 【大體】： 肝體積不對稱性↓，重量↓，質地↑變硬。
結節較大且大小不等；結節間纖維條索寬大。
結節呈黃綠或黃褐色。【鏡下】：正常小葉結構破壞，代之大小不等、形態不一的假小葉。
假小葉內：肝C變性、壞死 + 膽色素沉著。
假小葉間：纖維間隔較寬，厚薄不均 + 顯著炎性細胞浸潤、小膽管↑。
3.膽汁性肝硬化
臨床病理聯系:
1.門脈高壓癥1）臨床表現：①脾腫大
②胃腸淤血
③腹水
④側支循環形成所致并發癥：食管下段V叢曲張：破裂→引起大嘔血。
直腸V（痔V）叢曲張：破裂→便血→貧血
臍周及腹壁V曲張：→“海蛇頭”。
2．肝功能不全：（1）睪丸萎縮、男子乳腺發育癥:雌激素滅活↓→雌激素↑
（2）蜘蛛狀血管痣
（3）出血傾向
（4）黃疸
（5）肝性腦病（肝昏迷）食管癌
【病理變化】: 好發于食管中段，下段次之、上段較少。可分為早期癌和中晚期癌。
1． 早期癌： 肉眼：分四型：①隱伏型
②糜爛型
③斑塊型
④乳頭型。
鏡下：病變較局限，僅累及粘膜層或粘膜下層，未侵及肌層，無淋巴結轉移。
2．中、晚期癌：
肉眼：分四型
①髓質型
②蕈傘型
③潰瘍型
④縮窄型
鏡下：組織學類型－①鱗狀細胞癌：最常見
②腺癌
③未分化癌，較少見，惡性程度高。胃癌（carcinoma of stomach）:胃粘膜上皮和腺上皮發生的惡性腫瘤。
（一）病理變化
1．早期胃癌：癌組織浸潤僅限于粘膜層及粘膜下層者，無論其面積大小和是否有淋巴結轉移。起源于胃腺頸部和胃小凹底部的干細胞
2．進展期胃癌
1）定義：癌組織浸潤到粘膜下層以下者，或稱中晚期胃癌。
2）肉眼分型：（1）息肉型或蕈傘型：癌組織向粘膜表面生長，呈息肉狀或蕈狀，突入胃腔內。（2）潰瘍型：癌組織壞死脫落→潰瘍，呈皿狀，邊緣隆起，如火山口。（3）浸潤型：癌組織向胃壁內呈局限或彌漫浸潤→革囊胃
原發性肝癌: 由肝細胞或肝內膽管上皮細胞發生的惡性腫瘤，簡稱肝癌。病理變化
1．肉眼類型：1）早期肝癌—小肝癌（small liver cancer）：單個癌結節直徑<3cm或結節數目不超過兩個，其直徑的總和<3cm 2）中晚期肝癌:（1）巨塊型（2）多結節型（3）彌漫型
2．組織學類型：
（1）肝細胞癌
（2）肝內膽管細胞癌
由肝內膽管上皮發生的癌，多為腺癌或單純（3）混合細胞型肝癌
病因： 1.病毒性肝炎：HBV，HCV
2.肝硬化： 壞死后性肝硬化
3.真菌及其毒素：黃曲霉菌及其毒素
4.亞硝胺類化合物
5.寄生蟲感染 大腸癌;好發部位：直腸
分類:（1）早期大腸癌: 指癌組織局限于粘膜層及粘膜下層，一般無淋巴結轉移，5-10%的粘膜下層癌可伴局部淋巴結轉移。
類型:息肉隆起型
扁平隆起型
扁平隆起伴潰瘍型
（2）中晚期大腸癌: 隆起型
潰瘍型
浸潤型
膠樣型 組織學類型:（1）腺癌: 乳頭狀腺癌
管狀腺癌
粘液腺癌
印戒細胞癌
（2）未分化癌
（3）腺鱗癌
（4）鱗狀細胞癌 第十一章
泌尿系統疾病
腎臟功能：排泄代謝產物、毒物；調節機體水和電解質含量；維持酸堿平衡；產生內分泌激素（腎素、促紅細胞生成素、前列腺素）
腎臟基本結構功能單位----腎單位(nephron): 腎單位 = 腎小球＋腎小管
濾過膜：內皮細胞－有孔，帶負電
基膜－內、外疏松層及中間致密層
臟層上皮－足突，濾過隙
腎小球腎炎：一類與多種原因有關的原發于腎臟的獨立疾病，腎為唯一或主要受累臟器,以腎小球病變為主的變態反應性炎癥性疾病。
臨床表現－蛋白尿、血尿、水腫、高血壓及腎衰
GN的發病機制： 致腎小球損傷的主要原因：抗原－抗體復合物（IC)1.循環免疫復合物沉積（循環免疫復合物性腎炎）：非G 可溶性 Ag + Ab在循環血流中形成 IC → G內沉積 → G 損傷
2.腎小球內原位免疫復合物形成（原位免疫復合物性腎炎）：Ab+ G固有/植入Ag→ IC 沉積 → G損傷
? 抗腎小球基膜腎炎：Ab+腎小球基膜Ag
IF:抗體沿基膜沉積→特征性的連續的線形熒光
? Heymann腎炎： Heymann Ag → Ab +腎小管上皮刷狀緣、足細胞小凹→IC 上皮下沉積
IF:沿基膜彌漫顆粒狀分布IC或補體的沉積→不連續的顆粒狀熒光
基本病理變化：1.腎小球細胞↑：系膜細胞、內皮及上皮細胞+N、M及L浸潤
2.基膜增厚、系膜基質↑：GBM本身增厚或蛋白樣物質的沉積→基底膜↑ →通透性↑→代謝↓→血管袢或腎小球硬化
3.炎性滲出和壞死：N、纖維素滲出+血管壁纖維素樣壞死+血栓形成 4.玻璃樣變和硬化：腎小球內出現均質紅染物質堆積 5.腎小管和間質的改變：上皮變性、管型等。
臨床表現：（1）急性腎炎綜合征：起病急，血尿、蛋白尿、水腫、高血壓。重者腎小球濾過率↓→氮質血癥。（2）快速進行性腎炎綜合癥：起病急,進展快，水腫、血尿、蛋白尿→少 尿、無尿＋氮質血癥→ 快速進展為急性腎功能衰竭。（3）腎病綜合癥：“三高一低”：高蛋白尿、高度水腫、高脂血癥
低蛋白血癥（4）無癥狀性血尿或蛋白尿：血尿，輕度蛋白尿
（5）慢性腎炎綜合癥：起病緩，漸發展為慢性腎功能不全。多尿、夜尿、低比重尿、高血壓、貧血、氮質血癥和尿毒癥。
(一)急性彌漫性增生性腎小球腎炎：以彌漫性腎小球系膜細胞和內皮細胞增生為主要病變伴N、M浸潤的一種急性腎炎。又稱毛細血管內增生性腎小球腎炎；鏈球菌感染后腎炎。兒童多見,發病急 預后良好
病理改變：大體：腎腫大，包膜緊張，表面充血、光滑→大紅腎
表面與切面散在粟粒大小的出血點 →蚤咬腎
LM：1.病變呈彌漫分布
2.腎小球體積增大，G內C數目↑↑
3.系膜C與內皮C顯著增大，腫脹→ 腎小球缺血狀
4.腎小球內多數炎細胞浸潤
5.嚴重病例毛細血管內血栓形成，管壁纖維素樣壞死
6.球囊腔內纖維素滲出及紅細胞漏出
7.腎小管上皮變性、管型
8.間質充血、水腫、少量炎細胞浸潤
EM：1.系膜C、內皮C增生，腫脹
2.上皮下駝峰狀、小丘狀電子致密物沉積 IF：呈顆粒狀熒光，主要成分為IgG、C3 臨床病理聯系：1.尿的變化：（1）少尿或無尿：G內細胞增生、腫脹→毛細血管管腔狹窄、閉塞→G缺血→GFR↓→ 尿量↓↓
（2）血尿、蛋白尿：GBM受損，通透性↑ → RBC、血漿蛋白漏出
（3）管型尿
2.水腫：① GFR↓ → Na+、H2O潴留
② 變態反應 → 全身毛細血管通透性↑
3.高血壓：① GFR↓→ Na+、H2O潴留→ 血容量↑
②腎組織缺血→腎素血管緊張素Ⅱ↑→ 細小A收縮→ 血壓↑
(二)快速進行性腎小球腎炎（新月體性腎小球腎炎）一組病情快速發展的GN, 病理學特征為腎小球壁層上皮增生，新月體形成，臨床表現為快速進行性腎炎綜合征。好發年齡：中、青年為主
病變特點：腎小球內大量新月體形成
臨床特點：病變嚴重，進展快，血尿，少尿，無尿，高血壓，氮質血癥
I型為抗腎小球基底膜性疾病。在GBM內出現IgG和C3的線狀沉積。部分病例出現肺出血腎炎綜合征。
II型為免疫復合物性疾病
III型為免疫反應不明顯型 病理變化：大體：腎體積增大，蒼白，皮質內散在點狀出血
光鏡： 1.大部分腎小球(50%)內有新月體形成。
壁層上皮細胞↑↑，堆積成層→ 新月體或環狀體（細胞性新月體，細胞－纖維 性新月體，纖維性新月體）
早期：壁層上皮C↑ + M→細胞性新月體
成纖維C →纖維↑→ 細胞-纖維性新月體
晚期：纖維化→ 纖維性新月體
2.增生的上皮C間可見RBC、N和纖維素性滲出物
3.可見毛細血管壁發生纖維素樣壞死和出血
4.系膜細胞和內皮細胞輕度增生
5.部分腎小球纖維化、玻璃樣變
6.腎小管上皮變性、萎縮至消失 EM：（1）GBM致密物沉積，BM外側、膜內或內側
（2）GBM厚薄不均，裂孔或缺損（3）新月體內，可見纖維蛋白條索
IF：（1）連續線形熒光
（2）顆粒狀熒光（不規則）
（3）很少或不見熒光 臨床病理聯系：1.血尿、蛋白尿、顯著水腫
2.少尿、無尿 →氮質血癥 →腎衰
3.G受壓、缺血 →腎素↑ →高血壓
肺出血腎炎綜合征(Goodpasture’s syndrome)特點：肺出血 + 新月體性腎小球腎炎 發病年齡：多見于青壯年，男>女
臨床表現：反復咯血+ 血尿、蛋白尿、少尿等
（三）膜性腎小球腎炎（膜性腎病）：是引起成人腎病綜合征最常見原因。病變特點：早期腎小球炎性改變不明顯，后期－彌漫性的毛細血管壁增厚，并在上皮下出現含有免疫球蛋白的電子致密沉積物。
病理變化：大體：腎腫大，色蒼白→ 大白腎
LM：1.腎小球毛細血管壁均勻、彌漫性增厚
2.六胺銀染色：GBM示釘突形成,梳齒狀 3.腎小球毛細血管壁增厚→管腔狹窄，閉塞
4.腎小管上皮變性，管型
EM：1.GBM外側（上皮下）多數小丘狀突起
2.GBM釘狀突起插入小丘狀突起之間 3.釘狀突起與GBM垂直相連
4.釘狀突起包繞沉積物、融合→GBM高度增厚 IF：沿GBM表面呈顆粒狀熒光。IgG、C3 臨床表現：腎病綜合征 “三高一低”:高度蛋白尿；高度水腫；高脂血癥； 低蛋白血癥
（四）輕微病變性腎小球腎炎（脂性腎病）
病變特點：腎小管上皮細胞內常有大量脂質沉積，G病變輕微
臨床：腎病綜合征；皮質激素治療效果好
發病年齡：小兒
病理變化：大體：腎臟腫脹，蒼白，切面皮質因腎小管上皮細胞內脂質沉著而出現黃白色條紋
LM：G僅有輕度節段性增生；腎小管上皮玻璃樣變，脂類沉積，透明管型 EM： 彌漫性G臟層上皮足突消失；內質網↑，脂滴 臨床病理聯系：腎病綜合征，高度選擇性蛋白尿
（五）IgA腎病：
發病年齡：兒童及青少年多見
臨床病理聯系：復發性鏡下或肉眼血尿、輕度蛋白尿、少數可出現腎病綜合征
病變特點：LM：腎小球系膜增生，IgA在系膜區沉積
EM：系膜區電子致密物沉積(六)慢性腎小球腎炎（彌漫性硬化性GN）不同GN發展的終末階段
病變特點：大量腎小球玻璃樣變和硬化。
病理改變： 肉眼：顆粒性固縮腎 LM：（1）大量G纖維化，玻變，相互靠近，殘余G肥大
（3）間質內小A硬化，管壁增厚，管腔狹小
（2）部分腎小管萎縮，纖維化，消失；部分腎小管上皮增生、管型（4）間質纖維組織明顯增生，L、P浸潤
臨床病理聯系：
（1）腎對尿的濃縮功能降低 →多尿、夜尿、尿比重↓
（2）大量腎單位纖維化→腎缺血→腎素分泌↑→高血壓→左心室肥大，心力衰竭（3）大量腎單位破壞→代謝廢物潴留→氮質血癥→腎衰
腎盂腎炎：是一種由化膿性細菌感染引起的，以腎小管、腎盂、腎間質為主的化膿性炎癥性疾病。性質：化膿性炎癥
年齡：任何年齡
分類：急性腎盂腎炎；慢性腎盂腎炎
臨床表現：1.急性感染的全身癥狀：發熱、寒戰、乏力
2.膀胱-尿道刺激癥狀：尿頻、尿急、尿痛、腰酸、腰痛
3.尿常規異常：菌尿、膿尿、蛋白、管型尿
感染途徑：1.血行（下行性）感染：雙腎受累
2.上行性感染（最常見）：單側受累（多見）一.急性腎盂腎炎
病變 大體：腎腫大，充血，表面散在小膿腫
光鏡：（1）腎盂粘膜充血，水腫，大量中性粒細胞浸潤
（2）腎間質化膿性炎
（3）腎小管腔充滿膿細胞，細菌
（4）血源性感染者，間質小膿腫
臨床病理聯系：1.起病急，發熱，寒戰，WBC↑等全身癥狀
2.尿的改變：膿尿、菌尿、蛋白尿、管型尿等
3.膀胱刺激癥狀：尿頻，尿急，尿痛等 二.慢性腎盂腎炎
病變特點：大體：1.兩側不對稱，大小不等，體積小，質地硬，表
面高低不平，有不規則凹陷形瘢痕
2.腎小管，間質活動性炎 →腎組織纖維化，瘢痕形成→腎盂，腎盞變形
3.病變分布不均，呈不規則灶狀或片狀 LM：（1）瘢痕區腎間質破壞，腎間質，腎盂粘膜纖維組織增生
（2）間質大量炎細胞浸潤
（3）小血管管壁增厚，管腔狹窄
（4）部分腎小管萎縮、壞死、纖維化，部分管腔擴張，管型（5）病變區腎小球多萎縮，纖維化，玻變
（6）部分腎單位代償性肥大 臨床病理聯系：1.蛋白尿、管型尿、膿尿
2.腎小管濃縮功能↓→多尿，夜尿 腎細胞癌：
來源: 起源于腎小管的腺癌 病理變化：大體：兩極多見，上極最多
形狀及大小：單個圓形，大小差別大,分界清，有假包膜；內有出血、壞死、鈣化、囊性變，呈多彩性
鏡下：根據癌細胞形態和排列分為：透明細胞癌。乳頭狀癌。嫌色細胞癌
1.透明細胞癌：最常見，癌細胞體積大、多角形、胞漿豐富，幾乎呈透明狀，胞界清楚，癌細胞排列成實性巢狀或條索狀
2.乳頭狀癌：呈現高分化腺癌，癌細胞排列成乳頭狀結構
3.嫌色細胞癌：癌細胞胞漿弱嗜堿性，核周常有空暈，細胞呈實性片狀排列，預后較好 臨床病理聯系： 1.無痛性血尿
2.腎區腫塊
3.異位內分泌腫瘤 腎母細胞瘤：小兒腹腔內最常見的原發性的惡性腫瘤
病理變化: 大體：多發生在單側腎臟的上下極，單個，巨大球形，邊界清，切面呈多彩性。
光鏡： 三種主要成分：1.未分化腎母細胞
2.原始上皮細胞成分，排列成胚胎性小管和小球樣結構 3.梭形細胞間質
膀胱移行細胞癌：
部位：膀胱側壁和膀胱三角區
臨床病理聯系：無痛性血尿 第九章 淋巴造血系統疾病 白細胞非腫瘤性疾病
一、白細胞缺乏癥（粒細胞缺乏癥）：血中粒細胞↓稱為粒細胞減少癥，嚴重時稱為粒細胞缺乏癥 臨床特點：精神欠佳，寒戰和發熱、衰弱和疲勞，感染反復出現；壞死灶中出現大片細菌團塊，而無中性粒細胞反應。
二、反應性白細胞增多癥：微生物、非微生物引起的炎癥→白細胞數量↑。這種白細胞增多為非特異性。
（一）傳染性單核細胞增多癥：由嗜B淋巴細胞EB病毒（皰疹病毒的一種）引起，受感染的特征為：發熱、喉痛和全身淋巴結腫大；血中淋巴細胞增多，并有異型性； 抗EB病毒抗體滴度增加。
（二）反應性淋巴結腫大： 1.急性非特異性淋巴結腫大：引流感染灶的一組淋巴結或全身淋巴節腫大。
2.慢性非特異性淋巴結炎：濾泡增生、副皮質區淋巴增生、竇組織細胞增生
（三）貓抓病：由立克次體感染引起的自限性淋巴結炎。
病理變化：結核樣肉芽腫形成，然后出現中央壞死，中性粒細胞聚集。后期出現本病特征性病變——肉芽腫并發小膿腫形成。
淋巴組織腫瘤：源于淋巴細胞及其前體細胞的惡性腫瘤，包括淋巴瘤、淋巴細胞白血病、毛細胞白血病和漿細胞腫瘤等。
非霍奇金淋巴瘤（B細胞腫瘤，T/NK細胞腫瘤）
霍奇金淋巴瘤
一.前B和T細胞淋巴母細胞白血病/淋巴瘤：常見于兒童和青少年，由幼稚的淋巴母細胞組成。臨床表現;起病急驟，骨髓功能受抑制，出現貧血、出血、骨痛；全身淋巴結、肝、脾腫大等。
二、濾泡型淋巴瘤
①來源：濾泡生發中心細胞
②惡性程度：低度惡性
多數病例瘤細胞表達bcl-2蛋白
病理變化:
A．淋巴結結構消失，腫瘤結節狀生長
B．腫瘤性濾泡由中心細胞和中心母細胞組成。
臨床表現: A．好發部位：腹股溝淋巴結。
B．反復無痛性多個淋巴結腫大
C．脾臟腫大
三、套細胞淋巴瘤: 為B細胞腫瘤
四、彌漫大B細胞淋巴瘤: ①來源：B細胞
②彌漫生長、侵襲性，形態變化較大
③惡性程度：中度惡性
五、Burkitt淋巴瘤;①來源：濾泡生發中心細胞
②惡性程度：高度惡性
③病因學：與EB病 毒潛伏感染有關
病理變化: A． 彌漫性中等大小淋巴樣細胞浸潤形成“滿天星”圖像
六、多發性骨髓瘤和漿細胞相關腫瘤
（一）多發性骨髓瘤: 是最常見的惡性漿細胞腫瘤。整個骨骼系統中可見多灶性溶骨病變。
（二）局灶性漿細胞瘤: 指骨髓或軟組織中只有一個漿細胞瘤病灶。
七、外周T細胞淋巴瘤: 一組異質性的腫瘤，包括以往分類的多形性周圍T細胞淋巴瘤和T免疫母細胞性淋巴瘤等亞型。
特點: A．淋巴結結構破壞，腫瘤主要侵犯副皮質區
B．血管增生 C．瘤細胞由大小不等多形性細胞組成，伴有眾多反應性細胞
八、NK/T細胞淋巴瘤: 為細胞毒性細胞（細胞毒性T細胞或者NK細胞）來源的侵襲性淋巴瘤。好發部位：鼻腔和上呼吸道
九、霍奇金淋巴瘤（HL）惡性淋巴瘤的一個獨特類型。
1.特點: 1）病變多從一個或一組淋巴結向臨近及遠處擴散
2）原發于淋巴結外極少見3）含有Reed-Sternberg細胞
2.來源：R-S細胞來源于B淋巴細胞。
3.好發部位：頸部和鎖骨上淋巴結 4.病理變化
1)肉眼: 淋巴結腫大，無粘連（早期）→淋巴結粘連，變硬（中、晚期）。結節狀，切面灰白色呈魚肉狀。
2）鏡下－淋巴細胞為主的多種炎細胞混合浸潤背景＋不等量腫瘤細胞（R-S細胞及變異細胞－CD15、CD30陽性）
①腫瘤成分：典型的R-S細胞－診斷性R-S細胞
單核瘤細胞－霍奇金細胞
陷窩細胞
L&H 細胞或“爆米花”細胞
多形性或未分化的R-S細胞
②反應（背景）成分：炎細胞（L、P、N、嗜酸細胞、組織細胞等）及纖維間質、嗜酸性無定型物質。
（一）結節性淋巴細胞為主型：單克隆性B細胞腫瘤，呈模糊不清結節狀
（二）經典型霍奇金淋巴瘤
1．結節硬化型 : A．組織學：陷窩細胞、炎細胞多，典型R-S細胞少，晚期可見寬大的雙折光膠原纖維束。
B．好發年齡：青年女性
C．臨床表現：常有縱隔包塊
2．混合細胞型: A．組織學：霍奇金細胞與典型R-S細胞較多，背景復雜，上皮樣細胞團及肉芽腫易見。
B．最多見
3．淋巴細胞減少型: A．R-S細胞及多形性R-S細胞較多，淋巴細胞較少
B．好發年齡：年長者
C．預后最差
4．淋巴細胞為主型
白血病: 是骨髓造血干細胞克隆性增生形成的惡性腫瘤。臨床表現: 消瘦，肝、脾、淋巴結腫大，發熱、貧血
病理特征: 骨髓內異常白細胞彌漫性增生浸潤全身各組織器官
分類: 急性淋巴母細胞白血病，急性粒細胞（髓細胞）白血病，慢性淋巴細胞白血病，慢性粒細胞（髓細胞）白血病
第十五章
傳 染 病
傳染病是由病原微生物通過一定的傳播途徑進入易感人群的個體所引起的一組疾病，并能在人群中引起局部和廣泛的流行。
傳染病三個基本環節: 傳染源，傳播途徑和易感人群。
一．結核病（tuberculosis）由結核桿菌引起的一種慢性肉芽腫性疾病。除牙齒、毛發、指甲外，全身各器官均可發生，但以肺結核最為多見。
典型病變—結核結節形成和干酪樣壞死 結核病的基本病變：
? 滲出為主的病變
條件：早期或機體免疫力低下，菌量多，毒力強或變態反應較強時。病變特點：漿液性或漿液纖維素性炎
早期（24h)局部嗜中性粒細胞浸潤，后為巨噬細胞。在滲出液和巨噬細胞中可查見結核桿菌。
好發部位：肺、漿膜、滑膜和腦膜等處
轉歸：可完全吸收不留痕跡，或轉變為以增生為主或以壞死為主的病變。
? 增生為主的病變
條件：菌量少，毒力較低或人體免疫反應較強時。
病變特點：增生為主的變化，形成具有診斷價值的結核結節(tubercle)典型結核結節組成：
中央：干酪樣壞死
周圍：呈放射狀排列的類上皮細胞+ Langhans巨細胞+纖維母細胞+淋巴細胞
? 壞死為主的病變
條件：菌量多、毒力強，機體抵抗力低或變態反應強；以滲出或增生為主的病變均可繼發干酪樣壞死。
病變特點：干酪樣壞死（caseous necrosis）大體：結核壞死灶由于含脂質較多呈淡黃色、均勻細膩，質地較實，狀似奶酪。
鏡下：細胞壞死、崩解，為紅染無結構的顆粒狀物。肺結核病
原發性肺結核病：指機體初次感染結核桿菌而發生的肺結核病。
病理特征：原發綜合征（primary complex）初次感染結核桿菌出現的病變
肺內原發病灶+淋巴管炎+肺門淋巴結結核
X線呈啞鈴狀。
支氣管播散：干酪性肺炎
淋巴道播散：廣泛淋巴結結核
血道播散：全身粟粒性結核病
繼發性肺結核病
特點： 病變多開始于肺尖部，而且右肺多見 病變的類型：
1.局灶性肺結核：是繼發性肺結核病的早期病變。屬非活動性結核病,常無自覺癥狀。
X線： 肺尖部有單個或多個結節狀病灶，多位于肺尖，右肺多見。
鏡下：病變以增生為主，中央為干酪樣壞死
2.浸潤性肺結核：臨床上最常見的類型，屬于活動性肺結核病，多由局灶型肺結核發展而來。臨床：低熱、疲乏、盜汗、咳嗽和咯血等。X線：鎖骨下可見邊緣模糊的云絮狀陰影
病變：滲出+干酪樣壞死+炎癥包繞
3.慢性纖維空洞性肺結核：屬開放性肺結核，多由浸潤型肺結核形成急性空洞的基礎上發展而來。臨床表現：發熱、盜汗、咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困難、氣短
X線：見一側或兩側上、中肺一個或多個厚壁空洞互相重疊成蜂窩狀
病變特點：大體：肺內有一個或多個厚壁空洞。多位于肺上葉，壁厚可達1cm以上。
鏡下：內層：干酪樣壞死物（大量結核桿菌）
中層：結核性肉芽組織
外層：纖維結締組織
病變空洞與支氣管相通，成為結核病的傳染源，故此型又稱開放性肺結核 并發癥：咯血，氣胸或膿氣胸，喉結核，腸結核，肺心病
⒋干酪性肺炎
臨床表現：起病急，病情危重，中毒癥狀明顯，病死率高，故有“百日癆”或“奔馬癆”之稱
5.結核球或結核瘤（tuberculoma）
大體：直徑2～5cm，有纖維包裹的孤立的境界分明的干酪樣壞死灶。單個或多個。X片上有時很難與周圍型肺癌相鑒別。
鏡下：結節中央為干酪樣壞死，可見鈣鹽沉積，周圍為玻璃樣變的結締組織，內層可見結核性肉芽組織結構。
結核球由于其纖維包膜的存在，抗癆藥不易發揮作用，且有惡化進展的可能。6.結核性胸膜炎
濕性結核性胸膜炎，干性（增生性）結核性胸膜炎
肺結核病血源播散所致病變：急性全身粟粒性結核病，慢性全身性粟粒性結核病，急性肺粟粒性結核病，慢性肺粟粒性結核病，肺外結核病 肺外結核病
31(一)腸結核病
發生于回盲部
潰瘍型：典型的腸結核潰瘍，多呈環形，其長軸與腸腔長軸垂直。
增生型—較少見
（二）結核性腹膜炎
濕性——結核性漿液性滲出引起大量腹水為特征
臨床：腹痛、腹脹、腹瀉和結核中毒癥狀
干性——大量纖維素性滲出物，機化后引起腹腔臟器的廣泛粘連。臨床：腸梗阻、腹部捫及包塊
（三）結核性腦膜炎
鏡下：蛛網膜下腔內炎性滲出物組成：漿液+纖維素+巨噬細胞+淋巴細胞
（四）泌尿生殖系統結核病
（五）骨與關節結核病
壞死物液化后在骨旁形成結核性“膿腫”，由于局部并無紅、熱、痛，故又稱“冷膿腫”
（六）淋巴結結核病
二．傷寒:是由傷寒桿菌引起的急性傳染病。
病變特征：全身單核巨噬細胞系統細胞的增生。
部位：以回腸末端淋巴組織、腸系膜淋巴結的病變最為突出。
臨床主要表現：持續高熱、相對緩脈、脾腫大、皮膚玫瑰疹及嗜中性、嗜酸性粒細胞↓。病理變化: 傷寒桿菌引起的炎癥是以巨噬細胞增生為特征的急性增生性炎。
傷寒細胞：增生活躍時巨噬細胞胞漿內每吞噬有傷寒桿菌、紅細胞和細胞碎片，以吞噬紅細胞的作用尤為明顯。這種巨噬細胞稱~。
傷寒小結：傷寒細胞常聚集成團，形成小結節稱傷寒肉芽腫或傷寒小結（typhoid nodule）,是傷寒的特征性病變，具有病理診斷價值。
臨床病理聯系: 1.腸道病變（1）髓樣腫脹期
（2）壞死期
（3）潰瘍期
潰瘍特點：外形與淋巴小結的分布及形態一致，呈圓或橢圓形，潰瘍的長徑與腸管縱軸平行，此為傷寒潰瘍的特點
(4)愈合期: 由于病灶的長徑與腸管縱軸相平行，故不致腸狹窄。并發癥：腸穿孔，腸出血，支氣管肺炎
三．細菌性痢疾:簡稱菌痢，是由痢疾桿菌所引起一種假膜性腸炎。
①病變多局限于結腸，以大量纖維素滲出形成假膜為特征，假膜脫落伴有不規則淺表潰瘍形成。②臨床主要表現為腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便。
1.急性細菌性痢疾
①初期：粘液分泌亢進，粘膜充血、水腫、中性粒細胞和巨噬細胞浸潤。可見點狀出血。
②后期：粘膜淺表壞死，在滲出物中有大量纖維素，并與壞死組織、炎癥細胞和紅細胞及細菌一起形成特征性的假膜，呈糠皮狀。假膜脫落，形成大小不等，形狀不一的“地圖狀”潰瘍。③愈合期：滲出物和壞死組織逐漸被吸收、排出，經周圍健康組織再生缺損得以修復。2．慢性細菌性痢疾: 病程>二個月以上者
病理改變：①腸道病變此起彼伏，原有潰瘍尚未愈合，新的潰瘍又形成。因此新舊病灶同時存在。
②組織的損傷修復反復進行，慢性潰瘍邊緣不規則，粘膜常過度增生→息肉。3．中毒型細菌性痢疾
五．梅毒:是由梅毒蒼白螺旋體引起的慢性傳染病，是性傳播疾病中危害性較嚴重的一種，其危害性僅次于AIDS 病理變化: 1.閉塞性動脈內膜炎和小血管周圍炎
灶性閉塞性動脈內膜炎：動脈管壁增厚，管腔狹窄。
血管周圍炎：圍管性的L、M、漿細胞浸潤，漿細胞恒定出現。
2.樹膠樣腫（gumma）又稱梅毒瘤（syphiloma）是第三期梅毒的特征性病變
鏡下結構頗似結核結節, 中央為凝固性壞死，形態類似干酪樣壞死，但壞死不如干酪樣壞死徹底，彈力纖維尚保存。外層有淋巴細胞和漿細胞浸潤，而上皮樣細胞和郎罕巨細胞較少.絕少鈣化 后天性梅毒: 一、二期梅毒稱早期梅毒，有傳染性。三期梅毒又稱晚期梅毒，因常累及內臟，故又稱內臟梅毒。
第一期梅毒：主要是硬下疳的形成，有大量梅毒螺旋體，傳染性極強
第二期梅毒：硬下疳發生3～4周后，引起全身皮膚、粘膜廣泛的梅毒疹和全身性非特異性淋巴結
腫大。
第三期梅毒: 常發生于感染4～5年后，病變累及內臟，特別是心血管和中樞神經系統.有特征性的樹膠腫形成
六． 艾滋病(AIDS): 又稱獲得性免疫缺陷綜合征
由HIV感染所致的慢性傳染病；通過性接觸或血及血液制品傳播；
病毒主要侵犯和破壞CD4＋T細胞，造成機體細胞免疫功能缺陷；
表現：全身淋巴結腫大、發熱、乏力、食欲不振、體重減輕、腹瀉、盜汗
AIDS的病理變化：全身淋巴組織的變化，機會感染，惡性腫瘤（Kaposi肉瘤）
七．阿米巴病: 由溶組織內阿米巴原蟲感染引起的一種寄生蟲病，主要累及結腸，也可移行到肝、腦、肺及肛周皮膚、泌尿、生殖等器官，臨床上常出現腹痛、腹泄等癥狀，故常稱為阿米巴痢疾。
（一）腸阿米巴病
好發部位：以盲腸、升結腸
主要病變：腸壁組織液化性壞死并形成潰瘍及腸出血，穿孔。
燒瓶狀潰瘍，口小底大，邊緣潛行的潰瘍，鄰近者可形成竇道，形成大片潰瘍及腸出血、腸穿孔。
臨床表現：輕度腹泄、腹痛，大便含粘液、血液及壞死組織，暗紅色果醬樣大便，可出現腸梗阻癥狀。
（二）腸外阿米巴病
1.阿米巴肝膿腫：途徑：腸壁小v-腸系膜v-門v-肝
大體：膿腫壁呈破絮狀外觀。
鏡下：膿腫壁見未徹底溶化壞死組織及少許炎細胞，邊緣活組織中可見滋養體。周圍可有肉芽組織及纖維包裹形成。
2.肺膿腫
3.腦膿腫
八． 血吸蟲病：由血吸蟲寄生于人體所引起的地方性寄生蟲病。
病理特點: 形成血吸蟲蟲卵結節
臨床表現:
發熱、腹泄，肝腫大，晚期可致肝硬化（干線型肝硬變）及門脈高壓。
感染階段：尾蚴
感染方式：經皮膚感染
寄生部位：成蟲主要寄生于腸系膜下靜脈血管內
中間宿主：釘螺
主要致病蟲期：蟲卵導致的免疫反應
蟲卵引起的變化: 部位：主要為乙狀結腸，直腸壁及肝(1)急性蟲卵結節： 肉眼：灰黃色，粟粒及綠豆大小結節。
鏡下：中央見1~2個成熟蟲卵，蟲卵卵殼上見嗜酸性棒狀體，為抗原抗體復合物。
蟲卵周圍為無結構顆粒狀壞死物質及大量嗜酸性粒細胞浸潤叫做嗜酸性膿腫。（2）慢性蟲卵結節: 急性蟲卵結節十天后，毛蚴死亡，壞死物質被吸收，蟲卵破裂或鈣化，其周圍除類上皮細胞外，出現異物巨細胞和淋巴細胞，形態上似結核結節，稱為假結核結節。
干線型肝硬變：見于血吸蟲病時，硬變的肝臟表面有散在的淺溝紋，將肝表面劃分成大小不等及不整形微突之分區，嚴重者可形成粗大突起結節。切面上，沿門靜脈分枝增生的纖維組織呈樹枝狀分布，故有干線型肝硬變之稱。
九． 流行性腦脊髓膜炎: 由腦膜炎雙球菌感染引起的腦脊髓膜的急性化膿性炎。
主要臨床表現：高熱、頭痛、頻繁嘔吐、皮膚粘膜淤點和腦膜刺激征，重者可有敗血癥休克及腦實質損害。腦脊液呈化膿性改變。累及人群：多為兒童及青少年
病理變化: 上呼吸道感染期：粘膜充血、水腫
敗血癥期：粘膜淤斑
腦膜炎癥期 病理學改變：大體：腦脊膜血管高度充血，蛛網膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物。
鏡下：蛛網膜下腔增寬，其中有大量嗜中性粒細胞及纖維蛋白滲出和單核細胞、淋巴細胞浸潤。
臨床表現：顱內壓升高、腦膜刺激癥和顱神經麻痹。臨床病理聯系: 1.發熱。
2.神經系統癥狀：a.顱內壓升高癥狀：頭痛，噴射性嘔吐
b.腦膜刺激癥狀： 頸項強直。
c.顱神經麻痹
d.腦脊液的變化：壓力上升，混濁不清
十． 流行性乙型腦炎: 是乙型腦炎病毒感染引起的以腦實質炎癥為主要病變的中樞神經系統的急性傳染病。
臨床特點：急性起病、高熱、嗜睡、抽搐、昏迷
傳播媒介為蚊
病理變化: 大體：腦膜充血、腦水腫明顯、腦回寬、腦溝變窄。切面見粟粒或針尖大小的軟化灶。鏡下: A.血管變化和炎癥反應：血管擴張，小灶出血；
淋巴細胞套－L為主的炎細胞圍繞血管呈袖套狀浸潤。
B.神經元變性、壞死：少突膠質細胞環繞一神經元，則稱為衛星現象(satellitosis)。
噬神經細胞現象(neuronophagia)：小膠質細胞及中性粒細胞侵入變性壞死的神經細胞內。
C.腦軟化灶形成：軟化灶為圓形、卵圓形，邊界清楚，鏤空篩網狀，為灶性神經組織的壞死液化所致，對本病的診斷具有一定的特征性
D.膠質細胞增生：在小血管或壞死的神經細胞附近，小膠質細胞增生明顯，形成小膠質細胞結節 臨床病理聯系: 1.嗜睡和昏迷
2.顱內壓升高癥狀：頭痛、噴射性嘔吐
3.腦膜刺激癥狀：頸項強直。
4.腦脊液變化： 細胞數增多。
第三篇：病理學名詞解釋
病理學(pathology)是研究疾病發生，發展和轉化規律的一門醫學基礎學科。其目的是認識和掌握疾病的本質和發生發展的規律，從而為防治疾病提供必要的理論基礎和實踐依據。病因學(etiology)研究疾病的病因、發生條件的一門科學。發病學（pathogenesis）病因作用下疾病發生發展的過程。
病變（pathological changes）機體在疾病過程中形態結構，功能，代謝的變化。
超微病理學(ultrastructral pathology)由于電子顯微鏡問世和超薄切片技術建立，病理研究遂由組織細胞水平推進至亞細胞水平，進而研討疾病的發生與發展規律，逐步形成了超微結構病理學。分子病理學(molecular pathology)
①病理學與分子生物學、細胞生物學和細胞化學的結合；②分子水平上研究疾病發生的機制。
核濃縮（pyknosis）特征是核皺縮濃聚，嗜堿性增強。核體積縮小深染。核碎裂（karyorrhexis）表現為核膜破裂，核染色質呈碎塊狀分散在胞質中。
核溶解（karyolysis）由于非特異性DNA酶和蛋白酶活化，使得DNA和核蛋白酶溶解破壞，細胞內PH降低，和染色質嗜堿性減弱，核淡染，僅能見到核的輪廓，在壞死后一兩天內，細胞核完全溶解消失。
萎縮(atrophy)是指已發育正常的實質細胞、組織或器官體積縮小，可以伴發細胞數量的減少。肥大(hypertrophy)由于功能增強，合成代謝旺盛，使實質細胞、組織器官體積增大。增生(hyperplasia)組織、器官內實質細胞增殖，細胞數量增多的現象，成為增生。化生(metaplasia)是一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟細胞類型所取代的過程。
變性(degeneration)細胞或細胞間質受損傷后，由于代謝功能障礙，使細胞質內或細胞間質內呈現異常物質或正常物質過度積蓄的現象，常伴有細胞，組織或器官功能低下。
細胞水腫(cellular swelling)又稱水變性（hydropic degeneration）是細胞可逆性損傷的一種形式，常是細胞損傷中最早出現的形態學改變，可由缺血,缺氧,感染和中毒引起，是鈉-鉀泵功能降低細胞內水分增多，胞質淡染、清亮，好發于肝、腎、心等實質器官。
脂肪變性(fatty degeneration or fatty change)指非脂肪細胞的實質細胞內中性脂肪（或甘油三酯）的異常蓄積稱為脂肪變性。
細動脈硬化癥（arteriolosclerosis）在長期高血壓和糖尿病的影響下，細小動脈管壁，尤其是腦，腎脾的細動脈管壁，可發生玻璃樣變，稱為細動脈硬化癥。
壞死(necrosis)①活體內；②局部細胞死亡；③細胞崩解、結構自溶；④急性炎反應。
凝固性壞死(coagulative necrosis)①壞死細胞蛋白質凝固；②保持原組織輪廓；③肉眼呈灰白、灰黃；④好發于心、腎、脾。
干酪樣壞死(caseous necrosis，caseation)①屬凝固性壞死；②不見原組織輪廓；③肉眼觀似奶酪；④多見于結核病。
液化性壞死(liquefactive necrosis)①壞死組織呈液態；②蛋白質少、脂質多的組織或溶解酶多的組織。
壞疽(gangrene)①較大范圍的壞死；②腐敗菌感染；③與外界相通的組織、器官；④分干性、濕性、氣性三種。
凋亡(apoptosis)①活體內；②單個或小團細胞死亡；③死亡細胞的質膜不破裂，細胞不自溶；④無急性炎反應。
機化(organization)①肉芽組織；②吸收、取代壞死物或其他異物。
修復(repair)①機體部分細胞和組織的缺損；②周圍健康細胞分裂、增生；③修補、恢復缺損的過程。再生(regeneration)①損傷周圍的同種細胞；②修補缺損。
肉芽組織(granulation tissue)①新生的毛細血管及成纖維細胞；②炎細胞浸潤；③肉眼：鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽。
創傷愈合(wound healing)①皮膚等組織的離斷缺損；②組織的再生或增生所進行修復的過程。
一期愈合(healing by first intention)①條件：組織缺損少，創緣整齊，無感染，無異物，創面對合嚴密的傷口；②形成瘢痕規則、整齊、小、線狀。二期愈合(healing by second intention)動脈性充血（arterial hyperemia）①器官或局部組織；②動脈內；③含血量增多。
靜脈性充血（淤血）（venous hyperemia(congestion)）①局部器官或組織；②靜脈血液回流受阻；③血液淤積于小靜脈和毛細血管內。
心衰細胞(heart failure cell)
①左心衰竭時；②肺泡腔內；③含有含鐵血黃素的巨噬細胞。檳榔肝(nutmeg liver)①慢性肝淤血；②肝細胞萎縮和脂肪變性；③肝切面呈檳榔狀花紋。出血（hemorrhage）
血栓形成(thrombosis)①活體的心臟或血管腔內；②血液成分凝固；③形成固體質塊的過程。血栓(thrombus)①活體的心臟或血管腔內；②血液成分形成的固體質塊。
白色血栓(white thrombus)①活體的心臟或血管腔內；②由血小板和纖維蛋白組成的固體質塊；③呈灰白色。
紅色血栓(red thrombus)①延續性血栓的尾部；②血液成分凝固；③呈暗紅色
混合血栓(mixed thrombus)
①延續性血栓的體部；②由血小板小梁、纖維蛋白、白細胞和紅細胞組成；③呈褐色與灰白色條紋狀。
透明血栓(hyaline thrombus)①微循環血管腔內；②由纖維蛋白構成；③見于彌散性血管內凝血（DIC）。血栓的再通(recanalization of thrombus)①血栓機化、干涸，產生裂隙；②新生內皮細胞被覆；③迷路狀溝通的管道；④被阻斷的血流恢復。
栓塞(embolism)①循環血液中；②異常物質隨血液流動；③阻塞血管腔的過程。
栓子(embolus)①隨血液流動；②阻塞血管的異常物質；③類型：血栓、脂肪、羊水、氣體、腫瘤細胞團等。
血栓栓塞（thromboembolism）脂肪栓塞（fat embolism）氣體栓塞（air embolism）
羊水栓塞（amruotie fluia embolism）
減壓病(decompression sickness)①由高壓迅速轉到常（低）壓環境；②溶于血液的氣體游離；③氮氣泡阻塞血管。
梗死(infarct)①動脈血流中斷；②無有效側支循環；③局部組織缺血性壞死。貧血性梗死（anemic infarct）出血性梗死（hemorrhagic infant）敗血性梗死（septic infant）水腫（edema）
炎癥（inflammation）①有血管系統的活體組織；②對組織損傷的防御反應；③炎癥的基本病變：變質、滲出和增生。
變質（alteration）①炎癥局部組織；②變性和壞死。
滲出（exudation）①炎癥局部組織；②血管內的液體和細胞成分；③進入組織間隙、體腔和黏膜表面等。游出（emigration）
增生（proliferation）①炎癥局部組織；②實質細胞和間質細胞；③數量增加。急性炎癥（acute inflammation）慢性炎癥（chronic inflammation）
趨化作用（chemotaxis）①白細胞；②向著化學刺激物；③定向移動。
炎癥介質（inflammatory mediator）①介導炎癥反應；②化學因子；③來自血漿和細胞。漿液性炎（serous inflammation）
纖維素性炎（fibrinous inflammation）
蜂窩織炎（phlegmonous inflammation）①疏松結締組織；②彌漫性；③化膿性炎。
化膿性炎（suppurative inflammation）①以中性粒細胞滲出為主；②組織壞死和膿液形成；③化膿性細菌或壞死組織。
膿腫（abscess）①限局性；②化膿性炎；③組織發生溶解壞死。糜爛(erosion)①皮膚、黏膜；②淺表性壞死性缺損。潰瘍(ulcer)①皮膚、黏膜；②較深的壞死性缺損。竇(sinus)①壞死；②深在性盲管；③開口于表面。瘺(fistula)①壞死；②兩端開口的通道。
空洞(cavity)①有自然管道與外界相通器官；②較大塊壞死；③壞死物經管道排出；④空腔形成。菌血癥（bacteriemia）①血液中查到細菌；②無全身中毒癥狀。
毒血癥（toxemia）①血液中查不到細菌，但有細菌的毒性產物或毒素；②有全身中毒癥狀。敗血癥（septicemia）①血液中查到細菌，并大量繁殖和產生毒素；②有全身中毒癥狀。膿血癥（pyemia）, 又稱膿毒血癥 ①化膿性細菌；②敗血癥；③遷徙性膿腫。慢性肉芽腫性炎（chronic granulomatous inflammation）
腫瘤(tumor，neoplasm)①致瘤因素；②機體的局部細胞；③基因水平失去對其生長的正常調控；④克隆性異常增生；⑤形成新生物；⑥常形成局部腫塊。
原位癌(carcinoma in situ)①被覆上皮內（也可為腺上皮）或皮膚表皮層內；②不典型增生累及上皮全層；③未侵破基膜。
異型性(atypia)①腫瘤組織；②在細胞形態和組織結構上；③與其來源的正常組織有不同程度的差異。多形性（pleomorphism）
不典型增生(dysplasia)①上皮細胞異乎常態的增生；②增生的細胞大小不
一、形態多樣，核大、濃染，核漿比例增大，核分裂可增多，細胞排列較亂、極向消失；③主要發生于皮膚或黏膜上皮。
轉移(metastasis)①腫瘤細胞；②通過血管、淋巴管、體腔轉移；③他處形成與原發瘤同樣類型的腫瘤。
腺瘤（adenoma）息肉（polyp）
腺癌（adenocarcinoma）乳頭狀瘤（papilloma）
鱗癌（squamous cell carcinoma）角化珠，癌珠（keratin pearl）類癌（carcinoid）脂肪癌（lipoma）
骨肉瘤（osteosarcoma）癌基因（oncogene）
霍奇金病（Hodgkin disease）
R-S細胞(Reed-Sternberg cell)①一種體積大的雙核狀或多核狀的瘤巨細胞；②瘤細胞胞質豐富；③細胞核呈雙葉或多葉狀，狀似雙核或多核細胞；④大嗜酸性核仁，周圍有空暈。惡性淋巴瘤（Malignant lymphoma）
動脈粥樣硬化（atherosclerosis）①與血脂異常及血管壁成分改變有關；②累及彈力型及彈力肌型動脈；③內膜脂質沉積及灶性纖維性增厚、深部成分壞死、崩解，形成粥樣物、管壁變硬。高血壓（hypertension）
向心性肥大（concentric hypertrophy）①壓力性負荷增加；②左心室代償性肥大；③心腔不擴張，甚至略縮小。
風濕病（rheumatism）①乙型A族溶血性鏈球菌感染有關；②變態反應性疾病；③主要侵犯結締組織；④Aschoff小體；⑤臨床表現多樣。
阿紹夫小體（Aschoff body）①球形、橢圓形或梭形小體；②中心可見纖維蛋白樣壞死，周圍有較多Aschoff細胞；③外周有淋巴細胞、漿細胞浸潤。
絨毛心（cor villosum）①纖維蛋白性心包炎；②心包表面滲出的纖維蛋白因心臟沖動牽拉而成絨毛狀。疣狀贅生物（verrucous vegetations）
亞急性感染性心內膜炎（Subacute Infective endocarditis）
心瓣膜病（valvular vitium of heart）①因先天性發育異常或后天性疾病；②心瓣膜器質性病變；③表現為瓣膜口狹窄或關閉不全。
冠心病（coronary heart disease）①冠狀動脈病，多為冠狀動脈粥樣硬化；②冠狀動脈缺血；③心臟病。
心肌梗死（myocardial infarction）①冠狀動脈供血中斷；②心肌壞死；③劇烈而持久的胸骨后疼痛；④有突出的血清心肌酶活力增高和心電圖改變。
心絞痛（angina pectoris）①心肌急劇的、暫時性缺血；②胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛感；③放射至心前區或左上肢；④持續數分鐘；⑤用藥、休息可緩解。
大葉性肺炎(lobar pneumonia)①肺炎球菌；②肺泡內彌漫性纖維蛋白性滲出為主的炎；③病變單位為肺段或整個肺大葉；④青壯年；⑤起病急、寒顫高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰、呼吸困難，肺實變體征及周圍血白細胞增高。
小葉性肺炎(lobular pneumonia)①化膿性細菌；②病變單位為肺小葉，呈灶狀散布；③化膿性炎；④小兒和年老體弱者。
慢性支氣管炎(chronic bronchitis)①氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎；②反復發作的咳嗽、咳痰或伴喘息癥狀每年至少持續3個月，連續兩年以上；③可并發肺氣腫和慢性肺源性心臟病。支氣管擴張（bronchiectasis）
肺氣腫(pulmonary emphysema)①終末支氣管以下肺組織(呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)；②過度充氣呈持久性擴張，肺泡間隔破壞；③肺組織彈性減退，容積增大。
慢性肺源性心臟病(chronic cor pulmonale)①慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病變；②肺循環阻力增加、肺動脈壓力升高；③右心室肥厚、擴大甚至發生右心衰竭。
肺硅沉著病(silicosis)又稱矽肺 ①大量含游離二氧化硅(SiO2)的粉塵，沉著于肺部；②常見的職業病；③病變：硅結節形成和廣泛肺纖維化；④脫離硅塵作業后，肺部病變仍繼續發展；⑤重癥或晚期病例出現低氧癥狀和并發慢性肺源性心臟病。
鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma）結核病（tuberculosis）
結核結節（tubercle）①細胞免疫基礎；②結核病的一種基本病變；③由類上皮細胞、Langhans巨細胞、淋巴細胞和成纖維細胞構成，中央常可見到干酪樣壞死；④對結核的病理學診斷有意義。
肺原發復合征（pulmonary primary complex）①原發性肺結核病；②由肺的原發灶、淋巴管炎和肺門淋巴結結核三者組成；③X線胸片上呈啞鈴狀陰影。
結核球（tuberculous ball，tuberculoma）①繼發性肺結核病的一種較常見類型；②浸潤型肺結核的干酪樣壞死灶經纖維包裹、結核空洞由干酪樣壞死物填滿或由多個結核病灶融合形成；③孤立的、有纖維包裹的、境界分明的球形干酪樣壞死灶，直徑約2～5cm，多為單個，常位于肺上葉；④部分機化和鈣化而愈合，也可惡化進展。
胃炎(gastritis)①胃黏膜；②各種炎細胞浸潤。慢性消化性潰瘍（chronic peptic ulcer）胃癌（carcinoma of stomach）食道癌（carcinoma of esophagus）
病毒性肝炎（virus hepatitis）
氣球樣變性(ballooning degeneration)①嚴重細胞水腫；②細胞腫大呈球形，胞質透明。嗜酸性小體(acidophilic body or Councilman body))①肝炎；②單個細胞死亡（凋亡）；③胞質濃縮、胞核固縮以至消失；④深紅色、均勻、濃染的圓形小體。
假小葉(pseudolobule)①纖維組織分割、包繞肝細胞團；②肝細胞索排列紊亂；③小葉中央靜脈缺如、偏位或二個以上。
點狀壞死(spotty necrosis)①肝炎；②一個或幾個肝細胞壞死；③炎細胞浸潤。
碎片狀壞死(piecemeal necrosis)①慢性肝炎；②肝小葉周邊的界板肝細胞；③肝細胞壞死、崩解；④炎細胞浸潤。
橋接壞死(bridging necrosis)①肝細胞帶狀、融合性壞死；②小葉中央靜脈與門管區之間、二個小葉中央靜脈之間或兩個門管區之間；③慢性中度和重度肝炎。肝硬化（liver cirrhosis）門脈性肝硬化（portal cirrhosis）
壞死后性肝硬化（post necrotic cirrhosis）原發性肝癌（primary carcinoma of liver）
腎小球腎炎(glomerulonephritis)①腎小球損害為主的變態反應性炎；②原發或繼發性的腎小球疾病；③血尿、水腫、高血壓、蛋白尿等，晚期腎衰竭。
腎盂腎炎(pyelonephritis)①細菌感染；②腎小管、腎盂和腎間質為主的化膿性炎；③發熱、腰痛、膿尿等；④分為急性腎盂腎炎和慢性腎盂腎炎。肺出血腎炎綜合征（goodpasture syndrome）移行細胞癌（transitional cell carcinoma）
急性腎炎綜合征(acute nephritic syndrome)①急性彌漫性增生性腎小球腎炎；②發病突然，明顯血尿、少尿、輕～中度蛋白尿，水腫和高血壓等。
快進性腎炎綜合征（rapidly progressive nephritic syndrome）
腎病綜合征(nephrotic syndrome)①三高一低即大量蛋白尿、高脂血癥、高度水腫、低蛋白血癥；②輕微病變性腎小球性腎炎、膜性腎小球性腎炎、膜性增生性腎小球性腎炎、局灶性節段性腎小球硬化、系膜增生性腎小球腎炎。慢性腎病（lipoid nephrosis）
葡萄胎(hydatidiform mole)①胎盤絨毛普遍性水腫；②大小不等的葡萄狀物；③子宮增大常超過妊娠期；④陰道流血或陰道排出水泡狀物。
侵襲性葡萄胎(invasive mole)①水泡狀物；②浸潤子宮肌層；③滋養層細胞增生有異型性。絨毛膜癌(choriocarcinoma)①高度惡性的滋養層細胞腫瘤；②無絨毛或水泡狀結構；③成團異型滋養層細胞；④病灶周圍常有大片出血、壞死；⑤廣泛侵入子宮肌層或轉移至其他臟器及組織；⑥血道轉移。畸胎瘤(teratoma)①生殖細胞的腫瘤；②2～3個胚層分化。
子宮頸癌(cervical carcinoma)①子宮頸上皮全層皆為癌細胞；②癌細胞尚未穿破上皮基膜。乳腺癌（carcinoma of breast）
非毒性甲狀腺腫(nontoxic goiter)
①甲狀腺素分泌不足；②促甲狀腺素（TSH）分泌增多；③甲狀腺大；④甲狀腺濾泡上皮增生，膠質堆積；⑤見于缺碘等。
甲狀腺髓樣癌(medullary carcinoma of thyroid)①甲狀腺濾泡旁細胞（C細胞）發生的惡性瘤；②可有家族性；③發病年齡30歲左右；④90%腫瘤分泌降鈣素等；⑤瘤細胞為圓形、多角形或梭形小細胞，呈實體巢狀、乳頭狀排列，間質有淀粉樣物質沉著；⑥電鏡下：瘤細胞質內可見神經內分泌顆粒。黏液水腫(myxoedema)
①少兒、成年人；②甲狀腺功能低下；③組織間隙大量氨基多糖沉積；④基礎代謝顯著低下，多器官功能低下。
甲狀腺腺瘤(thyroid adenoma)①甲狀腺濾泡上皮發生的良性瘤；②常見；③多為單發，直徑3～5cm，5
有完整包膜并壓迫周圍組織；④瘤組織結構較一致，形態與甲狀腺組織不同；⑤分為濾泡型腺瘤與乳頭狀腺瘤。
甲狀腺癌（carcinoma of thyroid）流行性腦膜炎（meningitis）
流行性乙型腦炎（epidemic encephalitis “B”）
噬神經細胞現象（neuronophagia）①小膠質細胞被激活，形成吞噬細胞；②包圍、浸潤和吞噬壞死的神經細胞。
衛星現象（satellitosis）①變性、壞死的神經細胞胞體周圍；②5個以上少突膠質細胞圍繞。傷寒（typhoid fever）
細菌性痢疾（bacillary dysentery）
阿米巴病(ameboma)①慢性結腸阿米巴病；②肉芽組織過多；③局部包塊。干線型肝硬化（pipe stem cirrhosis）
第四篇：病理學名詞解釋
名詞解釋
1． 病理學：是一門研究疾病發生、發展規律以及病因和發病機制的科學。
2． 活體組織檢查：用局部切除、鉗取、穿刺針吸以及搔刮、摘除等手術方法，從患者活體采取病變組織進行病理檢查，以確定診斷，稱為活體組織檢查。
3． 病理變化：患病時，機體局部或整體在結構、機能和代謝方面出現異常的變化，總稱為機體的異常。病理學家將所觀察到的結構方面異常稱為病理變化或病理損害。
4． 脫落細胞學檢查：又稱為臨床細胞學檢查，主要是從有腔器官和管道獲取脫落細胞進行檢查。最常檢查的器官如胸腔或腹腔積液、宮頸或陰道分泌物、尿道、氣管及食道的刮取物或沖洗液等。一些內臟器官和體表腫物還可采用細針穿刺，將細針吸取物涂片，進行細胞學檢查。其優點是把對人體的損傷降低到最小程度。
5． 大體檢查：也稱肉眼觀察，主要用肉眼，必要時也可借助放大鏡，對病變的器官和組織進行解剖學的大體觀察，注意大小、顏色、形狀、硬度、質地等變化，大小有時可用尺寸或重量單位來表示。此為簡單而易行的最基本的檢查方法。有經驗的病理學家和臨床醫生憑此可作出初步的診斷。
6． 萎縮：已經發育正常的組織或器官，由于某種原因的影響而引起其實質部分的體積縮小，稱為萎縮。
7． 再生：是指機體的組織和細胞在病理因素作用下受損傷破壞后，由局部鄰近的并有分裂增殖能力的細胞發生增生，填補組織缺損進行修復的過程，稱為再生。
8． 機化：較大的凝血塊、血栓、炎性滲出物的纖維團塊、組織壞死灶以及異物等，當其壞死不能完全被吸收時，則漸由周圍組織新生的肉芽組織逐漸長入其中，最后使這些無活性的物質被有生命的結締組織所代替，此過程稱為機化。
9． 增生：組織或器官內細胞由于某種因素的作用而發生細胞數量增多，致組織或器官體積增大稱為增生。
10． 化生：一種已分化成熟的組織，因受其所處環境的某些因素影響，而轉化成為另一種性質相似的分化成熟的組織，稱為化生。
11． 凝固性壞死：常因局部缺血引起。表現為：壞死區肉眼的正常組織結構模糊或消失，呈灰白色或土黃色比較干燥的凝固體。鏡下見，早期細胞結構消失，但組織結構輪廓尚存。
12． 干酪樣壞死：由結核桿菌引起的一種特殊類型的凝固性壞死。壞死組織徹底崩解，鏡下不見組織輪廓，只見一些不定形的顆粒狀 物質，略帶黃色。肉眼見壞死物質均勻細膩，色淺黃，似干酪。
13． 液化性壞死：壞死組織起初腫脹，隨即發生酶
性溶解，形成軟化灶。壞死組織分解液化而呈液狀，并可形成壞死腔。
14． 脂肪壞死：是一種特殊類型的液化壞死。分為
酶解性脂肪壞死和外傷性脂肪壞死。前者見于急性胰腺炎，表現為不透明的灰白色斑點或斑塊。鏡下壞死脂肪細胞僅留有模糊混濁的輪廓；后者多見于乳房，鏡下可見其中含有大量吞噬脂滴的巨噬細胞和多核異物巨細胞。
15． 壞疽：壞疽為組織壞死后又發生了繼發性改變的結果。當大塊組織壞死后，由于發生了不同程度的腐敗菌感染和其他因素的影響而呈黑色、污綠色等特殊形態改變，即成為壞疽。
16． 肉芽組織：肉芽組織由旺盛增生的毛細血管及
纖維結締組織和各種炎癥細胞組成。肉眼表現為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤和形似鮮嫩的肉芽。鏡下見大量的內皮細胞增生形成的實性細胞索及擴張的毛細血管，向創面垂直生長，并以小動脈為軸心，在周圍形成袢狀彎曲的毛細血管網，在毛細血管周圍有許多新生的纖維母細胞。
17． 瘢痕組織：是由肉芽組織逐漸纖維化的過程。
肉眼呈白色，質地堅韌，鏡下常發生玻璃樣變。
18． 血栓：在活體心血管內，流動的血液發生部分
凝固或血液內有形成分析出，稱為血栓形成，此過程中所形成的固體物塊稱為血栓。
19． DIC：血液的凝固性增高，在全身微循環內形
成大量由纖維素及血小板構成的微血栓，廣泛分布于多種器官組織的毛細血管和小血管內，稱為彌漫性血管內凝血，即DIC。
20． 充血：器官或局部組織的血管內血液含量增多
稱為充血。分為動脈性充血和靜脈性充血。
21． 局部貧血：局部組織或器官的動脈血輸入減少
稱為局部貧血。主要由于動脈，腔狹窄或阻塞、動脈壁受壓及動脈痙攣引起。
22． 出血：血液從血管或心腔流出，稱為出血。分
為破裂性出血和漏出性出血。
23． 檳榔肝：慢性肝淤血時、肝細胞萎縮和脂肪變，以致肝切面呈現檳榔狀花紋稱為檳榔肝。
24． 炎癥：外源性和內源性損傷因子可引起
機體細胞和各種各樣的損傷性變化，與此同時機體的局部和全身也發生一系列復雜的反應，局限和消滅損傷因子，清除和吸收壞死組織和細胞，并修復損傷，這種機體的復雜的損傷和防御反應稱為炎癥。2．滲出：炎癥局部組織血管內液體、蛋白質和血細胞通過血管壁進入間質、體腔、體表或粘膜表面的過程稱為滲出。25． 白細胞邊集：隨著血流停滯的出現，微血管中的白細胞離開血管的中心部，到達血管的邊緣部，稱為白細胞邊集。并沿著內皮細胞滾動，可與內皮細胞粘附。
26． 敗血癥：細菌由局部病灶入血后，不僅沒有被消除，而且還大量繁殖，并產生毒素，引起全身中毒癥狀和病理變化：稱敗血癥。
27． 變質：炎癥局部組織發生的變性和壞死稱為變質。
28． 化膿性炎癥：以中性粒細胞大量滲出，并伴有不同程度的組織壞死和膿腫形成為特征。
29． 變質性炎：以變質變化為主，多見于急性炎癥，主要發生于肝、腎、心和腦，常由重癥感染和中毒引起。變質性炎常常引起實質性器官的功能障礙。
30． 滲出性炎：以漿液、纖維蛋白原和嗜中性粒細胞滲出為主，多見于急性炎癥。
31． 急性炎癥：持續時間短，僅幾天，一般不超過一個月。以滲出和變質性病變為主，炎癥細胞浸潤以嗜中性粒細胞為主。局部表現為紅、腫、熱、痛和功能障礙。全身反應包括發熱、厭食、肌蛋白降解加速、末梢血白細胞計數增加等。
32． 慢性炎癥：持續幾周或幾月，臨床上無急性炎癥表觀。病理變化特點以增生為主，浸潤的炎細胞為淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞。
33． 菌血癥：細菌由局部病灶入血，全身無中毒癥狀，但從血液中可查到細菌，稱為菌血癥。34． 毒血癥：細菌的毒性物或毒素被吸收入血稱為毒血癥，臨床上出觀高熱和寒戰等中毒癥狀，同時伴有心、肝、腎等實質細胞的變性或壞死，嚴重時出現中毒性休克。
35． 炎癥介質：除了某些致炎因子可直接損傷血管內皮外，炎癥反應主要是通過一系列化學因子的作用實現的。這些化學因子稱為化學介質或炎癥介質。
36． 膿毒敗血癥：化膿菌所引起的敗血癥可進一步發展成為膿毒敗血癥。此時除了有敗血癥的表現外，可在全身——些臟器中出現多發性栓塞性膿腫，或稱轉移性膿腫。
37． 腫瘤：是機體在各種致瘤因素的作用下，局部組織的細胞異常增生而形成的新生物，這種新生物常表現為局部腫塊；和正常組織相比，其增生和分化異常，具有失去正常控制的特點。
38． 腫瘤異型性：腫瘤組織無論在細胞形態和組織結構上，都與其發源的正常組織有不同程度的差異，這種差異就稱為異型性。
39． 外生性生長：腫瘤朝向體表或空腔器官的腔內生長，這種生長方式見于良性和惡性腫瘤。有無表皮或上皮基底膜的破壞是鑒別良性和惡性的重要指標。
40． 惡病質：大多數惡性腫瘤的晚期都可以出現嚴重的消瘦、貧血和衰竭狀態，這種綜合的臨床表現稱為惡病質。
41． 癌前病變：是指某些病變存在著癌變可能性。
腫瘤的發生是從量變到質變的發生發展過程。癌前病變通常是指增生性病變，其發展成惡性腫瘤的百分率較相應的正常組織高，但并非每例癌前病變必定發展為癌。
42． 原位癌：系指癌變初起不久，癌變局限于表皮
內。如位于粘膜的上皮層內或皮膚的表皮內，但尚未突破基底膜，以及局限肝小葉或乳腺小葉內的癌等。由于癌細胞尚未呈浸潤性生長，故又稱為“浸潤前癌”。
43． 活體組織檢查：從腫瘤取出小塊組織制成病理
切片，觀察細胞和組織的形態結構變化，以確定病變的性質，作出病理診斷，稱為活體組織檢查。
44． 畸胎瘤：是來源于三胚層組織多能的胚胎細胞的腫瘤，根據其外觀又可分為囊性及實性兩種；根據其組織分化程度不同，又可分為良性畸胎瘤和惡性畸胎瘤二類。
45． 神經鞘瘤：又稱雪旺瘤，是來源于神經鞘細胞
(或稱雪旺氏細胞)的良性腫瘤。在顱外，本瘤多見于神經干，特別是四肢的屈側。
46． 角化珠：在分化好的鱗狀細胞癌的癌巢中，有
相當于基底層的細胞，排列在癌巢的外層，其內為相當于棘細胞層的細胞，細胞間還可見到細胞橋，在癌巢的中央可出現層狀的角化物，稱為角化珠或癌珠。分化較差的鱗狀細胞癌無角化珠形成。
47． 風濕細胞：風濕細胞的細胞體積大，胞漿豐富，嗜堿性；單核或多核，核大，空泡狀，核膜清，染色質集中在核中央，核橫切面似鷹眼，縱切面時染色質似毛蟲。這種細胞為Aschoff首先描述，故又稱Aschoff細胞。
48． 動脈粥樣硬化：動脈壁內膜下發生脂質沉積，平滑肌細胞及膠原纖維增生，伴有壞死及鈣化，形成粥樣斑塊，稱動脈粥樣硬化。它常發生于中、大動脈。
49． 風濕病：風濕病是一種與A組溶血性鏈球菌感
染有關的變態反應性炎，病變主要累及全身結締組織，最常侵犯心臟、關節、皮膚和-血管等部位，表現為急性或慢性結締組織炎癥，故本病被列為結締組織病(即膠原病)的一種。
50． 0sler結：在心內膜炎中若侵入血管的細菌在血管內緩慢繁殖，形成血管炎，患者指(趾)端形成粟粒大、紫紅色壓痛結節。
51． 動脈粥樣硬化性固縮腎：在腎動脈硬化時因血
管腔阻塞而發生腎梗死，梗死灶機化而形成凹陷性疤痕過多時，腎體積縮小，稱動脈粥樣硬化性固縮腎。
52． 心絞痛：這是心肌急性暫時性缺血、缺氧所引
起的臨時綜合征。表現為心前區陣發性疼痛或緊迫感，疼痛常放射至左臂和左肩。每次發作一般3-5分鐘，發作可一日數次，也可數日一次，休息或用藥可以緩解。
53． 心瓣膜病：是指由于各種病因所致的損傷或先
天性發育異常而造成的心瓣膜變性，表現為瓣膜口狹窄和/或關閉不全，最后常導致心功能不全。
54． 慢性肺源性心臟病：是患者由于慢性肺、肺血管、胸廓及胸膜疾病引起的肺動脈高壓，初期引右心代償性肥厚等一系列代償性變化，以維持正常的心臟功能及血液循環，較長期較嚴重的肺動高壓，最終導致心臟失代償，表現以右心擴張，功能衰竭為主要特征的一種心臟病。
55． Wegener肉芽腫：是以損害上、下呼吸道及腎臟為主的系統性、多部位、多器官侵犯的血管炎，少數病也可以是局限性損傷。其典型病理特征為壞死、纖維素樣壞死性小血管炎、肉芽腫三種，臨床常見癥狀是鼻腔分泌物增多或濃涕、鼻塞及鼻衄等。
56． 慢性阻塞性肺疾病(COPD)：是多種原因引起的一組以氣道慢性氣流阻塞為特征的疾病總稱。這組疾病常因呼吸道阻塞致呼吸困難、肺功能不全以及肺動脈高壓等多種結局引起患者死亡。
57． 桶狀胸：多見于慢性肺部疾患表現為胸廓前后徑加寬，肋間隙加寬的病理狀況。這是由于肺持續處于膨脹狀態，體積增加，肺內殘氣增多，肺活量減少之故。
58． 呼吸窘迫綜合征(RDS)：這是一種急性彌漫性肺泡損傷。臨床上表現為進行性呼吸困難或窒息，呼吸短促(呼吸頻率大于30次／分以上)、紫紺以及血氧分壓降低等缺氧現象。但即使高壓給氧也難以緩解，提示肺有通氣或換氣障礙。呼吸窘迫綜合征的病理及病理生理變化較為復雜，病理組織學土有一種較為特殊性變化，即肺的透明膜形成，故又稱為透明膜肺或肺透明膜病。但疾病早期不一定有透明膜形成。
59． 肺動脈高壓癥：正常肺動脈壓較低，在安靜狀態下，約為16／7mmHg，平均收縮壓約為12mmHg岣，運動狀態時高一些。在安靜狀態下收縮壓達到25mmHg均以上就稱為肺動脈高壓。
60． 慢性胃炎：由急性胃炎遷延，膽汁返流，螺旋狀彎曲桿菌感染所致。分為淺表性、萎縮性、肥厚性三類。淺表性胃炎常見于胃竇部，病變多呈灶性或彌漫性，胃粘膜充血水腫，點狀出血或糜爛。鏡下，慢性炎細胞浸潤、充血、水腫，小出血點限于粘膜淺層。表淺上皮壞死、脫落。
61． 肝性腦病：肝性腦病過去稱肝性昏迷，是嚴重肝病引起的以代謝紊亂為基礎的、中樞神經系統功能失調的綜合病征。
62． 嗜酸性小體：單個肝細胞壞死(細胞凋亡)。由嗜酸性變發展而來。除胞漿進一步濃縮外，胞核也濃縮以至消失。最后剩下深紅色均一濃染的圓形小體，稱為嗜酸性小體。
63． 橋接壞死：為中央靜脈與匯管區之間，或兩個中央靜脈之間出現相互連接的肝細胞壞死帶。常見于慢性活動性肝炎；
64． 氣球樣變：是水樣變性的一種。開始肝細胞腫大，胞漿疏松呈網狀、半透明，稱胞漿疏松化。進一步發展，肝細胞更脹大而呈球形，胞漿幾乎完全透明，稱氣球樣變。
65． 毛玻璃樣肝細胞：見于慢性HBsAg攜帶者：由
于肝細胞內含有大量劭HBsAg，光鏡下，可見肝細胞胞漿內充滿嗜酸性顆粒狀物質，不透明，似毛玻璃樣，故稱“毛玻璃樣肝細胞”。
66． 肝硬化：是由多種原因引起的慢性進行性肝
病。其基本病變為肝細胞彌漫性變性壞死，而出現纖維組織增生和肝細胞結節狀再生，這三種改變反復交替進行，導致肝小葉結構和血液循環途徑逐漸被改建，使肝變形、變硬而形成肝硬變。病程可長達數年、十數年或更長。本病早期可無明顯癥狀，后期則出現一系列不同程序的門靜脈高壓和肝功能障礙的表現。
67． 腎小球腎炎：是腎小球疾病中最常見的類。型，是Ⅲ型變態反應引起的非化膿性炎癥，主要侵犯腎小球，主要臨床癥狀有血尿、蛋白尿、水腫、高血壓以及輕重不等的腎功能損傷。
68． 新月體性腎小球腎炎：好發于青壯年。光學顯
微鏡觀察：腎小球毛細血管嚴重破壞，血液流入腎小囊并凝固，腎小囊上皮細胞增生，單核巨噬細胞浸潤，有形成分堵塞于腎小囊腔，即新月體形成。臨床表現和發生機制：急進性腎小球腎炎。由于大多數腎小球突然破壞，腎小囊被新月體封閉，導致急性腎功能損傷乃至腎衰竭。
69． 急性腎小管壞死：是由于缺血或中毒引起的主
要損傷腎小管的急性腎臟疾病，小管上皮細胞的凝固性壞死，主要臨床表現為少尿和無尿乃至急性腎功能衰竭。
70． 腎盂腎炎：是化膿性細菌直接感染引起的腎臟的化膿性炎癥，主要是侵犯腎間質和腎盂粘膜，主要臨床表現為體溫升高、血尿、白細胞尿、膿尿和輕重不等的尿路刺激征，晚期可出現腎功能損傷。
71． 淋巴結反應性增生：淋巴結是機體重的免疫器
官，各種損傷和抗原物質的刺激，都可引起淋巴結內淋巴細胞和組織細胞反應性增生，導致淋巴結腫大，稱淋巴結反應性增生。
72． 惡性淋巴瘤：是由具有淋巴細胞形態及免疫特
征的腫瘤細胞構成的腫瘤。腫瘤主要發生于淋巴結和造血組織，也可見于結外其他組織內。
73． 鏡影細胞：是霍奇金淋巴瘤特有的，具有診斷
意義，又稱R—S細胞，這種細胞體大、漿豐；核大，雙核或多核，核染色質常沿核膜分布、故核膜厚，而核中央呈空泡狀；核內有大而嗜酸性核仁當雙核的舟—S細胞兩核并列，都有大而嗜酸性核仁、大致對稱形似鏡中之影，故稱鏡影細胞。
74． 陷窩細胞：細胞體大、漿豐，但胞漿染色淡或
清亮透明；核大呈分葉狀，核仁較小。在福爾馬林固定的標本，胞漿收縮與周圍細胞之間形成透明的空隙，好似細胞位于陷窩內，故稱陷窩細胞。75． 小淋巴細胞性淋巴瘤：在B一小淋巴細胞淋巴瘤／慢性淋巴細胞性白血病中。淋巴結正常結構完全破壞，由形態大小一致的小淋巴細胞樣的瘤細胞代替，本瘤只以局部或全身淋巴結腫大為主要表現，而外周血像、骨髓像均正常者，稱為小淋巴細胞性淋巴瘤。
76． 前列腺炎：以炎癥為主要病變特點的前列腺疾病稱前列腺炎，為成年男性常見疾病，分為急性細菌性前列腺炎，慢性細菌性前列腺炎和非細菌性前列腺炎三種。
77． 前列腺癌：好發于老年男性，發生于前列腺上皮細胞。病理特點：多發生于被膜下，早期呈結節狀，后期波及全前列腺，質硬。組織形態：主要為不同分化程度的腺癌。
78． 睪丸炎：睪丸的炎癥性疾病可由多種原因引起，如自身免疫、病毒、細菌和螺旋體等，可發生于不同年齡。
79． 那鮑氏囊腫：在子宮頸慢性炎癥進展過程中，因結締組織和鱗狀上皮的增生而壓迫或阻塞腺管，致使腺體分泌物潴留，腺腔逐漸擴張成囊狀，稱子宮頸腺體囊腫或稱那鮑氏囊腫。
80． 葡萄胎：本病以絨毛間質高度水腫，滋養層不同程度的增生為特征，形成許多水泡，呈葡萄串狀，不見胎兒，故稱葡萄胎，本病屬良性病變。
81． 絨毛膜土皮癌：簡稱絨癌，是來源于絨毛滋養葉細胞的惡性腫瘤，較常見。育齡婦女均可發生，青年婦女更多見。此癌侵襲性很強，病灶所在處均伴有明顯出血壞死，易發生血道轉移。
82． 囊性畸胎瘤：屬良性，大多數為單側性。在卵巢生殖細胞瘤中最常見，多發生于生育期婦女。肉眼見腫瘤多為囊性，中等大小，表面光滑，囊內含毛發團及皮脂樣物。囊壁較厚，內側常有一處突起的結節或稱頭節，表面被覆鱗狀上皮，結節內常有毛發、牙或骨質等。
83． 克汀病：又稱呆小病，在胚胎期或嬰幼兒期開始發病，主要有身材矮小、智力低下、聾啞及甲狀腺功能低下等表現。按其發生情況，可分為散發性和地方性兩種。
84． 粘液性水腫：是少年及成年人甲狀腺功能低下的表現，病人血清T3、T4降低。TSHH升高，基礎代謝顯著低下，皮下結締組織中有多量氨基多糖(透明質酸、硫酸軟骨素)沉積，并吸附大量水、Na+，而引起粘液水腫，患者皮膚蒼白、發涼、粗糙，尤以眼眶周圍、面部、手、足背、鎖骨上部最為明顯。
85． 橋本甲狀腺炎：是一種自身免疫性疾病，多見
于30—50歲女性。主要病變是甲狀腺正常結構破壞，有大量淋巴細胞、巨噬細胞等浸潤，并有淋巴濾泡形成；甲狀腺濾泡萎縮，結締組織增生。病人甲狀腺腫大，質硬，橡皮樣。早期，甲狀腺功能可正常，病變發展，甲狀腺結構破壞嚴重，則表現甲狀腺功能低下。血中可查出抗甲狀腺微粒體、抗甲狀腺球蛋白、抗濾泡細胞，TSH受體的自身抗體，又稱慢性淋巴細胞性甲狀腺炎。
86． 結核球：又稱結核瘤，是孤立的、有纖維包裹的境界清楚的球形的干酪樣壞死灶，直徑2-5cm，多為一個，有時多個，常位于肺上葉。
87． 樹膠樣腫：是梅毒的基本病變之一，類似于結
核病的肉芽腫，該肉芽腫韌而有彈性，質實如樹膠，故稱樹膠樣腫。鏡下結構頗似結核結節，中央為干酪樣壞死，但壞死不徹底，周圍類上皮細胞和郎罕氏巨細胞較少，且必有小動脈的動脈內膜炎和血管周圍炎。
88． 華-佛綜合征：為爆發性腦膜炎雙球菌敗血癥。
此病情兇險，多見于小兒，主要表現為周圍循環衰竭、休克、皮膚粘膜出現廣泛的淤點、淤斑，同時有雙側腎上腺廣泛出血，但腦膜的病變輕微。
89． 干線性肝硬化：為血吸蟲性肝硬化的特點。長
期重度的血吸蟲感染患者的肝臟嚴重的纖維化導致肝臟變小、變硬，肝表面不平，嚴重者形成粗大突起的結節。切面上，增生的纖維結締組織沿門靜脈分支呈樹枝狀分布，故稱為干線性肝硬化。
90． 象皮病：是晚期絲蟲病最突出的病變，一般發
生在感染10—15年之后，最常見于下肢，常為雙側性，少數可見于陰囊、陰莖、陰唇、上肢、乳房等處。由于淋巴管道阻塞，皮膚及皮下組織發生慢性的淋巴水腫，使皮膚和皮下組織明顯增厚、粗糙、肥大而下垂，皮紋加深，猶如大象的皮膚外觀，故而得名。
第五篇：病理學自薦信
您好!
我是一名湖北醫學院病理學04屆大四學生,馬上就要面臨畢業,即將走上工作崗位,這將關系到我的前途,所以我做了一次慎重的選擇,貴醫院一直是我的第一就業目標,因此我決定遞交這封自薦信,真誠的象醫院領導表明自己的決心!感謝您能繼續閱讀我的自薦信!
由于在考入大學之前就已經給自己確定了人生目標----做一名 白衣天使, 所以一旦如愿,我便開始全力學習醫學知識,在校四年期間,我不但以優異的成績完成了大學課程,還經常博覽其他醫學知識,包括護理學,病理學,甚至微生物學,細菌學,內外科手術....一系列專業醫學知識,為了能更加充實自己,讓自己能更快的進入社會角色,我還參加學校舉辦的個類 組織 曾經擔任過學生會主席一職 這些經歷為我踏上工作崗位提供了重要的經驗,我相信我能團結同事,與領導,病人...和諧相處!
由于我是一名好范文,我深知自己的知識仍然停留在理論階段,正因為如此,我更加迫切需要 貴醫院能給予我實踐的機會,我一定發揮自己的專業所長,為病人提供最認真的醫療服務,為貴醫院的發展貢獻我的光和熱!
毛遂自薦,伯樂識馬!希望您能透過這份自薦信看見一個充滿活力,熱情好學的未來白衣天使!
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